karakteristik umum Peradangan

Peradangan - Reaksi pelindung-adaptif dari organisme holistik pada aksi stimulus patogen, dimanifestasikan oleh pengembangan kerusakan jaringan atau organ sirkulasi darah dan peningkatan permeabilitas vaskular dalam kombinasi dengan dystrofi jaringan dan proliferasi sel. Peradangan adalah proses patologis tipikal yang bertujuan untuk menghilangkan stimulus patogen dan memulihkan jaringan yang rusak.

Ilmuwan Rusia terkenal i.i. Mechnikov pada akhir Xixvek pertama kali menunjukkan bahwa peradangan melekat tidak hanya pada manusia, tetapi juga hewan yang lebih rendah, bahkan satu sel, meskipun dalam bentuk primitif. Pada hewan dan manusia yang lebih tinggi, peran protektif peradangan dimanifestasikan:

a) Dalam lokalisasi dan penghapusan peradangan peradangan dari jaringan sehat;

b) fiksasi di tempat, dalam fokus peradangan pada faktor patogen dan kehancurannya; c) Penghapusan Produk Decay dan Pemulihan Integritas Jaringan; d) Berolahraga dalam proses peradangan imunitas.

Namun, saya. Mechnikov percaya bahwa reaksi protektif tubuh ini relatif dan tidak sempurna, karena peradangan adalah dasar dari banyak penyakit, sering berakhir dengan kematian pasien. Oleh karena itu, perlu untuk mengetahui pola-pola pengembangan peradangan untuk secara aktif mengganggu jalannya dan menghilangkan ancaman kematian dari proses ini.

Untuk merujuk pada peradangan organ atau jaringan apa pun ke akar nama Latin mereka, akhir "TI" ditambahkan: Misalnya, peradangan ginjal, hati - hepatitis, gelembung kemih - sistitis, pleurisy dan. dll. Seiring dengan ini, nama-nama lama peradangan terhadap beberapa organ dilestarikan dalam kedokteran: pneumonia adalah peradangan paru-paru, panarium - peradangan file kuku jari, angina - peradangan Oz dan beberapa lainnya.

2 Penyebab dan Kondisi Peradangan

Munculnya, kursus dan hasil peradangan dalam banyak hal tergantung pada reaktivitas tubuh, yang ditentukan oleh usia, jenis kelamin, fitur konstitusional, keadaan sistem fisiologis, terutama kekebalan tubuh, endokrin dan gugup, adanya penyakit bersamaan. Penting penting dalam pengembangan dan hasil peradangan memiliki lokalisasi. Misalnya, abses otak otak sangat berbahaya bagi kehidupan, peradangan difteri.

Dalam hal beratnya perubahan lokal dan umum, peradangan dibagi menjadi normal, ketika respons tubuh sesuai dengan kekuatan dan sifat stimulus; Hypergic, di mana respons tubuh untuk iritasi jauh lebih intens daripada efek stimulus, dan hipergiik, ketika perubahan inflamasi didefinisikan dengan lemah atau tidak sama sekali diungkapkan. Peradangan mungkin terbatas, tetapi dapat berlaku untuk seluruh organ atau bahkan sistem, misalnya, sistem jaringan ikat.

3 tahap dan mekanisme peradangan

Karakteristik peradangan, membedakannya dari semua proses patologis lainnya, adalah kehadiran tiga tahap pembangunan berurutan:

1) Perubahan,

2) eksudasi dan 3) proliferasi sel. Tiga tahap ini tentu ada di zona peradangan apa pun.

Perubahan - Kerusakan tisu - adalah mekanisme awal untuk pengembangan proses inflamasi. Ini mengarah pada rilis kelas khusus zat aktif secara biologis yang disebut mediator peradangan. Secara umum, semua perubahan yang timbul dalam fokus peradangan di bawah pengaruh zat-zat ini ditujukan pada pengembangan tahap kedua dari proses inflamasi - eksudasi. Mediator peradangan mengubah metabolisme, sifat fisikokimia dan fungsi kain, sifat reologi darah dan fungsi membentuk elemen.. Mediator inflamasi termasuk amina biogenik - histamin dan serotonin. Histamin disorot oleh labrocytes sebagai respons terhadap kerusakan jaringan. Ini menyebabkan rasa sakit, perluasan microshower dan peningkatan permeabilitas mereka, mengaktifkan fagositosis, meningkatkan pelepasan mediator lain. Serotonin dilepaskan dari trombosit darah dan mengubah sirkulasi mikro dalam fokus peradangan. Limfosit dibedakan oleh mediator, yang disebut limfosin, yang diaktifkan oleh sel-sel terpenting dari sistem kekebalan tubuh - T-limfosit.

Polipeptida plasma darah - kinin, termasuk kaliper dan bradykin, menyebabkan rasa sakit, perluasan mikroshospot dan peningkatan permeabilitas dinding mereka, mengaktifkan fagositosis.

Mediator inflamasi mencakup beberapa prostaglandin yang menyebabkan efek yang sama dengan kinin, sambil mengatur intensitas respons inflamasi.

patogen protektif peradangan

Penataan ulang metabolisme di zona alterasi mengarah pada perubahan sifat fisik-kimia Jaringan dan perkembangan asidosis di dalamnya. Asidosis berkontribusi pada peningkatan permeabilitas bejana dan membran lisosom, pembusukan protein dan disosiasi garam, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan onkotik dan osmotik pada jaringan yang rusak. Ini pada gilirannya meningkatkan hasil cairan dari kapal, menentukan perkembangan eksudasi, edema inflamasi dan infiltrasi jaringan di zona peradangan.

Pengeluaran - output, atau tenggelam, dari pembuluh darah dalam jenis darah cair dengan zat di dalamnya, serta sel darah. Excomuitation terjadi sangat cepat setelah perubahan dan dipastikan terutama dengan reaksi dari tempat tidur mikrosirator dalam fokus peradangan. Reaksi pertama dari pembuluh mikro dan sirkulasi darah regional sebagai respons terhadap efek mediator peradangan, terutama histamin, adalah arteriol kejang dan penurunan aliran masuk darah arteri. Akibatnya, iskemia jaringan terjadi pada zona peradangan yang terkait dengan peningkatan efek simpatik. Reaksi kapal ini berumur pendek. Melambat kecepatan aliran darah dan penurunan volume darah yang mengalir menyebabkan pelanggaran metabolisme dalam jaringan dan asidosis. Arteriol kejang diganti dengan ekspansi mereka, meningkatkan laju aliran darah, volume darah yang mengalir dan peningkatan tekanan hidrodinamik, I.E. Penampilan hyperemia arteri. Mekanisme pembangunannya sangat kompleks dan dikaitkan dengan melemahnya efek simpatik dan peningkatan parasimpatis, serta dengan tindakan mediator peradangan. Hiperemia arteri membantu meningkatkan metabolisme dalam fokus peradangan, meningkatkan masuknya leukosit dan antibodi untuk itu, berkontribusi pada aktivasi sistem limfatik, yang mengambil dekomposisi pembusukan jaringan. Hiperemia kapal menyebabkan peningkatan suhu dan kemerahan di lokasi peradangan.

Hiperemia arteri sebagai peradangan sedang berkembang digantikan oleh hiperemia vena. Tekanan darah pada venula dan postcase meningkat, laju aliran darah melambat, volume darah yang mengalir menurun, Venuse menjadi kejang, gerakan darah yang bergema muncul di dalamnya. Dalam perkembangan hyperemia vena, hilangnya nada dinding volen adalah hal-hal karena gangguan metabolisme dan asidisosis jaringan dalam fokus peradangan, trombinasi VESA, kompres dengan cairan educt. Melambat kecepatan aliran darah pada hiperemia vena berkontribusi pada pergerakan leukosit dari pusat aliran darah ke pinggirannya dan menempelkannya ke dinding bejana. Fenomena ini disebut tepi berdiri leukosit, itu mendahului mereka untuk keluar dari kapal dan transisi ke jaringan. Hyperemia vena berakhir dengan pemberhentian darah, I.E. Munculnya negara, yang memanifestasikan dirinya terlebih dahulu di Venulah, dan kemudian menjadi kenyataan, kapiler. Pembuluh limfatik kewalahan dengan getah bening, limfotok melambat, dan kemudian berhenti, karena trombosis bejana limfatik terjadi. Dengan demikian, fokus peradangan diisolasi dari kain utuh. Pada saat yang sama, darah terus mengalir, dan arus keluar dan getah beningnya dikurangi secara dramatis, yang mencegah penyebaran agen yang merusak, termasuk racun, oleh tubuh.

Excomuitation dimulai selama periode hyperemia dan mencapai maksimum hyperemia vena. Hasil yang diperkuat dari bagian cair dari darah dan zat yang dilarutkan di dalamnya dari bejana ke dalam jaringan disebabkan oleh beberapa faktor. Pentingnya dalam pengembangan eksudasi memiliki peningkatan permeabilitas dinding Microsososuds di bawah pengaruh mediator peradangan, metabolit (asam laktat, produk pembusukan ATP), enzim lisosom, gangguan keseimbangan ion ke dan SA , hipoksia dan asidosis. Hasil fluida juga disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik pada microsuds, hiperoncia dan hiperosmia jaringan. Peningkatan permeabilitas vaskular secara morfologis memanifestasikan dirinya dalam memperkuat pinocytosis pada endotelium bejana, pembengkakan membran basal. Saat permeabilitas vaskular meningkat dari kapiler ke peradangan peradangan, elemen-elemen darah berbentuk mulai keluar.

Fluid yang terakumulasi dalam fokus peradangan disebut eksudat. Menurut komposisi, eksudat berbeda secara signifikan dari transudat - akumulasi cairan selama edema. Secara berlebihan, kandungan protein secara signifikan lebih tinggi (3-5%), dan eksudat tidak hanya mengandung albumin, sebagai protein transudat, tetapi juga protein dengan berat molekul tinggi - globuline dan fibrinogen. Dalam eksudat, berbeda dengan transudat, selalu ada elemen seragam darah - leukosit (neutrofil, limfosit, monosit), dan seringkali sel darah merah, yang, terakumulasi dalam fokus peradangan, membentuk infiltrat inflamasi. Eksudasi, mis .. Arus bejana dari kapal ke dalam kain ke tengah-tengah fokus peradangan, mencegah penyebaran stimulus patogen, produk dari keaktifan mikroba dan produk pembusukan dari jaringan mereka sendiri, berkontribusi pada peradangan pada peradangan Leukosit dan elemen darah, antibodi, dan zat aktif biologis secara biologis menjadi fokus. Eksudat berisi enzim aktif, yang dilepaskan dari leukosit mati dan lisosom sel. Tindakan mereka diarahkan ke penghancuran mikroba, lelehan sel dan jaringan yang tersisa. Dalam eksudat ada protein aktif dan polipeptida, merangsang proliferasi sel dan restorasi jaringan pada tahap akhir peradangan. Pada saat yang sama, eksudat dapat meremas batang saraf dan menyebabkan rasa sakit, mengganggu fungsi organ dan menyebabkan perubahan patologis pada mereka.

PERADANGAN - Kompleks, kompleks jaringan vaskular lokal (mesenchymal) respon organisme holistik pada aksi stimulus patogen. Reaksi ini dimanifestasikan oleh pengembangan kerusakan jaringan atau badan perubahan sirkulasi terutama pada garis mikro, peningkatan permeabilitas bejana dalam kombinasi dengan proliferasi jaringan dan proliferasi sel.

Patologi umum.

Informasi dan teori historis singkat

Pertanyaan tentang makna dan esensi V. selalu merupakan tempat yang bagus dalam kedokteran. Bahkan Hippocrates percaya bahwa V. Ia memiliki kepentingan menetralkan tubuh yang awal yang berbahaya dihancurkan dalam fokus purulen dan oleh karena itu pembentukan nanah berguna, dengan tenang, kecuali jika batas intensitas proses inflamasi tidak terlampaui. Pemandangan hippokratis tentang alam V. mendominasi abad ke-18, ditambah dengan deskripsi "tanda-tanda kardinal" peradangan.

A. Celsis menggambarkan empat irisan utama, tanda c.: Merah ( rubor.), pembengkakan ( tumor), rasa sakit ( duka), kenaikan suhu ( kalau). Fungsi Tanda Kelima - Gangguan ( fUNCTIO LAESA.) menggambarkan K. Galen; Dia berbicara tentang peradangan sebagai demam lokal dan menunjukkan variasi ethiol, faktor, yang dapat menyebabkannya.

Gagasan pertama yang dekat dengan ide modern V. dirumuskan oleh bahasa Inggris. Surgeon J. Gunter, K-Ry mengidentifikasi V. sebagai reaksi tubuh terhadap kerusakan. Gunter dianggap V. Proses pelindung, selalu timbul di tempat kerusakan, dengan bantuan K-Rogo memulihkan fungsi normal jaringan atau organ yang rusak.

Doktrin V. mulai berkembang setelah meningkatkan mikroskop cahaya (pertengahan abad ke-19), serta pada paruh pertama abad ke-20. Sehubungan dengan perkembangan biochem., Biofiz dan Histochim. metode dan metode pemeriksaan mikroskopis elektronik jaringan. R. Virhov (1859) memperhatikan kerusakan parenkim organ (perubahan sel-sel dystrophic) dengan V. dan menciptakan apa yang disebut. Teori gizi ("nutrisi") B. Teori ini telah kehilangan kepentingan karena studi Samuel (S. Samuel, 1873) dan Y. Condheim (1887), reaksi pembuluh kecil (teori vaskular dalam patogenesis..) .

A. S. Shklyansky (1869) menerapkan metode eksperimen untuk mempelajari aliran darah pada V. dan memberi piz. Penjelasan tentang fenomena "Standar Regional Leukosit". A. G. Mamurovsky (1886) mencatat trombosis dan blokade getah bening, kapal di Hearth V.

Terutama kontribusi besar bagi pengembangan masalah VII Mesnikov, yang pada tahun 1892 merumuskan teori biologis V., mengembangkan pengajaran fagositosis (lihat), meletakkan awal dari patologi komparatif V. dan teori imunitas seluler dan humoral (cm.). Proses penyerapan oleh fagosit partikel asing, termasuk bakteri, diakui oleh MESCHNIKOV II utama, proses sentral yang mengkarakterisasi V. Dalam kuliahnya pada patologi komparatif peradangan II Mechnikov menulis tentang proses pencernaan intraseluler yang dilakukan dalam sitoplasma fagosit.

Perkembangan gagasan I. I. mechnikov pada makna fagositosis untuk melindungi tubuh dari faktor patogen dan pembentukan kekebalan diperoleh dalam karya H. N. Anichkova, A. D. Ado, Kona (E. J. Cohn, 1892 - 1953) dan banyak ilmuwan lainnya) dan banyak ilmuwan lainnya . Dengan penemuan pada tahun 1955, organelle-lysos sitoplasmik (lihat) - ajaran I. I. Mechnikov tentang Citzes sebagai pembawa fungsi pencernaan sel menerima konfirmasi lebih lanjut.

V. V. VORONIN pada tahun 1897 menetapkan nilai keadaan jaringan antar pusat dan nada bejana dengan V. Membatasi proses fagositosis, mekanisme utama yang mendasari B., ia mempertimbangkan proses yang terjadi pada substansi interstitial dari jaringan ikat, dan memberikan proses yang berbeda. Interpretasi Mesnician tentang fenomena emigrasi, pengembaraan sel dan fagositosis. Teori Voronin tidak mengungkapkan biol, esensi peradangan. Vv podweysotsky dalam "Dasar-dasar patologi umum dan eksperimental" (1899) menulis bahwa di bawah V. Ada perbedaan antara sel endotel, sebagai akibat dari mana lubang terbentuk di antara mereka, melalui leukosit biner menembus kapal ke ruang perivaskular .

Pada tahun 1923, Shada (H. Schade) mengajukan FIZ. - Kimia. Teori di.: Menurutnya, dasar B. adalah asidosis jaringan, hingga-RY dan menentukan seluruh serangkaian perubahan. Ricker (G. Ricker, 1924) menganggap fenomena V. Sebagai manifestasi gangguan vaskular-gugup (Teori Nerivaskular V.).

