Пароксизмална активност на структурите на мозъчния ствол по време на хипервентилация. Епилепсии, свързани с доброкачествени епилептиформни изхвърляния при деца. ЕЕГ модели в клиничната епилептология

08.04.2004

Родригес V.L.

Съвременната класификация на епилепсиите и епилептичните синдроми включва и ЕЕГ критерии, което вече предполага необходимостта от тясно взаимодействие между клиницист и функционален диагностик.

Събрахме 150 случая на епилепсия и 150 случая на неепилептични пароксизмални и непароксизмални състояния, при които диагнозата от клинициста след заключението на функционалния диагностик е била неправилно поставена, като в почти всички от тези случаи са предписани антиконвулсанти. Как събрахме такъв масив е много просто - проверихме архивите.

Нашето общо заключение за причината е лошо взаимодействие между клиницист и функционален диагностик. Как това беше отразено по-подробно:

1. При свръхдиагностика на епилепсия , (по-често това се свързваше със заключението на функционален диагностик за наличието на „епилептиформна активност“ или наличието на „пароксизмална активност“, въпреки че не беше там.) Невролозите в такива случаи само четат заключението, но го правят не гледат кривата, често защото не са били запознати с ЕЕГ. Записи на мастилени устройства не се гледаха, защото е неудобно и отнема много време, разпечатки на дигитални ЕЕГ криви - защото това, което се разпечатва от компютър, вече се възприема като догма - не се знае какво е казал жив, грешен неврофизиолог - ето какво компютърът каза! Още повече, че ми показа едно красиво огнище, и то цветно!

Свръхдиагностиката е значително по-висока в случаите на използване на машини с автоматични заключения.

Най-често изблици на бавни вълни по време на хипервентилация (неравномерно, чието качество не се контролира в екранирани камери) се заблуждават за епилептиформна активност.

Малко по-рядко, макар и доста често - нормални явления на детската ЕЕГ (полифазни потенциали - плаващи вълни)

Малко по-рядко изблици на локални бавни вълни или краткотрайни локални забавяния се наричат ​​епилептиформна активност.

Малко по-рядко – физиологични артефакти (т.нар. „мигачи” или артефакти от кратки внезапни движения, които също не могат да бъдат контролирани в екранирана камера)

Още по-рядко ЕЕГ феномените на съня (върхови потенциали, К-комплекси, остър преходен върхов потенциал) се заблуждават за епилептиформени феномени.

На последно място, причината за свръхдиагностиката на епилепсията беше регистриране на реална епилептиформна активност в ЕЕГ, която беше честно отбелязана от функционалния диагностик като епилептиформна или пароксизмална, но без допълнителни пояснения. И въпреки че нямаше клинични епилептични прояви (например имаше само главоболие, хиперактивност, енуреза, тикове), невролог или психиатър беше подчинен на функционален диагностик.

2. Поддиагностика на епилепсия се свързва с проблемите на невролозите, които следват ръководството на функционалистите в случаите, когато епилептиформната активност не е регистрирана. Но също така беше свързано с неефективност, свързана с лошо качество на функционалната диагностика: неправилна подготовка на пациента, пренебрегване или неправилно провеждане на функционални тестове, невъзможност да се оцени типичната морфология на тази дейност поради „отрязването“ на регистрираната активност с висока амплитуда на устройства за писане с мастило.

Липсата на типизиране на епилептиформна активност е по-често срещана при запис на ЕЕГ на стари мастилено-пишещи устройства.

Ако бяхме изправени пред привидно идеален случай - съвпадението на заключението на невролога за наличието на епилепсия и наличието на епилептиформна активност на ЕЕГ, все още имаше място за терапевтичен брак (например честата липса на наистина значими, патогномонична епилептиформена активност при синдрома на Janz, но честото присъствие на произволни фокални пароксизмални явления). В резултат на това се предписва карбамазепин, който е противопоказан при този синдром.

Ние дефинирахме това явление като липса на типизация на епилептиформната активност.

В хода на работата неочаквано се появи и съществуването на някои „митове“, характерни за различни ЕЕГ кабинети или характерни за клиницистите.

Функционалистки митове:

нормалните ЕЕГ с ниска амплитуда при възрастни се тълкуват като патологична фонова активност и могат да се тълкуват като „промени в целия мозък“, по-често дефинирани като „дифузни“ или, в заключение, интерпретирани като прояви на енцефалопатия;

Процентното увеличение на нивото на бавно вълнова активност по време на хипервентилация по някаква причина се счита за критерий за успеха или неуспеха на лечението. Това се основава на идеята за „конвулсивна готовност“, която се предполага, че е по-висока, ако има повече активност на бавни вълни по време на хипервентилация;

необичайни заключения, които освен че посочват наличието или отсъствието на епилептиформна активност и правилна или неправилна оценка на фона, съдържат заключения за наличието на интракраниална хипертония и например „тежък вазоспазъм в системата на средната церебрална артерия на лявото полукълбо ”;

Някои функционалисти са избегнали проблемите като цяло, защото им е позволено да го направят поради липсата на осведоменост на клиницистите и собствената им, може би, мързел. Ние говорим за автоматично заключение, което ЕЕГ системата трябва да направи сама (!?). Една такава система беше отхвърлена от Кримската републиканска функционална диагностика - електроенцефалографът "Неврон-Спектър", произведен в Иваново, другата работи добре и открива епилептична активност при здрави хора в 80% от случаите - "Енцефалан", Таганрог).

Митове на клиницистите

ако епилептикът няма епилептиформна активност, това означава, че апаратът е лош или диагностикът е лошо функционален човек, или говорим за симулация или в най-лошия случай влошаване на заболяването (последното е по-характерно за медицинските експерти) ;

ако има епилептиформна активност, тогава трябва да има епилепсия;

компютърната визуализация на епилептичния фокус може да покаже степента на неврохирургична интервенция.

Резултатът беше 300 грешни диагнози.

Тази потискаща картина ни накара да създадем инструкции за функционални диагностици и инструкции за невролози, които са почти, но не съвсем, идентични. За функционалните диагностици той е просто представен с рамка от терминология, възрастови норми и илюстрации, а за клиницистите е допълнен с кратко описание на епилептичните синдроми, препоръки относно спецификата на подготовката и провеждането на ЕЕГ при пациенти с различни епилептични синдроми, докладване данни за епидемиологията на различни епилептиформни явления, тяхната еволюция (под въздействието на лекарства или естествени).

Там, където клиницистът и функционалният диагностик започнаха да говорят на един език, добрите резултати не закъсняха - те бяха отбелязани в рамките на около месец.

Ето приблизителна обобщена версия на инструкциите и за двете:

Използването на ЕЕГ в епилептологията има различни цели:

идентифициране на епилептична активност - за потвърждаване на епилептичната природа на пристъпите;

идентифициране на признаци на открита епилептична активност - като локалност, морфологични особености, времева връзка с външни събития, еволюция във времето, както спонтанна, така и под влияние на лечението;

определяне на характеристиките на фона на електрическата активност, срещу който е записана епилептичната активност;

наблюдение на ефективността на лечението.

Основната задача на ЕЕГ в клиничната епилептология– откриване на епилептична активност и описание на нейните характеристики – морфология, топография, динамика на развитие, връзка с всякакви събития. Няма съмнение, че най-достоверното и информативно е ЕЕГ по време на самия пристъп.

Епилептична активност– терминът се използва, когато състоянието на пациента и ЕЕГ картината не пораждат съмнения за наличие на епилепсия (например записана по време на самата атака или епилептичен статус).

Модел на епилептичен припадък- явление, състоящо се от повтарящи се изхвърляния, които започват и завършват сравнително внезапно, имат характерна динамика на развитие, продължаваща поне няколко секунди.

Това е активността, която обикновено съвпада с епилептичен припадък. Ако моделите на епилептичен припадък по време на записването им не са придружени от клинични симптоми на епилепсия, те се наричат ​​субклинични.

Ясно е обаче, че такова рядко и най-важното кратко събитие като атака почти изключва възможността за регистрацията му. В допълнение, ЕЕГ запис без смущения по време на припадъци е почти невъзможен.

Следователно на практика почти винаги се използва ЕЕГ запис само на междупристъпния период и оттук логически правилният, макар и донякъде „дипломатичен“ термин:

Епилептиформна активност -някои видове колебания в ЕЕГ, характерни за страдащите от епилепсия и наблюдавани в междупристъпния период.

В междупристъпния период в ЕЕГ в будно състояние се открива при 35-50% от пациентите с известна епилепсия. Името "епилептиформен" се определя и от факта, че такава активност може да се появи не само при пациенти с епилепсия, но и при приблизително 3% от здравите възрастни и 10% от децата. При неврологични пациенти и пациенти с очевидно неепилептични припадъци се регистрира в 20-40% от случаите.

От това следва, че ЕЕГ, регистрирано по време на атака, има висок диагностична стойност, а ЕЕГ на междупристъпния период, за съжаление, е доста ниско.

Електроенцефалографията в областта на клиничната епилептология работи с прост и доста ограничен набор от термини, към които неврофизиолозите трябва да се придържат и е полезно за клиницистите да знаят. Терминологията (а това е общият език на комуникация между клиницист и неврофизиолог) трябва да отговаря на стандартите на речника Международна федерация на дружествата по електроенцефалография (от 1983 г.).

Според стандартите на речника на Международната федерация на дружествата по електроенцефалография, най-често срещаният ЕЕГ термин в нашите заключения е „ конвулсивна готовност » не от 1983 г

Много отдавна във функционалната диагностика се е развила определена етика: резултатът трябва да бъде даден не само под формата на описание и заключение, но и с фактически материали и всичко, което е посочено в заключението, трябва да бъде илюстрирано.

И така, епилептиформната активност включва:

Спайк

Polyspike (множествен шип)

остра вълна

Комплекс пик-бавна вълна

Комплекс “Остра вълна-Бавна вълна”

Комплекс "Polyspike-Slow Wave"

И това е всичко!

освобождаване от отговорностнаречено избухване на епилептиформна активност.

Светкавица- група от вълни с внезапна поява и изчезване, ясно разграничени от фонова дейностчестота, форма и/или амплитуда. Това не е признак на патология и не е синоним на термина " пароксизъм"(избухване на алфа вълни, проблясък на бавни вълни и т.н.).

Пароксизмална активност– следователно по-широк и следователно по-малко точен термин от „епилептичен“ или „епилептиформен“. Включва ЕЕГ феномени с напълно различна специфичност по отношение на епилепсията - както запис на самия припадък (епилептична активност), епилептиформена активност на междупристъпния период, така и редица феномени, които не са свързани с епилепсията, като например „пристъп ”

Пароксизмалнае ЕЕГ феномен, който възниква внезапно, бързо достига максимум и завършва внезапно, ясно различен от фоновата активност.

Терминът " Епилептична активност " се използва в 2 случая:

1. Когато се регистрира по време на самата атака.

Тази дейност може или не може да съдържа епилептиформни явления - Модели на епилептични припадъци:

продължаващ полиспайк,ориз. 1;

модел на психомоторни припадъци,фиг.2;

Парадокс – липса на епилептиформна активност.

Фиг. 1. Запис по време на частичен пристъп. Дете на 8 години, хемофилия, парциални пристъпи. Модел на фокален епилептичен припадък: продължаващ полипик с нарастваща амплитуда.

2. Когато графикът на пароксизмалната активност е извън съмнение, дори ако е записан извън атаката.

Единственият пример е ЕЕГ графиката типичен абсансен припадък , фиг.3

При описване епилептиформна активност взехме за основа Наследствени ЕЕГ моделисвързани с епилепсия.

Ориз. 2. Модел на психомоторни припадъци

Фиг.3. Типичен модел на абсансен припадък.

Някои специфични комбинации от генетични ЕЕГ признаци могат да маркират проявата на различни епилептични синдроми. От 5-те такива най-значими модели (според H. Doose), най-изследваните и най-малко оспорваните са 3:

Обобщени спайк-вълнови комплексив покой и по време на хипервентилация (FSV)

Фотопароксизмална реакция– FPR (GSV, причинена от ритмична фотостимулация). Пиковата честота на FPR е между 5 и 15-годишна възраст.

Фокални доброкачествени остри вълни- FOV. Най-често при деца на възраст от 4 до 10 години.

Тези ЕЕГ модели не показват задължителна клинична изява на епилепсия, а само показват наличието на генетична предразположеност. Всеки от тях се среща с определена честота при фенотипно здрави индивиди от общата популация.

1. GSW - генерализирани пикови вълни.

Наследственият характер на FGP е доказан от W. Lennox в проучвания на близнаци през 1951 г. По-късно е доказана независимата природа на унаследяване на спонтанния FGP и FGP по време на фотостимулация. Начинът на унаследяване е полигенен, с възрастова експресивност.

Честотата на FGPs има 2 възрастови пика: първият - от 3 до 6 години, вторият - от 13 до 15 години. В популация от здрави деца от 1 до 16 години феноменът се среща най-често (2,9%) на възраст 7-8 години.

FGP обикновено се свързват с първично генерализирани идиопатични епилепсии, които започват през първото десетилетие или началото на второто десетилетие от живота.

Типични примери: пикнолепсия на Калп, синдром на Херпин-Янц, синдром на "голямото пробуждане" (Гауърс-Хопкинс).

Фиг.4. FGP. Синдром на Herpin-Jantz: срещу като цяло нормален фон на електрическа активност - спонтанни двустранно синхронни първични генерализирани изхвърляния на полипикови вълни без правилния период на повторение.

2. PPR - фотопароксизмална реакция.Обхваща широк спектър от прояви: от остри вълни до генерализирани правилни или неправилни спайк-вълнови комплекси. Всъщност FPR се дефинира като поява на неправилни комплекси Spike-Wave в отговор на ритмична фотостимулация (фиг. 5).

Фиг.5. GSV по време на фотостимулация - FPR в отговор на ритмична фотостимулация с честота 16 Hz. Единствената баба в дискотеката с работеща строб лампа

Представителството в популацията на здрави деца от 1 до 16 години е 7,6%. Експресивността достига пик между 5 и 15 годишна възраст.

Клиничните прояви при лица с FPR са много разнообразни. По-често FPR се открива при фотогенна епилепсия, която се появява в юношеството, при деца с идиопатични генерализирани гърчове без фотогенна провокация, със симптоматични и идиопатични парциални епилепсии, с фебрилни гърчове. Като цяло епилепсията се среща рядко при лица с FPR - в приблизително 3% от случаите. В допълнение към епилепсията FPR се свързва с други пароксизмални състояния: синкоп, кошмари, анорексия нервоза, мигрена. Повишената пароксизмална готовност след прием на алкохол се проявява под формата на значително повишена фоточувствителност към светкавици и фотомиоклоничен отговор на ритмична фотостимулация. Това корелира с хипомагнезиемия, артериалното pH се измества към алкална страна, вариращи от 7,45 до 7,55. Фоточувствителността не продължава дълго време. ЕЕГ, записано в периода от 6 до 30 часа след това последна срещаалкохол, демонстрира масивна фотомиоклонична реакция, чиято ескалация може да доведе до развитие на типичен голям мал, което може да продължи дори няколко минути след спиране на фотостимулацията (фиг. 6).

Фиг.6. Проява на "фотомиоклоничен отговор".
ЕЕГ 12 часа след последната консумация на алкохол.

3. FOV - фокални доброкачествени остри вълни.

Характерно за идиопатичната доброкачествена парциална епилепсия (“ Роландик» - Синдром на Neurac-Bissart-Gastaut).

Централни темпорални комисуриможе да се открие при 5% от хората в общата популация здраво население, най-често на възраст между 4 и 10 години. При наличието на този модел епилепсията се развива само при 8% от децата, но спектърът от клинични прояви при носители на FOV може да варира от тежка умствена изостаналост до лека функционални нарушения, от фебрилни гърчове и роландична епилепсия до атипична доброкачествена парциална епилепсия ( синдром на псевдо-Ленъкс ), епилепсия с непрекъснати пикови вълни по време на бавновълнов сън ( ESES синдром), Синдром на Патри, Синдром на Ландау-Клефнер(фиг. 7).

Има и няколко доста специфични, постоянно възникващи и важни явления при различни епилептични синдроми:

Модел на хипсаритмия – Фиг.8 ;

Модел на потискане на светкавицата – Фиг.9 .

