Penzas Valsts universitāte

medicīnas institūts

TO un VEM katedra

kurss "Ekstrēmā un militārā medicīna"

Sastādījis: Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors V.L.Meļņikovs, Art. skolotājs Matrosovs M.G.

Akūta elpošanas mazspēja

Šajā materiālā aplūkoti etioloģijas, patoģenēzes, klīnikas un neatliekamās palīdzības jautājumi akūta elpošanas mazspēja dažādas etioloģijas.

Elpošanas process parasti ir sadalīts trīs posmos. Pirmais posms ietver skābekļa piegādi no ārējā vide alveolās.

Otrais elpošanas posms ir skābekļa difūzija caur acinus alveolāro-kapilāro membrānu un transportēšana uz audiem, CO 2 kustība tiek veikta apgrieztā secībā.

Trešais elpošanas posms ir skābekļa izmantošana laikā bioloģiskā oksidēšana substrāti un enerģijas veidošanās šūnās.

Ja patoloģiskas izmaiņas rodas kādā no elpošanas stadijām vai ja tās tiek kombinētas, var rasties akūta elpošanas mazspēja (ARF).

ODN tiek definēts kā sindroms, kurā pat ārkārtējs ķermeņa dzīvības uzturēšanas mehānismu stress ir nepietiekams, lai to apgādātu ar nepieciešamo skābekļa daudzumu un izvadītu oglekļa dioksīdu. Pretējā gadījumā mēs varam teikt, ka jebkuras etioloģijas ARF gadījumā tiek traucēta skābekļa (O 2) transportēšana uz audiem un oglekļa dioksīda (CO 2) izvadīšana no ķermeņa.

ODN klasifikācija

Klīnikā visbiežāk tiek izmantota etioloģiskā un patoģenētiskā klasifikācija. ETIOLOĢISKĀ KLASIFIKĀCIJA paredz primārais ODN, saistīta ar pirmās elpošanas stadijas patoloģiju (O 2 nogādāšana alveolās), un sekundāra, ko izraisa O 2 transportēšanas no alveolām uz audiem pārkāpums.

primārais ODN ir:

Elpceļu obstrukcija (mehāniska asfiksija, pietūkums, spazmas, vemšana utt.),

Plaušu elpošanas virsmas samazināšana (pneimonija, pneimotorakss, eksudatīvs pleirīts utt.),

Elpošanas centrālā regulējuma pārkāpums (patoloģiski procesi, kas ietekmē elpošanas centru, asiņošana, pietūkums, intoksikācija),

Impulsu pārraides traucējumi neiromuskulārajā aparātā, kas izraisa elpošanas mehānikas traucējumus (saindēšanās ar organofosfātiem, myasthenia gravis, stingumkrampji, botulisms

Citi patoloģiski apstākļi.

Biežākie cēloņi, sekundārais ODN ir:

Hipocirkulācijas traucējumi

Mikrocirkulācijas traucējumi

Hipovolēmiski traucējumi

Kardiogēna plaušu tūska

Plaušu embolija,

Apvedceļa operācija vai asins nogulsnēšanās dažādiem šoka stāvokļiem.

Patoģenētiskā klasifikācija paredz ventilācija un parenhīmas(plaušu) VIENS.

Ventilācijas forma ODN rodas, ja ir bojāts jebkuras etioloģijas elpošanas centrs, impulsu pārnešanas traucējumu gadījumā neiromuskulārā aparātā, bojājumi krūtis un plaušas, normālas elpošanas mehānikas izmaiņas vēdera dobuma orgānu patoloģijā (piemēram, zarnu parēze).

ODN parenhimālā forma rodas ar elpceļu obstrukciju, ierobežošanu un sašaurināšanos, kā arī ar traucētu gāzu difūziju un asins plūsmu plaušās.

ODN patoģenēze sakarā ar organisma skābekļa bada attīstību alveolārās ventilācijas traucējumu, gāzu difūzijas caur alveolām membrānām un skābekļa sadalījuma vienmērīguma dēļ orgānos un sistēmās. Klīniski tas izpaužas kā galvenie ARF sindromi: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA un HIPOKSĒMIJA. Turklāt ievērojamam enerģijas patēriņa pieaugumam elpošanai ir liela nozīme ARF patoģenēzē.

Galvenie ARF sindromi

HIPOKSIJA ir definēta kā stāvoklis, kas attīstās ar samazinātu audu skābekļa piegādi.Ņemot vērā etioloģiskos faktorus, hipoksiskie apstākļi tiek iedalīti divās grupās.

1. Hipoksija skābekļa parciālā spiediena samazināšanās dēļ ieelpotā gaisā (eksogēna hipoksija), piemēram, liela augstuma apstākļos, avārijās uz zemūdenēm u.c.

2. Hipoksija patoloģiskos procesos, kas traucē skābekļa piegādi audiem pie tā parastā parciālā spiediena ieelpotā gaisā. Tie ietver šādus veidus hipoksija: elpošanas (elpošanas), asinsrites, audu, hemic.

Rašanās centrā elpceļu hipoksija ir alveolu hipoventilācija. Tās cēloņi var būt augšējo elpceļu caurlaidības traucējumi, plaušu elpošanas virsmas samazināšanās, krūškurvja trauma, elpošanas nomākums centrālā ģenēze, plaušu iekaisums vai tūska.

Asinsrites hipoksija rodas uz akūtas vai hroniskas asinsrites mazspējas fona.

Audu hipoksija ko izraisa specifiska saindēšanās (piemēram, kālija cianīds), kas izraisa skābekļa asimilācijas procesu traucējumus audu līmenī.

Pie sirds hemisks hipoksijas veids ir ievērojama sarkano asins šūnu masas samazināšanās vai hemoglobīna satura samazināšanās sarkanajās asins šūnās (piemēram, akūts asins zudums, anēmija).

Jebkura hipoksija ātri izraisa asinsrites mazspējas attīstību. Nekavējoties nenovēršot cēloņus, smaga hipoksija dažu minūšu laikā noved pie pacienta nāves. Neatņemams rādītājs hipoksijas smaguma novērtēšanai ir skābekļa parciālā spiediena noteikšana arteriālajās asinīs (p O 2).

Pie sirds HIPERKAPNISKS SINDROMS pastāv neatbilstība starp alveolāro ventilāciju un pārmērīgu oglekļa dioksīda uzkrāšanos asinīs un audos. Šis sindroms var rasties obstruktīvu un ierobežojošu elpošanas traucējumu, centrālās ģenēzes elpošanas regulēšanas traucējumu, krūškurvja elpošanas muskuļu tonusa patoloģiskā samazināšanās uc respiratorās acidozes gadījumā, kas pati par sevi pasliktina pacienta stāvokli. Pārmērīga CO 2 uzkrāšanās organismā izjauc oksihemoglobīna disociāciju, izraisot hiperkateholamīniju. Pēdējais izraisa arteriolospazmu un PSS palielināšanos. Oglekļa dioksīds ir dabisks elpošanas centra stimulators, tāpēc sākumposmā hiperkapnisko sindromu pavada hiperpnojas attīstība, taču, tā pārmērīgi uzkrājoties arteriālajās asinīs, veidojas elpošanas centra nomākums. Klīniski tas izpaužas kā hipopnijas attīstība un elpošanas ritma traucējumi, strauji palielinās bronhu sekrēcija, kompensējoši paaugstinās sirdsdarbība un asinsspiediens. Ja nav pienācīgas ārstēšanas, attīstās koma. Nāve iestājas no elpošanas apstāšanās vai sirdsdarbības apstāšanās. Hiperkapniskā sindroma neatņemams rādītājs ir paaugstināts oglekļa dioksīda daļējā spiediena līmenis arteriālajās asinīs (р СО 2).

Pie sirds HIPOKSĒMISKAIS SINDROMS ir arteriālo asiņu skābekļa piesātinājuma procesu pārkāpums plaušās. Šis sindroms var rasties jebkuras etioloģijas alveolu hipoventilācijas (piemēram, asfiksijas), ventilācijas un perfūzijas attiecību izmaiņu rezultātā plaušās (piemēram, asins plūsmas pārsvars plaušās pār ventilāciju elpceļu obstrukcijas gadījumā ), asiņu manevrēšana tajos un traucēta alveolārās-kapilārās membrānas difūzā kapacitāte (piemēram, respiratorā distresa sindroms).

Neatņemams hipoksēmiskā sindroma rādītājs ir pazemināts līmenis daļēja skābekļa spriedze arteriālajās asinīs (p un O 2).

ARF simptomatoloģiju nosaka hipoksijas un hiperkapnijas smagums ar ventilācijas traucējumiem (hipo- un hiperventilācija) un hipoksija bez hiperkapnijas ar alveolārās-kapilārās difūzijas traucējumiem, vielmaiņas traucējumiem un to ietekmi uz dzīvībai svarīgo orgānu un ķermeņa sistēmu darbību.

Tiek saukta ARF forma, kurā arteriālās asinis nav pietiekami piesātinātas ar skābekli hipoksēmisks. Ja ODN raksturo CO 2 satura palielināšanās asinīs un audos, tad to sauc hiperkapniks. Neskatoties uz to, ka ARF galu galā vienmēr ir hipoksēmija un hiperkapnija, šīs formas ir jānošķir dažādu ārstēšanas pieeju dēļ.

ODN klīniskā klasifikācija

Viena no ODN klasifikācijām ir variants, kas balstīts uz etioloģiskiem faktoriem:

1. VIENS no centrālās ģenēzes.

2. ARF ar elpceļu obstrukciju.

3. VIENS no jauktas ģenēzes.

Centrālās ģenēzes ODN rodas, ja toksiska ietekme uz elpošanas centru vai ja tas ir mehāniski bojāts (TBI, insults utt.).

Elpceļu obstrukcija un ARF attīstība rodas ar laringospazmu, bronhu spazmu, astmas stāvokļiem, augšējo elpceļu svešķermeņiem, noslīkšanu, plaušu emboliju (PE), pneimotoraksu, atelektāzi, masīvu pleirītu un pneimoniju, nožņaugšanās asfiksiju, Mendelsona sindromu u.c.

Iepriekš minēto iemeslu kombinācija var izraisīt attīstību VIENS no jauktas ģenēzes.

ODN simptomi nosaka pēc hipoksijas un hiperkapnijas smaguma pakāpes ventilācijas traucējumu (hipo- un hiperventilācijas) un hipoksijas bez hiperkapnijas alveolārās-kapilārās difūzijas traucējumu, vielmaiņas traucējumu un to ietekmes uz dzīvībai svarīgo orgānu un ķermeņa sistēmu darbību.

Klīnikā ir 3 ODN stadijas. Diagnostika balstās uz elpošanas, asinsrites, apziņas novērtēšanu un skābekļa un oglekļa dioksīda daļējas spriedzes noteikšanu asinīs.

VIENS I posms. Pacients ir pie samaņas, nemierīgs, eiforijā. Sūdzības par elpas trūkumu, elpas trūkumu. Āda ir bāla, mitra, viegla akrocianoze. Elpu skaits (RR) ir 25-30 minūtē, sirdsdarbība ir 100-110 minūtē, asinsspiediens ir normas robežās vai nedaudz paaugstināts, un p un O 2 samazinās līdz 70 mm Hg. Art., p un CO 2 samazinās līdz 35 mm Hg. Art. (hipokapnijai ir kompensējošs raksturs kā elpas trūkuma sekas).

VIENSIIposmos. Apziņa ir traucēta, bieži rodas psihomotorisks uzbudinājums. Sūdzības par smagu nosmakšanu. Iespējams samaņas zudums, delīrijs, halucinācijas. Āda ir ciāniska, dažreiz kombinācijā ar hiperēmiju, bagātīgu sviedru. Elpošanas ātrums ir 30-40 minūtē, sirdsdarbība ir 120-140 minūtē, tiek atzīmēta arteriālā hipertensija. p un O 2 samazinās līdz 60 mm Hg. Art., p un CO 2 palielinās līdz 50 mm Hg. Art.

VIENSIIIposmos. Apziņas nav. Kloniski toniski krampji, paplašinātas acu zīlītes bez reakcijas uz gaismu, plankumaina cianoze. Bieži vien notiek strauja pāreja no tahipnes (RH no 40 vai vairāk) uz bradipnoju (RH - 8-10 minūtē). Asinsspiediena pazemināšanās. Sirdsdarbības ātrums pārsniedz 140 minūtē, ir iespējama priekškambaru mirdzēšana. p un O 2 samazinās līdz 50 mm Hg. Art. un zemāk, p un CO 2 palielinās līdz 80-90 mm Hg. Art. un augstāk.