Sangat penting untuk klarifikasi histogenesis V., peran bentuk seluler yang terlibat dalam respons inflamasi memiliki pekerjaan A. A. Maximov (1916, 1927), A. A. Zavarzina (1950) dan ilmuwan lain yang menciptakan model eksperimental V. dan menangani transformasi Bentuk seluler di Hearth V.

Patologi komparatif.

Deskripsi klasik dari patologi komparatif V. del I. I. Meschnikov, menunjukkan bahwa V. selalu merupakan respons aktif dari tubuh, untuk apa pun tahap pengembangan evolusioner. I. I. Mechnikov ditelusuri pada berbagai tahap filogenesis, pengembangan semua fase respon inflamasi - perubahan, eksudasi dan proliferasi, menggambarkan fagositosis secara rinci; Pada hewan terorganisir tinggi, peran besar dalam fagositosis mengambil mekanisme neuroregulasi. Tubuh, menunjukkan I. I. meschnikov, dilindungi dengan cara, ia memiliki segerombolan. Bahkan organisme sel tunggal paling sederhana tidak termasuk secara pasif pada rangsangan berbahaya, dan berjuang dengan mereka dengan fagositosis dan mencerna sitoplasma. Namun, dalam organisme sel tunggal yang paling sederhana, ketika terpapar pada faktor patogen, ada fenomena perubahan, mirip dengan beberapa proses dystrophic dalam organisme multiseluler. Dalam organisme multiseluler, reaksi terhadap kerusakan itu rumit karena proliferasi sel dan sistem vaskular yang terbentuk; Tubuh sudah "mengirim" sejumlah besar fagosit ke tempat kerusakan. Pada tahap selanjutnya dari filogenesis dalam organisme, timbul emigrasi sel. Dengan pembentukan sistem endokrin dan saraf, faktor regulasi neurohumoral dari respons inflamasi muncul.

Pada hewan yang sangat terorganisir, proses pelindung dan adaptif lainnya bergabung dengan fagositosis: blokade vena dan getah bening, pembuluh darah, debit dari fokus V., eksudasi cairan serosa, druentisasi produk beracun, pembentukan antibodi dengan memfokenkan sel-sel plasma, menetralkan faktor patogen.

Data pada fase V., diperoleh dalam studi respons inflamasi dalam filogenesis, menunjukkan komplikasinya sebagai evolusi organisme; Fase V. sampai batas tertentu diulangi dalam periode prenatal seseorang. Yu. V. Gulkevich (1973) menunjukkan bahwa embrio memiliki reaktivitas yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan organisme dewasa dan pada tahap awal pembangunan, embrio merespons efek berbahaya hanya dengan kematian, tetapi sudah pada tahap awal pembangunan, Proliferasi sel juga dapat diamati. Excomuitation dengan kehadiran leukosit ditemukan di bagian buah plasenta dan selubung janin selama 10-12 minggu. dan merupakan komponen ontogenetik terbaru dari reaksi inflamasi. Fagositosis dalam embrio manusia dilakukan di ch. arr. Menghubungkan makrofag jaringan, dan kemudian granulosit tersegmentasi.

Perkembangan respons inflamasi pada entogenesis manusia terkait erat dengan pembentukan imunol, reaktivitas, yang diungkapkan secara morfologis oleh penampilan sejumlah besar sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, jumlah alasan meningkat secara signifikan ketika embrio fokus inflamasi terjadi. Studi menunjukkan bahwa respons inflamasi dengan kehadiran semua tanda V. didirikan pada bulan ke-4-5 dari kehidupan intrauterin manusia. Dalam periode postnatal, di bawah V., dampak pada organisme iritasi antigenik lingkungan dan immunol, prosesnya lebih rumit oleh morphol klinis. Profil V.

Etiologi dan Mekanisme Patogenetik

Reaksi inflamasi terdiri dari beberapa fase yang saling terkait: a) perubahan jaringan dan komponen sel mereka; b) pelepasan zat aktif fisiologis (disebut. V. Mediator), yang merupakan mekanisme peluncuran V. dan memerlukan reaksi pembuluh mikrosirkulasi; c) meningkatkan permeabilitas dinding kapiler dan vullet; d) Reaksi sistem darah kerusakan, termasuk perubahan sifat reologi darah (lihat darah, reologi); e) Proliferasi - Tahap Reparative V.

Untuk tujuan praktis, disarankan untuk memisahkan tiga komponen utama yang saling terkait V., memiliki seorang Morfol klinis yang cerah. Ekspresi: Perubahan dengan mediator, reaksi vaskular dengan eksudasi dan proliferasi. Klasifikasi morphol utama, Formulir V. Berdasarkan pada dominasi satu atau yang lain dari komponen ini.

Perubahan (Tisu dan Kerusakan Sel) Ini dapat dianggap sebagai akibat dari tindakan langsung faktor patogen dan gangguan pertukaran yang timbul dalam jaringan yang rusak. Ini adalah fase pertama di.; Ini mencirikan proses awal dan memanifestasikan diri secara morfologis dari gangguan struktural dan fungsional yang nyaris tidak terlihat untuk menyelesaikan kehancuran dan kematian (nekrobiosis, nekrosis) jaringan dan sel (lihat perubahan). Perubahan alteraktif pada V. khususnya diucapkan dalam jaringan yang sangat berbeda melakukan fungsi kompleks, misalnya, dalam neuron; Di jaringan melakukan ch. arr. Fungsi pendukung dan komponen organ, misalnya, dalam jaringan ikat, perubahan alteraktif sering terdeteksi dengan kesulitan. Dalam organ parenhilhous, perubahan dimanifestasikan oleh berbagai jenis distrofi protein (lihat) dan distrofi berlemak (lihat), pembengkakan technoon dan fibrinoid dapat terjadi pada nekrosis fibrinoid (lihat transformasi fibrinoid).

Di c. n. dari. Perubahan ini diungkapkan oleh perubahan dalam sel-sel ganglion (neurosit) dalam bentuk substansi lisis basofilik (tigroid), mengganti nukleus ke pinggiran dan piknosis (lihat), membengkak atau menguleni sel. Pada selaput lendir, perubahannya diungkapkan oleh kerusakan epitel, deskuamasi (lihat) dengan eksposisi membran basal; Kelenjar lendir sangat membedakan lendir, epitel yang meningkat beragam, lumen kelenjar memperluas (lihat dystrofi mukosa).

Perubahan ultrastruktural pada B. terjadi baik dalam komponen sitoplasma dan inti sel dan membrannya. Ukuran mitokondria, membengkak; Beberapa mitokondria, sebaliknya, berkerut, cristes hancur; Bentuk dan besarnya tangki retikulum endoplasma diubah (lihat), vesikel muncul, struktur konsentris, dll. Juga bervariasi dan ribosom (lihat). Pada inti sel, kerusakan dimanifestasikan oleh tepi kromatin, membran kernel.

Dalam banyak kasus, perubahannya berkembang melalui apa yang disebut. Efek Lizosom: Ketika membran leso dihancurkan (lihat), berbagai, terutama hidrolitik, enzim yang memainkan peran penting dalam kerusakan struktur sel dilepaskan.

Peradangan mediator - Sejumlah zat aktif fisiologis yang dianggap sebagai mekanisme awal V., di bawah pengaruh membosankan, tautan utama V.- reaksi bejana saluran mikro dan mengalir darah dengan melanggar sifat reologi darah, adalah fase awal reaksi inflamasi. V. Mediator berkontribusi pada peningkatan permeabilitas bejana sistem mikro, terutama pemisahan venular, diikuti oleh eksudisi protein plasma, emigrasi semua jenis leukosit, serta sel darah merah melalui dinding bejana ini. Zat aktif fisiologis ini memainkan peran penting dalam manifestasi V., dan beberapa peneliti menyebutnya "Mesin Internal" V.

Spector dan Willobi (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) memberikan 25 judul zat aktif fisiologis (mediator kimia) dari spektrum tindakan yang berbeda muncul setelah kerusakan kain. Terutama banyak pekerjaan pada mediator V. muncul setelah ditemukannya histamin dan leukataxin. Meskipun Leutukaxin dalam pekerjaan uji berikutnya ternyata merupakan substansi sifat heterogen, mempelajarinya berfungsi sebagai insentif untuk penelitian lebih lanjut dari bahan kimia endogen. V. Mediator, yang paling penting dari to-rye, itu adalah kebiasaan untuk mempertimbangkan histamin, serotonin, kinines plasma, RNA dan produk peluruhan DNA, hyaluronidase, prostaglandin, dll.

Salah satu sumber utama Chem. V. Mediator adalah sel-sel lemak (lihat), Gistamine, serotonin, heparin, dll. Sitokroma oksidase, asam dan alkali fosfatase, enzim untuk sintesis nukleotida, protease, yang berlalu, amineptidase leusin, plasmin ditemukan dalam sitoplasma sel-sel lemak.

Spector dan Willobi paling meyakinkan menunjukkan peran histamin yang sangat penting (lihat) dalam mekanisme peluncuran Vasoaktif - ini adalah zat vasoaktif pertama yang muncul segera setelah kerusakan jaringan; Dengan dia bahwa tahap awal vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular dan eksudasi terhubung; Histamin memiliki efek dominan pada Venontin. Serotonin juga memiliki (lihat).

Di antara para mediator B. Diperlukan untuk mencatat faktor permeabilitas globulin (PF / DIL.), Buka dalam plasma darah Mil-Mil Miles (A. A. mil) dari SOT. (1953, 1955) dan T. S. Easterina (1953, 1955) dalam eksudat inflamasi aseptik, serum kelinci, anjing dan seseorang; Faktor ini berkontribusi pada pembebasan Bradikinin dengan bantuan Kallikrein. Spector percaya bahwa faktor permeabilitas globulin memiliki hubungan dekat dengan mekanisme koagulasi darah, dan khususnya dengan faktor Hageman (lihat sistem pemotongan). Menurut Miles, Faktor Chageman mengaktifkan pendahulu Globulin PF / DIL., PF / DIL aktif terbentuk., Di masa depan, rantai reaksi berturut-turut termasuk: preinogenase - kininogen kininogen - kininogen.

Beberapa nukleosida ambil bagian dalam respons inflamasi; Adenosin dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding mikrosapida dan akumulasi lokal leukosit; Beberapa nukleosida adalah histamin liberator (dirilis).

Reaksi vaskular dengan eksudasi Memainkan peran yang sangat besar dalam mekanisme V. Sejumlah penulis mengklaim bahwa seluruh "penampilan peradangan", semua fitur-fiturnya, seluruh gamma perubahan jaringan ditentukan oleh reaksi vaskular, permeabilitas bejana sirkulasi mikro, keparahannya kerusakannya.

Pada fase awal V. menandai aktivasi fungsi endotelium kapiler. Dalam sitoplasma endotelium, jumlah microwave meningkat, kelompok sitografis muncul, polyribosomes terbentuk, mitokondria membengkak, rongga retikulum endoplasma berkembang. Sel-sel endotel agak mengubah konfigurasi mereka, membengkak, membrannya menjadi longgar (lihat permeabilitas).

Mekanisme lewat zat berbagai berat molekul dan sel darah melalui pengenceran endotel dan membran basal kapiler dan kukar tetap tidak jelas untuk waktu yang lama. Dengan menggunakan metode mikroskop elektron, telah ditetapkan bahwa sel-sel endotel pada kapiler dengan endotelium terus menerus, berdekatan satu sama lain, hanya di tempat terpisah yang terhubung satu sama lain dengan bantuan keputusasaan (senyawa padat). Sel pada membran basal diperkuat dan diikat dengan sel-sel yang berdekatan dari bobot koloid jenis proteinate kalsium dalam kombinasi dengan mucopolysaccharides. Dalam Patol, kondisi sel sel dapat dikurangi, mengubah bentuknya dan bergerak. Kompleks sel endotel, melapisi permukaan bagian dalam bejana mikrosirkulasi, adalah sistem bergerak, ketika beroperasi ke titik, kesenjangan dapat terjadi antara sel endotel, dan bahkan saluran dalam tubuh sel. Kesenjangan Monendothelial harus dikaitkan dengan yang disebut. Pori-pori kecil, dan saluran di tubuh sel endotel (microwave transport) - ke yang disebut. Penganiayaan besar, melalui transportasi ke-RY dan transcapily. Pengamatan mikroskopis elektronik dinamis

A. M. chernukha dari SOT. Itu ditunjukkan bahwa, misalnya, pada pneumonia, microwaveperatukulasi endotel kapiler dan pembentukan mikroposter endotel yang lebih besar secara signifikan ditingkatkan, yang menunjukkan peningkatan pertukaran jaringan.

Dalam fokus B. Ada gangguan aliran darah dan limforty. Setelah jaringan rusak oleh perubahan paling awal dalam respons peradangan akut, cepat lewat (dari 10-20 detik hingga beberapa menit) pengurangan arterioles. Sebagian besar peneliti tidak memberikan banyak arti pada fenomena ini, tetapi Spector dan Willobi menganggapnya sebagai reaksi pelindung yang disebabkan oleh katekolamin. Segera dua fase pembuluh panjang berkembang. Fase pertama (vasodulasi langsung), disertai dengan peningkatan permeabilitas sehubungan dengan protein darah, mencapai rata-rata maksimum setelah 10 menit; Fase kedua, jauh lebih lama, diukur beberapa jam. Karena fase kedua dari ekstensi bejana, infiltrasi jaringan leukosit terjadi, hiperemia inflamasi (lihat), sifat reologi dari perubahan darah, ada yang aneh, perdarahan lokal, trombosis pembuluh kecil; Dalam fokus V. Meningkatkan metabolisme, yang diungkapkan oleh peningkatan konsentrasi ion hidrogen, asidosis, hyperosmia. Limpung, mikrosudes mengembangkan limfostasis dan limfhotromboosis.

Pergeseran sifat-sifat reologi darah dimulai dengan perubahan laju aliran darah, gangguan arus aksial, mengeluarkan sel-sel darah putih dari itu dan mengaturnya di sepanjang dinding Post-Cylinder Veul (yang disebut, leukosit berdiri yang dapat dimakan); Agregat platelet bingkai dan eritrosit, sta dan trombosis varos dan kapiler terbentuk. Trombosis muncul sehubungan dengan aktivasi faktor Chageman, komponen penting Memotong sistem darah. Kemudian ada eksudasi (lihat), I.E., memadamkan dari kapal di jaringan komponen darah - air, protein, garam dan sel darah. Dalam fokus, V. Mendeteksi metode produk metabolisme, racun yang dilepaskan dari arus darah, I.E. Focus V. melakukan fungsi penghapusan drainase seolah-olah. Berlebihan atau diperkenalkan langsung ke pusat V. zat (misalnya, cat) diturunkan sedikit karena trombing vena dan getah bening, kapal-kapal yang meradang.

Exudisi protein terjadi dalam urutan, K-Paradium menjelaskan besarnya molekul (molekul albumin terkecil, yang terbesar - fibrinogen): dengan sedikit insidensi permeabilitas, albumin dialokasikan, karena permeabilitas meningkat - globulines dan fibrinogen. Eksudisi molekul protein terjadi. arr. Melalui saluran dalam tubuh sel endotel (pori-pori besar) dan pada tingkat yang lebih rendah melalui slot antara sel endotel (pori-pori kecil).

Extinguity dari arus darah melalui dinding vena dan kapiler elemen sel darah, ch. arr. Leukosit (granulosit tersegmentasi dan monosit) mendahului leukosit yang berdiri tegak, menempelkannya ke dinding kapal. A. S. Shklyansky (1869) menunjukkan bahwa pengungkapan leukosit dari arus aksial dalam kepatuhan penuh dengan phard. Hukum perilaku partikel ditangguhkan dalam cairan saat ini ketika memperlambat kecepatan gerakannya. Setelah menempelkan sel-sel endotel, granulosit tersegmentasi membentuk pseudopodia, menembus melalui dinding bejana, isi sel yang dipenuhi dengan kaki membentang dari kapal, dan leukosit keluar dari kapal. Pada jaringan sesekali tersegmentasi granulosit terus bergerak dan mencampur untuk eksudat.