Трудностите при използването на ЕЕГ в епилептологията са обективно свързани с:

с изключителната рядкост на възможността за запис на самия пристъп;

с артефакти от движения по време на пристъп;

с доста нисък процент на откриване на епилептиформна активност при епилепсия;

с доста честа поява на същата активност при неепилептични състояния и дори при здрави хора.

Фиг.7. FOV (фокални доброкачествени остри вълни). Морфологично – “роландична” епилептиформна активност, локализирана в тилните отвеждания. Идиопатична доброкачествена детска епилепсия, синдром на Gastaut (ранна версия - Panayotopoulos)

Фиг.8. Модел "Хипсаритмия"

Фиг.9. Модел за потискане на светкавицата

Какво може да подобри процента на откриване на епилепсия?

1.Повтарящи се ЕЕГ записи.

Статистиката казва, че вторият и третият повторен ЕЕГ могат да увеличат процента на откриване на епилептиформна активност от 30-50% до 60-80%, а последващите регистрации вече не подобряват този показател. Необходимостта от пререгистрация се определя и от следните специфични задачи:

• установяване на стабилността на фокуса на епилептичната активност (при първата и единствена регистрация фокусността може да бъде „случайна“);
• при избора на ефективна доза ACTH за хипсаритмия (2 седмици);
• оценка на ефективността на терапията с витамин B-6 (3-5 дни);
• реакции на "роландична" епи-активност към Ospolot (Sultiam) - 2-3 дни;
• за оценка на достатъчността на дозата на по-стари („изходно ниво“) AED (след 3-4 месеца) или риск от свързани с лечението странични ефекти
• достатъчността на дозата валпроат (или суксилеп) за типични абсанси;
• предозиране на барбитурати - Фиг. 10;
• влошаване на епилептиформната активност и след това припадъци по време на лечение с карбамазепин (миоклонични форми на епилепсия).

2.Продължителност на ЕЕГ запис

Първо, удължаването на времето изглежда замества повторните записи; от друга страна, повторните регистрации се извършват при различни условия (час от деня, сезон, състояние на пациента - дали е спал или не, на празен стомах и т.н.) . Според немските стандарти редовното ЕЕГ трябва да се записва поне 30 минути; в нашата практика записваме 5 опита по 1 минута: фон със затворени очи, фон с отворени очи, 3 минути хипервентилация, ритмична фотостимулация от 2 Hz и 10 Hz).

Фиг. 10. Предозиране на барбитурати: забавяне на фоновата активност, дезорганизация на алфа ритъма, високочестотна активност от 15-25 Hz в предните отвеждания

3.Правилно използване и тълкуване най-пълният, разнообразен и дори по-добър целеви набор от използвани функционални тестове:

отваряне и затваряне на очитрябва да се вземе предвид не само депресията на алфа ритъма, но също така фоточувствителност, реакция на полифазни потенциали;

фотостимулация, (фоточувствителност, а не просто реакция на усвояване на ритъма);

Проба Мацуока– предложен през 1994 г.;

представяне на пациента с атака;

организиране на конкретна провокацияза рефлексни епилепсии или неепилептични пароксизмални състояния. Например, очно-сърдечен рефлекспо време на бледи пристъпи на задържане на дъха, причинявайки Знак на Chvostekили докосване на моста на носа, когато хиперекслексия);

четене епилепсия: Не си струва да се говори за това поради рядкостта на синдрома.

4. Лишаване от сън.

За да го използвате, трябва да вземете предвид разпределението на припадъците по време на деня (само по време на сън, при събуждане, провокирани от липса на сън - съмнение за темпорални форми, Роландик, Синдром на Landau-Kleffner, синдром на Janz, синдром на пробуждане на Grand mal).

Възможно е да се вземе предвид не само дневното разпределение на гърчовете, но и тяхната зависимост от фазата на луната или менструалния цикъл. Антиконвулсивният ефект на прогестините и андрогените, както и конвулсогенният ефект на естрогените са добре известни. Максималната честота на атаките се наблюдава в перименструалния период, когато има спад на прогестерона и повишаване на естрадиола.

5.ЕЕГ запис в състояние на естествен сън - за епилепсия само по време на сън, Синдром ESES, Ландау-Клефнер и в специални случаи диференциална диагноза – Синдроми на Ohtahara, хипсаритмиии така нататък.

6. ЕЕГ на гладно.

Благодаря ти

Сайтът предоставя обща информациясамо за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Дейността на мозъка, състоянието на неговите анатомични структури, наличието на патологии се изследват и записват с различни методи - електроенцефалография, реоенцефалография, компютърна томография и др. Огромна роля при идентифицирането на различни аномалии във функционирането на мозъчните структури принадлежи на методите за изследване на неговата електрическа активност, по-специално електроенцефалографията.

Електроенцефалограма на мозъка - определение и същност на метода

Електроенцефалограма (ЕЕГ)представлява запис на електрическата активност на неврони в различни мозъчни структури, който се прави на специална хартия с помощта на електроди. Електродите се поставят на различни части на главата и записват активността на определена част от мозъка. Можем да кажем, че електроенцефалограмата е запис на функционалната активност на мозъка на човек на всяка възраст.

Функционалната активност на човешкия мозък зависи от активността на медианните структури - ретикуларна формация И преден мозък, които определят ритъма, обща структураи динамиката на електроенцефалограмата. Голям брой връзки на ретикуларната формация и предния мозък с други структури и кората определят симетрията на ЕЕГ и неговата относителна „еднаквост“ за целия мозък.

ЕЕГ се взема за определяне на активността на мозъка в случай на различни лезии на централната нервна система, например с невроинфекции (полиомиелит и др.), Менингит, енцефалит и др. Въз основа на резултатите от ЕЕГ е възможно оценка на степента на увреждане на мозъка поради различни причини и изясняване на конкретното място, което е било увредено.

ЕЕГ се прави по стандартен протокол, който отчита записите в състояние на бодърстване или сън (бебета), със специални тестове. Рутинните тестове за ЕЕГ са:
1. Фотостимулация (излагане на светкавици от ярка светлина върху затворени очи).
2. Отваряне и затваряне на очи.
3. Хипервентилация (рядко и дълбоко дишане за 3 до 5 минути).

Тези изследвания се правят на всички възрастни и деца при вземане на ЕЕГ, независимо от възрастта и патологията. Освен това могат да се използват допълнителни тестове при вземане на ЕЕГ, например:

• свиване на пръстите в юмрук;
• тест за лишаване от сън;
• престой на тъмно 40 минути;
• наблюдение на целия период на нощен сън;
• приемане на лекарства;
• извършване на психологически тестове.

Допълнителни изследвания за ЕЕГ се определят от невролог, който иска да оцени определени функции на мозъка на човек.

Какво показва електроенцефалограмата?

Електроенцефалограмата отразява функционалното състояние на мозъчните структури в различни човешки състояния, например сън, будност, активна умствена или физическа работа и др. Електроенцефалограмата е абсолютно безопасен метод, проста, безболезнена и не изискваща сериозна намеса.

Днес електроенцефалограмата се използва широко в практиката на невролозите, тъй като този метод позволява да се диагностицират епилепсия, съдови, възпалителни и дегенеративни лезии на мозъка. В допълнение, ЕЕГ помага да се определи специфичното местоположение на тумори, кисти и травматични увреждания на мозъчните структури.

Електроенцефалограмата с дразнене на пациента от светлина или звук позволява да се разграничат истинските зрителни и слухови увреждания от истеричните или тяхната симулация. ЕЕГ се използва в интензивните отделения за динамично наблюдение на състоянието на пациенти в кома. Изчезването на признаци на електрическа активност на мозъка върху ЕЕГ е признак на човешка смърт.

Къде и как да го направя?

Електроенцефалограма за възрастен може да се направи в неврологични клиники, в отделения на градски и регионални болници или в психиатрична клиника. По правило електроенцефалограмите не се правят в клиники, но има изключения от правилото. По-добре е да отидете в психиатрична болница или в неврологично отделение, където работят специалисти с необходимата квалификация.

Електроенцефалограми за деца под 14-годишна възраст се правят само в специализирани детски болници, където работят педиатри. Тоест, трябва да отидете в детската болница, да намерите неврологичния отдел и да попитате кога се прави ЕЕГ. Психиатричните клиники по правило не вземат ЕЕГ на малки деца.

Освен това частни медицински центрове, специализирани в диагностикаи лечение на неврологична патология, също така предоставя ЕЕГ услуги както за деца, така и за възрастни. Можете да се свържете с многопрофилна частна клиника, където има невролози, които ще направят ЕЕГ и ще дешифрират записа.

Електроенцефалограма трябва да се прави само след пълна нощна почивка, при липса на стресови ситуациии психомоторна възбуда. Два дни преди да се вземе ЕЕГ, е необходимо да се изключи алкохолни напитки, сънотворни, успокоителни и антиконвулсанти, транквиланти и кофеин.

Електроенцефалограма за деца: как се извършва процедурата

Извършването на електроенцефалограма при деца често предизвиква въпроси от родители, които искат да знаят какво очаква бебето и как протича процедурата. Детето се оставя в тъмна, звуко и светлоизолирана стая, където се поставя на кушетка. Деца под 1 година се държат в ръцете на майка си по време на запис на ЕЕГ. Цялата процедура отнема около 20 минути.

За запис на ЕЕГ на главата на бебето се поставя капачка, под която лекарят поставя електроди. Кожата под електродите се намокря с вода или гел. На ушите се поставят два неактивни електрода. След това с помощта на щипки тип "алигатор" електродите се свързват към проводниците, свързани към устройството - енцефалографа. Тъй като електрическите токове са много малки, винаги е необходим усилвател, в противен случай мозъчната активност просто няма да бъде записана. Именно малката сила на тока е ключът към абсолютната безопасност и безвредност на ЕЕГ дори при кърмачета.

За да започнете изследването, главата на детето трябва да бъде поставена хоризонтално. Преден наклон не трябва да се допуска, тъй като това може да причини артефакти, които ще бъдат погрешно интерпретирани. ЕЕГ се вземат за бебета по време на сън, който настъпва след хранене. Измийте косата на детето си, преди да направите ЕЕГ. Не хранете бебето, преди да излезете от къщата, това се прави непосредствено преди теста, така че бебето да яде и да заспи - в крайна сметка по това време се прави ЕЕГ. За да направите това, пригответе адаптирано мляко или изцедете кърма в бутилка, която използвате в болницата. До 3 години ЕЕГ се прави само в състояние на сън. Децата над 3 години могат да останат будни, но за да е спокойно бебето, вземете играчка, книга или нещо друго, което ще го разсейва. Детето трябва да е спокойно по време на ЕЕГ.

Обикновено ЕЕГ се записва като фонова крива, като се правят и тестове с отваряне и затваряне на очите, хипервентилация (бавно и дълбоко дишане) и фотостимулация. Тези изследвания са част от ЕЕГ протокола, и се правят на абсолютно всички – и възрастни, и деца. Понякога ви молят да стиснете пръстите си в юмрук, да слушате различни звуци и т.н. Отварянето на очите ни позволява да оценим активността на процесите на инхибиране, а затварянето ни позволява да оценим активността на възбуждането. Хипервентилацията може да се извърши при деца след 3-годишна възраст под формата на игра - например да помолите детето да надуе балон. Такива редки и дълбоки вдишвания и издишвания продължават 2-3 минути. Този тест ви позволява да диагностицирате латентна епилепсия, възпаление на структурите и мембраните на мозъка, тумори, дисфункция, умора и стрес. Фотостимулацията се извършва със затворени очи и мигаща светлина. Тестът ви позволява да оцените степента на умствени, физически, речеви и умствено развитиедете, както и наличието на огнища на епилептична активност.

Ритми на електроенцефалограмата

Електроенцефалограмата трябва да показва правилен ритъм от определен тип. Регулярността на ритмите се осигурява от работата на частта от мозъка - таламуса, която ги генерира и осигурява синхронизирането на дейността и функционалната активност на всички структури на централната нервна система.

Човешката ЕЕГ съдържа алфа, бета, делта и тета ритми, които имат различни характеристики и отразяват определени видове мозъчна активност.

Алфа ритъмима честота 8 – 14 Hz, отразява състояние на покой и се регистрира при буден човек, но със затворени очи. Този ритъм обикновено е правилен, максималната интензивност се записва в областта на задната част на главата и короната. Алфа ритъмът престава да се открива, когато се появят някакви двигателни стимули.

Бета ритъмима честота 13 – 30 Hz, но отразява състоянието на тревожност, безпокойство, депресия и употребата на седативни лекарства. Бета ритъмът се записва с максимална интензивност над фронталните дялове на мозъка.

Тета ритъмима честота 4–7 Hz и амплитуда 25–35 μV, отразяващи състоянието на естествен сън. Този ритъм е нормален компонент на ЕЕГ при възрастни. И при децата този тип ритъм на ЕЕГ преобладава.

Делта ритъмима честота 0,5 - 3 Hz, тя отразява състоянието на естествения сън. Може да се записва и в ограничено количество по време на будност, максимум 15% от всички ЕЕГ ритми. Амплитудата на делта ритъма обикновено е ниска - до 40 μV. Ако има превишаване на амплитудата над 40 μV и този ритъм се записва повече от 15% от времето, тогава той се класифицира като патологичен. Такъв патологичен делта ритъм показва дисфункция на мозъка и се появява точно в областта, където се развиват патологичните промени. Появата на делта ритъм във всички части на мозъка показва развитието на увреждане на структурите на централната нервна система, което се дължи на чернодробна дисфункция и е пропорционално на тежестта на нарушението на съзнанието.

Резултати от електроенцефалограма

Резултатът от електроенцефалограмата е запис на хартия или в паметта на компютъра. Кривите се записват на хартия и се анализират от лекаря. Оценяват се ритъмът на ЕЕГ вълните, честотата и амплитудата, идентифицират се характерни елементи и се записва тяхното разпределение в пространството и времето. След това всички данни се обобщават и отразяват в заключението и описанието на ЕЕГ, което се поставя медицинска карта. Заключението на ЕЕГ се основава на вида на кривите, като се вземат предвид клиничните симптоми, налични при дадено лице.

Такова заключение трябва да отразява основните характеристики на ЕЕГ и включва три задължителни части:
1. Описание на активността и типичната принадлежност на ЕЕГ вълните (например: „Алфа ритъмът се записва в двете полукълба. Средната амплитуда е 57 μV отляво и 59 μV отдясно. Доминиращата честота е 8,7 Hz. Алфа ритъмът доминира в тилните отвеждания.“).
2. Заключение според описанието на ЕЕГ и неговата интерпретация (например: „Признаци на дразнене на кората и средните структури на мозъка. Асиметрия между полукълбата на мозъка и пароксизмална активност не са открити“).
3. Определяне на съответствието клинични симптомис резултати от ЕЕГ (например: „Регистрирани са обективни промени във функционалната активност на мозъка, съответстващи на прояви на епилепсия“).

Декодиране на електроенцефалограмата

Декодирането на електроенцефалограма е процесът на нейното тълкуване, като се вземат предвид клиничните симптоми, налични при пациента. В процеса на декодиране е необходимо да се вземе предвид основният ритъм, нивото на симетрия в електрическата активност на мозъчните неврони на лявото и дясното полукълбо, активността на комисурата, ЕЕГ промените на фона на функционалните тестове ( отваряне - затваряне на очите, хипервентилация, фотостимулация). Окончателната диагноза се прави само като се вземе предвид наличието на определени клинични признаци, които тревожат пациента.

Декодирането на електроенцефалограмата включва тълкуване на заключението. Нека разгледаме основните понятия, които лекарят отразява в заключението и тяхното клинично значение (т.е. какво могат да показват тези или онези параметри).

Алфа - ритъм

Обикновено честотата му е 8–13 Hz, амплитудата варира до 100 μV. Именно този ритъм трябва да преобладава и над двете полукълба при здрави възрастни. Патологиите на алфа ритъма са следните:

• постоянна регистрация на алфа ритъма в предните части на мозъка;
• интерхемисферна асиметрия над 30%;
• нарушение на синусоидалните вълни;
• пароксизмален или дъгообразен ритъм;
• нестабилна честота;
• амплитуда, по-малка от 20 μV или повече от 90 μV;
• индекс на ритъма под 50%.

Какво показват обичайните нарушения на алфа ритъма?
Тежката интерхемисферна асиметрия може да показва наличието на мозъчен тумор, киста, инсулт, инфаркт или белег на мястото на стар кръвоизлив.

