Disse endringene i loven ble gjort for rundt fem år siden. Regningen ble vurdert i den russiske føderasjonens statsduma i ganske lang tid. Det er umulig å bestemme alt dette bare ved visuell undersøkelse og en kort samtale med den potensielle pasienten, derfor er korttidsinnleggelse tillatt for å overvåke en mulig syk borger. Dette er regulert av artikkel 302 i den russiske føderasjonens sivilprosesskode.

Saken må være ganske alvorlig. Dersom det er grunnlag for dette, har psykiateren enerett til å fremme søknad til retten. Dersom avgjørelsen er positiv, vil han starte behandling på grunnlag av domstolen i første instans. Dette kan skje dersom pasienten nekter behandling etter tre dagers utredning, og psykiateren mener det er nødvendig. Selv ansatte ved påtalemyndigheten gis ikke denne retten. Loven pålegger psykiateren å angi graden av fare eller hjelpeløshet og begrunne dette. For eksempel angrep han sin kone med en øks og bet en ambulansepersonell - dette er grunn, men det er ikke det å tenke på rosa elefanter mens han er våken.

Schizofreni: statistikk og sosiale faktorer

Schizofreni i Russland har blitt ganske stor sosialt problem . På den ene siden er det grusomt og kriminelt å sende folk til tvangsbehandling fordi de har rare ideer. På den annen side kan en schizofren ikke bite noen eller slåss med økser. Han kan sende inn klager til domstolene, politiet, ringe brannvesenet, og han kan tenke seg terrorister med miner. Hvis han ikke tidligere har blitt behandlet, er det noen ganger svært vanskelig å skille en våken borger fra en syk. Se for deg selv i stedet til personen som pasienten skriver en erklæring til om at han er en narkotikaforhandler og søkeren så ham selge narkotika til skolebarn. Søknaden vil bli vurdert uten feil. Og hva som vil skje videre er veldig vanskelig å si. Mest sannsynlig vil det ikke oppstå gebyrer, men alt dette vil koste arbeid og bekymring, og kan kreve kostnadene for en advokat. Dette er all virkeligheten i våre dager - ikke forfatterens fantasi, men ganske eksempler som fant sted i virkeligheten. Og det er flere og flere av dem... Selv i løpet av de relativt velstående årene 2010-13 vokste antallet offisielt registrerte tilfeller av psykisk forvirring med 10-12 % per år. Og dette er ganske forståelig. Det er ingen reaktiv schizofreni, men økonomiske vanskeligheter skaper forhold når psyken hele tiden fordøyer negativ informasjon, og dette er allerede en provoserende "push"-tilstand. Den samme mentale metabolismen som Anton Kempinski skrev om og som han sammenlignet med energimetabolismen. Og han brukte til og med frimodig uttrykket "psyko-energetisk metabolisme."

Dette er en annen vanskelighet som gjør det vanskelig å løse psykiatriens nesten umulige problemer. Schizofreni i Russland har alarmerende statistikk, men årsakene letes ikke etter på stedene de finnes. De sier noen merkelige ting om et massivt angrep på psyken fra media og kunst. Du kommer til å glemme filmen i morgen, men du vil huske boliglånsgjelden din til du betaler den ned. generell statistikk- Dette er som gjennomsnittslønnen til en russer. Noen tjener millioner i inntekt, andre skraper knapt sammen opp til 12 tusen, noe som betyr at gjennomsnittet vårt er et sted rundt 2 tusen dollar. Statistikk må bygges når man analyserer regioner, regioner, distrikter, til og med nabolag og landsbyer. Hvis du tar et kart over storheten vår og markerer alle problemområdene, og deretter legger over stedene med det største antallet registrerte tilfeller, vil de falle sammen. Problematiske er de der nivået er lavere økonomisk utvikling, lavere utdanningsnivå, vanskeligere å finne jobb, høyere sosialt press og hvor det er farlig produksjon. Samtidig må begrepet «skadelighet» tilnærmes bredt. En psykiater kalte den lokale klesfabrikken en galskapsfabrikk. Vel, han visste godt at 80 % av de ansatte der var syke. Støy, monotont arbeid, støv, tetthet. Det er ikke noe nyttig med dette.

Rehabilitering for schizofreni avhenger av faktorer som medisinen er 100 % maktesløs over. Det faktum at det er konstante konflikter på jobben, selve arbeidet er kjedelig og monotont, ikke interessant, gjør deg ikke gal. Men alt dette provoserer frem en situasjon der premieren er mer sannsynlig. Men hvor vil pasienten gå, som fikk den tredje arbeidsgruppen, hvis han er ansatt i det eneste foretaket i byen, med dette aggressive miljøet? Det er her han kommer tilbake...

Schizofreni i remisjon

I remisjon(latin remissio - å gi slipp) i generell medisinsk patologi forstås som en svekkelse av sykdommens manifestasjoner, som ofte simulerer utvinning.
Men i psykiatri(for eksempel ved schizofreni) refererer begrepet "remisjon" til tilstander med ikke bare delvis, men også fullstendig bedring fra sykdommen (A.S. Kronfeld, 1939; M. Ya. Sereisky, 1947; A.N. Molokhov, 1948).

Dermed tolkningen av konseptet " remisjon", i tillegg til " tilbakefall”, i schizofreni er betydelig i strid med sin forståelse i generell medisinsk patologi.
Kompleksiteten til problemet forverres ytterligere av mangelen på klarhet i definisjonen av selve begrepet " remisjon av schizofreni" Mens noen forskere anser remisjon som en periode for å stoppe sykdommen (A.N. Molokhov, 1948; P.B. Posvyansky, 1958), hevder andre at tilstanden av remisjon også kan være en periode i sykdomsforløpet (A.M. Khaletsky, 1954; G.V. Zenevich, 1964), som spesielt ble reflektert i klassifiseringen av remisjoner (A, B, C, D, O) foreslått av M. Ya. Sereisky (1947).

G.K. Tarasov (1936) bemerker det lav kvalitetsforbedringer kan kun betinget defineres som remisjon. Forfatterne har åpenbart mer rett når de mener at remisjoner enten kan være en tilstand av arrestasjon eller et sakte (muligens latent) sykdomsforløp.

Noen forskere inkluderer i konseptet " remisjon"forbedring og utvinning (S. D. Rasin, 1954; N. P. Tatarenko, 1955; A. E. Livshits, 1959), andre - bare forbedring (A. N. Molokhov, 1948; V. A. Rozhnov, 1957).

Mange fakta utseendet hos samme pasient på forskjellige stadier av sykdomsforløpet av tilstander med enten fullstendig eller delvis bedring (spesielt i de senere stadier av sykdommen) indikerer deres i utgangspunktet ensartede patogenetiske essens, og lar oss i tillegg anta at den såkalte fullstendig gjenoppretting er ofte midlertidig en tilstand som er mer korrekt definert som "praktisk utvinning." Basert på dette er det legitimt å inkludere ulike kvalitetsutganger fra sykdommen og forbedringer i tilstanden i begrepet «remisjon».

Det er fortsatt uklart hvilken varighet bedring kan defineres som en tilstand av remisjon. I den psykiatriske litteraturen kan man finne en beskrivelse av forbedringer, tolket av forfatterne som remisjoner, som varer fra én dag (W. Mayer-Gross et al., 1954) til 29 år (E. Kraepelin, 1927), 40 (L. M. Verbalskaya). , 1964) og til og med 45 år (W. Mayer-Cross, 1952). K. Kleist, H. Schwab (1950), K. Leonhard (1959) anser det som mulig å tvile på påliteligheten av diagnosen schizofreni dersom bedringen varer mer enn 10 år.

Dessuten et tall forskere det antas generelt at bedring er uforenlig med en diagnose schizofreni (A. Stek, 1957). Klinisk praksis og suksessene til moderne terapi for psykose gir tilstrekkelig grunnlag for å hevde feilen i denne oppfatningen.

Spørsmålet er fortsatt kontroversielt om hva som bør inkluderes i grunnlag for klassifisering av remisjoner. De ulike klassifiseringene av remisjoner som er tilgjengelige i den psykiatriske litteraturen kan deles inn i omtrent 5 typer, som er basert på følgende punkter:

1. Tilstedeværelse av psykotiske symptomer og alvorlighetsgraden av den mentale defekten (P. B. Posvyansky, 1958; I. N. Dukelskaya, E. A. Korobkova, 1958; D. E. Melekhov, 1969; I. Bojanovsky, L. Soueck, 1958).
2. Kliniske trekk ved selve remisjonene(G.V. Zenevich, 1964; N.M. Zharikov et al., 1973; A.Ya. Uspenskaya, 1972; A.M. Elgazina, 1962; W. Mayer-Gross, 1952). Så for eksempel skilte V.M. Morozov, G.K-Tarasov (1951) hypsteniske og hyposteniske remisjoner, G.V. Zenevich (1964) - stenisk, pseudopsykopatisk og apatisk. W. Mayer-Gross (1952) bemerket "schizofren asteni" i remisjoner, affektive lidelser, karakterendringer, tap av aktivitet, initiativ, gjenværende psykomotorisk svikt og tankeforstyrrelser. I følge A.V. Snezhnevsky (1975) bør hypsteniske tymopatiske remisjoner snarere tilskrives post-prosessuell personlighetsutvikling.

3. Kompensasjonsgrad, omgjengelighet, grad av gjentilpasning (A.E. Lifshits, 1959).
4. Forhold mellom somatiske(metabolske prosesser) og mental normalisering i tilstander av remisjon (A. I. Ploticher, 1958; M. E. Teleshevskaya, A. I. Ploticher, 1949).

5. Avhengighet av utvikling av remisjon fra tidligere behandling. I denne forbindelse er remisjoner delt inn i terapeutisk og spontan. Imidlertid har utvidelsen av omfanget og typene av terapi nå ekstremt redusert antallet remisjoner som psykiatere ubetinget kunne tolke som spontane. Ikke desto mindre er studien deres av interesse for å studere selve typologien i forløpet til den schizofrene prosessen.

Tilbakefall og remisjoner

Når det gjelder definisjonen av tilbakefall av schizofreni i litteraturen over lang tid, var det ikke et enkelt synspunkt (Kutsenok B.M., 1988).

Ved tilbakefall forsto E. Bleuler (1920) en slik forverring som gjentar det kliniske bildet av tidligere tidlige psykotiske tilstander. SOM. Kronfeld (1940) anså tilbakefall av schizofreni som tilstander som utvikler seg tidligst seks måneder etter forrige angrep. Ifølge A.B. Aleksandrovsky (1964), bør man skille mellom tilbakefall og forverring av schizofreni; i det første tilfellet oppstår gjentatte angrep av sykdommen etter en remisjon av høy kvalitet, i det andre - etter en remisjon av dårlig kvalitet. Ifølge L.L. Rokhlina (1964), for en intermitterende og paroksysmal-progressiv type schizofreni, er det rimelig å bruke begrepet "tilbakefall"; for et kontinuerlig forløp er det bedre å snakke om forverring.

Etter den første episoden med psykose får ikke hver femte pasient ytterligere tilbakefall av schizofreni. Mellom de to første episodene kan symptomene på sykdommen være subtile. Hos et relativt lite antall pasienter vedvarer symptomene på schizofreni i mange år etter sykdomsdebut.

Innen et år, selv med kontinuerlig behandling, opplever 20 % av pasientene igjen et tilbakefall av schizofreni; i fravær av behandling oppstår tilbakefall i 70 % av tilfellene. I det siste alternativet står minst 50 % av pasientene overfor en dårlig prognose. Bare hos 25 % er prognosen gunstig etter et andre tilbakefall.

De første symptomene på tilbakefall av schizofreni inkluderer affektiv (angst, irritabilitet, melankoli, apati) og kognitiv svikt (økt distraherbarhet, nedsatt målrettet aktivitet, redusert produktivitet, etc.).

Den negative påvirkningen på hjernen av hver episode av psykose eller forverring av schizofreni er hevet over tvil. Det er sannsynlig at forverring fører til ødeleggelse av visse grupper av nevroner. Lengre akutt periode psykose, jo mer alvorlige følger det og desto vanskeligere er det å stoppe den.

Under manifestasjonen er den første episoden av schizofreni, tidspunktet for assistanse, aktualiteten og fullstendigheten av den diagnostiske undersøkelsen, tilstrekkeligheten av terapi og kvaliteten på rehabiliteringstiltak av stor betydning (Wyatt R., 1997; Smulevich A.B., 2005). . Det er her at typen forløp sykdommen vil ta bestemmes (frekvens av tilbakefall, kronifisering av den patologiske prosessen, varighet av remisjon).

Resultatene av studier samlet i løpet av det tjuende århundre indikerer heterogeniteten i forløpet av schizofreni og tilstrekkelig forekomst av remisjoner i denne sykdommen (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).

Ifølge noen forfattere, med schizofreni, kan gjenoppretting forekomme hos 10-60% av pasientene, 20-30% er i stand til å leve et normalt liv, 20-30% viser moderate symptomer på sykdommen, 40-60% viser alvorlige lidelser ledsaget ved merkbar nedgang i sosial status og arbeidsstatus (Kaplan G.I., Sadok B., 2002).

Psykiatere har beskrevet spontane remisjoner ved schizofreni, tilfeller av "mirakuløs" plutselig helbredelse av pasienter med schizofreni etter en tilfeldig hendelse som forårsaket en sterk indikativ reaksjon hos en person, for eksempel etter et miljøskifte, så vel som etter et følelsesmessig sjokk. En pause i psykose ble noen ganger observert etter operasjon eller langvarig rus av somatisk opprinnelse.

I virkeligheten er spontane remisjoner sannsynligvis sjeldne. Det er tvilsomt at vi i disse tilfellene egentlig snakker om schizofreni, og ikke om en annen psykisk lidelse.

Et tilbakefall av schizofreni kan begynne og kan avbrytes av rene cerebrale mekanismer. Tilhengere av nervisme i USSR mente at i denne prosessen spiller mekanismene for sporreaksjoner, betinget desinhibering, plutselig utvikling av ekstrem hemming og lukking av patologiske betingede forbindelser en viktig rolle.

Ifølge O.V. Kerbikova (1962), selvhelbredelse i tilfelle schizofreni utvikler seg som et resultat av beskyttende hemming. Spontan avgiftning og desensibilisering og andre, fortsatt ukjente mekanismer for utvinning spiller en viktig rolle her. I dette tilfellet slutter den cerebrale patogenetiske mekanismen å eksistere som en patologisk dannet stereotyp.

Spontan remisjon kan utløses som følge av svekkelse av symptomene under påvirkning av terapi («sham remission»). I dette tilfellet har sykdommen forlatt det aktive prosessstadiet; hjernen er ikke lenger påvirket av hypotetisk skadelighet (toksiner?).

Begrepet remisjon ved schizofreni er kontroversielt. Faktisk ble den markante forbedringen i tilstanden til pasienter diagnostisert med schizofreni på midten av det tjuende århundre av mange psykiatere sett på som bevis på en feilaktig diagnose (Rund B., 1990).

Ordet remisjon er ikke synonymt med bedring, siden sistnevnte anses som et langsiktig mål.

Tilstedeværelsen av symptomatisk remisjon betyr ikke nødvendigvis full sosial aktivitet hos en pasient med schizofreni, siden andre komponenter av den psykiske lidelsen, f.eks. negative symptomer, kan forverre tilstanden hans.

På en gang var en av de populære klassifiseringene av remisjoner ved schizofreni klassifiseringen av M.Ya. Sereisky (1928). Forfatteren identifiserte fire alternativer for remisjoner:

Mange utenlandske psykiatere mener at kriteriene for remisjon av schizofreni, både spontan og terapeutisk, ikke korrelerer med og ikke er avhengig av noen ideer knyttet til mulige årsaker til denne sykdommen.

For å etablere remisjon ved schizofreni, er det nødvendig at indikatorene vedvarer i minst 6 måneder. Så spesielt remisjon ifølge N. Andreasen et al. (2005) er definert som en tidsperiode som tilsvarer minst 6 måneder hvor all alvorlighetsgraden av alle de viktigste manifestasjonene av schizofreni (positive, negative symptomer og tankedesorganisering) uttrykkes som ikke mer enn «mild lidelse» når de undersøkes vha. skalaer som vurderer alvorlighetsgraden av sykdom: PANSS, SANS - SAPS, BPRS, GGI - SCH (den siste skalaen bestemmer remisjon ved 3 poeng).

