Hudkreft er den vanligste kreften. Hvert år registreres det omtrent en sak for hver 4 tusen mennesker. Omtrent halvparten av personer over 65 år har hatt hudkreft minst én gang i livet. Hudkreft er mer vanlig i sørlige områder, spesielt hos personer med lys hud. Personer med mørk hud får det flere ganger sjeldnere. De høyeste forekomstene er observert i Sør-Afrika og Australia. I disse landene høy level ultrafiolett stråling, og det er et stort antall mennesker med lys hud. I løpet av de siste tiårene har det vært en økning i veksthastigheten for hudkreft.

Hudkreft er delt inn i tre typer: basalcellekarsinom, plateepitelkarsinom og melanom. De vanligste typene er basalcellekarsinom og plateepitelkarsinom. Melanom er mye mindre vanlig, men er det farligste, da det metastaserer i hele kroppen.

Basalcelle hudkreft

Faktorer som bidrar til utvikling av basalcellekarsinom?

Basal hudkreft er den vanligste, og utgjør omtrent 90 % av alle hudkrefttilfeller. Denne typen kreft metastaserer nesten aldri. Hovedfaktorene som bidrar til utviklingen av basalkreft er sol, alder og lys hud. Eldre mennesker med lys hud lider mest sannsynlig av basal hudkreft. Omtrent 80 % av alle basalkrefttilfeller forekommer i ansiktet. Ansiktet er mest utsatt for solen, derav forholdet. Samtidig, i 20 % av tilfellene, oppstår sykdommen på steder som ikke lett utsettes for sol, nemlig på bena, baken, ryggen og brystet.

Nyere studier viser at forekomsten av basalkreft, i motsetning til plateepitelkreft, forenkles av periodisk eksponering for solen i ferier og sommerferier.

Hvordan ser basalcellehudkreft ut?

På tidlige stadier Basal hudkreft fremstår som en liten, kuppelformet svulst som ofte er dekket med små blodårer. Svulstene er vanligvis klare og skinnende, og det er derfor de noen ganger kalles "perleaktige". Noen basale svulster inneholder imidlertid pigmentet melanin, som gjør dem mørke; slike svulster skinner ikke.

Basalcellehudkreft utvikler seg sakte. Noen ganger tar det måneder eller til og med år før svulsten blir lagt merke til. Selv om denne typen Hudkreft metastaserer sjelden og kan skade et øye, øre eller nese hvis den utvikler seg i nærheten av dem.

Hvordan diagnostiseres basalcellekarsinom?

Ved mistanke om basalkreft, kuttes vanligvis hele eller deler av svulsten av og sendes til biopsi. Som regel utføres prosedyren under lokalbedøvelse.

Plateepitel hudkreft

Hva er plateepitelkarsinom?

Plateepitelkarsinom er en kreft som utvikler seg i cellene plateepitel. Epitel er tynne, flate celler som ser ut som fiskeskjell under et mikroskop. Plateepitelceller finnes i vev som danner overflaten av huden, hule organer og overflaten av luftveiene og fordøyelseskanalene. Plateepitelkarsinom kan forekomme på alle disse stedene.

Plateepitelkarsinom er omtrent 4 ganger mindre vanlig enn basalcellehudkreft. Menn er mer utsatt for det enn kvinner. Personer med lys hud er spesielt utsatt for denne kreften.

Det tidligste stadiet av plateepitelkarsinom kalles aktinisk eller solar keratose. Keratoser vises som røde, grove kuler. Keratoser er vanligvis smertefulle. Omtrent 10-20 % av keratosene degenererer til fullverdig plateepitelkarsinom. Gjenfødselsprosessen tar omtrent 10 år, i sjeldne tilfeller skjer det raskere.

Faktorer som bidrar til utvikling av plateepitelkarsinom?

Hovedfaktoren i utviklingen av plateepitelkarsinom er solen. Denne typen kreft utvikler seg sakte, og brunfargen du fikk i 20-årene kan dukke opp senere i livet. I tillegg til solen kan årsakene til plateepitelkarsinom være: arsen, røntgen, termisk skade på huden. Noen ganger oppstår plateepitelkarsinom i arrvev. Svak immunsystemet, infeksjoner og legemidler bidrar også til utviklingen.

Kan plateepitelkarsinom metastasere?

I motsetning til basalcellekarsinom, kan plateepitelkarsinom metastasere eller spre seg til andre deler av kroppen. Plateepitelkarsinom som utvikler seg på grunn av solbrenthet har mindre sannsynlighet for å metastasere, i motsetning til kreft som utvikler seg i arr. Plateepitelkarsinom på underleppen er spesielt utsatt for metastaser.

Hvordan diagnostiseres plateepitelkarsinom?

For å bekrefte diagnosen, hvis det er mistanke om kreft, tas en biopsi. Biopsien utføres under lokalbedøvelse. Den fjernede huden undersøkes deretter under et mikroskop.

Hvordan behandles basalcelle- og plateepitelkreft?

De samme metodene brukes til å behandle basalcelle- og plateepitelkarsinom. Hovedmålet med behandlingen er fullstendig fjerning kreftsvulst og etterlater så få arr som mulig. I hvert tilfelle er det tatt hensyn til kreftsvulstens størrelse, personens alder, allmenntilstand og sykehistorie.

Nedenfor er de viktigste behandlingene for hudkreft.

Curettage med kauterisering.Hudleger bruker denne metoden ganske ofte. Essensen av metoden er å skrape ut innholdet i svulsten og behandle såret med elektrisk strøm. Elektrisitet brukes til å stoppe blødninger og ødelegge gjenværende kreftceller. Huden gror uten å sy. Denne metoden er mest egnet for små svulster lokalisert på torso og lemmer.

Kirurgisk eksisjon. Svulsten kuttes ut og sys.

Strålebehandling. Leger bruker ofte strålebehandling for hudkreft for å fjerne svulster som ikke kan behandles. kirurgiske metoder. Strålebehandling brukes også for å oppnå gode kosmetiske resultater, men det krever et stort antall økter på 25 til 30.

Kryokirurgi.Essensen av metoden er å fryse kreftceller. Som regel brukes flytende nitrogen som frysing.

Mohs operasjon.Denne metoden Det har beste indikasjoner helbredelsesraten er omtrent 98 %. Essensen av metoden er å fjerne svulsten i lag og undersøke dem under et mikroskop under operasjonen. Metoden lar deg lagre mest sunt vev og er foretrukket for svulster i hodebunnen, ørene og nesen.

Bruk av kremer mot kreft. Kremer påføres flere ganger i uken i flere uker. Fordelene med metoden er at den unngår kirurgi, gir god kosmetisk effekt og kan brukes hjemme. Ulemper inkluderer lave herdehastigheter og ubehag på påføringssteder.

Melanom

Hva er melanom?

Melanom er en type hudkreft. Melanom er den sjeldneste hudkreften, og utgjør bare 4 % av alle hudkrefttilfeller, men disse 4 % står for 80 % av alle dødsfall forårsaket av hudkreft. Melanom utvikler seg i hudceller kalt melanocytter (pigmentceller). Melacinitter produserer melanin, som gir huden sin naturlige farge. Stor klynge pigmentceller danner føflekker. Nesten alle mennesker har føflekker. Gjennomsnittspersonen har mellom 10 og 40 føflekker. Folk med mørk hud, som regel, har mørkere føflekker. Føflekker kan være tilstede fra fødselen, eller de kan dukke opp senere. Hos eldre mennesker har føflekker en tendens til å forsvinne.

Melanom oppstår når pigmentceller blir kreft. De fleste pigmentceller finnes i huden (kutant melanom), men de finnes også i øynene (okulært melanom). I sjeldne tilfeller kan melanom oppstå i hjernehinner, i magekanalen eller lymfeknuter.

Risikoen for å utvikle melanom øker med alderen. Hos menn utvikler melanom seg oftest på stammen, hodet eller nakken. På kvinners ben. Personer med mørk hud har sjelden melanom; det utvikler seg vanligvis under neglene, på håndflatene og fotsålene.

