Paroksizminis smegenų kamieno struktūrų aktyvumas hiperventiliacijos metu. Epilepsija, susijusi su gerybinėmis epileptiforminėmis išskyromis vaikams. EEG modeliai klinikinėje epileptologijoje

08.04.2004

Rodriguezas V.L.

Šiuolaikinėje epilepsijų ir epilepsijos sindromų klasifikacijoje taip pat yra EEG kriterijai, o tai jau reiškia, kad būtina glaudžiai sąveikauti tarp gydytojo ir funkcinės diagnostikos specialisto.

Surinkome 150 epilepsijos ir 150 neepilepsinių paroksizminių ir neparoksizminių būklių atvejų, kai klinikos gydytojo diagnozė po funkcinės diagnostikos išvados buvo nustatyta neteisingai ir beveik visais šiais atvejais buvo paskirti prieštraukuliniai vaistai. Kaip surinkome tokį masyvą, labai paprasta – patikrinome archyvus.

Mūsų bendra išvada apie priežastį yra prasta gydytojo ir funkcinės diagnostikos specialisto sąveika. Kaip tai atsispindėjo išsamiau:

1. Pernelyg diagnozavus epilepsiją , (dažniau tai buvo siejama su funkcinės diagnostikos specialisto išvada apie „epileptiforminio aktyvumo“, arba „paroksizminio aktyvumo“ buvimą, nors jo nebuvo.) Neurologai tokiais atvejais tik skaitė išvadą, bet padarė. nežiūrėti į kreivę, dažnai todėl, kad jie nebuvo susipažinę su EEG. Įrašus rašaliniuose įrenginiuose nežiūrėjo, nes tai nepatogu ir atima daug laiko, skaitmeninių EEG kreivių spaudiniai - nes tai, kas atspausdinta kompiuteriu, jau suvokiama kaip dogma - niekada nežinai, ką pasakė gyvas, nuodėmingas neurofiziologas - štai ką kompiuteris pasakė! Be to, jis man parodė gražų ir spalvotą židinį!

Per didelė diagnozė buvo žymiai didesnė naudojant mašinas su automatinėmis išvadomis.

Dažniausiai lėtųjų bangų pliūpsniai hiperventiliacijos metu (netolygūs, kurių kokybė nekontroliuojama ekranuotose kamerose) buvo supainioti su epileptiforminiu aktyvumu.

Šiek tiek rečiau, nors gana dažnai - normalūs vaikų EEG reiškiniai (daugiafaziai potencialai - buriavimo bangos)

Kiek rečiau vietinių lėtųjų bangų pliūpsniai arba trumpalaikiai vietiniai lėtėjimai buvo vadinami epileptiformine veikla.

Kiek rečiau – fiziologiniai artefaktai (vadinamieji „mirksniai“ arba trumpų staigių judesių artefaktai, kurių taip pat negalima valdyti ekranuotoje kameroje)

Dar rečiau EEG miego reiškiniai (viršūnių potencialai, K kompleksai, ūmus praeinantis viršūnių potencialas) buvo supainioti su epileptiforminiais reiškiniais.

Paskutinėje vietoje per didelės epilepsijos diagnozavimo priežastis buvo tikrojo epileptiforminio aktyvumo registravimas EEG, kurį funkcinės diagnostikos specialistas sąžiningai pažymėjo kaip epileptiforminį ar paroksizminį, bet be papildomo paaiškinimo. Ir nors klinikinių epilepsijos apraiškų nebuvo (pavyzdžiui, buvo tik galvos skausmai, hiperaktyvumas, enurezė, tikas), neurologas ar psichiatras buvo pavaldus funkcinei diagnostikai.

2. Nepakankama epilepsijos diagnozė buvo siejamas su neurologų problemomis, kurios sekė funkcionalistų pavyzdžiu tais atvejais, kai nebuvo fiksuojamas epileptiforminis aktyvumas. Bet tai buvo siejama ir su neefektyvumu, susijusiu su prasta funkcinės diagnostikos kokybe: netinkamu paciento paruošimu, funkcinių tyrimų ignoravimu ar netinkamu atlikimu, nesugebėjimu įvertinti tipinės šios veiklos morfologijos dėl užfiksuoto didelės amplitudės aktyvumo „nukirpimo“. rašalo rašymo įrenginiuose.

Epileptiforminio aktyvumo tipavimo trūkumas buvo dažnesnis registruojant EEG senais rašalo rašymo įrenginiais.

Jei susidurtume su iš pažiūros idealiu atveju – neurologo išvados apie epilepsijos buvimą ir epileptiforminio aktyvumo sutapimą EEG, vis tiek būtų vietos terapinei santuokai (pavyzdžiui, dažnai nebūna tikrai reikšmingų, Patognomoninis epileptiforminis aktyvumas sergant Janzo sindromu, bet dažnas atsitiktinių židinio paroksizminių reiškinių buvimas). Dėl to karbamazepino, kuris yra kontraindikuotinas šiam sindromui, skyrimas.

Šį reiškinį apibrėžėme kaip epileptiforminio aktyvumo tipiškumo trūkumą.

Darbo metu netikėtai išryškėjo ir kai kurie „mitai“, būdingi įvairiems EEG kambariams ar būdingi gydytojams.

Funkcionalizmo mitai:

normalūs mažos amplitudės EEG suaugusiesiems buvo interpretuojami kaip patologinis foninis aktyvumas ir gali būti interpretuojami kaip „visų smegenų pokyčiai“, dažniau apibūdinami kaip „difuziniai“ arba, apibendrinant, interpretuojami kaip encefalopatijos pasireiškimai;

Lėtosios bangos aktyvumo lygio padidėjimas procentais hiperventiliacijos metu kažkodėl buvo laikomas gydymo sėkmės ar nesėkmės kriterijumi. Tai buvo pagrįsta „konvulsinio pasirengimo“ idėja, kuri tariamai yra didesnė, jei hiperventiliacijos metu yra daugiau lėtos bangos;

neįprastos išvados, kuriose, be epilepsijos formos aktyvumo buvimo ar nebuvimo ir teisingo ar neteisingo fono įvertinimo, pateikiamos išvados apie intrakranijinės hipertenzijos buvimą ir, pavyzdžiui, „stiprų vazospazmą kairiojo pusrutulio vidurinės smegenų arterijos sistemoje. “;

Kai kurie funkcionalistai problemų iš viso išvengė, nes jiems tai leidžia klinicistų sąmoningumo stoka ir jų pačių, galbūt, tinginystė. Mes kalbame apie automatinė išvada, kurią EEG sistema turėtų padaryti pati (!?). Vieną tokią sistemą atmetė Krymo respublikinė funkcinė diagnostika – Ivanove gaminamas elektroencefalografas „Neuronas-Spectrum“, kita veikia gerai ir 80% atvejų randa epilepsijos aktyvumą sveikiems žmonėms – „Encephalan“, Taganrog).

Klinikų mitai

jei epileptikė nepasižymi epileptiforminiu aktyvumu, vadinasi, prietaisas blogas arba diagnostikas blogai funkcionuojantis žmogus, arba kalbame apie simuliaciją arba, blogiausiu atveju, ligos paūmėjimą (pastarasis labiau būdingas medicinos ekspertams) ;

jei yra epileptiforminis aktyvumas, vadinasi, turi būti epilepsija;

kompiuterinė epilepsijos židinio vizualizacija gali parodyti neurochirurginės intervencijos mastą.

Rezultatas buvo 300 neteisingų diagnozių.

Šis slegiantis vaizdas privertė mus sukurti instrukcijas funkciniams diagnostikams ir nurodymus neurologams, kurie yra beveik, bet ne visiškai identiški. Funkcinės diagnostikos specialistams jis tiesiog pateikiamas su terminų sąranga, amžiaus normomis ir iliustracijomis, o gydytojams papildyta trumpu epilepsijos sindromų aprašymu, rekomendacijomis dėl EEG rengimo ir atlikimo pacientams, sergantiems įvairiais epilepsijos sindromais, specifikos, pranešimais. duomenys apie įvairių epilepsijos reiškinių epidemiologiją, jų raidą (veikiant narkotikams ar natūraliai).

Ten, kur gydytojas ir funkcinės diagnostikos specialistas pradėjo kalbėti ta pačia kalba, gerų rezultatų laukti netruko – jie buvo pastebėti maždaug per mėnesį.

Štai apytikslė apibendrinta abiejų instrukcijų versija:

EEG naudojimas epileptologijoje turi įvairius tikslus:

epilepsijos aktyvumo nustatymas – siekiant patvirtinti priepuolių sutrikimų epilepsinį pobūdį;

aptikto epilepsinio aktyvumo požymių nustatymas – pvz., lokalizacija, morfologiniai ypatumai, laikinas ryšys su išoriniais įvykiais, raida laikui bėgant, tiek spontaniška, tiek gydymo įtaka;

elektrinio aktyvumo fono, kurio atžvilgiu buvo užfiksuotas epilepsinis aktyvumas, charakteristikų nustatymas;

stebėti gydymo veiksmingumą.

Pagrindinis EEG uždavinys klinikinėje epileptologijoje– epilepsijos aktyvumo nustatymas ir jo požymių aprašymas – morfologija, topografija, raidos dinamika, ryšys su bet kokiais įvykiais. Neabejotina, kad patikimiausias ir informatyviausias EEG yra paties priepuolio metu.

Epilepsinis aktyvumas– terminas vartojamas, kai paciento būklė ir EEG vaizdas nekelia abejonių dėl epilepsijos (pvz., užfiksuota paties priepuolio metu arba epilepsijos būklė).

Epilepsijos priepuolių modelis- reiškinys, susidedantis iš pasikartojančių iškrovų, kurios prasideda ir baigiasi palyginti staigiai, turi būdingą vystymosi dinamiką, trunkančią mažiausiai kelias sekundes.

Tai veikla, kuri dažniausiai sutampa su epilepsijos priepuoliu. Jei epilepsijos priepuolių modeliai jų registravimo metu nėra lydimi klinikinių epilepsijos simptomų, jie vadinami subklinikiniais.

Tačiau akivaizdu, kad toks retas ir, svarbiausia, trumpas įvykis kaip ataka beveik atmeta galimybę jį įregistruoti. Be to, EEG įrašymas be trukdžių priepuolių metu yra beveik neįmanomas.

Todėl praktikoje beveik visada naudojamas tik interiktalinio laikotarpio EEG įrašymas, taigi ir logiškai teisingas, nors ir šiek tiek „diplomatinis“ terminas:

Epileptiforminis aktyvumas - tam tikrų tipų EEG svyravimai, būdingi sergantiesiems epilepsija ir stebimi interiktaliniu laikotarpiu.

Interiktaliniu laikotarpiu pabudimo EEG jis aptinkamas 35-50% pacientų, kuriems yra žinoma epilepsija. Pavadinimą „epileptiforma“ lemia ir tai, kad toks aktyvumas gali pasireikšti ne tik epilepsija sergantiems pacientams, bet maždaug 3% sveikų suaugusiųjų ir 10% vaikų. Neurologiniams ligoniams ir pacientams, kuriems akivaizdžiai nėra epilepsijos priepuolių, fiksuojama 20-40 proc.

Iš to išplaukia, kad priepuolio metu užfiksuotas EEG yra aukštas diagnostinė vertė, o interiktalinio periodo EEG, deja, gana žemas.

Elektroencefalografija klinikinės epileptologijos srityje veikia su paprastais ir gana ribotais terminais, kurių neurofiziologai turi laikytis ir kuriuos gydytojams naudinga žinoti. Terminija (ir tai yra bendra gydytojo ir neurofiziologo bendravimo kalba) turi atitikti žodyno standartus. Tarptautinė elektroencefalografijos draugijų federacija (nuo 1983 m.).

Remiantis Tarptautinės elektroencefalografijos draugijų federacijos žodyno standartais, dažniausiai mūsų išvadose EEG terminas yra „ konvulsinis pasirengimas » ne nuo 1983 m

Labai seniai funkcinėje diagnostikoje susiformavo tam tikra etika: rezultatas turi būti pateikiamas ne tik aprašymo ir išvados forma, bet ir faktine medžiaga, o visa, kas nurodoma išvadoje, turi būti iliustruojama.

Taigi, epileptiforminė veikla apima:

Spiglys

„Polyspike“ (keli smaigaliai)

aštri banga

Piko-lėtosios bangos kompleksas

Kompleksas „Ūmi banga-lėta banga“

Kompleksas „Polyspike-Slow Wave“

Ir viskas!

Iškrovimas vadinamas epileptiforminio aktyvumo protrūkiu.

Blykstė- bangų grupė, kuri staiga atsiranda ir išnyksta, aiškiai atskirta nuo foninė veikla dažnis, forma ir (arba) amplitudė. Tai nėra patologijos požymis ir nėra sinonimas terminui " paroksizmas(Alfa bangų pliūpsnis, lėtųjų bangų blyksnis ir kt.).

Paroksizminis aktyvumas– taigi platesnis, todėl ne toks tikslus terminas nei „epilepsija“ arba „epileptiforminė“. Apima visiškai kitokio specifiškumo EEG reiškinius, susijusius su epilepsija – tiek paties priepuolio (epilepsijos aktyvumo) registravimą, tiek epileptiforminį interiktalinio periodo aktyvumą, tiek daugybę su epilepsija nesusijusių reiškinių, tokių kaip, pavyzdžiui, „paūmėjimas“ “

Paroksizminis yra EEG reiškinys, kuris atsiranda staiga, greitai pasiekia maksimumą ir staiga baigiasi, aiškiai skiriasi nuo foninės veiklos.

Terminas " Epilepsinis aktyvumas “ naudojamas 2 atvejais:

1. Kai jis užregistruojamas paties išpuolio metu.

Ši veikla gali turėti epilepsijos reiškinių arba neturėti Epilepsijos priepuolių modeliai:

vykstantis daugialypės smailės, ryžių. 1;

psichomotorinių traukulių modelis, 2 pav.;

Paradoksas – nėra epileptiforminio aktyvumo.

1 pav. Įrašymas dalinio priepuolio metu. Vaikas 8 metų, hemofilija, daliniai traukuliai. Židinio epilepsijos priepuolio pobūdis: besitęsiantis didėjančios amplitudės daugialypės smailės.

2. Kai paroksizminės veiklos grafikas nekelia abejonių, net jei jis užfiksuotas ne priepuolio metu.

Vienintelis pavyzdys yra EEG grafika tipiškas absanso priepuolis , 3 pav

Kai aprašoma epileptiforminis aktyvumas ėmėme kaip pagrindą Paveldimi EEG modeliai susijęs su epilepsija.

Ryžiai. 2. Psichomotorinių priepuolių modelis

3 pav. Tipiškas nebuvimo priepuolių modelis.

Tam tikri specifiniai genetinių EEG požymių deriniai gali reikšti įvairių epilepsijos sindromų pasireiškimą. Iš 5 tokių reikšmingiausių modelių (pagal H. Doose) labiausiai ištirti ir mažiausiai ginčytini yra 3:

Apibendrinti smailių bangų kompleksai ramybėje ir hiperventiliacijos metu (FSV)

Fotoparoksizminė reakcija– FPR (GSV, sukeltas ritminės fotostimuliacijos). Didžiausias FPR paplitimas yra nuo 5 iki 15 metų amžiaus.

Židinio gerybinės aštrios bangos- FOV. Dažniausiai pasitaiko vaikams nuo 4 iki 10 metų.

Šie EEG modeliai nerodo privalomo klinikinio epilepsijos pasireiškimo, o tik rodo genetinį polinkį. Kiekvienas iš jų tam tikru dažnumu pasireiškia fenotipiškai sveikiems žmonėms bendroje populiacijoje.

1. GSW – apibendrintos smailės bangos.

Paveldimumą FGP įrodė W. Lennox dvynių tyrimais 1951 m. Vėliau buvo įrodytas nepriklausomas spontaninio FGP ir FGP paveldėjimo pobūdis fotostimuliacijos metu. Paveldėjimo būdas yra poligeninis, jo išraiškingumas priklauso nuo amžiaus.

Sergamumas FGP turi 2 amžiaus pikas: pirmasis - nuo 3 iki 6 metų, antrasis - nuo 13 iki 15 metų. Sveikų vaikų nuo 1 iki 16 metų populiacijoje reiškinys dažniausiai (2,9 proc.) pasireiškia 7-8 metų amžiaus.

FGP paprastai siejami su pirmine generalizuota idiopatine epilepsija, kuri prasideda pirmąjį gyvenimo dešimtmetį arba antrojo dešimtmečio pradžioje.

Tipiški pavyzdžiai: Kalpo piknolepsija, Herpino-Jantzo sindromas, „Grand mal pabudimo“ (Gowers-Hopkins) sindromas.

4 pav. FGP. Herpin-Jantz sindromas: esant paprastai normaliam elektrinio aktyvumo fonui - spontaniški abipusiai sinchroniškai pirminiai apibendrinti daugialypių bangų iškrovimai be tinkamo pasikartojimo laikotarpio.

2. PPR – fotoparoksizminė reakcija. Apima platų pasireiškimų spektrą: nuo ūmių bangų iki apibendrintų reguliarių ar netaisyklingų Spike-Wave kompleksų. Tiesą sakant, FPR apibrėžiamas kaip netaisyklingų Spike-Wave kompleksų atsiradimas reaguojant į ritminę fotostimuliaciją (5 pav.).

5 pav. GSV fotostimuliacijos metu - FPR reaguojant į ritminę fotostimuliaciją 16 Hz dažniu. Vienintelė bobutė diskotekoje su veikiančia blykste

Sveikų vaikų nuo 1 iki 16 metų populiacija sudaro 7,6%. Išraiškingumas didžiausias nuo 5 iki 15 metų.

Asmenų, sergančių FPR, klinikinės apraiškos yra labai įvairios. Dažniau FPR aptinkama fotogeninėje epilepsijoje, kuri atsiranda paauglystė, vaikams, sergantiems idiopatiniais generalizuotais traukuliais be fotogeninės provokacijos, su simptomine ir idiopatine daline epilepsija, su febriliniais priepuoliais. Apskritai, epilepsija retai pasireiškia asmenims, sergantiems FPR – maždaug 3% atvejų. Be epilepsijos, FPR yra susijęs su kitomis priepuolių ligomis: sinkope, košmarais, nervine anoreksija, migrena. Padidėjęs paroksizminis pasirengimas po alkoholio vartojimo pasireiškia kaip žymiai padidėjęs jautrumas šviesai blykstelėms ir fotomiokloninis atsakas į ritminę fotostimuliaciją. Tai koreliuoja su hipomagnezemija, arterijų pH pasislenka į šarminė pusė, svyruoja nuo 7,45 iki 7,55. Fotojautrumas neišnyksta ilgą laiką. EEG užfiksuotas per 6–30 valandų po to paskutinis susitikimas alkoholis, demonstruoja didžiulį fotomiokloninį atsaką, kurio eskalavimas gali sukelti tipišką Grand mal, kuris gali tęstis net kelias minutes po fotostimuliacijos nutraukimo (6 pav.).

6 pav. „Fotomiokloninio atsako“ pasireiškimas.
EEG praėjus 12 valandų po paskutinio alkoholio vartojimo.

3. FOV – židinio gerybinės aštrios bangos.

Būdinga idiopatinei gerybinei dalinei epilepsijai (“ Rolandikas» - Neurac-Bissart-Gastaut sindromas).