Disse kriteriene tilsvarer å rangere flere PANSS-elementer som milde eller mindre (PANSS-score på tre eller mindre), noe som gjenspeiler negative symptomer, desorganisering og psykotiske tilstander:

1. delirium (P1);
2. Tanker om uvanlig innhold (G9);
3. Hallusinatorisk oppførsel (P3);
4. Konseptuell desorganisering (P2);
5. Manerer og holdning (G5);
6. Utflating av affekt (N1);
7. Passiv-apatisk sosial tilbaketrekning (N4);
8. Mangel på spontanitet og samtaleflyt (N6).

De fleste amerikanske forskere mener at alvorlighetsgraden av symptomer som agitasjon, depresjon, nivå av psykososial funksjon og kognitive mangler ikke bør tas i betraktning når man identifiserer kriterier for remisjon av schizofreni. I andre studier er remisjonskriterier utledet fra globale funksjonsskalaer.

Statistikk sier at omtrent 30 % av pasientene med schizofreni oppnår remisjon med lignende kriterier med adekvat behandling.

Antall remisjoner av høy kvalitet er dobbelt så høyt hos pasienter som fikk tilstrekkelig behandling i løpet av det første året med utvikling av schizofreni.

Utfall ved schizofreni er sterkt påvirket av komorbide psykiske lidelser, leveringsmønstre for helsetjenester og kulturelle aspekter, som viser betydelig geografisk og sosioøkonomisk variasjon (Van Os J et al., 2006).

Følgende har prognostisk betydning når det gjelder å oppnå remisjon: lav kroppsmasseindeks (denne indikatoren kan til en viss grad assosieres med effektiviteten av terapi med moderne antipsykotika), mild alvorlighetsgrad av negative symptomer, kognitive og nevrologiske lidelser.

Sysselsettingsstatusen til pasienter anses som en viktig prognostisk faktor for å oppnå remisjon. Hos de pasientene som har jobb skjer remisjon 1,4 ganger oftere enn hos ikke-arbeidende pasienter (Novic D. et al., 2007).

Hyppige tilbakefall av sykdommen øker manglende etterlevelse og bidrar til utseendet til ufullstendig eller kortvarig remisjon. Et slikt forløp av schizofreni fører til dets kroniske tilstand, opprettholder et høyt nivå av sykelighet, skaper kognitive mangler og senker pasientens sosiale status vedvarende.

Schizofreni: Hvordan oppnå remisjon av lidelsen

Som du vet, for enhver sykdom betyr begrepet "remisjon" at sykdommen avtar, svekkes og innebærer også en simulering av bedring. Hvis vi snakker om psykiatri, og vi mener schizofreni, betyr remisjon veldig ofte en vei ut av sykdommen. Det vil si at for tiden kan tolkningen av slike begreper som remisjon og tilbakefall hos pasienter med schizofreni ha en betydelig avvik og avvike fra forståelsen som er tilgjengelig i generell medisinsk patologi. For å legge til kompleksiteten i problemet er at det også er en viss mangel på klarhet angående definisjonen av "remisjon ved schizofreni."

Klassifisering av remisjoner ved schizofreni

I vår tid har mange forfattere ikke kommet til en konsensus som gjør at vi kan bestemme hvor lang tid bedringen må ha for at den skal anses som en tilstand av remisjon ved schizofreni. Den psykiatriske litteraturen bugner av beskrivelser hvor forbedringer som varer en dag tolkes som remisjon. Samtidig hevder andre eksperter at det er verdt å stille spørsmål ved diagnosen schizofreni dersom den eksisterende forbedringen varer opptil ti år. Dessuten mener mange forskere at hvis en person blir diagnostisert med schizofreni, gir det ingen mening å snakke om fullstendig bedring. Basert på alle disse meningene kan det hevdes at sykdommen ikke er fullt ut studert.

Inkludert, ved klassifisering av remisjoner, ble schizofren asteni, karakterforandringer, affektive lidelser, tap av initiativ og aktivitet og tankeforstyrrelser notert. Blant hovedtypene nevnes graden av sosialitet og kompensasjon, inkludert graden av omtilpasning. Denne listen inkluderer nødvendigvis avhengigheten av utviklingen av remisjon og tar hensyn til tidligere behandling. Det er underkategorier her som deler remisjoner inn i spontane og terapeutiske. Det skal bemerkes at det for tiden er en utvidelse av terapeutiske intervensjoner, på grunn av dette har antallet remisjoner, kalt spontane av psykiatere, blitt redusert.

Funksjoner av remisjon ved schizofreni

For tiden er studiet av remisjon ved schizofreni av betydelig interesse for forskere, siden ikke bare selve sykdommen studeres, men også dens typologi, prosessens gang, mulige avvik og funksjoner. Det er kjent at slike remisjoner har varierende grad av uttalte avvik og karakteristiske personlighetsendringer. En pasient i remisjonstilstand med en defekt kan begå handlinger som anses som samfunnsfarlige. Det er ikke alltid mulig å fastslå fornuften til disse personene, og dette gjelder spesielt i tilfeller der pasienter begår farlige handlinger som har egoistiske motiver. I noen tilfeller kan en psykisk syk person opptre sammen med en frisk person.

I dette tilfellet er det nødvendig å finne ut om personlige endringer virkelig har en slik dybde at en person ikke er i stand til å foreta en tilstrekkelig vurdering av situasjonen og ikke kan veilede seg selv ordentlig. Eller vi kan anta at i dette tilfellet er endringene i seg selv ubetydelige og ikke en avgjørende faktor for den valgte atferdslinjen. Eksperter er ikke i tvil om at dersom det er tegn på en defekt, samt gjenværende psykiske lidelser, så må pasienten erklæres utilregnelig og sendes til behandling i stasjonær setting.

Blant smertefulle psykiske lidelser inntar schizofreni nesten en ledende posisjon. Dette skyldes det faktum at stadiene av schizofreni og formene for denne sykdommen er svært forskjellige og ikke alltid trygt diagnostisert av spesialister.

Schizofreni er en patologisk lidelse i sentralnervesystemet som forårsaker personlighetsforringelse av varierende intensitet, karakter etc. hos pasienten Spesifikke endringer avhenger av sykdomsformen, alvorlighetsgraden og karakteristikkene ved utviklingen av schizofreni hos en gitt pasient.

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan følgende former for schizofreni kalles:

• katatonisk;
• paranoid;
• hebefrenisk;
• primitiv (enkel).

Hver form er preget av spesifikke symptomer, tegn og manifestasjoner av sykdommen. Katatonisk schizofreni begynner i alle aldre og oppstår ved angrep eller kontinuerlig. Dens viktigste manifestasjoner er: bevegelsesforstyrrelse, negativisme, overdreven fleksibilitet, ekkosymptomer.

Paranoid schizofreni begynner nærmere 30 år. Det er preget av forstyrrelser i tale, vilje og følelser hos pasienten, samt vrangforestillinger og ulike typer hallusinasjoner.

Hebefren schizofreni forekommer kontinuerlig. Selv om det hos noen pasienter observeres dets paroksysmale forløp. Denne formen for schizofreni begynner vanligvis i puberteten i ungdomsårene eller tidlig ungdom. Patologiske prosesser i pasientens kropp utvikler seg veldig raskt. Dette kan være en tale- og tankeforstyrrelse, upassende oppførsel, en tilstand av forhøyet affekt.

Den primitive, det vil si enkle, formen for schizofreni utvikler seg kontinuerlig med en konstant økning karakteristiske symptomer. Denne formen for sykdommen er hovedsakelig diagnostisert hos unge ungdommer. Noen ganger utvikler schizofreni i en primitiv form hos barn i eldre førskole- og grunnskolealder.

Egendommer

I tillegg til formene beskrevet ovenfor, varierer schizofreni også i intensitet hos individuelle pasienter. På bakgrunn av dette klassifiseres sykdommen som alvorlig, moderat eller enkel, det vil si myk.

Sykdommens natur kan være paroksysmal, kontinuerlig eller bølgelignende.

1. Paroksysmal schizofreni utvikler seg fra angrep til angrep. Parallelt er det en gradvis økning i de negative symptomene på sykdommen.
2. På kontinuerlig schizofreni Pasientens tilstand er relativt stabil. Imidlertid er det en konstant fremvekst av nye negative symptomer.
3. Bølgende schizofreni er preget av en periodisk endring av positive og negative aspekter i pasientens tilstand. Samtidig kan tidspunktet for neste tilbakefall og remisjoner i noen tilfeller forutsies basert på individuelle egenskaper og minimale endringer generell tilstand pasient.

Pre-morbid periode

Den pre-morbide perioden med schizofreni begynner ofte lenge før de første symptomene på sykdommen viser seg, for eksempel i barndom, ungdomsår eller tidlig ungdom. Samtidig er et barn eller en ungdom som har en tendens til senere å utvikle schizofreni, nesten ikke forskjellig fra jevnaldrende.

Hovedforskjellen er isolasjon av karakter, vanskeligheter med oppdragelse og trening, og en viss eksentrisitet i oppførsel. I ungdomsårene kan visse personlighetstrekk endres til det stikk motsatte uten noen spesiell grunn. Det kan dukke opp en fanatisk lidenskap for ulike filosofiske eller andre ideer, religion etc. Dette oppstår ofte også i forbindelse med oppvekst, pubertet og gradvis inntreden i voksenlivet.

Derfor vil selv en lege ikke være i stand til nøyaktig å bestemme muligheten for å utvikle schizofreni basert på disse tegnene. Barnet trenger rett og slett mer kjærlighet og oppmerksomhet fra foreldrene sine. Du kan besøke en psykolog eller til og med en psykiater hvis du er bekymret. Dette må imidlertid gjøres forsiktig for ikke å forårsake negative følelser og unødvendige bekymringer hos barnet.

Stadier av utvikling

Etter hvert som pasienten utvikler seg, observeres en premorbid periode og 3 hovedstadier av sykdommen:

1. Den første fasen av schizofreni, kalt initial, er preget av milde symptomer. I løpet av denne perioden gjenkjenner pasienten som regel endringer i tilstanden hans, men kan ikke alltid forklare hvorfor de oppstår korrekt. Samtidig skjer mobilisering interne ressurser kroppen som svar på endringer i helsetilstand.
2. Den andre fasen, kalt tilpasning, lar pasienten tilpasse seg sin nye tilstand. Kroppen i denne perioden er vanligvis i en utmattet tilstand.
3. Den tredje fasen av schizofreni, kalt endelig, forårsaker fullstendig ødeleggelse av pasientens psyke.

Symptomene og varigheten av hvert av de beskrevne stadiene varierer betydelig hos individuelle pasienter. Svært ofte kan spesialister ikke nøyaktig bestemme hvilket stadium av schizofreni som observeres hos en bestemt pasient. Dette avhenger ikke bare av pasientens helsetilstand, alder og andre personlige data, men også av formen for schizofreni observert hos ham.

Hovedsymptomet på sykdommen, uavhengig av form og grad, er den langsomme økningen av visse symptomer og den gradvise utviklingen av en personlighetsfeil. I spesielle tilfeller akselererer schizofreni gjennom 1. og 2. stadier av utviklingen. Samtidig forlenges 3. trinn i tid.

Start

Den innledende fasen av schizofreni går ofte ubemerket hen selv av spesialister. Ofte ligner symptomene på primær schizofreni tegn på en annen psykisk lidelse, som økt angst eller depresjon. En person blir irritabel og aggressiv, men andre tar dette for karakterendringer forbundet med livsproblemer eller alder, spesielt hos ungdom.

Derfor, hvis en person utvikler en tendens til uvanlig logikk, forvirring i enkle konsepter eller en merkbar endring i prioriteringer, er det nødvendig å observere hans oppførsel nøye. Det er tilrådelig å vise en slik person til en spesialist. Tross alt begynner den primære kollapsen av psyken i schizofreni allerede på 1. stadium av sykdommen.

Gradvis unngår en person det virkelige livssituasjoner, stuper inn i en virtuell verden skapt av fantasien hans. Dessuten, allerede i løpet av denne perioden er utseendet til hallusinasjoner, visjoner, etc. prosesser mulig. På bakgrunn av langtrekkende angst og frykt utvikler det seg ofte forfølgelsesmani. Svært ofte utvikler pasienter med stadium 1 schizofreni en avhengighet av alkohol eller narkotika.

Aktivering

Tilpasningsperioden, det vil si det andre stadiet av schizofreni, tillater ikke bare å diagnostisere sykdommen, men også å bestemme formen for dens forløp hos en bestemt pasient. Symptomene blir uttalte. De viktigste tegnene på schizofreni i denne perioden er:

• forvirring av tanker;
• hyppige hallusinasjoner ledsaget av vrangforestillinger;
• forvirret tale med stadige repetisjoner av det som ble sagt;
• uttalt kjærlighet og hat for én person;
• kategorisk inndeling av andre i fiender og venner;
• minnetap;
• apati og tap av interesse for verden rundt deg;
• alvorlig hodepine;
• økt frykt og ulike opplevelser.

Behandling startet i løpet av tilpasningsperioden avsluttes vanligvis vellykket. Pasienten kan returneres til det virkelige liv, slik at han ikke forsvinner for alltid i den virtuelle verden skapt av hans skadede psyke og syke fantasi.

Vanskelig etappe

Den siste fasen av schizofreni årsaker ulike former emosjonell og mental degradering hos pasienten. Alvorlighetsgraden av patologiske prosesser avhenger i stor grad av sykdommens form hos en bestemt pasient.

De viktigste tegnene på stadium 3 schizofreni er:

• tap av tidsromlige opplevelser;
• redusert lysstyrke av hallusinasjoner;
• upassende respons med fravær av vanlige reaksjoner;
• problemer med å uttrykke grunnleggende tanker og forespørsler;
• motstridende og ulogisk oppførsel;
• emosjonelle lidelser;
• autisme;
• apatisk og viljesvak oppførsel.

I fravær av riktig behandling og omsorg mot bakgrunnen av alle de ovennevnte symptomene, utvikler mange pasienter demens.

Det er i denne perioden at pasientens nære mennesker slutter å gjenkjenne ham. Personen forandrer seg fullstendig. Hans sanne personlighet blir nesten usynlig blant de mange smertefulle endringene og tegnene.

I løpet av denne perioden krever en pasient med schizofreni ikke bare medikamentell behandling, men også alvorlige tiltak for å gjenopprette psyken. Det er tilrådelig at rehabilitering finner sted i et spesielt senter under konstant tilsyn av leger.

Skifte av stater

Schizofreni er en sykdom som ofte oppstår med vekslende tilbakefall og remisjoner i pasientens tilstand. I remisjonsperioden forbedres pasientens tilstand betydelig, uavhengig av hvilket stadium av sykdommen han er i. I noen tilfeller har andre en feilaktig idé om at bedring har skjedd. Imidlertid kan bare spesialister fastslå at en schizofren er blitt frisk. Dette krever tross alt spesielle analyser, tester og andre studier.

Etter remisjon forverres alle symptomer på sykdommen betydelig, og pasientens tilstand forverres kraftig. Et tilbakefall oppstår. I denne perioden kan pasienten føle seg merkbart verre enn før siste remisjon. Derfor krever han økt oppmerksomhet, økt medikamentell behandling og spesialtimer.

Hos mennesker som lider av schizofreni, er vekslingen av remisjoner og tilbakefall som regel sesongmessig. Dette betyr at med begynnelsen av høst-vinterperioden forverres den mentale tilstanden til slike pasienter betydelig. Allerede i begynnelsen av våren oppstår imidlertid en annen remisjon. Etter hvert som været blir bedre, øker den gradvis i intensitet.

Tilfeller av fullstendig utvinning fra schizofreni i moderne medisin er ganske hyppige. I dette tilfellet kan pasienten klare seg uten spesiell terapi og ta lette vedlikeholdsmedisiner. Imidlertid er spesialisttilsyn og oppmerksomhet fra kjære fortsatt nødvendig, siden symptomer på schizofreni kan dukke opp igjen etter en lang periode, for eksempel etter flere år.