Neatliekamā palīdzība ARF

ARF ārstēšanas raksturs un secība ir atkarīga no šī sindroma smaguma pakāpes un cēloņiem. Vienalga terapeitiskie pasākumi jāveic šādā secībā:

1. Atjaunojiet elpceļu caurlaidību visā tā garumā.

2. Normalizēt vispārējos un lokālos alveolārās ventilācijas traucējumus.

3. Likvidēt pavadošie pārkāpumi centrālā hemodinamika.

Nodrošinot elpceļu caurlaidību, pārliecinieties par ODN ģenēzi šim nolūkam, atsaukt apakšžoklis pagrieziet uz priekšu un uzstādiet gaisa vadu mutē, lai novērstu mēles ievilkšanu. Ja pēc iepriekšminētajiem pasākumiem pacienta elpošana normalizējas, jādomā, ka ODN ir radies uz fona.

augšējo elpceļu obstrukcija. Ja pēc iepriekš minētās palīdzības veikšanas ARF pazīmes neapstājas, visticamāk, centrālā vai jauktā elpošanas mazspējas ģenēze.

Par apturēšanu ONE I Art. pietiek ar skābekļa terapiju pacientam veikt ar mitrinātu skābekli. Optimālais ir 35-40% skābekļa saturs inhalējamajā maisījumā. Iepriekš minētā koncentrācija ieelpotajā gaisā tiek sasniegta, ja skābekli piegādā caur anestēzijas līdzekļa vai elpošanas aparāta dozimetru ar tilpumu 3-5 l / min. Jāuzsver, ka skābekļa maisiņu izmantošana ir neefektīva ārstēšana. Tiešā skābekļa padeve pacientam var tikt veikta caur deguna katetriem vai caur anestēzijas aparāta masku. Ar ONE I Art. uz novērsta elpceļu obstrukcijas fona un gaisa vadu trūkuma gadījumā, lai novērstu mēles nogrimšanu, pacientam jānodrošina stabils sānu stāvoklis. ODN II-III klātbūtne Art. ir indikācija pacienta pārvietošanai uz mehānisko ventilāciju. Ekstrēmā situācijā, strauji palielinoties ARF pazīmēm, ir indicēta konikotomija jeb trahejas caurduršana ar biezām adatām. Traheostomijas veikšana ārkārtas situācijā netiek veikta pašas ķirurģiskās iejaukšanās ilguma dēļ. Šī operācija jāuzskata par plānoto, ja seja ir atslābināta, skrimšļa lūzumi, ilgstoša (vairāk nekā 2-3 dienas) pacienta atrašanās mehāniskajā ventilācijā.

Absolūtās norādes mehāniskai ventilācijai

1. Hipoksēmisks ODN (p un O 2 mazāks par 50 mm Hg. Art.).

2. Hiperkapnisks ODN (p un CO 2 vairāk nekā 60 mm Hg. Art.).

3. Rezerves elpošanas kritiskā samazināšanās (attiecība: plūdmaiņas tilpums ml / pacienta svars kg - kļūst mazāks par 5 ml / kg).

4. Elpošanas neefektivitāte (patoloģisks stāvoklis, kad ar ātrumu vairāk nekā 15 l/min un pie normāla vai nedaudz paaugstināta p un CO2 netiek sasniegta atbilstoša arteriālo asiņu piesātināšana ar skābekli).

Relatīvās (diferencētās) indikācijas mehāniskai ventilācijai

1. TBI ar dažāda smaguma ARF pazīmēm.

2. Saindēšanās ar miega līdzekļiem un sedatīviem līdzekļiem.

3. Krūškurvja traumas.

4. Sv. asthmaticus II-III Art.

5. Centrālas izcelsmes hipoventilācijas sindroms, traucēta neiromuskulārā transmisija.

6. Patoloģiski stāvokļi, kuru ārstēšanai nepieciešama muskuļu relaksācija: epilepsijas stāvoklis, stingumkrampji, konvulsīvs sindroms.

Viena no centrālajām ģenēzēm

Etioloģija. Centrālās ģenēzes ARF rodas uz slimību fona, ko papildina intrakraniālā spiediena palielināšanās (piemēram, audzēji), smadzeņu stumbra strukturālie bojājumi (išēmisks vai hemorāģisks insults) vai intoksikācija (piemēram, barbiturāti).

Patoģenēze. Sākotnējās slimības stadijās, kas saistītas ar intrakraniālā spiediena paaugstināšanos, rodas elpošanas ritma traucējumi, kas izraisa plaušu ventilācijas efektivitātes samazināšanos, ko pavada pO 2 samazināšanās artēriju un venozās asinis ar hipoksijas un metaboliskās acidozes attīstību. Ar elpas trūkuma palīdzību organisms cenšas kompensēt metabolisko acidozi, kas izraisa kompensējošas elpošanas alkalozes attīstību (p un CO 2 mazāks par 35 mm Hg). Samazinoties pCO 2, tiek traucēta smadzeņu mikrocirkulācija, padziļina to hipoksija, ko izraisa pamatslimība, un palielinās anaerobās glikolīzes aktivitāte. Tā rezultātā audos uzkrājas pienskābe un H + joni, un cerebrospinālā šķidruma pH maiņa uz skābo pusi refleksīvi pastiprina hiperventilāciju.

Ar smadzeņu stumbra strukturāliem bojājumiem elpošanas centra zonā (išēmisks vai hemorāģisks insults, trauma) attīstās smadzeņu stumbra apakšējā sindroms ar traucētu elpošanu, kas izpaužas kā ventilācijas samazināšanās (samazināta un apgrūtināta elpošana, traucējumi tā ritmā notiek О 2 р а samazināšanās, а СО 2 р а palielinās , rodas respiratorā un metaboliskā acidoze). Šādi pārkāpumi ātri beidzas ar elpošanas centra paralīzi un elpošanas apstāšanos. Klīniku nosaka pamatslimība.

Intoksikācijas gadījumā (galvenokārt miega līdzekļi un nomierinoši līdzekļi) tiek nomākts elpošanas centrs, tiek traucēta elpošanas muskuļu inervācija, kas pats par sevi var izraisīt to paralīzi vai konvulsīva sindroma parādīšanos. Pacientam attīstās hipoventilācija, hipoksija, elpošanas un metaboliskā acidoze.

Steidzama aprūpe. ODN II-III pazīmju klātbūtnē Art. centrālās ģenēzes gadījumā ir nepieciešama pacienta pārvietošana uz mehānisko ventilāciju. Pamatslimības ārstēšana.

Viens elpceļu obstrukcijai

Elpceļu obstrukciju ar ARF attīstību var novērot ar laringospazmu, bronhu spazmām, astmas stāvokļiem dažādas etioloģijas, augšējo elpceļu svešķermeņi, noslīkšana, PE, spontāns pneimotorakss, plaušu atelektāze, masīvs eksudatīvs pleirīts, masīva pneimonija, nožņaugšanās un asfiksija, aspirācijas pneimonīts un citi patoloģiski stāvokļi.

Laringospazmas

Etioloģija. Mehānisks vai ķīmisks elpceļu kairinājums.

Patoģenēze. Sindroma pamatā ir šķērssvītroto muskuļu reflekss spazmas, kas regulē balss kaula darbību.

Klīnika. Uz relatīvās labklājības fona upurim pēkšņi attīstās traka elpošana, ātri parādās 1. stadijas ODN pazīmes, dažu minūšu laikā tās pārvēršas par II-III stadijas ODN, to pavada samaņas zudums, traucējumi. sirds un asinsvadu sistēmas (CVS) un komas stāvokļa attīstība. Nāve nāk no nosmakšanas.

Steidzama aprūpe. Ar pilnīgu laringospazmu patoģenētiski pamatota ārstēšanas metode ir pacienta vispārējā kurarizācija, kam seko trahejas intubācija un pāreja uz mehānisko ventilāciju. Pašlaik, izņemot muskuļu relaksantus, nav citu zāļu, kas spētu ātri (dažu desmitu sekunžu laikā - 1 min.) atvieglot šķērssvītroto muskuļu spazmu. Asistētā ventilācija, izmantojot jebkuru elpošanas aparātu uz pilnīgas laringospazmas fona, ir neefektīva, tomēr daļējas laringospasmas gadījumā tā jāveic jebkurā pieejamā veidā.

Ja nav iespējams nekavējoties pārvietot pacientu uz mehānisko ventilāciju, izmantojot muskuļu relaksantus, tiek norādīta ārkārtas konikotomija. Traheostomija šajā situācijā sarežģītības un ilguma dēļ ķirurģiska iejaukšanās(3-5 min.) Nav parādīts. Pēc laringospazmas likvidēšanas un pacienta pārvietošanas uz mehānisko ventilāciju tiek veikta nespecifiska antihipoksiskā terapija.

Bronhiolosms

Etioloģija. Akūtas un hroniskas augšējo elpceļu slimības, fiziski un ķīmiski kairinātāji, psihoemocionāla pārslodze, izmainīts alerģiskais fons, iedzimta predispozīcija

Patoģenēze. Kad alergēns atkārtoti nonāk sensibilizētajā organismā uz paaugstinātas bronhiolu reaktivitātes fona, rodas bronhiolospazmas, kuras pamatā ir ātra un ilgstoša bronhiolu un mazo bronhu muskuļu audu kontrakcija. Tas izraisa ievērojamu to lūmena samazināšanos līdz pat pilnīgas obstrukcijas attīstībai. Caurlaidību veicina bronhu un bronhu gļotādas pietūkums, kā arī palielināta gļotu sekrēcija, ko izraisa mikrocirkulācijas traucējumi elpceļu sieniņās ar spēcīga gludo muskuļu kontrakcija, venulas tiek izspiestas vairāk nekā arteriolas un praktiski apstājas asiņu aizplūšana no kapilāra. Tas izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos mikrocirkulācijas sistēmā, ar sekojošu asins plazmas izdalīšanos no asinsvadu gultnes un reoloģisku traucējumu rašanos. Šis bronhiālās spazmas variants ir raksturīgākais bronhiālās astmas atoniskajai formai.

Klīnika. Galvenā bronhu spazmas izpausme atoniskā formā bronhiālā astma ir nosmakšanas lēkme ar sausu sēkšanu, kas dzirdama no attāluma. Auskultatīvā elpošana plaušās tiek veikta visos departamentos.

Steidzama aprūpe

1. Kontakta ar alergēnu pārtraukšana.

2. Simpatomimētisko līdzekļu ieviešana divos veidos:

Epinefrīns (0,2-0,3 ml 0,1% šķīduma) vai efedrīns (1 ml 5% šķīduma) s / c;

Novodrīna, alupenta, berotek, salbutamola ievadīšana ieelpojot.

3. Ksantīna zāļu intravenoza ievadīšana: aminofilīns (2,4% šķīdums) ar ātrumu 5-6 mg / 1 kg no pacienta svara pirmajā stundā, pēc tam ievadot 1 mg / 1 kg / 1 stundu, augstākais dienas devu 2 g.

4. Ja iepriekš minētā terapija ir neefektīva, indicēta intravenoza hormonu ievadīšana: prednizolons - 60-90 mg, vai citas šīs grupas zāles.

5 Šīs patoloģijas infūzijas terapijas apjoms ir neliels, aptuveni 400-500 ml 5% glikozes šķīduma. Jāuzsver, ka intravenoza šķidruma ievadīšana šajā situācijā nav patoģenētiska ārstēšana, bet gan vērsta uz to, lai izvairītos no atkārtotām perifēro vēnu punkcijām.

Astmas stāvokļi

Astmatisks stāvoklis tiek definēts kā sindroms, kam raksturīgs akūts nosmakšanas lēkme. Aizrīšanās tiek definēta kā ārkārtējs elpas trūkuma smagums, ko pavada sāpīga gaisa trūkuma sajūta, bailes no nāves.

Etioloģija.Šis stāvoklis var akūti attīstīties augšējo elpceļu slimībās (svešķermeņi, balsenes, trahejas, bronhu audzēji, bronhiālās astmas lēkme) un sirds un asinsvadu slimībām (sirds defekti, AMI, perikardīts).

Patoģenēze elpceļu aizsprostojuma un traucētas skābekļa difūzijas dēļ asinīs.

Atkarībā no astmas stāvokļa cēloņiem izšķir sirds astmu, astmas stāvokli uz bronhiālās astmas fona un jauktu versiju.

Astmas stāvoklis

Astmas stāvoklis tiek definēts kā stāvoklis, kas sarežģī bronhiālās astmas lēkmi un kam raksturīgs astmas lēkmju intensitātes un biežuma palielināšanās uz standarta terapijas rezistences fona, bronhu gļotādas iekaisums un tūska ar traucētu drenāžas funkciju un bronhiālās astmas uzkrāšanos. biezas krēpas.

Etioloģija. Galvenais faktors ir infekciozi alerģisks faktors.

Patoģenēze. Pacienta organismā attīstās sekojošais patoloģiskas izmaiņas:

Bronhu drenāžas funkcijas pārkāpums;

Bronhiolu gļotādas iekaisums un pietūkums;

Hipovolēmija, asins sabiezēšana;

Hipoksija un hiperkapnija;

Metaboliska sub- vai dekompensēta acidoze.