Високата честота и нестабилността на алфа ритъма показват травматично увреждане на мозъка, например след сътресение или травматично увреждане на мозъка.

Дезорганизация на алфа ритъма или неговия пълно отсъствиеговори за придобита деменция.

За забавеното психомоторно развитие при децата казват:

• дезорганизация на алфа ритъма;
• повишен синхрон и амплитуда;
• преместване на фокуса на дейността от задната част на главата и темето;
• слаба реакция на кратко активиране;
• прекомерен отговор на хипервентилация.

Намаляването на амплитудата на алфа ритъма, изместването на фокуса на активността от задната част на главата и короната и слабата реакция на активиране показват наличието на психопатология.

Възбудимата психопатия се проявява чрез забавяне на честотата на алфа ритъма на фона на нормален синхрон.

Инхибиторната психопатия се проявява чрез десинхронизация на ЕЕГ, ниска честота и индекс на алфа ритъма.

Повишена синхронизация на алфа ритъма във всички части на мозъка, кратка реакция на активиране - първи тип неврози.

Слаба експресия на алфа ритъма, слаби реакции на активиране, пароксизмална активност - третият тип неврози.

Бета ритъм

Обикновено той е най-силно изразен във фронталните дялове на мозъка и има симетрична амплитуда (3–5 μV) в двете полукълба. Патологията на бета ритъма е следните признаци:

• пароксизмални изхвърляния;
• ниска честота, разпределена по конвекситалната повърхност на мозъка;
• асиметрия между полукълба в амплитуда (над 50%);
• синусоидален тип бета ритъм;
• амплитуда над 7 μV.

Какво показват нарушенията на бета ритъма на ЕЕГ?
Наличието на дифузни бета вълни с амплитуда не по-висока от 50-60 μV показва сътресение.

Късите вретена в бета ритъма показват енцефалит. Колкото по-тежко е възпалението на мозъка, толкова по-голяма е честотата, продължителността и амплитудата на такива вретена. Наблюдава се при една трета от пациентите с херпесен енцефалит.

Бета вълни с честота 16 - 18 Hz и висока амплитуда (30 - 40 μV) в предната и централни отделимозък - признаци на забавено психомоторно развитие на дете.

Десинхронизацията на ЕЕГ, при която преобладава бета ритъмът във всички части на мозъка, е вторият вид невроза.

Тета ритъм и делта ритъм

Обикновено тези бавни вълни могат да бъдат записани само на електроенцефалограмата на спящ човек. В състояние на будност такива бавни вълни се появяват на ЕЕГ само при наличие на дегенеративни процеси в тъканите на мозъка, които се комбинират с компресия, високо кръвно налягане и летаргия. Пароксизмалните тета и делта вълни при човек в състояние на будност се откриват, когато дълбоките части на мозъка са повредени.

При деца и младежи под 21 години електроенцефалограмата може да разкрие дифузен тета и делта ритъм, пароксизмални разряди и епилептоидна активност, които са нормални варианти и не показват патологични промени в мозъчните структури.

Какво показват нарушенията на тета и делта ритъма на ЕЕГ?
Делта вълните с висока амплитуда показват наличието на тумор.

Синхронен тета ритъм, делта вълни във всички части на мозъка, изблици на двустранни синхронни тета вълни с висока амплитуда, пароксизми в централните части на мозъка - показват придобита деменция.

Преобладаването на тета и делта вълните на ЕЕГ с максимална активност в тилната област, проблясъци на двустранни синхронни вълни, чийто брой се увеличава с хипервентилация, показва забавяне на психомоторното развитие на детето.

Високият индекс на тета активността в централните части на мозъка, двустранната синхронна тета активност с честота от 5 до 7 Hz, локализирана във фронталните или темпоралните области на мозъка, показват психопатия.

Тета ритмите в предните части на мозъка като основни са възбудим тип психопатия.

Пароксизмите на тета и делта вълните са третият вид неврози.

Появата на високочестотни ритми (например бета-1, бета-2 и гама) показва дразнене (дразнене) на мозъчните структури. Това може да се дължи на различни мозъчно-съдови инциденти, вътречерепно налягане, мигрена и др.

Биоелектрична активност на мозъка (BEA)

Този параметър в заключението на ЕЕГ е сложна описателна характеристика по отношение на мозъчния ритъм. Обикновено биоелектричната активност на мозъка трябва да бъде ритмична, синхронна, без огнища на пароксизми и др. В заключението на ЕЕГ лекарят обикновено пише какви специфични нарушения в биоелектричната активност на мозъка са идентифицирани (например десинхронизирани и др.).

Какво показват различни нарушения в биоелектричната активност на мозъка?
Относително ритмична биоелектрична активност с огнища на пароксизмална активност във всяка област на мозъка показва наличието на някаква област в неговата тъкан, където процесите на възбуждане надвишават инхибирането. Този видЕЕГ може да покаже наличието на мигрена и главоболие.

Дифузните промени в биоелектричната активност на мозъка може да са нормални, ако не се открият други аномалии. По този начин, ако в заключението е написано само за дифузни или умерени промени в биоелектричната активност на мозъка, без пароксизми, огнища на патологична активност или без намаляване на прага на конвулсивна активност, тогава това е вариант на нормата . В този случай неврологът ще предпише симптоматично лечение и ще постави пациента под наблюдение. Въпреки това, в комбинация с пароксизми или огнища на патологична активност, те говорят за наличието на епилепсия или склонност към припадъци. Намалена биоелектрична активност на мозъка може да бъде открита при депресия.

Други показатели

Дисфункция на структурите на средния мозък – това е леко изразено нарушение в дейността на мозъчните неврони, което често се среща при здрави хора и показва функционални промени след стрес и др. Това състояние изисква само симптоматичен курс на лечение.

Интерхемисферна асиметрия Може би функционално увреждане, тоест не е доказателство за патология. В този случай е необходимо да се подложи на преглед от невролог и курс на симптоматична терапия.

Дифузна дезорганизация на алфа ритъма, активиране на диенцефално-стволовите структури на мозъка на фона на тестовете (хипервентилация, затваряне-отваряне на очите, фотостимулация) е норма, ако пациентът няма оплаквания.

Център на патологична активност показва повишена възбудимост на тази област, което показва склонност към припадъци или наличие на епилепсия.

Дразнене на различни мозъчни структури (кора, средни участъци и др.) Най-често се свързва с нарушено мозъчно кръвообращение поради различни причини (например атеросклероза, травма, повишено вътречерепно налягане и др.).

ПароксизмиТе говорят за повишено възбуждане и намалено инхибиране, което често е придружено от мигрена и просто главоболие. Освен това може да има склонност към развитие на епилепсия или наличието на тази патология, ако човек е имал гърчове в миналото.

Намаляване на прага на гърчова активност показва предразположеност към гърчове.

Следните признаци показват наличието на повишена възбудимост и склонност към конвулсии:

• промени в електрическите потенциали на мозъка по остатъчно-иритативен тип;
• подобрена синхронизация;
• патологична активност на средните структури на мозъка;
• пароксизмална активност.

Като цяло, остатъчните промени в мозъчните структури са последици от различни видове увреждания, например след нараняване, хипоксия, вирусна или бактериална инфекция. Остатъчните промени са налице във всички мозъчни тъкани и следователно са дифузни. Такива промени нарушават нормалното преминаване на нервните импулси.

Дразнене на мозъчната кора по протежение на конвексалната повърхност на мозъка, повишена активност на средните структури в покой и по време на тестове може да се наблюдава след травматични мозъчни наранявания, с преобладаване на възбуждане над инхибиране, както и с органична патология на мозъчната тъкан (например тумори, кисти, белези и др.).

Епилептиформна активност показва развитие на епилепсия и повишена склонност към припадъци.

Повишен тонус на синхронизиращите структури и умерена аритмия не са изразени нарушения или патологии на мозъка. В този случай прибягвайте до симптоматично лечение.

Признаци на неврофизиологична незрялост може да показва изоставане в психомоторното развитие на детето.

Изразени промени в остатъчния органичен тип с нарастваща дезорганизация по време на тестове, пароксизми във всички части на мозъка - тези признаци обикновено придружават силно главоболие, повишено вътречерепно налягане, разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност при деца.

Нарушаване на активността на мозъчните вълни (поява на бета активност във всички части на мозъка, дисфункция на средните структури, тета вълни) възниква след травматични наранявания и може да се прояви като световъртеж, загуба на съзнание и др.

Органични промени в мозъчните структури при деца са следствие от инфекциозни заболявания като цитомегаловирус или токсоплазмоза или хипоксични разстройства, които се появяват по време на раждане. Необходими са цялостен преглед и лечение.

Регулаторни церебрални промени са регистрирани при хипертония.

Наличието на активни изхвърляния във всяка част на мозъка , които се засилват при физическо натоварване, означава, че в отговор на физически стрес може да се развие реакция под формата на загуба на съзнание, увреждане на зрението, слуха и др. Специфичната реакция на физическа активност зависи от местоположението на източника на активни изхвърляния. В този случай физическата активност трябва да бъде ограничена до разумни граници.

При мозъчни тумори се откриват:

• появата на бавни вълни (тета и делта);
• двустранни синхронни нарушения;
• епилептоидна активност.

Промените напредват с увеличаване на обема на образованието.

Десинхронизация на ритмите, изравняване на ЕЕГ кривата се развива при цереброваскуларни патологии. Инсултът е придружен от развитие на тета и делта ритъм. Степента на аномалии на електроенцефалограмата корелира с тежестта на патологията и етапа на нейното развитие.

Тета и делта вълни във всички части на мозъка; в някои области се образуват бета ритми по време на нараняване (например при сътресение, загуба на съзнание, натъртване, хематом). Появата на епилептоидна активност на фона на мозъчно увреждане може да доведе до развитие на епилепсия в бъдеще.

Значително забавяне на алфа ритъма може да придружава паркинсонизъм. При болестта на Алцхаймер е възможно фиксиране на тета и делта вълни във фронталните и предните темпорални части на мозъка, които имат различен ритъм, ниски честоти и високи амплитуди.

ЕЕГ модели в клиничната епилептология

Най-изследваните модели:

• фокални доброкачествени остри вълни (FOW);
• фотопароксизмална реакция (PPR);
• генерализирани пикови вълни (по време на хипервентилация и в покой).

FOV се регистрира по-често в детска възраст, между 4 и 10 години, а FPR при деца под 15-16 години.

При FOV се наблюдават следните отрицателни отклонения:

• умствена изостаналост;
• фебрилни гърчове;
• развитие на роландична епилепсия;
• психични разстройства;
• различни функционални нарушения.

Развива се в приблизително 9%.

При наличие на FPR се разкриват:

• фотогенна епилепсия;
• симптоматична парциална епилепсия;
• идиопатична парциална епилепсия;
• фебрилни гърчове.

При липса на атаки, дори на фона на патологични вълни на ЕЕГ, не трябва да се предписва лечение, тъй като патологичните промени могат да бъдат записани без симптоми на заболявания на нервната система (наблюдавани при приблизително 1% от здравите хора).

При наличие на синдром на Ландау-Клефнер, ESES и различни неконвулсивни епилептични енцефалопатии се предписват антиепилептични лекарства, тъй като тези заболявания причиняват увреждане на паметта и говора, психични разстройства, а при деца - забавяне на растежа и затруднения в обучението.

Статията представя група пациенти с фокална епилепсия, свързана с DEPD при деца с перинатално органично мозъчно увреждане, което според своите клинични, електроневроизобразителни характеристики заема специално „междинно“ положение между идиопатична и симптоматична епилепсия. Наблюдавахме 35 пациенти на възраст от 2 до 20 години. Въз основа на получените резултати се предлагат диагностични критерии за синдрома. Заболяването се характеризира с: преобладаване на пациенти от мъжки пол; дебют епилептични припадъцина възраст под 11 години с максимум през първите 6 години (82,9%) с два пика: през първите 2 години от живота и на възраст от 4 до 6 години; често дебютира с инфантилни спазми; преобладаване на фокални хемиклонични гърчове, фокални окципитални гърчове и SHSP. Възможна е комбинация от фокални и псевдогенерализирани припадъци (епилептични спазми, отрицателен миоклонус, атипични абсанси). Характеризира се с относително ниска честота на фокални и вторично генерализирани атаки, ограничени до съня (възникващи при събуждане и заспиване). При повечето пациенти са налице неврологични дефицити, включително двигателни и когнитивни увреждания; Церебралната парализа е често срещана. Типично е да се открие модел на DEPD на ЕЕГ. Във всички случаи се установяват признаци на перинатално увреждане на мозъка, предимно от хипоксично-исхемичен произход. Ремисия на атаките се постига във всички случаи; по-късно епилептиформната активност на ЕЕГ е блокирана. Неврологичните (моторни и когнитивни) увреждания обикновено остават непроменени.

Според съвременните концепции фокалните епилептични припадъци възникват в резултат на локални разряди в невронни мрежи, ограничени до едно полукълбо, с по-голямо или по-малко разпространение (Engel J. Jr., 2001, 2006). Фокалните (свързани с локализацията) епилепсии традиционно се разделят на симптоматични, криптогенни (синоним - вероятно симптоматични) и идиопатични форми. Под симптоматични имаме предвид форми на епилепсия с известна етиологичен фактори проверени структурни промени в мозъка, които са причина за епилепсия. Както подсказва името, симптоматичната епилепсия е проява на друго заболяване на нервната система: тумори, мозъчна дисгенезия, метаболитна енцефалопатия, следствие от хипоксично-исхемично, хеморагично мозъчно увреждане и др. Тези форми на епилепсия се характеризират с неврологични разстройства, намален интелект и резистентност към антиепилептична терапия (AED). Вероятно симптоматично (синоним криптогенен, от гръцки criptos - скрити) форми на епилепсия се наричат ​​синдроми с неуточнени, неясна етиология. Разбираемо е, че криптогенните форми са симптоматични, но на настоящия етап, когато се използват методи за невроизображение, не е възможно да се идентифицират структурни нарушения в мозъка [ 26]. При идиопатичните фокални форми няма заболявания, които да причинят епилепсия. Идиопатичните епилепсии се основават на наследствено предразположение към нарушения на мозъчното съзряване или генетично обусловени мембранни и каналопатии. При идиопатичните фокални форми на епилепсия (IFE) неврологични дефицити и интелектуални увреждания не се откриват при пациентите и невроизобразяването не показва признаци на структурно увреждане на мозъка. Може би най-важната характеристика на IFE- абсолютно благоприятна прогноза на заболяването със спонтанно спиране на атаките, когато пациентите достигнат пубертета. Идиопатичните фокални епилепсии се класифицират като „доброкачествени епилепсии“. Много автори не приемат термина „доброкачествен“ за характеризиране на заболяване като епилепсията. Общоприето е обаче, че доброкачествената епилепсия включва форми, които отговарят на два основни критерия: задължително облекчаване на гърчове (медицински или спонтанни) и липса на интелектуални и мнестични разстройства при пациенти, дори при продължителен ход на заболяването.

За идиопатичните фокални форми на епилепсия характерна черта е появата на ЕЕГ на „ доброкачествени епилептиформни модели на детството» - DEPD, специфични графични елементи, състоящи се от петточков електрически дипол.

Характерните особености на DEPD на ЕЕГ са (Mukhin K.Yu., 2007):

• Наличието на петточков електрически дипол, състоящ се от остра и бавна вълна.
• Максималната “позитивност” на дипола е във фронталните отвеждания, а максималната “негативност” е в централните темпорални отвеждания, което е най-типично за роландичната епилепсия.
• Морфологията на комплексите наподобява QRS вълните на ЕКГ.
• Регионален, мултирегионален, страничен или дифузен характер на дейност.
• Нестабилност на епилептиформната активност с възможно движение (изместване) по време на последващи ЕЕГ записи.
• Активиране по време на I - II етапи на бавновълнов сън.
• Липса на ясна връзка с наличието на епилепсия и клиничната картина на епилепсията.

DEPD са лесно разпознаваеми на ЕЕГ поради тяхната уникална морфологична характеристика: петточков електрически дипол с висока амплитуда. В същото време подчертаваме важността на морфологичните характеристики на този ЕЕГ модел, а не на локализацията. По-рано представихме класификацията на „състояния, свързани с DEPD“. Доказано е, че DEPD са неспецифични епилептиформни разстройства, възникващи в детството, които могат да се наблюдават при епилепсия, заболявания, които не са свързани с епилепсия, и при неврологично здрави деца.