Psykososial rehabilitering er svært viktig for en pasient med schizofreni. Med dens hjelp læres pasienten grunnleggende kommunikasjonsferdigheter med andre, læres opp til å takle uten hjelp utenfra ved løsning av enkle hverdags- og livsproblemer.

Konsekvenser

Som allerede nevnt regnes schizofreni i dag som en fullstendig helbredelig sykdom. Selvfølgelig en komplett kur for absolutt alle pasienter dette øyeblikket virker ikke mulig. Men betydelige forbedringer på dette området øker kontinuerlig.

Det vanskeligste å kurere er schizofreni hos barn, ungdom eller ungdom, som er preget av malignitet. Gjenoppretting eller stabilisering av tilstanden til pasienter hvis schizofreni ble diagnostisert i voksen alder forekommer mye oftere. Samtidig har kvinner mye mindre sannsynlighet for å utvikle schizofreni og blir lettere helbredet hvis denne sykdommen utvikler seg enn menn. Dette skyldes visse fysiologiske og psykologiske egenskaper ved den kvinnelige kroppen.

For et gunstig resultat i tilfelle utbruddet av schizofreni, er rettidig bistand fra spesialister av største betydning. Bare en lege vil være i stand til å diagnostisere riktig, bestemme alle hovednyansene i sykdomsforløpet og riktig foreskrive behandling for pasienten. Derfor, hvis du mistenker en plutselig endring i psyken, merkelig oppførsel eller endringer i karakter, bør du umiddelbart kontakte den aktuelle klinikken. Selvmedisinering av schizofreni er uakseptabelt under noen omstendigheter.

Hos voksne regnes denne typen som en av de vanligste blant ufullstendige remisjoner - omtrent 25 % faller på den [Zenevich G.V., 1964]. To varianter av den paranoide typen remisjon er beskrevet: i den ene begynner pasienter å dissimulere vrangforestillinger [Morozov V.M., Tarasov Yu.I., 1951], i den andre slutter de å være relevante for pasienten.

Dissimuleringsvarianten av den paranoide typen remisjon i ungdomsårene oppstår vanligvis som et stadium i forbedringsprosessen under behandling med antipsykotiske nevroleptika eller ved utgangen fra akutt paranoid syndrom. Selve muligheten for pasienten til å skjule sine vrangforestillinger, å nekte dem når de blir stilt spørsmål, indikerer at vrangforestillingsspenningen avtar, den emosjonelle ladningen (følelser av indre spenninger, rastløshet, angst, årsaksløs frykt, etc.), som danner grunnlaget for vrangforestillingen, svekkes merkbart, og så forsvinner den nesten helt.

Dissimulering kan være fullstendig. I disse tilfellene uttrykker ikke pasienten bare vrangforestillinger på eget initiativ, benekter dem når de blir spurt, men vurderer til og med verbalt kritisk sine tidligere smertefulle opplevelser, og er enig i at alt virket for ham, at det var på grunn av sykdom osv. I slike tilfeller må du lære om dissimulering senere. Hvis tilstanden går tilbake til det normale, remisjonen blir fullstendig, innrømmer tenåringen at de tidligere vrangforestillingene (sjeldnere hallusinatoriske) i noen tid (uker, måneder) vedvarte, men han gjemte dem forsiktig, prøvde å ikke vise, "for ikke å gi seg selv bort», for for eksempel å bli raskere utskrevet fra sykehuset. Og omvendt, hvis tilstanden forverres, et tilbakefall eller forverring er nært forestående, er tenåringen ikke lenger i stand til å skjule sine vrangforestillinger og erklærer at hele forrige gang "alt var det samme", bare han fortalte ingen om det.

Ufullstendig dissimulering forekommer oftere. I slike tilfeller uttrykker ikke pasienten på eget initiativ vrangforestillinger og benekter smertefulle opplevelser ved spørsmål, men hans oppførsel indikerer det motsatte. Årvåkenhet og mistenksomhet vedvarer i vrangforestillinger om forfølgelse og relasjoner, umotivert kresenhet i mat vedvarer i vrangforestillinger om forgiftning og infeksjon; pasienten prøver på en eller annen måte å maskere en imaginær mangel under dysmorfomanisk delirium. Udokumentert fornektelse av tidligere vrangforestillinger, hallusinasjoner i fortiden, handlinger forårsaket av vrangforestillinger og hallusinasjoner, i stedet for å prøve å vurdere dem kritisk, er alltid alarmerende med tanke på deres dissimulering, selv om det ikke nødvendigvis indikerer det, siden fornektelse av tidligere vrangforestillinger og hallusinasjoner er mulig ved katatiske mekanismer.

Disaktualisering i sine manifestasjoner er til en viss grad det motsatte av ufullstendig dissimulering. Hvis pasienten blir avhørt, gjentar han tidligere vrangforestillinger og er helt ute av stand til å kritisk vurdere dem. Samtidig påvirker ikke vrangforestillinger atferd på noen måte. Mens han erklærer at noen ønsket å forholde seg til ham, avslører ikke tenåringen samtidig noen angst, bekymring eller intensjon om å forsvare seg på noen måte. Fortsatt å tro at han har funnet sin egen måte å kontakte romvesener på, begrenser tenåringen seg til å gjenta tidligere fraser, og overlatt til seg selv er opptatt med forskjellige ting og påtvinger ikke andre ideene sine. Vrangforestillingssystemet blir så å si en isolert øy ("innkapsling av delirium"). En tenåring blir lett distrahert fra vrangforestillinger; han fører villig en samtale om en rekke emner. All vrangforestillingskreativitet stopper, nye mennesker trekkes ikke inn i delirium, nye hendelser blir ikke omtolket på en vrangforestillingsmessig måte. Alle vrangforestillinger er en repetisjon av restene av tidligere ideer ("restdelirium"). På grunn av ovenstående fremkommer muligheten for tilfredsstillende sosial tilpasning. Tenåringen kan bli tiltrukket av jobb, og noen ganger kan han til og med fortsette studiene.

I den paranoide typen remisjon relaterer dissimulering og disaktualisering seg først og fremst til vrangforestillinger. Hallusinasjoner forsvinner vanligvis i løpet av remisjonsprosessen, men en kritisk holdning til tidligere bedrag av følelser kan ikke vises umiddelbart.

I ungdomsårene forekommer den paranoide typen remisjon i form av dissimulering oftere enn i form av deaktualisering. Det siste alternativet er preget av en lengre varighet av stabil tilstand. Med dissimulering oppstår snart enten fullstendig remisjon, eller det oppstår et tilbakefall eller forverring.

www.psychiatry.ru

Remisjoner ved schizofreni (spesielt tilfelle)

Remisjoner ved schizofreni oppstår med mer eller mindre uttalte personlighetsendringer. Pasienter i remisjonstilstand med en defekt kan også begå samfunnsfarlige handlinger. Det er vanskelig å fastslå fornuften til disse personene, spesielt når de begår farlige handlinger av egoistiske grunner eller sammen med mentalt friske mennesker. I slike tilfeller er det nødvendig å ta stilling til om personlighetsendringer er så dype at de ikke lar pasientene vurdere den nåværende situasjonen korrekt og håndtere sine handlinger, eller om personlighetsendringer er ubetydelige og ikke bestemmer atferd.

Det er ingen tvil om at ved symptomer på en defekt og gjenværende psykotiske lidelser i remisjonstilstand, bør pasienter erklæres utilregnelige og henvises til behandling.

Samtidig mente E. Bleuler (1920) og E. Kahn (1923) at det i en rekke tilfeller med schizofreni inntreffer bedring eller betydelig bedring og derfor er fornuften til slike pasienter mulig. Det understrekes at fullstendig restitutio ad integrum kanskje ikke forekommer, men evnen til positiv sosial tilpasning, stabil arbeidsevne og bevaring av intelligens tillater oss å snakke om praktisk bedring. Slike tilstander er i hovedsak langsiktige og vedvarende remisjoner. Noen ganger varer remisjoner i 20-49 år [Sternberg E. Ya., Molchanova E. K., 1977]. Ofte, under disse forholdene, er det ingen merkbar reduksjon i individets energiske evner, aktiviteten forblir ganske bevart, og selv med psykopatisk-lignende, nevrose-lignende og visse emosjonelle lidelser opprettholdes ganske tilfredsstillende sosial tilpasning. Ved remisjoner av denne typen viser psykopatiske og nevroselignende formasjoner ikke tegn på progresjon; deres dynamikk bestemmes vanligvis ikke av prosedyremessige, men av eksterne faktorer. Bevaring av de mentale funksjonene til slike pasienter og fravær av tegn på progresjon indikerer vedvarende forbedring og praktisk klinisk utvinning. Samtidig er konklusjonen om deres tilregnelighet legitim [Morozov G.V. et al., 1983]. En oppfølgingsstudie av personer med en historie med schizofreni, anerkjent av ekspertkommisjoner som tilregnelige på grunnlaget gitt ovenfor, viste at mer enn 90 % ikke opplevde forverring av sykdommen eller upassende oppførsel mens de sonet straffen [Pechernikova T.P., Shostakovich B.V., 1983].

Spesielt tilfelle

Forsøksperson X., 37 år gammel, ble anklaget for dokumentforfalskning. Siden barndommen var han omgjengelig og kvikk. Uteksaminert fra 8. klasse. Han ble dømt to ganger for tyveri. Han sonet dommen i sin helhet.

I en alder av 22 endret oppførselen hans seg plutselig, han ble sint, på vakt, uttrykte ideer om forhold, forfølgelse, foreslo søsteren om å gifte seg med ham, prøvde å drepe henne. Med diagnosen «paroksysmal-progressiv schizofreni, depressivt-paranoidt angrep» ble han tatt for tvungen behandling til et psykiatrisk sykehus, hvor han oppdaget usammenhengende, resonant tenkning, var tåpelig, oppførsel og uttrykte fragmentariske vrangforestillinger om forhold og forfølgelse. Etter hvert som behandlingen gikk, ble psykotiske symptomer mindre relevante. Han ble utskrevet fra sykehuset under tilsyn av en psykonevrologisk dispensary.

Deretter ble han ikke plassert på psykiatriske sykehus og fikk ikke behandling. Han jobbet i 10 år som personvognkonduktør. Jeg hadde ingen kommentarer til arbeidet. Gift, har et barn. Familieforhold er varme. Kona la ikke merke til noen merkelig oppførsel i X.

Under undersøkelsen opptrådte han fritt, var aktiv i samtalen og følelsesmessig adekvat. Han viste ingen psykotiske symptomer. Han var kritisk til tilstanden og den nåværende situasjonen. Han snakket motvillig om sine tidligere erfaringer, betraktet dem som en sykdom, mente at han hadde vært syk i omtrent seks måneder, og så gradvis «begynte å forstå hva som skjedde». Han hevdet at det i fremtiden aldri var noen frykt eller bekymringer. Forholdet mitt til søsteren min er godt. Han forklarte dokumentforfalskningen med ønsket om å skjule oppholdet på et psykiatrisk sykehus.

Konklusjon: X. fikk et akutt anfall av schizofreni med påfølgende reduksjon av smertefulle manifestasjoner og dannelsen av en stabil langvarig remisjon. Remisjon er bevist ved fravær av psykotiske symptomer og tegn på emosjonell-viljemessig defekt i 15 år uten behandling, evnen til stabil sosial tilpasning, arbeids- og familietilpasning, og tilstrekkelig atferd. Vi er ansvarlige for det siktede lovbruddet.

www.vitaminov.net

Definisjon av remisjon ved schizofreni

(Basert på materialer fra 10 vinterøkt seminar om schizofreni. Davos, 2006)

Remisjonskonsept
Remisjon ved schizofreni er et oppnåelig mål. Det var denne ideen som var grunnlaget for alle meldinger på symposiet, som ble holdt som en del av den 10. vintersesjonen om schizofreni i Davos, Sveits. Det nylig innførte systemet med avtalte arbeidskriterier for klinisk remisjon ved schizofreni skaper et gunstig grunnlag for å oppnå og opprettholde behandlingsresultater og møte forventningene til pasienten og hans pårørende. Det presserende behovet er å endre legenes holdning til behandling av schizofreni, å samkjøre pasienter, omsorgspersoner og leger for å oppnå positive behandlingsresultater og positive resultater. Hovedtemaet for seminaret var introduksjon av nye remisjonskriterier i klinisk praksis. Seminardeltakere diskuterte også metoder for å bruke langtidsvirkende injiserbare medisiner som er nødvendige for å oppnå og opprettholde stabil remisjon.
Symposiumdeltakere bemerket at til tross for betydelig fremgang i forskning og behandling, regnes schizofreni generelt som en kronisk tilbakefallende sykdom som det er usannsynlig eller umulig å helbrede, og behandling er ineffektiv. Leger aksepterer oftere sykdomsforløpet med periodiske tilbakefall og sykehusinnleggelse som normalt snarere enn uakseptabelt behandlingssvikt. Pasienter diagnostisert med schizofreni kan gå i remisjon, et vanskelig, men viktig konsept for både pasienter og leger. Konseptet utvider behandlingsmuligheter og krever konsistente operasjonelle kriterier for klinisk remisjon ved schizofreni for å oversette det til kliniske studier og klinisk praksis.
Remisjon har lenge vært et viktig klinisk mål i behandlingen av depresjon og angstlidelser, men schizofreni er preget av ekstrem variasjon og varighet av sykdomsprogresjon og varierende sykdomsutfall. Konseptet med standard remisjonskriterier må implementeres under hensyntagen til disse funksjonene. Schizofreni hos mange pasienter er forbundet med brudd på behandlingsregimet, som vanligvis fører til tilbakefall, ofte med alvorlige konsekvenser. Noen ganger tar det mer enn ett år før pasienten går tilbake til det tidligere nivået av sosial aktivitet, og ved hvert påfølgende tilbakefall kan tilstanden forverres i en slik grad at det blir umulig å oppnå det tidligere nivået av somatisk og funksjonell tilstand.

Kriterier for remisjon ved schizofreni
Arbeidsgruppen for remisjon ved schizofreni foreslo på en konferanse i 2003 standardkriterier for remisjon basert på diagnostiske kriterier som gjenspeiler de karakteristiske tegn og symptomer på denne sykdommen.
Dette konsensusdokumentet definerer remisjon som "en tilstand der pasienter opplever lindring fra de viktigste tegnene og symptomene på sykdommen, ikke viser atferdsforstyrrelser og ikke oppfyller tilstrekkelige kriterier til å støtte den første diagnosen schizofreni." Professor John Kane, som ledet symposiet, sa: "Dette betyr at en pasient som møter opp til en lege ikke kan diagnostiseres med schizofreni basert på tegn og symptomer som er tilstede." Remisjon betyr ikke bedring, som er vanskeligere å oppnå og som inkluderer andre indikatorer på faglig og sosial rehabilitering, noe som krever høy funksjonell nytte. Men under remisjon er tegn og symptomer typiske for schizofreni fraværende, og pasienten har oppnådd et akseptabelt psykososialt nivå. Pasienter i remisjon har betydelig forbedret livskvalitet (QoL) som vurdert av SF-36-skalaen.
Kriteriene er basert på alvorlighetsgraden av åtte PANSS (Positive and Negative Symptom Scale)-skårer for den første diagnosen schizofreni:
rave
tankeforstyrrelse
hallusinatorisk oppførsel
uvanlig innhold av tanker
væremåte og posering
sløvet innvirkning
sosial isolering
nedsatt spontanitet og taleflyt
For å bli diagnostisert som i remisjon, må en pasient ha alle disse symptomene helt fraværende eller svært milde (nivå 1–3 på PANSS-skalaen) i minst 6 måneder. Dermed bruker denne modellen klare terskler for å definere forbedring i motsetning til kriterier for endring. Derfor kan sammenligningen av den opprinnelige poengsummen og forbedringen uttrykt i prosent erstattes av et standardkriterium og brukes i klinisk praksis og forskning.