Når melanom sprer seg, påvirker det nærliggende Lymfeknutene. Hvis kreftceller funnet i lymfeknutene, betyr dette at kreften mest sannsynlig har spredt seg til andre deler av kroppen, som leveren, lungene og hjernen.

Hva forårsaker melanom?

Ingen vet de eksakte årsakene til melanom. Bare i sjeldne tilfeller kan leger forklare hvorfor en person har melanom og en annen ikke. Forskning har imidlertid vist at visse omstendigheter øker risikoen for å få melanom.

Faktorer som øker risikoen for melanom.

Ultrafiolett stråling. Eksperter mener det hovedårsaken melanom er ultrafiolett. Jo mer tid du tilbringer i solen, jo høyere er risikoen for å utvikle det.

Dysplastisk nevi.Dette mørke flekker, stiger over huden og uten skarpe grenser. Nevi er mye mer sannsynlig å forårsake melanom enn vanlige føflekker. Personer som har et stort antall av dem er spesielt utsatt.

Et stort antall føflekker. Folk som har et stort antall føflekker på kroppen (mer enn 50) er mye mer sannsynlig å lide av melanom enn folk som ikke har dem.

hvit hud og fregner. Melanom er mye mer vanlig hos personer med hvit hud og fregner. Slike mennesker har vanligvis blondt hår Og Blå øyne. Huden til slike mennesker er mer utsatt for skader forårsaket av solstråling.

Tidligere historie med hudkreft. Personer som tidligere har hatt noen form for hudkreft (basalcelle, plateepitel, melanom) har større sannsynlighet for å utvikle melanom.

Arvelighet. Melanom er arvelig sykdom. Personer som har to eller flere slektninger med melanom er i faresonen. Omtrent 10 % av alle tilfeller av melanom er assosiert med arv

Svak immunforsvar.Personer som har hatt en organtransplantasjon, gjennomgått kjemoterapi eller strålebehandling, eller har HIV har høy risiko for å utvikle melanom.

Solbrenthet i fortiden. Sterk solbrenthet, selv mottatt for 20-30 år siden, er en av årsakene til melanom.

Hva er symptomene på melanom?

Det første tegnet på melanom er en endring i størrelse, farge og form på føflekker. De fleste melanomer har svarte eller svart-blå områder. Noen ganger manifesterer melanom seg som ny føflekk. Kløe og blødning i området av melanom er også dens kjennetegn. Melanomer forårsaker vanligvis ikke smerte.

Hvordan diagnostiseres melanom?

Hvis det er mistanke om at flekken på huden er melanom, utføres en biopsi. En biopsi er den eneste metoden for å bekrefte diagnosen melanom. Under biopsiprosessen fjernes om mulig alle mistenkelige områder, men hvis flekken er stor, tas det kun en vevsprøve. Biopsien gjøres under lokalbedøvelse.

Hva er stadiene av melanom?

Etter at melanom er bekreftet, bestemmes sykdomsstadiet først. Behandlingsmetoder og prognose av sykdommen vil avhenge av sykdomsstadiet. For å bestemme stadiet, er ytterligere tester foreskrevet, for eksempel røntgen, blodprøver, tomografi av leveren og hjernen. Noen ganger tas lymfeknuter i nærheten av melanomet for analyse. Denne operasjonen er en del av behandlingen, siden fjerning av lymfeknuter bidrar til å bekjempe sykdommen.

Stadier av melanom.

Stadium 0. Kreftceller ble funnet kun i de øvre lagene av huden og trengte ikke inn i de dypere lagene.

1. stadie. Den første fasen er satt i ett av følgende tilfeller.

1. Svulstens størrelse er ikke mer enn 1 mm og har sår. Lymfeknuter påvirkes ikke.
2. Svulstens størrelse er fra 1 til 2 mm, men det er ingen lesjoner. Lymfeknuter påvirkes ikke.

Trinn 2. Den andre fasen er satt i en av følgende tilfeller.

1. Svulstens størrelse er fra 1 til 2 mm, sårdannelser er tilstede. Nærliggende lymfeknuter påvirkes.
2. Svulstens størrelse er mer enn 2 mm. Uttalelser kan mangle. Nærliggende lymfeknuter påvirkes.

Trinn 3. Kreftceller har spredt seg til nærliggende vev.

Trinn 4. Kreftceller har spredt seg til andre organer eller fjerne områder av huden.

Hvordan behandles melanom?

Behandlinger for melanom inkluderer kirurgi, kjemoterapi, strålebehandling og immunforsterkere. I praksis kombineres ofte de oppførte metodene.

Kirurgi. Denne metoden er den vanligste for melanom. Under operasjonen fjernes selve svulsten og noe sunt vev rundt den.

Under operasjonen er det noen ganger nødvendig å fjerne store hudområder. I disse tilfellene, for raskere tilheling, plasseres hud tatt fra andre deler av pasientens kropp på operasjonsstedet.

Nærliggende lymfeknuter fjernes vanligvis fordi kreften sprer seg gjennom lymfesystemet. Å finne kreftceller i lymfeknutene er et varseltegn. Dette signaliserer mulig tilstedeværelse av metastaser i andre organer.

Kirurgi er vanligvis ikke effektiv hvis kreftcellene har spredt seg til andre organer. I disse tilfellene er kjemoterapi eller strålebehandling vanligvis foreskrevet.

Kjemoterapi.Kjemoterapi gis vanligvis i sykluser. Varigheten av behandlingen avhenger av typen medikament. Kjemoterapi utføres vanligvis på polikliniske avdelinger, men kan også gjennomføres hjemme.

For melanomer på armer og ben injiseres cellegiftmedisiner direkte i nærheten av melanomet og lemmet strammes en stund. Denne metoden vil tillate mer av stoffet å komme inn i melanomet.

Forsterkning av immunitet (immunterapi).Immunterapi innebærer bruk av stoffer som kalles cytokiner. Kroppen produserer dem i små doser, men moderne metoder gjør det mulig å få tak i cytokinet i store mengder og administrere dem til pasienten. Immunterapi brukes oftest for å forhindre tilbakefall av sykdommen.

Strålebehandling.Behandlingen foregår på sykehus. Behandlingsforløpet varer i flere uker, 5 økter per uke. Strålebehandling kan redusere størrelsen på svulsten og lindre smertesymptomer.

Hvordan kan du unngå hudkreft?

Det viktigste for å forebygge hudkreft er å begrense soleksponering så mye som mulig og unngå å besøke solarier, spesielt for personer med lys hud. Hvis det er umulig å unngå eksponering for solen, bør du bruke solkrem og bruke bredbremmede hatter. I tillegg bør du hele tiden undersøke kroppen din for utseendet til eventuelle formasjoner, spesielt for de som har hatt denne sykdommen tidligere.

Forløp av plateepitelhudkreft preget av jevn progresjon med infiltrasjon av det underliggende vevet, forekomsten av smerte og dysfunksjon av det tilsvarende organet. Over tid kan pasienten utvikle anemi, generell svakhet; metastaser til indre organer fører til pasientens død.

Grad av malignitet av plateepitelhudkreft vurderes ut fra dens invasivitet og evne til å metastasere. Ulike former for plateepitelhudkreft er forskjellige i deres tilbøyelighet til å metastasere. Den mest aggressive er spindelcellekreft, samt akantolytisk og mucinproduserende kreft. Frekvensen av metastasering av den akantolytiske varianten av plateepitelhudkreft varierer fra 2 % til 14 %; Dessuten korrelerer en svulstdiameter større enn 1,5 cm med risikoen for død. Verrucous kreft metastaserer ekstremt sjelden; slike tilfeller er beskrevet i tilfeller av ekte plateepitelkarsinom i munnslimhinnen, det anogenitale området eller sålen som utviklet seg mot bakgrunnen, og metastaser skjedde i regionale lymfeknuter.