Šī patoloģiskā kaskāde galu galā rada grūtības izelpot, vienlaikus saglabājot ieelpošanu, kas veicina akūtas plaušu emfizēmas veidošanos. Tas pastiprina esošo hipoksiju, un tā maksimumā var izraisīt mehāniskus plaušu bojājumus alveolu plīsuma veidā, veidojot pneimotoraksu.

Klīnika. Uzticami diagnostikas pazīmes astmas stāvokļi pieaug ARF, simptomi plaušu sirds un klusas plaušas, standarta terapijas efekts nav. Pārbaudot pacientu astmatiskā stāvoklī, ir jāpievērš uzmanība viņa vispārējā forma, grāds fiziskā aktivitāte, ādas un gļotādu krāsa, elpošanas raksturs un biežums, pulss, asinsspiediens. Statusa astmas laikā tradicionāli tiek izdalītas 3 stadijas, un, lai gan šis iedalījums ir diezgan patvaļīgs, tas palīdz ārstēšanas standartizēšanas jautājumos.

Astmas statusa 1. stadija. Pacienta stāvoklis ir salīdzinoši kompensēts. Apziņa ir skaidra, bet lielākajai daļai no viņiem ir bailes. Ķermeņa stāvoklis ir piespiedu kārtā - pacients sēž ar fiksētu plecu jostu. Smaga akrocianoze, elpas trūkums (elpošanas ātrums - 26-40 1 min.). Apgrūtināta izelpošana, sāpīgs neproduktīvs klepus bez krēpu atdalīšanas. Uz auskulācijas elpošana tiek veikta visās plaušu daļās un tiek konstatēts liels skaits sausu, sēkošu raļu. Sirds skaņas ir apslāpētas, un dažreiz tās ir grūti klausīties daudzās sēkšanas un smagas emfizēmas dēļ plaušās. Tiek atzīmēta tahikardija, arteriālā hipertensija... ARF un AHF pazīmes pakāpeniski palielinās; Asins pH normas robežās vai viegla subkompensēta metaboliskā acidoze. Skābekļa daļējais spriegums arteriālajās asinīs tuvojas 70 mm Hg. Art., p un CO 2 samazinās līdz 30-35 mm Hg. Art., kas izskaidrojams ar kompensējošas elpošanas alkalozes veidošanos. Parādās pirmās vispārējas dehidratācijas pazīmes.

Astmas stāvoklis, 2. stadija. Attīstās dekompensācija. Apziņa ir saglabāta, bet ne vienmēr adekvāta, var parādīties hipoksiskas encefalopātijas pazīmes. Vispārējais stāvoklis ir smags vai ārkārtīgi grūts. Pacienti ir izsmelti, mazākā slodze krasi pasliktina stāvokli. Viņi nevar ēst, dzert ūdeni vai aizmigt. Āda un redzamās gļotādas ir ciānveidīgas, mitras uz tausti. Elpošanas ātrums kļūst vairāk nekā 40 minūtē, elpošana ir sekla. Elpošanas skaņas ir dzirdamas vairāku metru attālumā, taču, auskultējot plaušas, ir vērojama neatbilstība starp paredzamo sēkšanas gadījumu skaitu un to faktisko klātbūtni, parādās "kluso" plaušu apgabali (auskultatīvā mozaīka).Šis simptoms ir raksturīgs astmas statusam 2 ēd.k. Sirds skaņas ir strauji apslāpētas, hipotensija, tahikardija (sirdsdarbība 110-120 1 min.). Asins pH mainās uz sub-vai dekompensētu metabolisko acidozi, un p un O 2 samazinās līdz 60 mm un zemāk. rt. Art., p un CO 2 palielinās līdz 50-60 mm Hg. Art. Pastiprinās vispārējas dehidratācijas pazīmes.

Astmas stāvoklis, 3. stadija. Hipoksēmiskā koma. Vispārējais stāvoklis ir ārkārtīgi grūts. Āda un redzamās gļotādas ir ciānveidīgas, ar pelēku nokrāsu, bagātīgi klātas ar sviedriem. Skolēni ir strauji paplašināti, reakcija uz gaismu ir gausa. Virspusējs elpas trūkums. Elpošanas ātrums ir lielāks par 60 1 minūtē, elpošana ir neritmiska, iespējama pāreja uz bradipnoju. Auskultācijas trokšņi virs plaušām nav dzirdami, "klusas" plaušu attēls. Sirds skaņas ir strauji apslāpētas, hipotensija, tahikardija (sirdsdarbības ātrums vairāk nekā 140 minūtē), ar iespējamu priekškambaru mirdzēšanas parādīšanos. Asins pH mainās uz dekompensētu metabolisko acidozi, un p un O 2 samazinās līdz 50 un zem mm Hg. Art., p un CO 2 palielinās līdz 70-80 mm Hg. Art. un augstāk. Vispārējas dehidratācijas pazīmes ir maksimālās.

Ārstēšanas principi. Pamatojoties uz iepriekš minēto, astmas stāvokļa ārstēšanas principiem neatkarīgi no tā stadijas jābūt šādiem virzieniem:

1. Hipovolēmijas likvidēšana

2. Bronhiolu gļotādas iekaisuma un tūskas mazināšana.

3 Beta-adrenerģisko receptoru stimulēšana.

4. Bronhu trakta caurlaidības atjaunošana

Steidzama aprūpe

Statusa astmas 1. stadijas ārstēšana

Šī materiāla prezentēšanas ērtībai ārstēšanas taktiku vēlams nosacīti sadalīt skābekļa terapijas, infūzijas terapijas un zāļu iedarbības jautājumos.

Skābekļa terapija. Lai apturētu hipoksiju, pacientam tiek piegādāts ar ūdeni samitrināts skābeklis 3-5 l / min daudzumā, kas atbilst tā koncentrācijai 30-40% ieelpotajā gaisā. Turpmāka koncentrācijas palielināšana ieelpotajā gaisā nav piemērota, jo hiperoksigenācija var izraisīt elpošanas centra nomākumu.

Infūzijas terapija. Infūzijas terapija ir ieteicama, izmantojot katetru, kas ievietots subklāviālajā vēnā. Papildus tīri tehniskajām ērtībām tas ļauj pastāvīgi uzraudzīt CVP. Lai nodrošinātu adekvātu rehidratācijas terapiju, to ir optimāli lietot5% glikozes šķīdums vismaz 3-4 litru apjomā pirmajās 24 stundās, pēc tam glikozi ieteicams ievadīt ar ātrumu 1,6 l / 1 m 2 ķermeņa virsma. Insulīns jāpievieno glikozes šķīdumam proporcijā 1 U uz 3-4 g glikozes, kas ir 8-10 U insulīna uz 400 ml 5% glikozes šķīduma. Jāatceras, ka daļa no glikozes šķīdumā ievadītā insulīna tiek adsorbēta uz sistēmas iekšējās virsmas intravenozai pārliešanai, tāpēc paredzamā insulīna deva (8-10 V) jāpalielina līdz 12-14 V. Infūzijas terapijas kopējais dienas apjoms galu galā nav jānosaka pēc iepriekšminētajām vērtībām (3-4 l / 24 h), bet gan pēc dehidratācijas pazīmju izzušanas, CVP normalizēšanās un stundas urīna izdalīšanās parādīšanās. tilpums vismaz 60-80 ml / stundā, neizmantojot diurētiskos līdzekļus ...

Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības, aprēķinātajā ikdienas infūzijas tilpumā ieteicams iekļaut 400 ml reopoliglucīna un pievienot 2500 V heparīna uz katriem 400 ml 5% glikozes. Nav ieteicams izmantot 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu kā infūzijas līdzekli, lai novērstu hipovolēmiju, jo tas var palielināt bronhu gļotādas tūsku.

Buferšķīdumu, piemēram, 4% sodas šķīduma, ieviešana astmas stāvokļa ārstēšanai 1 ēd.k. nav parādīts, jo pacientiem šajā slimības stadijā ir subkompensēta metaboliskā acidoze kombinācijā ar kompensējošu respiratoro alkalozi.

Narkotiku ārstēšana

Adrenalīns ir alfa1-, beta1- un beta2-adrenerģisko receptoru stimulants Tas izraisa bronhu muskuļu atslābināšanos ar sekojošu to paplašināšanos, kas ir pozitīva ietekme uz astmas statusa fona, bet tajā pašā laikā iedarbojoties uz beta1. -sirds adrenerģiskie receptori, izraisa tahikardiju, pastiprinātu sirds izsviešanu un iespējamus miokarda skābekļa piegādes traucējumus.

Adrenalīns. Astmas stāvokļa ārstēšanu ieteicams sākt ar šo zāļu subkutānu ievadīšanu. Lietojiet "pārbaudes" devas atkarībā no pacienta svara: ar svaru mazāk nekā 60 kg 0,3 ml, ar svaru no 60 līdz 80 kg 0,4 ml, ar svaru vairāk nekā 80 kg 0,5 ml 0,1% šķīduma epinefrīna hidrohlorīds. Ja efekta nav, subkutānu injekciju sākotnējā devā var atkārtot pēc 15-30 minūtēm.Šīs devas nav ieteicams pārsniegt, jo pārmērīga adrenalīna pusperioda produktu uzkrāšanās var izraisīt paradoksālu bronhu sašaurināšanos.

Eifilīns(2,4% šķīdums) tiek nozīmēts sākotnējā devā 5-6 mg / kg pacienta svara un tiek injicēts lēni intravenozi 20 minūšu laikā. Ar ātru ievadu no šīs zāles iespējama hipotensija. Sekojošā aminofilīna iecelšana tiek veikta ar ātrumu 1 mg / 1 kg / 1 stunda līdz pacienta stāvokļa klīniskai uzlabošanās. Jāatceras, ka lielākā aminofilīna dienas deva ir 2 g.Aminofilīna lietošana astmas statusa ārstēšanā ir saistīta ar tā pozitīvo ietekmi uz beta adrenerģiskajiem receptoriem un netiešo ietekmi uz šūnu traucēto enerģiju.

Kortikosteroīdi. To lietošana palielina beta-adrenerģisko receptoru jutību. Narkotiku ieviešana šajā grupā tiek veikta veselības apsvērumu dēļ. Tas ir saistīts ar hormonu īpašībām nodrošināt nespecifisku pretiekaisuma, dekongestantu un antihistamīna darbība. Kortikosteroīdu ievadīšanas sākuma devai jābūt vismaz 30 mg prednizolonam, 100 mg hidrokortizonam un 4 mg deksametazonam. Prednizolons tiek parakstīts in / in, ar ātrumu 1 mg / kg / stundā. Atkārtotas devas ievada vismaz ik pēc 6 stundām. To ievadīšanas biežums ir atkarīgs no klīniskā efekta. Maksimālā prednizolona deva, kas nepieciešama astmas stāvokļa atvieglošanai 1 ēd.k.Var tuvoties 1500 mg, bet vidēji 200-400 mg. Lietojot citus hormonālos medikamentus, visi aprēķini jāveic, pamatojoties uz ieteicamajām prednizolona devām.

Flegma sašķidrināšana astmas stāvokļa laikā ieteicams veikt tvaika-skābekļa inhalācijas.

Citas zāles

1. Antibiotikas. Viņu iecelšana astmatiskā statusa laikā ir attaisnojama tikai 2 gadījumos:

Ja pacientam ir radiogrāfiski apstiprināts

infiltrācija plaušās;

Ar hroniska bronhīta saasināšanos ar strutainu klātbūtni

Piezīme.Šajā situācijā ir jāizvairās no penicilīna iecelšanas: tam ir histamīna atbrīvojošais efekts.

2. Diurētiskie līdzekļi Kontrindicēts, jo tie palielina dehidratāciju. To lietošana ir ieteicama tikai hroniskas sirds mazspējas un sākotnēji augsta CVP (vairāk nekā 140-150 mm ūdens staba) klātbūtnē. Ja pacientam sākotnēji ir augsts CVP kombinācijā ar hemokoncentrāciju, tad priekšroka jādod asins nolaišanai, nevis diurētisko līdzekļu ievadīšanai.

3. Vitamīni, kalcija hlorīds, kokarboksilāze, ATP. Ievads ir neatbilstošs - klīniskais efekts ir ļoti apšaubāms, un kaitējums ir acīmredzams (alerģisku reakciju risks).

4. Narkotikas, sedatīvi līdzekļi, antihistamīni. Ievads ir kontrindicēts - ir iespējams nomākt elpošanas centru un klepus refleksu.

5. Antiholīnerģiskie līdzekļi: atropīns, skopolamīns, metacīns. Tie samazina gludo muskuļu tonusu, īpaši, ja tie bija spazmīgi, bet tajā pašā laikā samazina traheobronhiālā koka dziedzeru sekrēciju, un tāpēc šīs grupas zāļu lietošana statusa laikā nav indicēta.

6. Mukolītiskie līdzekļi: acetilcisteīns, tripsīns, himotripsīns. Labāk ir atturēties no šīs grupas zāļu lietošanas statusa laikā, jo to klīniskais efekts izpaužas tikai statusa atrisināšanas fāzē, tas ir, kad tām kļūst iespējams tieši iekļūt krēpu recekļos.