Mål for remisjon: å oppnå endring
Innføringen av remisjonskriterier er godkjent av EUFAMI (European Federation of Family Associations of Mental Illness) som et viktig konsept for å utvikle nye strategier innen psykiatrien. European Patients' Rights Group jobber med 44 organisasjoner i 28 land. Gruppen støtter pasienter og deres familier ved å påvirke beslutningstakere og media på lokalt og nasjonalt nivå i alle saker som involverer psykiske problemer. EUFAMI oppfordrer helsemyndighetene til å inkludere konseptet som et eget tema i den fremtidige grønne artikkelen til EU-kommisjonen «Improving the mental health of the population. Mot en strategi innen psykiatri for EU-landene."

Behandlingsoverholdelse: utgangspunktet
Ufullstendig overholdelse av behandling er vanlig ved schizofreni, men vanskelig å vurdere. En fersk publikasjon identifiserer medisinsvikt som en viktig faktor som fører til sykdomsprogresjon, økt dødelighet og økte helsekostnader ved mange sykdommer. Det er velkjent at mange pasienter med schizofreni ikke tar medisiner som foreskrevet av legen, minst 50 % av pasientene med schizofreni bryter behandlingsregimet fra tid til annen. Atypiske orale antipsykotika har supplert behandlingsalternativer og er mer effektive enn konvensjonelle antipsykotika for å lindre symptomer og redusere tilbakefall. Imidlertid er behandlingssvikt fortsatt et stort problem. Utviklingen av atypiske langtidsvirkende injiserbare midler som kombinerer effektiviteten til et atypisk middel med bekvemmeligheten og påliteligheten av administrering én gang hver 2. uke har betydelig forbedret overholdelse av behandlingsregimer. Overholdelse av behandlingsregimet er resultatet av en kombinasjon av flere gunstige faktorer:
forutsigbare, stabile og langvarige nivåer av medikamentkonsentrasjoner i blodplasma;
reduserte maksimale plasmakonsentrasjoner med minimale svingninger;
mangel på metabolisme i leveren etter absorpsjon i mage-tarmkanalen;
en rask måte å identifisere ubesvarte injeksjoner (brudd på behandlingsregimet).
Risperidon er det første langtidsvirkende atypiske antipsykotikumet. Data bekrefter at stoffet kan oppnå og opprettholde remisjon hos mange tidligere "stabile" pasienter som ikke er utsatt for tilbakefall. For å teste den kliniske betydningen av de foreslåtte remisjonskriteriene, ble det utført en retrospektiv vurdering av data innhentet i den 6-måneders åpne fasen av den kliniske studien.
Hensikten med studien var å sammenligne effektiviteten til risperidon og et kontrollmiddel (StoRMi). Pasientene ble foreskrevet risperidon injeksjon med utvidet frigivelse (RLAI) etter orale medisiner eller langtidsvirkende antipsykotika. Av de 715 pasientene oppfylte bare 29 % PANSS-kriteriene ved studiestart, men denne andelen økte til 60 % ved slutten av studien. Behandling med risperidoninjeksjon med forlenget frigivelse resulterte i statistisk signifikante og langvarige forbedringer i mental og somatisk tilstand. 74 % av pasientene fullførte den seks måneder lange studien, noe som indikerer en svært høy grad av overholdelse av RPDI-behandlingsregimet. Dette skal hjelpe pasienter med å oppfylle og opprettholde remisjonskriterier.

Sette konseptet ut i livet
L. Helldin, assisterende sjefspsykiater ved NU Health Care i Trollhättan (Sverige), understreket viktigheten av å innføre begrepet remisjonskriterier i daglig praksis. CATIE-studien («Sammenligning av effektiviteten av antipsykotika hos pasienter med schizofreni») var den første studien som ble utført i reelle forhold medisinske institusjoner. Forskerne gjennomførte en objektiv sammenligning av flere antipsykotiske legemidler og tok hensyn til utfallet av sykdommen for pasienten og hans pårørende. For å vurdere livsstilen til spesifikke pasienter, er det nødvendig å studere egenskapene til en institusjon eller lokalitet. L. Helldin beskrev en studie utført i Sverige av et område med en befolkning på 253 000 mennesker, hvorav 670 led av schizofreni. Screeningundersøkelsen identifiserte 243 pasienter som kunne inkluderes i studien. Et bredt spekter av situasjonelle faktorer ble vurdert, inkludert arbeidskapasitet, sosial aktivitet, utdanning, familiebelastning, livskvalitet og bevissthet om sykdom.
For å bestemme pasientens status ble kriterier for remisjon og dens grader brukt. Av de 243 pasientene ble 93 (38%) tilordnet remisjonsgruppen; 3 poeng på PANSS-skalaen ble tatt som cutoff-kriteriet. Denne verdien ble ansett som akseptabel, siden ved et grensenivå på 2 poeng oppfylte kun 11 % av pasientene kriteriene for remisjon, og ved et grensenivå på 4 poeng oppfylte 74 % av pasientene kriteriene for remisjon. Pasienter tilordnet remisjonsgruppen har bedre funksjonskapasitet i henhold til antall daglige aktivitetsskårer (Camberwell Needs Assessment Scale), og har større sjanse til å forbedre arbeidsevnen og større grad av selvstendighet. Deres utdanningsmessige og sosiale status er høyere, og belastningen på familien er mindre. I tillegg hadde slike pasienter mindre sannsynlighet for å trenge sykehusinnleggelse eller et langt sykehusopphold, og sjansene for selvstendig dagligliv var høyere. Pasienter i remisjon hadde bedre kvalitet liv og bevissthetsnivå for sykdommen, og de hadde mindre svekkelse av kognitive funksjoner og større tilfredshet med resultatet av behandlingen.

Observasjonsverktøy brukt av leger
Et standardisert overvåkingsverktøy for alle europeiske helsesystemer er et utgangspunkt for å vurdere effektiviteten av begrepet remisjon i behandlingsprogrammet for pasienter med schizofreni. Dette vil bidra til å utvikle pålitelige kriterier for vurdering av atferd og resultater kliniske studier og vil legge til rette for gjensidig forståelse for alle deltakere i behandlingen: pasienter, pårørende, leger og andre interesserte.
Kriteriene for remisjon beskrevet av Expert Working Group er inkludert i det interaktive observasjonsverktøyet for å hjelpe klinikere med å bruke skalaer utviklet for å vurdere schizofreni ved vurdering av remisjon og behandlingseffektivitet. Dette verktøyet er et brukervennlig, visuelt hjelpemiddel som automatisk oppsummerer alle vurderinger og rapporter om pasientens status og fremgang. Når historikken og undersøkelsesdataene er lagt inn, veileder tydelig trinn-for-trinn-veiledning deg gjennom stadiene av vurdering og karakterisering av pasienten. Hvert trinn inkluderer teoretisk begrunnelse og anbefalinger. I tillegg til å hjelpe klinikeren med å vurdere situasjonen, hjelper verktøyet pasienter og familier med å dokumentere fremgang og fokusere på fremtidige prestasjoner.

Mot en avtale
Delegatene stilte spørsmål ved behovet for at alle de åtte PANSS-elementene skulle score mindre enn 3 over hele 6-månedersperioden. Som det ble understreket, for å oppnå et varig resultat og internasjonal betydning av begrepet remisjon, er det nødvendig å anvende kriteriene for remisjon uten modifikasjoner. Hvis ett symptom konsekvent overskrider terskelen, kan ikke pasienten klassifiseres som å ha oppnådd remisjon. Det viktige er at denne tilnærmingen hjelper leger med å fokusere på de "plagsomme" symptomene og velge nødvendig behandling. D. Kane erkjente vanskelighetene med å oppfylle alvorlighetskriteriene, men understreket samtidig at begrepet remisjon innebærer fravær av diagnostiske symptomer. Dette gir informasjon til utøvere om suksessen som er oppnådd og hjelper til med å forklare pasienter og deres familier årsakene til behandlingsendringer og hvordan hvert behandlingsstadium adresserer et spesifikt problem. Om nødvendig kan klinikker bruke sine egne PANSS cutoff-kriterier og definere kategorier som «delvis remisjon». Men standarddefinisjonen av remisjon bør være enhetlig - dette vil tillate sammenligninger på tvers av forskjellige klinikker og forskjellige land. Brudd på behandlingsregimet, selv kortsiktig og av en eller annen grunn, kan føre til tilbakefall. I dette tilfellet kan pasienter ikke klassifiseres som å ha oppnådd remisjon før slutten av neste 6-måneders periode. Imidlertid kan en pasient hvis tilstand oppfyller alvorlighetskriteriene, men ikke forblir på dette nivået av symptomalvorlighet i 6 måneder, klassifiseres som "nærmer seg remisjon." Seksmånedersperioden er klinisk signifikant, hvor alvorlighetsgraden av symptomene avtar til en akseptabel alvorlighetsgrad. En kortere periode er kanskje ikke tilstrekkelig for å pålitelig vurdere langsiktig og jevn forbedring. I tillegg tilsvarer 6-månedersperioden perioden som kreves for å diagnostisere schizofreni; for andre sykdommer innebærer kriteriene for remisjon en periode av samme varighet.
Terminologien for å beskrive begrepet remisjon bør standardiseres for enkel bruk i alle europeiske land. Standardisering kan omfatte endringer i definisjonen av remisjon i ulike systemer helsevesen. For eksempel, i Kroatia, er "fullstendig remisjon" likestilt med "kur", og "delvis remisjon" brukes for å beskrive et mellomstadium. D. Kane understreket at remisjon ikke er en kur. Pasienter kan oppfylle kriteriene for remisjon, men de er fortsatt mottakelige for tilbakefall og er ikke i stand til å leve et fullt liv. Kriterier for å bestemme helbredelse er utviklet (UCLA-kriterier). Disse inkluderer 4 områder med markerte kriterier som må opprettholdes over en 2 års periode.
Pålitelig remisjon er viktig for å sikre pasientenes utdannings- og sysselsettingsmuligheter. Ettergivelse kan være en billett til sosiale og sivile rettigheter og til fremtiden. Det vil være nyttig å etablere prediktive kriterier for remisjon i risikoskåre, fortrinnsvis i kohortstudier. Hvis begrepet remisjon kunne inkorporeres i offentlig politikk (pasienter i remisjon har en ganske lav risiko for atferdsavvik), kan offentlige holdninger til denne sykdommen bli mer positive.
At remisjonskriterier ikke tar hensyn til kognitiv funksjon vil trolig bli tatt opp i nær fremtid. Kognitiv funksjon kan variere mye, og utbruddet av klinisk remisjon betyr ikke nødvendigvis bedring i kognitiv funksjon. "For øyeblikket," sa prof. D. Kane, - generelt akseptert testing av kognitive funksjoner gjenspeiler dem ikke nøyaktig, betydelige fluktuasjoner er notert. Men vurderingsmetodene blir bedre, og jeg er sikker på at vi snart vil inkludere kognitiv funksjon i kriteriene for remisjon.»
For å oppsummere, understreket D. Kane nok en gang behovet for å utvikle nye lovende retninger i behandlingen av schizofreni – for fullt ut å realisere fordelene med forbedrede behandlingsmetoder og forbedre prognosen. Det langsiktige målet med reconnection-programmet er å gjenopprette forbindelsen mellom pasienten og det normale livet. Å oppnå remisjon ved å introdusere remisjonskriterier i rutinemessig klinisk praksis vil legge grunnlaget for dette viktige prosjektet i hele Europa.

old.consilium-medicum.com

Studiet av kliniske manifestasjoner i den interiktale perioden er ikke bare av stor praktisk betydning, men er også av teoretisk interesse. V. P. Protopopov og ansatte basert på klinisk og laboratorieforskning Pasienter i den lette perioden med sirkulær psykose skisserte måter for forebyggende terapi for disse tilstandene og gjorde en rekke interessante antakelser om sykdommens patogenes. Studiet av funksjonene i den interparoksysmale perioden er også av stor betydning for å etablere en prognose, siden i manifestasjonene av denne perioden vises kvaliteten på sykdomsprosessen og graden av dens progresjon tydeligere (G.I. Bershtein, S.S. Mnukhin. K-A. Novlyanskaya, V.M. Slezkova, G.E. Sukhareva).

Psykiatere tolker selve begrepet "remisjon" ved schizofreni annerledes: noen anser remisjon som et stadium av "gjenoppretting", andre som et stadium av "avslapping" av progresjonen av sykdomsprosessen. Den andre tolkningen er nærmere klinisk praksis, siden det sammen med fulle remisjoner også er remisjoner med en defekt.

Derfor, når vi oppsummerer dataene vi innhentet om kliniske egenskaper remisjoner hos barn og unge som lider av schizofreni, ble vi stilt overfor spørsmålet om hvilket kriterium som skulle legges til grunn for å klassifisere den observerte defekten i remisjonsmønsteret. Kriteriet om demens, som brukes av enkelte forfattere, synes for oss å være mislykket, siden det i bildet av en schizofren defekt ikke er intellektuelle, men affektive og viljelidelser som er avgjørende. Derfor anså vi det som mest hensiktsmessig å basere klassifiseringen av mangeltilstander på følgende kriterier: arbeidsevne, omgjengelighet, behov for psykiatrisk tilsyn. Basert på disse kriteriene skiller vi fire grader av defekt.

1. Praktisk bedring, når resteffekter hos pasienter enten er helt fraværende eller så ubetydelige at de ikke forstyrrer full ytelse og sosialitet. Slike barn og unge fortsetter å studere eller jobbe, og de rundt dem anser dem som sunne.

2. Remisjon med en liten defekt. Pasienter i denne gruppen beholder sin arbeidsevne og omgjengelighet, men i noe mindre grad. De studerer på masse- eller spesialskoler, men de faglige resultatene er lave eller ujevn, og de kommer ikke godt overens i grupper. Tenåringer studerer eller jobber, men er ikke stabile nok og bytter ofte jobb. De rundt dem anser ikke slike barn og unge som syke, men som «nervøse» eller «vanskelige å utdanne».

3. Skarp alvorlighetsgrad av gjenværende effekter etter psykose, noe som gjør pasienter uføre. De kan ikke gå på offentlig skole og finner seg ofte uegnet til å jobbe i produksjon. Noen viser en tendens til antisosial atferd, men under visse gunstige forhold kan de mestre lett arbeid.

4. Alvorlig defekt, tap av ytelse. Pasienter kan ikke ta vare på seg selv og trenger tilsyn og omsorg.

De kliniske trekkene ved remisjon ved akutt oppstått og paroksysmal schizofreni er ikke de samme og er nært knyttet til kvaliteten på sykdomsprosessen og graden av dens progresjon. I følge litteraturen og våre kliniske observasjoner, observeres høykvalitetsremisjon oftere i de akutt debuterende formene for paroksysmal schizofreni som oppstår med mer eller mindre streng periodisitet ("periodisk schizofreni"). Over tid blir psykotiske tilstander mindre og mindre varige og mer forenklet i naturen. psykopatologisk struktur. I det kliniske bildet av remisjon er det ingen gjenværende psykotiske manifestasjoner og grove forstyrrelser i tenkning og den affektive-viljemessige sfæren. Pasienter forblir i stand til å jobbe, mange fortsetter å studere på skolen, noen går deretter inn på høyere utdanningsinstitusjoner, uteksamineres fra dem og jobber i spesialiteten deres.

Men likevel, med en grundigere analyse av personlighetskarakteristikkene til disse pasientene, kan man merke seg visse endringer i dem sammenlignet med den premorbide tilstanden. For det første handler dette om dybden og mangfoldet av affektive forbindelser med omverdenen. Den affektive orienteringen ser ut til å bevege seg fra omverdenen og ikke fra en selv. Pasienter blir mer egoistiske, selvsentrerte og mer likegyldige til familie og venner. Sammen med dette hevder pårørende ofte at i en tilstand av god remisjon har pasientene blitt enda bedre enn før sykdommen: deres sjenanse og tilbakeholdenhet har forsvunnet, de kommuniserer lett med fremmede. Imidlertid oppdages det ofte at disse følelsesmessige forholdene er overfladiske, uten dyp hengivenhet. Rikdommen i det omkringliggende livet oppfattes ikke fullt og tilstrekkelig av dem, verden ser ut til å snevre seg inn, og begrenser seg til sfæren av egoistiske opplevelser: noen pasienter ser ut til å skjerme seg fra den med en mur; i det ene tilfellet er det en mur av likegyldighet og apati, i det andre - mistenksomhet og mistillit. Mange blir hypokonder, fullstendig opptatt av helsen, og for noen forsterkes grove ønsker.