Vanligvis risiko for metastaserøker med økende tykkelse, tumordiameter, invasjonsnivå og avtagende grad av celledifferensiering. Spesielt er godt differensierte svulster mindre aggressive enn anaplastiske. Risikoen for metastasering avhenger også av plasseringen av svulsten. For eksempel er svulster på åpne områder av huden mindre aggressive, selv om svulster lokalisert på ørene, i nasolabialfoldene, i periorbital- og parotidområdene har et mer aggressivt forløp. Svulster lokalisert i lukkede områder av huden er mye mer aggressive, preget av rask vekst, og har en mer uttalt tendens til invasjon, anaplasi og metastaser, sammenlignet med svulster i åpne områder av huden.

Aggresjon og forekomst av plateepitelkarsinommetastaser kjønnsorganer og perianalområdet. Hyppigheten av metastaser avhenger også av om neoplasmen utvikler seg mot bakgrunn av precancerøse forandringer, arr eller normal epidermis. Dermed, med utviklingen av de novo plateepitelkreft, diagnostiseres metastaser i 2,7-17,3 % av tilfellene, mens med plateepitelkarsinom cellekreft av huden som oppstår mot bakgrunnen av solar keratose, er frekvensen av metastase estimert til 0,5-3%, for plateepitelkarsinomer mot bakgrunnen av solar cheilitt - til 11%. Hyppigheten av metastaser av plateepitelhudkreft som utviklet seg mot bakgrunnen av Bowens sykdom og Keirs erytroplasi er henholdsvis 2 og 20 %; plateepitelkarsinomer dannet på bakgrunn av brannskader og røntgenarr, sår, fistler med osteomyelitt er observert med en frekvens på opptil 20 %. Risikoen for metastasering øker betydelig ved genetisk betingede (xeroderma pigmentosum) eller ervervede immunologiske mangler (AIDS, lymfoproliferative prosesser, tilstander etter organtransplantasjon). Den gjennomsnittlige metastaseringsraten for plateepitelhudkreft er estimert til 16 %. I 15% av tilfellene oppstår metastase i viscerale organer og i 85% - i regionale lymfeknuter.

Diagnose av plateepitelkarsinom er etablert på grunnlag av kliniske og laboratoriedata, blant annet histologisk undersøkelse er av avgjørende betydning. Histologisk diagnose er vanskeligst i de tidligste stadiene av sykdommen og i udifferensierte former. I noen tilfeller kan ikke patologen avgjøre om prosessen er forstadier til kreft eller kreft. I slike tilfeller er undersøkelse av svulsten ved hjelp av seriesnitt nødvendig. Ved diagnostisering av verrucous kreft er en dyp biopsi nødvendig. Påvisning av plateepitelhudkreft er spesielt vellykket når det er nær kontakt mellom patolog og kliniker. For å utvikle den mest rasjonelle behandlingstaktikken bør pasienter med plateepitelkreft undersøkes nøye for å oppdage metastaser.

Differensialdiagnose for plateepitelhudkreft utført med solar keratose, basalcellekarsinom, keratoakantom, pseudocarcinomatøs hyperplasi av epidermis, Bowens sykdom, Queyres erytroplasi, Pagets sykdom. kutant horn, kreft i svettekjertelen. I typiske tilfeller er differensialdiagnosen ikke vanskelig, men noen ganger kan det oppstå vanskeligheter med implementeringen. Selv om plateepitelkarsinom i huden og solar keratose opptrer med atypi, dyseratose av individuelle celler og spredning av epidermis, er bare plateepitelkarsinom ledsaget av invasjon av det retikulære laget av dermis. Samtidig er det ingen klar grense som skiller begge sykdommene, og noen ganger når man studerer histologiske preparater av en solar keratose-lesjon, avslører seriesnitt ett eller flere områder med progresjon med overgang til plateepitelkarsinom.

Skille plateepitelkarsinom fra basalcellekarsinom i de fleste tilfeller er det ikke vanskelig, basaliomceller er basofile, og ved plateepitelkarsinom er cellene i det minste, lavgradig malignitet, har eosinofil farging av cytoplasmaet på grunn av delvis keratinisering. Celler i plateepitelkarsinom høy grad maligniteter kan vise seg å være basofile på grunn av mangel på keratinisering, men de skiller seg fra basaliomceller ved større nukleær atypi og mitotiske figurer. Det er også viktig å ta i betraktning at keratinisering ikke er prerogativet for plateepitelhudkreft og også forekommer ved basalcellekarsinom med piloiddifferensiering. Imidlertid er keratinisering i basaliomer delvis og fører til dannelse av parakeratotiske tråder og trakter. Mindre vanlig kan det være komplett, med dannelse av kåte cyster, som skiller seg fra "kåte perler" når det gjelder fullstendig keratinisering. Bare noen ganger kan differensialdiagnosen med basaliom være vanskelig, spesielt når to typer celler identifiseres i de akantotiske ledningene: basaloidceller og atypiske celler, for eksempel celler i det spinøse laget av epidermis. Slike mellomformer blir ofte sett på som metatypisk kreft.

Fordi det standard metoder hjelper ikke alltid i differensialdiagnosen av plateepitelhudkreft; for dette formålet kan spesielle metoder basert på analyse brukes antigen struktur tumorceller. Spesielt kan immunhistokjemiske metoder bidra til å skille dårlig differensiert plateepitelhudkreft fra ikke-epiteliale svulster i hud og subkutant vev, som er like i kliniske manifestasjoner, men har et helt annet forløp og prognose. Identifikasjonen av visse antigener som tjener som histogenetiske markører for epidermal differensiering, for eksempel keratin-mellomfilamenter, skiller elementer av plateepitelkarsinom fra elementer av svulster som stammer fra ikke-keratiniserte celler, slik som melanom. atypisk fibroxantom, angiosarkom, leiomyosarkom eller lymfom. En viktig rolle i differensialdiagnosen av plateepitelhudkreft spilles av påvisning av epitelmembranantigen. Diffus ekspresjon av denne markøren observeres selv med alvorlig anaplasi i sene stadier av svulster.

Forskjellen mellom epiteliale neoplasmer bestemmes ved å studere sammensetningen av cytokeratiner. For eksempel uttrykker basalcellekarsinom tumorceller lavmolekylære cytokeratiner, og tumorkeratinocinocytter av plateepitelkarsinom uttrykker høymolekylære cytokeratiner. Ved differensialdiagnose av plateepitelhudkreft brukes også påvisning av onkofetale antigener. For eksempel, i motsetning til plateepitelkarsinom in situ, flekker tumorceller i Pagets sykdom og ekstramammær Pagets sykdom når de reagerer på CEA.

Terminaldifferensieringsmarkøruttrykk keratinocytter- Ulex europeus-antigen - kommer mer til uttrykk i godt differensierte plateepitelhudkreft, reduseres i dårlig differensiert plateepitelhudkreft og er fraværende i basalcellekarsinom. Uttrykk av urokinaseplasminogenaktivator korrelerer med lav differensiering av plateepitelhudkreft.

Viktig i differensialdiagnose av plateepitelhudkreft fra keratoacanthoma har påvisning av ekspresjon av fritt arakidisk agglutinin, transferrinreseptor og blodgruppeisoantigener på sistnevnte celler, mens deres uttrykk i celler av plateepitelkarsinom in situ og plateepitelkarsinom i huden er redusert eller fraværende. Spesielt delvis eller totalt tap ekspresjon av blodgruppens isoantigen (A.B eller H) er en tidlig manifestasjon av transformasjonen av keratoakantom til plateepitelkarsinom. RBTL på et vandig vevsekstrakt fra keratoakantom og plateepitelhudkreftvev, samt flowcytometridata, kan hjelpe til med differensialdiagnosen mellom plateepitelhudkreft og keratoakantom. En signifikant forskjell i topp-DNA-indeksen og høyt innhold DNA mellom keratoakantom og plateepitelhudkreft (henholdsvis 85,7 og 100 %). Det er også vist at de fleste cellene i plateepitelhudkreft er aneuploide.

Basaliom (syn. basalcellekarsinom) er den vanligste maligne epiteliale neoplasmen i huden (80 %), som oppstår fra epidermis eller hårsekken, bestående av basaloidceller og preget av lokalt destruktiv vekst; metastaserer ekstremt sjelden.