Centrinės laikinosios komisūros galima rasti 5% visos populiacijos žmonių sveikų gyventojų, dažniausiai tarp 4 ir 10 metų amžiaus. Esant tokiam modeliui, epilepsija išsivysto tik 8% vaikų, tačiau klinikinių apraiškų spektras FOV nešiotojams gali skirtis nuo sunkaus protinio atsilikimo iki lengvo. funkciniai sutrikimai nuo febrilinių traukulių ir rolandinės epilepsijos iki netipinės gerybinės dalinės epilepsijos ( pseudo-Lennox sindromas ), epilepsija su nuolatinėmis didžiausiomis bangomis lėto miego metu ( ESES sindromas), Patry sindromas, Landau-Kleffnerio sindromas(7 pav.).

Taip pat yra keletas gana specifinių, nuolat pasitaikančių ir svarbių įvairių epilepsijos sindromų reiškinių:

Hipsaritmijos modelis - 8 pav ;

Blykstės slopinimo modelis – 9 pav .

EEG naudojimo sunkumai epileptologijoje yra objektyviai susiję su:

esant labai retai galimybei užfiksuoti patį priepuolį;

su artefaktais dėl judesių priepuolio metu;

su gana mažu epileptiforminio aktyvumo epilepsijos nustatymo procentu;

su gana dažnai ta pačia veikla neepilepsinėmis sąlygomis ir net sveikiems žmonėms.

7 pav. FOV (židininės gerybinės aštrios bangos). Morfologiškai – „rolandinis“ epileptiforminis aktyvumas, lokalizuotas pakaušio laidose. Idiopatinė gerybinė vaikų epilepsija, Gastaut sindromas (ankstyvoji versija – Panayotopoulos)

8 pav. Šablonas "hisaritmija"

9 pav. Blykstės slopinimo modelis

Kas gali pagerinti epilepsijos aptikimo rodiklius?

1.Pakartotiniai EEG įrašai.

Statistika teigia, kad 2 ir 3 kartoti EEG gali padidinti epileptiforminio aktyvumo nustatymo procentą nuo 30-50% iki 60-80%, o vėlesnės registracijos šio rodiklio nebegerina. Perregistravimo poreikį taip pat lemia šios konkrečios užduotys:

• epilepsinio aktyvumo židinio stabilumo nustatymas (pirmoje ir vienintelėje registracijoje židinys gali būti „atsitiktinis“);
• parenkant veiksmingą AKTH dozę nuo hiperaritmijos (2 savaites);
• vitamino B-6 terapijos efektyvumo įvertinimas (3-5 dienos);
• „rolandiško“ epiaktyvumo reakcijos į Ospolotą (Sultiam) – 2-3 dienos;
• įvertinti senesnių („pradinių“) AED dozės pakankamumą (po 3–4 mėnesių) arba su gydymu susijusio šalutinio poveikio riziką
• ar pakanka valproato (arba suksilepo) dozės būdingiems absanso priepuoliams;
• barbitūratų perdozavimas – 10 pav.;
• epileptiforminio aktyvumo pasunkėjimas, o vėliau priepuoliai gydymo karbamazepinu metu (miokloninės epilepsijos formos).

2.EEG įrašymo trukmė

Pirma, laiko ilginimas tarsi pakeičia kartotinius įrašus, kita vertus, kartotinė registracija atliekama skirtingomis sąlygomis (paros metas, sezonas, paciento būklė – ar miegojo pakankamai, ar ne, tuščiu skrandžiu ir pan.). . Pagal Vokietijos standartus, įprastas EEG turi būti registruojamas ne trumpiau kaip 30 minučių, mūsų praktikoje mes registruojame 5 bandymus po 1 minutę: fonas užmerktomis akimis, fonas atmerktomis akimis, 3 minutės hiperventiliacijos, ritminė 2 Hz fotostimuliacija. ir 10 Hz).

10 pav. Barbitūratų perdozavimas: foninio aktyvumo sulėtėjimas, alfa ritmo sutrikimas, aukšto dažnio 15-25 Hz aktyvumas priekiniuose laiduose

3.Tinkamas naudojimas ir aiškinimas Pats išsamiausias, įvairesnis ir dar geresnis naudojamas funkcinių testų rinkinys:

atidarant ir užmerkiant akis reikia atsižvelgti ne tik į Alfa ritmo slopinimą, bet ir jautrumas šviesai, daugiafazių potencialų reakcija;

fotostimuliacija, (jautrumas šviesai, o ne tik ritmo asimiliacijos reakcija);

Matsuoka pavyzdys– pasiūlyta 1994 m.;

pateikiant pacientui priepuolį;

konkrečios provokacijos organizavimas esant refleksinei epilepsijai arba neepilepsinėms priepuolių būklei. Pavyzdžiui, akies-širdies refleksas per blyškius kvėpavimo sulaikymo priepuolius, sukeliančius Chvosteko ženklas arba liečiant nosies tiltelį kai hipereksleksija);

skaitymo epilepsija: Neverta kalbėti dėl sindromo retumo.

4. Miego trūkumas.

Norėdami jį naudoti, turite atsižvelgti į priepuolių pasiskirstymą pagal paros laiką (tik miego metu, pabudus, išprovokuoti miego trūkumo - įtarimas laiko formos, Rolandikas, Landau-Kleffner sindromas, Janz sindromas, Grand mal pabudimo sindromas).

Galima atsižvelgti ne tik į kasdienį priepuolių pasiskirstymą, bet ir į jų priklausomybę nuo mėnulio fazės ar mėnesinių ciklo. Gerai žinomas prieštraukulinis progestinų ir androgenų poveikis, taip pat konvulsogeninis estrogenų poveikis. Didžiausias priepuolių dažnis stebimas perimenstruaciniu laikotarpiu, kai sumažėja progesterono ir padidėja estradiolio kiekis.

5.EEG įrašymas natūralaus miego būsenoje - sergant epilepsija tik miego metu, ESES sindromas, Landau-Kleffner o ypatingais atvejais diferencinė diagnostika – Ohtaharos sindromai, hiperaritmija ir taip toliau.

6. EEG nevalgius.

Ačiū

Svetainė suteikia Papildoma informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultacija su specialistu!

Smegenų veikla, jų anatominių struktūrų būklė, patologijų buvimas tiriamas ir fiksuojamas įvairiais metodais – elektroencefalografija, reoencefalografija, kompiuterine tomografija ir kt. Didžiulis vaidmuo nustatant įvairius smegenų struktūrų veikimo sutrikimus priklauso jo elektrinio aktyvumo tyrimo metodams, ypač elektroencefalografijai.

Smegenų elektroencefalograma – metodo apibrėžimas ir esmė

Elektroencefalograma (EEG) yra įvairių smegenų struktūrų neuronų elektrinio aktyvumo įrašas, kuris atliekamas ant specialaus popieriaus naudojant elektrodus. Elektrodai dedami ant skirtingų galvos dalių ir registruoja tam tikros smegenų dalies veiklą. Galima sakyti, kad elektroencefalograma yra bet kokio amžiaus žmogaus smegenų funkcinės veiklos fiksavimas.

Funkcinis žmogaus smegenų aktyvumas priklauso nuo vidurinių struktūrų aktyvumo – tinklinis formavimas Ir priekinės smegenys, kurie lemia ritmą, bendra struktūra ir elektroencefalogramos dinamika. Daugybė tinklinio darinio ir priekinės smegenų jungčių su kitomis struktūromis ir žieve lemia EEG simetriją ir jos santykinį „vienodumą“ visoms smegenims.

EEG imamas smegenų veiklai nustatyti esant įvairiems centrinės nervų sistemos pažeidimams, pavyzdžiui, sergant neuroinfekcijomis (poliomielitu ir kt.), meningitu, encefalitu ir kt. Remiantis EEG rezultatais, galima įvertinti smegenų pažeidimo laipsnį dėl įvairių priežasčių ir išsiaiškinti konkrečią pažeistą vietą.

EEG imamas pagal standartinį protokolą, kuriame atsižvelgiama į įrašus budrumo ar miego būsenoje (kūdikiams), atliekant specialius tyrimus. Įprasti EEG tyrimai yra šie:
1. Fotostimuliacija (ryškios šviesos blyksniai užmerktomis akimis).
2. Atmerkti ir užmerkti akis.
3. Hiperventiliacija (retas ir gilus kvėpavimas 3–5 minutes).

Šie tyrimai atliekami visiems suaugusiems ir vaikams atliekant EEG, nepriklausomai nuo amžiaus ir patologijos. Be to, atliekant EEG gali būti naudojami papildomi tyrimai, pavyzdžiui:

• sugniaužti pirštus į kumštį;
• miego trūkumo testas;
• likti tamsoje 40 minučių;
• stebėti visą nakties miego laikotarpį;
• vartoti vaistus;
• psichologinių testų atlikimas.

Papildomus EEG tyrimus nustato neurologas, norintis įvertinti tam tikras žmogaus smegenų funkcijas.

Ką rodo elektroencefalograma?

Elektroencefalograma atspindi smegenų struktūrų funkcinę būseną įvairiose žmogaus būsenose, pavyzdžiui, miegant, budint, dirbant aktyvų protinį ar fizinį darbą ir kt. Elektroencefalograma yra visiškai saugus metodas, paprastas, neskausmingas ir nereikalaujantis rimtos intervencijos.

Šiandien elektroencefalograma plačiai naudojama neurologų praktikoje, nes šis metodas leidžia diagnozuoti epilepsiją, kraujagyslių, uždegiminius ir degeneracinius smegenų pažeidimus. Be to, EEG padeda nustatyti konkrečią navikų, cistų ir trauminių smegenų struktūrų pažeidimų vietą.

Elektroencefalograma, dirginant pacientą šviesa ar garsu, leidžia atskirti tikrus regos ir klausos sutrikimus nuo isterinių ar jų imitavimo. EEG naudojama intensyviosios terapijos skyriuose, siekiant dinamiškai stebėti komos ištiktų pacientų būklę. Smegenų elektrinio aktyvumo požymių išnykimas EEG yra žmogaus mirties požymis.

Kur ir kaip tai padaryti?

Elektroencefalograma suaugusiems gali būti atliekama neurologinėse klinikose, miesto ir regioninių ligoninių skyriuose arba psichiatrijos klinikoje. Paprastai klinikose elektroencefalogramos nedaromos, tačiau yra taisyklės išimčių. Geriau kreiptis į psichiatrinę ligoninę ar neurologijos skyrių, kur dirba reikiamą kvalifikaciją turintys specialistai.

Elektroencefalogramos vaikams iki 14 metų daromos tik specializuotose vaikų ligoninėse, kuriose dirba pediatrai. Tai yra, reikia važiuoti į vaikų ligoninę, susirasti neurologijos skyrių ir pasiteirauti, kada bus atlikta EEG. Psichiatrijos klinikose, kaip taisyklė, mažiems vaikams EEG netaikoma.

Be to, privatūs medicinos centrai, kurių specializacija diagnostika ir neurologinių patologijų gydymas, taip pat teikia EEG paslaugas tiek vaikams, tiek suaugusiems. Galite kreiptis į daugiadalykę privačią kliniką, kur dirba neurologai, kurie paims EEG ir iššifruos įrašą.

Elektroencefalogramą reikia daryti tik po pilnos nakties poilsio, nesant stresinės situacijos ir psichomotorinis sujaudinimas. Likus dviem dienoms iki EEG, būtina pašalinti alkoholiniai gėrimai, migdomieji vaistai, raminamieji ir prieštraukuliniai vaistai, trankviliantai ir kofeinas.

Elektroencefalograma vaikams: kaip atliekama procedūra

Vaikams atliekant elektroencefalogramą, dažnai kyla klausimų tėvams, norintiems sužinoti, kas laukia kūdikio ir kaip vyksta procedūra. Vaikas paliekamas tamsioje, garsui ir šviesai nepralaidžioje patalpoje, kur paguldomas ant sofos. Vaikai iki 1 metų EEG įrašymo metu laikomi ant mamos rankų. Visa procedūra trunka apie 20 minučių.

Norint įrašyti EEG, ant kūdikio galvos uždedamas dangtelis, po kuriuo gydytojas padeda elektrodus. Oda po elektrodais sudrėkinama vandeniu arba geliu. Ant ausų uždedami du neaktyvūs elektrodai. Tada, naudojant aligatoriaus spaustukus, elektrodai prijungiami prie laidų, prijungtų prie prietaiso - encefalografo. Kadangi elektros srovės labai mažos, visada reikalingas stiprintuvas, kitaip smegenų veikla tiesiog nebus fiksuojama. Būtent mažas srovės stiprumas yra raktas į visišką EEG saugumą ir nekenksmingumą net kūdikiams.

Norint pradėti tyrimą, vaiko galva turi būti padėta lygiai. Priekinis pakreipimas neturėtų būti leidžiamas, nes tai gali sukelti artefaktus, kurie bus neteisingai interpretuojami. EEG kūdikiams imamas miego metu, kuris atsiranda po maitinimo. Prieš atlikdami EEG, išplaukite vaiko plaukus. Nemaitinkite kūdikio prieš išeinant iš namų, tai daroma prieš pat tyrimą, kad kūdikis pavalgytų ir užmigtų – juk būtent tuo metu daromas EEG. Norėdami tai padaryti, paruoškite mišinį arba ištraukite motinos pieną į buteliuką, kurį naudojate ligoninėje. Iki 3 metų EEG imamas tik miegant. Vyresni nei 3 metų vaikai gali nemiegoti, tačiau norėdami, kad jūsų kūdikis būtų ramus, pasiimkite žaislą, knygą ar bet ką kitą, kas atitrauks vaiko dėmesį. EEG metu vaikas turi būti ramus.

Paprastai EEG registruojama kaip fono kreivė, taip pat atliekami akių atidarymo ir uždarymo, hiperventiliacijos (lėto ir gilaus kvėpavimo), fotostimuliacijos tyrimai. Šie tyrimai yra EEG protokolo dalis, atliekami absoliučiai visiems – ir suaugusiems, ir vaikams. Kartais prašo suspausti pirštus į kumštį, pasiklausyti įvairių garsų ir pan. Atmerkus akis galime įvertinti slopinimo procesų aktyvumą, o užmerkus – sužadinimo aktyvumą. Hiperventiliacija vaikams nuo 3 metų gali būti atliekama žaidimo forma – pavyzdžiui, paprašant vaiko pripūsti balioną. Tokie reti ir gilūs įkvėpimai bei iškvėpimai trunka 2–3 minutes. Šis tyrimas leidžia diagnozuoti latentinę epilepsiją, smegenų struktūrų ir membranų uždegimus, navikus, disfunkciją, nuovargį ir stresą. Fotostimuliacija atliekama užmerktomis akimis ir mirksi šviesai. Testas leidžia įvertinti psichinės, fizinės, kalbos ir psichinis vystymasis vaikas, taip pat epilepsijos veiklos židinių buvimas.

Elektroencefalogramos ritmai

Elektroencefalograma turi rodyti reguliarų tam tikro tipo ritmą. Ritmų reguliarumą užtikrina smegenų dalies – talamo darbas, kuris juos generuoja ir užtikrina visų centrinės nervų sistemos struktūrų veiklos ir funkcinės veiklos sinchronizavimą.

Žmogaus EEG yra alfa, beta, delta ir teta ritmai, kurie turi skirtingas savybes ir atspindi tam tikras smegenų veiklos rūšis.

Alfa ritmas turi 8 – 14 Hz dažnį, atspindi ramybės būseną ir fiksuojamas budinčiam, bet užsimerkusiam žmogui. Šis ritmas paprastai yra reguliarus, didžiausias intensyvumas fiksuojamas pakaušio ir vainiko srityje. Alfa ritmas nustoja būti aptiktas, kai atsiranda motoriniai dirgikliai.

Beta ritmas turi 13 – 30 Hz dažnį, tačiau atspindi nerimo, neramumo, depresijos būseną ir raminamųjų vaistų vartojimą. Beta ritmas registruojamas maksimaliu intensyvumu virš priekinių smegenų skilčių.

Teta ritmas turi 4–7 Hz dažnį ir 25–35 μV amplitudę, atspindinčią natūralaus miego būseną. Šis ritmas yra normalus suaugusiųjų EEG komponentas. O vaikams toks EEG ritmas vyrauja.

Deltos ritmas turi 0,5 - 3 Hz dažnį, atspindi natūralaus miego būseną. Jis taip pat gali būti registruojamas ribotu kiekiu pabudimo metu, daugiausiai 15 % visų EEG ritmų. Delta ritmo amplitudė paprastai yra maža - iki 40 μV. Jei amplitudė viršija 40 μV, o šis ritmas registruojamas daugiau nei 15% laiko, tada jis priskiriamas patologiniam. Toks patologinis delta ritmas rodo smegenų veiklos sutrikimą ir atsiranda būtent toje vietoje, kur vystosi patologiniai pokyčiai. Delta ritmo atsiradimas visose smegenų dalyse rodo centrinės nervų sistemos struktūrų pažeidimą, kurį sukelia kepenų funkcijos sutrikimas, ir yra proporcingas sąmonės sutrikimo sunkumui.

Elektroencefalogramos rezultatai

Elektroencefalogramos rezultatas – įrašas popieriuje arba kompiuterio atmintyje. Kreivės užrašomos ant popieriaus ir gydytojo analizuojamos. Įvertinamas EEG bangų ritmas, dažnis ir amplitudė, nustatomi būdingi elementai, fiksuojamas jų pasiskirstymas erdvėje ir laike. Tada visi duomenys apibendrinami ir atsispindi EEG išvadoje bei aprašyme, kuris įklijuojamas medicininė kortelė. EEG išvada grindžiama kreivių tipu, atsižvelgiant į klinikinius žmogaus simptomus.

Tokia išvada turi atspindėti pagrindines EEG charakteristikas ir susideda iš trijų privalomų dalių:
1. EEG bangų veiklos ir tipinės priklausomybės aprašymas (pvz.: „Alfa ritmas registruojamas abiejuose pusrutuliuose. Vidutinė amplitudė yra 57 μV kairėje ir 59 μV dešinėje. Dominuojantis dažnis – 8,7 Hz. Alfa ritmas dominuoja pakaušio laidose.“).
2. Išvada pagal EEG aprašymą ir jo interpretaciją (pvz.: „Smegenų žievės ir vidurinės linijos struktūrų dirginimo požymiai. Asimetrija tarp smegenų pusrutulių ir paroksizminio aktyvumo nenustatyta“).
3. Atitikties nustatymas klinikiniai simptomai su EEG rezultatais (pvz.: „Užfiksuoti objektyvūs smegenų funkcinės veiklos pokyčiai, atitinkantys epilepsijos apraiškas“).

Elektroencefalogramos dekodavimas

Elektroencefalogramos dekodavimas yra jos interpretavimo procesas, atsižvelgiant į paciento klinikinius simptomus. Dekodavimo procese būtina atsižvelgti į bazinį ritmą, kairiojo ir dešiniojo pusrutulių smegenų neuronų elektrinio aktyvumo simetrijos lygį, komisūros aktyvumą, EEG pokyčius funkcinių tyrimų fone ( atmerkus – užmerkus akis, hiperventiliaciją, fotostimuliaciją). Galutinė diagnozė nustatoma tik atsižvelgiant į tam tikrus pacientui rūpimus klinikinius požymius.

Elektroencefalogramos dekodavimas apima išvados aiškinimą. Panagrinėkime pagrindines sąvokas, kurias gydytojas atspindi išvadoje, ir jų klinikinę reikšmę (tai yra, ką tie ar tie parametrai gali rodyti).

Alfa – ritmas

Paprastai jo dažnis yra 8–13 Hz, amplitudė svyruoja iki 100 μV. Būtent toks ritmas turėtų vyrauti abiejuose sveikų suaugusiųjų pusrutuliuose. Alfa ritmo patologijos yra šios:

• nuolatinis alfa ritmo registravimas priekinėse smegenų dalyse;
• tarpsferinė asimetrija virš 30 %;
• sinusoidinių bangų pažeidimas;
• paroksizminis ar lanko formos ritmas;
• nestabilus dažnis;
• amplitudė mažesnė kaip 20 μV arba didesnė kaip 90 μV;
• ritmo indeksas mažesnis nei 50 proc.