Statusa astmas 2. stadijas ārstēšana

Statusa astmas ārstēšanā nav būtisku atšķirību 2 ēd.k., Salīdzinot ar 1 ēd.k., Nr. Infūzijas terapija tiek veikta tādā pašā apjomā un pēc vienādiem noteikumiem, bet dekompensētas metaboliskās acidozes klātbūtnē (asins pH mazāks par 7,2) to mērķtiecīgi koriģē ar buferšķīdumiem. Zāļu terapija ir līdzīga, bet hormonu deva (balstīta uz prednizonu) ir jāpalielina līdz 2000-3000 mg / 24 stundas. Ar ODN II-III pazīmju parādīšanos Art. tiek parādīta pāreja uz mehānisko ventilāciju.

Indikācijas pārejai uz mehānisko ventilāciju pacientam astmas stāvoklī ir:

1. Stabila astmas progresēšana, neskatoties uz intensīvo aprūpi.

2. CO 2 palielināšanās un hipoksēmija, ko apstiprina virkne analīžu.

3. Simptomu progresēšana no centrālās nervu sistēmas un koma.

4. Noguruma un izsīkuma palielināšanās.

Piezīme. Pārejot uz mehānisko ventilāciju, jāzina, ka pacientam ir liela pretestība gaisa plūsmai elpceļos, tādēļ ieelpas spiedienam jābūt augstam, ne zemākam par +60 mm ūdens staba. Ieteicamie parametri mehāniskajai ventilācijai: DO - 700-1000 ml, MOD - līdz 20 litriem. Ar šo ventilācijas režīmu tiek pagarināta ieelpošana, kas nepieciešama ventilācijai augstas bronhu pretestības apstākļos. Lai sinhronizētu pacientu ar respiratoru, var izmantot fluorotānu, nātrija oksibutirātu, relaniju. Jāatceras, ka mehāniskā ventilācija nenovērš saktu aizsprostojumu, tāpēc ir nepieciešama bieža trahejas attīrīšana. bronhu koks.

Labu klīnisko efektu mehāniskās ventilācijas laikā nodrošina PEEP tehnikas (pozitīvs beigu izelpas spiediens) izmantošana. Šīs metodes būtība ir tāda, ka respiratora izelpas vārstam tiek radīta pastāvīga pretestība tā daļējas pārklāšanās dēļ, kā rezultātā palielinās vidējais spiediens elpceļos un kad šis spiediens tiek izlīdzināts ar gaisa spiedienu alveolās. , kļūst iespējama ventilācija.

Papildu metodes astmas stāvokļa ārstēšanai 2 ēd.k. ietver elpceļu endoskopisko sanitāro procedūru, retrosternālo novokaīna blokādi, ilgstošu epidurālo anestēziju D 3 -D 6 līmenī, īslaicīgu fluorotāna anestēziju pa atvērtu ķēdi. Fluorotāna anestēzijai ir bronhodilatējoša iedarbība, pacients aizmieg, miega laikā notiek daļēja fizisko un garīgo spēku atgūšana, tomēr, kā likums, pēc anestēzijas beigām statuss tiek atjaunots.

Statusa astmatiskā 3. stadijas ārstēšana

Ārstēšana ir līdzīga principiem un apjomam, kas norādīts astmas statusa otrajā stadijā.

Galvenā astmatiskā stāvokļa apstāšanās klīniskā pazīme ir produktīva klepus parādīšanās ar viskozu, biezu krēpu izdalīšanos, kas satur recekļus, kas izskatās pēc bronhu koka nospiedumiem, un pēc tam liela daudzuma šķidru krēpu parādīšanās. Auskulācijas laikā, sākoties astmas stāvokļa atvieglošanai, plaušās parādās vadu raļļi. Šajā posmā, lai paātrinātu krēpu atšķaidīšanu, ieteicams pāriet uz mukolītisko līdzekļu ieelpošanu.

Hospitalizācijas problēmas. Pacienti ar astmas stāvokli 1 ēd.k., Tiek ārstēti ārstniecības nodaļās, statusa klātbūtnē 2-3 ēd.k. - hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļās (intensīvās terapijas nodaļās).

Augšējo elpceļu svešķermeņi

Augšējo elpceļu svešķermeņi izraisīt dažādas smaguma pakāpes ODN klīniku. Šis patoloģisks stāvoklis visizplatītākais bērniem un garīgi slimiem cilvēkiem. Klīniskā attēla smagums ir atkarīgs no svešķermeņa lieluma. No tā izrietošie klīniskie simptomi būs raksturīgas ARF pazīmes: ir nosmakšanas lēkme, ko pavada stiprs klepus, aizsmakums, afonija, iekaisis kakls vai krūtis. Elpas trūkumam ir iedvesmas raksturs.

Steidzama aprūpe. Ja cietušais ir pie samaņas, jāmēģina izņemt svešķermeni no augšējiem elpceļiem, atsitot pa muguru (skat. 1. att.), vai saspiežot vēderu ieelpas augstumā (sk. 2. att.). Apziņas traucējumu vai tās neesamības gadījumā tiek veikti sitieni pa muguru (skat. 3. att.). Ja šādā veidā nav iespējams atjaunot elpceļu caurlaidību un nav iespējams veikt ārkārtas tiešo laringoskopiju, tiek veikta koniskā jeb traheostomija, kam seko svešķermeņa izņemšana ar endoskopisku vai ķirurģisku metodi.

Plaušu embolija

Plaušu embolija(PE) - tiek definēts kā akūtas elpošanas un sirds mazspējas sindroms, kas rodas, kad asins receklis vai embolija nonāk plaušu artērijas sistēmā. Etioloģija. Predisponējoši faktori PE rašanos ir perifēra tromboflebīta vai flebotrombozes klātbūtne, paaugstināts vecums, hroniskas un akūtas CVD slimības, ļaundabīgi audzēji, ilgstoša imobilizācija, kaulu lūzumi, jebkādas ķirurģiskas iejaukšanās utt.

Patoģenēze. Plaušu artērijas kopējā stumbra mehāniska bloķēšana ar masīvu trombu vai emboliju izraisa patoloģisku refleksu reakciju kaskādi:

1. Uzreiz rodas ģeneralizēts arteriolospazms plaušu cirkulācijā un lielā apļa asinsvadu sabrukums. Klīniski tas izpaužas kā asinsspiediena pazemināšanās un strauja mazā loka arteriālās hipertensijas (paaugstināta CVP) palielināšanās.

2. Ģeneralizētu arteriolospazmu pavada kopējais bronhu spazmas, kas izraisa ARF attīstību.

3. Ātri veidojas labā kambara mazspēja, kas izriet no labā kambara darba pret augstu pretestību mazajā lokā.

4. Neliela kreisā kambara izsviede veidojas sakarā ar katastrofālu asins plūsmas samazināšanos tajā no plaušām. Kreisā kambara insulta tilpuma samazināšanās izraisa refleksu arteriolospazmu attīstību mikrocirkulācijas sistēmā un pašas sirds asins piegādes traucējumus, kas var izraisīt letālus ritma traucējumus vai AMI attīstību. Šīs patoloģiskās izmaiņas ātri noved pie akūtas pilnīgas sirds mazspējas veidošanās.

5. Liela daudzuma bioloģiski aktīvo vielu uzņemšana no išēmiskām vietām asinsritē: histamīns, serotonīns, daži prostaglandīni palielina šūnu membrānu caurlaidību un veicina interoceptīvu sāpju rašanos.

Plaušu embolijas anatomiskie varianti pēc lokalizācijas

A. Emboliskās oklūzijas proksimālais līmenis:

1) segmentālās artērijas;

2) lobāras un starpartērijas;

3) galvenās plaušu artērijas un plaušu stumbrs.

B. Sakāves puse:

atlicis 1; 2) tiesības; 3) divpusējs.

PE klīniskās formas

1. Zibens ātri. Nāve iestājas dažu minūšu laikā.

2. Ass (ātrs). Nāve var iestāties 10-30 minūšu laikā.

3. Subakūts. Nāve var iestāties dažu stundu, dienu laikā.

4. Hronisks. To raksturo progresējoša labā kambara mazspēja.

5. Atkārtota.

6. Izdzēsts.

Klīnika. Klīniskajā bildē PIRMO VIETU PIEŅEM PĒKŠI RĀDĪTS SAPNIS gan miera stāvoklī, gan pēc nelielas fiziskas slodzes. Pēc elpas trūkuma rakstura "kluss", elpu skaits no 24 līdz 72 1 min. To var pavadīt mokošs, neproduktīvs klepus. Gandrīz nekavējoties parādās kompensējošā tahikardija, pulss kļūst pavedienveida, un katram ceturtajam pacientam var rasties priekškambaru mirdzēšana. Ir strauja asinsspiediena pazemināšanās, attīstās stenokardijas sindroms. Atkarībā no tromba lokalizācijas sāpju sindromam var būt stenokardijas, plaušu-pleiras, vēdera vai jaukta rakstura.

th. Āda kļūst gaiša (iespējama pelnu nokrāsa), mitra un auksta uz tausti. Uz nelielas atbrīvošanās fona rodas centrālās nervu sistēmas bojājumu sindromi: uzvedības neatbilstība, psihomotorais uzbudinājums.

Jāuzsver, ka hemoptīze vairāk raksturīga 6-9 slimības dienām, nevis 1-2 dienām.

Elektrokardiogrāfija un krūškurvja rentgenogrāfija var palīdzēt diagnosticēt PE. Pārliecinoši laboratorijas pierādījumi, kas apstiprina šī patoloģija, šobrīd Nr.

EKG. Labajā sirdī ir nespecifiskas pārslodzes pazīmes: S I Q II, T III attēls, kas sastāv no dziļa S viļņa I novadījumā, dziļa Q viļņa un T viļņa inversijas III novadījumā. Turklāt ir vērojams R viļņa pieaugums III novadījumā un pārejas zonas nobīde pa kreisi (V 4 -V 6), QRS kompleksa šķelšanās V 1 -V 2, kā arī pazīmes blokāde labā kāja tomēr Viņa saišķis, šis simptoms var nebūt.

Rentgena dati. Raksturīga ar deformāciju plaušu sakne un asinsvadu raksta neesamība bojājuma pusē, sablīvēšanās perēkļi plaušās ar pleiras reakciju (īpaši daudzkārtēju). Jāuzsver, ka diezgan bieži rentgena attēls atpaliek no klīnikas. Turklāt jāzina: lai iegūtu kvalitatīvu attēlu, nepieciešams pētīt pacientu uz stacionāra rentgena aparāta ar elpas aizturi. Mobilās ierīces, kā likums, apgrūtina augstas kvalitātes attēla iegūšanu. Pamatojoties uz to, ārstam nepārprotami jāizlemj, vai pacientam smagā stāvoklī ir nepieciešama rentgena izmeklēšana.

PE intensīvās ārstēšanas principi

I. Dzīvības uzturēšana pirmajās minūtēs.

II. Patoloģisko refleksu reakciju likvidēšana.

III. Asins recekļu likvidēšana.

es. Dzīves Atbalsts ietver sevī reanimācijas pasākumu kompleksu.

II. Patoloģisko refleksu reakciju likvidēšana ietver cīņu pret bailēm, sāpēm. Šim nolūkam izmantojiet:

Anestēzija ar neiroleptanalgēzijas metodi (NLA) mazina bailes un sāpes, mazina hiperkateholaminēmiju, uzlabo asins reoloģiskās īpašības,

Heparīnu lieto ne tikai kā antikoagulantu, bet arī kā antiserotonīna līdzekli,

Arteriolo- un bronhiolospazmu mazināšanai izmanto ksantīna grupas preparātus, atropīnu, prednizolonu vai tā analogus.

III... Asins recekļu likvidēšana var veikt konservatīvi un operatīvi, tomēr pēdējais veids (operatīvais), neskatoties uz atkārtotiem mēģinājumiem to izmantot, lielo tehnisko grūtību un augstā pēcoperācijas mirstības dēļ nekļuva plaši izplatīts. Steidzama aprūpe. Pēc reanimācijas pasākumiem (ja nepieciešams) tiek veikta konservatīva patoģenētiskā ārstēšana, kurai ir 2 virzieni:

1. Trombolītiskā terapija.

2. Tālākas trombu veidošanās pārtraukšana.

Trombolītiskā terapija

Trombolītiskajai terapijai izmanto fibrinolīzes aktivatorus: tādas zāles kā streptokināze, streptāze, streptodekāze, urokināze. Optimālā trombolītiskās terapijas metode ir trombolītisko līdzekļu ievadīšana caur katetru, kas ievietots plaušu artērija un elektro-optiskā pārveidotāja kontrolē, kas tieši nogādāts trombā. Ārstēšanas laikā ar streptokināzi pirmajās 30 minūtēs. intravenozi injicē 250-300 tūkstošus vienību, izšķīdina izotoniskā nātrija hlorīda vai glikozes šķīdumā. Nākamo 72 stundu laikā šīs zāles turpina ievadīt ar ātrumu 100-150 tūkstoši vienību stundā. Lai apturētu iespējamās alerģiskās reakcijas ar pirmo devu, ieteicams intravenozi injicēt 60-90 mg prednizolona. Trombolītiskā terapija ar streptokināzi vai citiem trombolītiskiem līdzekļiem jāveic, pastāvīgi uzraugot asinsreces sistēmas parametrus. Pēc 72 stundām pacientam sāk injicēt heparīnu un pēc tam pāriet uz netiešo antikoagulantu saņemšanu. Neatliekamā palīdzība noteikti veidi Sirds išēmiskā slimība.