Utvikles vanligvis etter 40 års alder på grunn av langvarig soling, eksponering for kjemiske kreftfremkallende stoffer eller ioniserende stråling. Mer vanlig hos menn. I 80 % av tilfellene er det lokalisert i hodebunnen og nakken, i 20 % er det multippel.

Klinisk skilles følgende former for basalcellekarsinom ut:

overfladisk– karakterisert ved en flakete rosa flekk, rund eller oval i form med en trådlignende kant, bestående av små skinnende perleknuter, matt rosa i fargen;

OM dunete begynner med en kuppelformet knute, og når en diameter på 1,5–3,0 cm over flere år,

ulcerøs utvikler seg primært eller ved sårdannelse av andre former; basaliom med en traktformet sårdannelse av en relativt liten størrelse kalles ulcus rodeus ("korroderende") og sprer seg dypere (ned til fascien og beinet) og langs periferien kalles ulcus terebrans ("penetrerer");

sklerodermi-lignende basaliom har utseendet til en tett hvitaktig plakk med en hevet kant og telangiectasia på overflaten.

Histologisk er den vanligste (50–70%) typen struktur, bestående av tråder av forskjellige former og størrelser og celler av kompakt plasserte basaloidceller, som ligner et syncytium. De har runde eller ovale hyperkromatiske kjerner og sparsom basofil cytoplasma, langs periferien av trådene er det et "plukkgjerde" av prismatiske celler med ovale eller litt langstrakte kjerner - et karakteristisk tegn på basalcellekarsinom. Mitoser forekommer ofte; det cellulære fibrøse bindevevsstroma danner fascikelstrukturer, inneholder en mucoid substans og et infiltrat av lymfocytter og plasmaceller.

Forløpet av basaliom er langt. Tilbakefall oppstår etter utilstrekkelig behandling, oftere med en tumordiameter på mer enn 5 cm, med dårlig differensierte og invasive basalcellekarsinomer.

Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske og laboratoriedata (cytologiske, histologiske).

Behandling av ensomme basaliomer er kirurgisk, i tillegg til å bruke en karbondioksidlaser, kryodestruksjon; når tumordiameteren er mindre enn 2 cm, er intralesjonell administrering av intron A effektiv (1 500 000 enheter annenhver dag nr. 9, forløpet består av to sykluser). For multiple basalcellekarsinomer utføres kryodestruksjon, fotodynamisk terapi og kjemoterapi (prospidin 0,1 g intramuskulært eller intravenøst ​​daglig, 3,0 g per kur). Røntgenterapi (vanligvis nærfokus) brukes til å behandle svulster som ligger nær naturlige åpninger, så vel som i tilfeller der andre metoder er ineffektive.

Plateepitelkarsinom

Plateepitelkreft (syn.: spinocellulær kreft, plateepitel) er en ondartet epiteltumor i huden med plateepiteldifferensiering.

Rammer hovedsakelig eldre mennesker. Det kan utvikle seg på alle deler av huden, men oftere på åpne områder (øvre del av ansiktet, nesen, underleppen, baksiden av hånden) eller på slimhinnene i munnen (tungen, penis, etc.). Som regel utvikler det seg mot bakgrunn av hudforstadier. Metastaserer lymfogent med en frekvens på 0,5 % ved malign solar keratose til 60–70 % ved plateepitelkarsinom i tungen (i gjennomsnitt 16 %). Foci av plateepitelhudkreft kan være enslig eller primær multiple.

Klinisk skiller man svulst og ulcerøs hudkreft.

Tumortype, opprinnelig karakterisert av en tett papule omgitt av en glorie av hyperemi, som i løpet av flere måneder blir til en tett (brusk konsistens) stillesittende rød-rosa node (eller plakk) smeltet sammen med subkutant fettvev med en diameter på 2 cm eller mer med skjell eller vorteaktige utvekster på overflaten (vorteaktig variant), blør lett ved den minste berøring, nekrotiserende og sårdannelse; dens papillomatøse variasjon er preget av kraftigere vekst, individuelle svamplignende elementer på en bred base, som noen ganger har form av en blomkål eller tomat. Sårdannelse i 3.–4. måned av svulstens eksistens.

Ulcerøs type, preget av et overfladisk sår av uregelmessig form med klare kanter, sprer seg ikke i dybden, men langs periferien, dekket med en brunaktig skorpe (overfladisk variasjon); den dype typen (som sprer seg langs periferien og inn i underliggende vev) er et sår med en gulrød farge ("fettete") base, bratte kanter og en klumpete bunn med et gulhvitt belegg. Metastaser til regionale lymfeknuter forekommer i 3.–4. måned av tumoreksistens.

Histologisk er plateepitelhudkreft preget av cellestrenger i det spinous laget av epidermis som prolifererer inn i dermis. Tumormasser inneholder normale og atypiske elementer (polymorfe og anaplastiske). Atypi manifesteres av celler av forskjellig størrelse og form, hyperplasi og hyperkromatose av kjernene deres, og fraværet av intercellulære broer. Det er mange patologiske mitoser. Det er keratiniserende og ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom. Godt differensierte svulster viser uttalt keratinisering med utseendet til "kåte perler" og individuelle keratiniserte celler. Dårlig differensierte svulster har ikke uttalte tegn på keratinisering; de inneholder tråder av skarpt polymorfe epitelceller, hvis grenser er vanskelige å bestemme. Cellene har ulike former og størrelser, det finnes små hyperkrome kjerner, bleke skyggekjerner og kjerner i forfallstilstand, patologiske mitoser påvises ofte. Lymfoplasmacytisk infiltrasjon av stroma er en manifestasjon av alvorlighetsgraden av antitumorimmunresponsen.

Forløpet er jevnt progressivt, med spiring inn i det underliggende vevet, smerte og dysfunksjon av det tilsvarende organet.

Diagnosen stilles basert på det kliniske bildet, samt resultatene av cytologiske og histologiske studier. Differensialdiagnose utføres med basalcellekarsinom, keratoakantom, solar keratose, Bowens sykdom, kutant horn, etc.

Behandlingen utføres ved kirurgisk fjerning av svulsten i friskt vev (noen ganger i kombinasjon med røntgen eller strålebehandling), kjemoterapi brukes også kirurgi, kryodestruksjon, fotodynamisk terapi, etc. Valget av behandlingsmetode avhenger av stadiet, lokalisering, omfanget av prosessen, arten av det histologiske bildet, tilstedeværelsen av metastaser, alder og den generelle tilstanden til pasienten. Når svulsten er lokalisert i området av nesen, øyelokkene, leppene, så vel som hos eldre mennesker som ikke er i stand til å gjennomgå kirurgisk behandling, utføres ofte strålebehandling. Suksessen til behandlingen avhenger i stor grad av tidlig diagnose. Forebygging av plateepitelhudkreft består først og fremst av rettidig og aktiv behandling av precancerøse dermatoser. Sanitærpropagandaens rolle blant kunnskapsbefolkningen om de kliniske manifestasjonene av plateepitelhudkreft er viktig, slik at pasienter oppsøker lege så snart som mulig. tidlige datoer når det oppstår. Det er nødvendig å advare befolkningen om skadelige konsekvenser overdreven solstråling, spesielt for blondiner med lys hud. Overholdelse av sikkerhetstiltak på arbeidsplasser hvor det er kreftfremkallende stoffer er også viktig. Arbeidstakere ansatt i slike bransjer må gjennomgå systematiske medisinske undersøkelser.

Daglig leder
Non-profit partnerskap "Like rett til liv",
JA. Borisov

Onkologi: problemet har en løsning

Moderne russisk statistikk er skremmende: hvert år i landet Onkologi oppdages hos mer enn 500 tusen mennesker. Av disse dør rundt 300 tusen. Hver tredje av de nydiagnostiserte med sykdommen i dag vil dø innen 12 måneder. Dette skyldes i stor grad mangel på informasjon: folk vet ikke noe om hvor, hvordan og hvorfor de trenger og kan gjennomgå undersøkelser for å oppdage sykdommen på et tidlig stadium, og selv etter å ha hørt diagnosen kan mange pasienter ikke motta full behandling de trenger volum.