Proses emigrasi leukosit disebut leukeodiedakedesis. Telah ditetapkan bahwa emigrasi granulosit tersegmentasi dan sel mononuklear agak berbeda. Dengan demikian, granulosit tersegmentasi (neutrofil, eosinofil dan basofil) beremigrasi antara sel endotel (antar-endotel), dan agranulosit (limfosit besar dan kecil dan monosit) - melalui sitoplasma sel endotel (trans-endatelial).

Ara. 1. Emigrasi sela leukosit melalui dinding bejana dengan peradangan: granulosit tersegmentasi (1) ditembus ke dalam ruang di bawah sel endotel dan terletak di antara endotelium (2) dan membran basal (3). Sel endotel (4), serat kolagen (5), kernel granulosit (6) terlihat; x 20 000; B.TVA tersegmentasi granulocyte (1) berada dalam jaringan ikat perivaskular (membran basal pulih dalam gel paduan). Endotelium (2) tidak diubah, sequin (4) sel-selnya dan serat kolagen dari jaringan ikat perivaskular (5) terlihat; pembersihan kapal (7); x 12 000.

Emigrasi Monendothelial terjadi sebagai berikut. Pada fase awal, Granulosit V. Segmentore direkatkan pada sel endotel dan antara itu dan leukosit sejauh utasnya diregangkan. Kemudian sel endotel berkurang dan pseudopodia dilarikan ke dalam yang dihasilkan antara dua sel; Dengan bantuan mereka, granulosit tersegmentasi dengan cepat menembus ke dalam ruang di bawah sel endotel, k-paradium, seperti yang dikupas, dan lubang di atasnya ditutup dengan menghubungkan lagi sel-sel endotelium - granulosit tersegmentasi ternyata antara endotelium dan membran basal (Gbr. 1, a). Rintangan berikut adalah membran basal - Granulocyte yang tersegmentasi mengatasi, tampaknya, menurut mekanisme tixotropi (penurunan reversibel isotermal dalam viskositas koloid P-RA), yaitu transisi gel membran ke SOL dengan sedikit sentuhan granulosit terhadap selaput. Granulocyte dengan mudah mengatasi Sol, ternyata di jaringan di luar kapal (Gbr. 1, b), dan membran basal kembali dikembalikan ke gel yang padat.

Dengan emigrasi trans-endotel, agranulosit pada awalnya direkatkan pada sel endotel, aktivitas K-Roy meningkat tajam; Proses pembiayaan yang timbul dari membran sel endotel sebagai untuk menangkap sel mononuklear dari semua sisi, menyerapnya dengan membentuk vakuola besar dan dilemparkan ke dalam membran basal. Kemudian, menurut mekanisme Thixotropy, sel mononuklear menembus membran basal ke dalam ruang perivaskular dan dicampur hingga eksudat.

Dengan V. Dari bejana dalam kain, eritrosit juga diterbitkan (lihat diasen). Mereka melewati dinding kapal secara pasif dengan peningkatan permeabilitas vaskular, yang diamati pada infeksi yang sangat beracun (wabah, borok Siberia), kerusakan pada dinding bejana tumor, penyakit radiasi, dll.

Pintu keluar dari kapal granulosit tersegmentasi dan kemajuan menuju kerusakan perapian pada I. I. Meschnikov menjelaskan hemotaxis, yaitu, efek pada leukosit zat yang menyebabkan V. atau yang terbentuk dalam fokus (lihat taksi). Menkin (V. menkin, 1937) mengalokasikan apa yang disebut dari kain inflamasi. leutarataxin, menyebabkan kemotaksis positif tersegmentasi granulosit; Kemotaksis positif lebih jelas dalam granulosit tersegmentasi, lebih sedikit di agranulosit.

Fenomena paling penting dari V. adalah fagositosis (lihat), dilakukan oleh sel - fagosit; Ini termasuk granulosit tersegmentasi - mikrofag dan agranulosit - makrofag (lihat), dalam sitoplasma di mana proses pencernaan intraseluler dilakukan. Peran positif terungkap dalam proses fagositosis aluminium, kromium, besi dan ion kalsium, opsonins (lihat).

Telah ditetapkan bahwa berbagai partikel dan bakteri Incagine the Phagocyte Shell; Dalam sitoplasma fagosit, bagian yang tidak diungkapkan pada bahan dengan bahan di dalamnya dibelah, membentuk vacuol atau fagoosoma. Dalam fusi fagosom dengan lisosom, fagelicosom (lisosom sekunder) terbentuk, K-Paradise dengan hidrolase asam melakukan pencernaan intraseluler. Pada saat fagositosis, aktivitas enzim proteolitik lisosom, terutama asam fosfatase, collagenase, katil, arilsulfatase A dan B, dll., Berkat enzim yang sama, kain mati diblokir oleh enzim yang sama; Penghapusan produk pembusukan dari fokus V. terjadi dengan fagositosis.

Dengan bantuan pinocytosis fenocytosis, tetesan cairan dan makromolekul, misalnya, ferritin, protein, antigen (lihat pinocytosis) berlangsung. Nosel (G. Nossal, 1966) menunjukkan bahwa Salmonella antigen, diberi label dengan yodium radioaktif dan diperkenalkan ke dalam organisme kelinci, diserap oleh makrofag dalam mikropinositosis. Molekul antigen dalam sitoplasma makrofag terpapar hidrolase lisosom, yang mengarah pada pelepasan penentu antigen. Yang terakhir dikompleksikan dengan makrofag RNA, dan kemudian informasi tentang antigen ditransmisikan ke limfosit, yang ditransformasikan menjadi sel plasma yang membentuk antibodi. Dengan demikian, pencernaan intraseluler antigen diselesaikan dengan proses imunogenik (lihat imunoorfologi), dan fungsi pelindung dan imunogenik dari respons inflamasi dilakukan, kekebalan sel dan humoral terjadi selama K-Roy.

Namun, bersama dengan fagositosis yang sudah selesai dalam makrofag, misalnya, dengan beberapa infeksi, fagositosis belum selesai, atau endositobiosis, ketika bakteri atau virus yang fajar tidak terpapar pencernaan yang lengkap, dan kadang-kadang bahkan mulai berkembang biak dalam sitoplasma sel. Endositobiosis dijelaskan oleh kerugian atau bahkan tidak adanya protein kationik antibakteri pada lisosom makrofag, yang mengurangi kemampuan enzim lisosom yang dapat dicerna.

Sebagai hasil dari perubahan mikrosirkulasi, meningkatkan permeabilitas vaskular dan eksudasi selanjutnya protein plasma, air, garam dan emigrasi sel darah pada jaringan, cairan kaya protein (dari 3 hingga 8%) cairan - eksudat (lihat) . Eksudat dapat menumpuk di rongga serosa, antara struktur fibrosa organ organ, dalam jaringan subkutan, yang mengarah pada peningkatan volume jaringan yang meradang. Expudate terdiri dari bagian cair dan massa sel, berisi produk peluruhan jaringan. Sifat eksudat tidak homogen: dengan sedikit permeabilitas bejana dalam eksudat, albumin berlaku, beberapa sel, dengan permeabilitas yang signifikan - globulin, fibrin, banyak sel.

Dinamika perubahan seluler dari eksudat menunjukkan bahwa di bawah pengaruh pengobatan, jumlah neutrofil pada awalnya berkurang, dan jumlah monosit meningkat, sejumlah besar makrofag muncul. Pergeseran dalam eksudat Segmenocyte Segmenocytes dianggap sebagai tanda prognostik yang menguntungkan.

Proliferasi Sel (Reproduksi) Ini adalah fase final, reparatif V. Reproduksi sel terjadi pada ch. arr. Karena elemen mesenkim stroma, serta elemen organ parenkim. Sel induk dari jaringan ikat dikalikan - poliblas, atau sel limfoid, petani dan sel endotel dari kapal kecil, sel-sel getah bening reticular, node, limfoblas kecil dan besar (lihat jaringan granulasi). Dengan diferensiasi mereka dalam fokus V., matang dan sel-sel khusus muncul: fibroblas, fibrosit, sel lemak dan plasma, yang dibedakan dari pendahulunya - plasmoblas dan limfosit besar dan kecil; Kapiler baru muncul. Selama proliferasi (lihat) ada juga eksudasi leukosit dan limfosit neutrofilik, eosinofilik, basofilik, dll.; Dalam koneksi ini, limfoid, sel plasma, eosinofilik dan infiltrat lainnya dibedakan.

Elemen sel dalam fokus inflamasi dikenakan proses transformasi. Granulosit tersegmentasi yang memenuhi fungsi fagosit mereka, dengan cepat mati. Limfosit adalah bagian dari bagian yang mati, kita diubah menjadi sel plasma, yang secara bertahap sekarat, meninggalkan produk sekresi mereka - bola hialin. Sel-sel bengkak mati, monosit darah yang telah jatuh ke dalam jaringan menjadi makrofag yang membersihkan fokus V. dari detritus sel, dan arus getah bening bercahaya menjadi getah bening regional, node di mana mereka juga mati. Polyblast dan produk diferensiasi mereka adalah bentuk seluler paling persisten dalam fokus inflamasi - sel epitelioid, fibroblas dan fibrocytes. Terkadang beberapa sel raksasa nuklir yang timbul dari epithelioid dan memoleskan sel endotel muncul. Dengan partisipasi fibroblast ada sintesis aktif kolagen. Sitoplasma fibroblast menjadi pironinofilik, yaitu, diperkaya dengan ribonukleotoproteis, membentuk matriks untuk kolagen. Diselesaikan oleh V. Pendidikan jaringan ikat fibrosa dewasa.

Gangguan pertukaran yang timbul dalam fokus V., menurut Lindner (J. Lindner, 1966), dapat dibagi menjadi proses katabolik dan anabolik.

Proses katabolik dimanifestasikan oleh gangguan fisik, keseimbangan zat utama jaringan ikat: proses depolimerisasi kompleks protein-mucopolysaccharide, pembentukan produk pembusukan, penampilan asam amino gratis, KT omnovy (yang mengarah pada asidosis ), amino marshares, polipeptida, polisakarida berat molekul rendah. Disorganisasi zat interstitial tersebut meningkatkan permeabilitas jaringan vaskular, eksudasi; Ini disertai dengan pengendapan protein darah, termasuk fibrinogen, antara fibril kolagen dan protofibril, yang berkontribusi, pada gilirannya, perubahan sifat kolagen.

Reaksi protektif dari organisme sebagian besar ditentukan oleh proses anabolik dan tingkat intensitasnya. Proses-proses ini di V. dinyatakan dalam peningkatan sintesis RNA dan DNA, sintesis zat interaksional utama dan enzim sel, termasuk hidrolitik. Histhop. Studi yang dilakukan oleh Lindner pada studi enzim dalam sel dalam fokus V., menunjukkan bahwa monosit, makrofag, sel raksasa, granulosit tersegmentasi menunjukkan aktivitas enzimatik yang lebih besar dari saat penampilan dalam fokus. Aktivitas Hydro-Lases, yang merupakan spidol lysosoma, meningkat, yang menunjukkan peningkatan aktivitas lisosom dalam fokus dalam fibroblast, granulosit meningkatkan aktivitas enzim redoks, yang meningkatkan proses respirasi jaringan konjatan dan fosforilasi oksidatif.

Penampilan awal sel yang kaya hydrolylase (lisosom), dan di atas semua granulosit tersegmentasi, dapat dianggap sebagai salah satu manifestasi dari proses katabolik karena perlunya peningkatan pemrosesan produk pembusukan; Pada saat yang sama, ini berkontribusi pada proses anabolik.

Faktor regulasi dan aliran

B. dianggap sebagai reaksi jaringan lokal, pada saat yang sama munculnya dan alirannya sebagian besar ditentukan. negara umum organisme. Prinsip umum peraturan diri dengan umpan balik disajikan pada tingkat sel. Namun, reaksi adaptif dalam sel memiliki nilai independen selama sistem fungsional Seluruh organisme, yang mencerminkan kompleks kompleks pengaturan mandiri sel dan organ, mempertahankan keadaan yang relatif stabil. Melanggar keadaan ini, adaptif dan mekanisme kompensasimewakili reaksi neurohumoral yang kompleks. Ini harus diingat saat menganalisis fitur lokal Pengembangan fokus V.

Karakter V. dapat mempengaruhi faktor hormonal dan saraf. Hormon non-RY sangat penting untuk reaksi inflamasi, CH. arr. Hormon dari korteks adrenal dan kelenjar hipofisis, yang secara meyakinkan ditunjukkan dalam percobaan dan di klinik oleh ahli patologi Kanada G. Selre. Telah didirikan bahwa hormon somatotropik hipofisis deoxykortticosterone asetat dan aldosteron mampu meningkatkan "potensi" inflamasi tubuh, yaitu, untuk memperkuat V., meskipun mereka tidak dapat menyebutnya sendiri. Mineralokortikoid, mempengaruhi komposisi elektrolit jaringan, memiliki tindakan pro-inflamasi (Aktifkan V.). Seiring dengan ini, glukokortikoid (hidrokortison dan lainnya), hormon adrenokortikotropik, tidak memiliki sifat bakterisida, memiliki efek anti-inflamasi, mengurangi respons inflamasi. Cortizon, menunda pengembangan tanda-tanda paling awal V. (hyperemia, eksudasi, emigrasi sel), mencegah edema; Properti kortison ini banyak digunakan dalam pengobatan praktis. Cortizon merampas jaringan ikat sel obesitas (limfosit besar dan polyblast), sehubungan dengan ini, ada penipisan jaringan ikat dengan sel-sel lemak. Mungkin ini didasarkan pada efek anti-inflamasi dari kortison, karena, dengan tidak adanya sel-sel obesitas, aktivitas faktor peluncuran V., misalnya, histamin yang terbentuk dari butiran sel lemak sangat berkurang.

Mempengaruhi faktor saraf Pada V. belajar tidak cukup. Namun, diketahui bahwa dalam pelanggaran persarafan perifer, terutama sensitif, V. Mengakuisisi karakter yang lamban dan berlarut-larut. Misalnya ulkus trofik anggota badan yang timbul dari luka sumsum tulang belakang atau sedal nerva., Hidupkan Salam Panjang. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa proses metabolisme terganggu dalam jaringan, yang kekurangan persarafan sensitif, dan perubahan perubahan perubahan, permeabilitas vaskular meningkat dan peningkatan peningkatan.

Wedge, aliran V. tergantung pada serangkaian faktor. Sangat penting bagi aliran V. memiliki kondisi kesiapan reaktif tubuh, tingkat sensitisasi. Dalam beberapa kasus, terutama dengan peningkatan sensitivitas, V. mengalir tajam, pada yang lain - mengambil kursus yang berlarut-larut, memperoleh sifat subakut atau kronis. Ada juga aliran bergelombang V., ketika periode tenggelam proses bergantian dengan eksaserbasi; Wabah dari proses inflamasi dimungkinkan selama beberapa tahun, misalnya, dengan brucellosis, tuberkulosis, penyakit kolagen. Dalam kasus ini, selama penyakit, periode (fase) hipersensitivitas jenis langsung digantikan oleh periode hipersensitivitas gerakan lambat. Dalam fase hipersensitivitas, eksudatif dan bahkan perubahan nekrotik dengan reaksi yang jelas dari sistem mikrosirkulasi didominasi. Sebagai V. atau transisi proses dalam bentuk subakut, fenomena vaskular mereda ke kedepan, fenomena proliferasi dominan di hron. B. Ketika hron, abses, misalnya, bersama dengan pembentukan nanah, ada fenomena proliferatif yang diucapkan sampai pengembangan jaringan ikat matang. Pada saat yang sama, nodul proliferatif dengan reaksi eksudatif vaskulat yang sangat lemah muncul secara primer dengan beberapa penyakit menular dengan aliran akut (perut dan bahan baku, malaria, tularemia).