Et klinisk eksempel er følgende kasushistorie til Polina, 21 år gammel.

I en alder av 13 år fikk pasienten et anfall av periodisk schizofreni. Før sykdommen var hun omgjengelig, blid og en god elev. Angrepet begynte akutt. Hun var desorientert til omgivelsene. Det var hyppige endringer i agitasjon og motorisk retardasjon med negativisme, spisevegring, hallusinatoriske og vrangforestillinger. Etter 2 måneder ble hun utskrevet i god behold. Remisjon kan betraktes som praktisk bedring (pause).

Ved etterprøven jobber han som regnskapsfører og studerer ved plan- og økonomiteknisk skole. Han studerer med hell, men er dårligere i matematikk og fysikk. Før tester, eksamener, konstant frykt for å "mislykkes" Deltar i det sosiale livet, har venner. Men foreldrene hennes merker at hun etter sykdommen ble mer selvsentrert, gretten og irritabel over småting. Hun er veldig gjerrig, fordeler strengt alle utgifter og er altfor bekymret for helsen. Tar ikke noen del i familiens liv. Hun elsker foreldrene sine, spesielt moren, men sier at hun elsker «ikke med sjelen sin, men med sinnet».

Ved undersøkelse gir hun inntrykk av å være noe flegmatisk, følelsesmessig treg, men intellektuelle lidelser ikke funnet.

Dermed kan tilstanden til denne pasienten betraktes som en god remisjon, men med en mer streng vurdering av egenskapene til hennes personlighet, kan vi si at den smertefulle prosessen ikke gikk sporløst, personligheten har endret seg, interessene har blitt mindre. , pedanteri, smålighet, egosentrisme har dukket opp, og den emosjonelle holdningen til sine kjære har avtatt.

I den gitte kasushistorien snakker vi om remisjon som skjedde etter det første angrepet, og det er ennå ikke tilstrekkelige data til å vurdere progresjonen av sykdomsprosessen. Det kreves lengre tid for å løse dette problemet.

Som observasjoner viser, oppstår et gunstig utfall oftere når de psykotiske manifestasjonene i angrepsmønsteret er av samme type. Tilstanden etter et angrep kan betraktes som praktisk utvinning (som pause). Deretter blir anfallene ofte kortere varige og de psykotiske manifestasjonene mindre komplekse. Pasienter trenger ikke innleggelse. I den interike perioden har de ikke store personlighetsendringer.

Utfallet er mindre gunstig hos pasienter med akutt debut, paroksysmal schizofreni, som kan kalles remitterende. Hos disse pasientene oppstår ofte de første psykoseanfallene uten grove personlighetsendringer og uten uttalt ytelsestap, men etter det andre eller, oftere, tredje angrepet, blir økningen i typiske endringer i personlighet og tenkning mer uttalt. Etter hvert angrep avtar pasientenes ytelse og mentale aktivitet mer og mer. For å illustrere presenterer vi sykehistorien til Victor, 15 år gammel.

Fjerne slektninger til guttens far og mor hadde psykiske lidelser. Under graviditeten led moren av purulent pleuritt, men fødselen var i tide, uten patologi. Gutten utviklet seg i tide, selv om han i de første 3 årene led en rekke alvorlige infeksjoner. I spedbarnsalderen var han høylytt. Frem til jeg var 7 år var jeg redd for å være alene hjemme. Han var omgjengelig, elsket å kommandere og havnet ofte i slagsmål. Jeg studerte godt. I en alder av 13 år ble han slått i hodet under et slagsmål. Han mistet ikke bevisstheten, men ble snart trist, så seg selv i speilet og fant ut at utseendet hans hadde endret seg. Han var redd for at han snart skulle få skjegg. Han innrømmet overfor moren at han hadde «bli som en gammel mann» og var redd for seg selv. Med alarm fortalte han faren at han var engasjert i onani, dette forårsaket stor helseskade. Noen dager senere roet han seg ned, dro til en pionerleir, men etter at han kom tilbake derfra, ble han trukket tilbake, lå hele tiden, svarte ikke på spørsmål, spiste ikke.

På sykehuset er han engstelig og forvirret. Motorisk retardasjon, ansikt frosset, etterligning, dystert uttrykk. Svarer ikke på spørsmål. Han hører stemmer som anklager ham. Han klandrer seg selv for å ha stjålet beltet til en venn i fjor. Jeg var i denne tilstanden i 4 dager. Da gråt han ofte, prøvde å snakke med legen og spurte med et smertefullt ansiktsuttrykk: "Hvorfor føler jeg meg så dårlig?" Noen ganger vokste angst, forvirring, mistenksomhet og mistillit til legen, og han trakk seg tilbake i isolasjon.

Etter 2 uker ble han roligere, hilste muntert og glad på foreldrene og snakket villig med dem.

Han ble skrevet ut etter 2 måneder på vedlikeholdsbehandling. Han studerte godt og mestret raskt stoffet han hadde savnet. Uteksaminert fra 7. klasse med gode karakterer. Stemningen var jevn. Men han endret karakter: han sluttet å hjelpe moren sin og ble likegyldig til familien. Fra begynnelsen av neste skoleår gikk jeg på skolen, men en måned senere ble jeg gjennomtenkt, sløv, trist og engstelig, og klaget over hodepine og søvnløshet. Var stillestående igjen.

Ved innleggelsen er han forvirret, ser seg engstelig rundt og motsetter seg undersøkelse. Ansiktet er hyperemisk, tungen er belagt. Ansiktsuttrykket er trist, talen er treg. Han anser seg ikke som syk, men skyldig. Som før anklager alle ham for noe. Avdelingen ble gradvis mer munter og roligere. Melankolien og angsten forsvant, men sløvheten og tregheten gjensto. Etter 7 uker ble han utskrevet. Jeg gikk umiddelbart på skolen. Han studerte tilfredsstillende, men til tider ble han igjen trist, omtenksom og nektet å gå på skolen, med henvisning til tannpine, selv om han ikke gikk til legen. Han ble ulydig, begynte å studere dårligere og fikk bare C-karakterer. Han spiste mye og sov urolig. Etter å ha fått vite at jenta han var venn med danset med en annen ung mann, ble han igjen dyster, dyster og hemmet. klaget på dårlig humør, nektet å spise. Svarte ikke på foreldrenes spørsmål. Seks måneder senere ble han innlagt på sykehus for tredje gang.

Ved innleggelsen ble han kraftig hemmet og svarte ikke på spørsmål. Etter 6 dager endret tilstanden seg umiddelbart: humøret hans var forhøyet, han var aktiv på avdelingen og sa at han ønsket å studere. Etter 10 dager på klinikken, da han ble utskrevet på morens anmodning, fortalte han henne at han ble forfulgt, at de ønsket å forgifte ham, at de spionerte på hele familien hans. Etter utskrivelsen gikk han uregelmessig på skolen, var trist, nektet å spise, klandret seg selv for sin dårlige holdning til moren og uttrykte frykt for at han og hele familien hans ville bli arrestert. Han ble tatt med til klinikken for fjerde gang. Den fysiske og nevrologiske statusen er umerkelig.

Ved innleggelsen snakker han motvillig med legen, er engstelig, anspent og har et sørgmodig uttrykk i ansiktet. Utilgjengelig, motvillig til å snakke om seg selv. De påfølgende dagene fortalte han legen at han ble overvåket, mesteparten av tiden lå han i sengen. Noen ganger fryser han i en posisjon. Kommuniserer ikke med andre pasienter. Han nekter ofte å spise og må mates. Denne tilstanden varte i ca. 2 uker; Etter hvert ble pasienten mer tilgjengelig og roligere. Jeg begynte å delta i klasser. Etter 2 måneder ble han på forespørsel fra foreldrene skrevet ut. Hjemme sa han at det under sykdommen virket som om de så på ham, de ønsket å "dømme" ham, hvert ord fra de rundt ham ble sagt spesielt for ham. Miljøet var i stadig endring. Folk virket noen ganger høyere, noen ganger kortere.

Etter det siste angrepet ble flokkene enda mer frekke mot husholdningen og mistenksomme. Jeg lå mye rundt. Jeg ble på det andre året og sluttet på skolen. Han begynte å jobbe som mekaniker.

I følge oppfølgingsdata: 3 år etter første innleggelse ble han enda mer frekk og irritabel, gjør ingenting hjemme, drikker alkohol nesten hver dag. Humøret svinger: oftere litt forhøyet, sjeldnere senket. Han snakker ikke med familien sin fordi de ikke gir ham penger.

Analyse av dynamikken i kliniske manifestasjoner av paroksysmal schizofreni hos denne pasienten indikerer overbevisende utviklingen av sykdomsprosessen. Med hvert påfølgende angrep blir det psykopatologiske bildet mer komplekst. I de to første angrepene dominerer affektive lidelser: angst og depresjon, ideer om selvbebreidelse. Bare til tider dukker det opp mistanke. I det tredje angrepet oppstår allerede vrangforestillinger om eksponering og forgiftning. I det fjerde angrepet tar de ledelsen. Psykopatologiske manifestasjoner blir ikke bare mer komplekse, men også mer typiske for schizofreni. Pasienten mister kontakten med legen han tidligere stolte på, og kvier seg for å kommunisere med pasienter.

Økningen i defekten er også tydelig synlig i det kliniske bildet av remisjon. I den første remisjonen ble ikke personlighetsendringer uttalt: gutten sluttet å hjelpe moren sin, men gikk villig til skolen. I den andre remisjonen opplever pasienten allerede tydelig følelsesmessig forarmelse og redusert interesse for aktiviteter. I den tredje remisjonen oppstår inaktivitet og studievegring.

3 år etter sykdomsutbruddet er pasienten ikke interessert i noe, er følelsesmessig kald og har en tiltrekning til alkohol.

I dette tilfellet snakker vi om et akutt utbrudd av paroksysmal schizofreni med et remitterende forløp. Sykdomsprosessen har en tendens til å svekkes, noe som manifesteres i forekomsten av remisjoner. Svekkelsen av prosessen kan også forklares med påvirkning av terapi. Men over tid blir remisjoner mer kortvarige, og de psykopatologiske manifestasjonene i dem blir mer uttalt.

Kort varighet av remisjoner og rask økning følelsesmessige endringer, kan forklares med det faktum at den smertefulle prosessen begynte hos pasienten etter en traumatisk hjerneskade.

Utfallet er enda mindre gunstig i tilfellet når et akutt innsettende angrep utvikler seg på bakgrunn av en treg pågående schizofren prosess. Dette er allerede en blandet type flyt. De første tegnene på schizofreni hos slike pasienter vises i pre-pubertalperioden og manifesteres i økende isolasjon, isolasjon fra andre og tap av følelsesmessige tilknytninger. Allerede i denne perioden av sykdommen reduseres mental aktivitet og noen ganger ytelse.

Forverring av sykdomsprosessen skjer ofte under påvirkning av ulike ugunstige eksterne faktorer (psykiske traumer, infeksjon, overdreven stress på skolen, etc.). Biologiske endringer i prepubertets- og pubertetsperioden er også av betydelig betydning. Pubertetsprosessen hos disse pasientene er ofte preget av disharmoni.

Det kliniske bildet av et akutt anfall av schizofreni er dominert av affektive lidelser; Depressive og maniske tilstander veksler ofte. Deretter oppstår vrangforestillinger, hallusinatoriske og katatoniske lidelser. Men alle de oppførte psykopatologiske manifestasjonene hos disse pasientene er ikke tydelig skissert. Oneiriske uklarheter av bevissthet er relativt sjeldne og ustabile.

Følgende kasushistorie til 15 år gamle Zoe kan tjene som en illustrasjon.

Jenta kommer fra en arvelig belastet familie. Moren lider av paroksysmal schizofreni og ble flere ganger innlagt på psykiatrisk sykehus i en akutt psykotisk tilstand. Faren lider også av schizofreni og har vært innlagt flere ganger. Pasientens eldre bror lå på et psykiatrisk sykehus med diagnosen «Schizofreni? Sirkulær psykose? Jenta utviklet seg i tide. Det er kjent at frem til 4-årsalderen var hun munter, omgjengelig, men lunefull. På grunn av foreldrenes sykdom ble hun oppvokst på et barnehjem fra hun var 4 til 11 år. Det er ingen opplysninger om oppførselen hennes der. Men da hun kom hjem som 11-åring, var hun veldig sløv og passiv. Hun studerte tilfredsstillende, men brøt ofte disiplinen. I en alder av 13 begynte studiene å bli dårligere og hun klaget over hodepine og tretthet. I løpet av de neste 2 årene økte uhøflighet og ulydighet. I en alder av 15, etter utseendet til hennes første menstruasjon, oppsto skarpe humørsvingninger, og hun begynte å forholde seg verre til faren, som hun tidligere hadde elsket. Hun var noen ganger masete og altfor munter, noen ganger sløv og apatisk.

I den somatiske statusen er høy vekst og lav ernæring bemerkelsesverdig. Nevrologisk uten noen funksjoner. Han kommer lett i kontakt med legen og forsikrer at han har det bra. Hun er snakkesalig, har ingen følelse av avstand, kommer med latterlige forslag til legen, ber om å få gi henne penger til å kjøpe søtsaker.

Deretter svingte tilstanden hennes: hun var enten euforisk, spent, tåpelig, irriterende eller sint, og bannet uanstendig. Denne tilstanden varte fra 10 dager til 2 uker. Deretter ble hun gradvis, i løpet av flere dager, deprimert, sløv, gråt, klaget over dårlig helse, en følelse av en slags mangel på frihet. Denne tilstanden varte heller ikke mer enn 10 dager.

Under påvirkning av behandling med aminazin ble hun roligere og ble utskrevet etter 3 måneder.

Etter utskrivningen gjenopptok hun studiene på skolen, brukte mye tid på å forberede leksjoner og klaget ofte over at det var vanskelig for henne å studere. Etter 5 måneder, mot slutten av skoleåret, ble hun igjen innlagt på sykehuset. Hun fortalte legen at hun ikke ville leve og snart skulle dø. Flere ganger sa jeg at i timene brast noen fremmede tanker inn, hodet mitt er forvirret, tankene mine er delt i to. Hun bemerket selv at hun hadde forandret seg: hun ble sløv, redd og mistenksom. Hun klaget over svakhet og hodepine. På avdelingen er hun passiv, taus, forvirret. Etter behandling med insulin ble hun skrevet ut, selv om hun forble masete og noe euforisk. Jeg kunne ikke studere på skolen, vandret rundt i gatene, gikk på en eller annen skole for kvelden, oppførte meg latterlig der og ble sendt til sykehuset av politiet.

Ved innleggelsen var hun spent, irritabel og oppførte seg frekt. Hun erklærte sin kjærlighet til alle og sa at hun var «skaperen av satellitten». Denne tilstanden varte i ca. 2 uker og ble etter et kort tydelig intervall erstattet av melankoli, ideer om forfølgelse og auditive hallusinasjoner. Under påvirkning av behandling ble hun roligere igjen og ble skrevet ut hjem.

Deretter ble hun innlagt flere ganger. Med hver ny innleggelse på sykehuset økte absurditeten i oppførselen, og en patologisk seksuell lyst dukket opp. Hun dro hjemmefra for å "lete etter en elsker" og kalte seg "ektemannen" til en av legene.

I følge oppfølgingsdataene, 10 år etter første plassering: han studerer ingen steder, bor hjemme, gjør hjemmearbeid fra et funksjonshemmet team. Ikke interessert i noe, sløv, apatisk. Intelligens er redusert og kan bare utføre enkelt, stereotypt arbeid. Veldig treg. Noen ganger kan hun være irritabel, frekk og seksuell.

Karakteristisk for observasjonen ovenfor er: 1) kort varighet av remisjoner - pasienten var nesten konstant på psykiatrisk sykehus i flere år; 2) kompleksiteten til psykopatologiske manifestasjoner: i en manisk tilstand dominerer eufori, motorisk rastløshet med desinhibering av grove instinkter. Pasientens atferd er av psykopatisk natur. I en deprimert tilstand noteres sløvhet, apati eller engstelige og vrangforestillinger. Det ugunstige resultatet kan forklares med det faktum at de første akutte angrepene av schizofreni skjedde på bakgrunn av alvorlige negative symptomer, sløvhet og passivitet.