През последните години в клинична практикаНаблюдавахме специална група педиатрични пациенти с фокална епилепсия, която според своите клинични и електроневроизобразителни характеристики заема специално „междинно“ положение между идиопатична и симптоматична. Говорим за фокална епилепсия, свързана с DEPD при деца с перинатални органични мозъчни увреждания. Тази група пациенти има ясно дефинирани клинични, електроенцефалографски и невроизобразяващи критерии, отговор на терапията с AED и прогноза.

Целта на това изследване: да се проучат клиничните, електроенцефалографските, невроизобразителните характеристики, характеристиките на хода и прогнозата на фокалната епилепсия, свързана с DEPD при деца с перинатално увреждане на мозъка; установяване на диагностични критерии за заболяването и определяне на оптимални методи за терапевтична корекция.

ПАЦИЕНТИ И МЕТОДИ

Наблюдавахме 35 пациенти, от които 23 мъже и 12 жени. Възрастта на пациентите към момента на публикуване варира от 2 до 20 години (средно 10,7 години). По-голямата част от пациентите ( 94,3% от случаите ) е била детска възраст: от 2 до 18 години. Периодът на наблюдение варира от 1 година до 8 месеца. до 14 години 3 месеца (средно 7 години 1 месец).

Критерии за включване в групата:

— наличие на фокална епилепсия при пациенти;

— анамнестични, клинични и невроизобразяващи признаци на мозъчно увреждане от перинатален произход;

— регистриране на регионална/мултирегионална епилептиформна активност, морфологично съответстваща на „доброкачествени епилептиформни модели на детството“ на ЕЕГ.

Критерии за изключване от групата:

— прогресиране на неврологични симптоми;

— доказани наследствени заболявания;

— структурни нарушения в невроизобразяването, придобити в постнаталния период (последици от черепно-мозъчни травми, невроинфекции и др.).

Всички пациенти са прегледани клинично от невролог, невропсихолог; Проведено е рутинно ЕЕГ изследване, както и продължително видео-ЕЕГ наблюдение с включване на сън (електроенцефалограф-анализатор EEGA-21/26 „ENCEPHALAN-131-03“, модификация 11, Medicom MTD; видео-ЕЕГ наблюдение „ Neuroscope 6.1.508”, Biola). Всички пациенти са подложени на ЯМР изследване (магнитно-резонансна система Sigma Infinity GE с напрежение на магнитното поле 1,5 Tesla). За проследяване на антиепилептичната терапия във времето, съдържанието на AED в кръвта се изследва с помощта на газово-течна хроматография; Извършени са общи и биохимични кръвни изследвания (инвитро лаборатория).

РЕЗУЛТАТИ

Сред изследваните от нас пациенти има значително преобладаване в групата на пациентите от мъжки пол (65,7% от случаите); съотношението мъже към жени е 1,92:1.

Начало на гърчове . Началото на гърчовете в нашата група се наблюдава в широк възрастов диапазон. Най-ранната поява на гърчове е наблюдавана при пациента на 3-ия ден от живота, най-късната възраст на началото на епилепсията - 11 години. След 11 години атаките не дебютираха.

Най-често епилептични припадъци се наблюдават при пациенти през първата година от живота - в 28,6% от случаите. В по-напреднала възраст се наблюдава появата на епилептични припадъци: на 2-ра и 4-та година от живота - 11,4% от случаите, на 1-ва и 5-та година - 8,6% от случаите, на възраст 6, 7, 8 и 9 години. години, съответно вероятността от гърчове е 5,7%. Началото на пристъпите се наблюдава най-рядко на възраст 3, 10 и 11 години - съответно по 2,9% (по 1 пациент) (фиг. 1).

Анализирайки възрастовите интервали на поява в нашата група пациенти, можем да отбележим значително преобладаване на честотата на атаките през първите 6 години от живота - 82,9% от случаите с два пика. Най-често атаките започват през първите две години от живота. В този интервал дебютът е отбелязан в 37,1% от случаите. Вторият пик се наблюдава в диапазона от 4 до 6 години - при 20%.

С напредване на възрастта на пациентите се наблюдава постепенно намаляване на вероятността от първа атака от 48,6% през първите 3 години от живота до 11,4% във възрастовия диапазон от 9 до 11 години.

Припадъци в началото на епилепсия . В началото на епилепсията в нашата група пациенти преобладаваха фокалните пристъпи - 71,4%. Фокални моторни припадъци са отбелязани в 51,4% от случаите, вторично генерализирани конвулсивни припадъци - 14,3%. Значително по-рядко се наблюдават други видове фокални гърчове: фокален хипомотор в 1 случай и негативен миоклонус - също в 1 случай.

Епилептични спазми в началото на епилепсията са наблюдавани при 17,1% от пациентите; Преобладават серийни тонични асиметрични гърчове, често в комбинация с къси фокални версивни гърчове. В 1 случай са открити миоклонични спазми. Във всички случаи е наблюдавана поява на епилептични спазми при деца през първата година от живота.

В 14,3% от случаите епилепсията дебютира с появата на фебрилни гърчове: в 3 случая - типични, а в 2 - атипични. Генерализирани конвулсивни припадъци са наблюдавани само при 8,6% от пациентите в началото на заболяването; миоклонични - в 1 случай.

Епилептични припадъци в напреднал стадий на заболяването. Анализирайки появата на епилептични припадъци в нашата група, можем да отбележим значително преобладаване на фокални и вторично генерализирани припадъци в клиничната картина. Сред фокалните припадъци, най-често регистрираните фокални клонични припадъци, характерни в кинематиката за роландична епилепсия: хемифациални, фациобрахиални, хемиклонични - 34,3% от случаите. В 28,6% от случаите са идентифицирани фокални гърчове, които въз основа на клинични характеристики и електроенцефалографски характеристики могат да бъдат класифицирани като фокални окципитални. В тази група преобладават атаките на прости зрителни халюцинации с вегетативни явления (главоболие, гадене, повръщане), верзивни и пароксизми на отпуснатост, често последвани от преход към вторична генерализирана конвулсивна атака. При 11,4% от пациентите са наблюдавани фокални веризивни тонични гърчове. Вторично генерализирани припадъци се наблюдават в 40% от случаите, включително фокално начало в повечето случаи. Псевдогенерализирани гърчове се наблюдават при 31,4% от пациентите, от които епилептичните спазми са по-чести - 20,0%; в отделни случаи се наблюдават атипични абсанси и атонични припадъци. Фокални автомоторни припадъци са открити само в 2 случая.

В 45,7% от случаите при пациентите е открит само един вид пристъп, а също и в 45,7% - комбинация от два вида. При пациенти, които са имали гърчове от тип 1 през целия период на заболяването, преобладават фокални моторни гърчове (в 17,1% от случаите), вторично генерализирани гърчове (14,3% от случаите) и фокални пароксизми, произтичащи от моторния кортекс (8,6% от случаите) .%). В групата пациенти с два вида гърчове се обръща внимание на честата асоциация на фокални двигателни (25,7% от случаите), вторично генерализирани (20% от пациентите) и фокални гърчове, произтичащи от тилната област (17,1% от пациентите) с други видове пристъпи. В отделни случаи се наблюдава комбинация от 3 и 4 вида атаки (съответно в 1 и 2 случая). Най-честата комбинация от фокални моторни припадъци и епилептични спазми е открита - в 11,4% от случаите, фокални моторни и вторично генерализирани припадъци - 8,6%, вторично генерализирани и фокални, изхождащи от тилната кора - в 8,6%.

Въз основа на честотата на възникване разделихме епилептичните припадъци на единични (1 -3 за целия период на заболяването), редки (1-3 пъти годишно), чести (няколко пристъпа седмично) и ежедневно. В 57,6% от случаите пристъпите са били редки (27,3%) или единични (30,3%). При 15,2% от пациентите са наблюдавани атаки, възникващи няколко пъти месечно. Ежедневни гърчове са открити при 27,3% от пациентите и са представени главно от псевдогенерализирани пароксизми: епилептични спазми, атипични абсанси, отрицателен миоклонус.

Продължителността на епилептичните припадъци варира при различните пациенти. В 56,6% от случаите пристъпите са приключили спонтанно в рамките на 1 -3 минути, докато кратки пристъпи (до 1 минута) са наблюдавани в 33,3% от случаите (предимно псевдогенерализирани). Прави впечатление високият процент на продължителни пристъпи. Така атаки с продължителност 5-9 минути, отбелязано при 13,3% от пациентите. В 36,7% от случаите продължителността на атаките надвишава 10 минути, а при някои пациенти пароксизмите са от естеството на епилептичен статус.

Изследването показва висока хронологична зависимост на епилептичните припадъци от ритъма на съня —будност”, което се наблюдава при 88,6% от пациентите в нашата група. Най-често пристъпите са наблюдавани в периода на събуждане или заспиване - при 42,9%. Припадъците са настъпили по време на сън в 25,7% от случаите; в бодърстване и сън - 17,1%. Само при 11,4% от пациентите епилептичните припадъци нямат ясна връзка със съня.

Неврологичен статус.В 100% от случаите са открити фокални неврологични симптоми. Пирамидните нарушения са наблюдавани в 82,9% от случаите, от които 40% от пациентите са имали пареза или парализа. От други неврологични симптомиатаксия е най-честата - в 20% от случаите, мускулна дистония - 11,4%, тремор на крайниците - 8,6%. Намаляване на интелигентността с различна степен на тежест е установено в 57,1% от случаите. Синдромът на церебрална парализа се открива при 40% от пациентите. От тях: хемипаретичната форма се наблюдава в 57,2% от случаите на всички форми на церебрална парализа, спастична диплегия - в 21,4% от случаите, двойна хемиплегия - в 21,4% от случаите.

Резултати от изследване на ЕЕГ. Основната дейност е близка или съответстваща на възрастовата норма в 57,2% от случаите. Въпреки това, в повечето случаи, дори на фона на запазен алфа ритъм, се определя дифузно или биоципитално тета забавяне на фоновия ритъм. Делта-забавяне с ударение в задните области се открива в 14,3% от случаите, главно при деца с епилептични спазми и поява на гърчове през първата година от живота. В този случай делта вълните се комбинират с мултирегионална епилептиформена активност в тилната област. В повече от 50% от случаите ЕЕГ по време на бодърстване и сън показва повишен индекс на повишена бета активност (прекомерно бързо). Като цяло за пациентите от нашата група характерният ЕЕГ модел в будно състояние е тета забавяне на основната активност в комбинация с ускоряване на кортикалните ритми.

Задължителен критерий за включване в групата беше идентифицирането на доброкачествени епилептиформни модели на детството (BECP) на ЕЕГ. DEPD се представят под формата на регионална/мултирегионална епилептиформена активност в 100% от случаите, както и под формата на латерално и много по-рядко двустранно и дифузно течение.

В 75% от случаите е отбелязана регионална епилептиформна активност в централно-темпоро-фронталните области (p е. 2), в 30% от случаите DEPD са регистрирани в тилните отвеждания (фиг. 3). Трябва да се отбележи, че в нашата група често се открива фокус в областта на върховете. В 57,1% от случаите регионалната / мултирегионалната епилептиформна активност е ограничена до едно полукълбо, в 42,9% са отбелязани независими огнища на епилептиформна активност в две хемисфери (фиг. 4). При 57,1% от пациентите е отбелязано двустранно разпределение на епилептиформната активност, което включва: случаи на продължителни изхвърляния в симетрични зони в двете хемисфери с образуване на картина на двустранни асинхронни комплекси ( ориз. 3), двустранно разпространение на изхвърляния от един фокус към хомоложни части на контралатералното полукълбо, двустранни комплекси с остра и бавна вълна, дифузни изхвърляния на комплекси с остра и бавна вълна.

Проучването показа висока хронологична връзка на DEPD със съня. В 100% от случаите DEPD се регистрира по време на сън, в 77,1% се открива епилептиформна активност както по време на сън, така и в будно състояние. Важно е да се отбележи, че в нито един случай не е отбелязана поява на епилептиформна активност на DEPD, изолирана в състояние на будност.

Анализът на резултатите от видео-ЕЕГ мониторинга позволи да се идентифицират характеристиките на епилептиформната активност в изследваната група. Доброкачествените епилептиформни модели на детството се характеризират с тенденция към образуване на групи под формата на дублети, тройки и по-дълги групи (псевдоритмични разряди). Индексът DEPD се увеличава в състояние на пасивно будност и е максимален при прехода към състояние на сънливост и сън. В състояние на активно будност индексът DEPD беше значително блокиран. В съня представянето на DEPD е максимално в етапите на бавновълнов сън, по време наПри REM съня се наблюдава значително намаляване на този ЕЕГ модел. Записахме в съня на нашите пациенти непрекъсната пикова епилептична активност при бавновълнов сън (PEMS) и електрически епилептичен статус при бавновълнов сън - PEMS с индекс над 85% от записа на съня.

Проучването показа, че няма значима връзка между индекса DEPD и честотата на фокалните моторни пристъпи. DEPD не е ЕЕГ модел на фокални припадъци. Въпреки това, в случай на латерално или дифузно течение, вероятността от епилептичен отрицателен миоклонус или атипични абсанси е висока.

Интерес представлява динамиката на епилептиформната активност при пациенти по време на лечението. След като се появи на ЕЕГ на съня веднъж, DEPD продължи да се записва непрекъснато във всички следващи ЕЕГ записи в продължение на много месеци или години. Във всички случаи първо се отбелязва облекчаване на епилептичните припадъци и едва след това — изчезване на DEPD. По време на терапията с AED постепенно се наблюдава намаляване на индекса и амплитудата на епилептиформните комплекси с течение на времето. В случаите на PEMS, епилептиформната активност и особено електрическият статус постепенно „избледняха“ и „освободиха“ все повече и повече епохи от EEG запис за нормален ритъм. PEMS стана по-малко редовен и ритмичен и се появиха все по-големи празнини, свободни от епилептиформна активност. В същото време регионалните модели се засилват донякъде, както в съня, така и в будност, замествайки дифузната активност. Отначало епилептиформната активност напълно изчезна при запис в будно състояние, а след това и по време на сън. До началото на пубертета епилептиформна активност не е регистрирана в нито един от случаите.

Данни за невроизображениеПри извършване на невроизображения в 100% от случаите са идентифицирани различни структурни нарушения в мозъка. Най-често откритите признаци на хипоксично-исхемична перинатална енцефалопатия (62,8% от случаите): дифузни атрофични / субатрофични промени с различна тежест - 31.4%, перивентрикуларна левкомалация - 31.4% (фиг. 5). Арахноидни кисти (фиг. 6) са открити при 13 (37,1%) пациенти, от които кисти са открити в 7 случая темпорален лоб(53,9% сред пациентите с кисти), при 4 пациенти - париеталния лоб (30,8%), при 2 пациенти - фронталния лоб (15,4%), при 2 - тилната област (15,4%). Промени в малкия мозък (хипоплазия на церебеларния вермис, церебеларна атрофия) са открити в 11,4% от случаите. Кортикални туберкули са наблюдавани при 1 пациент; в 2 случая са открити признаци на полимикрогирия.

Клинично-електро-неврообразни корелации. Отделно анализирахме корелациите на клиничните, електроенцефалографските и невроизобразителните данни при изследваните пациенти. Степента на корелация се основава на сравнение на данните от проучването, показващи общ фокус. Беше оценена връзката между 4 основни параметъра: неврологичен статус (страна на лезията), семиология на припадъка (локализация на лезията), ЕЕГ данни и резултати от невроизобразяване:

• 1-ва степен на корелация: съвпадение на всички клинични, електроенцефалографски и невроизобразяващи параметри (4 параметъра са посочени по-горе).
• 2-ра степен на корелация: съвпадение на три от четири параметъра.
• 3-та степен на корелация: съвпадение на 2 от 4 параметъра.
• Липса на ясна корелация.

Отделно се оценява честотата на поява на дифузни симптоми в структурата на горните параметри. Включихме следното: двустранни неврологични симптоми, псевдогенерализирани гърчове, дифузни разряди на ЕЕГ и дифузни промени в мозъка по време на MRI изследване.

Ясна корелация (съвпадение на всичките 4 параметъра) се наблюдава само при 14,3% от пациентите; 2-ра степен на корелация — 25,7% от случаите; 3 степен - 22,9%. Значителна липса на корелация е открита при 37,1% от пациентите. Различни дифузни симптоми са отбелязани в 94,3% от случаите. Въпреки това, няма нито един пациент, който да е имал изключително дифузни симптоми.