Ketika hron, peradangan dengan klinum seperti gelombang, gambar bisa sangat motley tergantung pada dominasi fase V., dan dalam jaringan dimungkinkan baik morphol tua maupun segar, perubahan.

Tanda-tanda klinis utama

Lima irisan klasik, tanda-tanda karakteristik pokrov eksternal akut V. eksternal, menjaga makna mereka, melewati tes dengan waktu dan mendapatkan patofisioli modern. dan morphol, karakteristik: merah, pembengkakan, nyeri, kenaikan suhu, gangguan fungsi. Dengan hron. V. dan V. Organ internal dari beberapa tanda-tanda ini mungkin tidak ada.

Kemerahan - Wedge yang sangat cerah, tanda V., karena hiperemia inflamasi, perluasan arteriol, vena, kapiler, memperlambat arus darah; Karena arus darah melambat, lukisan al-red dari jaringan yang meradang dibuat biru. Hiperemia inflamasi dikombinasikan dengan perubahan jaringan, peningkatan permeabilitas vaskular, eksudasi dan proliferasi sel, I.E., dengan seluruh kompleks perubahan jaringan, karakteristik V.

Pembengkakan Dalam v. Karena periode awal konsekuensi dari reaksi vaskular dan pembentukan infiltrasi dan edema perifocal, berkembang dengan sangat mudah di sekitar perapian, dikelilingi oleh jaringan longgar; Pada periode nanti V. penting dan proliferasi.

Rasa sakit - Satelit Permanen V., yang dihasilkan dari iritasi dengan mengekspung akhir saraf sensitif atau zat aktif fisiologis ne-ikan, misalnya, oleh kinin.

Peningkatan suhu Ini berkembang dengan aliran masuk darah arteri yang ditingkatkan, serta sebagai hasil peningkatan metabolisme dalam fokus V.

Pelanggaran fungsi Di tanah V. timbul, sebagai aturan, selalu; Kadang-kadang dapat dibatasi pada gangguan fungsi kain yang terkena, tetapi seluruh tubuh menderita lebih sering, terutama ketika V. terjadi secara vital organ penting.

Bentuk utama peradangan

Menurut Morfol, tanda-tanda dibedakan oleh tiga bentuk dalam.: Alteraktif, eksudatif, produktif (proliferative).

Peradangan alternatif.

Peradangan alternatif ditandai dengan dominasi kerusakan jaringan, meskipun eksudasi dan proliferasi juga terjadi. Spesies ini V. juga disebut parencymal, karena paling sering diamati pada organ parenkim (miokardium, hati, ginjal, otot rangka).

Perubahan ini diungkapkan oleh berbagai jenis distrofi parenkim organ dan stroma, mulai dari pembengkakan berlumpur sitoplasma dan diakhiri dengan perubahan nekrobiotik dan nekrotik, yang dapat terjadi pada organ organ dan pada jaringan perantara dalam bentuk pembengkakan fibrinoid dan nekrosis fibrinoid.

Alteractive V. Dengan dominasi perubahan nekrobiotik disebut nekrotik V. Jenis V. seperti itu diamati dengan reaksi alergi dari tipe langsung (lihat alergi), serta ketika terkena zat beracun yang kuat. Ketika terkena racun tubuh bakteri, misalnya, difteri, dan miokardium alkohol muncul, yang diekspresikan oleh penampilan miokard di berbagai lapisan, terutama di zona subendocardial, pembusukan folotium distrofi rakyat hingga terjadinya miofibrill hingga terjadinya kasus yang berat Fokus nekrosis; Hal yang sama diamati dengan miokardium alergi (warna. Gambar 1). Meteorkimal vaskular dan reaksi proliferatif diekspresikan dengan lemah.

Dalam liver alteractive V. diamati pada hepatitis menular, di bawah paparan, misalnya, kloroform, karbon tetraklorida dan diekspresikan dengan pembengkakan berlumpur dan distrofi perekat hepatosit, peningkatan ukuran dan ukuran hati mereka secara keseluruhan.

Di ginjal, alteractive V. diungkapkan oleh distrofi epitel epitron proksimal dan distal hingga nekrosis epitrosis dengan reaksi vaskular-mesenchymal yang diucapkan secara lemah.

Eksode alteractive V. ditentukan oleh intensitas dan kedalaman kerusakan jaringan. Dengan distrofi ringan setelah menghilangkan penyebab yang menyebabkan V., datang restorasi jaringan yang lengkap; Plot kerusakan ireversibel pada parenkim digantikan oleh jaringan ikat (misalnya, setelah diphtheria miokarditis, kardiosklerosis berkembang).

Peradangan eksudatif

Peradangan eksemasi ditandai dengan dominasi reaksi sistem sirkulasi mikro, ch. arr. Departemen Venular, pada proses perubahan dan proliferasi. Ada eksudasi bagian-bagian plasma cair, emigrasi sel darah, I.E., pembentukan eksudat. Untuk eksudatif V. biasanya beragam Morfol, dan Wedge, manifestasi, karena, tergantung pada tingkat pelanggaran permeabilitas pembuluh darah, sifat eksudat mungkin berbeda. Dalam hal ini, eksudatif V. mungkin berupa serosa, catarrhal, fibrinous (brunt dan diphteritic), purulen, busuk, hemoragik, campuran.

Peradangan SEROUS. Ini ditandai dengan akumulasi dalam jaringan, lebih sering di rongga serum, eksudat yang sedikit keruh, hampir transparan yang mengandung dari 3 hingga 8% protein serum, dan dalam sedimen - granulosit tunggal tersegmentasi dan sel-sel padat cangkang serosa.

Penyebab serosa V. mungkin termal (luka bakar), bahan kimia, infeksi (terutama virus), endokrin, agen alergi. Formulir V. Ini lebih sering berkembang di rongga serosa (radang selaput serosa, peritonitis, perikarditis, radang sendi, dll.), Lebih jarang dalam organ parenkim - miokardium, hati, ginjal.

Serous V. Myocardium diungkapkan oleh akumulasi eksudat antar balok serat otot, di sekitar kapiler; Di hati - di ruang sekeliling (diselisses); Dalam ginjal (untuk glomerulits serosa) - di lumen kapsul Teluk (kapsul Silyansky - Bowman). Mudah, efusi serosa terakumulasi dalam lumen alveoli (warna. Gambar 2). Ketika kulit terbakar, efusi serosa menumpuk di bawah epidermis, yang mengarah pada pembentukan gelembung besar. Dalam cangkang serosa ada hiperemia, mereka menjadi kusam, kehilangan kilau karakteristiknya.

Efusi serosa dapat terjadi di sekitar fokus Purulen V. (misalnya, dengan jaw periostite) atau sekitar fokus TBC, meningkatkan luas kekalahan, disebut. Perifocal v.

Serous V. biasanya berlangsung. Untuk jumlah besar Dropping terhambat oleh aktivitas jantung, muncul kegagalan pernapasan, membatasi mobilitas sendi, dll.

Hasil seri SERUS V., jika belum diteruskan ke purulen atau hemoragik, terutama menguntungkan. Eksudat serosa mudah diserap dan tidak meninggalkan jejak atau penebalan kecil cangkang serosa terbentuk. Dalam miokardium dan hati, bagian kecil sklerosis pada tanah proliferasi fibroblas dan pembentukan serat kolagen dapat terjadi.

Peradangan dan peradangan (Qatar) Ini berkembang pada selaput lendir dan ditandai dengan pembentukan cairan, sering eksudat transparan dengan campuran dari sejumlah besar lendir, kelenjar lendir diisolasi dalam jumlah yang meningkat. Eksudat mengandung leukosit, limfosit dan sel epitel yang dipikat dan biasanya seperti yang harus mengalir di sepanjang membran lendir. Begitulah rinitis catarrhal, rinosinusitis, gastritis, enterokolit. Menurut sifat eksudat, yaitu, pada dominasi elemen-elemen tertentu dalam eksudat, mereka berbicara tentang serosa, selaput lendir atau ternak purulen. V. Membran lendir sering dimulai dengan qatar serosa, yang masuk ke dalam lendir, kemudian menjadi purulen.

Penyebabnya sangat beragam. Mikroba, termal dan bahan kimia itu penting. Irriters dan lain-lain. Qatar dapat terjadi ketika melemahkan kekuatan pelindung tubuh, ketika bakteri saprophyte, vegetatif pada selaput lendir, menjadi patogen.

CATARIAL V. dapat bocor secara akut dan kronis. Untuk aliran akut Membran lendir terlihat penuh, bengkak, ditutupi dengan eksudat cairan. Qatar serosa dan lendir yang tajam berlangsung dua hingga tiga minggu dan biasanya berlalu tanpa meninggalkan konsekuensinya. Dengan Qatar purulen pada membran lendir, erosi, bisul dapat terjadi. Ketika Hron, Qatar dalam beberapa kasus, selaput lendir dapat tetap menjadi hari yang lama dan menjadi menebal, polip yang berbeda (Qatar hipertrofik) dapat muncul di atasnya, dalam kasus lain - membran lendir sangat menipis (qatar atrofi).

Peradangan fibren Ini ditandai dengan eksudat cair, dalam waktu singkat, fibrinogen terakumulasi dalam waktu singkat, diterjemahkan ketika kontak dengan jaringan yang rusak menjadi fibrin, sebagai akibat dari mana eksudat dipadatkan. Etiologi Fibrus V. beragam: itu dapat disebabkan oleh mikroba (diphtheria stick, mikroba disentri, tuberkulosis mycobacteria, dll.), Virus, racun endogen (misalnya, di Uremia) dan asal eksogen (mis. Fibrinous V. dilokalisasi pada selaput serosa dan lendir, lebih jarang - di kedalaman organ. Fibrinic V. biasanya akut, tetapi dalam beberapa kasus itu dapat mengambil hron, aliran atau aliran yang gagah.

Ara. 12. Peradangan truk paru-paru di atas panggung pementas abu-abu.

Pada permukaan cangkang serosa, fibrin jatuh dalam bentuk massa yang dipaku, dan pada permukaan membran lendir - dalam bentuk film padat (warna. Gambar 3). Dalam lumen alveoli paru, fibrin jatuh dalam bentuk kemacetan lalu lintas fibrin, misalnya, dengan pneumonia bruboral (warna. Gambar 7), sebagai akibat dari mana kain paru-paru menjadi padat dan konsistensinya menyerupai hati (Warna. Gambar. 12).

Sarous Shells memperoleh tampilan redup, mereka membentuk pemutihan naval fibrin, disolder dengan cangkang serosa (misalnya, perikarditis fibrinal - Gambar 2). Pada selaput lendir, pengaruh fibrinous dalam beberapa kasus berlokasi longgar, dangkal, mudah dipisahkan, pada yang lain - disolder dengan tunduk pada kain, yang tergantung pada kedalaman kerusakan dan pada sifat epitel selaput lendir. Dengan demikian, hubungan epitel prismatik dengan lemah dan fibrin yang tunduk pada kain, bahkan jatuh di kedalaman lapisan submembraty, membentuk film longgar (misalnya, pada membran lendir lambung, usus, trakea, bronkus) .

Ara. 10. Tonsilitis difteritik dan trakeitis pahit. Permukaan almond dan membran lendir ditutupi dengan film tumpang tindih.

Epitel datar dihubungkan padat ke jaringan penghubung, dan karenanya film fibrin disolder dengan membran lendir, meskipun fibrin dan jatuh di lapisan permukaan epitel datar (antara sel-sel yang diperlihatkan selama kerusakan), yang diamati, untuk Contoh, pada selaput lendir amandel, rongga mulut, kerongkongan. Karena fitur-fitur ini, Fibrinous V. (Chern. Gambar 10) dibagi menjadi diphtheritic (film yang duduk rapat) dan brunt (film longgar).

Diphestic V. Dibutuhkan lebih keras: Mikroba dikalikan dengan film yang duduk rapat, menyoroti sejumlah besar toksin; Film-film dapat menutup saluran pernapasan, misalnya, selama difteri bahasa, yang dapat menyebabkan asfiksia. Dengan brunette, V. film mudah dipisahkan, keracunan kurang jelas, tetapi bahaya penyumbatan saluran pernafasan Juga tidak dikecualikan.

Fibrinic V. mengacu pada jumlah bentuk berat di.; Prakiraannya sebagian besar ditentukan oleh lokalisasi proses dan kedalaman lesi jaringan, dan hasil dari selaput Fibrinous V. serosa dan lendir berbeda. Sarung serosa dari massa fibrin sebagian mengalami peleburan enzimatik, sebagian besar proses organisasi, yaitu perkecambahan jaringan ikat muda di sisi lapisan cambatan cangkang serosa visceral dan parietal, sehubungan dengan Blok penghubung (paku) terbentuk, yang dapat mematahkan fungsi organ.

Pada selaput lendir, film-film fibrinous biasanya ditolak oleh autolisis (lihat), menyebarkan fokus, dan demarkasi V. Di situs film yang ditolak, cacat membran lendir terbentuk, kedalaman kedalaman fibrin ditentukan oleh kedalaman fibrin. Penyembuhan borok terkadang terjadi dengan cepat, tetapi dalam beberapa kasus (terutama di usus tebal dengan disentri) tertunda untuk waktu yang lama. DI paru alveoli. Eksudat fibrinous pada aliran pneumonia yang terperangkap yang menguntungkan dikenakan pembusukan litik dan diselesaikan, dalam kasus-kasus jarang, eksudat berkecambah dengan sel-sel jaringan ikat muda, K-paradium secara bertahap jatuh tempo, yang ditunjukkan, yang ditunjukkan, yang ditunjukkan, yang ditunjukkan sebagai karnifikasi paru-paru.

Peradangan purulen. ditandai dengan eksudat cair yang mengandung albumin dan globulines, dan kadang-kadang benang fibrin; Dalam sedimen - neutrofil, sebagian besar rusak (dongeng purulen). Produk seperti v.- Mudny, dengan cairan semburat kehijauan - disebut mulut (lihat). Etiologi purulen v. dobinal.Livied: dapat disebabkan oleh bakteri (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, lebih jarang salmonella tifa, tuberculosis mycobacteria, dll.), Jamur patogen atau menjadi aseptik yang disebabkan oleh Chem. zat. Purulen V. dapat terjadi di setiap jaringan dan organ, rongga serosa, di kulit (Gbr. 3). Ini bisa tajam dan kronis, dalam beberapa kasus sangat berat.

Morfologis Purulen V. dapat memiliki dua bentuk - abses (lihat) dan flegmon (lihat) dan disertai dengan histolisis (jaring jaringan). Abses dapat terjadi primer (rongga terbentuk sebagai akibat dari peleburan jaringan), serta oleh emboli selama septicopemia, misalnya, focal purulen V. miCardium dengan pembentukan abses (Cina. ARA. 8 ).

Akut yang tumpah purulen V. (Phlegmon) memiliki kecenderungan untuk menyebar melalui lapisan interfascial, celah interstitial (warna Gambar 4); Di bawah Phlegmon Zel.-Kish. Jalur dalam infiltrat adalah banyak eosinofil (warna. Gambar 5).

Ketika Hron, bentuk V. fokus purulen dikelilingi oleh kapsul berserat padat; Dalam eksudat, bersama dengan betis purulen dalam jumlah kecil limfosit, makrofag dan sel plasma. Periode eksaserbasi V., pembentukan fistula dengan berakhirnya nanah. Akumulasi eksudat purulen dalam beberapa peralatan tubuh diindikasikan sebagai penekanan (lihat).

Dalam hasil akut purulen V. Dalam kasus-kasus yang menguntungkan, prosesnya terjadi, dimungkinkan untuk menyembuhkan bahkan ulsus besar dengan mengganti rongga mereka dengan jaringan granulasi, secara bertahap jatuh tempo ke dalam bekas luka, yang tetap berada di situs abses. Cron, Purulen V. dapat bocor sangat panjang dan menyebabkan amiloidosis (lihat). Dalam kasus yang tidak menguntungkan, fokus purulen tidak disampaikan, proses purulen berlaku untuk getah bening, pembuluh darah, yang mengarah pada generalisasi proses, kadang-kadang hingga sepsis (lihat).