Antikoagulantu terapija

Ja nav trombolītisko līdzekļu, turpmāko trombu veidošanos pārtrauc, izmantojot heparīnu. Pirmajās slimības 24 stundās ir nepieciešams intravenozi injicēt 80-100 tūkstošus vienību heparīna; pēc tam 7-10 dienu laikā šo zāļu ievadīšana turpinās. Tās devu pirms katras injekcijas pielāgo tā, lai

recēšanas laiks palielinājās 2-3 reizes, salīdzinot ar normu. Pēc tam tiek veikta pāreja uz netiešo antikoagulantu lietošanu.

Neatliekamās palīdzības apjoms, ja ir aizdomas par plaušu emboliju

1. Ja nepieciešams, nodrošiniet reanimācijas pakalpojumus.

2. Secīgi, intravenozi, strūklu, ievadiet 10-20 tūkstošus vienību heparīna, 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma, 90-120 mg prednizolona.

3. Ja nepieciešams, ievadiet zāles, pretsāpju līdzekļus, mezatonu, norepinefrīnu.

4. Ierakstiet EKG, ja iespējams, ja pacienta stāvoklis atļauj, veiciet krūškurvja rentgenu.

5. Kad diagnoze ir apstiprināta, sāciet antikoagulantu terapiju.

6. Tulkošana un turpmāka ārstēšana intensīvās terapijas un reanimācijas nodaļā.

Piezīme. Sirds glikozīdu ievadīšana PE ir kontrindicēta!

Spontāns pneimotorakss

Spontāns pneimotorakss tiek definēts kā akūtas elpošanas mazspējas sindroms, ko izraisa viscerālās pleiras plīsums un sekojoši plaušu elpošanas funkcijas traucējumi.

Etioloģija. Visbiežāk šis sindroms rodas jaunā vecumā. Spontāna pneimotoraksa cēloņi ir viscerālās pleiras plīsums uz dažādu hronisku elpošanas sistēmas slimību fona, kas iepriekš nav diagnosticētas: bulloza emfizēmas forma, retāk - plaušu abscess un ārkārtīgi reti - sadalīšanās. plaušu audzējs vai barības vads.

Patoģenēze. Kad rodas pneimotorakss, paaugstinās intrapleiras spiediens, plaušas sabrūk, kā rezultātā tiek traucēta to ventilācija un samazinās sirds izsviede, jo samazinās asins plūsma mazajā lokā. Pacienta stāvokļa smagums ir atkarīgs no pneimotoraksa veida un plaušu bojājuma pakāpes.

Ir 3 spontāna pneimotoraksa veidi:

1. Atvērt.

2. Slēgts.

Ar atvērtu pneimotoraksu plaušu audu stīvums vai saaugumi neļauj plaušām norimt, ņemot vērā to pleiras dobums pastāvīgi tiek uzturēts spiediens, kas vienāds ar atmosfēras spiedienu, un gaisa daudzums tajā nesamazinās, jo tas pastāvīgi nokļūst caur esošo viscerālās pleiras plīsumu.

Ar slēgtu pneimotoraksu atvērums plaušās ātri aizveras sakarā ar apkārtējo plaušu audu sabrukumu, pleiras dobumā saglabājas negatīvs spiediens, un tajā nonākušais gaiss pamazām uzsūcas. Šim pneimotoraksa veidam ir vislabvēlīgākā gaita un tas reti rada nopietnus draudus pacienta veselībai.

Spriedzes laikā (vārsts) pneimotorakss, atvere plaušās atveras ieelpojot un aizveras izelpas laikā, kā rezultātā pleiras dobumā uzkrājas liels daudzums gaisa, kuram nav izejas uz āru. Šis pneimotoraksa variants vienmēr prasa steidzamu aprūpi.

Klīnika. Jebkura veida pneimotoraksa klīniskā aina ir atkarīga no gaisa plūsmas apjoma un ātruma pleiras dobumā. Slimība parasti izpaužas kā spontāni īslaicīgi, kas ilgst tikai dažas minūtes, akūtas sāpes vienā no krūškurvja pusēm; vēlāk tie var pilnībā izzust vai iegūt blāvu raksturu. Bieži vien cietušais var ar lielu precizitāti norādīt sāpju rašanās laiku. Pēc sāpju sindroma sākuma parādās smags elpas trūkums, tahikardija, hipotensija, bālums āda, akrocianoze, auksti sviedri. Ādas temperatūra ir normāla vai zema. Pacients ieņem piespiedu pozu (pussēdus, noliecas uz bojājuma vietu vai guļ uz sāpošā sāna). Ar saspringtu pneimotoraksu bojājuma pusē palielinās krūškurvja tonuss, starpribu telpas ir izlīdzinātas vai uzbriest (īpaši ieelpojot). Balss trīce ir strauji novājināta vai vispār nav. Skartā krūškurvja puse elpošanas laikā atpaliek, timpanīts tiek noteikts ar perkusiju, plaušu apakšējā robeža elpošanas laikā nepārvietojas, videnes un sirds tiek pārvietoti. veselīgā puse un aknu ptoze ar labās puses vai kuņģa ptoze ar kreiso pneimotoraksu. Auskultatīvi nosaka būtisku elpošanas skaņu pavājināšanos vai neesamību skartajā pusē un to pastiprināšanos pār veselām plaušām.

Diferenciāldiagnoze jāveic slimībām, kas izraisa pēkšņas sāpes krūtīs un elpas trūkumu: AMI, PE, masīva pneimonija, astmas stāvoklis, masīvs eksudatīvs pleirīts utt.

Steidzama aprūpe. Sasprindzinājuma pneimotoraksa klātbūtnē patoģenētiskā ārstēšana būs pleiras dobuma dekompresija, tomēr, ja ir šaubas par pareizu diagnozi, jāatturas no pleiras dobuma punkcijas līdz krūškurvja rentgenogrammas rezultātu iegūšanai un. plaušu embolija, AMI un citas slimības ir izslēgtas. Pleiras dobums jāduras ar resnu adatu 2. starpribu telpā, gar vidusklavikulāro līniju. Adatai ir piestiprināta gumijas caurule, tās otru galu nolaiž traukā ar furacilīnu vai sāls šķīdumu. Pārdurtu pirkstu no gumijas cimda ieteicams piesiet pie caurules daļas, kas ir iegremdēta šķidrumā. Papildus patoģenētiskai ārstēšanai var būt nepieciešami arī terapeitiski pasākumi, kam ir simptomātisks raksturs: OSSN, sāpju sindroma, klepus atvieglošana, šķidruma, strutas vai asiņu aspirācija no pleiras dobuma, pretiekaisuma terapija utt. Steidzama konsultācija ar ārstu ķirurgs. Hospitalizācija ķirurģijas nodaļā.

Plaušu atelektāze

Plaušu atelektāze- patoloģisks sindroms, kas attīstās ar adduktora bronha sašaurināšanos vai obstrukciju, kā rezultātā sabrūk plaušas un ir dažāda smaguma ARF klīnika.

Etioloģija. Galvenie bronhu sašaurināšanās vai obstrukcijas iemesli:

Svešķermeņi

Labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji,

Bronhu saspiešana no ārpuses.

Klīnika. Plkst akūta attīstība atelektāze, pirmkārt, ir ARF pazīmes: elpas trūkums miera stāvoklī, akrocianoze, klepus, visbiežāk neproduktīvs, sāpes krūtīs bojājuma pusē. Jāuzsver, ka sāpes plaušu atelektāzes gadījumā būtiski atšķiras no sāpēm spontāna pneimotoraksa gadījumā: tās ir mazāk intensīvas, to palielināšanās raksturs ir pakāpenisks. Objektīvā pētījumā konstatēta skartās krūškurvja puses aizkavēšanās elpošanas laikā, perkusijas skaņas blāvums bojājuma pusē, elpošanas pavājināšanās vai trūkums skartajā plaušu zonā. Ir iespējama sirds pārvietošanās uz skarto plaušu pusi. Priekš Rentgena attēls raksturīga vienmērīga plaušu tumšuma klātbūtne bojājuma pusē un izplūdis plaušu modelis.

Steidzama aprūpe. Patoģenētiskā ārstēšana - obstrukcijas noņemšana ar ķirurģisku vai endoskopisku metodi. Simptomātiska palīdzība sastāv no ARF pazīmju likvidēšanas: skābekļa ievadīšanas, sirds glikozīdu ievadīšanas, aminofilīna, atbilstoši indikācijām - kortikosteroīdiem.

Masīvs eksudatīvs pleirīts

Masīvs eksudatīvs pleirīts rodas, ja pleiras dobumā uzkrājas ievērojams daudzums šķidruma un izraisa plaušu saspiešanu ar sekojošu ARF pazīmju attīstību.

Etioloģija. Galvenais eksudāta attīstības un uzkrāšanās faktors pleiras dobumā ir plaušu kortikālo un subkortikālo slāņu asins un limfātisko asinsvadu bojājumi, palielinoties to caurlaidībai un pastiprinātai asins plazmas un audu šķidruma svīšana caur pleiru. Šajā patoloģiskajā stāvoklī eksudācijas procesi dominē pār absorbcijas procesiem. Visbiežāk sastopamais infekciozās etioloģijas pleirīts.

Infekciozā pleirīta pamatā ir 3 faktori:

infekcijas fokusa klātbūtne,

Izmaiņas vietējā un vispārējā audu reaktivitātē,

Neizmainītas pleiras klātbūtne ar brīva pleiras dobuma saglabāšanu.

Patoģenēze. Pastāv ierobežojoša ventilācijas nepietiekamība.

Klīnika sastāv no šādiem simptomiem:

1. Pamatslimības vispārējās un lokālās izpausmes.

2. Paša pleirīta vispārējās un lokālās izpausmes.

Vispārējas izpausmes pleirīts ietver: temperatūras paaugstināšanos, intoksikācijas simptomu parādīšanos, ARF pazīmju palielināšanos.

Uz vietējām izpausmēm pleirīts ietver: sāpes sānos ar durstošu raksturu, kas mijas ar smaguma un pilnuma sajūtu bojājuma pusē, eksudātam uzkrājoties; šķidruma uzkrāšanās simptomi pleiras dobumā.

Pacients diezgan bieži ieņem piespiedu pozu – guļ uz sāpošā sāna. Papildus ARF pazīmēm ir sauss, neproduktīvs klepus, mērena akrocianoze, kompensējoša tahikardija. Ar objektīvu izpēti elpošanas laikā tiek novērota sāpīgās krūškurvja puses nobīde; starpribu telpas ir paplašinātas un nedaudz izlīdzinātas, balss trīce ir novājināta vai vispār nav, perkusiju skaņas blāvums, ar auskultāciju - elpošanas skaņu vājināšanās vai neesamība blāvuma zonā.

Steidzama aprūpe. Pleiras dobuma punkcija bojājuma pusē 8-9 starpribu telpā starp aizmugures paduses un lāpstiņas līnijām. Ja nepieciešams - simptomātiska terapija... Pamatslimības ārstēšana.

Masīva pneimonija

Masīva pneimonija ir plūsmas variants akūta pneimonija un to raksturo vienas vai vairāku plaušu daivu bojājums ar infekciozu iekaisuma procesu. Slimību raksturo fāzes gaita.

Etioloģija. Infekcija ar patogēnu mikrofloru.

Patoģenēze. Ar plašu iekaisumu ievērojami samazinās plaušu elpošanas virsma. To pastiprina plaušu audu elastības samazināšanās un traucēta gāzu difūzija caur alveolu-kapilāru membrānām, traucēta plaušu drenāžas funkcija. Tiek veidots ODN, kas prasa pacienta pārnešanu uz mehānisko ventilāciju.

Klīnika. Parasti slimība sākas akūti ar drebuļiem un strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz augstām vērtībām (39-40 ° C) uz galvassāpēm un sāpēm krūtīs, kas saistītas ar elpošanu. Sāpes krūtīs ir lokalizētas bojājuma pusē. Tipiskus gadījumus pavada klepus ar grūti atdalāmu flegmu. Sākotnējās slimības stadijās krēpas ir viskozas, gļoturojošas, gaišas un pēc tam kļūst rūsas vai pat sarkanas. Fiziskie dati ir atkarīgi no bojājuma vietas un apjoma, kā arī no procesa fāzes. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīnisko ainu un plaušu rentgena izmeklēšanu. Smagākā masīvā pneimonija rodas novājinātiem pacientiem, alkoholiķiem un gados vecākiem cilvēkiem.