Терапия и прогнозаПроучването показа добра прогноза за контрол на епилептичните припадъци и висока ефективност на антиепилептичната терапия. По време на лечението е постигнато облекчаване на гърчовете при всички пациенти с изключение на един - 97,1%! При 28,6% е постигната пълна електроклинична ремисия, което е 32,3% от всички пациенти с клинична ремисия за повече от една година. В 1 случай пациент с хемиклонични и вторично генерализирани гърчове и признаци на хипоксично-исхемична перинатална енцефалопатия на ЯМР постигна ремисия на гърчовете, продължила 3 ​​години. Освен това беше отбелязано повторение на атаките. В момента, след корекция на AED, атаките са спрени, но към момента на публикуване продължителността на ремисията е 1 месец. Ремисия за повече от 1 година се наблюдава при 31 пациенти, което е 88,6% от случаите. Трябва да се отбележи, че въпреки такъв висок процент на ремисии, в повечето случаи в началните етапи на терапията заболяването е устойчиво на припадъци и епилептиформна активност на ЕЕГ. Само в 8 случая (22,9%) пристъпите са купирани с монотерапия. В други случаи ремисията е постигната с дуо- и политерапия, включително с използване на кортикостероиди. Най-ефективните лекарства при лечението на пациентите от изследваната група са: валпроат (Convulex) и топирамат (Topamax), както в монотерапия, така и в комбинация. При използване на карбамазепин като монотерапия в редица случаи се отбелязва висока ефективност, но често се наблюдават явления на влошаване под формата на увеличаване на фокалните пристъпи и появата на псевдогенерализирани пароксизми, както и под формата на повишаване на индекса дифузна епилептиформна активност на ЕЕГ. Когато фокалните атаки са резистентни, се получава добър отговор при предписване на комбинации: Convulex + Topamax, Convulex + Tegretol или Trileptal. Сукцинимидите (суксилеп, петнидан, зарантин), които се използват само в комбинация, предимно с валпроат, са с висока ефективност. Сукцинимидите са ефективни както срещу псевдогенерализирани припадъци, така и срещу епилептиформна активност на ЕЕГ. Султиам (опполот) също се използва успешно в комбинация с валпроат. При резистентни случаи, предимно при пациенти с инфантилни спазми, както и при наличие на ЕЕГ „електрически епилептичен статус на бавновълнов сън“, предписвахме кортикостероидни хормони (синактен депо, хидрокортизон, дексаметазон) с най-висок ефект: спиране. атаки, блокиране или значително намаляване на индекса на епилептиформена активност във всички случаи. Използването на хормони е ограничено от високата честота на страничните ефекти от терапията.

Анализът на резултатите показа, че в началните етапи на лечението в повечето случаи не е възможно да се блокира или дори да се намали индексът DEPD на ЕЕГ. Случаите на дифузно разпространение на DEPD с формирането на картина на продължаваща епилептиформна активност по време на фазата на бавния сън са особено устойчиви. В тези случаи добавянето на сукцинимиди или опполот към основните AED показва най-голяма ефективност. Приложението на тези лекарства значително блокира регионалната и дифузна епилептиформна активност на ЕЕГ. Използването на кортикостероиди също показва висока ефективност срещу DEPD.

Трябва да се отбележи положителният ефект на АЕЛ, наблюдаван при изследваните пациенти по отношение на когнитивните функции и двигателното развитие. Този ефект, на първо място, може да се свърже с "освобождаването" на мозъка от гърчове и епилептиформна активност, както и с по-интензивна рехабилитационна помощ, която стана възможна след установяването на контрол върху гърчовете. Въпреки това, пълно или значително възстановяване на двигателните и когнитивните функции не се наблюдава в нито един случай, дори след пълно облекчаване на пристъпите и блокиране на епилептиформната активност.

ДИСКУСИЯ

Изследването на описаната група пациенти е проведено в Центъра за детска неврология и епилепсия (K.Y. Mukhin, M.B. Mironov, K.S. Borovikov), съвместно с немски колеги (H. Holthausen и др.) от 2002 до 2009 г. В момента под нашето наблюдение има над 130 пациенти, които отговарят на описаните в статията критерии. Според нас тази група представлява напълно специален епилептичен синдром с благоприятен ход на епилепсията, но с тежки неврологични разстройства. Нарекохме го " фокална епилепсия в детска възраст със структурни промени в мозъка и доброкачествени епилептиформени модели на ЕЕГ“, съкратено — FEDSIM-DEPD. Не съвсем успешен синоним, използван по-рано, е „двойна патология“; под този термин различни автори означават различни патологични състояния, по-специално комбинация от мезиална темпорална склерозас диспластични промени в хипокампуса.

Бих искал да обърна внимание на факта, че не намерихме подобни изследвания в наличната ни местна и чуждестранна литература. Някои публикации описват само изолирани наблюдения на пациенти с фокални моторни припадъци, напомнящи тези в IFE, благоприятна прогноза за хода на епилепсията и наличието на структурни промени в мозъка. Авторите наричат ​​тези случаи „идиопатични копия на симптоматични фокални епилепсии“. Всъщност тези изолирани случаи са идентични с групата пациенти с FEDSIM-DEPD, които описахме. Основната разлика обаче е в името, което коренно променя представата за този синдром.

FEDSIM-DEPD не е, в строгия смисъл на думата, симптоматична епилепсия. Първо, в много случаи иктогенната зона не съвпада с локализацията на структурните промени в мозъка, не само в мозъчния лоб, но дори и в полукълбото. При 28,6% от изследваните от нас пациенти се наблюдава дифузна кортикална атрофия и липсват локални структурни промени в мозъка. Второ, епилептиформната активност при пациенти от тази група е представена главно от мултирегионална и дифузна DEPD, а не от ясно регионални ЕЕГ модели, както при симптоматичните фокални епилепсии. Освен това, ако възникне феноменът на вторична двустранна синхронизация, тогава зоната на генериране на разряд не винаги съвпада със зоната на патологичния субстрат. Трето (това - основното!), в по-голямата част от случаите епилептичните припадъци изчезват по време на пубертета, въпреки персистирането на морфологичния субстрат в мозъка.

Липсата на ясна връзка между иктогенната зона и локализацията на епилептиформната активност с локализирането на структурни промени в мозъка, евентуалното изчезване на епилептичните припадъци при почти всички пациенти, поставя под съмнение симптоматичния характер на епилепсията, т.е. развитие директно в резултат на излагане на морфологичния субстрат. От друга страна, има висока честота на епилепсия в семействата на пробандите; начало на епилепсия изключително в детството; атаки, идентични по естество с IFE с времето им в момента на събуждане и заспиване; наличие на DEPD на ЕЕГ; облекчаване на пристъпите в пубертета (под влияние на терапията или спонтанно) - ясно показват идиопатичния характер на епилепсията. При идиопатичната фокална епилепсия обаче няма структурни промени в мозъка, няма фокални неврологични симптоми и интелектуални дефицити, няма забавяне на основната фонова ЕЕГ активност и няма продължително регионално забавяне. Също така, IFE не се характеризира с продължителни атаки, често със статусен курс и образуване на парализа на Тод. Според нас тези симптоми не са причинени от епилепсия, а са резултат от перинатална патология. По този начин говорим за уникален синдром, при който епилепсията по своята същност е идиопатична и свързани симптоми(неврологични и интелектуални дефицити) са причинени от структурно увреждане на мозъка. От това следва, че FEDSIM-DEPD не е „идиопатично копие на симптоматична епилепсия“, а най-вероятно идиопатична фокална епилепсия, развиваща се при пациенти с морфологични промени в мозъка от перинатален произход. Тази форма е идиопатична, но в никакъв случай не е доброкачествена. Концепцията за „доброкачествена епилепсия“ включва не само възможността за спиране (или самоограничаване) на пристъпите, но и липсата на неврологични и когнитивни увреждания при пациентите, което не се случва с FEDSIM-DEPD по дефиниция. FEDSIM-DEPD е идиопатична (по естеството на атаките и характеристиките на курса) епилепсия при деца с локални или дифузни промени в мозъка от перинатален произход. Товагрупа пациенти, като се вземат предвид клиничните, електроневровизионни характеристики, по наше мнение е отделен, ясно дефиниран епилептичен синдром при деца, който заема специално междинно място в редица фокални форми на епилепсия с различна етиология.

Патогенезата на развитието на такъв уникален епилептичен синдром вероятно ще бъде обект на по-нататъшно изследване. Бихме искали да обсъдим някои възможни механизми за появата на FEDSIM-DEPD. От наша гледна точка, развитието на FEDSIM-DEPD се основава на два механизма: вродено разстройствосъзряване на мозъка и патология на перинаталния период, главно хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система. Терминът „ наследствено увреждане на мозъчното съзряване” - вродено нарушение на съзряването на мозъка - за първи път е използвано от известния немски педиатър невролог и епилептолог Херман Дузе. Хипотезата на Doose, която подкрепяме с цялото си сърце, се състои в наличието при редица пациенти на генетично обусловено нарушение на мозъчното съзряване в пренаталния период. Според нас има 3 основни диагностични критерия за състоянието, обозначено като „вродено нарушение на мозъчното съзряване“.

1. Наличието на „патология на нервно-психическото развитие“ при пациенти: глобално увреждане на когнитивните функции, умствена изостаналост, дисфазия, дислексия, дискалкулия, хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието, аутистично поведение и др.

2. Комбинацията от тези разстройства с междупристъпна епилептиформна активност, съответстваща по морфология на доброкачествени епилептиформни модели на детството.

3. Подобряване на хода на заболяването и пълно изчезване на епилептиформната активност, когато пациентите достигнат пубертета.

Различни ендогенни и екзогенни фактори, действащи в пренаталния период, могат да причинят вродени нарушения на процесите на мозъчно съзряване. В случая е възможно водеща роля да играе „генетичната предразположеност“. H. Doose (1989), H. Doose et al. (2000) показаха, че доброкачествените епилептиформни модели на детството на ЕЕГ (изолирани, в комбинация с епилепсия или друга „патология на развитието“) са генетично определени, унаследени по автозомно доминантен начин с ниска пенетрантност и променлива експресивност. Всеки генен локус или алелни гени влияят върху синтеза на специфичен полипептид или ензим. Патологията на развитието се основава на нарушение на пренаталната диференциация на невроните, образуването на дендритно дърво и реорганизацията на синаптичните контакти, поради което невроните трябва да бъдат свързани в "клетъчни ансамбли" или невронни мрежи. Под въздействието на различни увреждащи фактори могат да възникнат погрешни невронни връзки. - аберантна синаптична реорганизация. Според някои изследователи нарушената пластичност (аберантно пръскане) е най-характерна за детската възраст и може да бъде една от причините за епилепсия, както и за развитие на когнитивни разстройства. Нарушената пластичност на невроните по време на развитието на мозъка води до образуването на „счупени“, „извратени“ клетъчни ансамбли от кортикални неврони, което клинично се изразява в персистиращи вродени увреждания на когнитивните функции. Филогенетично, най-младите части на мозъка - фронталните дялове - са особено уязвими към нарушения на невронната организация.

Вродено нарушение на мозъчното съзряване, проявяващо се с различни „патологии на развитието“ ( маса 1). Тези патологични състояния възникват главно от раждането. Въпреки това, появата на епилептиформна активност, а в някои случаи и припадъци, се случва, като правило, през определен "критичен" период от развитието на детето - най-често на възраст между 3 и 6 години. Важно е да се отбележи, че с израстването на детето и съзряването на мозъка се наблюдава постепенно подобряване на умственото развитие, облекчаване на пристъпите и пълно блокиране на DEPD с настъпването на пубертета. Половите хормони играят критична роля в развитието на мозъка. КАТО. Петрухин (2000) смята, че нарушенията в излагането на хормони в пренаталния период могат да предизвикат механизми, водещи до изкривена диференциация на мозъка. От друга страна, началото на функционирането на половите хормони през пубертета води до „изглаждане“ на симптомите на когнитивна епилептиформна дезинтеграция и в много случаи до пълно нормализиране на електроенцефалограмата. Смятаме, че механизмът на вродени нарушения на процесите на мозъчно съзряване е основният в развитието на симптомния комплекс „идиопатична фокална епилепсия“. В същото време е по-правилно да се разглеждат доброкачествените епилептиформни модели на детството не като маркери на епилепсия, а като знак за незрялост на мозъка.

Вторият механизъм за развитие на FEDSIM-DEPD е наличието на морфологични промени в мозъка, причинени от патологията на пренаталния период. H. Holthausen (2004, лична комуникация) предлага термина „ двойна патология" Става дума за пациенти с две патологични състояния: морфологични промени в мозъка и наличие на DEPD на ЕЕГ и/или епилептични припадъци. Структурните промени, според MRI, винаги са вродени по природа, причинени от патология на пренаталния период. От друга страна, епилептичните припадъци при пациенти с „двойна патология” и епилептиформна активност от типа DEPD нямат ясна локализационна връзка с морфологичните субстрати в мозъка. Сред изследваните от нас пациенти корелация от 1 степен (съвпадение на локализацията на лезията според неврологичния преглед, естеството на пристъпите, резултатите от ЕЕГ и ЯМР) се наблюдава само в 14,3% от случаите. И пълна липса на корелация е открита при 34,3% от пациентите, тоест при повече от 1/3 от пациентите!

Епилепсията, която възниква при тези пациенти, има всички характеристики на идиопатична фокална (по-често - роландична, по-рядко - тилна), а активността на DEPD обикновено се наблюдава мултирегионално. Най-типични са фаринго-оралните, хемифациалните, фацио-брахиалните, верзивните и вторично генерализираните припадъци. Пристъпите се появяват почти изключително при събуждане и заспиване, честотата им е ниска и задължително (!) изчезват до пубертета - в резултат на терапия или спонтанно.По време на лечението на нашите пациенти е постигнато облекчаване на гърчовете при всички, с изключение на един пациент - 97,1%!

По този начин, въпреки наличието на морфологични промени в мозъка, както локални, така и дифузни, клиничната картина (естеството на атаките, ЕЕГ данни) и хода на епилепсията са идентични с тези при идиопатичната фокална епилепсия. Проблемът обаче е, че въпреки абсолютно благоприятния ход на епилепсията (което означава задължително облекчаване на пристъпите), прогнозата за двигателните и когнитивните функции при тази категория пациенти може да бъде много трудна. В тази връзка FEDSIM-DEPD по никакъв начин не може да се нарече „доброкачествена“ форма на епилепсия. При запазване на първия критерий за доброкачествена епилепсия (задължително облекчаване на пристъпите), вторият критерий (нормално двигателно и умствено развитие на децата) - обикновено липсва. Това е основната разлика между FEDSIM-DEPD и IFE.

Най-честите вродени морфологични субстрати при пациенти с FEDSIM-DEPD са: арахноидни кисти, перивентрикуларна левкомалация, дифузна кортикална атрофия с хипоксично-исхемичен произход, полимикрогирия, вродена оклузивна шунтирана хидроцефалия. При визуализиране на MRI перивентрикуларна левкомалация (недоносени деца с хипоксично-исхемична перинатална енцефалопатия) и шунтирана оклузивна хидроцефалия е типично развитието на церебрална парализа (атонично-астатична форма или двойна диплегия) с епилепсия и / или мултирегионална DEPD на ЕЕГ. При наличие на полимикрогирия се формира клинична картина на хемипаретична форма на церебрална парализа с епилепсия и/или DEPD. При пациенти с арахноидни и поренцефални кисти е възможно да се открият вродена хемипареза, говорни, поведенчески (включително аутизъм) и интелектуално-мнестични разстройства в комбинация с DEPD на ЕЕГ. Още веднъж трябва да се отбележи, че ходът на епилепсията при пациенти от тази група винаги е благоприятен. В същото време двигателните и интелектуално-мнестичните разстройства могат да бъдат много сериозни, водещи до тежка инвалидност.