Peradangan ping. (Gangsrenoz, omphorosal) berkembang karena partisipasi dalam bentuk bakteri eksudatif V. Putrid (patogen anaerobov). Pinged V. adalah bahaya yang lebih besar bagi tubuh dan dapat terjadi pada organ-organ itu, kontak ke-rye dengan lingkungan. (Lihat Gangsrena, Ludwig Angina). Kain yang meradang mengalami dekomposisi Putrid, memperoleh warna yang kotor-hijau, menjadi terigu, seolah-olah mereka tergeletak dengan pembentukan gas berbau busuk (lihat infeksi anaerob).

Peradangan hemoragik. Ini ditandai dengan adanya berbagai eritrosit dalam kelebihan. Karakter hemoragik dapat mengambil segala jenis V. (serosa, fibrinous, purulen), yang tergantung pada tingkat tinggi peningkatan permeabilitas, hingga penghancuran bejana mikrosirkulasi. Spesies ini V. terjadi ketika terkena mikroba beralasan tinggi; Dengan wabah, ulkus Siberia, influenza beracun, fokus hemoragik V. menyerupai perdarahan. Eksudat hemoragik diamati di rongga serosa di tumor ganas. Spesies ini V. adalah tanda penyakit yang sangat parah; Hasilnya tergantung pada penyakit utama.

Formulir peradangan campuran diamati ketika melemahkan kekuatan pelindung tubuh, penambahan infeksi sekunder, misalnya. Staphilococci. Dalam kasus-kasus ini, purulen atau fibrinous dapat dihubungkan dengan eksudat serosa, kemudian B. disebut serosa-purulen, serus-fibrines, dll , yang selalu menunjukkan pada lampiran infeksi parah atau perkembangan tumor ganas.

Peradangan produktif

Formulir ini juga disebut peradangan proliferatif, karena ditandai dengan dominasi pemuliaan (proliferasi) elemen sel jaringan yang terkena dampak. Perubahan dan eksudasinya diungkapkan dengan lemah, diakui dengan kesulitan; Granulosit tersegmentasi adalah lajang.

Produktif V. dapat disebabkan oleh BIOL primer., Piz. dan bahan kimia. Faktor atau diamati dalam transisi Akut V. ke dalam kronis.

Produktif V. mengalir, sebagai aturan, kronis, tetapi mungkin tajam, misalnya, granulomatous V. di perut dan tit cepat, dengan vaskulitis berbagai etiologi dll.

Dasar produktif V. adalah reproduksi sel-sel muda jaringan penghubung lokal, serta sel-sel Kubbial kapiler darah, dengan diferensiasi pembentuk kapiler baru. Semua sel yang diucapkan dari V. Sel memiliki asal lokal, histiogenik dan hematogenik. Misalnya, dalam fokus V. Anda dapat melihat limfosit besar dan kecil, monosit, serta dalam sejumlah kecil eosinofilik dan basofil yang kadang-kadang dari saat ini. Sebagai sel yang matang dalam fokus V. tetap makrofag, fibroblast, fibrocytes, limfoid, plasma tunggal dan sel obesitas. Produktif V. Bagaimana fibroblast menjadi kenyataan; Mereka mengeluarkan tropocalegned - prekursor jaringan ikat berserat kolagen, K-Paradium tetap pada fokus produkve V.

Keluaran peradangan produktif berbeda. Mungkin datang resorpsi penuh infiltrat sel; Namun, itu dibentuk lebih sering pada situs infiltrat sebagai akibat dari pematangan sel-sel mesenchymal yang termasuk dalam infiltrasi sel-sel mesenchymal, serat jaringan ikat terbentuk dan rutter terjadi.

Ada dua varietas produktif dalam.: Non-spesifik dan spesifik. Dalam v. sel proliferasi yang tidak spesifik berlokasi di diffuser jaringan yang meradang; Morfol, gambar tertentu, yang menyebabkan V. patogen, bukan. Dengan komposisi seluler v. seluler spesifik dari eksudat, pengelompokan sel dan siklus proses adalah karakteristik patogen B. Khusus V. Paling sama adalah karakteristik. Granulov infeksi - nodul yang terdiri dari unsur-unsur jaringan granulasi.

Peradangan menengah.atau interstitial, biasanya memiliki hron, aliran dan ditandai dengan fakta bahwa infiltrasi inflamasi dibentuk di bejana stroma organ (miokardium, hati, ginjal, paru-paru, otot transverse, uterus, kelenjar endokrin). Infiltrat yang terdiri dari berbagai sel difus, menangkap seluruh organ, atau oleh fokus individu terutama di sekitar kapal (warna. Gambar 9). Dalam beberapa kasus, semacam jenis sel yang berlaku; Terkadang infiltrat terdiri dari limfosit dan makrofag dan mengingatkan V. Secara kekebalan. Dalam beberapa jenis perantara V. mengumpulkan sejumlah besar sel plasma mengeluarkan gamma globulin. Dengan kematian sel plasma, produk mata pencaharian mereka tetap berada di jaringan dalam bentuk formasi bola fuchsinofilik berbaring bebas - yang disebut. Hyalin Balls, atau Russevsky Taurus. Dalam hasil dari perantara produktif V. mengembangkan sclerosis (lihat) atau sirosis (lihat).

Pembentukan butiran (Nodul) terjadi sebagai akibat dari reproduksi sel dalam jaringan perantara organ di bawah pengaruh faktor patogen. Nodul-nodul ini dapat terdiri dari berbagai sel mesenchymal atau dari satu jenis sel; Terkadang mereka berlokasi di tutup sentuh Dengan bejana kecil dan bahkan bentuk di dinding arteri. Diameter granuloma biasanya tidak melebihi 1-2 mm, tetapi dapat mencapai 2 cm. Di tengah granuloma, terkadang dedrit seluler atau jaringan ditemukan, dalam K-ROM, kadang-kadang dimungkinkan untuk mengidentifikasi agen penyebab Penyakit ini, dan pada pinggiran detriton dalam rasio yang berbeda adalah makrofag limfoid, epitel, plasma-plasma dan sel-sel obesitas, di antara ke-RY, dimungkinkan untuk mendeteksi sel-sel raksasa multi-inti. Biasanya granuloma adalah kapiler yang buruk.

Formasi di jaringan granulul mencerminkan proses pelindung dan kekebalan, yang berkembang dalam penyakit menular, dan sampai batas tertentu menentukan dinamika immunol, proses dari awal kerusakan kain pada tahap akhir penyakit, mengekspresikan parut granul.

Pembentukan granuloma diamati di bawah sejumlah penyakit infeksi akut (bahan perut dan baku, tularemia, ensefalitis virus, rabies) dan beberapa hron, penyakit (rematik, brucellosis, mikosis, sifilis, dll.)

Dalam beberapa hron, penyakit menular dari granuloma diperoleh ke karakteristik morphol, struktur dan dinamika pembangunan tertentu. Dalam hal ini, mereka dilambangkan sebagai berikut: TBC - dengan tuberkulosis, gusi - selama sifilis, lepregger - dengan lepreing, nodul - selama Sappa dan Rhinoscler. Dengan penyakit yang terdaftar V. Hasil khusus, I.E., hanya penyakit ini yang aneh; Dalam granuloma komposisi V. seluler tertentu cukup mirip, sel raksasa epiteloid dan multi-inti yang paling karakteristik: sel Pirogov - Langhanes - dalam granuloma tuberkulosis; sel, atau bola, virghova - dalam leprine; Sel Mikulich - dengan kincir kelahiran dan lainnya.

Ara. 11. Granuloma paru-paru TB Miliary.

Spesifisitas granulul ditentukan tidak hanya dengan morphol mereka, struktur (warna Gambar 6), tetapi juga karakteristik irisan. Arus dan manifestasi Pathologia dari V. (Cina. Gambar 11). Dalam beberapa kasus, granuloma untuk tuberkulosis, sifilis dan pemompaan memiliki begitu banyak dalam struktur yang tanpa lukisan khusus patogen, diagnosis mungkin sulit; Oleh karena itu, dengan morphol, diagnosis spesifik V. sangat penting bagi analisis klinis dan anatomi penyakit secara umum.

Untuk abdominal tife. Granuloma terbentuk dalam getah bening kelompok, folikel (plake peyer), dalam getah bening ileo-cecal, node, hati, limpa, sumsum tulang. Mereka muncul dari proliferasi sel reticular yang mampu melakukan salmonella tifoid fagositic; Cluster nodul ini kemudian dikenakan nekrosis. Proses pembentukan granuloma, termasuk pembentukan bekas luka, membutuhkan waktu 4-5 minggu. (lihat tipus perut).

Granuloma dengan teka-teki cepat muncul di C. n. s., terutama di otak Oblong Pada tingkat zaitun, dalam koneksi yang erat dengan kapal-kapal kecil, karakteristik endotromoscalit yang produktif dan destruktif dari tipus yang diperkosa diamati (lihat judul epidemi yang cepat). Granuloma - struktur serupa, tetapi dengan lesi kapal yang kurang jelas muncul dalam C. n. dari. untuk ensefalitis virus. dan rabies.

Pada rematik, granuloma terjadi pada jaringan penghubung miokardium, katup jantung, dalam kain dekat, di kapsul almond; Mereka dibangun dari besar dengan sitoplasma basofilik dari jenis sel makrofagus, akumulasi to-rye dianggap sebagai reaksi terhadap proses disorganisasi jaringan ikat (lihat rematik).

Dengan tularemia, granuloma berkembang dalam lesi lesi lesi regional, node. Di tengah granuloma - fokus nekrosis, pada pinggiran - poros dari sel epitelioid dan limfoid dan sejumlah besar granulosit tersegmentasi; Terkadang ada banyak sel raksasa nuklir (lihat tularemia).

Dengan brucellosis granuloma memiliki struktur yang berbeda. Dalam beberapa kasus, di tengah granuloma dan di sekitar lingkaran, ada akumulasi sel-sel multi-inti epitelioid dan raksasa, pada yang lain - di tengah granuloma nekrosis dan sel epitelioid dan sel-sel raksasa (lihat brucellosis) ; Morfol, gambarnya sangat mirip dengan granuloma tuberkulosis.

Sarkoidosis ditandai dengan pembentukan granuloma, yang dibangun dari sel epitelioid dan raksasa tanpa tanda-tanda nekrosis di tengah (lihat sarkoidosis).

Ketika penyembuhan granulum terbentuk kecil, nyaris tidak terlihat (lihat granuloma).

Pembentukan polip dan beracun - Membran v. lendir yang produktif. Pada saat yang sama, sel-sel stroma dan epitel prismatik meningkat, polip asal inflamasi (hipertrofik Qatar) terbentuk; Misalnya, misalnya, rinitis polipotik, kolitis, dll. Pada selaput lendir, pada batas epitel prismatik dan datar, misalnya, di bagian belakang pass, pada alat kelamin, dari pertumbuhan epitel datar adalah dingens tajam ( lihat kutil). Membran lendir yang terpisah mengganggu dan membuat epitel datar, dalam stroma menyebabkan hron. B., K-Roe merangsang lebih lanjut menumbuhkan stroma dan epitel (lihat papilloma, polip, polyposis).

Kursus yang menguntungkan B. ditentukan oleh kesempurnaan proses fagositosis, pembentukan antibodi, proliferasi sel jaringan ikat, menghilangkan perapian peradangan. Respons yang memadai adalah karakteristik organisme yang sehat dan disebut normergik. Namun, pengembangan semua komponen V., aliran dan hasil juga tergantung pada keadaan tubuh: dari penyakit sebelumnya, usia, intensitas metabolisme, dll.

Wedge, pengamatan menunjukkan bahwa seringkali patogen yang sama dalam satu orang tidak menimbulkan reaksi, dan yang lainnya adalah reaksi lokal dan umum yang sangat badai, kadang-kadang menyebabkan kematian.

Dijelaskan, misalnya, kasus difteri, ketika dalam keluarga, satu orang meninggal karena manifestasi toksik parah penyakit ini, dan anggota keluarga lainnya benar-benar sakit, atau mereka memiliki infeksi dalam bentuk penyakit yang terhapus, meskipun semua orang memilikinya sumber infeksi.

Telah ditetapkan bahwa, tergantung pada reaktivitas tubuh, V. mungkin hipergiik, timbul dalam organisme yang peka (lihat alergi), atau hypoergic, yang diamati dengan adanya imunitas V.

Ada banyak pengamatan ketika gambar V. tidak sesuai dengan tipe normgia yang biasa dan tidak tergantung pada toksisitas patogen, berapa banyak dari reaksi yang tidak memadai terhadap organisme yang terkena dampak, yang dapat disebabkan oleh pendahuluan sensitisasi (lihat). Jenis V. ini disebut peradangan alergi.

Dalam percobaan pada hewan yang terinfeksi tongkat difteri setelah peka serum kuda, penyakit ini terjadi sangat keras dan khusus dibandingkan dengan hewan yang tidak masuk akal. Apa yang berbeda dari kursus normergik penyakit dikaitkan dengan sensitisasi tubuh, itu juga dicatat dalam pekerjaan pada anafilaksis GP Sakharov (1905), menurut reaksi TBC K. pirka (1907), dalam studi tentang Morfologi reaksi alergi AI Apricos (1938) dan R. resessla (1935), dalam karya pengembangan V. Dalam ontogenesis H. N. Sirotinin (1940).

Peradangan imun.

Research F. Berenet (1962), RV Petrova (1968) menemukan bahwa laju V. dapat meningkat atau memperlambat tergantung pada keadaan sel dan imunitas humoral, yaitu dengan reaktivitas tubuh yang berubah, V. memperoleh fitur yang membedakan Ini dari Nerftergia V. Jadi, pengantar ke dalam tubuh sebagai antigen zat protein mengarah pada pengembangan peningkatan sensitivitas dan dengan pengenalan kembali bahkan dosis tidak signifikan dari zat yang sama dengan total respons lokal atau lokal yang tidak memadai dengan Perbedaan yang jelas dari reaksi normergik - ketidakkonsistenan antara dosis rendah antigen dan reaksi tubuh yang sangat badai (lihat anafilaksis, fenomena artus).

Reaksi seperti itu disebut hipergic, V.-hyperoergic, atau reaksi dari peningkatan sensitivitas dari tipe langsung: Ini berkembang dalam jaringan 1-2 jam setelah pemberian kembali antigen. Penyebab V. Dengan hipersensitivitas tipe langsung adalah kompleks imun, yang terdiri dari antibodi beredar antibodi kepada antigen yang diperkenalkan sebelumnya, baru diperkenalkan ke jaringan antigen dan pelengkap yang diaktifkan. COCRIN (CH. COCHRANE, 1963) menunjukkan bahwa kompleks imun memiliki efek sitopatik dan leukotaxic: mereka diperbaiki di dinding bejana, terutama poscase veul, merusaknya, meningkatkan permeabilitas dan leukeodiapes.

Dengan alergi V., yang terjadi dengan jenis reaksi hipersensitivitas dari jenis langsung, dari jaringan dirilis disebut. Protease inflamasi (kaya pada kelompok sulfhydryl), secara tajam meningkatkan permeabilitas vaskular dan merangsang emigrasi granulosit tersegmentasi. Dalam jenis V. baik dalam percobaan maupun dalam patologi manusia, ada kerusakan signifikan pada jaringan, reaksi yang sangat jelas dari saluran mikrosirkulasi, emigrasi berlimpah dari granulosit tersegmentasi, impregnasi plasma dan nekrosis fibrinoid dari dinding kecil Kapal dan bejana jaringan, pembengkakan, perdarahan, t. e. Gambaran karakteristik nekrotik V. sifat kekebalan dari ini sedang berkembang. Dikonfirmasikan dengan deteksi kompleks imun yang ditentukan oleh metode KUN dalam fokus (lihatlah Imunofluoresensi).