Ką rodo įprasti alfa ritmo sutrikimai?
Sunki tarpsferinė asimetrija gali rodyti smegenų auglį, cistą, insultą, širdies smūgį ar randą seno kraujavimo vietoje.

Didelis alfa ritmo dažnis ir nestabilumas rodo trauminį smegenų pažeidimą, pavyzdžiui, po smegenų sukrėtimo ar trauminio smegenų sužalojimo.

Alfa ritmo sutrikimas ar jo visiškas nebuvimas kalba apie įgytą demenciją.

Apie uždelstą psichomotorinį vaikų vystymąsi jie sako:

• alfa ritmo sutrikimas;
• padidėjusi sinchronija ir amplitudė;
• veiklos židinio perkėlimas iš pakaušio ir vainiko;
• silpna trumpo aktyvavimo reakcija;
• per didelis atsakas į hiperventiliaciją.

Alfa ritmo amplitudės sumažėjimas, veiklos židinio poslinkis nuo pakaušio ir vainiko bei silpna aktyvacijos reakcija rodo psichopatologijos buvimą.

Jaudinanti psichopatija pasireiškia alfa ritmo dažnio sulėtėjimu normalios sinchronijos fone.

Slopinamoji psichopatija pasireiškia EEG desinchronizacija, žemu dažniu ir alfa ritmo indeksu.

Padidėjęs alfa ritmo sinchronizavimas visose smegenų dalyse, trumpa aktyvacijos reakcija – pirmo tipo neurozės.

Silpna alfa ritmo išraiška, silpnos aktyvacijos reakcijos, paroksizminis aktyvumas – trečios rūšies neurozės.

Beta ritmas

Paprastai jis ryškiausias priekinėse smegenų skiltyse ir turi simetrišką amplitudę (3–5 μV) abiejuose pusrutuliuose. Beta ritmo patologija yra šie požymiai:

• paroksizminės išskyros;
• žemas dažnis, paskirstytas išgaubtame smegenų paviršiuje;
• asimetrija tarp pusrutulių amplitudėje (virš 50%);
• sinusoidinis beta ritmo tipas;
• amplitudė didesnė nei 7 μV.

Ką rodo beta ritmo sutrikimai EEG?
Difuzinių beta bangų, kurių amplitudė ne didesnė kaip 50-60 μV, buvimas rodo smegenų sukrėtimą.

Trumpi verpstės beta ritme rodo encefalitą. Kuo sunkesnis galvos smegenų uždegimas, tuo didesnis tokių verpsčių dažnis, trukmė ir amplitudė. Pastebėta trečdaliui pacientų, sergančių herpesiniu encefalitu.

Beta bangos, kurių dažnis 16 - 18 Hz ir didelė amplitudė (30 - 40 μV) priekinėje ir centriniai skyriai smegenys - uždelsto psichomotorinio vaiko vystymosi požymiai.

EEG desinchronizacija, kai beta ritmas vyrauja visose smegenų dalyse, yra antrasis neurozės tipas.

Teta ritmas ir delta ritmas

Paprastai šias lėtas bangas galima užfiksuoti tik miegančio žmogaus elektroencefalogramoje. Pabudimo būsenoje tokios lėtos bangos atsiranda EEG tik esant degeneraciniams procesams smegenų audiniuose, kurie derinami su kompresija, aukštu kraujospūdžiu ir vangumu. Žmogaus budrumo būsenoje paroksizminės teta ir delta bangos nustatomos, kai pažeidžiamos giliosios smegenų dalys.

Vaikams ir jaunesniems nei 21 metų amžiaus žmonėms elektroencefalograma gali atskleisti difuzinius teta ir delta ritmus, paroksizmines išskyras ir epilepsinį aktyvumą, kurie yra normalūs variantai ir nerodo patologinių smegenų struktūrų pokyčių.

Ką rodo teta ir delta ritmo sutrikimai EEG?
Didelės amplitudės delta bangos rodo naviko buvimą.

Sinchroninis teta ritmas, delta bangos visose smegenų dalyse, didelės amplitudės dvišalių sinchroninių teta bangų pliūpsniai, paroksizmai centrinėse smegenų dalyse – rodo įgytą demenciją.

Teta ir delta bangų vyravimas EEG su didžiausiu aktyvumu pakaušio srityje, dvišalių sinchroninių bangų blyksniai, kurių skaičius didėja hiperventiliacijos metu, rodo vaiko psichomotorinio vystymosi vėlavimą.

Didelis teta aktyvumo indeksas centrinėse smegenų dalyse, dvišalis sinchroninis teta aktyvumas, kurio dažnis yra nuo 5 iki 7 Hz, lokalizuotas priekinėje arba laikinojoje smegenų srityse, rodo psichopatiją.

Teta ritmai priekinėse smegenų dalyse, kaip pagrindiniai, yra jaudinanti psichopatijos rūšis.

Teta ir delta bangų paroksizmai yra trečiasis neurozių tipas.

Aukšto dažnio ritmų atsiradimas (pavyzdžiui, beta-1, beta-2 ir gama) rodo smegenų struktūrų dirginimą (dirginimą). Tai gali būti dėl įvairių smegenų kraujotakos sutrikimų, intrakranijinio spaudimo, migrenos ir kt.

Smegenų bioelektrinis aktyvumas (BEA)

Šis EEG išvados parametras yra sudėtinga apibūdinanti smegenų ritmo charakteristika. Įprastai smegenų bioelektrinis aktyvumas turi būti ritmiškas, sinchroniškas, be priepuolių židinių ir pan. Baigdamas EEG, gydytojas paprastai parašo, kokie konkretūs smegenų bioelektrinio aktyvumo sutrikimai buvo nustatyti (pavyzdžiui, desinchronizuoti ir pan.).

Ką rodo įvairūs smegenų bioelektrinės veiklos sutrikimai?
Santykinai ritmiškas bioelektrinis aktyvumas su paroksizminio aktyvumo židiniais bet kurioje smegenų srityje rodo, kad jo audinyje yra tam tikros srities, kurioje sužadinimo procesai viršija slopinimą. Šis tipas EEG gali rodyti migreną ir galvos skausmą.

Difuziniai smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai gali būti normalūs, jei nenustatoma kitų anomalijų. Taigi, jei išvadoje rašoma tik apie difuzinius ar vidutinio sunkumo smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčius, be paroksizmų, patologinio aktyvumo židinių ar nesumažėjus konvulsinio aktyvumo slenksčiui, tai yra normos variantas. . Tokiu atveju neurologas paskirs simptominį gydymą ir pacientą stebės. Tačiau kartu su paroksizmais ar patologinio aktyvumo židiniais jie kalba apie epilepsijos buvimą arba polinkį į traukulius. Sumažėjęs smegenų bioelektrinis aktyvumas gali būti aptiktas sergant depresija.

Kiti rodikliai

Vidurinių smegenų struktūrų disfunkcija – tai nestipriai išreikštas smegenų neuronų veiklos sutrikimas, kuris dažnai nustatomas sveikiems žmonėms ir rodo funkcinius pokyčius po streso ir kt. Ši sąlyga reikalauja tik simptominio gydymo kurso.

Interhemisferinė asimetrija Gal būt funkcinis sutrikimas, tai nėra patologijos įrodymas. Tokiu atveju būtina atlikti neurologo apžiūrą ir simptominio gydymo kursą.

Difuzinis alfa ritmo sutrikimas, smegenų diencefalinių kamieninių struktūrų suaktyvėjimas tyrimų fone (hiperventiliacija, užmerkimas-atsimerkimas, fotostimuliacija) yra norma, jei pacientas neturi nusiskundimų.

Patologinio aktyvumo centras rodo padidėjusį šios srities jaudrumą, o tai rodo polinkį į traukulius arba epilepsijos buvimą.

Įvairių smegenų struktūrų dirginimas (žievės, vidurinių pjūvių ir kt.) dažniausiai siejama su sutrikusia smegenų kraujotaka dėl įvairių priežasčių (pavyzdžiui, aterosklerozės, traumos, padidėjusio intrakranijinio spaudimo ir kt.).

Paroksizmai Jie kalba apie padidėjusį sužadinimą ir sumažėjusį slopinimą, kurį dažnai lydi migrena ir paprastas galvos skausmas. Be to, gali būti polinkis į epilepsiją arba šios patologijos buvimas, jei žmogus praeityje turėjo traukulių.

Priepuolių aktyvumo slenksčio mažinimas rodo polinkį į traukulius.

Šie požymiai rodo padidėjusį jaudrumą ir polinkį į traukulius:

• smegenų elektrinių potencialų pokyčiai pagal liekamąjį-dirginamąjį tipą;
• patobulinta sinchronizacija;
• smegenų vidurinės linijos struktūrų patologinis aktyvumas;
• paroksizminis aktyvumas.

Apskritai liekamieji smegenų struktūrų pokyčiai yra įvairių tipų pažeidimų pasekmės, pavyzdžiui, po traumos, hipoksijos, virusinės ar bakterinės infekcijos. Liekamųjų pakitimų yra visuose smegenų audiniuose, todėl jie yra difuziniai. Tokie pokyčiai sutrikdo normalų nervinių impulsų perdavimą.

Smegenų žievės dirginimas palei išgaubtą smegenų paviršių, padidėjęs vidurinių struktūrų aktyvumas ramybės būsenoje ir tyrimų metu gali būti stebimi po trauminių smegenų sužalojimų, kai vyrauja sužadinimas, o ne slopinimas, taip pat esant organinei smegenų audinio patologijai (pavyzdžiui, navikai, cistos, randai ir kt.).

Epileptiforminis aktyvumas rodo epilepsijos išsivystymą ir padidėjusį polinkį į traukulius.

Padidėjęs sinchronizuojančių struktūrų tonusas ir vidutinio sunkumo aritmija nėra ryškūs smegenų sutrikimai ar patologijos. Tokiu atveju kreipkitės į simptominį gydymą.

Neurofiziologinio nebrandumo požymiai gali rodyti vaiko psichomotorinio vystymosi vėlavimą.

Ryškūs likutinio organinio tipo pokyčiai didėjant dezorganizacijai tyrimų metu, paroksizmais visose smegenų dalyse – šie požymiai dažniausiai lydi stiprų galvos skausmą, padidėjusį intrakranijinį spaudimą, vaikų dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimą.

Smegenų bangų veiklos sutrikimas (beta aktyvumo atsiradimas visose smegenų dalyse, vidurinės linijos struktūrų disfunkcija, teta bangos) atsiranda po trauminių traumų, gali pasireikšti galvos svaigimu, sąmonės netekimu ir kt.

Organiniai smegenų struktūrų pokyčiai vaikams yra infekcinių ligų, tokių kaip citomegalovirusas ar toksoplazmozė, arba hipoksinių sutrikimų, atsirandančių gimdymo metu, pasekmė. Būtina atlikti išsamų tyrimą ir gydymą.

Reguliaciniai smegenų pokyčiai yra registruoti sergantys hipertenzija.

Aktyvių išskyrų buvimas bet kurioje smegenų dalyje , kurie sustiprėja mankštinant, reiškia, kad reaguojant į fizinį krūvį gali išsivystyti reakcija, pasireiškianti sąmonės netekimu, regos, klausos sutrikimu ir kt. Specifinė reakcija į fizinį aktyvumą priklauso nuo aktyvių iškrovų šaltinio vietos. Tokiu atveju fizinis aktyvumas turėtų būti apribotas iki pagrįstų ribų.

Smegenų navikų atveju nustatomi:

• lėtųjų bangų atsiradimas (teta ir delta);
• dvišaliai sinchroniniai sutrikimai;
• epilepsinė veikla.

Pokyčiai progresuoja didėjant švietimo apimtims.

Ritmų desinchronizacija, EEG kreivės išlyginimas vystosi esant smegenų kraujagyslių patologijoms. Insultą lydi teta ir delta ritmų išsivystymas. Elektroencefalogramos anomalijų laipsnis koreliuoja su patologijos sunkumu ir jos vystymosi stadija.

Teta ir delta bangos visose smegenų dalyse, kai kuriose srityse beta ritmai susidaro traumos metu (pavyzdžiui, smegenų sukrėtimo, sąmonės netekimo, mėlynės, hematomos atveju). Epileptoidinio aktyvumo atsiradimas smegenų pažeidimo fone gali sukelti epilepsijos vystymąsi ateityje.

Žymus alfa ritmo sulėtėjimas gali lydėti parkinsonizmą. Sergant Alzheimerio liga galima teta ir delta bangų fiksacija priekinėje ir priekinėje smegenų dalyje, kurios turi skirtingą ritmą, žemą dažnį ir didelę amplitudę.

EEG modeliai klinikinėje epileptologijoje

Labiausiai tiriami modeliai:

• židinio gerybinės aštrios bangos (FOW);
• fotoparoksizminė reakcija (PPR);
• generalizuotos smailės bangos (hiperventiliacijos ir ramybės metu).

FOV dažniau registruojamas vaikystėje, nuo 4 iki 10 metų, o FPR – vaikams iki 15-16 metų.

Naudojant FOV, stebimi šie neigiami nuokrypiai:

• protinis atsilikimas;
• febriliniai traukuliai;
• Rolando epilepsijos išsivystymas;
• psichiniai sutrikimai;
• įvairūs funkciniai sutrikimai.

Išsivysto maždaug 9 proc.

Esant FPR, atskleidžiama:

• fotogeninė epilepsija;
• simptominė dalinė epilepsija;
• idiopatinė dalinė epilepsija;
• febriliniai traukuliai.

Nesant priepuolių, net ir esant patologinėms EEG bangoms, gydymas neturėtų būti skiriamas, nes patologiniai pokyčiai gali būti registruojami be nervų sistemos ligų simptomų (pastebėta maždaug 1% sveikų žmonių).

Sergant Landau-Kleffner sindromu, ESES, įvairiomis nekonvulsinėmis epilepsinėmis encefalopatijomis, skiriami vaistai nuo epilepsijos, nes šios ligos sukelia atminties ir kalbos sutrikimus, psichikos sutrikimus, o vaikams – augimo sulėtėjimą ir mokymosi sunkumus.

Straipsnyje pristatoma pacientų, sergančių židinine epilepsija, susijusia su DEPD, grupė vaikams, turintiems perinatalinį organinį smegenų pažeidimą, kuri pagal savo klinikines, elektroneurovizualizavimo ypatybes, užima ypatingą „tarpinę“ padėtį tarp idiopatinės ir simptominės epilepsijos. Stebėjome 35 pacientus nuo 2 iki 20 metų amžiaus. Remiantis gautais rezultatais, siūlomi sindromo diagnostikos kriterijai. Liga pasižymi: vyrauja vyrų; debiutas epilepsijos priepuoliai jaunesniems nei 11 metų, daugiausiai per pirmuosius 6 metus (82,9%) su dviem pikais: per pirmuosius 2 gyvenimo metus ir nuo 4 iki 6 metų amžiaus; dažnai debiutuoja su kūdikių spazmais; vyrauja židininiai hemikloniniai traukuliai, židininiai pakaušio priepuoliai ir SHSP. Galimas židininių ir pseudogeneralizuotų priepuolių derinys (epilepsijos spazmai, neigiamas mioklonusas, netipiniai absanso priepuoliai). Būdingas santykinai retas židininių ir antrinių generalizuotų priepuolių, apsiribojančių miegu (pasireiškia pabudus ir užmigus), dažnis. Daugumai pacientų yra neurologinių sutrikimų, įskaitant motorinius ir pažinimo sutrikimus; Cerebrinis paralyžius yra dažnas. Paprastai EEG aptinkamas DEPD modelis. Visais atvejais nustatomi perinatalinio smegenų pažeidimo požymiai, daugiausia hipoksinės-išeminės kilmės. Priepuolių remisija pasiekiama visais atvejais; vėliau epileptiforminis aktyvumas EEG blokuojamas. Neurologiniai (motoriniai ir pažinimo) sutrikimai paprastai nesikeičia.

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, židininiai epilepsijos priepuoliai atsiranda dėl vietinių iškrovų neuronų tinkluose, apribotuose viename pusrutulyje, didesniu ar mažesniu išplitimu (Engel J. Jr., 2001, 2006). Židininės (susijusios su lokalizacija) epilepsijos tradiciškai skirstomos į simptominę, kriptogeninę (sinonimas – tikriausiai simptominę) ir idiopatinę formas. Simptomine kalbame apie epilepsijos formas su žinoma etiologinis veiksnys ir patvirtinti struktūriniai smegenų pokyčiai, kurie yra epilepsijos priežastis. Kaip rodo pavadinimas, simptominė epilepsija yra kitos nervų sistemos ligos pasireiškimas: navikai, smegenų disgenezės, metabolinės encefalopatijos, hipoksinio-išeminio, hemoraginio smegenų pažeidimo pasekmė ir kt. Šioms epilepsijos formoms būdingi neurologiniai sutrikimai, sumažėjęs intelektas ir atsparumas antiepilepsiniam gydymui (AED). Tikriausiai simptominis (sinonimas kriptogeninis, iš graikų k criptos - paslėptos) epilepsijos formos vadinamos sindromais su nepatikslintais, neaiški etiologija. Suprantama, kad kriptogeninės formos yra simptominės, tačiau šiuo metu, naudojant neurovaizdinius metodus, neįmanoma nustatyti struktūrinių smegenų sutrikimų [ 26]. Idiopatinėse židininėse formose nėra ligų, galinčių sukelti epilepsiją. Idiopatinės epilepsijos yra pagrįstos paveldimu polinkiu į smegenų brendimo sutrikimus arba genetiškai nulemtas membranos ir kanalopatijas. Sergant idiopatinėmis židininėmis epilepsijos formomis (IFE), neurologinių sutrikimų ir intelekto sutrikimų pacientams nenustatoma, o neurovizualizacija nerodo struktūrinio smegenų pažeidimo požymių. Bene svarbiausia IFE savybė- absoliučiai palanki ligos prognozė su spontanišku priepuolių nutraukimu, kai pacientai pasiekia brendimą. Idiopatinės židininės epilepsijos klasifikuojamos kaip „gerybinės epilepsijos“. Daugelis autorių nepriima termino „gerybinis“, kad apibūdintų tokią ligą kaip epilepsija. Tačiau visuotinai pripažįstama, kad gerybinė epilepsija apima formas, atitinkančias du pagrindinius kriterijus: privalomą priepuolių (medicininių ar spontaninių) palengvinimą ir pacientų intelekto bei psichinių sutrikimų nebuvimą net ir ilgai sergant.

Idiopatinėms židininėms epilepsijos formoms būdingas požymis yra „EEG“. gerybiniai epileptiforminiai vaikystės modeliai» - DEPD, specifiniai grafo elementai, susidedantys iš penkių taškų elektrinio dipolio.

Būdingi DEPD požymiai EEG yra šie (Mukhin K.Yu., 2007):

• Penkių taškų elektrinio dipolio, susidedančio iš ūmios ir lėtos bangos, buvimas.
• Didžiausias dipolio „pozityvumas“ yra priekiniuose, o didžiausias „neigiamumas“ – centriniuose laikinuose, kas būdingiausia Rolando epilepsijai.
• Kompleksų morfologija primena QRS bangas EKG.
• Regioninis, daugiaregioninis, šoninis arba išsklaidytas veiklos pobūdis.
• Epileptiforminio aktyvumo nestabilumas su galimu judesiu (poslinkiu) vėlesnių EEG įrašų metu.
• Aktyvinimas metu I-II lėto bangos miego stadijos.
• Nėra aiškios koreliacijos su epilepsija ir klinikiniu epilepsijos vaizdu.