Ārstēšanas principi

1. Antibiotiku terapija, ņemot vērā individuālo jutību.

2. Nespecifiskā detoksikācijas terapija.

3. Simptomātiskā terapija.

Steidzama aprūpe. Palielinoties ARF pazīmēm un indikāciju klātbūtnei, pacients ir jāpārnes uz mehānisko ventilāciju. Optimāla mehāniskās ventilācijas metode ir PEEP režīma izmantošana. Pēc pārejas uz mehānisko ventilāciju pacientam jāturpina iepriekš uzsāktā specifiskā ārstēšana.

Aspirācijas pneimonīts

Aspirācijas pneimonīts (Mendelsona sindroms) - patoloģisks sindroms, kas rodas no kuņģa satura aspirācijas elpošanas traktā un izpaužas kā ARF pazīmju attīstība, kam seko infekcioza komponenta pievienošana.

Etioloģija. Visbiežāk šis sindroms rodas anestēzijas praksē, kad pacientam tiek veikta vispārēja anestēzija uz pilna vēdera fona. Tomēr šis patoloģiskais stāvoklis var attīstīties arī ar sirds mazspējas traucējumiem (grūtniecēm 20-23 nedēļu laikā), ar smagu alkohola intoksikāciju, dažādu komu kombinācijā ar vemšanu vai spontānu kuņģa satura aspirāciju.

Patoģenēze.Šim sindromam ir divi iespējamie scenāriji. Pirmajā gadījumā diezgan lielas nesagremotas pārtikas daļiņas nonāk elpceļos ar kuņģa sulu, parasti ar neitrālu vai viegli skābu reakciju. Vidējo bronhu līmenī ir mehānisks elpceļu aizsprostojums un ir klīnika ODN I-III st. Otrajā variantā skāba kuņģa sula tiek aspirēta elpceļos, iespējams, pat bez ēšanas, tas izraisa trahejas un bronhu gļotādas ķīmisku apdegumu, kam seko strauja gļotādas tūskas attīstība; galu galā veidojas bronhu obstrukcija.

Klīnika. Neatkarīgi no patoģenēzes varianta pacientiem ir trīs šī sindroma gaitas posmi:

1. Reflekso bronhiolospazmu rezultātā ODN rodas I-III st. ar iespējamu nāvi no nosmakšanas.

2. Ja pacients nemirst pirmajā stadijā, tad pēc dažām minūtēm daļējas spontānas bronhiālās spazmas atvieglošanas rezultātā tiek novēroti daži klīniski uzlabojumi.

3. Trešās stadijas sākuma patoģenēzē ir strauja tūskas un bronhu iekaisuma parādīšanās un augšana, kas izraisa ARF pazīmju palielināšanos.

Steidzama aprūpe

1. Steidzama mutes dobuma un nazofarneksa sanitārija, trahejas intubācija, pāreja uz mehānisko ventilāciju, trahejas un bronhu aspirācijas sanitārija.

2. Mehāniskās ventilācijas veikšana, izmantojot hiperventilāciju (MOD - 15-20 l) ar 100% skābekļa inhalāciju PEEP režīmā.

3. Kuņģa satura aspirācija.

4. Sanitārā bronhoskopija.

5. Simptomātiska, dekongestanta un pretiekaisuma terapija.

6. Slimības sākumposmā profilaktiska antibiotiku lietošana nav indicēta, jo parasti aspirētais saturs (ar nosacījumu, ka nav aspirācijas no zarnām ar zarnu nosprostojumu) ir sterils un tāds saglabājas vismaz 24 stundas. Pēc tam, parādoties drudzim, leikocitozei un citām infekcijas komponenta pievienošanas pazīmēm, ir nepieciešama antibiotiku terapija.

7. Ar aspirāciju uz zarnu aizsprostojuma fona ir indicēta tūlītēja penicilīna antibiotiku šoka devu ievadīšana kombinācijā ar aminoglikozīdiem.

Jauktas ģenēzes akūta elpošanas mazspēja

Šāda veida patoloģija rodas ar centrālās un obstruktīvas ģenēzes etioloģisko faktoru kombināciju. Neatliekamās palīdzības raksturs, diagnozes un turpmākās ārstēšanas jautājumi tiek noteikti individuāli, ņemot vērā vadošo patoģenētisko faktoru.

Akūta elpošanas mazspēja (ARF) ir akūts dzīvībai bīstams stāvoklis, kad pat spēcīgs visu orgānu un sistēmu sasprindzinājums nenodrošina pietiekamu skābekļa piegādi visiem audiem. Šis stāvoklis tiek uzskatīts par dzīvībai bīstamu un var ātri izraisīt nāvi. Pirmās ARF pazīmes ir ādas un gļotādu cianoze, aizdusa, sirdsdarbības traucējumi, gaisa trūkuma sajūta un pastiprināts uzbudinājums. Patologiem attīstoties, pacientam tiek traucēta apziņa, parādās krampji, kā rezultātā viņš nonāk komā. Neatliekamā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā ir novērst cēloni, kas izraisīja šo stāvokli. Var pielietot skābekļa terapiju, kā arī plaušu mākslīgo ventilāciju.

Cēloņi

Akūtu elpošanas mazspēju var izraisīt dažādi iemesli. Šis stāvoklis rodas dažu fona apstākļos sistēmiskas slimības vai krasi traucējumi svarīgu orgānu un sistēmu darbā. Visbiežāk sastopamie elpošanas mazspējas cēloņi ir:

• Plaušu parenhīmas slimības, kurās ievērojama plaušu audu daļa tiek izslēgta no vispārējā ventilācijas procesa.
• Smaga dažādu etioloģiju plaušu tūska.
• Ilgstošas ​​bronhiālās astmas lēkmes.
• Pneimotorakss.
• Būtiska elpceļu sašaurināšanās. Tas var notikt svešķermeņa iekļūšanas dēļ nazofarneksa orgānos, balsenes tūskas vai trahejas mehāniskas saspiešanas dēļ.
• Salauztas ribas, īpaši, ja tās pieskaras plaušu audiem.
• Patoloģijas, kas rodas ar muskuļu darbības traucējumiem elpošanas orgāni... Tas notiek ar smagu saindēšanos, stingumkrampjiem un poliomielītu. Bieži vien šis stāvoklis rodas epilepsijas slimniekiem.
• Samaņas zudums, kas radies narkotiku pārdozēšanas dēļ.
• Smadzeņu asiņošana.

Akūta elpošanas mazspēja pieaugušajiem un bērniem var attīstīties normālas gāzu apmaiņas pārkāpuma dēļ ar pneimoniju, atelektāzi un pleirītu. Pastāv liela šīs patoloģijas attīstības iespējamība ar nopietniem hemodinamikas traucējumiem. Dažreiz rodas jaukta veida skābekļa deficīts. Dažos gadījumos rodas ARF neiromuskulārā forma. Tas notiek sakāves gadījumā muguras smadzenes, daži muskuļi vai nervu šūnas.

Elpošanas mazspēja bieži rodas galvaskausa smadzeņu traumu gadījumā, kā arī komā.

Simptomi

Sākotnēji klīniskā aina(klīnika) skābekļa deficīts ir slikti definēts. Pirmās pazīmes var būt cilvēka pārmērīgs uzbudinājums vai smaga letarģija. Skābekļa deficīta galvenais simptoms ir ādas un visu gļotādu cianoze, un šo stāvokli pasliktina mazākā fiziska piepūle.

Pacients elpo ļoti trokšņaini. Elpošana it kā vaid, tās ritms ir stipri traucēts. Elpošanā tiek iesaistīti papildu muskuļi. Ieelpojot, kakla muskuļi ir stipri sasprindzināti un starpribu zonas ir manāmi ievilktas.

Personai ar ARF ir manāmi sirdsdarbības traucējumi un augsts asinsspiediens. Skābekļa trūkumam progresējot, rodas krampji, tiek kavēta centrālā nervu sistēma, un vairumā gadījumu sākas nekontrolēta urinēšana.

Ja skābekļa bads kas saistīti ar dažādiem traucējumiem mazajā asinsrites lokā, tad rodas plaušu tūska. Klausoties krūšu kaula skaņu, ārsts atzīmē smalku un vidēju burbuļu tipa sēkšanu. Cilvēkiem ar akūtu elpošanas mazspēju pulss vienmēr palielinās, parādās elpas trūkums un ādas cianoze. Klepojot no mutes izdalās sārts putojošs šķidrums.

Ir trīs akūtas elpošanas mazspējas stadijas, no kurām katrai ir raksturīgi simptomi.

1. Vidēja pakāpe. Pacients sūdzas par skābekļa trūkumu, viņš ir nemierīgs un atrodas zināmas eiforijas stāvoklī. Āda ar zilganu nokrāsu, lipīga uz tausti, jo izdalās auksti sviedri. Ja elpošanas centrs nav nomākts, tad elpošanas ātrums minūtē ir aptuveni 30. Sirds darbs ir traucēts. Kas izpaužas ar tahikardiju un hipertensiju. Ar skābekļa deficīta 1. stadiju prognoze ir laba, bet tikai ar savlaicīgu ārstēšanu.
2. Ievērojama pakāpe. Persona ir pārāk satraukta, var novērot maldus vai halucinācijas. Ādas cianoze ir labi izteikta. Elpošanas ātrums ir aptuveni 40 minūtē. Izceļas bagātīgi auksti sviedri tāpēc āda ir mitra un lipīga uz tausti. Pulss palielinās, tas var būt līdz 140 sitieniem minūtē. Arteriālā hipertensija strauji pieaug. Ar neatliekamiem reanimācijas pasākumiem pacientu var glābt.
3. Galīgais grāds. Persona atrodas smagā komā. To var pavadīt smagi krampji. Āda kļūst zila ar plankumiem, skolēni ir ievērojami paplašināti. Elpošana ir sekla un ļoti ātra, pārsvarā 40 minūtē. Dažos gadījumos elpošana, gluži pretēji, palēninās līdz 10 minūtē. Pacienta pulss ir neritmisks un ātrs. Ir ļoti grūti to sajust. Spiediens ir ievērojami samazināts. Bez medicīniskās palīdzības šādi cilvēki ātri mirst.

Pēc pirmajām akūtas elpošanas mazspējas pazīmēm pacientam steidzami tiek sniegta palīdzība. Neatliekamā palīdzība ir atkarīga no patoloģijas formas un vispārējais stāvoklis slims.

Bērniem ir grūtāk panest akūtu elpošanas mazspēju nekā pieaugušajiem. Tas ir saistīts ar mazo ķermeņa svaru un orgāniem, kas vēl nav pilnībā izveidoti.

Neatliekamā palīdzība

Pirmā palīdzība elpošanas mazspējas gadījumā ir atkarīga no patoloģijas pakāpes. Ar hipoksisku komu reanimācijas pasākumi, kā likums, nedos lielu efektu, tāpēc ir ļoti svarīgi pacientam sniegt palīdzību jau agrīnā stadijā.

Kamēr nav noskaidrots precīzs šī stāvokļa cēlonis, pacientam ir aizliegts ievadīt sedatīvus, miega līdzekļus un antipsihotiskos līdzekļus. Turklāt jums nevajadzētu ķerties pie jebkādām zālēm. Šādam pacientam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība, tāpēc ātrās palīdzības izsaukšanu nevar atlikt. Cilvēks ar akūtu elpošanas mazspēju tiek ievietots intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā.

Pirms ārstu ierašanās pacients tiek ērti noguldīts, kamēr augšējā daļa rumpis ir nedaudz jāpaceļ, novietojot spilvenus. Šajā stāvoklī elpošana ir daudz vieglāka. Visi apkaunojošie apģērbi ir jānovelk. Ieteicams noņemt kaklasaiti, attaisīt pogas vai rāvējslēdzējus.

Ja pacienta mutē ir izņemamas protēzes, tās nekavējoties tiek izņemtas. Šajā stāvoklī ir stingri aizliegts barot un laistīt cilvēku. Nepieciešams nodrošināt svaiga gaisa plūsmu telpā, kurā atrodas cilvēks ar skābekļa deficītu. Lai to izdarītu, jūs varat atvērt logus un durvis, taču jums ir jāpārliecinās, ka pacients neguļ caurvējā.

Ja akūtas elpošanas mazspējas cēlonis ir krūškurvja trauma, tad pacients var mirt ne tikai no skābekļa trūkuma, bet arī no sāpju šoks... Šajā gadījumā ir nepieciešama anestēzija. Personai tiek injicēts tramadols un metamizola nātrijs. Injekcijas var veikt gan intramuskulāri, gan intravenozi. Ja iespējams, pacientam ir atļauts elpot. tīrs skābeklis caur masku.