Mikroskopis elektronik dan immunochim. Studi Schirasava (H. Schirasawa, 1965) menunjukkan urutan perubahan jaringan berikut dalam pemanas ISHIERGIC V. Tipe langsung: 1) Pembentukan endapan imun (kompleks antibodi antibodi) di sayap vole; 2) kombinasi dengan komplemen; 3) aksi kemotaksis endapan untuk granulosit tersegmentasi dan akumulasi mereka di dekat vena dan kapiler; 4) fagositosis dan pencernaan kompleks imun segmen granulosit menggunakan enzim lisosom; 5) pelepasan enzim lisosom dan pembentukan zat vazoaktif; 6) Kerusakan pada dinding vaskular dengan perdarahan, edema, dan nekrosis selanjutnya.

Peradangan hipergia, I.E. V., yang mengalir berdasarkan kekebalan tubuh, diamati pada pasien yang rentan terhadap reaksi alergi, naire, selama intoleransi obat, di fase akut. Aliran penyakit kolagen, dengan demam, dll.

Ada jenis lain dari peningkatan sensitivitas tubuh - hipersensitivitas tipe lambat; Ini didasarkan pada manifestasi bukan humoral, tetapi imunitas seluler. Dalam hal ini, respons lokal pada jaringan organisme yang peka terjadi setelah 12 jam atau lebih setelah pemberian ulang antigen yang sesuai. Reaksi seperti itu biasanya diamati pada mycobacterium tuberkulosis yang terinfeksi anak-anak setelah pemberian tuberkulin intradermal, oleh karena itu reaksi hipersensitivitas tipe lambat juga disebut reaksi tipe tuberkulin. Peran utama dalam fokus V. ini memiliki T-limfosit dan makrofag. Limfosit adalah perwakilan dari populasi limfosit thymus, mereka bermigrasi dari organ limfoid ke dalam darah dan punggung (limfosit daur ulang), seolah-olah mereka menemukan antigen di jaringan dan melakukan efek patogen pada jaringan. Limfosit bersentuhan dengan asam phosphatase yang kaya dengan makrofag dan, seolah-olah saling memberi informasi tentang sifat antigen. Perubahan pada garis mikro dalam fokus V. Pada saat yang sama, jenis reaksi diungkapkan dengan sangat lemah, granulosit tersegmentasi tidak ada, tanda-tanda V. diungkapkan secara tidak parahin. Sementara itu, V., yang mengalir oleh jenis hipersensitivitas yang lebih lambat, diamati di bawah sejumlah penyakit autoimun berat (pada kulit, hati, ginjal, dll.). Memiliki irisan, dan morphol, dinamika, dan berakhir dengan sklerosis.

Seringkali histol, gambar di Hron, Intermediate V. pada manusia menyerupai reaksi tipe yang tertunda (terutama dalam infiltrat limfosit dan makrofag); B. Mengambil aliran yang berlarut-larut, mencerminkan proses autoimun yang terjadi dalam tubuh. Jenis V. yang sama diamati saat membentuk granul. Dalam beberapa kasus, granuloma melakukan fungsi makrofag terhadap antigen, di sisi lain - granuloma, karena akan dimaksudkan untuk resorpsi produk peluruhan jaringan dalam fokus kerusakan imun (misalnya, granuloma rematik).

B., Mengembangkan secara kekebalan, dapat memanifestasikan dirinya bentuk campuranKetika batas-batas antara dua jenis hipeergia V. sulit didirikan.

Diferensiasi peradangan dan proses yang mirip secara morfologis

Dalam bentuk yang dikembangkan, V. Tidak mewakili kesulitan besar untuk baji, dan morphol, diagnosis. Namun, hanya morphol, kriteria tidak dapat dibatasi ketika V. diakui, terutama bentuk-bentuk individualnya; Perlu untuk memperhitungkan seluruh kompleks manifestasi, termasuk wedge, data. Dalam tubuh ada kain dan reaksi seluler vaskular seperti itu, sebagai, misalnya, dengan hipersensitivitas tipe lambat, ketika sulit untuk mendeteksi semua tanda di jaringan: misalnya, tidak ada reaksi yang jelas dari pembuluh mikrosirkulasi, ada Tidak ada granulosit tersegmentasi atau, seperti yang diamati di dinding perut dalam permadani pencernaan, banyak granulosit tersegmentasi sebagai manifestasi dari distribusi leukositosis. Diketahui bahwa di bawah inventusi postpartum pada rahim di organ kelenjar, Anda dapat mendeteksi infiltrat dari sel limfoid sebagai ekspresi pergeseran metabolisme. Proliferasi plasmoblas dan plasmocytes yang diungkapkan dalam imunogenesis (sumsum tulang, getah bening, node, limpa, limpa, tidak dijelaskan. tonton besi.) Sebagai ekspresi dari reaksi pelindung yang memanifestasikan produksi antibodi. Di dekat jaringan loching, fokus formasi darah lonjakan non-asam, menyerupai infiltrasi inflamasi, dijelaskan.

Kesulitan besar muncul dalam perbedaan proses inflamasi dan dystrophic, proliferasi peradangan sel dan proliferasi sel-sel non-inflamasi, khususnya tumor.

Nilai eksods dan peradangan untuk tubuh

EXODES V. Berbeda dan tergantung pada penyebabnya, keadaan tubuh dan struktur tubuh. Kematian jaringan vital dengan konsekuensi paling parah bagi tubuh adalah mungkin. Namun, jaringan yang meradang dinyatakan secara bertahap dari jaringan sehat di sekitarnya, produk-produk pembusukan jaringan dikenakan pembelahan enzimatik dan disubasikan dengan fagositosis, diserap oleh kapiler getah bening yang baru terbentuk. jaringan. Karena proliferasi sel, fokus V. secara bertahap diganti oleh jaringan granulasi (lihat). Jika tidak ada kerusakan signifikan pada jaringan, mungkin ada pemulihan total. Dengan cacat signifikan pada situs fokus V. Sebagai akibat pematangan jaringan granulasi, bekas luka terbentuk (lihat). Dalam organ dan jaringan di sana mungkin tetap merupakan patrol tertentu, perubahan (penebalan dan paku cangkang serosa, pertumbuhan berlebih dari rongga seras, bekas luka di organ), melanggar fungsi organ kemerahan dalam kasus-kasus sulit, kadang-kadang - seluruh organisme. Jadi, misalnya, efusi fibrinous pada permukaan cangkang serosa, di lumen alveoli dapat menyelesaikan atau, dengan akumulasi yang signifikan, terpapar pada suatu organisasi dan transformasi jaringan ikat. Diffuse Intermediate Productive V. Biasanya berakhir dengan sklerosis organ (misalnya, kardiosklerosis). Ketika menyembuhkan sejumlah besar granuloma, misalnya, dalam miokardium selama rematik, bidang kardiosklerosis yang signifikan terbentuk, yang berdampak buruk pada kegiatan jantung. Dalam kasus di mana jaringan ikat telah muncul dan meremas parenkim, organ cacat, yang biasanya disertai dengan restrukturisasi struktur dan fenomena regenerasi (lihat). Proses seperti itu dilambangkan sebagai sirosis organ, misalnya, sirosis hati, nefrotyrrosis, pneumocyrous.

Peradangan adalah terdakwa penting dan dalam rencana biologis umum, reaksi yang agak bijaksana yang dikembangkan dalam proses filogenesis; Reaksi ini secara bertahap rumit dalam proses evolusi organisme hidup (lihat reaksi protektif tubuh, reaksi adaptif). B. Membawa perlindungan terhadap efek dari faktor patogen dalam bentuk semacam BIOL, penghalang, yang diungkapkan oleh fenomena fagositosis dan produksi kekebalan seluler dan humoral. Namun, ini adalah reaksi otomatis, dilakukan dengan menggunakan mekanisme regulasi diri menggunakan refleks dan pengaruh humoral. Sebagai reaksi adaptif, V. Dalam kondisi tertentu, dapat diperoleh kadang-kadang sangat penting bagi tubuh: dengan V. Ada kerusakan pada jaringan, dengan beberapa bentuk hingga nekrosis.

Karena respon inflamasi, fokus kerusakan dari seluruh tubuh, emigrasi sel darah putih hingga perapian V. dan fagositosis, penghapusan jahat dimulai. Proliferasi limfosit dan sel plasma berkontribusi pada produksi antibodi dan peningkatan imunitas lokal dan umum. Pada saat yang sama, diketahui bahwa akumulasi eksudat dengan V. bisa sangat berbahaya. Jadi, misalnya, eksudat di alveoli pada pneumonia sudah sejak awal terjadinya memiliki efek berbahaya pada tubuh, karena pertukaran gas, pendidikan pada membran lendir dari efusi fibrinous laring menyebabkan penyempitan lumen, laring yang menjengkelkan reseptor, yang disertai dengan kejang otot laring dan dapat menyebabkan asfiksia (lihat). Fagositosis dapat belum selesai: fagosit, yang menyerap bakteri, tetapi tidak mampu mencernanya, menjadi pembawa infeksi oleh tubuh.

Pelanggaran di V. Tidak hanya lokal; biasanya muncul I. reaksi umum organisme, yang diungkapkan oleh demam, leukositosis, akselerasi ROE, perubahan protein dan pertukaran karbohidrat, fenomena keracunan umum tubuh, yang pada gilirannya mengubah reaktivitas tubuh.

I. I. Mesnikov pada tahun 1892 menulis: "... kekuatan penyembuhan alam, elemen utama yang merupakan reaksi inflamasi, bahkan bukan perlengkapan yang telah mencapai kesempurnaan. Penyakit dan kasus kematian prematur terbukti cukup. " Dan lebih lanjut: "Ketidaksempurnaan ini membuat intervensi aktif seseorang yang diperlukan dari seseorang yang tidak puas dengan fungsi kekuatan penyembuhan alami." Ketidaksempurnaan "kekuatan penyembuhan" alam membuat yang diperlukan intervensi bedah dan penggunaan agen terapeutik bertujuan untuk memperkuat reaksi pelindung dan kompensasi dari organisme dan likuidasi V.

V. Oleh karena itu mendasari banyak penyakit, oleh karena itu merupakan salah satu masalah paling penting dari eksperimental dan baji, kedokteran. Itu dipelajari di semua tingkatan BIOL, struktur, dimulai dengan molekuler, subket, seluler dan berakhir dengan organisme holistik. Etimol, faktor, biokimia, perubahan, morphophyiol diselidiki. Karakteristik, reaktivitas jaringan, dan tubuh secara keseluruhan, baji, lukisan V. Bagian khusus muncul dalam pengembangan masalah V.- Farmakologi V.- Studi tentang Mekanisme Tindakan Mediator V., dengan partisipasi C- Rye, berbagai tahap respons inflamasi dilaksanakan; Obat antiinflamasi aktif dicari, yang melayang-layang pelepasan mediator-mediator ini, yang, akibatnya berkontribusi pada Wastafel V.

Bibliografi: ADO A. D. patofisiologi Phagocytov, M., 1961, Bibliogr; Alekseev O. V. dan Chernukh A. M. Neuro-kapiler koneksi dalam tikus miokardium, banteng. Eksperimen, biol, dan madu., Vol. 74, No. 12, hal. 96, 1972, Bibliogr; Alpern D. E. Inflamasi (Pertanyaan Patogenesis), M., 1959, Bibliogr; Voronin V. V. Inflamasi, Tbilisi, 1959, Bibliogr; Peradangan, imunitas, dan hipersensitivitas, per. dari bahasa Inggris, ed. G. 3. Movet, M., 1975; KONEIM I. PATOLOGI UMUM, PER. dengan dia., Vol. 1, St. Petersburg, 1887; M e n-k inv. Dinamika peradangan, per. Dari Bahasa Inggris, M., 1948, Bibliogr; Mesnikov I. I. Esai dari keadaan saat ini dari pertanyaan peradangan, St. Petersburg., 1897; Dia, kuliah pada patologi komparatif peradangan, M., 1947; P.S. S. Peran faktor Gumoral peptida dan protein sifat dalam peraturan permeabilitas kapiler, restn. AMN USSR, № 9, hlm. 21, 1962; Pigarevsky V. E. sitokimia protein leukosit kationik antibakteri dengan fagositosis dan peradangan, lengkungan. Patol., Vol. 37, No. 9, hlm. 3, 1975, Bibliogr; Polycar A. Reaksi inflamasi dan dinamika mereka, per. dengan Franz., Novosibirsk, 1969, Bibliogr; Strasov A. I. Masalah kontroversial dalam pengajaran pada peradangan, lengkungan. Patol., Vol. 34, No. 10, hlm. 73, 1972, Bibliogr; Chernukh A. M. Fokus infeksi terhadap peradangan, M., 1965, Bibliogr; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. dan Alekseev O. V. M! IKROCYARKUL, M., 1975, BIBLIOGT; C O T R A N R. S. Struktur halus mikrovaskulatur dalam kaitannya dengan permeabilitas normal dan berubah, dalam buku: basis fisik transportasi peredaran darah, ed. Oleh E. B. Reeve a. A. C. GUYTON, hlm. 249, Philadelphia-L., 1967, Bibliogr; H I R S C H J. G. Phagocytosis, Ann. Putaran. Microbiol., V. 19, hlm. 339, 1965, Bibliogr; Proses inflamasi, ed. Oleh B. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. y .-- L., 1974; Mediator inflamasi, ed. oleh G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 E s A. A. Zat molekul besar sebagai mediator dari reaksi inflamasi, Ann. N. Y. ACAD. SCI., V. 116, hlm. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulin yang memengaruhi permeabilitas kapiler, dalam buku: polipeptida yang mempengaruhi otot polos a. Pembuluh darah, ed. Oleh M. Schach-Ter, hlm. 309, Oxford a. o., 1960, Bibliogr; Rocha E Silva M. Mediator kimia dari reaksi inflamasi akut, Ann. N. Y. ACAD. SCI., V. 116, hlm. 899, 1964; Selye H. Sel mast, Washington, 1965, Bibliogr; Spector W. G. Aktivasi sistem globulin mengendalikan permeabilitas kapiler dalam peradangan, J. Path. BACK., V. 74, hlm. 67, 1957, Bibliogr; Dia, zat-zat yang mempengaruhi permeabilitas kapiler, farmakol. Pendeta, v. 10, hlm. 475, 1958, Bibliogr; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Respon inflamasi, BACK. Pendeta, v. 27, hlm. 117.1963; Mereka, farmakologi peradangan, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Efek asam ribonukleat (RNA) pada permeabilitas vaskular dan hubungannya dengan LNPF, J. Path. BACK., V. 90, hlm. 193, 1965.

A. I. Strakov, A. M. Chernukh.

Peradangan SAYA. Inflamasi (inflamasi)

pelindung-adaptif organisme lokal. Pada aksi berbagai faktor kerusakan, salah satu bentuk tubuh yang paling sering menanggapi rangsangan patogen.

Penyebab V. beragam. Ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor: biologis (misalnya, bakteri, virus), fisik (suhu tinggi dan rendah, mekanik, dll.), Kimia (misalnya, efek asam, alkali). Tanda klasik V. adalah: kemerahan, kenaikan suhu, pembengkakan, dan gangguan fungsi. Namun, dalam banyak kasus, hanya sebagian dari tanda-tanda ini yang diungkapkan.