DEPD lengvai atpažįstami EEG dėl jų unikalios morfologinės charakteristikos: didelės amplitudės penkių taškų elektrinio dipolio. Tuo pačiu metu pabrėžiame šio EEG modelio morfologinių savybių, o ne lokalizacijos svarbą. Anksčiau mes pristatėme su DEPD susijusių sąlygų klasifikaciją. Įrodyta, kad DEPD yra nespecifiniai epileptiforminiai sutrikimai, atsirandantys vaikystėje, kurie gali būti stebimi sergant epilepsija, su epilepsija nesusijusiomis ligomis ir neurologiškai sveikiems vaikams.

Pastaraisiais metais į klinikinė praktika Stebėjome specialią vaikų, sergančių židinine epilepsija, grupę, kuri pagal savo klinikines ir elektroninio vizualizavimo ypatybes užima ypatingą „tarpinę“ padėtį tarp idiopatinės ir simptominės. Kalbame apie židininę epilepsiją, susijusią su DEPD vaikams, turintiems perinatalinį organinį smegenų pažeidimą. Ši pacientų grupė turi aiškiai apibrėžtus klinikinius, elektroencefalografinius ir neurovizualinius kriterijus, atsaką į AED gydymą ir prognozę.

Šio tyrimo tikslas: ištirti vaikų, turinčių perinatalinį smegenų pažeidimą, židininės epilepsijos, susijusios su DEPD, klinikines, elektroencefalografines, neurovizualines charakteristikas, eigos ypatumus ir prognozę; nustatyti ligos diagnostinius kriterijus ir nustatyti optimalius terapinės korekcijos metodus.

PACIENTAI IR METODAI

Stebėjome 35 pacientus, iš kurių 23 buvo vyrai ir 12 moterų. Pacientų amžius publikavimo metu svyravo nuo 2 iki 20 metų (vidurkis – 10,7 metų). Didžioji dauguma pacientų ( 94,3% atvejų ) buvo vaiko amžius: nuo 2 iki 18 metų. Stebėjimo laikotarpis svyravo nuo 1 metų iki 8 mėnesių. iki 14 metų 3 mėn (vidutiniškai 7 metai 1 mėn.).

Įtraukimo į grupę kriterijai:

- židininės epilepsijos buvimas pacientams;

— perinatalinės kilmės smegenų pažeidimo anamneziniai, klinikiniai ir neurovizualiniai požymiai;

— regioninio / daugiaregioninio epileptiforminio aktyvumo registravimas, morfologiškai atitinkantis „gerybinius vaikystės epilepsijos modelius“ EEG.

Išskyrimo iš grupės kriterijai:

- neurologinių simptomų progresavimas;

— patvirtintos paveldimos ligos;

— struktūriniai neurovaizdavimo sutrikimai, įgyti pogimdyminiu laikotarpiu (smegenų traumų, neuroinfekcijų ir kt. pasekmės).

Visus pacientus kliniškai ištyrė neurologas, neuropsichologas; Buvo atliktas įprastas EEG tyrimas, taip pat tęsiamas vaizdo-EEG stebėjimas, įtraukiant miegą (elektroencefalografo-analizatoriaus prietaisas EEGA-21/26 „ENCEPHALAN-131-03“, 11 modifikacija, Medicom MTD; vaizdo-EEG stebėjimas“ Neuroskopas 6.1.508“, Biola). Visiems pacientams buvo atliktas MRT tyrimas (magnetinio rezonanso sistema Sigma Infinity GE, kurios magnetinio lauko įtampa – 1,5 teslos). Siekiant stebėti antiepilepsinį gydymą laikui bėgant, AED kiekis kraujyje buvo tiriamas naudojant dujų ir skysčių chromatografiją; Atlikti bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai (Invitro laboratorija).

REZULTATAI

Tarp mūsų tirtų pacientų didelė persvara buvo vyrų pacientų grupėje (65,7 proc. atvejų); vyrų ir moterų santykis buvo 1,92:1.

Priepuolių pradžia . Priepuolių pradžia mūsų grupėje buvo stebima plačiame amžiaus intervale. Anksčiausiai priepuoliai pacientei pasireiškė 3-ią gyvenimo dieną, vėliausiai nuo epilepsijos pradžios. – 11 metų. Po 11 metų atakos nedebiutavo.

Dažniausiai epilepsijos priepuoliai pasireiškė pirmaisiais gyvenimo metais – 28,6 proc. Epilepsijos priepuoliai pasireiškė vyresniame amžiuje: 2 ir 4 gyvenimo metais - 11,4% atvejų, 1 ir 5 metų - 8,6% atvejų, 6, 7 metų, 8 ir 9 metų amžiaus. metų amžiaus, atitinkamai priepuolių tikimybė buvo 5,7 proc. Rečiausiai priepuolių pradžia buvo stebima 3, 10 ir 11 metų amžiaus – atitinkamai po 2,9% (po 1 pacientą) (1 pav.).

Analizuojant mūsų pacientų grupės pasireiškimo amžiaus intervalus, galima pastebėti reikšmingą priepuolių dažnio persvarą per pirmuosius 6 gyvenimo metus – 82,9% atvejų su dviem smailėmis. Dažniausiai priepuoliai prasidėdavo per pirmuosius dvejus gyvenimo metus. Per šį intervalą debiutas buvo pastebėtas 37,1% atvejų. Antrasis pikas stebimas nuo 4 iki 6 metų – 20 proc.

Pacientams senstant pirmojo priepuolio tikimybė laipsniškai mažėja nuo 48,6 % per pirmuosius 3 gyvenimo metus iki 11,4 % 9–11 metų amžiaus.

Priepuoliai epilepsijos pradžioje . Prasidėjus epilepsijai mūsų pacientų grupėje vyravo židininiai priepuoliai – 71,4 proc. Židinio motoriniai priepuoliai pastebėti 51,4 proc. atvejų, antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai – 14,3 proc. Kitų tipų židininiai priepuoliai buvo pastebėti daug rečiau: židininis hipomotorinis 1 atveju ir neigiamas mioklonusas - taip pat 1 atveju.

Epilepsijos spazmai epilepsijos pradžioje buvo pastebėti 17,1 % pacientų; Vyravo serijiniai toniniai asimetriniai priepuoliai, dažnai kartu su trumpais židininiais versijos priepuoliais. 1 atveju nustatyti miokloniniai spazmai. Visais atvejais epilepsijos spazmų pradžia pastebėta vaikams pirmaisiais gyvenimo metais.

14,3% atvejų epilepsija debiutavo pasireiškus febriliniams priepuoliams: 3 atvejais - tipiški, 2 - netipiniai. Generalizuoti traukulių priepuoliai buvo pastebėti tik 8,6% pacientų ligos pradžioje; miokloninis - 1 atveju.

Epilepsijos priepuoliai pažengusioje ligos stadijoje. Analizuodami epilepsijos priepuolių pasireiškimą mūsų grupėje, klinikinėje nuotraukoje galime pastebėti reikšmingą židininių ir antrinių generalizuotų priepuolių vyravimą. Tarp židininių priepuolių dažniausiai registruojami židininiai kloniniai priepuoliai, būdingi Rolando epilepsijos kinematikai: hemifacialiniai, veido ir brachialiniai, hemikloniniai. – 34,3% atvejų. 28,6 % atvejų buvo nustatyti židininiai priepuoliai, kurie pagal klinikinius požymius ir elektroencefalografinius požymius gali būti priskirti prie židininių pakaušio. Šioje grupėje vyravo paprastų regos haliucinacijų priepuoliai su vegetaciniais reiškiniais (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas), vingiavimu ir šlubavimo priepuoliais, po kurių dažnai pereinama prie antrinio generalizuoto konvulsinio priepuolio. 11,4% pacientų pastebėti židininiai tonizuojantys priepuoliai. Antriniai generalizuoti priepuoliai pasireiškė 40% atvejų, įskaitant židininį pradžią daugeliu atvejų. Pseudogeneralizuoti traukuliai pastebėti 31,4% pacientų, iš jų epilepsijos spazmai buvo dažnesni - 20,0%; pavieniais atvejais pasireiškė netipiniai absansai ir atoniniai traukuliai. Židinio automotoriniai priepuoliai nustatyti tik 2 atvejais.

45,7 proc. atvejų pacientams buvo nustatyti tik vieno tipo priepuoliai, taip pat 45,7 proc. - dviejų tipų derinys. Pacientams, kurie patyrė 1 tipo traukulius per visą ligos laikotarpį, vyravo židininiai motoriniai priepuoliai (17,1% atvejų), antriniai generalizuoti priepuoliai (14,3% atvejų) ir židininiai priepuoliai, kylantys iš motorinės žievės (8,6% atvejų). . %). Dviejų tipų priepuolių pacientų grupėje atkreiptas dėmesys į dažną židinio motorinių (25,7 proc. atvejų), antrinių generalizuotų (20 proc. pacientų) ir židininių iš pakaušio sričių (17,1 proc. pacientų) ryšį. su kitų rūšių priepuoliais . Pavieniais atvejais (atitinkamai 1 ir 2 atvejais) buvo pastebėtas 3 ir 4 priepuolių tipų derinys. Dažniausiai nustatytas židininių motorinių priepuolių ir epilepsijos spazmų derinys – 11,4 proc. atvejų, židininiai motoriniai ir antriniai generalizuoti priepuoliai – 8,6 proc., antriniai generalizuoti ir židininiai, sklindantys iš pakaušio žievės – 8,6 proc.

Pagal pasireiškimų dažnumą epilepsijos priepuolius suskirstėme į pavienius (1 -3 per visą ligos laikotarpį), retas (1-3 kartus per metus), dažnas (keli priepuoliai per savaitę) ir kasdien. 57,6% atvejų priepuoliai buvo reti (27,3%) arba pavieniai (30,3%). Priepuoliai, pasireiškę kelis kartus per mėnesį, buvo pastebėti 15,2% pacientų. Kasdieniai priepuoliai buvo aptikti 27,3% pacientų ir daugiausia buvo pseudogeneralizuoti paroksizmai: epilepsijos spazmai, netipiniai absanso priepuoliai, neigiamas mioklonusas.

Epilepsijos priepuolių trukmė pacientams skyrėsi. 56,6% atvejų priepuoliai spontaniškai pasibaigė per 1 -3 minutes, o trumpi priepuoliai (iki 1 minutės) buvo stebimi 33,3% atvejų (dažniausiai pseudogeneralizuoti). Pažymėtina didelis užsitęsusių priepuolių procentas. Taigi atakos trunka 5-9 minutes, pastebėta 13,3% pacientų. 36,7% atvejų priepuoliai truko ilgiau nei 10 minučių, o kai kuriems pacientams priepuoliai buvo epilepsinės būklės.

Tyrimas parodė didelę chronologinę epilepsijos priepuolių priklausomybę nuo miego ritmo „budrumas“, kuris buvo pastebėtas 88,6% mūsų grupės pacientų. Dažniausiai priepuoliai buvo stebimi pabudimo ar užmigimo laikotarpiu – 42,9 proc. Miego metu traukuliai pasireiškė 25,7% atvejų; budrumo ir miego metu – 17,1 proc. Tik 11,4 % pacientų epilepsijos priepuoliai neturėjo aiškaus ryšio su miegu.

Neurologinė būklė. 100% atvejų buvo nustatyti židininiai neurologiniai simptomai. Piramidiniai sutrikimai buvo pastebėti 82,9% atvejų, iš kurių 40% pacientų buvo parezė arba paralyžius. Iš kitų neurologiniai simptomai ataksija buvo labiausiai paplitusi - 20% atvejų raumenų distonija - 11,4%, drebulys galūnėse - 8,6%. Įvairaus sunkumo intelekto sumažėjimas nustatytas 57,1 proc. Cerebrinio paralyžiaus sindromas nustatytas 40 proc. Iš jų: hemiparetinė forma nustatyta 57,2% visų formų cerebrinio paralyžiaus atvejų, spastinė diplegija - 21,4% atvejų, dviguba hemiplegija - 21,4% atvejų.

EEG tyrimo rezultatai. Pagrindinė veikla buvo artima amžiaus normai arba ją atitiko 57,2 proc. Tačiau daugeliu atvejų net ir išlikusio alfa ritmo fone buvo nustatytas difuzinis arba biocipitalinis teta foninio ritmo sulėtėjimas. Delta lėtėjimas, daugiausia dėmesio skiriant užpakalinėms sritims, buvo nustatytas 14,3% atvejų, daugiausia vaikams, kuriems buvo epilepsijos spazmai ir traukuliai prasidėjo pirmaisiais gyvenimo metais. Šiuo atveju delta bangos buvo derinamos su kelių regionų epileptiforminiu aktyvumu pakaušio srityse. Daugiau nei 50% atvejų EEG budrumo ir miego metu parodė padidėjusį beta aktyvumo indeksą (pernelyg greitas). Apskritai, mūsų grupės pacientams būdingas EEG modelis pabudimo būsenoje buvo pagrindinės veiklos teta sulėtėjimas kartu su žievės ritmo pagreitėjimu.

Privalomas įtraukimo į grupę kriterijus buvo gerybinių vaikystės epileptiforminių modelių (BECP) nustatymas EEG. DEPD 100% atvejų pasireiškė kaip regioninis / daugiaregioninis epileptiforminis aktyvumas, taip pat kaip šoninės, o daug rečiau - dvišalės ir difuzinės išskyros.

75% atvejų regioninis epileptiforminis aktyvumas buvo pastebėtas centrinės-temporo-frontalinėse srityse (p. yra. 2), 30% atvejų DEPD buvo užfiksuotas pakaušio laiduose (3 pav.). Reikėtų pažymėti, kad mūsų grupėje židinys dažnai buvo aptiktas viršūnių srityse. 57,1 proc. atvejų regioninis/daugiareginis epileptiforminis aktyvumas apsiribojo viename pusrutulyje, 42,9 proc. – nepriklausomi epileptiforminio aktyvumo židiniai dviejuose pusrutuliuose (4 pav.). 57,1% pacientų buvo pastebėtas dvišalis epileptiforminio aktyvumo pasiskirstymas, kuris apėmė: besitęsiančių iškrovų simetriškose srityse dviejuose pusrutuliuose, susidarius dvišalių asinchroninių kompleksų paveikslui ( ryžių. 3), dvišalis iškrovų plitimas iš vieno židinio į homologines priešingo pusrutulio dalis, dvišaliai ūmios-lėtos bangos kompleksai, difuziniai ūmių-lėtų bangų kompleksų iškrovos.

Tyrimas parodė didelį chronologinį DEPD ryšį su miegu. 100% atvejų DEPD buvo užfiksuotas miego metu, 77,1%, epileptiforminis aktyvumas nustatytas tiek miego, tiek budrumo metu. Svarbu pažymėti, kad jokiu būdu nebuvo pastebėtas DEPD epileptiforminis aktyvumas, izoliuotas budrumo būsenoje.

Vaizdo-EEG stebėjimo rezultatų analizė leido nustatyti būdingus epileptiforminio aktyvumo požymius tiriamoje grupėje. Gerybiniams vaikystės epileptiforminiams modeliams buvo būdinga tendencija formuoti grupes dvigubų, tripletų ir ilgesnių grupių pavidalu (pseudoritminės iškrovos). DEPD indeksas padidėjo pasyvaus budrumo būsenoje ir buvo didžiausias pereinant prie mieguistumo būsenos ir miegant. Aktyvaus budrumo būsenoje DEPD indeksas buvo žymiai užblokuotas. Miego metu DEPD yra didžiausias lėtos bangos miego fazėse REM miego metu buvo pastebėtas reikšmingas šio EEG modelio sumažėjimas. Tai buvo mūsų pacientų miegas, kurį įrašėme nuolatinis piko bangos epileptiforminis aktyvumas lėtųjų bangų miego (PEMS) ir elektrinės būklės epilepticus lėto bangos miego metu – PEMS, kurio indeksas didesnis nei 85 % miego įrašo.

Tyrimas parodė, kad reikšmingo ryšio tarp DEPD indekso ir židinio motorinių priepuolių dažnio nėra. DEPD nebuvo židininių priepuolių EEG modelis. Tačiau šoninių ar difuzinių išskyrų atveju epilepsijos neigiamo mioklonijos ar netipinių absansų priepuolių tikimybė buvo didelė.

Domina epileptiforminio aktyvumo dinamika pacientams gydymo metu. Vieną kartą pasirodęs miego EEG, DEPD buvo nuolat registruojamas visuose vėlesniuose EEG įrašuose daugelį mėnesių ar metų. Visais atvejais pirmiausia buvo pastebėtas epilepsijos priepuolių palengvėjimas ir tik tada — DEPD išnykimas. Gydant AED, laikui bėgant palaipsniui mažėjo epileptiforminių kompleksų indeksas ir amplitudė. PEMS atvejais epileptiforminis aktyvumas ir ypač elektrinė būklė palaipsniui „blėso“ ir „išleido“ vis daugiau EEG registravimo epochų normaliam ritmui. PEMS tapo mažiau reguliarus ir ritmiškas, atsirado vis didesni tarpai, kuriuose nebuvo epileptiforminio aktyvumo. Tuo pačiu metu regioniniai modeliai šiek tiek sustiprėjo tiek miego, tiek būdravimo metu, pakeisdami išsklaidytą veiklą. Iš pradžių epileptiforminis aktyvumas visiškai išnyko įrašant būdraujant, o vėliau ir miegant. Iki brendimo pradžios epileptiforminis aktyvumas nebuvo užfiksuotas nė vienu iš atvejų.

Neurovaizdo duomenys Atliekant neurovizualizaciją, 100% atvejų buvo nustatyti įvairūs smegenų struktūriniai sutrikimai. Dažniausiai nustatomi hipoksinės-išeminės perinatalinės encefalopatijos požymiai (62,8 proc. atvejų): įvairaus sunkumo difuziniai atrofiniai/subatrofiniai pokyčiai. - 31,4%, periventrikulinė leukomalacija - 31,4% (5 pav.). Arachnoidinės cistos (6 pav.) nustatytos 13 (37,1 proc.) pacientų, iš kurių cistos nustatytos 7 atvejais. laikinoji skiltis(53,9% tarp ligonių, sergančių cistomis), 4 pacientams - parietalinė skiltis (30,8%), 2 pacientams - priekinė skiltis (15,4%), 2 - pakaušio sritis (15,4%). Smegenėlių pakitimai (smegenėlių vermio hipoplazija, smegenėlių atrofija) nustatyti 11,4 proc. Žievės gumbai pastebėti 1 pacientui; 2 atvejais nustatyti polimikrogirijos požymiai.

Klinikinės-elektroninės-neurovaizdinės koreliacijos. Atskirai išanalizavome tirtų pacientų klinikinių, elektroencefalografinių ir neurovizualinių tyrimų duomenų sąsajas. Koreliacijos laipsnis buvo pagrįstas tyrimo duomenų palyginimu, rodančiu bendrą dėmesį. Buvo įvertintas ryšys tarp 4 pagrindinių parametrų: neurologinės būklės (pažeidimo pusėje), priepuolių semiologijos (pažeidimo lokalizacijos), EEG duomenų ir neurovizualinių tyrimų rezultatų:

• 1 koreliacijos laipsnis: visų klinikinių, elektroencefalografinių ir neurovizualinių parametrų sutapimas (4 parametrai nurodyti aukščiau).
• 2-asis koreliacijos laipsnis: trijų iš keturių parametrų sutapimas.
• 3 koreliacijos laipsnis: 2 parametrų iš 4 sutapimas.
• Aiškios koreliacijos trūkumas.

