Emfysem i lungevev. Emfysem i lungen. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi. Klinisk bilde av sykdommen

9432 0

I i fjor I forbindelse med bruk av nye røntgenmetoder spiller røntgendiagnostikk av lungeemfysem en svært viktig rolle og gjør det i mange tilfeller mulig å bedømme graden av funksjonsforstyrrelser. Ved valg av pasienter til kirurgisk behandling Det er spesielt viktig å tolke radiografiske funn nøyaktig.

Røntgenforandringer i lungeemfysem ble beskrevet i detalj av Yu. N. Sokolov, E. V. Neshel, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon osv. Ved utbredt emfysem kan endringer i brystskjelettet påvises, men de har ikke mye diagnostisk verdi.

Det mest karakteristiske tegnet på diffust emfysem er en økning i lungefeltene, hovedsakelig på grunn av deres vertikale størrelse (hengende mellomgulv, utvidelse av interkostalrommene) og tverrgående (mer horisontalt forløp av ribbeina og fremspring av brystbenet). Sistnevnte forårsaker utvidelse av det retrosternale og retrocardiale rommet, som er tydelig synlig selv ved utånding.

Diafragma senkes ved emfysem. Dens høyre kuppel er plassert ved halsen på den 10-11 ribben (normalt på den niende). Høyden på diafragmakuppelen er vanligvis 2-3 cm (normalt i følge W. Frick er minst 4 cm). Utflatning av diafragma fører til en økning i størrelsen på de laterale og kostofrene bihulene. En lateral sinus større enn 45° indikerer emfysem. Ved alvorlig emfysem får mellomgulvet formen av et telt, "skalling", "tråkk" vises, noe som kan være assosiert med adhesjoner eller eksponering av stedene der mellomgulvet fester seg til ribbeina når den flater ut.

Yu. N. Sokolov oppdaget dette symptomet hos friske individer med veldefinert diafragmatisk pust, men hos pasienter med lungeemfysem er mellomgulvet lite mobilt: med en alvorlig form av sykdommen beveger kuppelen seg mindre enn høyden til ett interkostalt rom , og veldig alvorlige tilfeller vibrasjoner av mellomgulvet er knapt merkbare, eller det gjør paradoksale bevegelser (ved innånding, stiger det, følger ribbeina).

På grunn av den lave posisjonen til mellomgulvet ser hjertet smalt ut. Selv med høyre ventrikkelhypertrofi overstiger ikke diameteren 11-11,5 cm.

Diplogrammet (eller bigrammet) lar deg bedømme graden av utvidelse av brystet. Ett av bildene er tatt under innånding, det andre - mens du puster ut (eventuelt på samme film), og ved å kombinere dem bestemmes dilatasjonskoeffisienten. Ifølge W. Fray overstiger innånding-utåndingsarealforholdet normalt ikke 72 (ifølge E.V. Neshel - 65-75). Med initial lungeemfysem er det lik 70-80, med emfysem av andre grad - 80-90, med emfysem av tredje grad - mer enn 90. Ved hjelp av bigrammet kan du også bestemme VA L. Lungevolumer beregnes også ved hjelp av et røntgenkymogram (V.I. Sobolev, E.S. Mutina), som tydelig avslører en langsommere utpust (utåndingskneet er forlenget og deformert) med emfysem.

Endringer i gjennomsiktigheten av lungefeltene i ulike faser av pusten reflekterer lungenes ventilasjonsfunksjon. Metodene for denne testen ble utviklet av Yu. N. Sokolov, E. V. Neshel, A. I. Sadofyev og andre. Ved alvorlig emfysem endres nesten ikke gjennomsiktigheten av lungefeltene i forskjellige faser av pusten. Økt transparens av lungene alene indikerer ikke emfysem, fordi det kan skyldes nedsatt blodtilførsel til lungekarene eller atrofi av brystveggen på grunn av utmattelse. På bakgrunn av økt gjennomsiktighet av lungefeltene, vises en økning i lungemønsteret i rotområdet og dets uttømming i periferien, karakteristisk for emfysem, noe som gjenspeiler en reduksjon i blodtilførselen til de perifere delene av lungene og en økning i motstand mot blodstrøm i lungesirkelen.