Peradangan dimulai dengan perubahan (sel dan jaringan), yang merupakan hasil dari tindakan langsung faktor etiologis.. Pada saat yang sama, sejumlah perubahan terjadi pada sel yang timbul dalam komponen sitoplasma, inti sel dan membrannya, untuk proses distrofik yang jelas dan bahkan merusak sel dan jaringan. Fenomena perubahan diamati di parenkim dan stroma. Primer mencakup pelepasan zat aktif biologis (mediator peradangan) pada jaringan yang terkena dampak. Zat-zat ini, yang berbeda dalam asal, sifat kimia dan fitur tindakan, memainkan peran tautan awal dalam rantai mekanisme proses inflamasi dan bertanggung jawab atas berbagai komponennya. Rilis mediator peradangan mungkin merupakan hasil langsung dari efek kerusakan faktor patogen, tetapi sebagian besar proses yang dimediasi ini timbul di bawah pengaruh enzim hidrolitik lisosom yang dilepaskan dari lisran mereka. Lizosom disebut "Padatan Mulai Peradangan", karena Lizosom Hydrolytic Membagi semua jenis makromolekul yang merupakan bagian dari jaringan hewan (, asam nukleat, lipid). Di bawah pengaruh enzim hidrolitik lisosom, kerangka jaringan ikat microsusuds berlanjut. Peradangan, asal seluler dan humoral, terakumulasi sebagai V., semakin memperdalam perubahan jaringan. Dengan demikian, histamin yang paling kuat menyebabkan ekspansi mikrosapensi, peningkatan permeabilitas mereka. Itu terkandung dalam butiran labrocytes (sel lemak), serta di Basofilas dan dilepaskan selama granulasi sel-sel ini. Mediator sel lain - serotonin , Meningkatkan vaskular. Sumbernya adalah. Untuk mediator seluler V. termasuk dalam limfosit, prostaglandin, dll. Dari mediator humoral memiliki kepentingan terbesar (, Callidin), memperluas arteriol prokapillary yang meningkatkan permeabilitas dinding kapiler dan berpartisipasi dalam formasi sensasi nyeri. - Sekelompok polipeptida neurovoaktif yang dihasilkan dari kaskade reaksi kimia, mekanisme awal yang merupakan aktivasi faktor koagulasi darah XII. Enzim hidrolitik lizosom dapat dikaitkan dengan mediator. Mereka tidak hanya merangsang pembentukan mediator lain, tetapi juga bertindak sebagai mediator, berpartisipasi dalam fagositosis dan hemotaxis.

Di bawah pengaruh mediator B. Berikut ini terbentuk, tautan utama mekanisme peradangan adalah reaksi hiperemis (lihat hiperemia) , Ditandai dengan peningkatan permeabilitas vaskular dan pelanggaran sifat reologi darah. Reaksi vaskular dengan V. diekspresikan dalam ekspansi tajam dari tempat tidur mikrovaskuler, terutama kapiler, baik aktif maupun pasif (lihat mikro) . Ini adalah reaksi vaskular yang menentukan tanda pertama V. - kemerahan dan fitur-fiturnya (difuse, penghargaan dari jaringan tetangga, dll.). Berbeda dengan berbagai jenis hyperemia arteri (termal, reaktif, dll.), Perluasan kapiler pada V. tidak tergantung pada arus masuk darah dalam segmen arteri, berapa banyak dari mekanisme lokal (primer). Yang terakhir mengacu pada perluasan mikroskop prokapillary di bawah pengaruh mediator vasodilatif B. Dan peningkatan tekanan pada mereka, yang menyebabkan peningkatan lumen kapiler aktif dan pembukaan lumen sebelumnya tidak berfungsi. Ini difasilitasi dengan mengubah sifat mekanis dari kerangka jaringan ikat yang longgar dari tempat tidur kapiler. Ekspansi difus dari kapiler bergabung dengan arteri refleks baik dalam fokus peradangan, dan menurut pinggirannya, berkembang pada mekanisme Axon-reflex (yaitu, refleks, yang dilakukan pada cabang akson). Dalam periode awal proses inflamasi ini (setelah 2-3 c.setelah dampak dari faktor yang merusak), karena peningkatan total luas penampang tempat tidur vaskular, intensitas aliran darah meningkat di daerah yang terkena dampak, meskipun ada pengurangan kecepatan liniernya. Pada tahap ini, penguatan aliran darah di bidang peradangan menentukan tanda kedua V. - peningkatan suhu lokal (panas).

Tautan selanjutnya dari proses ditandai dengan penampilan tidak hanya reaksi berantai, tetapi juga "lingkaran ganas", di mana fenomena patologis saling mengikuti, disertai dengan pendalaman keparahan mereka. Ini terlihat dengan contoh fenomena reologi yang melekat seperti itu, sebagai eritrosit (pembentukan konglomerat eritrosit) dalam mikrosudes. Perlambatan aliran darah menciptakan kondisi untuk agregasi eritrosit, dan agregasi sel darah merah, pada gilirannya, semakin mengurangi laju sirkulasi.

Di B., perubahan lain dalam sifat reologi terjadi, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan koagulasi darah dan trombosis. Unit eritrosit dan trombots (gumpalan trombosit), sebagian atau benar-benar menutup pembersihan kapal, berfungsi sebagai salah satu alasan utama bahwa perlambatan di tempat-tempat itu masuk ke dalam pengganggaburan dan. Fenomena yang tumbuh dari hiperemia vena dan stagnasi secara bertahap bergabung dengan hyperemia arteri. Pengembangan hyperemia vena juga dikaitkan dengan kompresi vena dan pembuluh limfatik (hingga limfostasis) yang terakumulasi di jaringan sekitarnya dengan cairan inflamasi - eksudat om . Tanda ketiga V. - pembengkakan tergantung pada akumulasi eksudat dalam jaringan. Dengan peningkatan volume jaringan, ujung saraf terjadi, sebagai hasilnya, tanda keempat V. - nyeri terjadi. Ini dimanifestasikan dengan hasil komponen-komponen darah - air, garam, protein, serta elemen seragam (emigrasi) dari pembuluh darah jaringan. Emigrasi leukosit disebabkan oleh murni fisik (hemodinamik) dan pola biologis. Ketika memperlambat aliran darah, transisi leukosit dari lapisan aksial elemen darah dalam lapisan dinding (plasma) terjadi pada kepatuhan penuh dengan hukum fisik partikel-partikel tertimbang dalam cairan saat ini; Penurunan perbedaan dalam kecepatan gerakan pada lapisan aksial dan dinding menyebabkan penurunan perbedaan tekanan di antara mereka, dan lebih ringan dibandingkan dengan eritrosit, seperti yang dibuang ke cangkang batin pembuluh darah. Di tempat-tempat ada perlambatan darah darah yang sangat kuat (transisi kapiler ke venules), di mana aliran darah menjadi lebih luas, membentuk "bay", pengaturan regional leukosit masuk ke dalam posisi yang dapat dimakan, mereka mulai menempel pada dinding pembuluh darah, yang ditutupi dengan lapisan serpihan. Setelah itu, leukosit membentuk proses protoplasma yang tipis -, dengan bantuan yang mereka tembus melalui slot antar-hendotelial, dan kemudian melalui membran basal - di luar pembuluh darah. Ada kemungkinan bahwa ada jalur transcelorular dari emigrasi leukosit, I.E. Melalui sitoplasma sel-sel endotel, beremigrasi leukosit dalam fokus V. Terus aktif (migrasi), dan terutama terhadap rangsangan kimia. Mereka mungkin produk proteolisis kain atau mata pencaharian mikroorganisme. Properti leukosit ini bergerak menuju zat-zat tertentu (hemotaxisisisu) I.I. Mechnikov melampirkan kepentingan utama pada semua tahap leukosit bergerak dari darah di jaringan. Di masa depan, ternyata ketika leukosit melewati dinding vaskular memainkan peran kecil. Dalam fokus V. Leukosit utama adalah menyerap dan mencerna partikel asing ().

Eksudasi terutama tergantung pada peningkatan permeabilitas mikrokosus dan peningkatan tekanan darah hidrodinamik di dalamnya. Peningkatan permeabilitas mikrosapensi dikaitkan dengan deformasi dari jalur permeabilitas normal melalui dinding endotel bejana dan penampilan yang baru. Karena perluasan mikrososudes dan, mungkin, struktur kontrak (myofibrils) sel endotel, retakan di antara mereka meningkat, membentuk apa yang disebut pori-pori kecil, dan bahkan saluran, atau pori-pori besar, dapat muncul di sel endotel. Selain itu, V. diaktifkan oleh transfer zat dengan microwiecular Transport - sel endotel yang aktif "menelan" dari gelembung terkecil dan tetes plasma (mikropinocytosis), perilaku mereka melalui sel-sel pada arah yang berlawanan dan mendorong keluar dari batas. Faktor kedua yang menyebabkan proses eksudasi adalah peningkatan tekanan darah di jaringan kapiler, terutama hasil dari peningkatan lumen prokapillary dan pembuluh arteri terkemuka yang lebih besar, dari mana resistensi dan konsumsi energi (yaitu , tekanan) mengurangi mereka, dan karenanya tetap lebih "tidak terpakai" energi.

Dalam link V. IS () yang sangat diperlukan, terutama yang dinyatakan dalam tahap akhir peradangan, ketika proses pemulihan dilakukan pada latar depan. Sel-sel kambial lokal (sel pendahulunya) terlibat dalam proses proliferatif, terutama sel mesenchymal, yang memunculkan fibroblast, mensintesis (bagian utama dari jaringan parut); Advential, sel endotel, serta sel-sel asal hematogenik - dan T-limfosit dan monosit berkembang biak. Bagian dari sel yang membentuk fungsi fagosit mereka, mati, yang lain mengalami sejumlah transformasi. Misalnya, monosit diubah menjadi histiosit (makrofag), dan makrofag mungkin merupakan sumber sel epitelioid, yang disebut apa sel tunggal atau multi-inti raksasa (lihat sistem fagosit mononuklear) .

Bergantung pada sifat perubahan lokal yang berlaku, allestrative, eksudatif dan produktif, V. Dengan alteractive V., diungkapkan oleh fenomena kerusakan - dan nekrosis. Mereka lebih sering diamati pada organ parenkim (hati, ginjal, dll.).

Exudative V. ditandai dengan dominasi proses eksudasi. Bergantung pada sifat peradangan eksudat, serous, catarrhal, fibrinous, purulen dan hemoragik dibedakan. Dalam Serous, V. berisi dari 3 hingga 8% protein serum dan leukosit tunggal (eksudat serosa). Serous V., sebagai suatu peraturan, tajam, melokalisasi lebih sering di rongga serum; Exudate serosa mudah diserap, V. praktis tidak meninggalkan jejak. CATARIAL V. Mengembangkan pada selaput lendir. Hasil akut atau kronis. Berair atau purulen eksudat dengan campuran lendir dibedakan. Fibrinic V. terjadi pada selaput serosa atau lendir; Biasanya tajam. Berisi banyak fibrin, yang dalam bentuk film dapat dengan bebas berbaring di permukaan selaput lendir atau cangkang serosa atau diselamatkan dengan subjek ke permukaan. Fibrinic V. mengacu pada jumlah bentuk peradangan yang parah; Hasilnya tergantung pada lokalisasi dan kedalaman kerusakan jaringan. Purulen V. dapat berkembang di setiap kain dan organ; Kursus ini akut atau kronis, dapat berbentuk abses atau flegmon; Proses disertai dengan jaringan hystolysis (meleleh). Eksudat mengandung terutama leukosit dalam keadaan pembusukan. Ketika konten dalam eksudat sejumlah besar sel darah merah, peradangan disebut hemoragik. Ini ditandai dengan peningkatan tajam dalam permeabilitas pembuluh darah dan bahkan melanggar integritas tembok mereka. Setiap V. dapat mengambil karakter.

Produktif (Proliferative) V., sebagai aturan, secara bocorschronically : Fenomena reproduksi elemen sel jaringan yang terkena berlaku. Hasil yang sering adalah pembentukan bekas luka.

Peradangan tergantung pada reaktivitas imunologis tubuh, sehingga mungkin memiliki aliran dan hasil yang sama sekali berbeda. Jika respons inflamasi memiliki karakter normal, I.E. Seperti itu yang paling sering diamati, berbicara tentang normergik V. Jika proses inflamasi mengalir dengan lamban, mengakuisisi karakter yang berlarut-larut dengan tanda-tanda dasar yang diucapkan dengan lemah dari V., itu disebut peradangan hypo-egic. Dalam beberapa kasus, agen merusak menyebabkan respons inflamasi yang sangat badai, kekuatan dan dosis yang tidak memadai. Seperti V., Disebut Hypergic, Sebagian besar Karakteristik Negara Alergi (Alergi) .

Exodus V. ditentukan oleh sifat dan intensitas agen inflamasi, bentuk proses inflamasi, lokalisasi, dimensi yang terkena dampak dan reaktivitas tubuh (reaktivitas organisme) . V. disertai dengan kematian elemen sel dalam hal necrosis mencakup area yang signifikan, terutama pada organ vital; Konsekuensi bagi tubuh bisa menjadi yang paling parah. Fokusnya dipilih lebih sering dari jaringan sehat di sekitarnya, produk-produk pembusukan jaringan dikenakan pembelahan enzimatik dan resorpsi fagosit, dan fokus inflamasi sebagai akibat dari proliferasi sel diisi dengan jaringan granular. Jika area kerusakannya kecil, mungkin ada restorasi lengkap dari jaringan sebelumnya (lihat regenerasi) , Dengan lesi yang lebih luas di situs cacat terbentuk.

Dari sudut pandang kebijaksanaan biologis, proses inflamasi memiliki ganda. Satu sisi. B. - Reaksi pelindung-adaptif dikembangkan dalam proses evolusi. Berkat dia, ia memberikan dirinya dari faktor jahat yang terletak di fokus V., mencegah proses untuk menggeneralisasi. Ini dicapai dengan bantuan berbagai mekanisme. Jadi, stagnasi dan stasis vena dan limfatik, terjadinya tromboma mencegah penyebaran proses di luar daerah yang terkena dampak. Dalam eksuden terbentuk ada komponen yang dapat mengikat, memperbaiki, dan menghancurkan bakteri; Fagositosis dilakukan oleh leukosit beremigrasi, proliferasi limfosit dan sel plasma berkontribusi pada produksi antibodi dan peningkatan kekebalan lokal dan umum. Dalam tahap proliferasi, poros pelindung terbentuk dari jaringan granulasi. Pada saat yang sama, V. dapat memiliki efek destruktif dan mengancam jiwa. Di zona V., kematian elemen sel selalu terjadi. Ekumulasi eksudat dapat menyebabkan peleburan enzimatik jaringan, kompresi mereka dengan gangguan peredaran darah dan kekuasaan. Eksudat dan produk peluruhan kain menyebabkan keracunan, gangguan metabolisme. Ketidakkonsistenan V. Nilai bagi tubuh menentukan kebutuhan untuk membedakan antara fenomena yang bersifat protektif dari unsur-unsur pemisahan mekanisme kompensasi.

Bibliografi: Alpern d.e. Peradangan. (Pertanyaan patogenesis), M., 1959, Bibliogr; Pria umum, ed. A.I Strukov et al., M., 1982; Berhenti a.i. dan Chernukh. Peradangan, BME, 3 Ed., Vol. 4, hlm. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Inflamasi, M., 1979, Bibliogr.

Ii. Inflamasi (inflamasi)

reaksi pelindung-adaptif dari organisme holistik pada tindakan stimulus patogen, dimanifestasikan oleh pengembangan kerusakan jaringan atau perubahan tubuh dan peningkatan permeabilitas vaskular dalam kombinasi dengan proliferasi jaringan dan proliferasi jaringan.

Peradangan alergi (I. alergi;. V. Hypergic) - V., di mana jaringan dan organ disebabkan oleh pembentukan kompleks alergen dengan antibodi atau limfosit sensitif; Ini ditandai dengan keparahan tajam dan tajam fenomena V., tidak sesuai dengan tubuh yang disebabkan oleh faktor yang sama tanpa sensitisasi awal tubuh.

Peradangan alternatif. (i. alterativa; lat. Altero, perubahan alteratum, lakukan orang lain) - V., ditandai dengan dominasi perubahan nekrofis dan jaringan.

Peradangan aseptik. (i. aseptica; dosa. V. Reactive) - V., timbul tanpa partisipasi mikroba.

Radang gangrenoz. (I. Gangraenosa) - Alteractive V., mengalir dalam bentuk gangren jaringan dan organ; Karakteristik, misalnya, untuk infeksi anaerob.

Peradangan hemoragik. (I. Haemorrhagica) - Exudative V., di mana eksudat mengandung banyak eritrosit.

Radang hipergergik. (i. Hyperergica) - lihat peradangan alergi.