Atskirai vertintas difuzinių simptomų pasireiškimo dažnis minėtų parametrų struktūroje. Mes įtraukėme šiuos: dvišalius neurologinius simptomus, pseudogeneralizuotus traukulius, difuzines išskyras iš EEG ir difuzinius smegenų pokyčius MRT tyrimo metu.

Aiški koreliacija (visų 4 parametrų sutapimas) pastebėta tik 14,3% pacientų; 2-asis koreliacijos laipsnis — 25,7% atvejų; 3 laipsnis - 22,9%. Reikšmingas koreliacijos trūkumas nustatytas 37,1% pacientų. Įvairūs difuziniai simptomai buvo pastebėti 94,3% atvejų. Tačiau nebuvo nei vieno paciento, kuriam pasireiškė išskirtinai išsklaidyti simptomai.

Terapija ir prognozė Tyrimas parodė gerą epilepsijos priepuolių kontrolės prognozę ir didelį antiepilepsinio gydymo veiksmingumą. Gydymo metu priepuoliai palengvėjo visiems pacientams, išskyrus vieną - 97,1%! Visiška elektroklinikinė remisija pasiekta 28,6 proc., tai yra 32,3 proc. visų pacientų, kuriems klinikinė remisija buvo ilgiau nei metus. Vienu atveju pacientui, kuriam pasireiškė hemikloniniai ir antriniai generalizuoti traukuliai bei hipoksinės-išeminės perinatalinės encefalopatijos požymiai, atliekant MRT, priepuolių remisija tęsėsi 3 metus. Be to, buvo pastebėtas išpuolių pasikartojimas. Šiuo metu, pakoregavus AED, priepuoliai buvo sustabdyti, tačiau publikacijos metu remisijos trukmė buvo 1 mėn. Remisija ilgiau nei 1 metus buvo stebima 31 pacientui, tai buvo 88,6% atvejų. Reikėtų pažymėti, kad, nepaisant tokio didelio remisijų procento, daugeliu atvejų pradinėse gydymo stadijose liga buvo atspari traukuliams ir epileptiforminiam EEG aktyvumui. Tik 8 atvejais (22,9 proc.) priepuoliai buvo sustabdyti monoterapija. Kitais atvejais remisija buvo pasiekta taikant dviterapiją ir politerapiją, įskaitant kortikosteroidų vartojimą. Veiksmingiausi vaistai tirtos grupės pacientų gydymui buvo: valproatas (Convulex) ir topiramatas (Topamax), tiek monoterapijai, tiek kartu. Vartojant karbamazepiną monoterapijai, daugeliu atvejų buvo pastebėtas didelis efektyvumas, tačiau paūmėjimo reiškiniai dažnai buvo stebimi kaip židininių traukulių padidėjimas ir pseudogeneralizuotų paroksizmų atsiradimas, taip pat kaip indekso padidėjimas. difuzinis epileptiforminis aktyvumas EEG. Kai židinio priepuoliai buvo atsparūs, geras atsakas gautas skiriant derinius: Convulex + Topamax, Convulex + Tegretol arba Trileptal. Sukcinimidai (suksilepas, petnidanas, zarantinas), kurie buvo naudojami tik kartu, daugiausia su valproatu, buvo labai veiksmingi. Sukcinimidai buvo veiksmingi prieš pseudogeneralizuotus traukulius ir epileptiforminį aktyvumą EEG. Sultiamas (oppolotas) taip pat sėkmingai naudojamas kartu su valproatu. Atspariais atvejais, daugiausia pacientams, sergantiems kūdikių spazmais, taip pat esant „lėtos bangos miego epilepsinei elektrinei būsenai“ EEG, skyrėme kortikosteroidų hormonų (sinakteno depo, hidrokortizono, deksametazono), kurių poveikis didžiausias: stabdymas. priepuolių, visais atvejais blokuojant arba žymiai sumažinant epileptiforminio aktyvumo indeksą. Hormonų vartojimą ribojo dažnas gydymo šalutinis poveikis.

Rezultatų analizė parodė, kad pradinėse gydymo stadijose daugeliu atvejų neįmanoma blokuoti ar net sumažinti DEPD indekso EEG. Ypač atsparūs buvo difuzinio DEPD plitimo atvejai, kai susidaro vaizdas apie besitęsiančią epileptiforminę veiklą lėtosios miego fazės metu. Šiais atvejais sukcinimidų arba opoloto pridėjimas prie pagrindinių AED buvo veiksmingiausias. Šių vaistų vartojimas žymiai blokavo regioninį ir difuzinį epileptiforminį EEG aktyvumą. Kortikosteroidų vartojimas taip pat parodė didelį veiksmingumą prieš DEPD.

Reikėtų pažymėti teigiamą AED poveikį, pastebėtą tirtiems pacientams, susijusiems su pažinimo funkcijomis ir motorikos vystymusi. Šis poveikis visų pirma gali būti siejamas su smegenų „išlaisvinimu“ nuo priepuolių ir epileptiforminės veiklos, taip pat su intensyvesne reabilitacijos pagalba, kuri tapo įmanoma nustačius priepuolių kontrolę. Tačiau visiškas ar reikšmingas motorinių ir kognityvinių funkcijų atstatymas nebuvo pastebėtas jokiu būdu, net ir visiškai palengvėjus priepuoliams ir blokavus epilepsijos formą.

DISKUSIJA

Aprašytos pacientų grupės tyrimas buvo atliktas Vaikų neurologijos ir epilepsijos centre (K.Yu. Mukhin, M.B. Mironov, K.S. Borovikov), kartu su vokiečių kolegomis (H. Holthausen ir kt.) 2002-2009 m. Šiuo metu mūsų prižiūrimų pacientų yra daugiau nei 130, kurie atitinka straipsnyje aprašytus kriterijus. Mūsų nuomone, ši grupė atstovauja visiškai ypatingam epilepsijos sindromui su palankia epilepsijos eiga, bet su sunkiais neurologiniais sutrikimais. Mes tai pavadinome " židininė vaikystės epilepsija su struktūriniais smegenų pokyčiais ir gerybiniais epileptiforminiais modeliais EEG“, sutrumpintai — FEDSIM-DEPD. Anksčiau vartotas ne visai sėkmingas sinonimas yra „dviguba patologija“; šiuo terminu skirtingi autoriai reiškia įvairias patologines būkles, ypač mezialinių ligų derinį. laikinoji sklerozė su displaziniais hipokampo pokyčiais.

Noriu atkreipti jūsų dėmesį į tai, kad tokių studijų neradome mums prieinamoje šalies ir užsienio literatūroje. Kai kuriose publikacijose aprašomi tik pavieniai pacientų, sergančių židininiais motoriniais priepuoliais, primenančiais IFE, stebėjimai, palanki epilepsijos eigos prognozė ir struktūrinių smegenų pakitimų buvimas. Autoriai šiuos atvejus vadina „idiopatinėmis simptominės židininės epilepsijos kopijomis“. Tiesą sakant, šie pavieniai atvejai yra identiški mūsų aprašytai pacientų, sergančių FEDSIM-DEPD, grupei. Tačiau esminis skirtumas yra pavadinime, kuris kardinaliai pakeičia šio sindromo idėją.

FEDSIM-DEPD griežtąja prasme nėra simptominė epilepsija. Pirma, daugeliu atvejų iktogeninė zona nesutampa su smegenų struktūrinių pokyčių lokalizacija ne tik smegenų skiltyje, bet net ir pusrutulyje. 28,6% mūsų tirtų pacientų buvo pastebėta difuzinė žievės atrofija, vietinių struktūrinių smegenų pakitimų nebuvo. Antra, epileptiforminį aktyvumą šios grupės pacientams daugiausia apibūdina daugiaregioninis ir difuzinis DEPD, o ne aiškiai regioniniai EEG modeliai, kaip simptominės židininės epilepsijos atveju. Be to, jei atsiranda antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškinys, tada iškrovos generavimo zona ne visada sutampa su patologinio substrato zona. Trečia (tai - svarbiausia!), daugeliu atvejų epilepsijos priepuoliai išnyksta brendimo metu, nepaisant to, kad smegenyse išlieka morfologinis substratas.

Aiškios iktogeninės zonos koreliacijos ir epileptiforminio aktyvumo lokalizacijos bei struktūrinių smegenų pokyčių lokalizacijos nebuvimas, epilepsijos priepuolių išnykimas beveik visiems pacientams, kelia abejonių dėl epilepsijos simptominio pobūdžio, ty jos. vystymasis tiesiogiai dėl morfologinio substrato poveikio. Kita vertus, probandų šeimose yra didelis sergamumas epilepsija; epilepsija pasireiškė tik vaikystėje; atakos, savo prigimtimi identiškos IFE, jų laikas pabudimo ir užmigimo metu; DEPD buvimas EEG; traukulių palengvinimas brendimo metu (terapijos įtakoje arba spontaniškai) - aiškiai rodo idiopatinį epilepsijos pobūdį. Tačiau idiopatinės židininės epilepsijos atveju smegenyse nebūna struktūrinių pakitimų, židininių neurologinių simptomų ir intelekto sutrikimų, pagrindinės foninės EEG veiklos sulėtėjimo ir nuolatinio regioninio lėtėjimo. Be to, IFE nebūdingi užsitęsę priepuoliai, dažnai su statuso eiga ir Toddo paralyžiaus formavimu. Mūsų nuomone, šiuos simptomus sukelia ne epilepsija, o perinatalinės patologijos pasekmė. Taigi, mes kalbame apie unikalų sindromą, kai epilepsija iš prigimties yra idiopatinė ir susijusių simptomų(neurologinis ir intelekto trūkumas) atsiranda dėl struktūrinių smegenų pažeidimų. Iš to išplaukia, kad FEDSIM-DEPD nėra „idiopatinė simptominės epilepsijos kopija“, o greičiausiai idiopatinė židininė epilepsija, išsivystanti pacientams, turintiems perinatalinės kilmės smegenų morfologinių pokyčių. Ši forma yra idiopatinė, bet jokiu būdu nėra gerybinė. „Gerybinės epilepsijos“ sąvoka apima ne tik galimybę sustabdyti (arba savaime ribojančius) priepuolius, bet ir tai, kad pacientams nėra neurologinių ir pažintinių sutrikimų, o tai neįvyksta naudojant FEDSIM-DEPD. FEDSIM-DEPD yra idiopatinė (pagal priepuolių pobūdį ir eigos ypatybes) vaikų epilepsija, kuriai būdingi vietiniai arba difuziniai perinatalinės kilmės smegenų pakitimai. Tai Pacientų grupė, atsižvelgiant į klinikinius, elektroneurovizualinius požymius, mūsų nuomone, yra atskiras, aiškiai apibrėžtas vaikų epilepsinis sindromas, užimantis ypatingą tarpinę vietą daugelyje įvairių etiologijų židininių epilepsijos formų.

Tikėtina, kad tokio unikalaus epilepsinio sindromo išsivystymo patogenezė bus tolesnio tyrimo objektas. Norėtume aptarti kai kuriuos galimus FEDSIM-DEPD atsiradimo mechanizmus. Mūsų požiūriu, FEDSIM-DEPD kūrimas grindžiamas dviem mechanizmais: įgimtas sutrikimas smegenų brendimas ir perinatalinio laikotarpio patologija, daugiausia hipoksinis-išeminis centrinės nervų sistemos pažeidimas. Terminas " paveldimas smegenų brendimo sutrikimas” – įgimtas smegenų brendimo sutrikimas – pirmasis panaudojo garsus vokiečių vaikų neurologas ir epileptologas Hermannas Doose’as. Doose hipotezė, kurią mes nuoširdžiai palaikome, yra ta, kad kai kuriems pacientams prenataliniu laikotarpiu yra genetiškai nulemtas smegenų brendimo sutrikimas. Mūsų nuomone, yra 3 pagrindiniai diagnostikos kriterijai būklei, vadinamai „įgimtu smegenų brendimo sutrikimu“.

1. „Neuropsichinės raidos patologijos“ buvimas pacientams: visuotinis kognityvinių funkcijų sutrikimas, protinis atsilikimas, disfazija, disleksija, diskalkulija, dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimas, autistiškas elgesys ir kt.

2. Šių sutrikimų derinys su interiktaliniu epileptiforminiu aktyvumu, morfologija atitinkančiu gerybinius vaikystės epileptiforminius modelius.

3. Ligos eigos pagerėjimas ir visiškas epileptiforminio aktyvumo išnykimas pacientams sulaukus brendimo.

Prenataliniu laikotarpiu veikiantys įvairūs endogeniniai ir egzogeniniai veiksniai gali sukelti įgimtus smegenų brendimo procesų sutrikimus. Šiuo atveju gali būti, kad „genetinis polinkis“ vaidina pagrindinį vaidmenį. H. Doose (1989), H. Doose ir kt. (2000) parodė, kad gerybiniai vaikystės epileptiforminiai EEG modeliai (izoliuoti, kartu su epilepsija ar kita „vystymosi patologija“) yra genetiškai nulemti, paveldimi autosominiu dominuojančiu būdu, mažu skverbimu ir kintamu ekspresyvumu. Kiekvienas geno lokusas arba aleliniai genai įtakoja konkretaus polipeptido ar fermento sintezę. Vystymosi patologija grindžiama prenatalinės neuronų diferenciacijos pažeidimu, dendritinio medžio formavimusi ir sinaptinių kontaktų pertvarkymu, dėl kurio neuronai turi būti sujungti į „ląstelių ansamblius“ arba neuronų tinklus. Veikiant įvairiems žalingiems veiksniams, gali atsirasti klaidingų neuronų jungčių. - nenormalus sinapsinis reorganizavimas. Kai kurių tyrinėtojų teigimu, sutrikęs plastiškumas (nenormalus dygimas) labiausiai būdingas vaikystėje ir gali būti viena iš epilepsijos, taip pat pažinimo sutrikimų išsivystymo priežasčių. Sutrikusi neuronų plastiškumas smegenų vystymosi metu lemia „sulaužytų“, „iškrypusių“ žievės neuronų ląstelių ansamblių susidarymą, o tai kliniškai išreiškiama kaip nuolatiniai įgimti kognityvinių funkcijų sutrikimai. Filogenetiškai jauniausios smegenų dalys – priekinės skiltys – yra ypač pažeidžiamos neuronų organizavimo sutrikimų.

Įgimtas smegenų brendimo sutrikimas, pasireiškiantis įvairiomis „vystymosi patologijomis“ ( stalo 1). Šios patologinės būklės dažniausiai atsiranda nuo gimimo. Tačiau epileptiforminis aktyvumas, o kai kuriais atvejais ir traukuliai, paprastai atsiranda tam tikru „kritiniu“ vaiko vystymosi laikotarpiu - dažniausiai nuo 3 iki 6 metų. Svarbu pažymėti, kad vaikui augant ir bręstant smegenims, palaipsniui gerėja protinis vystymasis, palengvėja priepuoliai ir visiškai blokuojamas DEPD prasidėjus brendimui. Lytiniai hormonai vaidina svarbų vaidmenį smegenų vystymuisi. A.S. Petrukhin (2000) mano, kad hormonų poveikio prenataliniu laikotarpiu sutrikimai gali sukelti mechanizmus, vedančius į iškreiptą smegenų diferenciaciją. Kita vertus, lytinių hormonų funkcionavimo pradžia brendimo metu lemia kognityvinio epileptiforminio skilimo simptomų „išlyginamumą“ ir daugeliu atvejų visišką elektroencefalogramos normalizavimą. Manome, kad įgimtų smegenų brendimo procesų sutrikimų mechanizmas yra pagrindinis simptomų komplekso „idiopatinė židininė epilepsija“ vystymuisi. Tuo pačiu teisingiau gerybinius vaikystės epileptiforminius modelius laikyti ne epilepsijos žymenimis, o smegenų nebrandumo požymiu.

Antrasis FEDSIM-DEPD vystymosi mechanizmas yra morfologiniai pokyčiai smegenyse, kuriuos sukelia prenatalinio laikotarpio patologija. H. Holthausen (2004, asmeninis pranešimas) pasiūlė terminą „ dviguba patologija“ Kalbame apie pacientus, sergančius dviem patologinėmis būsenomis: morfologiniais galvos smegenų pakitimais ir DEPD buvimu EEG ir (arba) epilepsijos priepuoliais. Struktūriniai pokyčiai, remiantis MRT, visada yra įgimto pobūdžio, kuriuos sukelia prenatalinio laikotarpio patologija. Kita vertus, epilepsijos priepuoliai pacientams, sergantiems „dviguba patologija“ ir epileptiforminiu DEPD tipo aktyvumu, neturi aiškaus lokalizacijos ryšio su morfologiniais substratais smegenyse. Tarp mūsų tirtų pacientų 1 laipsnio koreliacija (pažeidimo lokalizacijos sutapimas pagal neurologinį tyrimą, priepuolių pobūdis, EEG ir MRT rezultatai) pastebėta tik 14,3 proc. O visiškas koreliacijos trūkumas buvo nustatytas 34,3% pacientų, tai yra daugiau nei 1/3 pacientų!

Šiems pacientams pasireiškianti epilepsija turi visus idiopatinio židinio požymius (dažniau - rolandinė, rečiau - pakaušio), o DEPD aktyvumas dažniausiai stebimas daugiaregioniškai. Labiausiai būdingi ryklės-oraliniai, hemifacialiniai, veido-brachialiniai, versijos ir antriniai generalizuoti traukuliai. Priepuoliai įvyksta beveik vien tik pabudus ir užmiegant, jų dažnis mažas ir būtinai (!) išnyksta iki brendimo – dėl terapijos arba spontaniškai. Gydant mūsų pacientus, priepuolių palengvėjimas buvo pasiektas visiems, išskyrus vieną pacientą - 97,1%!

Taigi, nepaisant morfologinių pokyčių smegenyse, tiek vietinių, tiek difuzinių, klinikinis vaizdas (priepuolių pobūdis, EEG duomenys) ir epilepsijos eiga yra identiški idiopatinės židininės epilepsijos atvejui. Tačiau problema ta, kad nepaisant absoliučiai palankios epilepsijos eigos (tai reiškia privalomą priepuolių palengvėjimą), motorinių ir pažintinių funkcijų prognozė šios kategorijos pacientams gali būti labai sunki. Šiuo atžvilgiu FEDSIM-DEPD jokiu būdu negali būti vadinamas „gerybine“ epilepsijos forma. Išlaikant pirmąjį gerybinės epilepsijos kriterijų (privalomas priepuolių palengvinimas), antrasis kriterijus (normalus motorinis ir protinis vaikų vystymasis) - dažniausiai nebūna. Tai yra esminis skirtumas tarp FEDSIM-DEPD ir IFE.

Dažniausi įgimti morfologiniai substratai pacientams, sergantiems FEDSIM-DEPD, yra: voratinklinės cistos, periventrikulinė leukomalacija, hipoksinės-išeminės kilmės difuzinė žievės atrofija, polimikrogirija, įgimta okliuzinė šuntuota hidrocefalija. MRT vizualizuojant periventrikulinę leukomalaciją (priešlaikinius vaikus, sergančius hipoksine-išemine perinataline encefalopatija) ir šuntuotą okliuzinę hidrocefaliją, būdingas cerebrinio paralyžiaus (atoninė-astatinė forma arba dviguba diplegija) išsivystymas su epilepsija ir (arba) daugiaregioninis DEPD EEG. Esant polimikrogirijai, susidaro klinikinis hemiparetinės cerebrinio paralyžiaus formos vaizdas su epilepsija ir (arba) DEPD. Pacientams, sergantiems voratinklinėmis ir porencefalinėmis cistomis, EEG galima nustatyti įgimtą hemiparezę, kalbos, elgesio (įskaitant autizmą) ir intelekto-mnestikos sutrikimus kartu su DEPD. Dar kartą reikia pažymėti, kad šios grupės pacientų epilepsijos eiga visada yra palanki. Tuo pačiu metu judėjimo ir intelekto-mnestikos sutrikimai gali būti labai sunkūs, o tai lemia sunkią negalią.