Det kan antas at i dette tilfellet var det faktum at begynnelsen av de første angrepene falt sammen med perioden med disharmonisk pubertet av en viss betydning.

Blant faktorene som påvirker forløpet av akutt oppstått og paroksysmal schizofreni, bør ikke bare individuell, men også aldersrelatert reaktivitet noteres.

I tilfellet når det første akutte angrepet av schizofreni oppstår hos et barn i førskolealder, er remisjon ofte kortvarig og kvalitativt dårligere.

Funksjoner ved forløpet av akutt debut schizofreni hos førskolebarn ble studert i vår klinikk av E. S. Grebelskaya. Det kliniske bildet av et akutt anfall av schizofreni er dominert av frykt og motoriske agitasjonssyndromer. Søvnen er forstyrret, og hypnagogiske hallusinasjoner observeres ofte. I de fleste tilfeller er det også taleforstyrrelser i form av mutisme.

På slutten av det akutte angrepet gjenopprettes søvn og appetitt, men deretter tar den smertefulle prosessen et langsom, kontinuerlig forløp. Barnets atferd og lekeaktiviteter endres gradvis. Lukkethet og isolasjon øker, og autistiske fantasier oppstår.

La oss gi eksempler fra de kliniske observasjonene til E. S. Grebelskaya.

Galya, 21 år gammel, utviklet seg normalt før sykdommen, var munter og snakket godt. I en alder av 2,5 år dukket det opp akutte fryktanfall, der hun var motorisk opphisset, skrek, frøs ofte i spesielle stillinger, sluttet å snakke, sluttet å svare på leker, mors hengivenhet og noen ganger lo høyt uten grunn. Slike angrep ble gjentatt flere ganger over en periode på 2 måneder. Gradvis forsvant de akutte symptomene på sykdommen, søvnen ble bedre, men autisme, stereotype bevegelser og grimaser gjensto.

Ved en oppfølgingsundersøkelse 4 år etter sykdomsdebut ble det notert uttalt nedbrytning. Jenta snakker ikke, er sløv, passiv og har hyppige stereotype bevegelser og grimaser. Fysisk utvikling tilfredsstillende.

Nelly, 22 år gammel. Morens svangerskap forløp normalt, fødselen var i tide, uten patologi. Jentas tidlige utvikling er normal. Hun var et muntert, kjærlig barn. I en alder av 2 år umiddelbart uten tilsynelatende grunn sluttet å svare på spørsmål. Hun så lenge på et tidspunkt i frykt, som om hun så noe der, og begynte å skrike. Hun sluttet å kose med moren, reagerte ikke på leker, sto lenge på ett sted eller gikk rundt i rommet og sugde på tommelen.

Slike fryktangrep ble gjentatt i flere måneder. Senere forsvant de, men hun lekte ikke med barna, noen ganger snakket hun bare med moren; Talen min endret seg og jeg sluttet å bruke mange ord. En undersøkelse i 7-årsalderen avdekket en uttalt åndsfeil. Han spiser uspiselige ting, til tider er det impulsive handlinger og umotiverte sinneutbrudd. Ingen tilknytning til mor. Fysisk utvikler seg normalt, lett overvekt og alvorlig blekhet i huden er notert.

De ovennevnte observasjonene har noe til felles - den korte varigheten, underlegenhet av remisjoner etter et akutt anfall av schizofreni og tilstedeværelsen av grove forstyrrelser ikke bare i den følelsesmessige, men også i den intellektuelle sfæren.

Et mer alvorlig utfall i disse tilfellene kan forklares av den lavere motstanden til barnets kropp, mangel på barrierefunksjoner ved høy intensitet av metabolske prosesser. Aldersfaktoren påvirker også utfallet av sykdommen ved at sykdomsprosessen forsinker videre utvikling av ontogenetisk unge hjernesystemer.

Når man studerer funksjonene i det kliniske bildet av remisjon hos barn og ungdom som lider av schizofreni, er det derfor mulig ikke bare å etablere en rekke psykopatologiske manifestasjoner, men også å identifisere mønstre som bestemmer utfallet av sykdommen.

Det er ingen tvil om at hovedrollen her spilles av kvaliteten på den schizofrene prosessen, graden av dens progresjon. Med uttalte destruktive tendenser til sykdomsprosessen i det psykopatologiske bildet av schizofreni, vises symptomer på en defekt tilstand raskt og utfallet av sykdommen er ugunstig.

Dannelsen av en defekt tilstand og alvorlighetsgraden av utfallet av sykdommen bestemmes også av typen forløp av den schizofrene prosessen. Et gunstig resultat observeres når schizofreni begynner akutt og oppstår i form av separate angrep, alternerende med lysintervaller. Jo færre antall angrep av schizofreni og jo lengre de klare intervallene, jo høyere er kvaliteten på remisjonen, jo mindre uttalte manifestasjonene av defekten og desto gunstigere blir utfallet av sykdommen.

Psykopatologiske manifestasjoner i hvert enkelt anfall av schizofreni er også av stor prognostisk betydning. Tilstedeværelsen i det kliniske bildet av angrep av katatoniske og hebefreniske syndromer som oppsto på bakgrunn av klar bevissthet er et ugunstig tegn, som indikerer en større dybde av skadenivået. Men i tilfelle når katatoniske syndromer oppstår på bakgrunn av en mørklagt (oneirisk) bevissthet, kan utfallet av hvert angrep være gunstig. Følgelig er ikke bare naturen til psykopatologiske syndromer av betydning, men også bakgrunnen de oppstår mot.

Ensartetheten av psykopatologiske manifestasjoner i alle angrep av schizofreni er også vanligvis et gunstig tegn.

Alvorlighetsgraden av den schizofrene prosessen avhenger også av graden av utvikling av adaptive mekanismer og den individuelle reaktiviteten til pasienten.

Det er kjent at utfallet av schizofreni er mindre gunstig hos pasienter med restsymptomer på en tidligere hjernesykdom. Pasientens kompenserende mekanismer avtar spesielt kraftig i nærvær av en astenisk tilstand. Det kliniske bildet av den defekte tilstanden blir mer kompleks med funksjonelle forstyrrelser på nivå med diencefaliske regioner og tilstedeværelsen av endokrine lidelser. Behandling av disse pasientene med farmakologiske midler er ofte vanskelig på grunn av deres mottakelighet for allergiske tilstander. Utfallet av deres schizofreni er mer alvorlig.

Premorbide karaktertrekk - både konstitusjonelle og ervervede i løpet av livet - er av betydelig betydning for å forme utfallet av schizofreni.

Kliniske observasjoner har vist at et gunstig utfall av sykdommen oftere observeres hos premorbid-syntoniske individer. Positive faktorer her er sosialiteten til disse menneskene og tilstedeværelsen av omfattende sosiale forbindelser med andre. Jo flere tråder som forbinder pasienten med livet og andre mennesker, jo mer bevis for god kompensasjon for defekten. Større følelsesmessig livlighet av en syntonisk personlighet favoriserer også utviklingen av sosiale forbindelser og beskytter mot autistisk tilbaketrekning i ens egen verden.

Graden av stenisk aktivitet hos pasienten er også viktig for utfallet av sykdommen. Ved premorbid sløvhet, apati og asteni opplever pasienten en raskere nedgang i mental aktivitet.

Aldersrelatert reaktivitet er også veldig viktig. Det ble uttalt ovenfor: i nærvær av en sykdomsprosess hos barn i tidlig førskolealder (under 3 år), når adaptive mekanismer fortsatt er utilstrekkelige, reduseres mental aktivitet veldig raskt og følelsesmessig ødeleggelse øker. Ofte viser slike pasienter også tegn på intellektuell funksjonshemming («oligophrenic plus»). Disse fakta er ikke vanskelige å forklare hvis vi tar i betraktning at schizofreni, som andre smertefulle prosesser som begynte i en alder av under 3 år, kan forårsake underutvikling av de ontogenetisk unge anatomiske og fysiologiske systemene i hjernen som ikke bare sikrer utviklingen av mental aktivitet, men også kontroll retning av atferdsreaksjoner. Som kjent utvikler disse ontogenetisk unge systemene (frontale og parietale) seg sent, hovedsakelig i den postnatale perioden (opptil 3 år). En viktig faktor som bestemmer utfallet av schizofreni er rettidig og adekvat behandling av pasienten.

Typer remisjon ved schizofreni

Avhengig av reduksjonen av psykopatologiske symptomer, tilstedeværelsen av en mental defekt og dynamikken i manifestasjoner av vitalitetsnivået hos pasienter, skilles følgende typer remisjoner ut:

Fullstendig (remisjon A) - fullstendig forsvinning av en produktiv psykotisk klinikk for bevaring av svakt uttrykte apatisk-dissosiative symptomer hos noen pasienter reduserer ikke livskvaliteten signifikant (evnen til egenomsorg, orientering, atferdskontroll, kommunikasjon, bevegelse, ytelse).

Ufullstendig (remisjon B) - en betydelig reduksjon i manifestasjonen av produktive psykopatologiske symptomer for bevaring av moderat alvorlige negative psykotiske lidelser og forringelse av kriterier for nivået av vital aktivitet (begrenset ytelse, etc.).

Ufullstendig (remisjon C). Merkbar reduksjon, innkapsling av produktive psykopatologiske manifestasjoner, veldefinert personlighetsdefekt, betydelig redusert nivå av vital aktivitet (inkludert fullstendig tap av arbeidsevne).

Delvis (remisjon D) - en reduksjon i alvorlighetsgraden av sykdommen, en viss de-aktualisering av psykotiske og andre symptomer. Pasienter krever fortsettelse av hovedbehandlingen (forbedring på sykehus). Klassifisering, forløpstyper og remisjoner av schizofreni, schizotypiske og vrangforestillingslidelser: I følge ICD-10 F 20 Schizofreni F 20.0 Paranoid schizofreni F 20.1 Hebefren schizofreni F 20.2 Katatonisk schizofreni F 20. Udifferent schizofreni F 20. Udifferent schizofreni F 20. 0,5 Rest schizofreni F 20.6 Enkel schizofreni F 20.8 Andre former for schizofreni F 20.9 Schizofreni uspesifiserte typer flyt: F 20. x 0 Kontinuerlig

F 20. x 1 episodisk, med en defekt, økende F 20. x 2 episodisk, med en stabil defekt F 20. x 3 Episodisk remitterende eller remisjonstype: F 20. x 4 Ufullstendig F 20. x 5 Komplett F 20. x 7 Annet

F 20. x 9 Observasjonsperiode inntil ett år

F 21 schizotyp lidelse (merkelig atferd, eksentrisk, sosial isolasjon, eksternt - følelsesmessig kald, mistenksom, utsatt for tvangstanking, paranoide ideer, mulige illusjoner, depersonalisering eller derealisering, forbigående-ingen episoder med auditive og andre hallusinasjoner, vrangforestillinger; karakteristisk for schizofreni intet kompleks av symptomer) F 22 Kronisk vrangforestillingsforstyrrelse F 22.0 Fyrtårnsforstyrrelse F 22.8 Andre kroniske vrangforestillinger F 22.9 Kronisk uspesifisert vrangforestillingsforstyrrelse F 23 Akutt og forbigående psykotiske lidelser F 23.0 Akutt polymorf psykotisk lidelse uten symptomer på schizophreni

F 23.1 Akutt polymorf psykotisk lidelse med symptomer på schizofreni

F 23.2 akutt schizofrenilignende psykotisk lidelse F 23.8 Andre akutte og forbigående psykotiske lidelser F 23.9 Akutte og forbigående psykotiske lidelser, uspesifisert F 24 Indusert vrangforestillingsforstyrrelse F 25 schizoaffektiv lidelse

F 25.0 schizoaffektiv lidelse, manisk type F 25.1 schizoaffektiv psykose F 25.2 schizoaffektiv lidelse, blandet type F 25.8 Annen schizoaffektiv lidelse F 25.9 schizoaffektiv lidelse, uspesifisert F 28 Andre ikke-organiske psykotiske uspesifiserte psykotiske lidelser F 29

Klassifikasjon og typer forløp av schizofreni og andre psykotiske lidelser: I henhold til DSM-IV 295. Schizofreni 295.30 Paranoid schizofreni 295.10 Disorganisert schizofreni 295.20 Katatonisk schizofreni 295.90 Udifferensiert schizofreni 295.902 Residual schizofreni 295.902 schizofreni. formuorden 297.1 Fyrforstyrrelse

298.8 Kort psykotisk lidelse 297.3 Indusert psykisk lidelse

293. . Psykisk lidelse forårsaket av (spesifiser navnet på somatisk eller nevrologisk sykdom)

293,82 3 hallusinasjoner

289.9 Psykisk lidelse, uspesifisert

worldofscience.ru

Remisjon og defekt ved schizofreni

Utviklingen av en mental defekt i schizofreni bestemmes av de negative symptomene på sykdommen, hvis største alvorlighetsgrad er karakterisert som den "endelige" tilstanden.

Dannelsen av en mental defekt, dvs. økningen i negative endringer i schizofreni avhenger i stor grad av progresjonshastigheten

sykdommer. Biologiske faktorer (kjønn, alder ved sykdomsdebut), samt sosiale faktorer. De mest alvorlige manifestasjonene av defekten anses å være overvekt av pseudoorganiske lidelser. De observeres vanligvis ved ondartet kontinuerlig (kjernefysisk) schizofreni med rask progresjon, mens i tilfeller med langsom utvikling av sykdomsprosessen kan negative symptomer begrenses til milde forandringer (schizoid og astenisk). Hos menn oppstår symptomene på defekten tidligere enn hos kvinner, og sykdomsforløpet slutter raskere med "endelige" tilstander. De alvorligste variantene av defekten observeres ved sykdomsutbruddet i barndommen (oligofreni-lignende defekt med alvorlig intellektuell funksjonshemming), så vel som i ungdomsårene og ung voksen alder (for eksempel ungdommelig astenisk svikt kan føre til vedvarende mangelforandringer) . Risikoen for å utvikle alvorlige negative forandringer ved debut av schizofreni i en senere alder er redusert. Uttalte negative forandringer dannes oftere hos personer med mental retardasjon og patokarakterologiske avvik, med lavt nivå utdanning, mangel på faglig kompetanse og sosiale interesser.

Forskning på manifestasjoner av mentale defekter fortsatte i mange år på en kontingent av pasienter i kolonier, psykonevrologiske internatskoler og sykehus for kronisk syke pasienter, det vil si med langvarige, årelange psykotiske tilstander som utvikler seg i de senere stadier av ugunstig progredierende schizofreni. Strukturen til defekten inkluderte uunngåelig positive psykopatologiske manifestasjoner - paranoide, hallusinatoriske, katatoniske, hebefreniske, som vedvarte, selv om de var i en litt modifisert form (stereotypt, blottet for affektiv farge, nøytral i innhold), og i perioden med relativ stabilisering av prosess. Slike komplekse lidelser, som kombinerer både negative og positive symptomkomplekser (de representerer så å si en frossen "klump" av de psykopatologiske manifestasjonene som oppsto i tidligere stadier av sykdommen), ble definert innenfor rammen av endelige, initiale, gjenværende tilstander , de såkalte langtidsformene, samt sene remisjoner. Et eksempel er taksonomien til E, basert på forekomsten av positive eller negative manifestasjoner i det kliniske bildet. Kraepelin (1913), inkludert 8 typer slutttilstander: enkel, hallusinatorisk, paranoid demens, demens med «avbrutt tankegang», kjedelig, tåpelig, oppriktig, negativistisk demens. Andre klassifikasjoner ble også bygget på Kraepelin-prinsipper [Edelshtein A. O., 1938; Favorina V.N., 1965; Leonhard K., 1957; Schneider K., 1980]. I mellomtiden indikerer observasjonene av V.N. Favorina at selv i tilfeller med overvekt av negative endringer i strukturen til den endelige tilstanden, er symptomer på psykose (opp til rudimentære katatoniske lidelser) alltid til stede (om enn i redusert form). Med denne tilnærmingen skyver karakteriseringen av positive psykopatologiske lidelser involvert i bildet av slutttilstander en detaljert analyse av negative endringer til side. I denne forbindelse er posisjonen til de fleste moderne forskere som anser schizofreni, som forekommer med en overvekt av negative lidelser, som den foretrukne modellen for den kliniske studien av defekten [Häfner H., Maurer K., 1993; Strauss J. S. et al., 1974; Andreasen N. S., 1981, 1995; Snekker W. T. et al., 1985; Zubin G., 1985; Kay S. R., Sevy S., 1990].