Medisinske institusjoner har også sine egne problemer. Akk, moderne teknologi for behandling av onkologiske sykdommer er ikke tilgjengelig i alle byer i dag. Personalet er dårlig trent: kirurger, kjemoterapeuter og radiologer må motta oppdaterte kvalifikasjoner.

Det ideelle partnerskapet Equal Right to Life prøver å løse disse problemene. Siden 2006 har vi forsøkt å implementere så effektivt som mulig hovedmålet med programmet vårt: sikre like rettigheter for russiske pasienter og russiske onkologer til informasjon om moderne prestasjoner i global onkologi.

Under gjennomføringen av programmet holdes det pedagogiske arrangementer for onkologer. Praksisopphold for spesialister gjennomføres på grunnlag av ledende medisinske sentre land. Det er også et program for implementering av sertifiseringssykluser på stedet og mesterklasser med involvering av ledende spesialister fra vårt land.

Sammen med dette utføres modernisering av den materielle og tekniske basen til regionale onkologiske sentre. medisinske institusjoner: moderne utstyr kjøpes, og reparasjonsarbeid utføres på bekostning av midler utenom budsjettet på gratis basis.

Onkologi reagerer godt på behandling i de tidlige stadiene. Slik at alle kan rådføre seg med en erfaren spesialist og finne ut informasjon om moderne metoder for å bekjempe kreft (smittes onkologi, hva er dens symptomer, metoder for diagnose og behandling), ble en spesiell hotline "Lik rett til liv" opprettet i 2006.

Antall tematiske arrangementer for innbyggere i landet vokser hvert år, fordi kreft er et problem som alle burde vite om.

Basaliom

I WHO International Histological Classification of Tumors (1980) er basalcellekarsinom betegnet som "basalcellekarsinom". Det er en sakte utviklende svulst, i stand til lokalt invasiv og destruktiv vekst, metastaserer praktisk talt ikke (eller i svært sjeldne tilfeller) og forekommer i epidermis eller i hudvedheng.

Basaliom kan forekomme hos mennesker av begge kjønn, hos unge og høy alder, i alle områder hud. Imidlertid utvikler den seg oftest hos personer over 40 år, og dens dominerende lokalisering er ansiktet (periorbitalregion, nese, nasolabiale folder), samt temporal, parotisregion, hodebunn og nakke. Basaliom kan oppstå på uendret hud eller mot bakgrunnen av patologiske prosesser som går foran det: sen røntgen dermatitt, foci av cicatricial atrofi som utviklet seg i tuberkulose og lupus erythematosus, samt noen bindevevssvulster (histiocytom, etc.).

Basert på det kliniske bildet er det overfladiske, tumor-, ulcerøse, pigment- og sklerodermi-lignende former for basalcellekarsinom.

Overfladisk form for basaliom preget av det første utseendet til en begrenset, skjellende rosa flekk. Deretter får stedet gradvis klare konturer, oval, rund eller uregelmessig form. Langs dens periferi dukker det opp små, tette knuter som glitrer i sidebelysning, smelter sammen og danner en rullelignende kant hevet over hudnivået med en liten fordypning i midten. Svulsten får en mørk rosa, brunaktig, gråaktig, og i pigmentert form, en blåaktig, lilla eller mørkebrun farge. Slike lesjoner kan være enkeltstående eller flere. Flere former for overfladisk basaliom forekommer oftere hos blondiner som lever i en klimasone med økt stråling, og kan kombineres med fregner, nevus cell nevus, flere foci seboreisk keratose og Bowens sykdom (fig. 77). Blant de overfladiske formene, selv-arrdannelse eller pagetoid, skilles basaliom, som er preget av perifer vekst av lesjonen, i midten av hvilken en atrofisone dannes, og langs periferien - kjeder av små, tette, opaliserende knuter . Slike plaketter kan nå en betydelig størrelse (diameter opptil 5-7 cm eller mer).

Tumorform Basaliom er preget av utseendet til en knute, som gradvis (over flere år) øker i størrelse, når 1,5-3 cm eller mer i diameter, får en rund form, blekrosa eller stillestående rosa farge. Overflaten av en slik dannet svulst kan være glatt med uttalte telangiektasier, noen ganger dekket med gråaktige skjell, eller dens sentrale del er sår og dekket med blodige tette skorper (fig. 78). Noen ganger stikker svulsten betydelig over hudnivået og kan ha en stilk (den såkalte fibroepiteliale typen). Avhengig av størrelsen på svulsten skilles små og store nodulære former av basalcellekarsinom. Når noder smelter sammen, kan det dannes et tumorkonglomerat (konglobert form av basalcellekarsinom).

Ulcerøs form basalcellekarsinom kan dannes som en primær variant av svulsten eller være en konsekvens av neoplasmens overfladiske eller tumorform (fig. 79). Karakteristiske kliniske tegn på den ulcerøse formen av basalcellekarsinom som primær variant av svulsten er en traktformet sårdannelse av relativt liten størrelse og et massivt infiltrat (tumorproliferasjon) smeltet sammen med underliggende vev med uklare grenser, som er betydelig større i størrelse enn selve såret. Denne formen for ulcerøs basalcellekarsinom kalles «ulcus rodens» (fig. 79). I noen tilfeller ulcererer svulsten spesielt intensivt, ødelegger det underliggende vevet og vokser i dybden og langs periferien (ulcus terebrans). Noen ganger er den ulcerøse formen av basalcellekarsinom ledsaget av papillomatøse, vorteaktige vekster (ulcerøs-papillær form), er preget av spesielt intens endofytisk og eksofytisk vekst og i "farlig" lokalisering (øyevinkel, øyelokk, parotis, temporal region) kan føre til døden.

Sklerodermi-lignende formen for basalcellekarsinom er en sjelden klinisk variant. I dette tilfellet har svulsten utseendet til en tett hvitaktig plakk med litt hevede kanter. Vanligvis utvikler denne formen for basaliom veldig sakte, vokser langs periferien, og det kan være telangiektasier i dens sentrale del.

De histologiske egenskapene til basalcellekarsinom er enda mer forskjellige enn dets kliniske egenskaper. Det viktigste patomorfologiske kriteriet, felles for alle forskjellige former for basalcellekarsinom, er tilstedeværelsen av tumorceller som etterligner basalcellene i epidermis. Denne likheten er spesielt uttalt i den perifere sonen av tumorproliferasjoner, hvor cellene er arrangert som en palisade og skiller seg fra vanlige basalceller i epidermis i fravær av intercellulære prosesser og store, intenst fargede kjerner.

Mange forfattere gir ulike histologiske klassifiseringer av basalcellekarsinom. Generell essens de kommer ned til identifisering av solide, cystiske, adenoide tumortyper og varierende grader av differensiering av det histologiske bildet av basaliom i retning av hårsekken (trichobasalioma), elementer av talgkjertlene, svettekjertler, kompleks struktur etc. Det skal understrekes at de ulike kliniske formene av svulsten praktisk talt ikke skiller seg fra hverandre histologisk. De fremhever bare overfladisk, multisentrisk, sklerodermi-lignende og fibroepitelial histologiske typer basalcellekarsinom med karakteristiske kliniske trekk.

Differensialdiagnose av basalcellekarsinom må utføres i forhold til en eller annen klinisk form av neoplasma: overfladisk, pigmentær, sklerodermi-lignende, tumor og ulcerøs.

Den overfladiske ensomme formen for basaliom bør skilles fra lichen planus, lupus erythematosus, Bowens sykdom, seboreisk keratose.