Някои публикации показват ролята на ранното органично увреждане на таламуса в резултат на хипоксично-исхемични нарушения в перинаталния период. Структурните аномалии в таламуса могат да доведат до хиперсинхронизация на невроните, тяхното „изстрелване“, което спомага за поддържането на „повишена конвулсивна готовност“ до началото на пубертета. Guzzetta и др. (2005) представят описание на 32 пациенти с таламични лезии в перинаталния период; Освен това, 29 от тях показват електро-клинични признаци на епилепсия с електрически епилептичен статус във фазата на бавновълнов сън. Предполага се, че вентролатералните и ретикуларните ядра на таламуса, както и дисбалансът на GABA-трансмитерните системи са отговорни за развитието на постоянна продължаваща епилептиформна активност (по морфология - DEPD) във фазата на бавновълнов сън. Според Х. Холтхаузен ( Holthausen, 2004, лична комуникация), DEPD са електроенцефалографско отражение на перинатална левкопатия. Това е увреждане на бялото вещество (проводящи пътища) на мозъка, което води до развитието на "идиопатична" фокална епилепсия, съчетана с DEPD. Поради това FEDSIM-DEPD често се среща при недоносени деца с церебрална парализа и перивентрикуларна левкомалация при ЯМР. Това обаче не обяснява появата на DEPD при неврологично здрави деца и при IFE, в случаите, когато няма двигателни нарушения, т.е. няма увреждане на бялото вещество.

Когнитивното увреждане при FEDSIM-DEPD се дължи на три основни причини. Първо, морфологични промени в мозъка, които настъпват в пренаталния период. Тези промени са необратими, не можем да ги повлияем с лекарства, но не прогресират. На второ място, честите епилептични припадъци и особено постоянната продължаваща епилептична активност могат да доведат до тежки нарушения на праксиса, гнозиса, речта и поведението. Формирайки се в развиващия се мозък на дете, епилептиформната активност води до постоянна електрическа "бомбардировка" на кортикалните центрове на праксис, гнозис, реч и движения; води до тяхното "превъзбуждане", а след това и функционално "блокиране" на тези центрове. Възниква функционално разкъсване на невронни връзки поради дългосрочна епилептиформна активност. В същото време за нас е важен индексът на епилептиформната активност, нейното разпространение (дифузният характер и бифронталното разпределение са най-неблагоприятни), както и възрастта, на която се проявява тази активност.

Съществува и трети механизъм за формиране на когнитивно увреждане при пациенти с FEDSIM-DEPD. От наша гледна точка важен фактор за развитието на когнитивния дефицит при тази категория пациенти е „ вродено нарушение на процесите на съзряване на мозъка" Етиологията на този процес е неизвестна. Очевидно се определя от комбинация от две причини: генетична предразположеност и наличие на различни стресови фактори, влияещи върху вътрематочното развитие на детето. Специфичен маркер за мозъчна незрялост - поява на ЕЕГ на "доброкачествени епилептиформни модели на детството" - DEPD.В тази връзка използването на стероидни хормони, насърчавайки „съзряването на мозъка“, а не AED, имат най-ефективния ефект при подобряване на когнитивните функции при пациенти с FEDSIM-DEPD. Doose H., Baier W.K. (1989) предполагат, че ЕЕГ моделът на DEPD се контролира от автозомно доминантен ген със зависима от възрастта пенетрантност и променлива експресивност. За съжаление, антиепилептичната терапия, въпреки че повлиява епилептиформната активност, не винаги има ясен положителен ефект за намаляване на невропсихологичните разстройства. Докато растат и узряват (предимно - пубертет) има постепенно подобряване на когнитивните функции, способностите за учене и социализацията на пациентите. Въпреки това, увреждането на когнитивните функции с различна тежест може да продължи през целия живот, въпреки облекчаването на пристъпите и блокирането на епилептиформната активност.

Въз основа на получените резултати и литературни данни разработихме диагностични критерии за FEDSIM-DEPD синдром.

1. Преобладаване на пациенти от мъжки пол по пол.

2. Начало на епилептичните припадъци преди 11-годишна възраст с максимум през първите 6 години (82,9%) с два пика: през първите 2 години от живота и на възраст от 4 до 6 години. Често дебютира с инфантилни спазми.

3. Преобладаването на фокални моторни припадъци (хемифациални, брахиофациални, хемиклонични), фокални припадъци, произхождащи от тилната кора (зрителни халюцинации, версивни припадъци, припадъци на накуцване) и вторично генерализирани конвулсивни припадъци.

4. Възможна е комбинация от фокални и псевдогенерализирани припадъци (епилептични спазми, отрицателен миоклонус, атипични абсанси).

5. Относително ниска честота на фокални и вторично генерализирани атаки.

6. Хронологична връзка на фокалните атаки със съня (възникване при събуждане и заспиване).

7. Неврологични дефицити при повечето пациенти, включително двигателни и когнитивни увреждания; често наличието на церебрална парализа.

8. Фонова ЕЕГ активност: характеризира се с тета забавяне на основната активност на фона на повишен индекс на дифузна бета активност.

9. Наличието на ЕЕГ, главно в централните темпорални и/или тилни проводници, на специфичен ЕЕГ модел - доброкачествени епилептиформни модели на детството, които по-често възникват мултирегионално и дифузно с увеличаване на фазата на бавния сън.

10. Невроизобразяването във всички случаи разкрива признаци на перинатално мозъчно увреждане, предимно от хипоксично-исхемичен произход. Тези морфологични промени могат да бъдат както локални, така и дифузни, с преобладаващо поражениебяло вещество (левкопатия).

11. Във всички случаи се постига ремисия на епилептичните припадъци; по-късно епилептиформната активност на ЕЕГ е блокирана. Неврологичните (моторни и когнитивни) увреждания обикновено остават непроменени.

По този начин остават 5 основни критерия при всички случаи на FEDSIM-DEPD синдром: начало на епилептични припадъци в детска възраст; наличието на фокални гърчове (варианти на хемиклонични или фокални, произлизащи от тилната кора) и/или вторично генерализирани гърчове, ограничени в съня; наличието на доброкачествени епилептиформни модели на детството (BEPD) на ЕЕГ; наличието на структурни промени в мозъка от перинатален произход по време на невроизобразяване; пълно облекчаване на епилептичните припадъци преди пациентите да достигнат зряла възраст.

Ориз. 1.Честота на поява на атаки във всеки годишен интервал (%).

Ориз. 2. Пациент З.Р.

Видео-ЕЕГ мониторинг: По време на сън се регистрира мултирегионална епилептиформна активност: в дясната централно-темпорална област, разпространяваща се в дясната париетално-тилна област, във фронтално-централно-теменните върхови области, в лявата фронтална област под формата на единични пикове с ниска амплитуда. Епилептиформните промени имат морфологията на доброкачествени епилептиформени модели на детството (BECP).

Ориз. 3. Пациент M.A., 8 години. Диагноза: FEDSIM-DEPD. Забавено психо-речево развитие.

Видео-ЕЕГ мониторинг: Записва се епилептиформна активност, представена под формата на двустранни DEPD разряди с амплитуда до 200-300 μV с различна степен на синхронизация в окципито-задните темпорални области с изразено разпространение към върховите области с алтернативно начало както в десните задни региони (по-често), така и в левите отдели

Фиг.4. Пациент А.Н., 10 години. Диагноза: FEDSIM-DEPD. Десностранни хемиконвулсивни припадъци.

Видео-ЕЕГ мониториране : Регистрира се регионална епилептиформна активност (READ), представена самостоятелно в лявата темпоро-централно-фронтална област с периодично разпространение в лявата задна област и в дясната централно-фронтална област с тенденция за разпространение към всички електроди на дясното полукълбо.

Ориз. 5. Пациент З.Р., 2 години. Диагноза: FEDSIM-DEPD. Левостранни хемиклонични припадъци с парализа на Тод.

ЯМР на мозъка: Феномени на остатъчна постхипоксична левкопатия на перивентрикуларното бяло вещество на двата париетални дяла: ясно ограничени зони на повишен Т2 сигнал, хиперинтензивен при FLAIR, локализиран в бялото вещество на фронто-париеталния и париетално-тилния дял. Вторична вентрикуломегалия на страничните вентрикули.

5. Зенков Л.Р. Непароксизмални епилептични разстройства. - М.: MEDpress-информ., 2007. - 278 с.

6. Карлов V.A. епилепсия - М., 1990. - 336 с.

7. Карлов V.A. Епилептична енцефалопатия // Вестник на неврологията и психиката. - 2006. - Т. 106 (2). - С. 4-12.

8. Крижановски Г.Н. Пластичност в патологията на нервната система // Journal of neurol and psychiat. - 2001. - Т. 101 (2). — С. 4-7.

9. Мухин К.Ю. Доброкачествени епилептиформни разстройства в детството и тяхната специфика // K.Yu. Мухин, А.С. Петрухин, Л.Ю. Глухова / Епилепсия: електрически атлас клинична диагностика. - 2004, М.: Издателство Алварес. - стр. 277-288.

10. Мухин К.Ю. Идиопатичната фокална епилепсия с псевдогенерализирани припадъци е специална форма на епилепсия в детска възраст // Рус. жур. дет. невр. - 2009. - Т. 4(2). - С. 3-19.

11. Мухин К.Ю. Концепцията за идиопатична епилепсия: диагностични критерии, патофизиологични аспекти // В книгата: K.Yu. Мухин, А.С. Петрухин / Идиопатични форми на епилепсия: таксономия, диагноза, терапия. - М.: Арт-бизнес център, 2000. - С. 16-26.

12. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. Епилептични синдроми. Диагностика и терапия. Справочно ръководство за лекари. Системни решения. - М., 2008. - 224 с.

13. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б., Холин А.А., Глухова Л.Ю., Пилия С.В., Волкова Е.Ю., Головтеев А.Л., Пилаева О.А. Епилепсия с епилептичен електрически статус на бавновълнов сън: диагностични критерии, диференциална диагноза и подходи за лечение. - М., 2005. - 32 с.

14. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатични форми на епилепсия: таксономия, диагностика, лечение. - М: Арт-бизнес център, 2000. - С. 176-192.

15. Ноговицин В.Ю., Нестеровски Ю.Е., Осипова Г.Н., Сандуковская С.И., Калинина Л.В., Мухин К.Ю. Полиморфизъм на електроенцефалографския модел на доброкачествени епилептиформни разстройства в детска възраст // Journal of neurol psychiat. - 2004. - Т. 104 (10). - стр. 48-56.

16. Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Благосклонова Н.К., Алиханов А.А. Епилептология на детството. - М.: Медицина, 2000. - 623 с.

17. Ambrosetto G. Едностранна оперкуларна макрогирия и доброкачествена детска епилепсия с центротемпорални (роландични) шипове: доклад за случай // Епилепсия. - 1992. - V. 33 (3). - С. 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Непрекъснати пикове и вълни по време на бавен сън. Електрически епилептичен статус по време на бавен сън. Придобита епилептична афазия и свързани състояния. - Лондон: John Libbey, 1995. - 261 с.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Вродена хидроцефалия и непрекъсната пикова вълна при бавен сън - често срещана асоциация? // J. Child Neurol. - 2004. - Т. 19 (2). - С. 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Симптоматични фокални епилепсии, имитиращи атипични еволюции на идиопатични фокални епилепсии в детството // В: Eds. Н. Фейерман, Р.Х. Caraballo / Доброкачествени фокални епилепсии в ранна детска, детска и юношеска възраст. - J.L., UK., 2007. - P. 221-242.

21. De Negri M. Хиперкинетично поведение, разстройство с дефицит на вниманието, разстройство на поведението и нестабилна психомотрика: идентичност, аналогии и недоразумения // Brain Dev. - 1995. - V. 17(2). - С. 146-7; дискусия 148.

22. Doose H. ЕЕГ при детска епилепсия. - Хамбург, John Libbey, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. Симптоматология при деца с фокални остри вълни от генетичен произход // Eur. J. Pediatr. - 1989. - Т. 149. - С. 210-215.

26. Драйфус Ф. Класификация и разпознаване на гърчове // Clin. Там. - 1985. - Т. 7. - № 2. - С. 240-245.

27. Engel J. Jr. Предложена диагностична схема за хора с епилептични припадъци и епилепсия: Доклад на работната група на ILAE за класификация и терминология // Епилепсия. - 2001. - V. 42 (6). — С. 796—803.

28. Engel J. Jr. Доклад на основната група за класификация на ILAE // Епилепсия. —2006. - V. 47 (9). — С. 1558—1568.

29. Fejerman N., Caraballo R.H. Дефиниция на синдроми, видове пристъпи и нозологичен спектър // В: Eds. Н. Фейерман, Р.Х. Caraballo / Доброкачествени фокални епилепсии в ранна детска, детска и юношеска възраст. - J.L., UK., 2007. - P. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. et al. Мултилобарна полимикрогирия, неразрешими гърчове при падане и свързан със съня електрически епилептичен статус // Неврология. - 1998. - Т. 51. - С. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Ранно таламично свързано увреждане с епилепсия и непрекъсната пикова вълна по време на бавен сън // Епилепсия. - 2005. - Т. 46/6. — С. 889—900.

32. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. et al. Хирургия на епилепсия при деца и юноши с фокална кортикална дисплазия // В: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Педиатрични епилептични синдроми и тяхното хирургично лечение. - Лондон, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Ким Х.Л., Донъли Дж.Х., Турне А.Е. и др. Липса на гърчове въпреки високото разпространение на епилептиформни ЕЕГ аномалии при деца с аутизъм, наблюдавани в център за третична грижа // Епилепсия. - 2006. - V. 47 (2). - С. 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Епилептични припадъци. Патофизиология и клинична семиология. - Чърчил Ливингстън, Ню Йорк, 2000 г. - 796 с.

35. Сутула Т.П. Механизми на прогресия на епилепсията: настоящи теории и перспективи от невропластичността в зряла възраст и развитие // Epilepsy Res. - 2004. - Т. 60(2-3). - С. 161-171.

Електроенцефалографията помага да се изясни локализацията на патологичния фокус при органични мозъчни лезии, тежестта на общите промени в неговото функционално състояние, както и динамиката на местните и общи промени в електрическата активност. Най-информативни са ЕЕГ данните за различни форми на епилепсия, тумори, съдови заболявания на мозъка (особено остри мозъчно-съдови инциденти), черепно-мозъчни травми.

Електроенцефалографията като метод за клинична диагностика има свой специфичен жестов език, който установява съответствие между промените в електрическите потенциали, записани на ЕЕГ, и термините, които се използват за обозначаването им.

Основните характеристики на ЕЕГ са честота, амплитуда и фаза.

Честотата се определя от броя трептения за 1 s.

Амплитудата е обхватът на колебанията на електрическия потенциал на ЕЕГ; измерва се от пика на предишната вълна в противоположната фаза.

Фазата определя текущото състояние на процеса и показва посоката на неговите промени. Монофазно е колебание в една посока от изоелектричната линия с връщане към първоначалното ниво; бифазно е колебание, когато след завършване на една фаза кривата преминава първоначалното ниво, завърта се в обратна посока и се връща към изоелектричната линия.

В клиничната неврология най-често се използва визуален анализ на ЕЕГ, който позволява да се идентифицират основните честотни ленти, присъстващи в ЕЕГ. Терминът "ритъм" в ЕЕГ се отнася до вид електрическа активност, която съответства на определено състояние на мозъка и е свързана със съответните церебрални механизми.

Основните ЕЕГ ритми на възрастен, който не е в състояние на сън, са както следва:

1. Алфа (α) ритъм. Честотата му е 8-13 трептения за 1 s, амплитуда до 100 μV. Регистриран в% здрави възрастни. Най-добре е изразен в тилните отвеждания, към предния дял на полукълбата амплитудата му постепенно намалява. Най-голямата амплитуда на α ритъма е при човек, който е в спокойно, отпуснато състояние.

ЕЕГ на възрастен в състояние на будност: правилният α-ритъм, модулиран в шпинделите, е най-добре изразен в тилната област; реакция на активиране на светкавица (индикатор за дразнене на долния канал).

2. Бета (β) ритъм. Честотата на трептене е 1 s, амплитудата е до 15 µV. Този ритъм се записва най-добре в областта на предния централен гирус.

1 - най-често срещаният тип; 2 - ниска амплитуда; 3 - плосък

Ритми и явления, които са патологични за възрастен, включват следното:

1. Тета (θ) ритъм. Честотата на трептенията е 1 s, амплитудата на патологичния θ-ритъм най-често е по-висока от амплитудата на нормалната електрическа активност и надвишава 40 μV. При някои патологични състояния той достига 300 μV или повече.

2. Делта (Δ) ритъм. Честотата на трептенията е 1 s, амплитудата му е същата като θ ритъма; Δ- и Θ-колебания могат да се наблюдават в малки количества на ЕЕГ на възрастен, който е буден, с амплитуда, която не надвишава а-ритъма, което показва лека промяна в нивото на функционалната активност на мозъка. ЕЕГ, съдържащи Δ- и Θ-колебания, които надвишават 40 μV по амплитуда и покриват не повече от 15% от общото време на запис, се считат за патологични.