I studiet av defekten kan to hovedretninger skilles, som er forskjellige i vurderingen av dannelsesmåter og kliniske manifestasjoner av negative endringer. Verk relatert til den første retningen er relatert til læren til J. Jackson (1958) om oppløsning mental aktivitet. I følge denne teorien dannes negative endringer først i ontogenetisk senere og følgelig høyere lag av psyken og spres først deretter til mer "gamle", lavere mentale funksjoner. Eksempler på utviklingen av J-konseptet. Jackson i forhold til negative endringer er den organodynamiske teorien til N. Eu (1954) og det psykofysiologiske konseptet til I. Mazurkiewicz (1980). I en rekke kliniske studier [Sukhareva G. E., 1933; Edelshtein A. O., 1938; Snezhnevsky A.V., 1969, 1983; Polyakov Yu. F., 1976; Tiganov A.S., 1985; Panteleeva G.P., Tsutsulkovskaya M.Ya., Belyaev B.S., 1986] dannelsen av en defekt betraktes også som en konsekvent kjede av negative endringer (og dette er i samsvar med konseptet til J. Jackson), som starter med en subtil deformasjon av den personlige sminken og gradvis, ettersom den sprer seg til dypere lag av mental aktivitet, blir mer alvorlig på grunn av intellektuelle svekkelser, tankeforstyrrelser og en generell nedgang i mental aktivitet. I henhold til konseptet AB. Snezhnevsky, negative lidelser i schizofreni, når de blir mer alvorlige, går gjennom en rekke stadier, noe som gjenspeiler dybden av skade på mental aktivitet. De første tegnene på defekten inkluderer personlighetsdisharmoni (inkludert schizoidisering). Tegn på påfølgende mer alvorlige stadier er en reduksjon i energipotensial og personlighetsnivå.

Representanter for den andre retningen, hvis posisjon til en viss grad er i motsetning til det tidligere uttalte konseptet, vurderer den schizofrene defekten i lys av stillingen til K. Conrad (1958) om reduksjon av energipotensial. På klinisk nivå dette konseptet er mest utviklet av G. Huber (1966). Forfatteren identifiserer i hovedsak konseptet med reduksjon av energipotensial med hovedmanifestasjonene av den schizofrene defekten. Som negative endringer i G. Huber anser bare et isolert "tap av spenning", som kan sammenlignes med det organiske psykosyndromet, der tonen i atferd og alle handlinger, aspirasjon mot målet går tapt, en reduksjon i motivasjon oppstår, og en innsnevring av interesseområdet oppstår. I samsvar med synspunktene til G. Huber, ved schizofreni, innenfor rammen av negative (irreversible) endringer, påvirkes de høyere nivåene primært eller til og med utelukkende. nervøs aktivitet, ansvarlig for mental aktivitet (tap av spontanitet, motivasjon, initiativ, redusert vitalitet og konsentrasjon).

Klinisk bilde av negative endringer. For øyeblikket identifiseres negative endringer som dannes på personlig nivå - psykopatisk defekt, og ansvarlig for reduksjonen i mental aktivitet - pseudoorganisk defekt. Med den relative uavhengigheten til hver av disse typene negative lidelser, kombineres deres manifestasjoner [Smulevich A. B., Vorobyov V. Yu., 1988; Smulevich A. B., 1996]. Overvekten av psykopatisk-lignende lidelser i strukturen til defekten er enten assosiert med hypertrofi av individuelle personlighetstrekk på grunn av grove skift i psykoestetiske proporsjoner, en økning i særheter, eksentrisiteter og absurditeter i atferd, dvs. en defekt av Ferschroben-typen. [Vorobiev V. Yu., Nefed'ev O.P., 1987; Birnbaum K., 1906], eller manifesterer seg i form av økt passivitet, mangel på initiativ, avhengighet – en defekt som deficit schizoidia [Shenderova V.L., 1974]. Med denne formen for defekt er det en betydelig nedgang sosial standard, gir pasienter veldig raskt opp sine tidligere stillinger, slutter på skolen eller jobben og blir ufør. I tilfeller med overvekt av pseudoorganiske symptomer, dvs. med en pseudoorganisk defekt [Vnukov V. A., 1937], kommer tegn på en nedgang i mental aktivitet og produktivitet, intellektuell tilbakegang og stivhet av mentale funksjoner til syne; Det er en økende utjevning av personlige egenskaper med en innsnevring av kontakter og interessespekter, som kulminerer i en nedgang i personlighetsnivået (en enkel defekt av typen underskudd) [Eu N., 1985] eller en astenisk defekt (autokton asteni) [ Glatzel J., 1978], transformerer i alvorlige tilfeller til struktur av pseudobradyfreni. Med utviklingen av sistnevnte, en nedgang i spontanitet og en nedgang i alle mentale prosesser, samt økende treghet i mentale funksjoner.

De mest karakteristiske negative endringene for schizofreni er defekter av typen Ferschroben og enkel mangel.

Feil av typen Ferschroben . Kliniske genetiske studier har vist at den typologiske heterogeniteten til defekten (Verschroben-type, enkel mangel) ved negativ schizofreni korrelerer med heterogeniteten til konstitusjonelle genetiske faktorer i følsomhetsstrukturen [Lukyanova L. L., 1989]. Predisposisjon for en defekt av Ferschroben-typen er assosiert med relativt bred konstitusjonell og genetisk påvirkning (familiehistorie med schizoid med en overvekt av patokarakterologiske anomalier fra gruppen av "aktive autister" over underskudd schizoid, så vel som over annen psykopati - paranoid, affektiv , spennende). Dannelsen av en defekt, for eksempel en enkel mangel, er assosiert med en disposisjon for schizoid psykopati (hovedsakelig med sirkelen av mangelschizoidia), som sliter ut familiebyrden. Et av hovedtegnene på en defekt av Ferschroben-typen er "patologisk autistisk aktivitet" (ifølge E. Minkowsky, 1927), ledsaget av pretensiøse, absurde handlinger som ikke er i samsvar med konvensjonelle normer, og reflekterer en fullstendig adskillelse fra både virkeligheten og tidligere livserfaring. Orienteringen mot fremtiden lider også betydelig, det er ingen klare planer og klare intensjoner. Dannelsen av "patologisk autistisk aktivitet" er nært knyttet til endringer som kollaps av kritiske funksjoner. Pasienter har forstyrrelser i selvevaluering (bevissthet om egen individualitet gjennom sammenligning med andre). Pasienter forstår ikke at de oppfører seg upassende, de snakker om sine merkelige handlinger, vaner og hobbyer som om det var noe som ble tatt for gitt. Når de vet at de anses som "eksentrikere" og "ikke av denne verden" blant sine kjære og kolleger, anser pasienter slike ideer som feil og forstår ikke hva de er basert på. Funksjoner av fremmedhet og paradoks vises tydelig ikke bare i pasientenes dommer og handlinger, men etterlater også et avtrykk på livet deres. Hjemmet deres er rotete, rotete med gamle, unødvendige ting. Mangelen på stell og forsømmelse av reglene for personlig hygiene står i kontrast til pretensiøsiteten til frisyren og detaljer på toalettet. Utseendet til pasienter er supplert med unaturlighet, manierisme av ansiktsuttrykk, dysplastisitet og vinklet motoriske ferdigheter. Emosjonell forgrovning opptar en betydelig plass i strukturen til defekten. Egenskapene sensitivitet og sårbarhet reduseres nesten fullstendig, tendensen til indre konflikter forsvinner, og relaterte følelser forsvinner. Nyansene i mellommenneskelige forhold, følelsen av takt og avstand blir grovt krenket. Pasienter er ofte euforiske, kommer med upassende vitser og er utsatt for tom patos, patos og selvtilfredshet. De utvikler tegn på regressiv syntoni.

Disse endringene er sammenlignbare med fenomenene bradyfreni som utvikler seg ved organiske hjernesykdommer, men ikke identiske med dem, og kan derfor defineres som pseudobradyfreni.

Hos pasienter med en defekt som en enkel mangel en reduksjon i volumet av mental aktivitet er kombinert med fenomenene "astenisk autisme" [Snezhnevsky A.V., 1983; Gorchakova L.P., 1988]. Et integrert tegn på denne typen defekt ser ut til å være intellektuell tilbakegang. Pasienter opplever vanskeligheter med begrepsdannelse og verbalisering, en nedgang i generaliseringsnivået og evnen til logisk analyse, et brudd på aktualisering av egen erfaring og sannsynlighetsprognose. Deres vurderinger er klisjéaktige og banale. Utarmingen av assosiative forbindelser og langsomhet gjør det mye vanskeligere profesjonell aktivitet og begrense den totale aktiviteten. En økning i slike pseudoorganiske lidelser som en reduksjon i motivasjon med tap av spontanitet i alle dens manifestasjoner er også karakteristisk, som er forbundet med forstyrrelse av kontakter med andre. Ønsket om kommunikasjon forsvinner, tidligere interesser, besluttsomhet og ambisjoner går tapt. Pasientene blir passive og initiativløse. Med henvisning til "tap av styrke", en konstant følelse av tretthet, unngår de tidligere selskaper, møter bekjente og venner mindre og mindre, med henvisning til behovet for å spare energi; begrense mellommenneskelige forbindelser til de snevre rammene for familieforhold. Det er også en lidelse fra en rekke pseudoorganiske, som mental sårbarhet: enhver endring i livsmønsteret forårsaker uorganisering av mental aktivitet, manifestert ved økte tankeforstyrrelser, angst, inaktivitet og emosjonell inkontinens. Når de står overfor de minste vanskelighetene, opplever de reaksjoner av unngåelse og avslag, de gir opp sine tidligere posisjoner i livet med utrolig letthet - de slutter i undervisningen ved høyere utdanningsinstitusjoner, jobber og er uten å nøle enige med statusen til en funksjonshemmet person. Imidlertid er slike fenomener ikke bare ledsaget av en følelse av hjelpeløshet, slik tilfellet er med endringer forbundet med organisk hjerneskade. I en rekke tilfeller kommer egosentrisme i forgrunnen, og markerer både forsvinningen av tidligere tilknytninger og tidligere sympatier, og fremveksten av en ny, ikke lenger emosjonell, men rasjonell struktur av forhold til mennesker, som fører til spesielle former for symbiotisk sameksistens. . Samtidig blir noen pasienter hensynsløse egoister, som utnytter og torturerer pårørende, mens andre blir lydige og underdanige andres vilje. Imidlertid er de fleste av dem fratatt sanne følelser, oppriktighet og evnen til direkte empati. Hvis de noen ganger bekymrer seg, viser tegn på omsorg og deltakelse når foreldrene eller andre slektninger er syke, er det kun av frykt for å stå uten støtte og omsorg ved sykdom eller død hos de som har omsorg for dem.

Dynamikk av negative endringer. Negative endringer som dannes innenfor rammen av schizofreni er gjenstand for betydelige dynamiske skift og kan ikke betraktes som frosne og fullstendig irreversible eller som progressive, det vil si uunngåelig føre til demens. Minst to typer dynamikk kan spesifiseres som alternativer - reduksjon av negative endringer Og postprosessuell personlighetsutvikling .

Omvendt trend kan observeres i mangellidelser som bestemmer bildet av langvarige affektive og asteniske tilstander som er karakteristiske for forløpet av negativ schizofreni. Slike reversible negative endringer vurderes innenfor rammen av overgangssyndromer [Drobizhev M. Yu., 1991; Gross G., 1989], psykopatologiske manifestasjoner som bare potensielt kan transformeres til strukturen til defekten, men som faktisk ikke er relatert til den. Når remisjon oppstår, gjennomgår slike negative lidelser delvis og noen ganger fullstendig reduksjon. Muligheten for å redusere negative manifestasjoner forblir på stadiet av dempning av aktive manifestasjoner av sykdommen, i perioden da konsolidering av defekten ennå ikke har skjedd [Melekhov D. E., 1963; Mauz R, 1921]. På dette tidspunktet er det gode muligheter for å gjenopprette arbeidsferdigheter og sosiale holdninger.

Kompenserende prosesser observeres også i vedvarende, alvorlige manifestasjoner av defekten, ledsaget av atferdsregresjon. Oftest observeres gjentilpasningsprosesser i tilfeller av en defekt med fenomener med monoton aktivitet [Morozov V. M., 1953; Smulevich A.B., Yastrebov V. S., Izmailova L.G., 1976]. Med denne typen underskuddsforstyrrelse er det mulig ikke bare å lære de grunnleggende reglene for egenomsorg, men også å gjenopprette ferdighetene til visse typer arbeid. I noen tilfeller, mens de opprettholder den autistiske karakteren til aktivitetene deres, tilegner pasienter seg til og med nye faglige ferdigheter som ikke sammenfaller med kvalifikasjonene mottatt før sykdommen, og lærer håndverk. Imidlertid er implementeringen av kompenserende muligheter (innkapsling av smertefulle ideer dannet i det aktive stadiet av den patologiske prosessen og gjenoppretting av virkelige ideer om virkeligheten, reduksjon av fenomenene autisme, likegyldighet til miljøet, reduksjon av tankeforstyrrelser, orden i atferd) i disse tilfellene utføres underlagt målrettet farmakoterapeutisk, psykokorreksjonell og psykososial påvirkning [Mauz F., 1929].

Dynamikk i henhold til type postprosessutvikling, som regel observert med relativt grunne negative endringer (polikliniske slutttilstander ifølge L. M. Shmaonova (1968) og anses vanligvis innenfor rammen av sene remisjoner eller gjenværende schizofreni [Nadzharov R. A., Tiganov A. S., Smulevich A. B. et al. ., 1988]. Siden de på den ene siden er det siste stadiet av forløpet av schizofreni, har disse tilstandene i etterfølgende utvikling ikke en klar sammenheng med den patologiske prosessen (det er ingen tegn på en utdyping av patokarakterologiske lidelser forårsaket av en endogen sykdom eller en økning i negative endringer). alder, miljømessige og sosiale påvirkninger begynner å spille. Modifikasjonen av psykopatisk-lignende manifestasjoner som oppstår i prosessen med post-prosessuell utvikling er ikke begrenset til forvrengning og utjevning av individuelle personlighetstrekk, men skjer i henhold til typen personlighetsskifte, ledsaget av en total restrukturering av karakterologiske egenskaper.I ekstreme, komplette varianter skjer dannelsen av noe annerledes, om enn i stor grad feilaktig, av typen «ny personlighet» [Sabler V.F., 1858]. Varianter av postprosessuell utvikling er kjent (astenisk, hysterisk, hypokondrisk, hypertymisk, utvikling med dannelse av overvurderte ideer).

Når det gjelder dynamikken til de faktiske patokarakterologiske manifestasjonene og følgelig tilpasningsmåten ved gjenværende schizofreni, fremstår to varianter av postprosessutvikling (autistisk, psykastenisk), som representerer ytterpolene til et bredt spekter av personlige endringer, tydeligst. .

Autistisk utvikling- autistisk type remisjon (ifølge G.V. Zenevich, 1964) - er preget av svekket kontakt med virkeligheten, en gradvis avvik fra det vanlige miljøet, en løsrevet holdning til fortiden og forsoning med ens nye situasjon. Verdensbildet som dannes i disse tilfellene (ideer om åndelig selvforbedring, løsrivelse fra "forfengelighetssaker"), så vel som autistiske hobbyer tilsvarer mentaliteten til "idealister fremmed for verden" [Kretschmer E., 1930; Maksimov V.I., 1987] og definere en ny tilnærming til virkeligheten. Pasienter lever som eremitter, usosiale eksentrikere, streber etter å jobbe isolert fra teamet, deltar ikke i sosiale arrangementer, avbryter tidligere bekjentskaper, ser på hjelpen som tilbys dem som forsøk på å blande seg inn i deres saker, viser fullstendig likegyldighet til slektningers skjebne. , og ta avstand fra sine kjære. En av variantene av autistisk utvikling inkluderer endringer av typen "andre liv" [Yastrebov V. C., 1977; Vie J., 1939] med et radikalt brudd med hele systemet av premorbide sosiale, profesjonelle og familiemessige bånd, et skifte i yrke og dannelsen av en ny familie.