Kai kuriose publikacijose nurodomas ankstyvo organinio talamo pažeidimo, atsirandančio dėl hipoksinių-išeminių sutrikimų perinataliniu laikotarpiu, vaidmuo. Talamo struktūriniai anomalijos gali sukelti neuronų hipersinchronizaciją, jų „sudegimą“, padedančią išlaikyti „padidėjusį konvulsinį pasirengimą“ iki brendimo pradžios. Guzzetta ir kt. (2005) pateikė 32 pacientų, kuriems perinataliniu laikotarpiu buvo pažeisti talaminiai pažeidimai, aprašymą; Be to, 29 iš jų pasireiškė elektroklinikiniai epilepsijos požymiai su elektrine epilepsine būsena lėtosios miego fazėje. Buvo manoma, kad ventrolateriniai ir retikuliniai talamo branduoliai, taip pat GABA siųstuvų sistemų disbalansas yra atsakingi už nuolatinio epileptiforminio aktyvumo vystymąsi (pagal morfologiją). - DEPD) lėtosios miego fazėje. Anot H. Holthausen ( Holthausen, 2004, asmeninis bendravimas), DEPD yra perinatalinės leukopatijos elektroencefalografinis atspindys. Tai yra smegenų baltosios medžiagos (laidžiųjų takų) pažeidimas, dėl kurio išsivysto „idiopatinė“ židininė epilepsija kartu su DEPD. Todėl FEDSIM-DEPD dažnai pasireiškia neišnešiotiems kūdikiams, sergantiems cerebriniu paralyžiumi ir periventrikuline leukomalacija, atliekant MRT. Tačiau tai nepaaiškina DEPD atsiradimo neurologiškai sveikiems vaikams ir IFE tais atvejais, kai nėra motorikos sutrikimų, tai yra, nėra baltosios medžiagos pažeidimo.

FEDSIM-DEPD pažinimo sutrikimas atsiranda dėl trijų pagrindinių priežasčių. Pirma, morfologiniai smegenų pokyčiai, atsirandantys prenataliniu laikotarpiu. Šie pokyčiai yra negrįžtami, medikamentais jų paveikti negalime, tačiau jie neprogresuoja. Antra, dažni epilepsijos priepuoliai ir ypač nuolatinė epileptiforminė veikla gali sukelti rimtų praktikos, gnozės, kalbos ir elgesio sutrikimų. Besivystančiose vaiko smegenyse susiformavęs epileptiforminis aktyvumas sukelia nuolatinį žievės praktikos, gnozės, kalbos ir judesių centrų elektrinį „bombardavimą“; veda prie jų „per didelio sužadinimo“, o vėliau – funkcinio šių centrų „blokavimo“. Funkcinis neuronų jungčių plyšimas atsiranda dėl ilgalaikės epileptiforminės veiklos. Tuo pačiu mums svarbus epileptiforminio aktyvumo indeksas, jo paplitimas (nepalankiausias difuzinis pobūdis ir bifrontalinis pasiskirstymas), taip pat amžius, kada ši veikla pasireiškia.

Yra ir trečias FEDSIM-DEPD sergančių pacientų pažinimo sutrikimo formavimo mechanizmas. Mūsų požiūriu, svarbus veiksnys, lemiantis kognityvinio nepakankamumo vystymąsi šios kategorijos pacientams yra " įgimtas smegenų brendimo procesų sutrikimas“ Šio proceso etiologija nežinoma. Matyt, tai lemia dviejų priežasčių derinys: genetinis polinkis ir įvairių streso veiksnių, turinčių įtakos vaiko intrauterinei raidai, buvimas. Specifinis smegenų nebrandumo žymuo - „gerybinių vaikystės epilepsijos formų“ atsiradimas EEG – DEPD.Šiuo atžvilgiu naudojimas steroidiniai hormonai, skatinantys „smegenų brendimą“, o ne AED, turi veiksmingiausią poveikį gerinant FEDSIM-DEPD sergančių pacientų pažinimo funkcijas. Doose H., Baier W.K. (1989) teigė, kad DEPD EEG modelį kontroliuoja autosominis dominuojantis genas, kurio įsiskverbimas priklauso nuo amžiaus ir kintama ekspresija. Deja, antiepilepsinis gydymas, nors ir veikia epileptiforminį aktyvumą, ne visada turi aiškų teigiamą poveikį mažinant neuropsichologinius sutrikimus. Kai jie auga ir bręsta (pirmiausia - brendimas) palaipsniui gerėja kognityvinės funkcijos, mokymosi gebėjimai ir pacientų socializacija. Tačiau įvairaus sunkumo kognityvinių funkcijų sutrikimas gali išlikti visą gyvenimą, nepaisant priepuolių palengvėjimo ir epileptiforminės veiklos blokavimo.

Remdamiesi gautais rezultatais ir literatūros duomenimis sukūrėme FEDSIM-DEPD sindromo diagnostikos kriterijai.

1. Vyrų pacientų vyravimas pagal lytį.

2. Epilepsijos priepuolių pradžia iki 11 metų, daugiausiai per pirmuosius 6 metus (82,9 %) su dviem pikais: per pirmuosius 2 gyvenimo metus ir nuo 4 iki 6 metų amžiaus. Dažnai debiutuoja su kūdikių spazmais.

3. Vyrauja židininiai motoriniai priepuoliai (hemifacialiniai, brachiofaciniai, hemikloniniai), židininiai priepuoliai, atsirandantys iš pakaušio žievės (vaizdinės haliucinacijos, versijos priepuoliai, šlubavimo priepuoliai) ir antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai.

4. Galimas židininių ir pseudogeneralizuotų priepuolių derinys (epilepsiniai spazmai, neigiamas mioklonusas, netipiniai absanso priepuoliai).

5. Palyginti mažas židininių ir antrinių generalizuotų priepuolių dažnis.

6. Chronologinis židinio priepuolių susiejimas su miegu (pasireiškia pabudus ir užmiegant).

7. Daugumos pacientų neurologiniai sutrikimai, įskaitant motorinius ir pažinimo sutrikimus; dažnai yra cerebrinis paralyžius.

8. Foninis EEG aktyvumas: būdingas pagrindinio aktyvumo teta sulėtėjimas padidėjus difuzinio beta aktyvumo indeksui.

9. EEG buvimas, daugiausia centriniuose laikinuose ir (arba) pakaušio laiduose, specifinio EEG modelio – gerybinių vaikystės epilepsijos formų, kurios dažniau atsiranda daugiaregioniškai ir difuziškai didėjant lėtosios miego fazei.

10. Neurovizualizuojant visais atvejais nustatomi perinatalinio smegenų pažeidimo požymiai, daugiausia hipoksinės-išeminės kilmės. Šie morfologiniai pokyčiai gali būti tiek vietiniai, tiek difuziniai, su vyraujantis pralaimėjimas baltoji medžiaga (leukopatija).

11. Epilepsijos priepuolių remisija pasiekiama visais atvejais; vėliau epileptiforminis aktyvumas EEG blokuojamas. Neurologiniai (motoriniai ir pažinimo) sutrikimai paprastai nesikeičia.

Taigi visais FEDSIM-DEPD sindromo atvejais išlieka 5 pagrindiniai kriterijai: epilepsijos priepuolių pradžia vaikystėje; židininių traukulių (hemikloninių arba židininių variantų, kylančių iš pakaušio žievės) ir (arba) antrinių generalizuotų priepuolių, apsiribojančių miegu, buvimas; gerybinių vaikystės epilepsijos formų (BEPD) buvimas EEG; perinatalinės kilmės smegenų struktūrinių pokyčių buvimas neurovaizdavimo metu; visiškai palengvinti epilepsijos priepuolius, kol pacientai nesulaukia pilnametystės.

Ryžiai. 1. Priepuolių pasireiškimo dažnis kiekvienu metiniu intervalu (%).

Ryžiai. 2. Pacientas Z.R.

Vaizdo-EEG stebėjimas: Miego metu registruojamas daugiaregioninis epileptiforminis aktyvumas: dešinėje centrinėje-temporalinėje srityje plinta į dešinę parietalinę-pakaušio sritį, priekinėje-centrinėje-parietalinėje viršūnių srityse, kairėje priekinėje srityje pavienio pavidalo. mažos amplitudės šuoliai. Epileptiforminiai pokyčiai turi gerybinių vaikystės epileptiforminių modelių (BECP) morfologiją.

Ryžiai. 3. Pacientas M.A., 8 metai. Diagnozė: FEDSIM-DEPD. Uždelstas psicho-kalbos vystymasis.

Vaizdo-EEG stebėjimas: registruojamas epilepsijos aktyvumas, pateikiamas dvišalių DEPD iškrovų, kurių amplitudė yra iki 200-300 μV, įvairaus laipsnio sinchronizacija pakaušio-užpakalinėje laiko srityse su ryškiu išplitimu į viršūnių sritis. alternatyvi pradžia tiek dešiniuosiuose užpakaliniuose regionuose (dažniau), tiek kairiuosiuose skyriuose

4 pav. Pacientas A. N., 10 metų. Diagnozė: FEDSIM-DEPD. Dešinės pusės hemikonvulsiniai traukuliai.

Vaizdo-EEG stebėjimas : Registruojamas regioninis epileptiforminis aktyvumas (READ), atskirai pateikiamas kairiajame temporo-centriniame-frontaliniame regione, periodiškai plintant į kairę užpakalinę sritį ir dešiniajame centrinio-priekinio regiono srityje su tendencija plisti į visus dešiniojo pusrutulio elektrodus.

Ryžiai. 5. Pacientas Z.R., 2 metai. Diagnozė: FEDSIM-DEPD. Kairiosios pusės hemikloniniai traukuliai su Toddo paralyžiumi.

Smegenų MRT: abiejų parietalinių skilčių periventrikulinės baltosios medžiagos liekamosios pohipoksinės leukopatijos reiškiniai: aiškiai ribotos padidėjusio T2 signalo sritys, hiperintensyvus FLAIR, lokalizuotas priekinės-parietalinės ir parieto-pakaušinės skilčių baltojoje medžiagoje. Antrinė šoninių skilvelių ventrikulomegalija.

5. Zenkovas L.R. Neparoksizminiai epilepsijos sutrikimai. - M.: MEDpress-inform., 2007. - 278 p.

6. Karlovas V.A. Epilepsija. - M., 1990. - 336 p.

7. Karlovas V.A. Epilepsinė encefalopatija // Neurolo ir psichiato žurnalas. - 2006. - T. 106(2). - P. 4-12.

8. Kryzhanovskis G.N. Plastiškumas nervų sistemos patologijoje // Neurolo ir psichiato žurnalas. - 2001. - T. 101(2). - P. 4-7.

9. Mukhin K.Yu. Gerybiniai vaikystės epileptiforminiai sutrikimai ir jų specifiškumas // K.Yu. Mukhinas, A.S. Petrukhinas, L. Yu. Glukhova / Epilepsija: elektros atlasas klinikinė diagnostika. - 2004, M.: Alvarez Publishing. - 277-288 p.

10. Mukhin K.Yu. Idiopatinė židininė epilepsija su pseudogeneralizuotais priepuoliais yra ypatinga epilepsijos forma vaikystėje // Rus. zhur. det. neur. - 2009. - T. 4 (2). - P. 3-19.

11. Mukhin K.Yu. Idiopatinės epilepsijos samprata: diagnostikos kriterijai, patofiziologiniai aspektai // Knygoje: K.Yu. Mukhinas, A.S. Petrukhin / Idiopatinės epilepsijos formos: taksonomija, diagnostika, terapija. - M.: Meno-verslo centras, 2000. - P. 16-26.

12. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironovas M.B. Epilepsiniai sindromai. Diagnostika ir terapija. Informacinis vadovas gydytojams. Sisteminiai sprendimai. - M., 2008. - 224 p.

13. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironovas M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A. Lėtųjų bangų miego epilepsija su elektrine epilepsija: diagnostikos kriterijai, diferencinė diagnostika ir gydymo metodai. - M., 2005. - 32 p.

14. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Idiopatinės epilepsijos formos: taksonomija, diagnostika, terapija. - M: Meno-verslo centras, 2000. - P. 176-192.

15. Nogovitsyn V.Yu., Nesterovskij Yu.E., Osipova G.N., Sandukovskaya S.I., Kalinina L.V., Mukhin K.Yu. Gerybinių epileptiforminių sutrikimų vaikystėje elektroencefalografinio modelio polimorfizmas // Žurnalas neurol psychiat. - 2004. - T. 104(10). - P. 48-56.

16. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanov A.A. Vaikystės epileptologija. - M.: Medicina, 2000. - 623 p.

17. Ambrosetto G. Vienašalė operulinė makrogirija ir gerybinė vaikystės epilepsija su centrotemporaliniais (rolandiniais) spygliais: atvejo ataskaita // Epilepsija. - 1992. - V. 33(3). - P. 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Nuolatiniai šuoliai ir bangos lėto miego metu. Epilepsinė elektrinė būklė lėto miego metu. Įgyta epilepsinė afazija ir susijusios būklės. - Londonas: John Libbey, 1995. - 261 p.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Įgimta hidrocefalija ir nuolatinė smailės banga lėto miego metu – dažna asociacija? // J. Child Neurol. - 2004. - V. 19 (2). - P. 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Simptominės židininės epilepsijos, imituojančios atipinę idiopatinių židininių epilepsijų raidą vaikystėje // In: Eds. N. Fejermanas, R.H. Caraballo / Gerybinės židininės epilepsijos kūdikystėje, vaikystėje ir paauglystėje. - J.L., JK, 2007. - P. 221-242.

21. De Negri M. Hiperkinetinis elgesys, dėmesio stokos sutrikimas, elgesio sutrikimas ir nestabili psichomotrica: tapatybė, analogijos ir nesusipratimai // Brain Dev. - 1995. - V. 17(2). - P. 146-7; diskusija 148.

22. Doose H. EEG sergant vaikystės epilepsija. - Hamburgas, John Libbey, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. Simptomatologija vaikams, turintiems genetinės kilmės židinio aštrias bangas // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - P. 210-215.

26. Dreifuss F. Priepuolių klasifikavimas ir atpažinimas // Klin. Ten. - 1985. - V. 7. - N. 2. - P. 240-245.

27. Engel J. Jr. Siūloma diagnostikos schema žmonėms, sergantiems epilepsijos priepuoliais ir epilepsija: ILAE darbo grupės klasifikavimo ir terminijos klausimais ataskaita // Epilepsija. - 2001. - V. 42(6). — P. 796—803.

28. Engel J. Jr. ILAE klasifikacijos pagrindinės grupės ataskaita // Epilepsija. – 2006 m. - V. 47 (9). — P. 1558—1568.

29. Fejermanas N., Caraballo R.H. Sindromų, priepuolių tipų ir nozologinio spektro apibrėžimas // In: Eds. N. Fejermanas, R.H. Caraballo / Gerybinės židininės epilepsijos kūdikystėje, vaikystėje ir paauglystėje. - J.L., JK, 2007. - P. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. ir kt. Multilobarinė polimikrogirija, sunkiai įveikiami kritimo priepuoliai ir su miegu susijusi elektrinė epilepsinė būklė // Neurologija. - 1998. - V. 51. - P. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Ankstyvas talaminis sužalojimas, susijęs su epilepsija ir nuolatine banga lėto miego metu // Epilepsija. - 2005. - V. 46/6. — P. 889—900.

32. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. ir kt. Epilepsijos chirurgija vaikams ir paaugliams, sergantiems židinine žievės displazija // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Vaikų epilepsijos sindromai ir jų chirurginis gydymas. - Londonas, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. ir kt. Priepuolių nebuvimas, nepaisant didelio epilepsijos formos EEG anomalijų paplitimo vaikams, sergantiems autizmu, stebimiems tretinio lygio priežiūros centre // Epilepsija. - 2006. - V. 47 (2). - P. 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Epilepsijos priepuoliai. Patofiziologija ir klinikinė semiologija. - Churchill Livingstone, N.Y., 2000. - 796 p.

35. Sutula T.P. Epilepsijos progresavimo mechanizmai: dabartinės neuroplastiškumo teorijos ir perspektyvos suaugusiesiems ir vystymuisi // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60(2-3). - P. 161-171.

Elektroencefalografija padeda išsiaiškinti patologinio židinio lokalizaciją organiniuose smegenų pažeidimuose, bendrųjų jo funkcinės būklės pokyčių sunkumą, taip pat vietinių ir bendrųjų elektrinio aktyvumo pokyčių dinamiką. Informatyviausi yra EEG duomenys apie įvairias epilepsijos formas, navikus, galvos smegenų kraujagyslių sutrikimus (ypač ūminius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus), galvos smegenų traumą.

Elektroencefalografija, kaip klinikinės diagnozės metodas, turi savo specifinę gestų kalbą, kuri nustato atitikimą tarp EEG užfiksuotų elektrinių potencialų pokyčių ir terminų, vartojamų jiems apibūdinti.

Pagrindinės EEG charakteristikos yra dažnis, amplitudė ir fazė.

Dažnis nustatomas pagal svyravimų skaičių per 1 s.

Amplitudė yra elektrinio potencialo svyravimų diapazonas EEG; jis matuojamas nuo ankstesnės bangos smailės priešingoje fazėje.

Fazė apibrėžia esamą proceso būseną ir nurodo jo pokyčių kryptį. Vienfazė – svyravimai viena kryptimi nuo izoelektrinės linijos su grįžimu į pradinį lygį; dvifazė – svyravimas, kai baigus vieną fazę kreivė pereina pradinį lygį, pasisuka priešinga kryptimi ir grįžta į izoelektrinę liniją.

Klinikinėje neurologijoje dažniausiai naudojama vizualinė EEG analizė, kuri leidžia nustatyti pagrindines EEG dažnių juostas. Terminas „ritmas“ EEG reiškia elektrinio aktyvumo tipą, atitinkantį tam tikrą smegenų būseną ir susietą su atitinkamais smegenų mechanizmais.

Pagrindiniai nemiegančio suaugusiojo EEG ritmai yra šie:

1. Alfa (α) ritmas. Jo dažnis – 8-13 svyravimų per 1 s, amplitudė iki 100 μV. Užregistruota % sveikų suaugusiųjų. Geriausiai išreiškiamas pakaušio laiduose, link pusrutulių priekinės skilties jos amplitudė palaipsniui mažėja. Didžiausia α ritmo amplitudė yra žmogui, kuris yra ramios, atsipalaidavusios būsenos.

Suaugusio žmogaus EEG budrumo būsenoje: taisyklingas α ritmas, moduliuojamas verpstėse, geriausiai išreiškiamas pakaušio srityje; aktyvavimo reakcija į šviesos blyksnį (apatiniame kanale esantis dirginimo indikatorius).

2. Beta (β) ritmas. Virpesių dažnis 1 s, amplitudė iki 15 µV. Šis ritmas geriausiai užfiksuotas priekinio centrinio girio srityje.

1 - labiausiai paplitęs tipas; 2 - maža amplitudė; 3 - butas

Suaugusiam žmogui patologiniai ritmai ir reiškiniai yra šie:

1. Teta (θ) ritmas. Virpesių dažnis yra 1 s, patologinio θ ritmo amplitudė dažniausiai yra didesnė už normalaus elektrinio aktyvumo amplitudę ir viršija 40 μV. Kai kuriomis patologinėmis sąlygomis jis pasiekia 300 μV ar daugiau.