For lichen planus I motsetning til overfladisk solitært basalcellekarsinom oppstår nesten aldri én lesjon, spesielt kun i ansiktet, der basalcellekarsinom oftest observeres. Men i tilfeller der det dannede fokuset til den overfladiske formen av basalcellekarsinom er lokalisert på nakken eller på huden på overkroppen, kan det ligne den atrofiske formen av lichen planus. Sistnevnte skiller seg fra basaliom i sin korte utviklingstid, mørkebrune, lilla opaliserende farge. Langs periferien er det en skinnende ås der det er umulig å skille individuelle knuter (perler), så karakteristisk for basalcellekarsinom. Det avgjørende diagnostiske tegnet til fordel for lichen planus er tilstedeværelsen av spesifikke polygonale papler med en navlestreng i midten på andre områder av huden og ofte på munnslimhinnen. I tvilsomme tilfeller gjør cytologisk undersøkelse, og spesielt histologisk undersøkelse, det mulig å enkelt skille lichen planus (dystrofi av celler i basallaget av epidermis, uskarpt av stripelignende infiltrat av celler) fra basalcellekarsinom (tumorreir, som f.eks. hvis den er suspendert fra det basale laget av epidermis).

lupus erythematosus i nærvær av et begrenset dannet fokus av liten størrelse med atrofi i sentrum, kan det ha en ekstern likhet med overfladisk basalcellekarsinom. Anamnestiske data (tilbakefall av lupus erythematosus i vår-sommersesongen), så vel som de kliniske egenskapene til lesjonen i lupus erythematosus, preget av en perifer sone av erythem, i midten av hvilken, på bakgrunn av atrofi, rester av follikulær hyperkeratose kan observeres, bidra til å skille lupus erythematosus fra den. I tillegg, med lupus erythematosus, er bare en liten lesjon sjelden observert. I de fleste tilfeller er det lignende lesjoner på nesen med overgang til kinnene (i form av en sommerfugl), på ørene, i området av den røde kanten av leppene, som ikke er typisk for basal cellekarsinom. Ved mistanke om basalcellekarsinom må det utføres en cytologisk eller histologisk undersøkelse; som ved basalcellekarsinom, i motsetning til lupus erythematosus, gjør det mulig å identifisere tumorceller.

Bowens sykdom noen ganger er det klinisk vanskelig å skille fra den overfladiske formen for basalcellekarsinom, spesielt i tilfeller der sistnevnte er representert av en stor plakk, på overflaten som det er serøs-kortikale lag. I motsetning til overfladisk basalcellekarsinom har lesjonen ved Bowens sykdom ujevne konturer og et variert bilde: områder med cicatricial atrofi er kombinert med uttalt hyperkeratose og erosive-ulcerative endringer. I tillegg er den perifere sonen av plakket ved Bowens sykdom så å si hevet over den omkringliggende huden, i motsetning til overfladisk basalcellekarsinom er det ingen nodulære elementer i randsonen som danner en rygglignende kant. Ved differensialdiagnose, resultatene av cytologiske (med basalcellekarsinom, lag av små tumorbasalcellekarsinomlignende celler, med Bowens sykdomselementer med plateepiteldifferensiering) og histologisk (med basalcellekarsinom, tumorproliferasjoner i form av reir suspendert fra epidermis, med Bowens sykdom, akantose med områder med cellediskompleksering, nukleær polymorfisme, dyseratose av individuelle celler, dvs. histologisk bilde av intraepidermal kreft).

Den overfladiske multiple formen av basaliom bør også skilles fra spredt form for necrobiosis lipoidica og syndrom. Goltz-Gorlin.

Disseminert form for necrobiosis lipoidica i motsetning til overfladisk multippelt basalcellekarsinom, er det preget av flate plakk med rund eller oval form, rosa-gulaktig i fargen med en sone med erytem langs periferien og lett komprimering eller atrofi i midten. Ofte viser det seg at slike pasienter eller deres pårørende har sukkersyke. Sykdommen kan oppstå i ung og moden alder, mens multippelt overfladisk basalcellekarsinom forekommer oftere hos eldre. Det histologiske bildet av necrobiosis lipoidica, i motsetning til overfladisk multippelt basalcellekarsinom, er preget av granulomatøse og nekrobiotiske prosesser i dermis og fravær av endringer (inkludert atrofi) i epidermis.

Goltz-Gorlin syndrom- en arvelig sykdom, i motsetning til den overfladiske multiple formen av basaliom, er preget av multiple basaliomer av nevoid natur, som forekommer hos unge mennesker eller eksisterer fra fødselen. Slike basaliomer er kombinert med forskjellige utviklingsdefekter - cystiske formasjoner i kjeveben og ribbeina, så vel som med pigmenterte vaskulære nevi. Dermed kan disse to sykdommene bare skilles på grunnlag av anamnestiske data og tilleggsdata kliniske symptomer, karakteristisk for Goltz-Gorlin syndrom, siden de kliniske og histologiske egenskapene til lesjonene er identiske.

Den sklerodermi-lignende formen for basaliom bør differensieres fra begrenset sklerodermi, Pasini-Pierini atropodermi, lichen sclerosus.

Begrenset sklerodermi I motsetning til sklerodermi-lignende basaliom, er det preget av store (noen ganger diameter 10 cm eller mer) lesjoner i form av tette plakk av voksaktig eller lilla farge med regelmessige konturer og en sone med kongestiv erytem langs periferien. I tilfelle av fullstendig oppløsning av sklerodermi, forblir atrofi med hyper- eller depigmentering på stedet for den tidligere lesjonen. Sklerodermi-lignende basaliom er preget av en mer overfladisk lokalisert lesjon av liten størrelse, hvitaktig i fargen, uten en perifer sone med erytem. I noen tilfeller kan man finne en knapt hevet rygg i svulstområdet, noe som aldri har skjedd med plakksklerodermi. Histologiske studier gjør det mulig å identifisere karakteristiske reir og tråder av tumorceller i sklerodermi-lignende basalcellekarsinom, omgitt av arrstroma (Marfea-type), mens det ved begrenset sklerodermi er homogenisering av kollagenfibre og moderat atrofi epidermis.

Pasini-Pierini atropodermi I motsetning til sklerodermi-lignende basalcellekarsinom, er det preget av utseendet, oftere hos kvinner, av flekker med avrundede eller uregelmessige former i forskjellige størrelser, stillestående rosa, cyanotisk farge med en lilla sone langs periferien. Deretter kan overfladisk cicatricial atrofi utvikle seg i den sentrale delen av flekkene. Histologisk kan Pasini-Pierini atropodermi lett skilles fra sklerodermi-lignende basalcellekarsinom på grunnlag av homogenisering av kollagenfibre, bindevevsødem og epidermal atrofi.

Lichen sclerosus(syn.: hvit lav av Tsumbusha) kan ha noen likheter med sklerodermi-lignende basalcellekarsinom når det anses som et isolert element. Men i de fleste tilfeller, i motsetning til sklerodermi-lignende basaliom, er lesjonene i denne dermatosen flere, overflaten deres er sunket og har et hvitaktig utseende av rynket silkepapir, noe som ikke er typisk for basaliom.

Den pigmenterte formen av basaliom bør differensieres fra precancerøs Dubreuils melanose og malignt melanom.

Dubreuils precancerøse melanose skiller seg fra pigmentert basaliom i sitt kliniske bilde - en ujevnt farget (fra lysebrun til svart) plakk med polysykliske konturer og histologiske trekk. Sistnevnte ligger i det faktum at foci av precancerøs melanose er preget av akkumulering av atypiske melanocytter i epidermis, mens i pigmentert basalcellekarsinom, til tross for akkumulering av uendrede melanocytter mellom tumorcellene og innholdet av en stor mengde melanin, i stroma er det langstrakte prismatiske celler som er typiske for denne neoplasmen, omkringliggende svulst formerer seg som en palisade, noe som ikke er observert i Dubreuils melanose.