På psykastenisk utvikling- Psykastenisk type remisjon (ifølge V.M. Morozov, R.A. Nadzharov, 1956) økende ubesluttsomhet, selvtvil, en voksende bevissthet om hjelpeløshet og behovet for å stole på andre kommer i forgrunnen. V.I. Maksimov (1987), G. E. Vaillant, J. Ch. Perry (1980) utpekte slike tilstander som gjenværende i henhold til typen avhengige personligheter. Tvil som oppstår av en eller annen grunn, tap av initiativ og behovet for konstant oppmuntring til aktivitet hindrer pasienter i å leve selvstendig; i hverdagen er de passive, underdanige, i posisjonen som "voksne barn", som lydig utfører tildelte oppgaver og gir pårørende rett til å løse alle presserende problemer. Under produksjonsforhold går de tapt selv med mindre avvik fra den vanlige sekvensen av arbeidsprosesser. Pasienter streber etter å unngå konfliktsituasjoner, tør ikke motsi andre, beskytter seg mot nye bekjentskaper, uvanlige, spennende inntrykk; av frykt for ansvar begrenser de sitt arbeidsaktivitet utføre enkle operasjoner. I ikke-standardiserte situasjoner dominerer også en passiv posisjon med å unngå atferd og avslagsreaksjoner.

www.psychiatry.ru

Kapittel 22. Demens, defekter, remisjoner og prognose ved schizofreni

Som konklusjon av den delen av sammendraget som er viet læreboken klinisk psykopatologi av schizofreni, vil jeg definere begrepene "demens" og "defekt" i denne sykdommen. Vi vil med andre ord hovedsakelig snakke om tilstander (syndromer) som anses som «endelig polymorfe». Det er blant annet nødvendig å veie realiteten i prognostiske vurderinger av en prosesssykdom.

Demens (latin fornektelse av noe og mentis - grunn) - dette begrepet refererer til former for ervervet vedvarende demens. Å kalle medfødte typer demens, for eksempel mental retardasjon, "demens" anses som feil. Et annet kardinalt kjennetegn ved demens er dens vedvarende natur, dvs. mangel på dynamikk.

Disse konseptuelle reglene gjelder også for begrepet «demens». Slik sett virker bruken av uttrykket «delvis reversibel demens» av psykiaterskolen i St. Petersburg, brukt til å betegne visse typer underskuddsdynamiske tilstander i organiske psykoser (P.G. Smetannikov), mislykket.

For alle typer demens med «reversibel» karakter er det å foretrekke å bruke begrepet «pseudo-demens» eller «dumhet» (engelsk: stupidity). For eksempel er "insulinstupor" en forbigående tilstand med et snev av intellektuell defekt av varierende dybde etter et kurs med insulinsjokkbehandling.

Som nevnt er en av hovedkarakteristikkene ved demens eller demenstilstander fraværet av enhver dynamikk. Derfor kan begrepet «moderat» demens (demens) med sin antatte overgang til «skarpt uttrykt» også anses som mislykket, selv om det er veletablert og akseptabelt. De samme betraktningene gjelder for begrepet «delvis» (men ikke «lakunar») demens i forbindelse med den mulige utsikten til dens «totale» variant.

Schizofren demens karakteriseres av St. Petersburg-skolen av "symptomologer" som "delvis-dissosiativ" på grunn av tap av indre enhet av mental aktivitet, dvs. interaksjoner mellom mentale, emosjonelle og viljemessige prosesser med relativ bevaring av hukommelse og intelligens. Typiske symptomer her er ataksisk taleforvirring (inkoherens), sensorisk sløvhet med trekk av utilstrekkelighet og tap av evnen til målrettet aktivitet, med overvekt i pervertert form (abulia med parabulia). Formelt bevart mnestiske og enkelte intellektuelle funksjoner fritar ikke pasienten for passivitet og hjelpeløshet.

"Syndromologer" identifiserer fire varianter av starttilstandene med schizofren demens:

Apatoabulisk alternativ– med en overvekt av passivitet, dyp apati, mangel på vilje inntil nedgangen av instinktiv aktivitet.

Demens c tale forvirring: tale i form av et meningsløst sett med ord, setninger og setninger (samtidig som den grammatiske strukturen opprettholdes). Den inneholder neologismer, fragmentariske hallusinatoriske opplevelser av fantastisk eller dagligdags natur, samt usystematiske vrangforestillinger, uten avgrensede tendenser til implementering. Pasienter er stort sett apatiske og passive. Men med jevne mellomrom utvikler de tilstander av psykomotorisk agitasjon med sinne, og sjeldnere med aggressivitet.

Pseudo-organisk alternativ demens: pasienter er i et selvtilfreds humør, eller de er tåpelige. Noen ganger er pasienter hypereksitable og aggressive. Instinktiv aktivitet kan øke - fråtsing, onani, aktiv homofil atferd. Talen er spontan, om abstrakte emner, med utglidning og neologisme. Pasienter er vanligvis ikke i stand til å gi noen informasjon om seg selv. De er hemningsløse og impulsive. Varianter med sekundær mikrokatatoni i form av stereotype motorikk og utholdende mumling er observert.

Alternativ c fullstendig ødelegger psyke: det er total følelsesmessig tomhet, fullstendig inaktivitet. Perversjon av instinktiv aktivitet kan observeres - pasienter spiser ekskrementer, klør seg i huden, river klærne, etc. Tale i form av et meningsløst sett med ord (okroshka). Karakterisert av sekundær katatoni i form av pretensiøse bevegelser, stylting, grimasering og mild spenning med stereotypier.

Selv om det er mer eller mindre tilstrekkelige definisjoner for begrepet "demens", er det mye mer forvirring rundt begrepet "defekt".

Siden E. Kraepelins tid har ideen om fire mulige utfall av psykotiske tilstander blitt etablert. Disse er 1) bedring (pause), 2) svekkelse (remisjon), 3) irreversibel initial tilstand (demens) og 4) død.

Tre alternativer, 1., 3. og 4., krever ikke kommentarer. Når det gjelder det andre alternativet - resultatet av utfallet, svekkelse eller opphør av en psykotisk tilstand - her er begrepene "remisjon" og "defekt" stort sett identiske.

Defekt (fra latin defectus - feil, mangel) betyr mentalt, først og fremst personlig, tap som oppsto på grunn av psykose.

Så demens og defekt oppstår som følge av utfallet av en eller flere psykoser. Med en kontinuerlig prosess (kontinuerlig-psykoproduktiv og progressiv-defekt) er resultatet av sykdommen demens (selv om det i disse tilfellene ofte observeres svekkelse av prosessen). Men fortsatt bør defekter diskuteres når det er en klar nedgang i prosessen, eller når den stopper (remisjon), som ikke har nådd de innledende stadiene av sykdommen.

Oppsummerer jeg det som er sagt, merker jeg at hovedkarakteristikken ved defekten og dens hovedforskjell fra demens er at den for det første er knyttet til remisjon og for det andre er den dynamisk.

Den andre omstendigheten, dvs. Dynamikken til defekten består enten i dens økning (progresjon) eller i dens svekkelse (dannelsen av selve remisjonen), opp til kompensasjon og reversibilitet.

"Positive" egenskaper eller kvalitetskriterier for remisjon er som følger:

1) Reduksjon av psykotiske symptomer.

2) Relativ stabilisering av prosessen.

3) Fremme av beskyttende kompensasjonsmekanismer.

4) Øke nivået av sosial tilpasning av pasienten.

På sin side er de "negative" egenskapene til defekten og kvaliteten på remisjonen som følger:

1) Alvorlige forstyrrelser i den emosjonelle-viljemessige sfæren (apato-abulia, sensorisk matthet).

2) Tenkeforstyrrelser ("kombinasjon av det inkongruente" i logikk, resonnement, så vel som resonnement).

3) Personlige endringer, nedsatt nivå av mental funksjon og tilpasning (astenisering, emosjonell labilitet, skjørhet og sårbarhet med desosialisering).

4) Svekkelse av nivået av kritiske evner (intelligens), inkl. kritikk av sykdommen og ens tilstand.

Dermed bestemmer summen av kvalitative kriterier som favoriserer dannelsen av en ny personlighet eller som hindrer dette (mer presist, deres forhold) arten av remisjon eller defekt i schizofreni.

Når det gjelder å kvalifisere alvorlighetsgraden av konsekvensene av psykose og mulighetene for behandling (kompensasjon) for disse konsekvensene, er de negative egenskapene til den schizofrene defekten (eller remisjonen) av primær betydning. I denne forbindelse er følgende alternativer uthevet:

Apatoabulisk (emosjonell-viljemessig) defekt. Den vanligste typen defekt. Den kjennetegnes av emosjonell utarming, sensorisk sløvhet, tap av interesse for miljøet og behov for kommunikasjon, likegyldighet til hva som skjer opp til ens egen skjebne, ønsket om selvisolasjon, tap av arbeidsevne og en kraftig nedgang i sosial status.

Astenisk defekt. En type postprosessuelle pasienter hvor mental asteni dominerer (sårbarhet, sensitivitet, "utmattelse" uten objektive tegn på utmattelse, refleksjon, underordning). Disse pasientene er avhengige individer, usikre, som prøver å være nære pårørende (med elementer av tyranni i familien). De er mistroiske og mistenksomme overfor fremmede. I livet følger de milde regimer. Arbeidsevnen deres er kraftig redusert.

Nevrose-lignende alternativ defekt. På bakgrunn av emosjonell sløvhet, milde tankeforstyrrelser og overfladisk intellektuell tilbakegang, råder bilder og klager tilsvarende nevrotiske tilstander - senestopatier, tvangstanker, hypokondriske opplevelser, ikke-psykotiske fobier og kroppsdysmorfomani. Asteniske lidelser er mindre uttalt, så pasienter streber etter å opprettholde sin sosiale status og opprettholde arbeidsevnen. Hypokondriske opplevelser får noen ganger en overvurdert karakter med rettslige forhold i forhold til helsearbeidere og medisinske institusjoner.

Psykopatisk defekt. På bakgrunn av mer dramatiske negative endringer i det emosjonelle og intellektuelle sfærer Det finnes en rekke lidelser som er iboende i nesten alle typer psykopati med tilsvarende atferdsforstyrrelser: eksitabel, hysteroform, ustabil, mosaikk og, hver for seg, med uttalt "schizoidisering" - grotesk og karikert oppførsel, ekstravagant kledd, men helt ukritisk til deres oppførsel og utseende.

Pseudoorganisk (paraorganisk) defekt. Denne typen ligner en eksitabel psykopatlignende type, men lidelsene er kombinert med vansker i hukommelse og tenkning (bradypsykia). Det viktigste er tegnene på instinktiv desinhibering: hyperseksualitet, nakenhet, kynisme, mori-likhet (gresk moria - dumhet) eller en "frontal" berøring - eufori, uforsiktighet, mild motorisk spenning og fullstendig uvitenhet om situasjonen rundt.

Hyperstenisk alternativ defekt. Typen er preget av utseendet, etter å ha lidd av psykose (pelsfrakk), av tidligere uvanlige trekk - punktlighet, streng regulering av regimet, ernæring, arbeid og hvile, overdreven korrekthet og hypersosialitet. Når et snev av hypomani er inkludert i de personlige egenskapene, kan sosial aktivitet få en "turbulent" karakter: pasienter snakker villig på møter, kontrollerer administrasjonen, organiserer sirkler og er lett involvert i religiøse sekter og så videre. Studere fremmedspråk, kampsport, bli med i politiske organisasjoner. Noen ganger dukker det opp nye talenter, og pasienter går inn i kunstens verden, bohemen, etc. En slik sak fant sted i biografien til kunstneren Paul Gauguin, som ble prototypen på helten til Somerset Maughams roman "The Moon and a Penny. ” Lignende forhold ble beskrevet av J. Villet under navnet «defekt av typen nytt liv».

Autistisk alternativ defekt. På denne typen defekt på bakgrunn av emosjonell insuffisiens, er typiske endringer i tenkning notert med utseendet til uvanlige interesser: "metafysisk" rus, uvanlige pseudo-intellektuelle hobbyer, pretensiøs samling og innsamling. Noen ganger er disse lidelsene ledsaget av en "avgang" inn i fantasiverdener med en separasjon fra virkeligheten. Den subjektive verden begynner å dominere, den blir mer "ekte". Pasienter er preget av svært verdifull kreativitet, oppfinnelse, prosjektisme, "aktivitet for aktivitetens skyld." Uvanlige evner kan dukke opp (ganske tidlig), for eksempel matematiske (Raymond fra den fantastiske filmen "Rain Man"). Denne typen defekt er vanskelig å skille fra konstitusjonelle autistiske abnormiteter som oppstår i barne- og ungdomsårene (Aspergers syndrom). Utseendet deres er i stor grad kompenserende på grunn av den smertefulle overvekten av formell-logisk tenkning fremfor emosjonell (sensuell).

Defekt c monotont hyperaktivitet. På hvert psykiatrisk sykehus (avdeling) er det 1 – 2 pasienter med tegn på uttalt følelsesmessig forarmelse og intellektuell tilbakegang, som stille og monotont, «maskinaktig» utfører et begrenset spekter av husholdningsarbeid: vaske gulv, feie gården, rense kloakk. , etc. Disse pasientene er alltid et eksempel på "vellykket" arbeidsrehabilitering i primitive næringer, landbruksarbeid og i medisinske verksteder. De er sjalu på sitt ansvar, overlater dem ikke til noen og utfører dem samvittighetsfullt til neste hallusinatoriske-vrangforestillinger eller affektive-vrangforestillinger av sykdommen.

Andre varianter av defekter er ekko av vedvarende gjenværende (rest) og irrelevante psykotiske produkter. Følgelig er dette:

Hallusinerende defekt med irrelevante hallusinatoriske opplevelser, en kritisk holdning til dem, situasjonsbestemt dissimulering, og

Paranoid type defekt– redusert paranoid syndrom med innkapslet irrelevant delirium og (i motsetning til den forrige) fravær av kritiske vurderinger av sykdommen (som imidlertid ikke hindrer pasienten i å utføre sosiale funksjoner og opprettholde ytre velvære).

Spådommer om den schizofrene prosessen anses med rette for å være den mest utakknemlige delen av sykdommens psykopatologi. Ingen av dem er pålitelige, noe som krever svært forsiktige løfter og anbefalinger. Man bør ta en "filosofisk" tilnærming til "farvel" til pasienter og pårørende til pasienter i tilfeller av vellykket lindring av akutte tilstander, fordi De første episodene av sykdommen ender ikke alltid i sin naturlige remisjon. Du må være forberedt på ønsker om lengre behandling «for andre gang». Og nok en gang - til forespørselen det meste kjære slektninger(med all "konspirasjonen") om den "dødelige" injeksjonen ...

Hvis vi snakker om problemet i fullt alvor, så sammenhengen mellom eksterne gunstig faktorer og velstående prognose for schizofren sykdom slektning og er mer ønskelig enn obligatorisk. (Til tross for at negative faktorer ofte provoserer tilbakefall av sykdommen, dvs. de bør unngås). Imidlertid er mikro- og makrososiale stressfaktorer selve livet. Og schizofrene pasienter kommer i kontakt med det oftere enn de forblir isolert. Derfor er prognostiske tegn og predikater på et ugunstig forløp av schizofreni følgende: tidlig debut (før 20 år); arvelig belastning av alle endogene; karakterologiske trekk (lukkethet og abstrakt type tenkning); astenisk eller dysplastisk kroppsbygning; mangel på familie og yrke; sakte, årsaksløst debut og ikke-remisjonsforløp av sykdommen to år etter debuten.

I tillegg må prognosen for schizofreni ta hensyn til:

1) hos 10–12 % av pasientene er det observert bare en angrep sykdom etterfulgt av bedring;

2) hos 50 % av pasientene er det tilbakevendende strømme med hyppige eksacerbasjoner;

3) 25 % av pasientene trenger å ta medisiner V strømme alle liv;