Peradangan hypoergic. (i. hypoergica) - V., ditandai dengan aliran lamban dan panjang dengan dominasi, sebagai aturan, perubahan dan hampir absen penuh infiltrasi dan proliferasi sel.

Peradangan penggilingan (i. Putrida; Sin. V. Izoroznaya) - V., timbul dari infeksi liontin; Ini ditandai dengan dekomposisi jaringan dengan pembentukan gas berbau yang buruk.

Peradangan purenent. (i. Purulenta) - Exudative V., ditandai dengan pembentukan eksudat purulen dan lelehan jaringan (sel) unsur-unsur di lokasi peradangan; Sebagai aturan, itu disebabkan oleh mikroorganisme glorodik.

Peradangan demarkasi. (Franz. Démarcation Distinction; Sin.: V. Defense, V. Pelindung, V. membatasi) - V., yang timbul di perbatasan fokus nekrosis dengan situs kain yang tidak berubah.

Peradangan adalah deskvamatif (I. Desquamativa) - Alteractive V., ditandai dengan makan siang epitel kulit, selaput lendir saluran pencernaan atau saluran pernapasan.

Peradangan pertahanan (i. defensiva; lat. perlindungan defensio) - lihat demarkasi peradangan.

Peradangan diffeter. (i. Diphtherica; Sin. - Konstitua) - Membran lendir fibrines, ditandai dengan nekrosis yang dalam dan impregnasi massa fibrin nekrotik, yang mengarah pada pembentukan film-film yang sulit.

Peradangan protektif (i. defensiva) - Lihat demarkasi peradangan.

Peradangan interstitial. (i. interstitialis; dosa. V. Interchnyh) - V. Dengan lokalisasi dominan dalam kain menengah, stroma organ Parencimato.

Peradangan CATARRHAL-HEMORRHAGIC (I. CATARRHALIS HAEMORRHAGA) - CATARIAL V., ditandai dengan adanya eritrosit dalam eksudat.

CARAR DAN INSMASI PURENPURAN (i. Catarrhalis Purululenta; Sin.) - CATARIAL V., ditandai dengan pembentukan eksudat purulen.

Peradangan katarak-deskuamatif (I. Catarrhalis Desquamativa) - CATARIAL V., ditandai dengan makan siang epitel masif.

Peradangan dan peradangan (i. Catarrhalis; Sin.) - V. Membran Lendir, ditandai dengan pembentukan eksudat yang berlimpah dari berbagai sifat (serosa, lendir, purulen, serosa-hemoragik, dll.) Dan pembengkakan pada permukaan membran lendir.

Peradangan cataro-serosa (I. catarrhalis serosa; dosa.) - CATARIAL V., ditandai dengan pembentukan eksudat serosa.

Peradangan besar (I. Crouposa) - Jenis Fibrinic V., ditandai dengan nekrosis dangkal dan impregnasi massa nekrotik fibrin, yang mengarah pada pembentukan film yang mudah dipisahkan.

Peradangan menengah. - Lihat interstitial peradangan.

Peradangan Normercic. (i. normerca) - V., menghasilkan organisme yang pra-peka dan ditandai dengan korespondensi secara morfologis dan klinis secara klinis dalam intensitas reaksi jaringan dengan kekuatan stimulus patogen.

Peradangan yang membatasi - Lihat demarkasi peradangan.

Peradangan parentimo (I. PARENTYMATOSA) - Alteractive V. Di organ parenkim.

Peradangan Perifocal. (i. Perifocalis) - V., timbul di lingkar fokus kerusakan kain atau yang dibayangkan dalam benda asing.

Inflamasi Produktif (i. Productiva; Sin. V. Proliferative) - V., ditandai dengan dominasi fenomena proliferasi elemen seluler.

Spesifik produktif inflamatif (I. Productiva Spesifikasi) - V.P., di mana proliferasi elemen sel terjadi dengan pembentukan spesifik granulomatik untuk penyakit ini; Ini adalah karakteristik dari beberapa penyakit menular.

Peradangan proliferatif (I. Proliferativa) - Lihat peradangan inflamasi.

Peradangan reaktif. (i. reactiva) - lihat aseptik peradangan.

Peradangan wajah (i. erysipelatosa) - semacam kulit eksudatif V. kulit, yang kurang lendir, diamati selama perasaan dan ditandai dengan aliran cepat, pembentukan gelembung subepidermal ,. Flegmons, situs nekrosis.

Peradangan SEROUS. (i. Serosa) - Exudative V., ditandai dengan pembentukan eksudat serosa di jaringan; Diamati lebih sering di rongga serum.

Peradangan fibrinous. (Saya

Peradangan fisiologis. (I. Fisiologis) adalah jenis aseptik eksudatif V., timbul dalam tubuh dalam proses melaksanakan fungsi fisiologis normal (misalnya, deskvamatif serosa-hemoragik menstruasi, selaput lendir leukocyte dari saluran pencernaan).

Radang flegmonous. (I. PhlegMonosa) adalah beragam purulen V., di mana eksudat purulen menyebar antara elemen jaringan, dalam lapisan antar-putus, jaringan subkutan, di sepanjang balok saraf vaskular, di sepanjang tendon dan fascia, menghamili dan melelahkan jaringan.

Peradangan flagmon-clogger (I. Phlegmonosa Ulcerosa) adalah sejenis Phlegmosny V., ditandai dengan ulserasi jaringan yang terkena; Itu diamati terutama di dinding saluran pencernaan.

Peradangan eksudatif (I. Exsudativa) - V., ditandai dengan dominasi pendidikan eksudat oleh proses perubahan dan proliferasi.

1. Ensiklopedia medis kecil. - m.: Ensiklopedia medis.. 1991-96. 2. Perawatan Medis Pertama. - M.: Ensiklopedia Rusia besar. 1994 3. Kamus Ensiklopedis Istilah medis. - m.: Soviet Encyclopedia.. - 1982-1984..

Sinonim.:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Peradangan adalah respons pelindung dan adaptif yang kompleks terhadap berbagai efek berbahaya, dimanifestasikan oleh perubahan lokal dalam tubuh yang terkena dan perubahan di seluruh tubuh.

Peradangan adalah proses patologis khas yang bertujuan untuk menghilangkan stimulus patogen dan memulihkan jaringan yang rusak. Peradangan membawa elemen tidak hanya patologi, tetapi juga fisiologi.

Perkembangan peradangan terkait erat dengan reaktivitas tubuh. Pengurangan reaktivitas menyebabkan perlambatan dan melemahnya perkembangan peradangan (di antara orang tua, orang dengan makanan berkurang, pada avitaminosis, dll.). Di sisi lain, peradangan mempengaruhi keadaan reaktivitas seluruh tubuh, menyebabkan demam, leukositosis pada manusia dan perubahan reaktivitas lainnya.

Pemeliharaan tanda eksterior Peradangan pada kulit dan selaput lendir pada manusia dijelaskan dalam zaman hippocrates: merah dan tumor dengan panas dan rasa sakit dengan fungsi fungsi.

Perkembangan peradangan pada organ internal tidak selalu disertai dengan tanda-tanda yang ditunjukkan.

Penyebab peradangan dapat:

1) Faktor fisik: cedera, luka bakar, frostbite, radiasi pengion, dll.;

2) Faktor kimia: asam, alkali, zat keracunan, cairan teknis, dll.;

3) faktor biologis: Mikroba, virus, kompleks imun, dll.

Perkembangan peradangan ditentukan tidak hanya dengan dampak dari faktor-faktor ini, tetapi juga kekhasan dari reaktivitas tubuh.

Peradangan dapat diekspresikan oleh pembentukan fokus mikroskopis atau area yang luas, tidak hanya fokus, tetapi juga karakter difus. Kadang-kadang peradangan terjadi pada sistem jaringan, maka mereka berbicara tentang sistemik lesi inflamasi (Misalnya, penyakit rematik, vaskulitis sistemik, dll.).

3 Peradangan - proses patologis yang timbul sebagai respons terhadap tindakan berbagai faktor patogen, tanda-tanda karakteristik peradangan adalah: hiperemia, pembengkakan, rasa sakit, pelanggaran fungsi. Alasan: 1. fisik (radiasi); 2. Biologis (virus); 3. endogen; 4. mekanis (pemotongan, fraktur). Tahapan standar dari proses inflamasi sedang berkembang pada penyebab peradangan dan lokalisasi: 1. Perubahan (kerusakan); 2. Exudisi (pembuluh dan respons jaringan); 3. Proliferasi (pemulihan). Alam kerusakan pada faktor apa pun, mekanisme awal untuk pengembangan peradangan. Zat yang aktif secara biologis dirilis - mediator inflamasi: histamin, belerang, faktor yang mengaktifkan trombosit.

Proses eksekusi. Pada awalnya ada kejang bejana, kemudian hyperemia arteri, karena arus masuk darah. Ini dimanifestasikan oleh kemerahan, peningkatan suhu. Perhitungan sel dalam fokus peradangan disebut - infiltrat.

Proliferasi. Ini adalah fase akhir dalam pengembangan peradangan. Reproduksi sel dalam fokus peradangan dimanifestasikan.

Nomenklatur penyakit inflamasi: Rusia ditambahkan untuk menunjuk keberadaan proses inflamasi dengan nama otoritas. (Gastritis, sistitis, bronkitis, hepatitis, pankreatitis).

Bentuk-bentuk penyakit inflamasi: tergantung pada dominasi satu atau tahap lain dari proses inflamasi, 3 kelompok proses inflamasi dibedakan: 1. Alteractive; 2. Eksudatif; 3. Proliferative (produktif).

Peradangan alternatif - komponen agresif dari proses inflamasi berlaku (merusak). (hepatitis, miokarditis). Inflamasi ini lebih sering berakhir dengan nekrosis. Eksudatif. Peradangan - ditandai dengan hasil darah cair, protein, elemen berbentuk darah di luar batas tempat tidur vaskular, I.E. Eksudat pendidikan. 1. Peradangan serous - ditandai dengan kehadiran dalam eksudat albumin (Pleura, pericardium, usus - cangkang serosa). 2. Peradangan berserat - adanya fibrinogen dalam eksisudasi

Ada 2 bentuk peradangan berserat: 1. Pembuatan bir - massa fibrosa mudah dipisahkan dari jaringan; 2. Massa berserat difterik untuk borok bentuk pemisahan.

Bersama dengan leukosit di zona peradangan menembus cairan yang kaya protein. Akibatnya, nanah terbentuk. Struktur POCA: leukosit (hidup, mati), tetesan lemak, produk spree dari kain yang terkena dampak.

Penyebab radang purulen: infeksi jaringan glottering m / o (streptococci, staphylacocci).

Views: Abses - Rongga Diisi dengan nanah. Selanjutnya, dengan meningkatnya emigrasi leukosit, ada peleburan dan lecuasi jaringan, yang mengarah pada pembentukan rongga yang diisi dengan nanah. Abses kecil pecah keluar, dan yang besar terungkap dengan bedah. Phlegmons. - Menuangkan kain dengan lembut. Flegmon dapat dilakukan: bundel, otot, tendon, sel lemak subkutan. Itu diperlakukan oleh cedera antibiotik atau konsumsi. Hemoragik. Inflamasi - Dalam eksudat dalam jumlah besar yang mengandung eritrosit (sumpit wabah, ulkus Siberia). Peradangan minimal - Penetrasi gerinda M / O, mengarah pada nekrosis jaringan yang luas dengan pembentukan gas yang berlimpah (pendidikan felod) alokasi berlimpah lendir (pilek, tenggorokan, tetapi tidak ods) peradangan proliferatif - jenis peradangan ini ditandai dengan proses inflamasi kronis (rematik, miokarditis, sifilis, gonore).

Jika Anda memperhatikan lima tanda peradangan ini - Anda sangat perlu berkonsultasi dengan dokter.

Proses inflamasi adalah patologi serius yang tidak dapat dirawat secara independen

Dari usia kecil di kantor paman atau bibi dalam mantel putih, seorang anak yang ketakutan mendengar kata-kata aneh ini: rinitis, sinusitis, atau, misalnya, tormilit. Dengan usia diagnosis misterius dengan akhir "TI" ditambahkan dalam kartu medis hampir setiap orang. Apakah Anda tahu bahwa semua ini menunjukkan satu hal: peradangan tubuh tertentu. Dokter memberi tahu Jade - itu berarti bahwa ginjal telah menyaksikan, radang sendi - sendi Anda kering. Benar-benar setiap struktur dalam tubuh manusia dapat dipengaruhi oleh proses inflamasi. Dan tubuh Anda lebih awal dan aktif mulai memberi tahu Anda tentang hal itu.

Lima tanda-tanda peradangan dialokasikan pada zaman kuno, ketika tidak hanya perangkat medis khusus untuk diagnostik tidak ada, dan bahkan tidak melakukan analisis darah sederhana.

Mengetahui lima tanda-tanda peradangan karakteristik ini, Anda juga akan dapat mengidentifikasi penyakit Anda tanpa metode tambahan:

1. Tumor - Pembengkakan

Setiap proses inflamasi dalam tubuh manusia dimulai dengan penetrasi agen provoking ke dalamnya. Ini bisa menjadi bakteri, virus, benda asing, bahan kimia atau "provokator" lainnya. Tubuh segera bereaksi terhadap tamu yang tak terduga, mengirim pengawalnya kepadanya - sel leukosit, yang tidak bahagia dengannya dan langsung memasuki pertempuran. Dalam hal akumulasi eksudat, infiltrat terbentuk. Dalam proses inflamasi, Anda pasti akan melihat pembengkakan.

2. Rubor - Merah

Sebagai hasil dari kematian sel-sel yang rusak dalam tubuh, zat-zat khusus dirilis - mediator peradangan. Mereka, pertama-tama, bereaksi pembuluh darah yang terletak di jaringan di sekitarnya. Untuk memperlambat aliran darah, mereka berkembang, diisi dengan darah dan hasil dari ini adalah terjadinya kemerahan. Lewat sini, Kemerahan adalah tanda karakteristik lain dari peradangan.

3. kalor - kenaikan suhu

Perpanjangan kapal adalah komponen wajib dari setiap proses inflamasi juga karena di medan perang perlu untuk menghapus. Masuknya darah membawa oksigen ke tempatnya dan bahan bangunan yang diperlukan, dan semua produk peluruhan - dibutuhkan. Sebagai hasil dari pekerjaan aktif seperti itu di bidang peradangan, itu menjadi sangat panas. Tanda peradangan wajib ketiga adalah untuk meningkatkan suhu.

4. Dolor - Nyeri

Fakta bahwa di suatu tempat dalam tubuh secara aktif melawan hama, perlu untuk memberi tahu otak, dan ini adalah cara terbaik untuk membuat sinyal yang cerah dan ekspresif. Untuk ini, di hampir setiap plot tubuh kita ada lonceng khusus - ujung saraf. Rasa sakit adalah sinyal terbaik untuk otak, sebagai akibat dari yang dipahami seseorang - di daerah tertentu dari tubuhnya sesuatu terjadi.

5. FUNCTIO LAESA - Pelanggaran fungsi

Tanda-tanda peradangan di atas dalam jumlah memberikan gejala penting lain dari proses patologis ini - pelanggaran fungsi struktur yang terkena.Di bidang permusuhan, hidup tidak dapat melanjutkan dengan cara yang biasa.Oleh karena itu, peradangan selalu disertai dengan kegagalan fungsional organ yang terkena. Dalam beberapa kasus, ini bisa sangat berbahaya bagi tubuh, misalnya, dalam proses inflamasi jantung, ginjal atau organ vital lainnya.

Jika Anda memperhatikan lima tanda peradangan ini - Anda sangat perlu berkonsultasi dengan dokter.

Ingatlah bahwa proses inflamasi adalah patologi serius yang tidak dapat diperlakukan secara independen. Konsultasi spesialis yang memenuhi syarat dan pemilihan rejimen pengobatan yang efektif akan membantu tubuh Anda menjadi pemenang dalam pertempuran peradangan.diterbitkan