2. Delta (Δ) ritmas. Virpesių dažnis 1 s, jo amplitudė tokia pati kaip θ ritmo; Pabudusio suaugusio žmogaus EEG nedideliais kiekiais galima stebėti Δ ir Θ virpesius, kurių amplitudė neviršija a-ritmo, o tai rodo nedidelį smegenų funkcinio aktyvumo lygio pokytį. Patologiniais laikomi EEG, kuriuose yra Δ- ir Θ virpesių, kurių amplitudė viršija 40 μV ir apima ne daugiau kaip 15 % viso įrašymo laiko.

Epilepsinė (epilentiforminė, konvulsinė, konvulsinė) veikla. Sergant epilepsija, smegenims būdingi tam tikri funkciniai pokyčiai makro ir mikrostruktūros lygmenimis. Viena iš pagrindinių šios patologijos smegenų ypatybių yra neuronų savybė suteikti aktyvesnes sužadinimo reakcijas ir įsijungti į sinchronizuotą veiklą. Neuronų aktyvavimo procesas sukelia EEG bangų amplitudės padidėjimą dėl to, kad laikui bėgant sumuojamos fazės virpesių amplitudės. Jei atskirų neuronų iškrovos yra labai tankiai sugrupuotos laike, be amplitudės padidėjimo, dėl sutrumpėjusios laiko dispersijos gali būti stebimas bendro potencialo trukmės sumažėjimas, dėl kurio susidaro didelė amplitudė, bet trumpas reiškinys – pikas.

Smailė arba smaigalys (iš anglų kalbos smaigalys) yra smailės formos potencialas. Jo trukmė 5-50 ms, amplitudė viršija foninio aktyvumo amplitudę ir gali siekti šimtus ir net tūkstančius mikrovoltų.

Panašios kilmės reiškinys, būdingas epilepsijos sindromui, yra ūmi banga. Išoriškai jis primena viršūnę ir nuo jos skiriasi tik savo pratęsimu laike. Ūminės bangos trukmė yra daugiau nei 50 ms. Jo amplitudė gali pasiekti tokias pačias reikšmes kaip ir smailių amplitudė.

Aštrios bangos ir viršūnės dažniausiai derinamos su lėtomis bangomis, suformuojant stereotipinį kompleksą.

Didžiausia banga yra didelės amplitudės kompleksas, atsirandantis dėl smailės ir lėtos bangos derinio.

Pagrindinės epilepsijos veiklos rūšys:

1 - smailės; 2 - aštrios bangos; 3 - aštrios bangos β ritmu; 4 - smailės banga; 5 - daugybiniai smailių bangų kompleksai; 6 - aštri banga - lėta banga.

Aštri banga – lėtoji banga yra kompleksas, savo forma panašus į smailės bangos kompleksą, tačiau trunkantis ilgiau. EEG ypatybės, susijusios su laiko bėgimu, analizuojamos apibrėžiamos terminais „periodai“, „blyksniai“, „iškrovimai“, „paroksizmai“, „kompleksai“.

Laikotarpis yra daugiau ar mažiau ilgas laikotarpis, per kurį EEG registruojamas gana vienodas aktyvumas. Taigi desinchronizuoto EEG fone išskiriami desinchronizacijos ir laikino α-ritmo periodai.

Iškrovos – kompaktiškos elektrinių reiškinių grupės, kurios trunka palyginti trumpai, atsiranda staiga ir gerokai viršija bendrojo foninio aktyvumo amplitudę. Terminas „išskyros“ daugiausia vartojamas kalbant apie patologines EEG apraiškas. Yra didelės amplitudės α arba β ritmo tipo bangų iškrovos, didelės amplitudės daugiafazių virpesių iškrovos, Δ ir Θ bangų iškrovos, smailių bangų kompleksai ir kt.

1 - didelės amplitudės α-bangos; 2 - didelės amplitudės β-bangos; 3 - aštrios bangos; 4 - daugiafaziai svyravimai; 5 - Δ bangos, 6 - Θ bangos; 7 - smailių bangų kompleksai.

Kompleksai yra trumpi aukščiau aprašyto tipo iškrovos, kurios trunka ilgiau nei 2 s ir paprastai turi stereotipinę morfologiją.

Topografiniai EEG ypatumai aprašomi erdviniais terminais. Vienas iš pagrindinių tokių terminų EEG analizėje yra simetrija.

EEG simetrija suprantama kaip reikšmingas abiejų smegenų pusrutulių homotopinių sekcijų EEG dažnių, amplitudių ir fazių sutapimas. Diagnostiškai reikšmingais laikomi abiejų pusrutulių homotopinių sekcijų EEG amplitudės skirtumai, siekiantys 50%.

Normalus pabudusio suaugusio žmogaus EEG. Daugumai (85-90 proc.) sveikų žmonių ramybės būsenoje uždarant akį EEG užfiksuojamas dominuojantis α ritmas. Didžiausia jo amplitudė stebima pakaušio srityse. Priekinės skilties link α ritmo amplitudė mažėja ir susijungia su β ritmu. 1% sveikų asmenų reguliarus α ritmas EEG neviršija 10 μV, o aukšto dažnio žemos amplitudės virpesiai registruojami visose smegenyse. Šis EEG tipas vadinamas plokščiuoju, o EEG, kurio virpesių amplitudė neviršija 20 μV, vadinama maža amplitude. Plokšti mažos amplitudės EEG, remiantis šiuolaikiniais duomenimis, rodo, kad smegenyse vyrauja desinchronizuotos nespecifinės sistemos. Tokie EEG yra normos variantas.

Klinikinis EEG aiškinimas neurologinėje patologijoje. Dabar galima laikyti visuotinai pripažintu, kad akivaizdžių patologinių pokyčių nustatymas EEG yra nenormalaus smegenų audinio funkcionavimo, taigi ir smegenų patologijos, pasireiškimas. Net ir esant visiškai išorinei klinikinei tiriamojo sveikatai, patologinių pokyčių buvimas EEG turėtų būti laikomas latentinės patologijos, likusio ar dar nepasireiškusio pažeidimo požymiu.

Yra trys EEG grupės: normali; riba tarp normalaus ir patologinio; patologinis.

Įprasti EEG yra tie, kuriuose yra α- arba β-ritmai, kurių amplitudė neviršija 100 ir 15 μV atitinkamai jų fiziologinio didžiausio sunkumo zonose. Esant normaliai pabudusio suaugusio žmogaus EEG, gali būti stebimos Δ- ir Θ bangos, kurių amplitudė neviršija pagrindinio ritmo, neturi dvišalių sinchroninių iškrovų ar aiškios vietos ir apima ne daugiau kaip 15 proc. viso įrašymo laiko.

EEG, kurios peržengia nurodytas ribas, bet neturi akivaizdaus patologinio aktyvumo pobūdžio, vadinamos ribinėmis. EEG, kuriose stebimi šie reiškiniai, gali būti klasifikuojami kaip ribiniai:

• α ritmas, kurio amplitudė viršija 100 μV, bet mažesnė nei 150 μV, turintis normalųjį pasiskirstymą, kuris laikui bėgant suteikia normalias fusiformines moduliacijas;
• β-ritmas, kurio amplitudė viršija 15 μV, bet mažesnė nei 40 μV, užfiksuotas laido viduje;
• Δ ir Θ bangos, neviršijančios dominuojančio α ritmo amplitudės ir 50 μV, daugiau nei 15 %, bet mažiau nei 25 % visos įrašymo trukmės, neturinčios dvišalių sinchroninių pliūpsnių arba reguliarūs vietiniai pokyčiai;
• aiškiai apibrėžti α bangų, kurių amplitudė didesnė kaip 50 μV, pliūpsniai arba μV bangų, kurių amplitudė yra μV diapazone, esant plokščiam arba mažos amplitudės aktyvumui;
• smailios formos a-bangos kaip normalaus α-ritmo dalis;
• abipus sinchroninės generalizuotos Δ ir Θ bangos, kurių amplitudė iki 120 μV hiperventiliacijos metu.

EEG, kurios peržengia aukščiau nurodytas ribas, vadinamos patologiniais.

EEG pokyčiai esant pagrindinėms centrinės nervų sistemos ligoms. Sergant epilepsija, nustatyta nemažai elektrografinių požymių, leidžiančių patikslinti šios ligos diagnozę, o kai kuriais atvejais ir nustatyti priepuolio tipą. Didelis priepuolis sukelia EEG ritmų pagreitį, psichomotorinis priepuolis sukelia elektrinio aktyvumo sulėtėjimą, o mažas priepuolis sukelia kintamus greitų ir lėtų svyravimų periodus. Vienas iš pagrindinių epilepsijos požymių, užfiksuotų EEG, yra traukulių aktyvumas, kurio pagrindiniai tipai aprašyti aukščiau: ūminės didelės amplitudės bangos, smailės, smailių bangų kompleksai, ūmi banga, lėta banga.

Paciento, sergančio generalizuotais generalizuotais traukulių priepuoliais ir nebuvimu, EEG: stebimi generalizuoti dvišaliai sinchroniniai smailių bangų kompleksai, reaguojant į pertrūkius.

Laikotarpiu tarp priepuolių pacientų, sergančių epilepsija, EEG, nepriklausomai nuo priepuolio tipo, dažniausiai registruoja paroksizminį aktyvumą – aukštos įtampos smailius elektrinius potencialus Δ- ir Θ- bei α diapazone, o kartais ir greitus 1 paroksizminius ritmus. s. Šie dvišaliai sinchroniniai svyravimai vyksta vienu metu visose smegenų srityse.

Epilepsija sergančių pacientų paroksizminis aktyvumas EEG yra susijęs su sinchroniniu iškrovimu. didelis kiekis neuronų grupės. Normalus EEG sergant epilepsija laikotarpiu tarp priepuolių gali būti stebimas 5-20% pacientų. Tai daugiausia pacientai, kuriems priepuoliai pasireiškia retai arba kurių epilepsijos židinys yra giliai (hipokapo srityje ir kt.). Todėl normalus EEG nėra kategoriškas kliniškai pasireiškusios epilepsijos neigimas.

Registruojant smegenų elektrinį aktyvumą ramybės sąlygomis, vadinamasis epilepsinis aktyvumas gali būti nenustatytas. Tokiais atvejais, taikant įvairias funkcines apkrovas, naudojamas funkcinės elektroencefalografijos registravimas. Svarbūs ir tam tikru mastu specifiniai tyrimai pacientams, sergantiems epilepsija, yra hiperventiliacija ir fotostimuliacija. Dažniausia fotostimuliacija, kuri atliekama naudojant specialų įrenginį. Išilgai vidurio linijos cm atstumu nuo akių sumontuota impulsinė dujų išlydžio lempa, kuri veikia tam tikru ritmu nuo 1 iki 35 Hz; Procedūros trukmė iki 10s. Atliekant panašų EEG tyrimą, mirgėjimo ritmo asimiliacijos reakcija stebima daugiausia pakaušio smegenų srityse. Stimuliacijos pradžioje stebimas α ritmo slopinimas, vėliau atkuriamo ritmo amplitudė palaipsniui didėja, ypač 8-13 svyravimų per 1 s intervale.

Hiperventiliacijos testą sudaro EEG registravimas gilaus ir reguliaraus kvėpavimo metu (20 įkvėpimų per 1 minutę 2 minutes), po kurio sulaikomas kvėpavimas. Atliekant tyrimus pacientams, sergantiems epilepsija, gali padažnėti patologinės bangos, padidėti a-ritmo sinchronizacija, atsirasti paroksizminis aktyvumas arba sustiprėti dėl laipsniško CO 2 kiekio kraujyje mažėjimo ir dėl to kylančio tonuso. nespecifinių smegenų sistemų.

Sergant smegenų augliais, 50% pacientų EEG rodo ryškią tarpsferinę asimetriją, kai yra patologinio aktyvumo židinys polimorfinių D bangų pavidalu, atitinkantis paveiktą zoną. Nepažeistame smegenų pusrutulyje EEG pokyčių arba nėra, arba jie yra nereikšmingai išreikšti.

Paciento, sergančio dešinės priekinės skilties išgaubta astrocitoma, augančia į smegenų žievę, EEG: aiškiai ribotas Δ bangų židinys dešinėje priekinėje skiltyje.

Subkortikinius navikus, ypač susijusius su pagumburiu, beveik visada lydi lėtos Δ ir Θ bangos (kartais dominavimas), a-, Θ- ir rečiau Δ diapazono paroksizminis aktyvumas. Dvišaliai simetriški didelės amplitudės Δ bangų iškrovimai dažniausiai registruojami patologiniam procesui išplitus į pagumburį. Dažnai, esant šios vietos navikui, priekinėse skiltyse vyrauja lėtos bangos.

Užpakalinės kaukolės duobės navikai daugeliu atvejų nėra lydimi jokių smegenų potencialo pokyčių. EEG pokyčiai daugiausia išreiškiami pagrindinio elektroencefalografinio a-ritmo paryškėjimu ir hipersinchronizavimu, kartais kartu su lėtomis Δ ir Θ bangomis. % šios lokalizacijos naviko atvejų EEG registruojami paroksizminiai hipersinchroninio Θ ritmo išskyros, vyraujantys pakaušio ar priekinėje srityje.

Ūminio insulto atveju smegenų bioelektrinio aktyvumo modelį daugiausia lemia patologinio židinio lokalizacija ir mastas, o kiek mažesniu mastu – smegenų kraujotakos sutrikimo pobūdis (kraujavimas, infarktas).

Kai pažeidimas lokalizuotas smegenų pusrutulyje, daugeliu atvejų (80%), EEG rodo ryškią tarpsferinę asimetriją dėl patologinių aktyvumo formų vyravimo paveiktame pusrutulyje; Tuo pačiu metu galima užregistruoti židininius smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčius atitinkamoje pažeidimo srityje. 20% atvejų, esant pusrutulių židiniams, EEG atskleidžia tik difuzinius įvairaus pasireiškimo laipsnio pokyčius.

Esant smegenų kamieno pažeidimo lokalizacijai, EEG pokyčiai nėra tokie reikšmingi, kaip dėl smegenų pusrutulių pažeidimo. Pažeidus EEG struktūra pakeičiama aiškiau viršutinės sekcijos smegenų kamienas arba dėl padidėjusios ritmo desinchronizacijos reakcijos tipo, arba su dvišaliu sinchroniniu a-, Θ aktyvumu. Dėl apatinių smegenų kamieno dalių pažeidimo EEG pokyčiai yra nežymūs.

Su trauminiu smegenų pažeidimu EEG pokyčiai priklauso nuo jo sunkumo. Jei sužalojimas yra lengvas, pakitimų gali nebūti arba fiksuojami tik nedideli smegenų potencialų sutrikimai, pasireiškiantys padidėjusiais dažnais svyravimais ir netolygiu a-ritmu. Tokiu atveju gali būti tarpsferinė asimetrija, taip pat elektrografiniai smegenų kamieno pažeidimo požymiai. Esant sunkiam trauminiam smegenų pažeidimui (su dideliu sąmonės netekimu), EEG būdingas dominavimas visose didelės amplitudės Θ bangų srityse, kurių fone nustatomi grubios Δ aktyvumo iškrovos (1,5–2 virpesiai per 1). s), rodantis reikšmingus smegenų funkcinių būsenų ir, visų pirma, medialinių struktūrų pokyčius. Kai kuriais atvejais, esant dideliems difuziniams smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiams, tarp pusrutulių asimetrija ir židinio sutrikimai konkrečioje traumos poveikio srityje.

Kas yra patologinės veiklos akcentas?

Daugelis EEG pokyčių nėra specifiniai, tačiau kai kurie iš jų yra gana neabejotinai susiję su specifinės ligos, pvz., epilepsija, herpetinis encefalitas ir metabolinė encefalopatija. Apskritai apie neuronų pažeidimą ar disfunkciją galima spręsti pagal lėtas bangas (teta arba delta ritmą), užfiksuotas difuziškai arba tam tikroje smegenų srityje, o difuzinės arba židinio aštrios bangos ar spygliai (epileptiforminis aktyvumas) rodo polinkį į traukulių vystymąsi. traukuliai.

Židinio lėtėjimas yra labai jautrus ir labai naudingas diagnozuojant židinio neuronų disfunkciją arba židinio smegenų pažeidimą, tačiau trūkumas yra tas, kad jis nespecifinis, nes negalima nustatyti pažeidimo tipo. Taigi smegenų infarktas, navikas, abscesas ar trauma EEG gali sukelti tuos pačius židinio pokyčius. Difuzinis sulėtėjimas labiau rodo organinį, o ne funkcinį pažeidimo pobūdį, tačiau taip pat nėra specifinis požymis, nes jis gali būti stebimas be jokios reikšmingos toksinės, metabolinės, degeneracinės ar net daugiažidininės patologijos. EEG yra vertinga diagnostikos priemonė pacientams, kurių sąmonė sutrikusi, ir tam tikromis aplinkybėmis gali suteikti prognostinės informacijos. Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad EEG įrašymas yra svarbus nustatant smegenų mirtį.

1. Kai kurie interiktalinių EEG modelių tipai žymimi terminu „epileptiform“, nes jie turi skirtingą morfologiją ir yra stebimi EEG daugeliui pacientų, kuriems ištinka traukuliai, tačiau retai registruojami pacientams, kuriems nėra būdingų epilepsijai būdingų klinikinių simptomų. Šie modeliai apima sporadinius smaigalius, aštrias bangas ir smailių lėtųjų bangų kompleksus. Ne visi spyglių modeliai rodo epilepsiją: 14 Hz ir 6 Hz teigiami šuoliai; sporadiniai šuoliai, registruojami miego metu (vartų šuoliai), 6 Hz smaigalių-bangų kompleksai; psichomotorinis modelis – tai visi smailių modeliai, kurių klinikinė reikšmė nėra iki galo suprantama. Interictal duomenys turėtų būti interpretuojami atsargiai. Nors kai kurie patologiniai modeliai gali patvirtinti epilepsijos diagnozę, net epileptiforminiai pokyčiai, išskyrus kai kurias išimtis, silpnai koreliuoja su epilepsijos priepuolių pasikartojimo dažnumu ir tikimybe. Visada turėtumėte gydyti pacientą, o ne EEG.

2. Daugumai pacientų, kuriems epilepsija nediagnozuota, EEG yra normalus. Tačiau epileptiforminis aktyvumas labai koreliuoja su klinikinėmis epilepsijos apraiškomis. Epileptiforminis EEG registruojamas tik 2% epilepsija nesergančių pacientų, o šis EEG modelis – 50-90% epilepsija sergančių pacientų, priklausomai nuo įrašymo aplinkybių ir atliktų tyrimų skaičiaus. Įtikinamiausi įrodymai, patvirtinantys epilepsijos diagnozę pacientams, kuriems yra epizodinių klinikinių apraiškų, gali būti gauti registruojant EEG tipinio epizodo metu.

3. EEG padeda nustatyti, ar priepuolių aktyvumas priepuolio metu yra išplitęs visose smegenyse (generalizuoti traukuliai), ar apsiriboja tam tikra sritimi (židininiai ar daliniai priepuoliai) (33.2 pav.). Šis skirtumas yra svarbus, nes skirtingų tipų priepuolių priežastys gali būti skirtingos, esant toms pačioms klinikinėms apraiškoms.

4. Apskritai epileptiforminio EEG aktyvumo nustatymas gali padėti klasifikuoti paciento patiriamų priepuolių tipą.

Generalizuoti nežidininės kilmės priepuoliai dažniausiai yra susiję su dvišaliais sinchroniniais spyglių ir smaigalių-bangų kompleksų pliūpsniais.