Sniedzot pirmo palīdzību cilvēkam ar elpošanas mazspēju, ļoti svarīgi ir atjaunot normālu elpceļu caurlaidību. Šim nolūkam ar šļirci tiek atsūktas gļotas, un no deguna un rīkles tiek izņemti svešķermeņi.

Pirmās palīdzības algoritms

Neatliekamā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā tiek sniegta vairākos secīgos posmos. Renderēšanas laikā ārkārtas pacientam jāievēro šāds algoritms:

• Atjaunot elpceļu caurlaidību. Noņemiet gļotas ar šļirci un noņemiet saspiežošo apģērbu.
• Viņi veic darbības, kuru mērķis ir uzlabot ventilāciju un gāzes apmaiņu.
• Viņi cīnās ar sirds un asinsvadu mazspēju un cenšas uzlabot hemodinamiku.

Lai atjaunotu elpceļu caurlaidību, cilvēks jānoliek uz labā sāna un galva nedaudz jāatliec atpakaļ, šī darbība neļauj mēlei nogrimt. Mutes dobumā ievieto plastmasas vai gumijas gaisa vadus, ja nepieciešams, izvada patoloģisko šķidrumu no bronhiem un nazofarneksa.

Saskaņā ar indikācijām var veikt trahejas intubāciju. Tam seko regulāra gļotu atsūkšana no bronhiem un trahejas. Ja intubācija nav iespējama, tiek veikta traheostomija. Uzlabot plaušu gāzu apmaiņa un visu elpošanas orgānu ventilācija, veikt plaušu skābekli un mākslīgo ventilāciju.

Pacientam pastāvīgi tiek kontrolēti vitāli svarīgi rādītāji - spiediens, pulss, sirdsdarbība un elpošana.

Ja tiek novēroti sirds mazspējas simptomi, pacientam tiek ievadīti sirds medikamenti. Tas var būt Digoksīns vai Korglikons. Šajā gadījumā ir norādīti arī diurētiskie un analeptiskie līdzekļi. Pēc ārsta liecībām tos var lietot medikamentiem kas normalizē asinsspiedienu un pretsāpju līdzekļus.

Pacienti tiek pārvadāti ar nedaudz paceltu nestuvju galvas daļu. Ja nepieciešams, ātrās palīdzības automašīnā tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija.

Cilvēki ar akūtu elpošanas mazspēju tiek ārstēti intensīvās terapijas nodaļā vai pulmonoloģijas intensīvās terapijas nodaļā. Šādi pacienti atrodas pastāvīgā veselības aprūpes darbinieku uzraudzībā, pie mazākajām stāvokļa pasliktināšanās pazīmēm tiek veikti reanimācijas pasākumi. Pacienta atveseļošanai pēc ARF nepieciešams vairāk nekā mēnesis. Kādu laiku pacienti tiek reģistrēti pie ārsta.

Akūta elpošanas mazspēja (ARF) ir stāvoklis, kad organisms nespēj uzturēt normālu asins gāzu sastāvu. Kādu laiku to var sasniegt, pateicoties paaugstinātam elpošanas aparāta darbam, taču tā iespējas ātri izsmeltas.

Attīstības cēloņi un mehānismi

Atelektāze var izraisīt akūtu elpošanas mazspēju.

VIENS ir sekas dažādas slimības vai traumas, kuru gadījumā traucēta ventilācija vai asins plūsma rodas pēkšņi vai strauji progresē.

Saskaņā ar attīstības mehānismu ir:

• hipoksēmisks;
• elpošanas mazspējas hiperkapniskais variants.

Ar hipoksēmisku elpošanas mazspēju nepietiekama arteriālo asiņu piesātināšana ar skābekli nenotiek, jo ir traucēta plaušu gāzu apmaiņas funkcija. Tā attīstību var izraisīt šādas problēmas:

• jebkuras etioloģijas hipoventilācija (asfiksija, svešķermeņu aspirācija, mēles ievilkšana,);
• skābekļa koncentrācijas samazināšanās ieelpotajā gaisā;
• plaušu embolija;
• plaušu audu atelektāze;
• elpceļu obstrukcija;
• nekardiogēna plaušu tūska.

Hiperkapnisku elpošanas mazspēju raksturo oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanās asinīs. Tas attīstās, ievērojami samazinot plaušu ventilāciju vai palielinoties oglekļa dioksīda ražošanai. To var novērot šādos gadījumos:

• ar neiromuskulāra rakstura slimībām (myasthenia gravis, poliomielīts, vīrusu encefalīts, poliradikuloneirīts, trakumsērga, stingumkrampji) vai muskuļu relaksantu ievadīšana;
• ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem (kraniocerebrāla trauma, akūti traucējumi smadzeņu asinsrite, saindēšanās ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem un barbiturātiem);
• ar vai masveida;
• krūškurvja traumas gadījumā ar tās imobilizāciju vai diafragmas bojājumu;
• ar konvulsīviem krampjiem.

ODN simptomi

Akūta elpošanas mazspēja rodas dažu stundu vai minūšu laikā pēc patoloģiskā faktora iedarbības (akūtas slimības vai traumas, kā arī hroniskas patoloģijas saasināšanās). To raksturo traucēta elpošana, apziņa, asinsrite un nieru darbība.

Elpošanas sistēmas traucējumi ir ļoti dažādi, tie ietver:

• tahipnoja (elpošana ar frekvenci vairāk nekā 30 minūtē), neregulāra polipneja un apnoja (elpošanas apstāšanās);
• izelpas aizdusa (ar grūtībām izelpot, bieži pavada hiperkapnisku DN);
• stridora elpošana ar supraclavicular telpu ievilkšanu (rodas obstruktīvu elpceļu slimību gadījumā);
• patoloģiskie elpošanas veidi - Cheyne-Stokes, Biota (rodas ar smadzeņu bojājumiem un saindēšanos ar zālēm).

Centrālās nervu sistēmas darbības traucējumu smagums ir tieši atkarīgs no hipoksijas un hiperkapnijas pakāpes. Tās sākotnējās izpausmes var būt:

• letarģija;
• apziņas apjukums;
• lēna runa;
• motorisks nemiers.

Hipoksijas palielināšanās izraisa stuporu, samaņas zudumu un pēc tam komas ar cianozi attīstību.

Asinsrites traucējumus izraisa arī hipoksija un tie ir atkarīgi no tās smaguma pakāpes. Tas varētu būt:

• smags bālums;
• ādas marmorēšana;
• aukstas ekstremitātes;
• tahikardija.

Patoloģiskajam procesam progresējot, pēdējo aizstāj ar bradikardiju, strauju kritumu asinsspiediens un dažādi ritma traucējumi.

Nieru darbības traucējumi parādās ARF vēlākajos posmos, un tos izraisa ilgstoša hiperkapnija.

Vēl viena slimības izpausme ir ādas cianoze (cianoze). Tās izskats liecina par izteiktiem traucējumiem skābekļa transportēšanas sistēmā.

ODN grādi

No praktiskā viedokļa, pamatojoties uz klīniskās izpausmes ODN laikā izšķir 3 grādus:

1. Pirmajam no tiem raksturīgs vispārējs nemiers, sūdzības par gaisa trūkumu. Šajā gadījumā āda kļūst gaiša, dažreiz ar akrocianozi un ir pārklāta ar aukstiem sviedriem. Elpošanas ātrums palielinās līdz 30 minūtē. Parādās tahikardija, neizteikta arteriālā hipertensija, skābekļa parciālais spiediens pazeminās līdz 70 mm Hg. Art. Šajā periodā DN viegli pakļaujas intensīvai terapijai, bet, ja tā nav, tas ātri pāriet otrajā pakāpē.
2. Otro ARF pakāpi raksturo pacientu uzbudinājums, dažreiz ar maldiem un halucinācijām. Āda ir cianotiska. Elpošanas ātrums sasniedz 40 minūtē. Sirdsdarbības ātrums strauji palielinās (vairāk nekā 120 minūtē), un asinsspiediens turpina paaugstināties. Šajā gadījumā skābekļa daļējais spiediens samazinās līdz 60 mm Hg. Art. un zemāka, un palielinās oglekļa dioksīda koncentrācija asinīs. Šajā posmā ir nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, jo kavēšanās noved pie slimības progresēšanas ļoti īsā laika periodā.
3. Trešā ODN pakāpe ir augstākā. Sākas koma ar konvulsīvu aktivitāti, parādās plankumaina ādas cianoze. Elpošana ir bieža (vairāk nekā 40 minūtē), sekla, var nomainīt bradipoe, kas draud ar sirdsdarbības apstāšanos. Asinsspiediens zems, pulss biežs, neritmisks. Asinīs tiek konstatēti ierobežojoši gāzes sastāva pārkāpumi: skābekļa parciālais spiediens ir mazāks par 50, oglekļa dioksīds ir lielāks par 100 mm Hg. Art. Pacientiem ar šo stāvokli nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība un reanimācijas pasākumi. Pretējā gadījumā ODN iznākums ir nelabvēlīgs.

Diagnostika

ARF diagnostika ārsta praktiskajā darbā balstās uz klīnisko simptomu kopumu:

• sūdzības;
• medicīniskā vēsture;
• objektīvi pārbaudes dati.

Šajā gadījumā palīgmetodes ir asins gāzes sastāva noteikšana un.

Steidzama aprūpe

Visiem pacientiem ar ARF jāsaņem skābekļa terapija.

ODN terapija balstās uz ārējās elpošanas parametru, asins gāzu sastāva un skābju-bāzes stāvokļa dinamisku novērošanu.

Pirmkārt, ir jānovērš slimības cēlonis (ja iespējams) un jānodrošina elpceļu caurlaidība.

Visiem pacientiem ar akūtu arteriālo hipoksēmiju ir indicēta skābekļa terapija, kas tiek veikta caur masku vai deguna kanulām. Šīs terapijas mērķis ir paaugstināt skābekļa parciālo spiedienu asinīs līdz 60-70 mm Hg. Art. Skābekļa terapija ar skābekļa koncentrāciju vairāk nekā 60% tiek izmantota ļoti piesardzīgi. To veic, obligāti ņemot vērā skābekļa toksiskās ietekmes iespējamību uz pacienta ķermeni. Ja šāda veida iedarbība ir neefektīva, pacienti tiek pārvietoti uz mehānisko ventilāciju.

Turklāt šādiem pacientiem tiek nozīmētas:

• bronhodilatatori;
• krēpu atšķaidīšanas līdzekļi;
• antioksidanti;
• antihipoksanti;
• kortikosteroīdi (ja norādīts).

Ar elpošanas centra nomākumu, ko izraisa narkotisko vielu uzņemšana, ir indicēta elpošanas stimulantu lietošana.

Elpošanas mazspēja ir patoloģija, kas sarežģī vairuma slimību gaitu iekšējie orgāni, kā arī stāvokļi, ko izraisa strukturālas un funkcionālas izmaiņas krūškurvī. Lai uzturētu gāzu homeostāzi, plaušu, elpceļu un krūškurvja elpceļiem jāstrādā saspringtā režīmā.

Ārējā elpošana nodrošina ķermenim skābekli un izvada oglekļa dioksīdu. Ja šī funkcija ir traucēta, sirds sāk spēcīgi pukstēt, palielinās sarkano asins šūnu skaits asinīs un paaugstinās hemoglobīna līmenis. Uzlabots sirds darbs ir vissvarīgākais elements ārējās elpošanas nepietiekamības kompensēšanai.

Vēlākos elpošanas mazspējas posmos kompensācijas mehānismi netiek galā, samazinās organisma funkcionālās iespējas, attīstās dekompensācija.

Etioloģija

UZ plaušu cēloņi ietver gāzu apmaiņas, ventilācijas un perfūzijas procesu traucējumus plaušās. Tie attīstās ar krupu, plaušu abscesiem, cistisko fibrozi, alveolītu, hemotoraksu, hidrotoraksu, ūdens aspirāciju noslīkšanas laikā, traumatisks ievainojums krūtis, silikoze, antrakoze, dzimšanas defekti plaušu attīstība, krūškurvja deformācijas.

Ekstrapulmonālie cēloņi ir:

Alveolārā hipoventilācija un bronhu obstrukcija ir galvenie elpošanas mazspējas patoloģiskie procesi.

Sākotnējās slimības stadijās tiek aktivizētas kompensācijas reakcijas, kas novērš hipoksiju un pacients jūtas apmierināts. Ar izteiktiem pārkāpumiem un izmaiņām asins gāzes sastāvā šie mehānismi netiek galā, kas izraisa raksturīgu klīnisku pazīmju attīstību un nākotnē - smagas komplikācijas.

Simptomi

Elpošanas mazspēja ir akūta un hroniska. Akūta patoloģijas forma rodas pēkšņi, strauji attīstās un rada draudus pacienta dzīvībai.