Епилептична (епилентиформна, конвулсивна, конвулсивна) активност. При епилепсия мозъкът се характеризира с определени функционални промени на макро- и микроструктурно ниво. Една от основните характеристики на мозъка при тази патология е свойството на невроните да дават по-активни реакции на възбуждане и да влизат в синхронизирана дейност. Процесът на активиране на невроните води до увеличаване на амплитудата на вълните на ЕЕГ поради сумирането във времето на амплитудите на синфазните трептения. Ако разрядите на отделните неврони са много плътно групирани във времето, освен увеличаване на амплитудата може да се наблюдава намаляване на продължителността на общия потенциал поради скъсяване на времевата дисперсия, което води до образуване на високо- амплитудно, но кратко явление - пик.

Пик или скок (от англ. шип) е потенциал с форма на връх. Продължителността му е 5-50 ms, амплитудата надвишава амплитудата на фоновата активност и може да достигне стотици и дори хиляди микроволта.

Феномен от подобен произход, характерен за епилептичния синдром, е остра вълна. Външно той прилича на връх и се различава от него само по своята разширеност във времето. Продължителността на острата вълна е повече от 50 ms. Амплитудата му може да достигне същите стойности като амплитудата на пиковете.

Острите вълни и върхове най-често се комбинират с бавни вълни, образувайки стереотипен комплекс.

Пиковата вълна е комплекс с голяма амплитуда, произтичащ от комбинацията на пикова и бавна вълна.

Основни видове епилептична активност:

1 - върхове; 2 - остри вълни; 3 - остри вълни в β ритъма; 4 - пикова вълна; 5 - множество комплекси пик-вълна; 6 - остра вълна - бавна вълна.

Остра вълна - бавна вълна е комплекс, който е подобен по форма на комплекс пик-вълна, но има по-голяма продължителност. Характеристиките на ЕЕГ, свързани с течението на времето, когато се анализират, се определят от термините "периоди", "мигания", "изпускания", "пароксизми", "комплекси".

Периодът е повече или по-малко дълъг период, през който на ЕЕГ се записва относително еднаква активност. По този начин се разграничават периоди на десинхронизация и периоди на временен α-ритъм на фона на десинхронизирана ЕЕГ.

Разрядите са компактни групи от електрически явления, които продължават сравнително кратко време, възникват внезапно и значително надвишават амплитудата на общата фонова активност. Терминът "изхвърляния" се използва главно във връзка с патологични прояви на ЕЕГ. Има разряди на високоамплитудни вълни от типа на α- или β-ритъм, разряди на високоамплитудни полифазни трептения, разряди на Δ- и Θ-вълни, комплекси пик-вълна и др.

1 - α-вълни с висока амплитуда; 2 - β-вълни с висока амплитуда; 3 - остри вълни; 4 - полифазни трептения; 5 - Δ-вълни, 6 - Θ-вълни; 7 - комплекси пик-вълна.

Комплексите са кратки разряди от описания по-горе тип, които продължават повече от 2 s и обикновено имат стереотипна морфология.

Топографските характеристики на ЕЕГ са описани в пространствени термини. Един от основните такива термини в ЕЕГ анализа е симетрията.

Симетрията на ЕЕГ се разбира като значително съвпадение на честотите, амплитудите и фазите на ЕЕГ на хомотопните участъци на двете полукълба на мозъка. Разликите в амплитудата между ЕЕГ на хомотопните участъци на двете полукълба, възлизащи на 50%, се считат за диагностично значими.

Нормално ЕЕГ на възрастен, който е буден. При по-голямата част (85-90%) от здравите хора доминиращ α ритъм се записва на ЕЕГ по време на затваряне на очите в покой. Максималната му амплитуда се наблюдава в тилната област. Към фронталния дял α ритъмът намалява амплитудата си и се комбинира с β ритъма. При 1% от здравите индивиди редовният α-ритъм на ЕЕГ не надвишава 10 μV, а високочестотните колебания с ниска амплитуда се записват в целия мозък. Този тип ЕЕГ се нарича плосък, а ЕЕГ с амплитуда на трептене, която не надвишава 20 μV, се нарича нискоамплитудна. Плоските ЕЕГ с ниска амплитуда, според съвременните данни, показват преобладаването на десинхронизирани неспецифични системи в мозъка. Такива ЕЕГ са вариант на нормата.

Клинична интерпретация на ЕЕГ при неврологична патология. Вече може да се счита за общоприето, че откриването на очевидни патологични промени в ЕЕГ е проява на ненормално функциониране на мозъчната тъкан и, следователно, церебрална патология. Дори при пълно външно клинично здраве на субекта, наличието на патологични промени в ЕЕГ трябва да се счита за признак на латентна патология, остатъчна или все още непроявена лезия.

Има три ЕЕГ групи: норма; граница между нормално и патологично; патологични.

Нормалните ЕЕГ са тези, които съдържат α- или β-ритми, чиято амплитуда не надвишава съответно 100 и 15 μV в зоните на тяхната физиологична максимална тежест. При нормална ЕЕГ на възрастен буден човек могат да се наблюдават Δ- и Θ-вълни, като амплитудата им не надвишава основния ритъм, няма характер на двустранно синхронни организирани разряди или ясна локалност и обхваща не повече от 15% от общо време за запис.

ЕЕГ, които надхвърлят определените граници, но нямат характер на очевидна патологична активност, се наричат ​​гранични. ЕЕГ, при които се наблюдават следните явления, могат да бъдат класифицирани като гранични:

• α-ритъм с амплитуда над 100 μV, но под 150 μV, с нормално разпределение, което дава нормални веретенообразни модулации във времето;
• β-ритъм с амплитуда над 15 μV, но под 40 μV, записан в отвеждането;
• Δ- и Θ-вълни, непревишаващи амплитудата на доминиращия α-ритъм и 50 μV, в количество повече от 15%, но по-малко от 25% от общото време на запис, без характер на двустранни синхронни изблици или редовни местни промени;
• ясно дефинирани изблици на α-вълни с амплитуда, по-голяма от 50 μV или β-вълни с амплитуда в диапазона μV на фона на плоска или нискоамплитудна активност;
• a-вълни със заострена форма като част от нормалния α-ритъм;
• двустранно синхронни генерализирани Δ- и Θ-вълни с амплитуда до 120 μV по време на хипервентилация.

ЕЕГ, които надхвърлят горните граници, се наричат ​​патологични.

Промени в ЕЕГ при основните заболявания на централната нервна система. При епилепсията са установени редица електрографски признаци, които позволяват да се изясни диагнозата на това заболяване и в някои случаи да се определи вида на атаката. Големият пристъп причинява ускоряване на ЕЕГ ритмите, психомоторният пристъп причинява забавяне на електрическата активност, а малкият пристъп причинява редуващи се периоди на бързи и бавни трептения. Един от основните признаци на епилепсия, регистриран на ЕЕГ, е наличието на конвулсивна активност, чиито основни видове са описани по-горе: остри вълни с висока амплитуда, пикове, комплекси пик-вълна, остра вълна, бавна вълна.

ЕЕГ на пациент с генерализирани генерализирани конвулсивни припадъци и абсанси: наблюдават се генерализирани двустранни синхронни комплекси пик-вълна в отговор на интермитентни

В периода между пристъпите ЕЕГ на пациентите с епилепсия, независимо от вида на пристъпа, обикновено регистрира пароксизмална активност - високоволтажни заострени електрически потенциали в Δ- и Θ- и α-диапазон, а понякога и бързи пароксизмални ритми от 1 с. Тези двустранно синхронни трептения възникват едновременно във всички области на мозъка.

Пароксизмалният тип активност на ЕЕГ на пациенти с епилепсия е свързан с появата на синхронен разряд изключително голямо количествогрупи от неврони. Нормална ЕЕГ при епилепсия в периода между атаките може да се наблюдава при 5-20% от пациентите. Те включват предимно пациенти с редки гърчове или с дълбоко разположен епилептичен фокус (в хипокапалната област и др.). Следователно нормалното ЕЕГ не е категорично отричане на клинично изявена епилепсия.

При записване на електрическата активност на мозъка в състояние на покой, така наречената епилептична активност може да не бъде открита. В тези случаи се използва функционален електроенцефалографски запис при прилагане на различни функционални натоварвания. Важни и до известна степен специфични изследвания за пациенти с епилепсия са хипервентилацията и фотостимулацията. Най-често срещаната фотостимулация, която се извършва с помощта на специално устройство. На разстояние cm от очите по средната линия се монтира импулсна газоразрядна лампа, която работи с определен ритъм от 1 до 35 Hz; Продължителността на процедурата е до 10 s. При подобно изследване на ЕЕГ се наблюдава реакция на асимилация на ритъма на трептене главно в тилната област на мозъка. В началото на стимулацията се наблюдава депресия на α-ритъма, след което амплитудата на възпроизвеждания ритъм постепенно се увеличава, особено в диапазона от 8-13 трептения за 1 s.

Тестът за хипервентилация се състои в записване на ЕЕГ по време на дълбоко и равномерно дишане (20 вдишвания за 1 минута за 2 минути), последвано от задържане на дъха. По време на тестовете при пациенти с епилепсия патологичните вълни могат да станат по-чести, синхронизацията на а-ритъма може да се увеличи, пароксизмалната активност може да се появи или да се засили под влияние на прогресивно намаляване на нивото на CO 2 в кръвта и произтичащото от това повишаване на тонуса. на неспецифични мозъчни системи.

При мозъчни тумори при 50% от пациентите ЕЕГ показва изразена интерхемисферна асиметрия с наличие на фокус на патологична активност под формата на полиморфни D-вълни, съответстващи на засегнатата област. В незасегнатото полукълбо на мозъка промените в ЕЕГ или липсват, или са незначително изразени.

ЕЕГ на пациент с конвекситален астроцитом на десния фронтален лоб, прорастващ в мозъчната кора: ясно ограничено огнище на Δ-вълни в десния фронтален лоб.

Субкортикалните тумори, особено тези, засягащи хипоталамуса, почти винаги са придружени от наличието (понякога доминиране) на бавни вълни от типа Δ- и Θ, пароксизмална активност на a-, Θ- и по-рядко Δ-диапазон. Най-често се регистрират двустранни симетрични изхвърляния на Δ-вълни с висока амплитуда, когато патологичният процес се разпространява в хипоталамуса. Често, при наличие на тумор с тази локализация, бавните вълни преобладават във фронталните лобове.

Туморите в задната черепна ямка в повечето случаи не са придружени от промени в мозъчния потенциал. Промените в ЕЕГ се изразяват главно в изостряне и хиперсинхронизация на основния електроенцефалографски а-ритъм, понякога в комбинация с бавни Δ- и Θ-вълни. В% от случаите на тумор на тази локализация на ЕЕГ се записват пароксизмални разряди на хиперсинхронен Θ-ритъм с преобладаване в тилната или фронталната област.

При острия инсулт моделът на биоелектричната активност на мозъка се определя главно от локализацията и степента на патологичния фокус и в по-малка степен от естеството на мозъчно-съдовия инцидент (кръвоизлив, инфаркт).

Когато лезията е локализирана в мозъчните полукълба, в повечето случаи (80%) ЕЕГ показва изразена интерхемисферична асиметрия поради преобладаването на патологични форми на активност в засегнатото полукълбо; В същото време могат да се регистрират фокални промени в биоелектричната активност на мозъка в съответната област на лезията. В 20% от случаите, при наличие на огнища в полукълбата, ЕЕГ разкрива само дифузни промени с различна степен на проявление.

При локализиране на лезията в мозъчния ствол промените в ЕЕГ не са толкова значими, колкото поради увреждане на мозъчните полукълба. Структурата на ЕЕГ се променя по-ясно в случай на увреждане горни секциимозъчен ствол или чрез реакция на повишена десинхронизация на ритъма, или с наличие на двустранна синхронна а-, Θ-активност. В резултат на увреждане на долните части на мозъчния ствол ЕЕГ промените са незначителни.

При травматично увреждане на мозъка промените в ЕЕГ зависят от неговата тежест. Ако нараняването е леко, може да няма промени или да се регистрират само незначителни нарушения на мозъчния потенциал под формата на повишени чести трептения и неравномерен а-ритъм. В този случай може да има интерхемисферична асиметрия, както и електрографски признаци на увреждане на мозъчния ствол. При тежка травматична мозъчна травма (с дълбока загуба на съзнание) ЕЕГ се характеризира с доминиране във всички области на високоамплитудни Θ-вълни, на фона на които се определят изхвърляния на груба Δ-активност (1,5-2 трептения на 1 s), което показва значителни промени във функционалните състояния на мозъка и, на първо място, неговите медиални структури. В някои случаи, на фона на значителни дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка, междухемисферната асиметрия и фокални разстройствав определена зона на въздействие на нараняване.

Какъв е фокусът на патологичната активност?

Много промени в ЕЕГ не са специфични, но все пак някои от тях са съвсем определено свързани с специфични заболявания, като епилепсия, херпетичен енцефалит и метаболитни енцефалопатии. Като цяло, увреждането или дисфункцията на невроните може да се прецени по наличието на бавни вълни (тета или делта ритъм), записани дифузно или в определена мозъчна област, докато дифузните или фокални остри вълни или шипове (епилептиформна активност) показват тенденция към развитие на конвулсивни гърчове.

Фокалното забавяне е силно чувствително и има голяма стойност при диагностицирането на фокална невронална дисфункция или фокално мозъчно увреждане, но недостатъкът е, че е неспецифично, тъй като типът на лезията не може да бъде определен. По този начин мозъчен инфаркт, тумор, абсцес или травма на ЕЕГ могат да причинят същите фокални промени. Дифузното забавяне е по-вероятно да показва органичен, а не функционален характер на лезията, но също така не е специфичен признак, тъй като може да се наблюдава без значителна токсична, метаболитна, дегенеративна или дори мултифокална патология. ЕЕГ е ценен диагностичен инструмент при пациенти с увредено съзнание и може да предостави прогностична информация при някои обстоятелства. В заключение трябва да се отбележи, че ЕЕГ записът е важен за установяване на мозъчна смърт.

1. Някои видове междупристъпни ЕЕГ модели се обозначават с термина „епилептиформени“, тъй като имат различна морфология и се наблюдават на ЕЕГ при повечето пациенти с гърчове, но рядко се записват при пациенти без клинични симптоми, характерни за епилепсия. Тези модели включват спорадични пикове, остри вълни и комплекси пик-бавна вълна. Не всички модели на пикове са показателни за епилепсия: 14 Hz и 6 Hz положителни пикове; спорадични пикове, записани по време на сън (шипове на вратата), комплекси пик-вълна от 6 Hz; психомоторни модели - това са всички спайкови модели, чието клинично значение не е напълно изяснено. Данните между пристъпите трябва да се тълкуват предпазливо. Въпреки че някои патологични модели могат да подкрепят диагнозата епилепсия, дори епилептиформните промени, с някои изключения, слабо корелират с честотата и вероятността от повторение на епилептичните припадъци. Винаги трябва да лекувате пациента, а не ЕЕГ.

2. По-голямата част от пациентите с недиагностицирана епилепсия имат нормална ЕЕГ. Въпреки това, епилептиформната активност е силно свързана с клиничните прояви на епилепсия. Епилептиформна ЕЕГ се записва само при 2% от пациентите без епилепсия, докато този ЕЕГ модел се записва при 50-90% от пациентите с епилепсия, в зависимост от обстоятелствата на записа и броя на проведените изследвания. Най-убедителните доказателства в полза на диагнозата епилепсия при пациенти с епизодични клинични прояви могат да бъдат получени чрез записване на ЕЕГ по време на типичен епизод.

3. ЕЕГ помага да се определи дали гърчовата активност по време на припадък е широко разпространена в целия мозък (генерализирани гърчове) или е ограничена до специфична област (фокални или парциални гърчове) (фиг. 33.2). Това разграничение е важно, тъй като причините за различните видове гърчове могат да бъдат различни с еднакви клинични прояви.

4. Като цяло откриването на епилептиформна ЕЕГ активност може да помогне при класифицирането на типа припадъци, които пациентът получава.

Генерализираните припадъци с нефокален произход обикновено се свързват с двустранни синхронни изблици на пикове и комплекси спайк-вълна.