Tomografi og angiopulmonografi spiller en viktig rolle i å bedømme tilstanden til lungesirkulasjonen. Sistnevnte gjør det i de fleste tilfeller mulig å bedømme sykdommens lokalisering, prevalens og omfang. Denne metoden krever spesialutstyr og er ennå ikke mye brukt i klinisk praksis. I. A. Shekhter, M. I. Perelman, F. A. Astrakhaitsev, M. Z. Upinger oppdaget vasokonstriksjon i området med emfysematøse felt. De er spredt fra hverandre, har få kargrener, som ikke strekker seg i spiss vinkel, som vanlig, men i rett vinkel.

A. L. Vilkovsky og Z. M. Zaslavskaya, K. Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Khuramovich, på angiogrammer av pasienter med emfysem, fant de utvidelse av hilar- og lobararteriene, noe som reflekterer en økning i vaskulær motstand, innsnevring av blodkar fra sentrum til periferien med et svært dårlig vaskulært nettverk i områder med emfysem. K. Semish avslørte også en nedgang i kapillærstrømmen og arteriovenøse anastomoser. M. A. Kuznetsova (1963) oppdaget lignende endringer i blodkar på røntgentomografi, og V. Lopez-Majano a. ass. - på scangrams.

Endringer i karsengen øker etter hvert som sykdommen utvikler seg. I følge L. Read virker prosessen på angiografier mer utbredt enn den avsløres ved obduksjon, noe som gjenspeiler tilstedeværelsen av vasospasme, som i likhet med bronkospasme spiller en betydelig rolle i utviklingen av sykdommen.

Blæreområder blir kanskje ikke oppdaget på et vanlig røntgenbilde, spesielt ved perifer subpleural lokalisering av bullae. Noen ganger gjenkjennes de som fint definerte ringformede skygger eller en avaskulær sone med et cellulært mønster og avvik fra skyggene til vaskulære og bronkiale grener. De er bedre synlige på tomogrammer.

Bronkografi for diffust emfysem har ikke blitt utbredt - det er vanskelig å tolerere i denne gruppen alvorlig syke pasienter, og kontrasten, på grunn av ineffektiviteten til hoste, henger i luftveiene i lang tid.

Lungefunksjonene hos pasienter med utbredt emfysem er merkbart svekket. I følge våre observasjoner er ventilasjonen den første som endres. I den innledende perioden er forstyrrelsene små og manifesteres av en moderat begrensning av vitalkapasitet, MMOP og respirasjonsreserver, en økning i restluft og MOP. Tidevannsvolumet kan til og med øke i løpet av den første sykdomsperioden.

En økning i minuttvolumet av respirasjon ved sykdomsutbruddet sikrer tilstrekkelig metning av blodet med oksygen og fjerning av karbondioksid; hos noen pasienter oppdages hypokapni. Under trening, spesielt hvis det er ledsaget av en bronkospastisk reaksjon, blir ventilasjonsforstyrrelser mer uttalt, kan være ledsaget av redusert metning av arterielt blod med oksygen og flate ut ikke i 2-3 minutter, som hos friske mennesker, men mye senere.

Ventilasjonsforstyrrelser øker etter hvert som emfysem utvikler seg, som oftest er forbundet med en forverring av infeksjon - et utbrudd av bronkitt eller lungebetennelse. Samtidig forsterkes kortpustethet og hoste, kroppstemperaturen kan stige, svakhet, svette og alvorlig tretthet kan oppstå. Sputumet blir ofte purulent i naturen, og sammen med forskjellige smittestoffer finnes et stort antall nøytrofiler i det.