Nuolatinis židininis epileptiforminis aktyvumas koreliuoja su daline arba židinine epilepsija.

Priekinės laikinosios komisūros koreliuoja su sudėtingais daliniais epilepsijos priepuoliais.

Rolando spygliai koreliuoja su paprastais motoriniais ar sensoriniais epilepsijos priepuoliais.

Pakaušio šuoliai koreliuoja su primityviomis regėjimo haliucinacijomis arba susilpnėjusiu regėjimu priepuolių metu.

5. EEG analizė leidžia toliau diferencijuoti keletą gana specifinių elektroklinikinių sindromų.

Hipsaritmija pasižymi aukšta įtampa, neritmišku EEG modeliu su chaotišku ilgos trukmės kaita, daugiažidininėmis bangomis ir aštriomis bangomis, taip pat daugybe aukštos įtampos aritminių lėtųjų bangų. Šis kūdikių EEG modelis dažniausiai registruojamas esant patologijai, kuriai būdingi kūdikių spazmai, miokloniniai trūkčiojimai ir protinis atsilikimas (Vakarų sindromas) ir dažniausiai rodo sunkų difuzinį smegenų funkcijos sutrikimą. Kūdikių spazmai – tai tonizuojantis kaklo, kamieno ir galūnių lenkimas ir tiesimas kartu su rankų pagrobimu į šonus, dažniausiai trunkantis 3-10 sekundžių. EEG ir klinikinių tyrimų duomenys nekoreliuoja su jokia konkrečia liga, tačiau rodo sunkų smegenų pažeidimą iki 1 metų amžiaus.

3 Hz smailių bangų kompleksų buvimas EEG yra susijęs su tipiniais nebuvimo priepuoliais (mažąja epilepsija). Šis modelis dažniausiai pastebimas vaikams nuo trejų iki penkiolikos metų ir jį pablogina hiperventiliacija ir hipoglikemija. Tokius EEG pokyčius dažniausiai lydi tam tikri klinikiniai simptomai, tokie kaip fiksuoto žvilgsnio atsiradimas tiesiai į priekį, trumpi kloniniai judesiai, nereaguojama į dirgiklius ir motorinio aktyvumo stoka.

Apibendrinti daugybiniai spygliai ir bangos (daugiakrypčių bangų modelis) dažniausiai yra susiję su mioklonine epilepsija ar kitais generalizuotais epilepsijos sindromais.

Apibendrintos lėtos smailės bangos, kurių dažnis yra 1–2,5 Hz, stebimos 1–6 metų vaikams, kuriems yra difuzinė smegenų disfunkcija. Dauguma šių vaikų turi protinį atsilikimą, o traukuliai nėra gydomi vaistais. Klinikinių požymių triada, kurią sudaro protinis atsilikimas, sunkūs epilepsijos priepuoliai ir lėtas smaigalio bangos EEG modelis, vadinama Lennox-Gastaut sindromu.

Vaikystėje pastebėti centrinio ir vidurinio laiko šuoliai yra susiję su gerybine rolandine epilepsija. Šie epilepsijos priepuoliai dažnai pasireiškia naktį ir jiems būdingi židininiai kloniniai veido ir rankų judesiai, burnos kampo, liežuvio, skruostų trūkčiojimas, kalbos nutrūkimas ir padidėjęs seilėtekis. Priepuolių atsiradimo galima lengvai išvengti vartojant prieštraukulinius vaistus, o ligos apraiškos išnyksta su amžiumi. ? Periodinės šoninės epileptiforminės iškrovos yra aukštos įtampos smailūs kompleksai, užfiksuoti virš vieno iš smegenų pusrutulių; Kompleksų atsiradimo dažnis yra 1-4 sekundės. Šie kompleksai ne visada yra epileptiforminiai ir yra susiję su ūminiu destrukciniu smegenų pažeidimu, įskaitant infarktą, greitai augančius navikus ir herpes simplex viruso sukeltą encefalitą.

6. Židinio sulėtėjimas (delta aktyvumas) interiktaliniame periode dažniausiai rodo struktūrinį smegenų pažeidimą kaip epilepsijos priepuolių priežastį. Tačiau toks židinio sulėtėjimas gali būti laikina dalinio priepuolio pasekmė ir nerodo reikšmingos struktūrinės žalos. Šis sulėtėjimas gali kliniškai koreliuoti su trumpalaikiais postictal neurologiniais trūkumais (Todo fenomenas) ir išnykti per tris dienas po priepuolio.

7. Paciento diagnozė gali būti pagrįsta EEG duomenimis, kai fiksuojamas užsitęsęs epileptiforminis EEG modelis, kurį tik trumpam pakeičia normalus EEG ritmas, kuris yra nekonvulsinės epilepsinės būklės požymis.

8. Ambulatorinis EEG stebėjimas – tai EEG įrašymas laisvo paciento judėjimo už EEG laboratorijos ribų sąlygomis, kaip ir Holterio stebėjimas registruojant EKG. Pagrindinė šio metodo naudojimo indikacija yra priepuolio ar kito reiškinio atsiradimo dokumentavimas, ypač pacientams, kurių priepuoliai atsiranda spontaniškai arba susiję su konkrečiais įvykiais ar veikla. Ambulatorinio EEG stebėjimo rezultatas priklauso nuo paciento elgesio, tačiau epileptiforminio aktyvumo nebuvimas EEG priepuolio metu visiškai neatmeta epilepsijos diagnozės, nes įrašymas per paviršinius elektrodus gali neatspindėti epilepsijos paroksizmų, atsirandančių midtemporal, bazinėje priekinėje dalyje. arba gilios vidurinės sagitalinės struktūros smegenys

9. Židininių epilepsijos priepuolių gydymo poveikio nebuvimas kartais rodo patologinio židinio pašalinimo operaciją. Norint tiksliai nustatyti smegenų epileptogeninio regiono lokalizaciją, reikalinga specializuota stacionari įranga, leidžianti vienu metu filmuoti ir EEG. Ta pati įranga dažnai naudojama siekiant nustatyti, ar paciento priepuoliai yra epilepsiniai, ar jie funkcinio (psichogeninio) pobūdžio.

Laukiame jūsų klausimų ir atsiliepimų:

Medžiagą siuntimui ir pageidavimus prašome siųsti adresu:

Siųsdami medžiagą skelbti sutinkate, kad visos teisės į ją priklauso jums

Cituojant bet kokią informaciją, būtina atgalinė nuoroda į MedUniver.com

Visa pateikta informacija yra privaloma pasikonsultavus su gydančiu gydytoju.

Administracija pasilieka teisę ištrinti bet kokią vartotojo pateiktą informaciją

Patologinė elektroencefalograma

I - difuziniai giluminio smegenų naviko pokyčiai (spongioblastoma);

II - patologinio (lėto) aktyvumo židinys priekiniame-centriniame laive dešinėje pacientui su išeminiu minkštėjimu priekinės smegenų arterijos baseine;

III - patologinio (epileptiforminio) aktyvumo židinys parieto-pakaušyje kairėje pacientui su smegenų sumušimo pasekmėmis, d - dešiniojo pusrutulio švinas; s - kairiojo pusrutulio švinas; F - C - priekiniai-centriniai laidai; R - O - parieto-pakaušio laidai.

EEG, turintis nukrypimų nuo amžiaus normos, vadinamas patologine. Šie nukrypimai (pokyčiai) gali būti difuziniai, homolateraliniai (išplitę tik viename pusrutulyje) arba židininiai.

Esant smegenų augliui, EEG būdingas lėtas aktyvumas, kuris arčiausiai naviko esančiose laidose turi ilgiausią svyravimo periodą. Kartais tam tikru atstumu nuo naviko gali būti užfiksuoti smailūs svyravimai, kurių amplitudė jiems yra gana didelė. Didelis sinchroninio lėto aktyvumo paplitimas rodo gilią naviko vietą. Apibendrinto paroksizminio aktyvumo pridėjimas prie židinio pokyčių rodo dalyvavimą patologinis procesas medianinės struktūros.

Juosmeninės stuburo dalies spondilograma (a, b): Spondilografija naudojama stuburo ligoms (deformuojančiai osteochondrozei ir spondilozei, siringomielijai, tuberkulioziniam spondilitui, hemangiomai, sarkomai, vėžio metastazėms ir kt.) ir stuburo smegenims (ekstramedulinis ir tarpmedinis navikas) diagnozuoti. , taip pat anomalijų vystymasis. Angiografija yra specialus metodas smegenų kraujagyslėms tirti įvedant į jas kontrastinės medžiagos(kardiotrastas, torotrastas, diodonas, hipakas, verografinas, conrey...

Angiografinė diagnozė grindžiama šiais duomenimis: normalios smegenų kraujagyslių topografijos pakitimai, naujai susiformavusių kraujagyslių atsiradimas, jų spindžio formos ir pločio pokyčiai ir tt Esant maišelių aneurizmai, papildomas šešėlis (aneurizminis). išsikišimas) atsiranda išilgai arterinės kraujagyslės. Menovaskuliniams navikams būdingas papildomas naujai susiformavusių kraujagyslių tinklas, o intracerebriniams – kraujagyslių kamienų poslinkis. Gamta…

Kontraindikacijos angiografijai: sunki aterosklerozė, sunkios hipertenzijos formos, cukrinis diabetas, inkstų ir kepenų ligos, taip pat širdies ir plaučių nepakankamumas bei vyresnis pacientų amžius. Pneumoencefalografija (PEG) – tai oro arba deguonies patekimas į smegenų skysčio erdves per juosmenines ar subokcipitalines punkcijas, po kurių atliekama kraniografija. Pneumoencefalografija leidžia vienu metu nustatyti skilvelių sistemos būklę ir smegenų subarachnoidinę erdvę...

Ventrikulografija - kontrastinių medžiagų (deguonies, oro, majonezo ir kt.) įvedimas tiesiai į smegenų skilvelius skilvelio punkcija, siekiant nustatyti užpakalinės dalies navikų okliuzijos lygį. kaukolės duobė, III skilvelio ir smegenų akvedukas, pasireiškiantis sunkiais hidrocefalijos simptomais. Jis skiriamas prieš pačią operaciją, kaip paskutinis būdas išsiaiškinti procesą ir jo lokalizaciją. Metodas nėra saugus, ypač kai...

Vis dažniau naudojami aktyvūs gydymo metodai (antikoaguliantai, fibrinolitikai, fermentai, hormonai) ir galvos smegenų bei nugaros smegenų chirurginės operacijos, neurologijoje nuolat didėja diagnozės išsamumo ir patikimumo reikalavimai. Tai lemia platų įvairių papildomi metodai tyrimai - elektrofiziologiniai (EEG, termografija, EMG, REG, EchoEG, ultragarsas) ir nekontrastiniai bei kontrastiniai...

Svetainėje pateikta informacija yra tik informacinio pobūdžio ir nėra savarankiško gydymo vadovas.

EEG (elektroencefalograma) - interpretacija

Smegenų elektroencefalograma – metodo apibrėžimas ir esmė

1. Fotostimuliacija (ryškios šviesos blyksniai užmerktomis akimis).

2. Akių atmerkimas ir užmerkimas.

3. Hiperventiliacija (retas ir gilus kvėpavimas 3 – 5 min.).

• sugniaužti pirštus į kumštį;
• miego trūkumo testas;
• likti tamsoje 40 minučių;
• stebėti visą nakties miego laikotarpį;
• vartoti vaistus;
• psichologinių testų atlikimas.

Papildomus EEG tyrimus nustato neurologas, norintis įvertinti tam tikras žmogaus smegenų funkcijas.

Ką rodo elektroencefalograma?

Kur ir kaip tai padaryti?

Elektroencefalograma vaikams: kaip atliekama procedūra

Elektroencefalogramos ritmai

Elektroencefalogramos rezultatai

1. EEG bangų veiklos ir tipinės priklausomybės aprašymas (pvz.: „Alfa ritmas registruojamas abiejuose pusrutuliuose. Vidutinė amplitudė yra 57 µV kairėje ir 59 µV dešinėje. Dominuojantis dažnis yra 8,7 Hz. pakaušio laidose dominuoja alfa ritmas).

2. Išvada pagal EEG aprašymą ir jo interpretaciją (pvz.: „Smegenų žievės ir vidurinės linijos struktūrų dirginimo požymiai. Asimetrija tarp smegenų pusrutulių ir paroksizminio aktyvumo nenustatyta“).

3. Klinikinių simptomų atitikimo EEG rezultatams nustatymas (pvz.: „Užfiksuoti objektyvūs galvos smegenų funkcinės veiklos pokyčiai, atitinkantys epilepsijos apraiškas“).

Elektroencefalogramos dekodavimas

Alfa – ritmas

• nuolatinis alfa ritmo registravimas priekinėse smegenų dalyse;
• tarpsferinė asimetrija virš 30 %;
• sinusoidinių bangų pažeidimas;
• paroksizminis ar lanko formos ritmas;
• nestabilus dažnis;
• amplitudė mažesnė kaip 20 μV arba didesnė kaip 90 μV;
• ritmo indeksas mažesnis nei 50 proc.

Ką rodo įprasti alfa ritmo sutrikimai?

Sunki tarpsferinė asimetrija gali rodyti smegenų auglį, cistą, insultą, širdies smūgį ar randą seno kraujavimo vietoje.

• alfa ritmo sutrikimas;
• padidėjusi sinchronija ir amplitudė;
• veiklos židinio perkėlimas iš pakaušio ir vainiko;
• silpna trumpo aktyvavimo reakcija;
• per didelis atsakas į hiperventiliaciją.

Alfa ritmo amplitudės sumažėjimas, veiklos židinio poslinkis nuo pakaušio ir vainiko bei silpna aktyvacijos reakcija rodo psichopatologijos buvimą.

Beta ritmas

• paroksizminės išskyros;
• žemas dažnis, paskirstytas išgaubtame smegenų paviršiuje;
• asimetrija tarp pusrutulių amplitudėje (virš 50%);
• sinusoidinis beta ritmo tipas;
• amplitudė didesnė nei 7 μV.

Ką rodo beta ritmo sutrikimai EEG?

Difuzinių beta bangų, kurių amplitudė ne didesnė kaip V, buvimas rodo smegenų sukrėtimą.

Teta ritmas ir delta ritmas

Didelės amplitudės delta bangos rodo naviko buvimą.

Smegenų bioelektrinis aktyvumas (BEA)

Santykinai ritmiškas bioelektrinis aktyvumas su paroksizminio aktyvumo židiniais bet kurioje smegenų srityje rodo, kad jo audinyje yra tam tikros srities, kurioje sužadinimo procesai viršija slopinimą. Šio tipo EEG gali rodyti migreną ir galvos skausmą.

Kiti rodikliai

• smegenų elektrinių potencialų pokyčiai pagal liekamąjį-dirginamąjį tipą;
• patobulinta sinchronizacija;
• smegenų vidurinės linijos struktūrų patologinis aktyvumas;
• paroksizminis aktyvumas.

Apskritai, liekamieji smegenų struktūrų pokyčiai yra įvairių rūšių pažeidimų pasekmės, pavyzdžiui, po traumos, hipoksijos, virusinės ar bakterinės infekcijos. Liekamųjų pakitimų yra visuose smegenų audiniuose, todėl jie yra difuziniai. Tokie pokyčiai sutrikdo normalų nervinių impulsų perdavimą.

• lėtųjų bangų atsiradimas (teta ir delta);
• dvišaliai sinchroniniai sutrikimai;
• epilepsinė veikla.

Pokyčiai progresuoja didėjant švietimo apimtims.

Elektroencefalograma: procedūros kaina

Skaityti daugiau:

Atsiliepimai

1) Esant išlygintam fono EEG, vidutinio sunkumo bendri smegenų BEA sutrikimai su žievės aritmija, lengvas dirginimas, d-ritmo sumažėjimas ir smegenų kamieno struktūrų suskaidymas, kurie sustiprėja atliekant apkrovos testus.

2) pastebimas B aktyvumo padidėjimas visose smegenų žievės dalyse.

Ką tai reiškia?

Vyras, 24 metai.

Beta ritmas žemo indekso, žemo dažnio, difuziškai paskirstytas, ryškesnis fronto-centraliuose regionuose.

Atmerkus akis, šiek tiek sulėtėja alfa ritmas

Fotostimuliacijos metu stebimas ritmų sugertis alfa dažnių diapazone.

Reaguojant į hiperventiliaciją, pastebimas nedidelis alfa ritmo sunkumo padidėjimas alfa aktyvumo sinchronizavimo laikotarpiais 10 Hz dažniu.

Lengvi reguliuojamojo pobūdžio smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai.

nespecifinių vidurinio stiebo struktūrų disfunkcijos požymiai.

Vietos ar paroksizminio aktyvumo neužfiksuota.

Ritminė fotostimuliacija 1-25 Hz dažnių diapazone: a-aktyvumo indekso ir amplitudės padidėjimas, aštrios bangos a-grupėse parietalinėje-centrinėje, pakaušio ir užpakalinėje laiko srityse, amplitudės akcentavimas dešinėje.

Hiperventiliacija: ritminis sutrikimas, aštrios bangos ir sumažėję EMV kompleksai dešinėje laiko srityje.

EEG miego metu: fiziologinių miego modelių neužfiksuota.

Beta aktyvumas didelio indekso (iki 75%), didelės amplitudės (iki 34 μV), žemo dažnio bangų grupių pavidalu, ryškiausias dešinėje pakaušio-parietalinėje srityje (O2 P4). Gali būti miograma.

lėta veikla ritmo forma, didelė amplitudė (iki 89 μV).

OH yra aiškus alfa ritmo slopinimas.

ZG alfa ritmas visiškai atsistatė.

EEG pokyčiai provokuojant AF: FT-3 delta aktyvumas: padidėjusi galia; padidėjusi ritmo amplitudė

FT-5 Alfa aktyvumas: sumažėjo ritmo amplitudė

FT-10 delta aktyvumas: padidėjo ritmo amplitudė

FT-15 Alfa aktyvumas: sumažėjo ritmo amplitudė

PP Alfa aktyvumas: padidinta galia, padidinta ritmo amplitudė.

tyrimo metu reikšmingos tarppusrutulinės asimetrijos neužfiksuota. Labai ačiū

Pagrindinis ritmas atitinka amžių pagal indeksą, tačiau mažesniu dažniu yra vidutinio sulėtėjimo žievės ritmo formavimosi požymiai, vidutinio sunkumo reguliavimo pokyčiai su nedideliu žievės ritmo sutrikimu. Vietinio patologinio aktyvumo nenustatyta.

Nėra žievės aktyvumo brendimo dinamikos, žievės ritmo dažnis ir indeksas nepadidėjo, palyginti su 2 metų ir 6 mėnesių rezultatais.

Iš anksto dėkoju! Tikiuosi jūsų galimos pagalbos!

Vidutiniai difuziniai smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai. Pabudimo būsenoje hiperventiliacijos testo metu buvo užfiksuoti generalizuoti teta bangų iškrovimai, trunkantys 2 sekundes. Teta bangų struktūroje abiejų pusrutulių priekinėse dalyse periodiškai buvo registruojami aštrių-lėtų bangų kompleksai.

Pasiektos paviršutiniškos lėto bangos miego stadijos. Susiformavo fiziologiniai lėtojo miego reiškiniai. Miego metu patologinio epileptiforminio aktyvumo neužfiksuota.

Iš anksto dėkoju už atsakymą

Palikite atsiliepimą

Prie šio straipsnio galite pridėti savo pastabų ir atsiliepimų, atsižvelgdami į diskusijų taisykles.