Ondartet melanom skiller seg fra pigmentert basaliom ved kliniske trekk, som består i utviklingen av en glatt kuppelformet eller klumpete mørkebrun eller svart plakk, noen ganger stor i størrelse, lett skadet og blødende. Svulsten utvikler seg oftest fra en precancerøs Dubreuils melanose, blå nevus eller gigantisk vortepigmentert nevus. I denne forbindelse spiller anamnese en viktig rolle i differensialdiagnosen av malignt melanom og pigmentert basalcellekarsinom. Lokaliseringen av lesjonene er også av en viss betydning, siden lesjonene av pigmentert basalcellekarsinom er hovedsakelig lokalisert i ansiktet, og ondartet melanom er lokalisert på hvilken som helst del av huden. Resultatene av histologisk undersøkelse er noen ganger avgjørende ved differensialdiagnostikk. Det skal understrekes at ved mistanke om malignt melanom, bør en biopsi for å få materiale for histologisk undersøkelse kun utføres etter total, bred utskjæring av svulsten eller samtidig med denne. Det omtrentlige differensialdiagnostiske kriteriet for malignt melanom og pigmentert basalcellekarsinom er bruk av isotopmetoden med radioaktivt fosfor (34 P). Akkumuleringen av isotopen i lesjonen med mer enn 200% sammenlignet med et symmetrisk område med uendret hud (i sammenligning med de kliniske egenskapene til den patologiske prosessen og anamnestiske data) indikerer i favør av malignt melanom.

Den solitære tumorformen av basaliom bør skilles fra nekrotiserende (kalsifisert) epiteliom av Malherbe, ekkrint spiradenom, fibropapillomatøs misdannelse, aterom, adenom talgkjertler, keratiniserende plateepitelkarsinom, lymfocytom, eosinofilt granulom, keratoakantom.

Nekrotiserende (kalsifisert) epiteliom av Malherbe skiller seg fra svulstformen av basalcellekarsinom først og fremst i sin steinete tetthet, store størrelser(flere centimeter i diameter), samt det faktum at det ikke bare forekommer hos voksne, men også hos barn og unge. Histologisk undersøkelse lar oss fastslå at Malherbe epithelioma, i motsetning til tumorformen av basaliom, er lokalisert i de dype delene av dermis eller i det subkutane fettvevet, omgitt av en kapsel, ikke assosiert med epidermis, men kommer fra hårmatrisen . I tillegg er denne svulsten preget av tilstedeværelsen av skyggeceller med degenererende, desintegrerende kjerner og avsetning av kalsiumsalter både i cellenes cytoplasma og i foci av nekrose.

Ekkrint spiradenom skiller seg klinisk fra tumorformen av basalcellekarsinom ved at den utvikler seg i de fleste tilfeller hos unge mennesker, er lokalisert ikke bare i ansiktet, men ofte på den fremre overflaten av kroppen, og ser ut som en svulmende, tett, smertefull node ved palpasjon. I dette tilfellet endres ikke epidermis over svulsten, mønsteret glattes ikke ut. I motsetning til basalcellekarsinom, kan ekkrine spiradenomer gå over spontant. Histologisk skiller den seg fra tumorformen av basalcellekarsinom ved at den er lokalisert i de dype delene av dermis, ikke er assosiert med epidermis, har en lobulert struktur, kjertel- og cystiske strukturer og ikke har palisadeformet prismatisk celler langs periferien av tumorproliferasjoner, så karakteristisk for basalcellekarsinom.

Fibropapillomatøs misdannelse har noen likheter med den fibroepiteliale typen av tumor solitært basalcellekarsinom. Begge svulstene stiger over hudnivået, kan være pedunkulert og har en rosa-matt farge. Forskjellene er at med basalcellekarsinom er lesjonen tett, huden over den er anspent, ofte full av telangiectasia, og fibropapillomatøs misdannelse med en myk deigkonsistens, selv om den kan være tettere, er mobil, huden over den er tynnet, kan samle seg i en fold, og i motsetning til Basalioma oppstår i barndommen eller ungdomsårene. Histologisk skiller fibropapillomatøs misdannelse seg fra tumorformen av basalcellekarsinom ved at den er basert på bindevev med fibrose og hyalinose, dekket med en fortynnet epidermis.

Aterom i I motsetning til tumorformen av solitært basalcellekarsinom, har den en langstrakt rund form i form av en klump og en tett konsistens, er smeltet sammen med det underliggende vevet, kan suppurere, og deretter blir overflaten myk, overhuden blir tynnere, brytes gjennom og innholdet i ateromet evakueres. Histologisk aterom skiller seg fra tumorformen av basalcellekarsinom ved at det er en cyste foret med epitel, der det ikke er noen basaloide tumorceller.

Adenom i talgkjertel, som svulstformen av basaliom, er den oftere lokalisert i ansiktet, har en rund, sfærisk form, tett deigkonsistens, gulrosa farge, dens diameter er 0,3-1 cm I motsetning til svulstformen av basaliom, talgkjerteladenom forekommer hos unge mennesker og barn, det er ingen telangiektisi på overflaten, og i lang tid endres den praktisk talt ikke. Histologisk har adenom i talgkjertlene en lobulær struktur, ligger i dermis og er ikke assosiert med epidermis, som ikke endres eller tynnes ut. Langs periferien av talgkjertellappene er det proliferasjoner av basaloidceller, men de skiller seg fra tumorceller i basalcellekarsinom, da de er utsatt for plateepiteldifferensiering. Det histologiske bildet av tumorformen av basaliom med talgdifferensiering skiller seg fra det ovennevnte histologiske bildet av talgkjerteladenom ved at blant tumorproliferasjonene som er typiske for basaliom, er det celler med lett, skummende protoplasma, der nøytralt fett finnes.

Keratiniserende plateepitelkarsinom (eksofytisk form) kan ha kliniske likheter med tumorformen av basalcellekarsinom i tilfeller hvor overflaten er sår eller dekket med kortikale lag. Forskjellen mellom dem er at ved basalcellekarsinom, selv med langvarig eksistens og sårdannelse, beholdes en jevn perifer sone i sentrum, mens ved plateepitelkarsinom, i tilfelle av eksofytisk vekst, er det papillære vekster på overflaten av svulsten, som purulent utflod tilsettes ubehagelig lukt. Plakettbunnen ved plateepitelkarsinom øker ofte i størrelse, og når den sentrale delen går i oppløsning og det dannes sårdannelser langs periferien, gjenstår en epiteltett rygg. Svulsten får ujevne konturer og er smertefull. Histologisk skiller keratiniserende plateepitelkreft seg fra tumorformen av basalcellekarsinom ved spredning av celler i det spinøse laget av epidermis, noe som resulterer i dannelse av lag av tumorceller med diskompleksering, kjernefysisk polymorfisme, alvorlig anaplasi og dannelse av "perler" - resultatet av keratinisering av individuelle celler i det spinøse laget av epidermis. Det er små mørke elementer langs periferien av tumorproliferasjonskompleksene, men det palisadelignende arrangementet av høye prismatiske celler, så karakteristisk for basalcellekarsinom, er fraværende. I motsetning til tumorformen av basalcellekarsinom, metastaserer keratiniserende plateepitelkarsinom.

Lymfocytom hud i tilfelle lokalisering av en enkelt lesjon i ansiktet kan ha kliniske likheter med den ensomme, tumorformen av basalcellekarsinom. Derimot er lymfocytom preget av en dyp rosa eller stillestående rød farge, overflaten er ikke sfærisk, som i basaliom, men mer flatet og det er ingen telangiectasia, ofte observert i tumorformer av basaliom. For differensialdiagnosen av de aktuelle svulstene er også anamnestiske data viktige. Vanligvis utvikler basalcellekarsinom seg gradvis og eksisterer i lang tid (noen ganger i mange år), mens lymfocytom oppstår plutselig. En cytologisk undersøkelse av lymfocytom klarer ikke å påvise en opphopning av tumorbasaliomlignende celler, og en histologisk undersøkelse i dermis avslører et diffust (lymfocytisk infiltrasjon av Jesner - Kanaf) eller follikulært (Spiegler - Fendt lymfocytom) infiltrat, sammensatt av lymfocytter og histiocytter .

Eosinofil granulom i tilfeller hvor det ikke er representert av flate, infiltrerte plakk, som er mest karakteristisk for en gitt svulst, men av et begrenset tumorlignende, nodulært element, kan det klinisk minne om tumorformen av basalcellekarsinom. Imidlertid skilles eosinofilt granulom lett fra det på grunnlag av en brunaktig-blåaktig farge og det plutselige utseendet av en lesjon, ofte etter skade eller et bitt. I tvilsomme tilfeller hjelper histologisk undersøkelse til å etablere riktig diagnose: eosinofilt granulom er preget av et polymorft infiltrat i dermis med tilstedeværelse av eosinofiler, atskilt fra den uendrede epidermis av en sone med normalt kollagen, mens med basaliom er det en spredning av tumorceller som kommer fra epidermis eller hudvedheng.