Forverring av infeksjon forverrer alltid bronkial åpenhet på grunn av akkumulering av sekreter, hevelse av bronkier og bronkioler, bronkospasme fører til fullstendig eller delvis ødeleggelse av alveolene og en økning i området med emfysem.

Forverringen av bronkial obstruksjon gjenspeiles i ventilasjonsindikatorer: vital kapasitet reduseres, spesielt ett-sekundsvolumet (B. E. Votchal og T. I. Bibikova foreslår å bestemme den tvungne vitale kapasiteten på 2 sekunder), kraften til luftstrømmen og forholdet mellom MMOD til vitalkapasiteten reduseres kraftig. Dette indikerer økt motstand mot luftstrøm i luftveiene. En økning i anatomisk og spesielt funksjonelt dødrom, ujevn ventilasjon (ikke alle områder påvirkes likt og forstyrrelse av luftstrømmen skjer ikke samtidig) fører til alveolær hypoventilasjon.

Følgelig øker arbeidet til åndedrettsmusklene. Ytterligere muskler som forsterker innånding er hovedsakelig lokalisert i øvre del av brystet (sternocleidomastoid, scalene, trapezius), muskler som forsterker utånding er lokalisert i nedre del. Ukoordinering av åndedrettsbevegelser eller en patologisk øvre thorax type pust utvikles. Dette belaster i tillegg åndedrettsmusklene, noe som gjør dem mindre effektive og øker energikostnadene ved å puste. Derfor, selv om minuttvolumet av pusten økes, går mesteparten av energien til å sikre arbeidet til åndedrettsmusklene.

Ekstern respirasjon sikrer ikke lenger tilstrekkelig metning av blodet med oksygen og fjerning av karbondioksid. Det er imidlertid ingen fullstendig samsvar mellom alvorlighetsgraden av sykdommen og graden av svekkelse av ventilasjonsparametere. Men en omtrentlig konklusjon om graden av gassutvekslingsforstyrrelser kan gjøres basert på å studere indikatorene ytre åndedrett(restluft, MOD, FVC, MMOD, ventilasjonsreserver og ekspirasjonskraft). J. Hamm bestemte alvorlighetsgraden av sykdommen ved hjelp av spirometriske indikatorer hos 155 pasienter med emfysem og bronkial astma og oppnådde resultater som tilsvarte klinikken.

Endringer i blodgasser er veiledende. Gassutvekslingsforstyrrelser er forårsaket av ventilasjonsforstyrrelser, økt pustearbeid og ødelegging av en del av kapillærleiet. Diffusjonen av gasser gjennom alveolær-kapillærmembranen ved emfysem uten samtidig pneumosklerose endres lite (hovedsakelig på grunn av hevelse av alveolene under en forverring av bronkorespiratorisk infeksjon). Forskjellen i oksygenspenning i alveolene og i arterielt blod under emfysem kan økes med 8-10 mmHg sammenlignet med normen. Oftest skyldes dette ujevn ventilasjon (H. Marx, P. Rossier, etc.).

Gassutvekslingsforstyrrelser oppdages som regel hvis volumet av restluft er mer enn 45 % og MMOD er ​​mindre enn 50 l/min. Våre observasjoner bekrefter dataene til andre forfattere (V. G. Uspenskaya, N. N. Savitsky, N. Marx, etc.) at alvorlighetsgraden av sykdommen er mest korrelert med indikatorer på arteriell blodoksygenmetning og, i mindre grad, med oksygeninnholdet i arterielt blod.

Oksygenkapasitet gjenspeiler evnen til å transportere oksygen med hemoglobin. Den økte moderat hos bare 1/3 av våre pasienter med hypoksemi. I følge V.G. Uspenskaya ble oksygenkapasiteten redusert i de tidlige stadiene av sykdommen, men i generelle endringer hennes var små.