Primārās nepietiekamības gadījumā tiek tieši ietekmētas elpošanas ceļu un elpošanas orgānu struktūras. Tās iemesli ir:

1. Sāpes ar lūzumiem un citiem krūšu kaula un ribu ievainojumiem,
2. Bronhu obstrukcija ar mazo bronhu iekaisumu, elpceļu saspiešana ar audzēju,
3. Hipoventilācija un plaušu disfunkcija
4. Elpošanas centru bojājumi smadzeņu garozā - TBI, saindēšanās ar narkotiskām vai narkotikām,
5. Elpošanas muskuļu sakāve.

Sekundāro elpošanas mazspēju raksturo orgānu un sistēmu bojājumi, kas neietilpst elpošanas kompleksā:

• Asins zudums
• lielo artēriju tromboze,
• Traumatisks šoks
• Zarnu aizsprostojums
• Strutainu izdalījumu vai eksudāta uzkrāšanās pleiras dobumā.

Akūta elpošanas mazspēja izpaužas ar diezgan spilgtiem simptomiem. Pacienti sūdzas par elpas trūkuma sajūtu, elpas trūkumu, apgrūtinātu ieelpošanu un izelpošanu. Šie simptomi parādās pirms pārējiem. Parasti attīstās tahipnoja - ātra elpošana, ko gandrīz vienmēr pavada diskomforts elpošanā. Elpošanas muskuļi ir pārslogoti, un, lai strādātu, ir nepieciešams daudz enerģijas un skābekļa.

Palielinoties elpošanas mazspējai, pacienti kļūst satraukti, nemierīgi, eiforiski. Viņi pārstāj kritiski novērtēt savu stāvokli un apkārtni. Parādās "elpošanas diskomforta" simptomi - sēkšana, sēkšana tālumā, novājināta elpošana, timpanīts plaušās. Āda kļūst bāla, attīstās tahikardija un difūzā cianoze, uzbriest deguna spārni.

V smagi gadījumiāda kļūst pelēcīga un kļūst lipīga un mitra. Slimībai progresējot, arteriālo hipertensiju nomaina hipotensija, tiek nomākta apziņa, attīstās koma un vairāku orgānu mazspēja: anūrija, kuņģa čūla, zarnu parēze, nieru un aknu darbības traucējumi.

Galvenie hroniskās slimības formas simptomi:

1. Dažādas izcelsmes elpas trūkums;
2. Ātra elpošana - tahipnoja;
3. Ādas cianoze - cianoze;
4. Uzlabots elpošanas muskuļu darbs;
5. kompensējošā tahikardija,
6. Sekundārā eritrocitoze;
7. Tūska un arteriālā hipertensija vēlākajos posmos.

Palpāciju nosaka kakla muskuļu sasprindzinājums, vēdera muskuļu kontrakcija izelpojot. Smagos gadījumos tiek konstatēta paradoksāla elpošana: ieelpojot, kuņģis tiek ievilkts uz iekšu, un, izelpojot, tas virzās uz āru.

Bērniem patoloģija attīstās daudz ātrāk nekā pieaugušajiem vairāku bērna ķermeņa anatomisko un fizioloģisko īpašību dēļ. Zīdaiņiem ir lielāka nosliece uz gļotādas tūsku, viņu bronhu lūmenis ir diezgan šaurs, sekrēcijas process ir paātrināts, elpošanas muskuļi ir vāji, diafragma ir augsta, elpošana ir sekla, vielmaiņa ir ļoti intensīva.

Uzskaitītie faktori veicina elpošanas caurlaidības un plaušu ventilācijas pārkāpumu.

Bērniem parasti attīstās augšējais obstruktīvs elpošanas mazspējas veids, kas sarežģī gaitu, paratonsilārs abscess, viltus krups, akūts epiglotīts, faringīts utt. Bērnam mainās balss tonis, parādās "stenotiska" elpošana.

Elpošanas mazspējas attīstības pakāpe:

• Pirmais- Apgrūtināta elpošana un bērna nemiers, aizsmakusi, "gaiļa" balss, tahikardija, periorāla, intermitējoša cianoze, ko pastiprina trauksme un pazūd, elpojot skābekli.
• Otrais- trokšņaina elpošana, kas dzirdama no attāluma, svīšana, pastāvīga cianoze uz bāla fona, pazušana skābekļa teltī, klepus, aizsmakums, starpribu atvilkšanās, nagu gultņu bālums, gausa, adinamiska uzvedība.
• Trešais- smags elpas trūkums, totāla cianoze, akrocianoze, marmorēšana, ādas bālums, asinsspiediena pazemināšanās, nomākta reakcija uz sāpēm, trokšņaina, paradoksāla elpošana, vājums, sirds skaņu pavājināšanās, acidoze, muskuļu hipotensija.
• Ceturtais stadija ir termināla un izpaužas kā encefalopātijas, asistolijas, asfiksijas, bradikardijas, krampju, komas attīstība.

Plaušu mazspējas attīstību jaundzimušajiem izraisa nepilnīgi nobriedusi plaušu virsmaktīvās vielas sistēma, asinsvadu spazmas, amnija šķidruma aspirācija ar oriģināliem izkārnījumiem, iedzimtas malformācijas. elpošanas sistēmas.

Komplikācijas

Elpošanas mazspēja ir nopietna patoloģija, kurai nepieciešama steidzama terapija. Akūtā slimības forma slikti reaģē uz ārstēšanu, izraisa bīstamu komplikāciju attīstību un pat nāvi.

Akūta elpošanas mazspēja ir dzīvībai bīstama patoloģija, kas bez savlaicīgas medicīniskās palīdzības noved pie pacienta nāves.

Diagnostika

Elpošanas mazspējas diagnoze sākas ar pacienta sūdzību izpēti, dzīves un slimības anamnēzes apkopošanu, vienlaicīgu patoloģiju noskaidrošanu. Pēc tam speciālists veic pacienta apskati, pievēršot uzmanību ādas cianozei, ātrai elpošanai, starpribu atvilkšanai, klausās plaušas ar fonendoskopu.

Lai novērtētu plaušu ventilācijas kapacitāti un ārējās elpošanas funkciju, tiek veikti funkcionālie testi, kuru laikā tiek mērīts vitālās spējas plaušas, maksimālais piespiedu izelpas plūsmas ātrums, elpošanas minūtes tilpums. Lai novērtētu elpošanas muskuļu darbu, tiek mērīts ieelpas un izelpas spiediens mutes dobumā.

Laboratoriskā diagnostika ietver skābju-bāzes līdzsvara un asins gāzu sastāva izpēti.

Papildu pētījumu metodes ietver radiogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Ārstēšana

Akūta elpošanas mazspēja attīstās pēkšņi un ātri, tāpēc jums jāzina, kā sniegt neatliekamo, pirmo palīdzību.

Pacients tiek novietots labajā pusē, krūtis tiek atbrīvota no cieši pieguļoša apģērba. Lai mēle nenogrimtu, galva tiek atmesta atpakaļ un apakšžoklis tiek virzīts uz priekšu. Tad svešķermeņi un flegma tiek izņemti no rīkles, izmantojot marles spilventiņu mājās vai aspiratoru slimnīcā.

Nepieciešams izsaukt ātrās palīdzības brigādi, jo turpmāka ārstēšana iespējama tikai intensīvās terapijas nodaļā.

Video: pirmā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā

Hroniskas patoloģijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu ventilācijas un gāzu apmaiņas atjaunošanu plaušās, skābekļa piegādi orgāniem un audiem, sāpju mazināšanu, kā arī slimību, kas izraisīja šo ārkārtas situāciju, likvidēšanu.

Šādas terapeitiskās metodes palīdzēs atjaunot plaušu ventilāciju un elpceļu caurlaidību:

Pēc elpošanas caurlaidības atjaunošanas viņi pāriet uz simptomātisku terapiju.

Ja rodas akūta elpošanas mazspēja, neatliekamā palīdzība var glābt cilvēka dzīvību. Akūta elpošanas mazspēja ir kritisks stāvoklis, kad cilvēks jūt nepārprotamu skābekļa trūkumu, šis stāvoklis ir dzīvībai bīstams un var izraisīt nāvi. Šādā situācijā steidzami nepieciešama medicīniska palīdzība.

Neatliekamā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā

Šim kritiskajam stāvoklim ir trīs pakāpes:

1. Cilvēks sūdzas par nosmakšanu, skābekļa trūkumu, zemu asinsspiedienu, normālu sirdsdarbību.
2. Tam raksturīgs acīmredzams cilvēka nemiers un uzbudinājums, pacientam var būt maldi, ir traucēta elpošanas elpošana, pazeminās spiediens, āda kļūst mitra, klāta ar sviedriem, paātrinās sirdsdarbība.
3. Ekstrēmi, pacients ir komā, pulss vājš, slikti jūtams, spiediens ļoti zems.

Visbiežākie akūtas elpošanas mazspējas cēloņi ir elpceļu traumas, krūškurvja traumas un ribu lūzumi. Skābekļa trūkums ir iespējams ar pneimoniju, ar plaušu tūsku, ar smadzeņu slimībām utt. Iemesls var būt arī narkotiku pārdozēšana. Kāda ir pirmā palīdzība šīs slimības gadījumā?

Pirmā palīdzība

Kā tiek nodrošināta neatliekamā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā?

Cilvēks ir jā hospitalizē, un pirms ātrās palīdzības ierašanās viņam jāsniedz neatliekamā palīdzība.

Kāds ir pirmās palīdzības sniegšanas algoritms pacientam? Obligāti jāpārbauda mutes dobums un, ja tiek atrasti svešķermeņi, jānodrošina elpceļu caurlaidība.

Ja valoda pazūd, šī problēma ir jānovērš. Ja cilvēks ir bezsamaņā un guļ uz muguras, viņa mēle var iegrimt un aizsprostot elpceļus. Pacients sāk radīt sēkšanu, pēc kura ir iespējama pilnīga elpošanas apstāšanās.

Lai novērstu mēles nogrimšanu, jums ir nepieciešams virzīt apakšžokli uz priekšu un tajā pašā laikā veikt līkumu pakauša-dzemdes kakla rajonā. Tas ir, ar īkšķiem ir jānospiež uz zoda un pēc tam jāpaspiež žoklis uz priekšu, atmetot pacienta galvu atpakaļ.

Ja šīs darbības izdodas veikt laikus, tiek novērsta mēles iegrimšana un atjaunota elpceļu caurlaidība.

Vienkāršākais, ko var darīt, lai bezsamaņā esošam cilvēkam mēle nenogrimtu, ir nolikt pacientu uz sāniem, atmetot galvu atpakaļ. Šajā stāvoklī mēle nevar nogrimt un vemšana nenokļūst elpošanas traktā. Pacientu vēlams pagriezt uz labo pusi – tas netraucēs gāzu apmaiņu un asinsriti.

Lai mēle nenogrimtu, ir speciālas ierīces – orālie gumijas vai plastmasas gaisa vadi. Gaisa kanālam jābūt pareizā izmēra, lai to varētu brīvi uzstādīt pacienta mutē. Elpceļi palīdz novērst iegrimušās mēles problēmu, un pacienta elpošana kļūst klusa un mierīga.

Elpošanas ceļi var būt deguna, tas ir novietots orofarneksa līmenī un nodrošina mierīgu elpošanu. Pirms gaisa kanāla uzstādīšanas pacientam ir jāiztīra mutes dobums ar salveti vai jāizsūc svešķermenis no mutes ar aspiratoru.

Kad aspirācija ir nepieciešama, atcerieties par aseptiku, īpaši, tīrot traheju un bronhus. Nav nepieciešams tīrīt muti un traheju ar vienu un to pašu katetru. Katetriem jābūt steriliem. Aspirācija tiek veikta uzmanīgi, lai nesavainotu elpceļu gļotādu.

Trahejas intubācija ir svarīga medicīniska procedūra, kas tiek veikta gan uzreiz akūtas elpošanas mazspējas lēkmes laikā, gan pacienta transportēšanas laikā. Trahejas intubācija jāveic jebkuram neatliekamās palīdzības ārstam, īpaši specializētu neatliekamās palīdzības komandu ārstiem.

Pēc trahejas intubācijas pacienti saņem intensīvo aprūpi, un pēc tam viņi tiek pārvietoti uz slimnīcas palātu, ja iespējams, uz intensīvās terapijas nodaļu. Transportēšanas laikā pacientam tiek nodrošināti brīvi elpceļi, kā arī uzlabojas alveolārā ventilācija.

Ja elpošanas ātrums pārsniedz 40 reizes minūtē, pirms ātrās palīdzības ierašanās pastāvīgi jāveic netieša sirds masāža.

Pirmās palīdzības video par elpošanas mazspēju:

Ja pacientam ir pirmās pakāpes akūta elpošanas mazspēja, tad, iespējams, lēkmes novēršanai pietiks ar skābekļa maskas uzstādīšanu ar 35-40% skābekļa. Efekts būs vēl spēcīgāks, ja pacientam skābekļa padevei izmantos deguna katetru. Otrās un trešās pakāpes akūtas elpošanas mazspējas gadījumā pacients tiek pārvietots uz mākslīgo ventilāciju.