Постоянната фокална епилептична активност корелира с частична или фокална епилепсия.

Предните темпорални комисури корелират със сложни парциални епилептични припадъци.

Роландичните шипове корелират с обикновени моторни или сензорни епилептични припадъци.

Окципиталните шипове корелират с примитивни зрителни халюцинации или намалено зрение по време на припадъци.

5. ЕЕГ анализът позволява по-нататъшно диференциране на няколко относително специфични електроклинични синдрома.

Хипсаритмията се характеризира с висок волтаж, аритмичен ЕЕГ модел с хаотично редуване на голяма продължителност, мултифокални пикови вълни и остри вълни, както и многобройни аритмични бавни вълни с високо напрежение. Този инфантилен ЕЕГ модел обикновено се записва при патология, характеризираща се с инфантилни спазми, миоклонични спазми и умствена изостаналост (синдром на West) и обикновено показва тежка дифузна мозъчна дисфункция. Инфантилните спазми са тонична флексия и екстензия на шията, торса и крайниците с отвеждане на ръцете встрани, обикновено с продължителност 3-10 секунди. Данните от ЕЕГ и клиничния преглед не корелират с конкретно заболяване, но показват наличие на тежки мозъчни увреждания преди 1-годишна възраст.

Наличието на комплекси спайк-вълна от 3 Hz в ЕЕГ е свързано с типични абсанси (малка епилепсия). Този модел най-често се наблюдава при деца на възраст между три и петнадесет години и се влошава от хипервентилация и хипогликемия. Такива промени в ЕЕГ обикновено са придружени от определени клинични симптоми, като появата на фиксиран поглед право напред, кратки клонични движения, липса на отговор на стимули и липса на двигателна активност.

Генерализирани множествени шипове и вълни (модел полиспайк-вълна) обикновено се свързват с миоклонична епилепсия или други генерализирани епилептични синдроми.

При деца на възраст от 1 до 6 години с дифузна мозъчна дисфункция се наблюдават генерализирани бавни пикови вълни с честота 1-2,5 Hz. Повечето от тези деца имат умствена изостаналост и гърчовете не се лекуват с лекарства. Триада от клинични признаци, състояща се от умствена изостаналост, тежки епилептични припадъци и бавна пикова вълна на ЕЕГ модела, се нарича синдром на Lennox-Gastaut.

Централно-средните темпорални шипове, наблюдавани в детството, са свързани с доброкачествена роландична епилепсия. Тези епилептични припадъци често се появяват през нощта и се характеризират с фокални клонични движения на лицето и ръцете, потрепване на ъгъла на устата, езика, бузите, спиране на говора и повишено слюноотделяне. Появата на атаки може лесно да бъде предотвратена чрез приемане на антиконвулсанти, а проявите на заболяването изчезват с възрастта. ? Периодичните латерализирани епилептиформени разряди са високоволтови пикови комплекси, записани над едно от церебралните хемисфери; Честотата на поява на комплекси е 1-4 секунди. Тези комплекси не винаги са епилептиформни и са свързани с появата на остро деструктивно увреждане на мозъка, включително инфаркт, бързо нарастващи тумори и енцефалит, причинени от вируса на херпес симплекс.

6. Фокалното забавяне (делта активност) в междупристъпния период обикновено показва наличието на структурно мозъчно увреждане като причина за епилептичните припадъци. Такова фокално забавяне обаче може да бъде преходна последица от частичен припадък и не показва значително структурно увреждане. Това забавяне може клинично да корелира с преходен постиктален неврологичен дефицит (феномен на Тод) и да отзвучи в рамките на три дни след атаката.

7. Диагнозата на пациент може да се основава на ЕЕГ данни при записване на продължителен епилептиформен ЕЕГ модел, само за кратко заменен от нормален ЕЕГ ритъм, което е признак на неконвулсивен епилептичен статус.

8. Амбулаторно ЕЕГ мониториране е ЕЕГ запис в условия на свободно движение на пациента извън ЕЕГ лабораторията, както при Холтер мониториране при запис на ЕКГ. Основната индикация за използване на този метод е да се документира появата на гърч или друг феномен, особено при пациенти, чиито гърчове възникват спонтанно или във връзка със специфични събития или дейности. Резултатът от амбулаторното ЕЕГ наблюдение зависи от поведението на пациента, но липсата на епилептиформна активност на ЕЕГ по време на пристъп не изключва напълно диагнозата епилепсия, тъй като записът чрез повърхностни електроди може да не отразява епилептичните пароксизми, възникващи в средното темпорално, базално фронтално или дълбоки средни сагитални структури мозък

9. Липсата на ефект от лечението на фокални епилептични припадъци понякога е индикация за операция за отстраняване на патологичния фокус. Точното определяне на локализацията на епилептогенната област на мозъка изисква специализирано стационарно оборудване, което позволява едновременен видеозапис и ЕЕГ запис. Техниката, използваща същото оборудване, често се използва, за да се определи дали гърчовете, наблюдавани при пациент, са епилептични или дали са функционални (психогенни) по природа.

Приветстваме вашите въпроси и отзиви:

Моля, изпращайте материали за публикуване и пожелания на:

Изпращайки материал за публикуване, вие се съгласявате, че всички права върху него принадлежат на вас

При цитиране на каквато и да е информация е необходима обратна връзка към MedUniver.com

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация с вашия лекуващ лекар.

Администрацията си запазва правото да изтрие всяка информация, предоставена от потребителя

Патологична електроенцефалограма

I - дифузни промени в дълбок мозъчен тумор (спонгиобластом);

II - фокус на патологична (бавна) активност във фронто-централния проводник вдясно при пациент с исхемично омекотяване в басейна на предната церебрална артерия;

III - фокус на патологична (епилептиформна) активност в парието-окципиталния отвод вляво при пациент с последствия от мозъчна контузия, d - отвеждане на дясното полукълбо; s - олово на лявото полукълбо; F - C - фронто-централни проводници; R - O - парието-окципитални отвеждания.

ЕЕГ, което има отклонения от възрастовата норма, се нарича патологично. Тези отклонения (промени) могат да бъдат дифузни, хомолатерални (разпространени само в едното полукълбо) или фокални.

При мозъчен тумор ЕЕГ се характеризира с бавна активност, която в най-близките до тумора отвеждания има най-дълъг период на флуктуация. Понякога на известно разстояние от тумора могат да се регистрират заострени трептения с относително висока за тях амплитуда. Високото разпространение на синхронна бавна активност показва дълбоко местоположение на тумора. Добавянето на генерализирана пароксизмална активност към фокалните промени показва участие в патологичен процесмедианни структури.

Спондилограма на лумбалния гръбначен стълб (a, b): Спондилографията се използва за диагностициране на заболявания на гръбначния стълб (деформираща остеохондроза и спондилоза, сирингомиелия, туберкулозен спондилит, хемангиома, саркома, ракови метастази и др.) и гръбначния мозък (екстрамедуларни и интермедуларни тумори) , както и развитие на аномалии. Ангиографията е специален метод за изследване на мозъчните съдове чрез въвеждане в тях контрастни вещества(кардиотраст, торотраст, диодон, хипак, верографин, конри...

Ангиографската диагноза се основава на отчитане на следните данни: промени в нормалната топография на мозъчните съдове, появата на новообразувани съдове, промени във формата и ширината на техния лумен и др. При сакуларна аневризма, допълнителна сянка (аневризма протрузия) се появява по хода на артериалния съд. Меноваскуларните тумори се характеризират с появата на допълнителна мрежа от новообразувани съдове, а интрацеребралните тумори се характеризират с изместване на съдови стволове. Природата…

Противопоказания за ангиография: тежка атеросклероза, тежки форми на хипертония, захарен диабет, бъбречни и чернодробни заболявания, както и сърдечно-белодробна недостатъчност и напреднала възраст на пациентите. Пневмоенцефалографията (ПЕГ) е въвеждането на въздух или кислород в цереброспиналните течностни пространства на мозъка чрез лумбални или субокципитални пункции, последвани от краниография. Пневмоенцефалографията ви позволява едновременно да идентифицирате състоянието на вентрикуларната система и субарахноидалното пространство на мозъка...

Вентрикулография - въвеждането на контрастни вещества (кислород, въздух, майодил и др.) Директно във вентрикулите на мозъка чрез вентрикуларна пункция за идентифициране на нивото на оклузия в тумори на задната част черепна ямка, III камера и церебрален акведукт, протичащи с тежки симптоми на хидроцефалия. Назначава се преди самата операция, като последен начин за уточняване на процеса и неговата локализация. Методът не е безопасен, особено когато...

Поради нарастващото използване на активни методи на лечение (антикоагуланти, фибринолитици, ензими, хормони) и хирургични операции на главния и гръбначния мозък, изискванията за пълнота и надеждност на диагнозата в неврологията непрекъснато нарастват. Това води до широкото въвеждане на различни допълнителни методиизследвания - електрофизиологични (ЕЕГ, термография, ЕМГ, РЕГ, ЕхоЕГ, ехография) и безконтрастни и контрастни...

Информацията в сайта е само с информационна цел и не е ръководство за самолечение.

ЕЕГ (Електроенцефалограма) - интерпретация

Електроенцефалограма на мозъка - определение и същност на метода

1. Фотостимулация (излагане на светкавици от ярка светлина върху затворени очи).

2. Отваряне и затваряне на очите.

3. Хипервентилация (рядко и дълбоко дишане за 3 – 5 минути).

• свиване на пръстите в юмрук;
• тест за лишаване от сън;
• престой на тъмно 40 минути;
• наблюдение на целия период на нощен сън;
• приемане на лекарства;
• извършване на психологически тестове.

Допълнителни ЕЕГ тестове се определят от невролог, който иска да оцени определени функции на мозъка на дадено лице.

Какво показва електроенцефалограмата?

Къде и как да го направя?

Електроенцефалограма за деца: как се извършва процедурата

Ритми на електроенцефалограмата

Резултати от електроенцефалограма

1. Описание на активността и типичната принадлежност на ЕЕГ вълните (например: „Алфа ритъмът се записва в двете полукълба. Средната амплитуда е 57 µV отляво и 59 µV отдясно. Доминиращата честота е 8,7 Hz. алфа ритъмът доминира в тилните отвеждания”).

2. Заключение според описанието на ЕЕГ и неговата интерпретация (например: „Признаци на дразнене на кората и средните структури на мозъка. Асиметрия между полукълбата на мозъка и пароксизмална активност не са открити“).

3. Определяне на съответствието на клиничните симптоми с резултатите от ЕЕГ (например: „Регистрирани са обективни промени във функционалната активност на мозъка, съответстващи на прояви на епилепсия“).

Декодиране на електроенцефалограмата

Алфа - ритъм

• постоянна регистрация на алфа ритъма в предните части на мозъка;
• интерхемисферна асиметрия над 30%;
• нарушение на синусоидалните вълни;
• пароксизмален или дъгообразен ритъм;
• нестабилна честота;
• амплитуда, по-малка от 20 μV или повече от 90 μV;
• индекс на ритъма под 50%.

Какво показват обичайните нарушения на алфа ритъма?

Тежката интерхемисферна асиметрия може да показва наличието на мозъчен тумор, киста, инсулт, инфаркт или белег на мястото на стар кръвоизлив.

• дезорганизация на алфа ритъма;
• повишен синхрон и амплитуда;
• преместване на фокуса на дейността от задната част на главата и темето;
• слаба реакция на кратко активиране;
• прекомерен отговор на хипервентилация.

Намаляването на амплитудата на алфа ритъма, изместването на фокуса на активността от задната част на главата и короната и слабата реакция на активиране показват наличието на психопатология.

Бета ритъм

• пароксизмални изхвърляния;
• ниска честота, разпределена по конвекситалната повърхност на мозъка;
• асиметрия между полукълба в амплитуда (над 50%);
• синусоидален тип бета ритъм;
• амплитуда над 7 μV.

Какво показват нарушенията на бета ритъма на ЕЕГ?

Наличието на дифузни бета вълни с амплитуда не по-висока от V показва сътресение.

Тета ритъм и делта ритъм

Делта вълните с висока амплитуда показват наличието на тумор.

Биоелектрична активност на мозъка (BEA)

Относително ритмична биоелектрична активност с огнища на пароксизмална активност във всяка област на мозъка показва наличието на някаква област в неговата тъкан, където процесите на възбуждане надвишават инхибирането. Този тип ЕЕГ може да показва наличието на мигрена и главоболие.

Други показатели

• промени в електрическите потенциали на мозъка по остатъчно-иритативен тип;
• подобрена синхронизация;
• патологична активност на средните структури на мозъка;
• пароксизмална активност.

Като цяло, остатъчните промени в мозъчните структури са последици от различни видове увреждания, например след нараняване, хипоксия или вирусна или бактериална инфекция. Остатъчните промени са налице във всички мозъчни тъкани и следователно са дифузни. Такива промени нарушават нормалното преминаване на нервните импулси.

• появата на бавни вълни (тета и делта);
• двустранни синхронни нарушения;
• епилептоидна активност.

Промените напредват с увеличаване на обема на образованието.

Електроенцефалограма: цена на процедурата

Прочетете още:

Отзиви

1) На изравнен фон на ЕЕГ, общи церебрални BEA смущения с умерена тежест с кортикална дисритмия, леко дразнене, намаляване на d-ритъма и фрагментация на структурите на мозъчния ствол, които се засилват по време на натоварващи тестове

2) отбелязване на повишаване на B-активността във всички части на мозъчната кора.

Какво означава това?

Мъж, 24 години.

Бета ритъм с нисък индекс, ниска честота, дифузно разпространен, по-изразен във фронто-централните области.

При отваряне на очите има леко потискане на алфа ритъма

При фотостимулация се наблюдава поглъщане на ритми в алфа честотния диапазон.

В отговор на хипервентилация се наблюдава леко повишаване на тежестта на алфа ритъма под формата на периоди на синхронизиране на алфа активността с честота 10 Hz.

Леки церебрални промени в биоелектричната активност на мозъка от регулаторен характер.

признаци на дисфункция на неспецифични структури в средата на стъблото.

Не е регистрирана локална или пароксизмална активност.

Ритмична фотостимулация в честотния диапазон 1-25 Hz: увеличаване на индекса и амплитудата на а-активността, остри вълни в а-групите в теменно-централната, тилната и задната темпорална област, подчертаване на амплитудата вдясно.

Хипервентилация: ритмична дезорганизация, остри вълни и намалени EMV комплекси в дясната темпорална област.

ЕЕГ по време на сън: не са регистрирани физиологични модели на сън.

Бета активност под формата на групи от вълни с висок индекс (до 75%), висока амплитуда (до 34 μV), ниска честота, най-изразена в десния тилен-париетален регион (O2 P4). Може да има миограма.

бавна активност под формата на ритъм, висока амплитуда (до 89 μV).

При ОХ има ясна депресия на алфа ритъма.

ZG алфа ритъмът се възстанови напълно.

ЕЕГ промени по време на провокиране на ПМ: FT-3 делта активност: повишена мощност; увеличена амплитуда на ритъма

FT-5 Alpha активност: амплитудата на ритъма е намалена

FT-10 делта активност: повишена амплитуда на ритъма

FT-15 Алфа активност: амплитудата на ритъма е намалена

PP Алфа активност: повишена мощност, увеличена амплитуда на ритъма.

не е регистрирана значима междухемисферна асиметрия по време на изследването. Благодаря много

Основният ритъм съответства на възрастта според индекса, но с намалена честота, признаци на умерено забавяне на скоростта на формиране на кортикалния ритъм, умерени регулаторни промени с лека дезорганизация на кортикалния ритъм. Не е открита локална патологична активност.

Няма динамика на съзряване на кортикалната активност, честотата и индексът на кортикалната ритмика не са се увеличили в сравнение с резултатите от 2 години и 6 месеца.

Благодаря ви предварително! Надявам се на вашата евентуална помощ!

Умерени дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка. В състояние на будност, по време на хипервентилационен тест, бяха регистрирани генерализирани изхвърляния на тета вълни с продължителност 2 секунди. В структурата на тета вълните периодично се записват комплекси остри и бавни вълни във фронталните участъци на двете полукълба.

Достигнати са повърхностните стадии на бавновълновия сън. Формирани са физиологичните феномени на бавновълновия сън. Не е регистрирана патологична епилептиформна активност по време на сън.

Благодаря предварително за отговора

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусии.