En defekt i den sekundære delen av interatrial septum kan være et tegn på en rekke genetiske sykdommer- Ellis-Van Creveld syndrom, Noonan syndrom, Goldenhar syndrom, Kabuki syndrom, Williams syndrom og en rekke kromosomavvik (trisomi 13, 18, 21 par, slettinger av kromosomer 1, 4, 4p, 5p, 6, 110p, syndrom 13, 17, 18, 22).
Noen sykdommer hos mor (diabetes, fenylketonuri, akutte febersykdommer under graviditet), samt teratogene effekter på fosteret (antikonvulsiva, alkohol, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) øker risikoen for ASD.
Årsaker til septal defekt:
Under embryogenese dannes interatrial septum fra to vevsrygger. En av dem vokser oppover fra området til det primære atrioventrikulære krysset [i henhold til konseptet til Van Praagh og Corsini - fra området til venstre venøs ventil (sinus venosus)] og kalles den primære delen av septum (septum primum) (den nedre tredjedelen av septum). Den vokser fra den bakre delen av atriet og møter deretter septum secundum. Sekundærdelen (septum secundum) i form av en rygg vokser fra hjertebunnen (øvre del av atriene) og nedover. Mellom dem i den midtre tredjedelen av septum er det en oval fossa, og under intrauterin utvikling I dette området fungerer det ovale vinduet, som er en viktig komponent i normal intrauterin blodsirkulasjon. Spontan lukking av det ovale vinduet skjer i de første ukene eller månedene av livet hos de fleste nyfødte, og oppdagelsen av en liten åpning i området av fossa ovale i denne alderen er ikke grunnlag for diagnostisering av ASD.Defekter i atrial septum er naturlige åpninger av atrial septum som ikke lukket seg av seg selv, som oppsto i perioden med organdannelse, eller, som et ekstremt alternativ, en fullstendig underutvikling av et av dets rudimenter.
Typer interatriale defekter:
En defekt i den sekundære delen av skilleveggen utgjør 80-90% av alle ASDs og er lokalisert i området av fossa ovale eller øvre del av septumet, og skaper en shunt fra venstre atrium til høyre. Denne defekten oppstår først og fremst på grunn av overdreven fenestrasjon eller resorpsjon av den primære delen av septum eller underutvikling av den sekundære delen av septum, samt en kombinasjon av disse faktorene. I omtrent 10 % av tilfellene er det ledsaget av delvis unormal drenering av lungevenene. ASD betyr tilstedeværelsen av ekte vevsinsuffisiens i atrial septum med bevaring av defektens funksjonelle og anatomiske åpenhet. Sekundære atrieseptumdefekter kalles ofte sekundære ASD. Slike defekter må ikke forveksles med patent foramen ovale. Anatomisk utslettelse av det ovale vinduet følger vanligvis dets funksjonelle lukking kort tid etter fødselen.En defekt i den sekundære delen av septum kan kombineres med en aneurisme i septum. Dette antas å være et resultat av overflødig ovalt vindusvev. I slike tilfeller er en kombinasjon med prolaps mulig mitralklaffen og atriearytmier.
Varianter av defekter i den sekundære delen av ASD inkluderer også sjeldne defekter: defekter i den venøse sinus (ubelagt koronar sinus), som er sjeldne og utgjør 3-4 % av alle ASD. De er lokalisert i området der MPP slutter seg til den øvre vena cava og, mye sjeldnere, på punktet der den nedre vena cava renner inn i høyre atrium. Ved disse defektene mangler en del av taket på sinus koronar, og derfor blir blod shuntet fra venstre atrium inn i sinus koronar og deretter inn i høyre atrium. Sinus venosus defekter som oppstår i den øvre delen av sekken nær sammenløpet av vena cava superior er ofte ledsaget av en uregelmessig forbindelse av lungevenene som stammer fra høyre lunge med vena cava superior og høyre atrium. De høyre lungevenene kan drenere unormalt inn i RA, oftest ved overgangen til den øvre vena cava (dreneringen av de høyre lungevenene inn i den nedre vena cava kalles scimitar syndrom).
En defekt i den primære delen av blæren, lokalisert i dens nedre tredjedel. Anomalier som foramen primum er en type defekt i utviklingen av de endokardiale putene. Slike defekter er lokalisert rett ved siden av atrioventrikulærklaffene, som kan være deformerte og inkompetente til å utføre sin funksjon, og noen ganger danner de en felles atrioventrikulærklaff.
Begrepet "Lutembasche syndrom" beskriver en sjelden kombinasjon av ASD og stenose i venstre atrioventrikkelåpning (mitralstenose). Sistnevnte utvikler seg som en konsekvens av ervervet revmatisk valvulitt.
Antall registrerte ASD inkluderer ikke et patent foramen ovale (en defekt i området av den ovale fossa opp til 0,2 cm i størrelse), som forekommer hos 15-30 % av voksne og ikke er ledsaget av hemodynamiske lidelser, for denne grunnen krever ikke behandling og påvirker ikke forventet levetid.
Hemodynamiske lidelser
Volumet av blod som shunter gjennom en interatriell defekt avhenger av størrelsen på defekten, vaskulær motstand i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen og ventrikulær compliance. I de første levemånedene har venstre og høyre ventrikkel samme veggtykkelse og er derfor like distenible i diastole, som et resultat av at utslippet fra venstre til høyre er lite. Senere øker RV-kompliansen ettersom etterbelastningen på den avtar på grunn av en reduksjon i pulmonal vaskulær motstand, venstre-til-høyre-shunting øker, og dilatasjon av RA og RV oppstår. Mengden blodutslipp fra venstre til høyre gjennom ASD avhenger av størrelsen på defekten, den relative etterlevelsen av ventriklene og størrelsen på vaskulær motstand i lunge- og systemsirkulasjonen.
Ved en liten ASD overstiger trykket i venstre atrium trykket i høyre med flere millimeter kvikksølv, mens ved en stor interatriell defekt kan trykkene i atriene bli like. Venstre-til-høyre blodshunt fører til diastolisk overbelastning av høyre ventrikkel og økt pulmonal blodstrøm. Pulmonal vaskulær motstand hos barn med ASD er vanligvis normal eller redusert, og volumbelastningen tolereres godt, selv om pulmonal blodstrøm kan være 3-6 ganger større enn systemisk blodstrøm. Imidlertid har de fleste barn med sekundær ASD ingen subjektive symptomer. Hypervolemi fører til pulmonal hypertensjon, men det er moderat uttrykt i lang tid, og irreversible (obstruktive) endringer i lungekarene med denne defekten dannes vanligvis ikke tidligere enn 2-3. tiår av livet. Under graviditet, på grunn av en økning i totalt plasmavolum, kan volumet av shunten på nivået av atriene øke betydelig.
Tidspunkt for debut av symptomer:
Selv om defekten eksisterer fra fødselen, vises støyen flere måneder senere eller høres ikke i det hele tatt. På grunn av det hyppige fraværet av bilyd og symptomer på kongestiv hjertesvikt, gjenkjennes defekten vanligvis ved screening av ekkokardiografiske studier, sjeldnere ved forbigående distal cyanose og noen ganger ved paradoksal tromboemboli.Symptomer på atrieseptumdefekt:
Det kliniske bildet avhenger av pasientens alder, størrelsen på defekten og verdien av vaskulær motstand i lungene. De fleste pasienter med denne defekten virker friske, og foreldrene klager ikke. Tegn på moderat venstre-til-høyre-shunting kan omfatte treningsintoleranse og tretthet. I de fleste tilfeller er det ingen bilyd ved auskultasjon, noen ganger til og med med stor ASD, fordi trykkforskjellen mellom venstre og høyre atrium er liten og den lille gradienten på shuntstedet ikke skaper en hørbar lyd. Den første tonen er vanligvis normal, noen ganger kan den deles. En betydelig økning i volumet av blod som strømmer gjennom lungeklaffen fører til utseendet av en mid-systolisk ejeksjonslyd (den såkalte hemodynamiske lungestenosen) i andre og tredje interkostalrom til venstre for brystbenet. Vanligvis høres en tydelig splittelse av den andre tonen eller en intensivering av den andre tonen over lungearterien og er ikke forbundet med pusting. Det er ofte ingen symptomer på kongestiv hjertesvikt, eller de er moderate.Ved interatriell defekt oppstår ofte mitralklaffprolaps. Årsaken til dette kan være kompresjon av venstre hjertekammer på grunn av utvidelse av høyre. Hos slike pasienter med MVP høres en holosystolisk eller sen systolisk bilyd ved apex, ofte utstrålende til aksillærområdet; Et midsystolisk klikk kan høres.
Noen ganger, med en veldig stor størrelse på defekten, observeres kortpustethet, takykardi, hepatomegali, en hjertepukkel kan oppstå, hjertets grenser utvides til høyre, pulseringen av høyre ventrikkel økes og pulsasjonen. av lungearterien kan palperes. I disse tilfellene er ikke bare RV, men også lungearterien betydelig utvidet, slik at hemodynamisk stenose av PA-klaffen erstattes av dens insuffisiens og en Graham-Still diastolisk bilyd oppstår (mislyden av relativ hemodynamisk insuffisiens av lungearterieklaffen i andre og tredje interkostalrom til venstre for brystbenet).
Hos pasienter med felles atrium observeres shunting fra høyre til venstre og cyanose, selv om dette vanligvis er mildt.
Alvorlig hjertesvikt utvikles sjelden med sekundær ASD, kun hos 3-5 % av pasientene, og kun med svært stor størrelse på defekten, spesielt hvis det er en defekt som for eksempel den venøse sinus (sinus venosus). Hos denne lille pasientgruppen oppstår alvorlig hjertesvikt og forsinket fysisk utvikling før 1 års alder (i halvparten av disse tilfellene på grunn av hemodynamiske lidelser og i en annen halvpart på grunn av kombinert organsvikt på grunn av samtidige misdannelser). I denne lille gruppen er dødeligheten så høy som 10 % dersom kirurgi ikke utføres.
Svært sjelden er det første symptomet på en interatriell defekt et embolisk slag.
Med en ukjent ASD kan symptomer på hjertesvikt først vises under graviditet på grunn av en økning i sirkulerende blodvolum.
Diagnostikk
På et frontal røntgenbilde bryst for små og mellomstore feil kan det ikke være noen endringer. Ved store defekter er det en økning i lungemønsteret, utvidelse av grensene til hjerteskyggen på grunn av dilatasjon av RA og RV; lungearterien er utvidet og buler ut til venstre mellom konturen av aorta og LV.
Det er ingen endringer i elektrokardiogrammet med små defekter. Ved stor defekt har den elektriske aksen en vertikal posisjon eller vippes til høyre (+95 ... +170?). Hvis volumet av shunting fra venstre til høyre er mer enn 50 % av minuttvolumet av lungesirkulasjonen, vises tegn på hypertrofi av RV og RA (rsR-morfologi i V1, fremhevet S-bølge i venstre prekordiale avledninger, fravær av en Q-bølge i venstre prekordiale avledninger, spiss P-bølge). For enhver type defekt, spesielt for en venøs sinusdefekt, kan den forlenges P-R intervall. Hos eldre barn oppstår atriearytmier (supraventrikulær ekstrasystole og takykardi, atrieflutter).
Laboratoriedata - fullstendig blodtelling og blodgasssammensetning er normale.
Doppler ekkokardiografi bestemmer plasseringen og størrelsen på defekten, retningen for blodutslipp gjennom den, dilatasjon av RA og RV, og lungestammen.
I tillegg, med en stor defekt av IVS, paradoksal bevegelse av IVS, er tegn på grad II-III trikuspidal regurgitasjon, økt trykk i høyre ventrikkel og lungearterien bestemt. Transesophageal ekkokardiografi kan avsløre pulmonale venøse abnormiteter assosiert med en situs venosus interatrial defekt.
Hjertekateterisering og angiokardiografi:
Nødvendig svært sjelden, i tilfeller der det er avvik kliniske symptomer feil i dataene til instrumentelle studier. Det brukes hovedsakelig til å vurdere graden av pulmonal hypertensjon, hvis alvorlig, tilstedeværelsen av pulmonal-systemisk shunting og vurdere motstanden til den pulmonale vaskulære sengen.Naturlig utvikling av last
Uten kirurgisk behandling pulmonal hypertensjon utvikler seg, men forekomsten av obstruktive pulmonale vaskulære lesjoner (stadium III-IV PH) er observert fra 2-3. tiår av livet, dvs. senere enn med VSD og PDA. Med en ukjent interatriell defekt hos ungdom og voksne, øker tillegg av arteriell hypertensjon volumet av venstre-høyre shunt. I det sene stadiet av defekten er det en betydelig økning i motstanden til lungekarene, som i ungdomsårene eller etter 18 år vil føre til obstruktiv skade på lungekarene og en reduksjon i graden av venstre-til-høyre shunt. .I tillegg, på grunn av RA-dilatasjon, oppstår vedvarende atriearytmier (inkludert atrieflimmer). På grunn av alvorlig dilatasjon av RA, er pasienter i fare for tromboemboliske komplikasjoner (primært hjerneslag). De oppførte årsakene begrenser kvaliteten og forventet levealder. Høyre ventrikkel kongestiv hjertesvikt med store defektstørrelser øker under svangerskapet og kan føre til et ugunstig resultat.
Hos omtrent 15 % av pasientene med defekter i den sekundære delen av septum av liten eller middels størrelse, kan disse defektene lukkes spontant etter 4-5 leveår eller reduseres i størrelse så mye at de blir hemodynamisk ubetydelige.
Observasjon før operasjon
For tegn på HF og PH foreskrives diuretika og ACE-hemmere, og om nødvendig digoksin.
Varighet av kirurgisk behandling:
Indikasjoner for operasjon før fylte 1 år er symptomer på alvorlig hjertesvikt og forsinket fysisk utvikling. For andre pasienter optimal alder operasjon - 2-3 år, selv om det ikke er noen symptomer eller de er minimale.Typer kirurgisk behandling:
Den første vellykkede operasjonen med å suturere en sekundær ASD ble utført 2. september 1952 av kirurg F. Lewis på klinikken medisinsk universitet State of Minnesota (USA) hos en 5 år gammel jente med en stor interatrial defekt i tilstander med generell hypotermi med en periode med aortaklemming på mindre enn 6 minutter. Barnet kom seg uten komplikasjoner og uten bruk av moderne metoder postoperativt intensiven og ble skrevet ut fra sykehuset etter 11 dager. Det var for ASD at verdens første operasjon med kunstig sirkulasjon ble utført, da legen J. Gibbon, 6. mai 1953, brukte pumpeoksygenatoren han laget for å lukke ASD.Avhengig av størrelsen og morfologisk type av defekten, brukes for tiden følgende kirurgiske teknikker.
Suturering eller plastisk kirurgi av defekten under forhold med kunstig sirkulasjon fra tilgangsmetoden ved bruk av median sternotomi eller fra høyre fremre torakotomi.
Okklusjon med et Amplatzer-apparat med korrekt form på defekten og tilstedeværelsen av en omgivende kant på minst 0,5 cm Forsøk på kateter-okklusjon av interatriale defekten begynte på 1950-tallet, da forskjellige enheter ble brukt for å lukke defekten uten bruk av kunstig sirkulasjon. På midten av 1970-tallet. Legene T. King og N Mills har patentert en enhet de oppdaget som gjør det mulig å behandle ASD ved hjelp av minimalt invasiv transkatetermanipulasjon uten kirurgi med kardiopulmonal bypass. T. King var også den første som utførte denne manipulasjonen for en interatriell defekt. I løpet av de siste to tiårene har det skjedd betydelige endringer i tilnærminger til behandling av denne defekten - transkateterlukking av en sekundær atriell defekt har blitt introdusert hos en betydelig andel av voksne pasienter og barn. I løpet av de siste mer enn 30 årene har mange varianter av okklusjonsenheter blitt testet. En okkluderer for å lukke en ASD produseres i dag i form av en enkelt eller dobbel disk av forskjellige materialer og med forskjellige typer katetre som leverer enheten til hjertet gjennom hovedvenene.
Transkateterlukking av sekundær ASD brukes over hele verden hos små barn som veier mindre enn 10 kg. Nylig i USA startet bruken av bioabsorberbare okkludere hos pasienter i alderen 2,5-13 år med gode resultater over 6-12 måneders oppfølging. Disse okkluderne (BioSTAR) er biokonstruerte enheter - de er laget av en høyt renset acellulær matrise som inneholder naturlig interstitielt kollagen. De tekniske reglene for installasjon og etterfølgende overvåking av biologisk nedbrytbare okkludere er identiske med de for installasjon av konvensjonelle Amplatzer-okkludere, med unntak av den påfølgende gradvise biologiske nedbrytningen av enheten med erstatning med eget fibrøst vev.
Til tross for den tilsynelatende enkelheten til denne prosedyren, er det en rekke faktorer som påvirker både muligheten og suksessen for implementeringen. Disse inkluderer de morfologiske egenskapene til defekten, tilstedeværelsen samtidige sykdommer, samt en rekke individuelle egenskaper, som alder, høyde, kroppsvekt. Komplikasjoner forekommer hos mindre enn 1 % av pasientene, disse inkluderer perforering av karveggen, vaskulær trombose og forskyvning av okkluderen.
Bukspyttkjerteldilatasjon regresserer med omtrent samme hastighet med begge kirurgiske teknikkene. Sykehusoppholdet blir merkbart kortere med transkateterprosedyren, og restitusjonen etter utskrivning er kortere.
Resultat av kirurgisk behandling:
Tidlig operasjon er mest effektiv, men hvis den utføres sent, kan pulmonal hypertensjon, dilatasjon av høyre atrium og atriearytmier som allerede var oppstått før operasjonen vedvare i lang tid.Ved åpen kirurgi (med kunstig sirkulasjon) er kirurgisk dødelighet ikke mer enn 0,1 %. Komplikasjoner (SSSS, AV-blokk) er sjeldne.
Ved kateterokklusjon av en defekt med en Amplatzer-enhet, oppstår komplikasjoner hos 3-4 % av pasientene (emboli, perforering av karveggen eller hjertet, hjertetamponade, arytmier, vaskulær okklusjon, ufullstendig lukking av defekten, gjenværende shunt, feil posisjon av enheten med forskyvning av de atrioventrikulære klaffene). Dødeligheten på grunn av disse komplikasjonene er mindre enn 1 %.
Funksjoner ved ASD-lukking hos små barn:
Med isolert ASD har pasienter ofte ingen kliniske symptomer i spedbarnsalderen og tidlig barndom Derfor kan operasjonen vanligvis utsettes til 2-4 års alderen. Det er imidlertid velkjent at det er en liten andel små barn med ASD som krever tidligere kirurgisk inngrep dersom defekten er kombinert med kroniske lungesykdommer eller visse kromosomavvik.I i fjor Det er økende rapporter om vellykket transkateter ASD-lukking selv hos barn som veier mindre enn 10 kg, med lavt antall komplikasjoner. Det bør imidlertid huskes at det trange lumen i karene som den relativt stive ledetråden som bærer Amplatzer-anordningen føres gjennom, har en større risiko for vaskulær skade enn hos eldre barn. Spedbarn har også en høyere risiko for hjerteskade fra denne prosedyren. Den arvelige typen ASD er vanligvis ledsaget av en relativt liten bredde på atriemarginen rundt defekten, noe som kan forhindre plassering av en liten skiveokkluder eller føre til septalerosjon eller behovet for å avslutte prosedyren.
På grunn av den lille størrelsen på septumet, kan et forsøk på å installere en okkluder være mislykket på grunn av mangel på vev ved kanten av defekten som er nødvendig for å fikse enheten nær mitralklaffen. For å sikre sikkerheten ved transkateterokklusjon er det derfor nødvendig å vurdere alle disse faktorene nøye, og det er også tilrådelig å ha erfaring med å utføre lignende prosedyrer hos spedbarn. For unge pasienter foreslås for tiden en individuell teknikk for valg av venstre atrieskive.
Atrieseptumdefekt (ASD) er den nest vanligste medfødte hjertefeilen.
Med denne defekten er det et hull i skilleveggen som skiller høyre og venstre atria i to separate kamre. Fosteret, som vi sa ovenfor, har ikke bare dette hullet (åpent ovalt vindu), men er også nødvendig for normal blodsirkulasjon. Umiddelbart etter fødselen stenger den hos de aller fleste. I noen tilfeller forblir den imidlertid åpen uten at folk er klar over det. Utslippet gjennom det er så ubetydelig at en person ikke bare føler at "det er noe galt med hjertet", men han kan også rolig leve å se høy alder. (Det er interessant at takket være egenskapene til ultralyd er denne defekten i interatrial septum tydelig synlig, og de siste årene har det dukket opp artikler som viser at blant slike voksne og friske mennesker som ikke kan klassifiseres som pasienter med medfødt hjertesykdom , er det et betydelig høyere antall personer som lider av migrene - alvorlig hodepine. Disse dataene har imidlertid ennå ikke blitt bevist).
I motsetning til patent foramen ovale, kan ekte atrieseptumdefekter være svært store størrelser. De er lokalisert i forskjellige deler av selve skilleveggen, og da snakker de om en "sentral defekt" eller "en defekt uten øvre eller nedre kant", "primær" eller "sekundær." (Vi nevner dette fordi typen og plasseringen av hullet kan avhenge av valg av behandlingstype).
Hvis det er hull i skilleveggen, oppstår det en shunt med blodutslipp fra venstre mot høyre. Med en ASD strømmer blod fra venstre atrium delvis inn i høyre atrium med hver sammentrekning. Følgelig blir de høyre hjertekamrene og lungene overfylte, fordi de må passere gjennom seg selv et større, ekstra volum blod, og en gang til som allerede har gått gjennom lungene. Derfor er lungekarene fylt med blod. Derav tendensen til lungebetennelse. Trykket i atriene er imidlertid lavt, og høyre atrium er det mest "utvidbare" hjertekammeret. Derfor, mens den øker i størrelse, takler den belastningen for tiden (vanligvis opptil 12-15 år, og noen ganger mer) ganske enkelt. Høy pulmonal hypertensjon, som forårsaker irreversible endringer i lungekarene, forekommer aldri hos pasienter med ASD.
De aller fleste nyfødte, spedbarn og små barn vokser og utvikler seg helt normalt. Foreldre kan legge merke til deres tendens til det hyppige forkjølelser, noen ganger ender det med lungebetennelse, noe som burde være alarmerende. Ofte vokser disse barna, i 2/3 av tilfellene jenter, opp bleke, tynne og noe annerledes enn sine friske jevnaldrende. De prøver å unngå fysisk aktivitet så mye som mulig, noe som i familien kan forklares med deres naturlige latskap og motvilje mot å slite seg ut.
Hjerteplager kan og som regel dukke opp i ungdomsårene, og ofte etter 20 år. Vanligvis er dette klager på "avbrudd" i hjerterytmen som en person føler. Over tid blir de hyppigere, og fører noen ganger til at pasienten blir ute av stand til normal, ordinær fysisk aktivitet. Dette skjer ikke alltid: G.E. Falkowski måtte en gang operere en pasient på 60 år, en yrkessjåfør, med en enorm atrieseptumdefekt, men dette er et unntak fra regelen.
For å unngå et slikt "naturlig" forløp av defekten, anbefales det å lukke hullet kirurgisk. I motsetning til VSD, interatriell defekt Den vil aldri vokse igjen av seg selv. Kirurgi for ASD utføres under forhold med kunstig sirkulasjon, på åpent hjerte, og består av å suturere hullet eller dekke det med en lapp. Denne lappen er kuttet ut fra hjerteposen - perikardiet - posen som omgir hjertet. Størrelsen på lappen avhenger av størrelsen på hullet. Det må sies det ASD-lukking var den første åpne hjerteoperasjonen, og den ble utført for mer enn et halvt århundre siden.
Noen ganger kan en atrieseptumdefekt kombineres med en uregelmessig, uregelmessig inngang av en eller to lungevener i høyre atrium i stedet for venstre. Klinisk viser dette seg ikke på noen måte, og er et funn ved undersøkelse av et barn med stor skavank. Dette kompliserer ikke operasjonen: lappen er ganske enkelt større og er laget i form av en tunnel i hulrommet i høyre atrium, som leder blod oksidert i lungene til de venstre delene av hjertet.
I dag, i tillegg til kirurgi, er det i noen tilfeller mulig å trygt lukke defekten ved hjelp av Røntgenkirurgi teknologi. I stedet for å sy defekten eller sy i en lapp, lukkes den med en spesiell paraplyformet enhet - en okkluderer, som føres langs kateteret i en foldet form og åpnes, passerer gjennom defekten.
Dette gjøres på røntgenoperasjonsrommet, og vi beskrev alt knyttet til en slik prosedyre ovenfor da vi kom inn på sondering og angiografi. Å lukke en defekt med en slik "ikke-kirurgisk" metode er ikke alltid mulig og krever visse forhold: anatomisk plassering av hullet, tilstrekkelig alder på barnet, etc. Selvfølgelig, hvis de er til stede, er denne metoden mindre traumatisk enn åpen -hjerteoperasjon. Pasienten skrives ut etter 2-3 dager. Det er imidlertid ikke alltid mulig: for eksempel i nærvær av unormal venedrenering.
I dag er begge metodene mye brukt, og resultatene er utmerkede. Intervensjonen er uansett valgfri og ikke haster. Men det må gjøres tidlig i barndommen, selv om det kan gjøres tidligere hvis hyppigheten av forkjølelse og spesielt lungebetennelse blir skremmende og truer bronkitt astma, og størrelsen på hjertet øker. Generelt er det slik at jo tidligere operasjonen utføres raskere baby og du vil glemme det, men dette betyr ikke at du skal ha det særlig travelt med denne lasten.
Atrieseptumdefekt er en av de medfødte hjertefeilene (CHD), karakterisert ved ufullstendig sammensmelting av den indre veggen, som er ment å skille atriene. Den venstre delen er ansvarlig for blod beriket med oksygen, og den høyre delen er ansvarlig for venøst blod mettet med karbondioksid. Normalt skal ikke atriene og ventriklene kommunisere, og slike defekter fører til blanding av blod og hemodynamiske forstyrrelser.
Hjerteseptumdefekt (ASD) er den nest vanligste medfødte misdannelsen av dette organet. Dette navnet refererer til et hull i den indre veggen som skiller de to atriene, som får blod til å strømme fra det ene atriumet til det andre. Atrieseptumdefekt er oppført under kode Q21.1 i henhold til ICD-10.
I løpet av vekstperioden til barnet i livmoren er det en åpen foramen ovale i veggen som skiller de to atriene. Det er nødvendig for riktig blodsirkulasjon i fosteret. Etter fødselen blir blodstrømmen mye mer intens for at luftveiene skal fungere skikkelig. Som et resultat øker trykket i venstre atrium og venøs retur akselererer. På denne bakgrunn oppstår en endring i hemodynamikk, noe som bidrar til lukking av den fysiologiske åpningen. Hvis dette hullet av en eller annen grunn ikke lukkes, er blandingen av blod så ubetydelig at pasienter for det meste ikke innser tilstedeværelsen av et slikt avvik.
Et patentert fysiologisk vindu registreres ofte hos premature spedbarn og er svært liten i størrelse. Samtidig har IPS ASD en imponerende størrelse og er plassert i ulike deler av innerveggen. Dette skaper en shunt som blod strømmer gjennom fra venstre til høyre. Dette skjer gradvis med hver bevegelse av hjertet. Som et resultat blir hemodynamikken forstyrret og strukturelle elementer organ, forringes blodsirkulasjonen til andre vev og organer.
Spedbarn og små barn med en septumdefekt kan vokse og utvikle seg fullt ut. Mest av slike pasienter er jenter utsatt for forkjølelse og lungebetennelse. Barn med ASD prøver å unngå fysisk aktivitet fordi det er vanskelig for dem. 
Helseproblemer begynner nærmere ungdomsårene i det øyeblikket når høyre atrium, strukket som et resultat av feil blodstrøm, slutter å takle en slik belastning. En slik defekt kan ikke elimineres på egen hånd, og for å unngå irreversible endringer i hjertets struktur er det nødvendig Kirurgisk inngrep.
Klassifisering av patologi
Medfødte defekter hjerter er delt inn i flere typer avhengig av deres plassering, antall hull, størrelse og årsaken til deres forekomst. Det er:
- Primær defekt. Denne patologien er preget av utseendet til et stort hull (3-5 cm) i den nedre delen av hjertet. I dette tilfellet er den nedre kanten av septum helt fraværende. Denne defekten er en konsekvens av feil dannelse av primordial septum.
- Sekundær ASD. Med denne patologien er hullet i den indre veggen bare 1-2 cm Det er plassert midt på veggen eller ved inngangspunktene til vena cava.
- Mangel på skillevegg. Denne patologien er gitt navnet: trekammerhjerte. En slik lidelse kan vises på bakgrunn av abnormiteter i de atrioventrikulære klaffene.
Oftest blir pasienter diagnostisert med sekundære defekter. Avhengig av deres plassering, blir følgende ASD-er diagnostisert:
Noen ganger er det former for patologi når flere hull med forskjellige diametre finnes i interatrial septum.
Sykdomsforløpet
Hos de fleste pasienter gror medfødte ikke-fysiologiske hull som ikke er større enn 8 mm av seg selv innen 6 måneder. Større hull forblir åpne og det kan ikke være noen symptomer. Tegn på hjertesvikt, samt pulmonal hypertensjon, vises 2-3 uker etter fødselen. Nyfødte med denne diagnosen er indisert for medikamentkorrigering. Medikamentell behandling i denne alderen er effektiv og fremmer ofte spontan helbredelse av hullet.
Etter 40 år er det kliniske bildet av hjertesykdom supplert med kongestiv hjertesvikt. Patologien er ledsaget av atriell ekstrasystole, samt atrieflimmer. I mer i ung alder slike avvik registreres bare hos 1 % av pasientene.
Med medfødte lidelser i dannelsen av hjertets indre vegg, lever pasienter i de fleste tilfeller til 30-40 år. Imidlertid er den totale forventet levealder betydelig redusert. I 25 % av tilfellene inntreffer døden før fylte 30 år, og ytterligere halvparten av pasientene dør før de fyller 35 år. 90 % av pasientene lever ikke til 60 år. hovedårsaken død i nesten alle tilfeller er hjertesvikt.
Årsaker til atrieseptumdefekt
Problemer med overvekst av det ovale vinduet og andre forstyrrelser i dannelsen av hjerteskilleveggen i prenatalperioden kan ha følgende årsaker:
Miljøfaktorer kan også forårsake utvikling av defekter. Påvirkningen av skadelige stoffer i luften på kroppen fører ofte til ulike typer mutasjoner.
Symptomer på VSD
Medfødt hjertesykdom er noen ganger praktisk talt asymptomatisk. Oftest kan åpenbare tegn være fraværende hvis størrelsen på defekten er liten. I andre tilfeller er sykdommen preget av følgende kliniske symptomer:
De oppførte tegnene er tydeligst manifestert hos barn før skolen og i de lavere klassetrinn. Det er i denne perioden at belastningen, mental eller fysisk, på kroppen øker, og hjertet slutter å takle det.
Hos voksne er sykdomsforløpet ledsaget av følgende symptomer:
- kortpustethet når du går;
- økt hjertefrekvens;
- cyanose, blåhet av fingre og tær;
- svimmelhet;
- besvimelsestilstand;
- problemer med hjerterytmen;
- utseende av støy;
- utbuling av brystet i hjertets område på grunn av kardiomegali;
- brystsmerter;
- økt svetting;
- endringer i blodtrykk;
- redusert immunitet.
De oppførte skiltene kan indikere eksistensen ulike patologier av det kardiovaskulære systemet. Derfor, hvis minst ett av de listede symptomene oppdages, er det nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse for å identifisere årsaken til denne tilstanden. Selvmedisinering i i dette tilfellet Absolutt forbudt.
Diagnostikk
Ulike diagnostiske teknikker brukes for å identifisere hjertefeil. Å gå gjennom full eksamen du må konsultere en terapeut eller barnelege. Legens første prioritet er å samle en fullstendig sykehistorie. Finn ut muligheten for å arve hjertepatologier, hvordan morens graviditet utviklet seg, og om det oppsto noen unormaliteter i hjertets funksjon. Etter å ha analysert sykehistorien og eksisterende plager, vil legen foreskrive nødvendige tester og konsultasjon med kardiolog.
I tillegg utføres en fullstendig undersøkelse av pasienten, lytting (auskultasjon) og perkusjon av hjertet. Auskultasjon og perkusjon bidrar til å bestemme endringer i hjertets form og størrelse og oppdage bilyd under operasjonen av organet. Hvis det oppdages avvik, foreskriv instrumentelle studier for å bekrefte diagnosen hjertesykdom:
Blant annet kan pasienten bli foreskrevet: angiografi eller ventrikulografi. Disse undersøkelsesmetodene brukes hvis alle de oppførte metodene var lite informative.
Behandling
Hvis en ASD oppdages hos en nyfødt, er det ikke nødvendig å få panikk med en gang. Det oppdagede hullet kan være et ikke-overgrodd ovalt vindu, som gradvis vil lukke seg mot slutten av det første leveåret. Men hvis det i tillegg til denne fysiologiske åpningen identifiseres andre defekter, krever slike babyer konstant overvåking.
I noen tilfeller hjelper medikamentkorrigering å stoppe utviklingen av sykdommen, men kirurgi vil fortsatt være nødvendig senere. I vanskelige tilfeller utføres operasjoner når barnet har fylt 3-4 år. I standard sykdomsforløp fjernes defekter kirurgisk ved 16 års alder.
Medikamentell behandling
Primær atrieseptumdefekt hos barn kan ikke behandles med medisiner. Terapiforløpet er hovedsakelig rettet mot å eliminere hovedsymptomene på patologien, samt forhindre mulige komplikasjoner. For å lindre barnets tilstand kan følgende foreskrives:
Som nevnt ovenfor er dette terapeutiske kurset støttende. Ved store sanne og spesielt multiple defekter er det umulig å gjøre uten kirurgisk inngrep.
Hvis det oppdages en sekundær atrieseptumdefekt hos en nyfødt, og det ikke er alvorlige symptomer, er det i de fleste tilfeller ikke behov for kirurgi. Den unge pasienten krever en årlig ultralyd og et elektrokardiogram hver 6. måned. Men hvis tegn på patologi vises, vil medikamentell behandling også være nødvendig.
Ved rytmeforstyrrelser og økt hjertefrekvens foreskrives Inderal. Det bidrar til å redusere virkningen av adrenalin og noradrenalin, noe som fører til gjenoppretting av normal hjertefunksjon. Behandlingsforløpet begynner med 20 mg tre ganger daglig, og øker deretter dosen gradvis til 40 mg to ganger daglig. I tillegg kan aspirin og digoksin også foreskrives.
Behandling hos voksne
Digoksin er et universalmiddel som er foreskrevet til både voksne og barn. Det bidrar til å forbedre hjertets kontraktilitet. Ventriklene trekker seg sammen raskere, kraftigere, og hjertet får mer tid til å hvile. Digoksin er også effektivt for arytmi. Voksne foreskrives 0,25 mg 4-5 ganger daglig, deretter reduseres administreringsfrekvensen til 1-3 ganger. 
Antikoagulerende medisiner er også nødvendig: Aspirin, Warfarin. De reduserer blodets evne til å koagulere, noe som gjør blodpropp mindre sannsynlighet for å dannes. Det er nok å ta Warfarin daglig om morgenen. Den nødvendige dosen må velges av legen. Aspirin tas 325 mg tre ganger daglig. Varigheten av slik terapi kan vare opptil 6 uker.
For ødem forårsaket av diuretika, er voksne foreskrevet Triamterene og Amiloride. De blir akseptert når alvorlig hevelse, samt å redusere blodtrykket i karene. Disse stoffene holder på kalium og hindrer det i å forlate kroppen. Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden foreskrives 0,05-0,2 g om morgenen. langvarig bruk narkotika.
Kirurgisk inngrep
Den eneste virkelig effektive måten å behandle alvorlige defekter på er kirurgi. Den bør være fullført før fylte 16 år. I løpet av denne perioden er endringer i funksjonen til hjertet og lungene ikke veldig uttalt. Hvis feilen først ble oppdaget senere, utføres inngrep i alle aldre. Kirurgi er nødvendig hvis:
- blodstrømmen skjer fra venstre til høyre;
- trykket i høyre halvdel av hjertet overstiger 30 mm Hg. Kunst.;
- det er en aneurisme i atrial septum;
- manifestasjonen av symptomer forstyrrer en normal livsstil.
Kirurgi utføres på to måter. Store hull større enn 3 cm krever åpen hjerteoperasjon. Legen åpner brystbenet, kobler hjertet fra sirkulasjonssystemet, på hvilket tidspunkt alle funksjonene erstattes av en spesiell enhet. Deretter utføres plastisk kirurgi av defekten.
I mildere tilfeller lukkes hullet i hjerteskilleveggen ved hjelp av et kateter. Det injiseres i et av de store karene i låret eller nakken. En spesiell enhet (paraply) er festet til kanten, som vil blokkere det patologiske hullet. Denne metoden for intervensjon kalles endovaskulær.
Etter operasjonen trenger pasienten rehabilitering for å unngå alvorlige konsekvenser. Legen gir følgende anbefalinger: langvarig bruk av antikoagulantia for å unngå trombose, beskyttelse mot tung fysisk aktivitet. Etter minimalt invasiv intervensjon sendes pasienten hjem innen 1-2 dager under poliklinisk observasjon hos kardiologen. Åpen hjertekirurgi krever langsiktig restitusjon. TIL normalt liv pasienten vil kunne komme tilbake om 2 måneder.
Komplikasjoner av patologi
Det kan oppstå komplikasjoner etter operasjonen. Rehabiliteringsperioden kan ledsages av:
- okklusjon - en skarp innsnevring av blodkar;
- atrioventrikulære blokader;
- atrieflimmer;
- tromboemboli, hjerneslag;
- perikarditt;
- perforering av hjerteveggen.
Sannsynligheten for at slike forhold oppstår er bare 1 %. Alle er enkle å behandle.
Prognose
Små ASD manifesterer seg kanskje ikke på noen måte og oppdages noen ganger selv i høy alder. De små hullene lukkes ofte spontant i løpet av de første 5 leveårene. Forventet levealder uten kirurgisk inngrep hos pasienter med store defekter er gjennomsnittlig 35-40 år. 
Alle pasienter med diagnostisert atrieseptumdefekt skal registreres hos kardiolog og hjertekirurg. Konstant overvåking av hjerteaktivitet bidrar til å unngå utvikling av komplikasjoner.
Forebygging av ASD: informasjon for gravide kvinner
For at svangerskapet ikke skal være komplisert, og den intrauterin utviklingen skal fortsette uten avvik, er det nødvendig å eliminere alle negative faktorer. Å følge disse reglene vil hjelpe deg med å unngå medfødte hjertefeil:
- lede sunt bilde liv;
- følge kliniske retningslinjer;
- bli regelmessig observert på svangerskapsklinikken;
- normalisere arbeids- og hvileplaner;
- unngå kontakt med syke mennesker;
- når du planlegger graviditet, kurer alt kroniske sykdommer, få vaksinasjoner i tide.
Å ta hensyn til helsen din i denne viktige perioden for hver kvinne vil bidra til å unngå mange komplikasjoner av graviditeten. Mors ansvar er en garanti for fødselen av en sunn baby.
Atrieseptumdefekter er vanlige og utgjør 7 % av alle medfødte hjertefeil. Det kan forekomme forskjellige steder på skilleveggen, noe som påvirker tilnærmingen til behandlingen.
- Defekt av sekundær foramen (ostium secundum).
- Defekt i venøs sinus (øvre og nedre).
- Defekt i primæråpningen (ostium primium).
- Koronar sinusdefekt.
Morfologi
ASD påvirker oftest fossa ovale. Sekundære defekter skyldes utilstrekkelig mengde ventilvev som henger i området av foramen ovale, noe som fører til at hengende ventil ikke tilstrekkelig dekker fossa ovale, eller på grunn av bikakestrukturen til vevet som danner ventilen. Sekundære ASD-er kan være flere. Sinus venosus defekter kan finnes enten høyt i atrial septum, i så fall beskrives de som superior sinus venosus defekter, eller, sjeldnere, svært lavt i atrial septum, "sitter på skrå" ved inngangen til inferior vena cava til RA. Superior venøs sinus defekter er svært ofte assosiert med unormal drenering av høyre lungevener inn i RA nær inngangen til den øvre vena cava. Defekter i primæråpningen, som mer korrekt anses som en av formene for ytterligere atrioventrikulær kommunikasjon, vil bli beskrevet nedenfor. Den sjeldneste formen for intraatriell forbindelse er kommunikasjonen mellom venstre atrium og høyre atrium på nivå med sinus koronar. ASD kan oppstå isolert, men er også ofte en del av kombinerte medfødte hjertefeil.
Patofysiologi
Endringen i retningen av blodstrømmen gjennom shunten i atrial septum begynner fra det øyeblikket fosterets sirkulasjon går over til den postnatale. I nærvær av vedvarende interatriell kommunikasjon øker blodstrømmen gjennom shunten fra venstre til høyre når pulmonal vaskulær motstand avtar, elastisiteten til RV øker og elastisiteten til venstre reduseres. Økt strømning gjennom lunge- og trikuspidalklaffene forårsaker en hørbar bilyd. Pulmonal vaskulær motstand hos nyfødte og eldre barn i nærvær av ASD forblir lav, og volumbelastning tolereres godt, til tross for det høye forholdet mellom pulmonal og systemisk blodstrøm, som kan være opptil 3:1. I sen barndom og voksen alder predisponerer økende dilatasjon av RA og RV for utvikling av arytmier, som kanskje ikke nødvendigvis går over med lukking av defekten.
Diagnostikk
Kliniske tegn
De fleste ASDs er diagnostisert i barndommen med tverrgående ekkokardiografi, bestilt når en asymptomatisk bilyd i hjertet. Symptomer, hvis tilstede, er milde og inkluderer hyppige lungeinfeksjoner, mild treningsintoleranse og etterslep fysisk utvikling. Utvikling av atriearytmi, pulmonal hypertensjon og lungekarsykdom for barndom ukarakteristisk. Men hos voksne kan de være en del av klinisk bilde ASD. I det tredje eller fjerde tiåret opplever de fleste voksne kortpustethet ved anstrengelse eller hjertebank.
Under undersøkelsen er det mulig å diagnostisere:
- utvidelse av grensene til bukspyttkjertelen;
- systolisk bilyd under blodstrøm i PA;
- bifurkasjon av den andre hjertelyden mot bakgrunnen av alle faser av pusten;
- trikuspidal diastolisk bilyd (med store defekter).
Røntgen av brystet
Oftest oppdages en normal eller mild økning i kardiotorakal indeks med en økning i det vaskulære lungemønsteret og utvidelse av den sentrale lungearterien.
Elektrokardiografi
De vanligste tegnene er avvik av den elektriske aksen til høyre, RV-hypertrofi og forlengelse av QRS-komplekset <120 ms i høyre ledninger med ufullstendig høyre grenblokk. I tilfelle av en defekt i den primære åpningen, observeres avvik av den elektriske aksen til venstre mot bakgrunnen av bukspyttkjertelhypertrofi.
Ekkokardiografi
Mest viktige tegn inkludere dilatasjon av RA og RV, ofte ledsaget av dilatasjon av PA og en økning i strømningshastigheten gjennom PC-en. Høyre side av hjertet opplever volumoverbelastning, noe som kan føre til paradoksale (fremover under systole) bevegelser av IVS. Atriedefekten må visualiseres direkte, noe som oftest oppnås med en subkostal tilnærming. Undersøkelsen bør omfatte bestemmelse av størrelse og antall defekter, plassering i skilleveggen, beskrivelse av marginene, antall og tilhørende abnormiteter (f.eks. unormal drenering av lungevenene). Visualisering av en venøs sinusdefekt kan være vanskelig, men det bør mistenkes hos alle pasienter med uforklarlig høyre hjerteforstørrelse. For demonstrasjon av denne typen ASD kan kreve transøsofageal ekkokardiografi. Diagnostisk hjertekateterisering er nesten aldri nødvendig med mindre irreversibel pulmonal hypertensjon og økt pulmonal vaskulær motstand er rimelig mistenkt.
Naturlig kurs
Sekundær VSD viser sjelden med tydelige symptomer i barndommen, men fra tidlig voksen alder øker forekomsten av atriearytmi (fladder eller fibrillering) og treningsintoleranse på grunn av høyre hjertesvikt. Voksne kan også utvikle lungekarsykdom. Lungeemboli og paradoksal emboli er sjeldne komplikasjoner, det samme er infeksiøs endokarditt, som er enda sjeldnere i tilfeller av isolert sekundær ASD.
Behandling
For tiden er den foretrukne behandlingen transkateterlukking, vanligvis ved bruk av en Amplatzer-enhet, noe som er mulig i omtrent 80 % av tilfellene (fig. 1). Nye typer enheter blir for tiden evaluert. ASD lukkes vanligvis hos barn i alderen 3-5 år, og spørsmålet om intervensjon avgjøres individuelt.
Utmerkede resultater er oppnådd hos både barn og voksne, med en ekstremt lav forekomst av emboli eller perforering som forårsaker skade på nærliggende hjertestrukturer. Defekter som ikke kan lukkes transkateterelt ( store defekter, defekter med dårlig utviklede kanter eller noen flere defekter) må lukkes kirurgisk. Den kirurgiske risikoen hos barn er svært lav og inkluderer sjeldne komplikasjoner assosiert med perikardial effusjon eller blødning eller forbigående postoperative lidelser rytme. For voksne kan den kirurgiske risikoen være høyere og avhenger av alder og andre risikofaktorer. Lukking bør utføres i førskolealder eller umiddelbart etter at defekten er identifisert.
Lukking av ASD i ung alder forhindrer utvikling av høyre ventrikkelsvikt, pulmonal hypertensjon og paradoksale emboli og sikrer normal forventet levetid. ASD-lukking hos voksne kan forbedre funksjonsstatus og forhindre eller forbedre tegn og symptomer på hjertesvikt i høyre ventrikkel og pulmonal hypertensjon, men forventet levealder er fortsatt redusert. Etter sen lukking av en ASD kan atriearytmi utvikles eller vedvare. ASD-lukking hos voksne er indisert hos pasienter med tegn på overbelastning av høyre ventrikkel.
Hos "asymptomatiske" voksne, uten tegn på svikt i høyre ventrikkel eller volumoverbelastning, er den langsiktige fordelen med lukking tvilsom, og lukking er foreløpig ikke indisert hos disse pasientene med en liten ASD. Hos pasienter med signifikant pulmonal hypertensjon og pulmonal trykk 2 til 3 ganger det systemiske trykket, er lukking fortsatt mulig hvis venstre-til-høyre-shunten er større enn 1,5 eller når det er tegn på reversibilitet av den økte lungemotstanden. Hos pasienter med atrieflutter kan en høyresidig Maze-prosedyre kombineres med kirurgisk lukking av defekten, noe som kan resultere i gjenoppretting av sinusrytmen.
Ris. 1. Transkateter okklusjon av ASD. A - Amplatzs ASD-lukkeenhet festet til transportledningen er vist utenfor den lange transportkappen. B - på et tre-plans ekkokardiogram fra RA-siden er en ASD med tydelige øvre og nedre kanter synlig. B - transøsofagealt ekkokardiogram viser den frigjorte Amplatz-enheten for ASD-lukking, som lukket defekten
Langsiktige resultater
Hvis ASD lukkes i ung alder, vil bukspyttkjertelens størrelse og funksjon raskt gå tilbake til det normale og pasientene føler seg veldig bra. Ofte hos voksne består risikoen for atriearytmi og langtidsovervåking er nødvendig. Det er også nødvendig ved identifisering av pulmonal hypertensjon eller relaterte lidelser. Etter vellykket operasjon er det ikke nødvendig med restriksjoner på fysisk aktivitet. I fravær av pulmonal hypertensjon tolererer pasienter graviditet godt.
John E. Deanfield, Robert Yates, Folkert J. Meijboom og Barbara J.M. Mulder
Medfødte hjertefeil hos barn og voksne
Ofte lever mennesker med denne defekten i mange år før den oppdages. Men når en diagnose stilles til et lite barn, blir foreldrene sjokkert. For dem er dette beslektet med en dødsdom - patologien er hjertesyk!
Selvfølgelig er det ikke noe hyggelig med sykdom, men i virkeligheten er det ikke så forferdelig som det kan virke ved første øyekast. Det verste er at leger sjelden forklarer dette til unge foreldre, og frykten for det ukjente vokser raskt...
Årsaker til ASD hos barn
Som du vet, består det menneskelige hjertet av høyre og venstre atria, atskilt med en septum. Til venstre atrium fra lungearterier oksygenrikt arterielt blod kommer inn, og "avfall" transporteres til høyre fra den øvre og nedre vena cava oksygenert blod. Skiljeveggen hindrer dem i å blande seg, men i noen tilfeller dannes det et hull i det, og da stilles det en diagnose på atrieseptumdefekt (ASD).
Dette er en av mange medfødte hjertefeil, som kan utvikle seg uavhengig eller i kombinasjon med andre patologier (ventrikkelseptumdefekt, mitralklaffinsuffisiens, unormal flyt av lungevenene inn i høyre atrium i stedet for venstre, og andre).
Det er umulig å bestemme hva som forårsaket denne lidelsen, men den dannes definitivt i løpet av intrauterin utvikling, når hovedorganene til fosteret dannes. Forskere identifiserer en rekke faktorer som bidrar til dannelsen av ASD:
- Røde hunder under graviditet tidlige stadier(i første trimester).
- Røyking og drikking av alkohol under unnfangelse og graviditet.
- Tar noen medisiner under svangerskapet.
- Arvelig disposisjon.
- Genmutasjoner.
Atrieseptumdefekt hos barn: symptomer og tegn
En nyfødt med ASD ser ikke annerledes ut enn andre barn. Defekten viser seg ikke i tidlig alder. Det forekommer på forskjellige måter, men overveiende atrieseptumdefekt oppdages etter 20 års alder, selv om det er noen få kjente tilfeller der folk levde til alderdommen uten å vite at de hadde denne patologien.
ASD diagnostiseres ved hjelp av spesielle undersøkelsesmetoder, som kan omfatte hjerteultralyd (ekkokardiografi), røntgen av thorax, administrering av kontrastmiddel, pulsoksymetri, EKG, MR. Tilstedeværelsen av patologi er spesielt indikert av en økning i størrelsen på hjertet (spesielt høyre atrium), betennelse i ventilene, tilstedeværelsen av blodpropp, stagnasjon av blod i lungene, fortykkelse av høyre ventrikkel, og arytmi.
En terapeut kan også mistenke muligheten for en atrieseptumdefekt hos et barn ved å lytte til hjerterytmene. Men likevel høres ikke alltid patologiske lyder i dette tilfellet.
Leger råder foreldre til å ta hensyn til babyens helse og kontakte en barnelege for videre undersøkelse hvis barnet er utsatt for lungesykdommer(bronkitt, langvarig hoste), lungebetennelse oppstår ofte og en astmatisk komponent er tilstede, samt i nærvær eller kombinasjon av følgende symptomer hos barn:
- sløvhet, blekhet, tynnhet, kronisk utmattelse, apati;
- tretthet, spesielt når du presterer fysiske handlinger, selv lette;
- takykardi, uregelmessig puls og hjerterytme;
- kortpustethet, følelse av mangel på luft;
- blåaktig hud i den nasolabiale trekanten;
- dannelsen av ødem i den nedre delen av kroppen.
Atrieseptumdefekt hos barn og patent foramen ovale
ASD hos barn er ofte kombinert med andre hjertefeil. Ofte forveksler foreldre det med en tilstand som patent foramen ovale hos barn (PFO). Du bør forstå forskjellen mellom dem.
I løpet av hele perioden med intrauterin utvikling er venstre og høyre atria forbundet med hverandre med en spesiell åpning i septumet, som kalles det ovale vinduet. Det er nødvendig for blodsirkulasjonen i fosterkroppen. Etter fødselen lukkes dette "hullet" av seg selv innen et år, siden babyens blodsirkulasjon begynner å skje annerledes, det vil si at det ikke lenger er behov for vinduet. I noen tilfeller fortsetter det ovale vinduet å forbli åpent, noe forskerne ennå ikke kan finne en forklaring på. LLC har en tendens til å lukke spontant en stund etter fødsel, men ofte er det fortsatt behov for en operasjon for å stenge den.
En atrieseptumdefekt er en kanal som går gjennom skilleveggen som normalt ikke skal være der, det vil si at det er en medfødt anomali i hjertets struktur. Avhengig av plassering og størrelse på lumen, skilles det mellom ulike typer ASD: "sentral defekt" eller "defekt uten øvre eller nedre kant", primær og sekundær. Den vanligste defekten er en "lettere" sekundær type, plassert i den øvre eller midtre delen av skilleveggen. En liten atrieseptumdefekt helbreder noen ganger også av seg selv, men mye oftere må den lukkes kirurgisk.
Hva er farlig med ASD: prognose, komplikasjoner
Dette er dårlige nyheter: kirurgi er nesten uunngåelig, og leger fraråder å utsette den. I følge medisinsk statistikk, i fravær av slik behandling, vil bare halvparten av alle mennesker med ASD leve til 50 år. Men den gode nyheten er at en slik operasjon ikke krever at det haster (bortsett fra alvorlige forhold), leger ofte en avventende tilnærming og overvåker det syke barnet. Et annet trøstende argument: hjertekirurgi har akkumulert stor erfaring med å utføre slike operasjoner, og de viser utmerket effektivitet, til tross for at komplikasjoner etter operasjonen ikke er utelukket, som vi vil snakke om litt senere.
Hvis det er et hull i interatrial septum, med hver sammentrekning av hjertet, kastes en del blod med en annen sammensetning av blod fra venstre atrium til høyre. Som et resultat strekker høyre atrium seg og øker i størrelse, og lungene lider også på grunn av den økte belastningen på dem (tross alt øker mengden blod som må renses hele tiden). På grunn av det konstante arbeidet i en så stressende modus av hjerte og lunger, dannes forskjellige smertefulle tilstander, som medfører ganske høye risikoer. Blant de sannsynlige konsekvensene av ASD er spesielt følgende:
- Utvikling av arytmi.
- Hjertefeil.
- Pulmonal hypertensjon, Eisenmenger syndrom.
- Økt risiko for slag.
- Høy risiko for tidlig dødelighet.
Atrieseptumdefekt hos barn: behandling
Behandling av ASD kan forhindre uønskede konsekvenser, og i tilfelle av komplikasjoner som allerede har dannet seg (når patologien oppdages i en alder av ca. 40 år eller senere), stoppe deres videre progresjon. Unntaket er situasjonen når sykdommen er alvorlig fremskreden og det har skjedd irreversible forandringer i lungene – slike pasienter kan ikke lenger opereres.
Leger understreker at jo raskere operasjonen for å lukke ASD utføres, desto raskere vil foreldrene glemme dette problemet og jo lavere vil risikoen for barnet være i fremtiden. Det er imidlertid ingen grunn til å forhaste seg. Barnet skal undersøkes nøye, og på bakgrunn av resultatene skal det sammen med legen tas en beslutning om tidspunkt og metoder for operasjonen.
I dag, i kirurgisk praksis, brukes to metoder for dette:
- Klassisk åpen operasjon på hjertet. Under generell anestesi Brystet åpnes, og det patologiske hullet "sys opp": et plaster påføres det, som over tid vil bli overgrodd med bindevev, bli beslektet med septumet og gi det den nødvendige integriteten. Under operasjonen kobles pasienten til en hjerte-lungemaskin. Selvfølgelig er dette en svært traumatisk manipulasjon som krever lang tid restitusjonsperiode og medfører andre farer. Men i en rekke tilfeller (spesielt med den primære typen ASD og når den kombineres med andre hjertefeil), er denne metoden den eneste mulige for bruk.
- Den endoskopiske metoden er mer moderne og sikrere. Gjennom femoral arterie Ved hjelp av et kateter bringes en spesiell okkluderer til hjertet - en enhet i form av en lukket miniparaply, som, etter levering til destinasjonen, åpnes og danner en mesh-kuppel. Den lukker hullet i skilleveggen, som senere lukkes etter samme prinsipp som i forrige tilfelle. Selvfølgelig er denne behandlingen å foretrekke og har mange fordeler, men den er ikke uten sine ulemper. Spesielt kan denne metoden bare brukes for små sekundære atrieseptumdefekter. Og i dette tilfellet kan komplikasjoner ikke utelukkes: infeksjon på punkteringsstedet i låret, allergisk reaksjon for injisert i arterien kontrastmiddel, arterieskade. Men innen 2-3 dager etter operasjonen går pasienten helt tilbake til det normale og kan fortsette sin vanlige livsstil.
Det er umulig å kurere defekten med medisiner, men medikamentell behandling brukes også - både separat og i kombinasjon med kirurgiske metoder. Medisiner kan redusere risikoen for blodpropp og betennelse, og forbedre hjerterytmen. Hovedsakelig er dette blodfortynnende, antibakterielle og vanndrivende legemidler.
La oss oppsummere. Det er selvfølgelig veldig vanskelig å holde seg rolig og optimistisk når ditt eget barn får diagnosen hjertefeil. Du bør imidlertid vurdere situasjonen nøkternt. Problemet er absolutt løst! Dessuten er hjertekirurger godt kjent med og mestrer metodene for å løse det.
Gud gi at i ditt tilfelle gror septum av seg selv og kirurgi unngås. Men selv om dette ikke skjer, er det greit: bli undersøkt, se etter en god spesialist - og babyen vil leve et fullt liv!
Spesielt for - Elena Semenova
Laster inn...