Tumoren multippel form av basalcellekarsinom bør differensieres fra Brookes adenrid cystisk epiteliom, cylindrom, trichoepithelioma.

Brookes adenoid cystisk epiteliom I motsetning til tumormultippelformen av basalcellekarsinom, er det mer vanlig hos unge kvinner og barn. Lesjonene er multiple, monomorfe, ulcererer ikke, har en tendens til å gruppere seg eller er lokalisert symmetrisk, noe som aldri skjer med tumor multippelt basalcellekarsinom. Histologisk skiller Brookes adenoid cystisk epithelioma seg fra basalcellekarsinom ved tilstedeværelsen av cyster med ufullstendig dannet hår, tråder av basaloidceller og kanaler av ekkrine svettekjertler.

Den ulcerøse formen for basaliom bør skilles fra plateepitelhudkreft, metatypisk kreft, Bowens sykdom.

Differensialdiagnose med plateepitelkarsinom hud må utføres under hensyntagen til dens grunnleggende kliniske former: eksofytisk-ulcerativ, inkludert papillær, og endofytisk-ulcerativ.

Eksofytisk-ulcerøs form av plateepitelkarsinom, så vel som dens papillære form ligner den ulcerøs-papillære formen av basaliom. Forskjellene er at en svulst i den eksofytiske-ulcerative formen av plateepitelkarsinom kan utvikle seg på alle deler av huden, mens favorittlokaliseringen av basalcellekarsinom er hodebunnen, øyelokkene og øyekrokene. Ofte utvikles plateepitelkarsinom på arret hud, mens den ulcerøs-papillære formen av basalcellekarsinom ofte oppstår på tilsynelatende uforandret hud. Veksten av plateepitelkarsinom er mye mer aktiv enn basalcellekarsinom. I det dannede fokuset til den eksofytiske-ulcerøse formen av plateepitelkarsinom, er en perifer sone i form av et epitelskaft godt definert, mens den papillære-ulcerøse formen av basalcellekarsinom er representert av diffuse papillære vekster i området lesjonen uten tegn til en rygglignende randsone. Ved eksofytisk-ulcerøs form av plateepitelkarsinom finner man i noen tilfeller metastaser i de regionale lymfeknutene, og i den ulcerøs-papillære formen av basaliom kan de regionale lymfeknutene bare endres reaktivt ved sekundærinfeksjon.

I noen tilfeller er det kliniske bildet av disse formene for neoplasmer så likt at en endelig diagnose kun kan stilles basert på resultatene av histologisk undersøkelse. Ved plateepitelkarsinom tillater det å identifisere komplekser av tumorproliferasjoner bestående av spinøse celler med fenomenet anaplasi, diskompleksering og individuell keratinisering av individuelle celler ("perler"). Samtidig kan man med den ulcerøs-papillære formen av basaliom, uavhengig av differensieringsretningen til tumorceller, alltid oppdage et palisadelignende arrangement av høye prismatiske celler langs periferien av tumorkomplekser, typisk for en gitt tumor.

Endofytisk-ulcerøs form av plateepitelkarsinom må skilles fra ulcus rodens og ulcus terebrans.

Ulcus rodens skiller seg fra den endofytisk-ulcerative formen av plateepitelkarsinom i sin favorittlokalisering av lesjoner i haken, nesebunnen og øyekrokene. Et karakteristisk klinisk trekk ved denne typen ulcerøs form av basalcellekarsinom, i motsetning til plateepitelkarsinom, er uttalt vevsinfiltrasjon, langt utover selve såret, og derfor trekkes hele tumorkonglomeratet inn i det underliggende vevet og er ubevegelig. I dette tilfellet kan selve såret være lite i størrelse (diameter ca. 0,5-1 cm), uregelmessig kjegleformet og trenger dypt inn i huden. I den endofyto-ulcerative formen av plateepitelkarsinom kan en forhøyelse alltid påvises i marginalsonen - en epitelrygg; størrelsen på såret tilsvarer ofte svulstens grenser; ofte observeres en utflod med en illeluktende lukt, som ikke finnes hos ulcus gnagere.

Forskjellen mellom plateepitelkarsinom og ulcus terebrans er i utgangspunktet den samme som fra ulcus rodens. Imidlertid er denne typen ulcerøs form for basaliom ikke bare preget av invasiv-destruktiv vekst inn i det underliggende vevet, men også av spredningen av svulsten langs periferien, og derfor opptar den ofte store rom (temporale og okulære områder, panne, hodeskalle osv.). Svulsten kan ødelegge underliggende vev, inkludert bein, vokse raskt og kan, avhengig av plasseringen, være dødelig.

Histologisk er det spesielt viktig å skille den ulcerøse formen av basiom fra dårlig differensiert plateepitelkarsinom, hvis komplekser kan bestå av små mørke celler som ligner basaloidceller. I dette tilfellet er det viktigste histologiske differensialdiagnostiske kriteriet det palisadeformede arrangementet av høye prismatiske celler rundt tumorreir i basalcellekarsinom.

Metatypisk kreft skiller seg fra den ulcerøse formen av basalcellekarsinom i sitt kliniske bilde. Ved metatypisk kreft oppstår vanligvis en ganske stor plakk (diameter 3-5 cm eller mer) med uregelmessig form, langs periferien av hvilken en typisk rygg for basalcellekarsinom ofte er synlig, bestående av individuelle knuter ("perler"), og overflaten av svulsten kan dekkes med tette serøs-blodige skorper med områder med sårdannelse.

Lokaliseringen av slike lesjoner i metatypisk kreft kan være forskjellig, men oftere er de lokalisert i skulderbeltet, på nakken, i de postaurikulære foldene.

Histologisk skiller den ulcerøse formen av basalcellekarsinom seg fra metatypisk kreft ved at sammen med typiske tumorreir som består av små mørke celler omgitt av prismatiske celler som er karakteristiske for basalcellekarsinom, observeres uttalt plateepiteldifferensiering ved metatypisk kreft. Når det gjelder slike kriterier for differensialdiagnose av metatypisk kreft og den ulcerøse formen av basalcellekarsinom, som mitotisk aktivitet, frekvens og spekter av patologiske mitoser [Bogatyreva I.I. 1983], kan de ikke anses som absolutt pålitelige, siden de i forskjellige områder av samme lesjon med Ved metatypisk kreft kan disse indikatorene være forskjellige. I denne forbindelse er den mest pålitelige metoden for differensialdiagnose av disse neoplasmene sammenligning klinisk bilde svulster med resultat av histologisk undersøkelse av seriesnitt fra forskjellige områder av svulsten.

Bowens sykdom skiller seg fra den ulcerøse formen av basaliom ved at det er kreft in situ. Klinisk manifesterer Bowens sykdom seg oftest som en enslig plakk med hevede kanter, hvis overflate er eksemlignende eller hyperkeratotisk. Ofte med Bowens sykdom observeres en variert overflate av lesjonene: områder med cicatricial atrofi er kombinert med overfladiske erosjoner og squamous-kortikale lag. I dette tilfellet er ikke plakkene smeltet sammen med det underliggende vevet og blir sjelden til et sår, bortsett fra i tilfeller der Bowens sykdom forvandles til plateepitelkarsinom. Histologisk skiller Bowens sykdom seg fra den ulcerative formen av basalcellekarsinom ved at den er en intraepidermal kreft og er preget av akantotiske vekster av epidermis, innenfor hvilke diskompleksering av cellene i spinous lag, kjernefysisk polymorfisme og områder med dyseratose uttrykkes.

I motsetning til Bowens sykdom er den ulcerøse formen av basalcellekarsinom preget av spredning av små tumorbasaloide elementer, hvis reir er omgitt av høye prismatiske celler.