Tilstedeværelsen av hyperkapni indikerer alltid en ugunstig prognose og en svært alvorlig fase av sykdommen. Hvis en pasient med emfysem har hyperkapni på grunn av en hypoventilasjonskrise på grunn av abdominal kirurgi eller en forverring av en bronchorespiratorisk infeksjon, kan karbondioksidinnholdet i blodet igjen bli normalt etter at krisen er eliminert. Men kronisk hyperkapni er alltid ledsaget av en skarp og vedvarende depresjon av ventilasjon.

Funksjonsstudier etter trening muliggjør en mer nøyaktig vurdering av sykdomsomfanget, reserver og prognose. Treningstoleranse hos pasienter med lungeemfysem er betydelig mindre enn hos pasienter med hjertesykdom. Ved moderat alvorlig emfysem kan en liten belastning i utgangspunktet føre til økt oksygenmetning i blodet, ettersom minuttvolumet av respirasjonen øker. Hos friske mennesker øker MOD til 100-130 liter per minutt, ytterligere økning i ventilasjon er ubrukelig, alt brukes på pustearbeidet. Hos pasienter med emfysem oppnås MOD, hvor ytterligere økning i ventilasjon er ubrukelig, mye tidligere (spesielt hos pasienter hvor MOD i hvile er betydelig økt). Lignende forhold skapes tilsynelatende ved en respirasjonsfrekvens på 45 per minutt.

Hos alvorlig syke pasienter er treningstesting risikabelt. N. Marx anser treningstester som kontraindisert i tilfeller av sirkulasjonsdekompensasjon, langvarig og alvorlig bronkospasme, forverring av bronchorespiratorisk infeksjon, hvis MMOD er ​​mindre enn 30 l/min, er vitalkapasiteten mindre enn 2 liter, 1" volum er mindre enn 50% av vital kapasitet, restvolum er mer enn 50 % av den totale kapasiteten, O2-spenningen i arterielt blod er mindre enn 70 mm Hg, arteriell CO2 er mer enn 45 mm Hg.

For å bedømme graden av bronkospasme, kan spirografiske studier utføres etter bruk av bronkodilatatorer.

Vi observerte hovedsakelig 2 typer sykdom:
1. Sakte progredierende, når det kliniske bildet øker over mange år, ofte ubemerket av pasienten, er symptomene begrenset til ventilasjonsforstyrrelser og moderat hypoksemi i lang tid, forverringer av bronkorespiratorisk infeksjon er trege, ved normal kroppstemperatur. Pasienter søker vanligvis behandling 1-2 ganger i året. medisinsk assistanse, oftere behandle seg selv ulike antibiotika og bronkodilatatorer og kan opprettholde begrenset arbeidsevne i lang tid.

2. En raskt progredierende type forløp, som vanligvis observeres hos yngre mennesker og er preget av hyppige, raskt flytende perioder med forverring av bronchorespiratorisk infeksjon. Hypoksemi utvikler seg raskt, og i løpet av de neste 2-3 årene utvikles også hyperkapni, det vil si at det dannes global P. Rossier-mangel, som pasientene ikke kan elimineres helt fra. Hos slike pasienter, som regel, mer uttalte brudd blodtilførsel til lungene og oftere er det en blæreform for emfysem.

Lungeemfysem er en vanlig sykdom som hovedsakelig rammer middelaldrende og eldre menn, som oppstår med betydelig svekkelse av lungeventilasjon og sirkulasjon, i motsetning til tilstandene som er oppført i differensialdiagnosen, som kun har en ytre likhet med ekte emfysem.

Frekvens. Prevalensen i befolkningen er mer enn 4 %.

Emfysem er en økning i volum luftveier lokalisert distalt for bronkiolene. Sentrilobulært emfysem er preget av utvidelse av hovedsakelig alveolære kanaler og respiratoriske bronkioler. I kontrast, med panlobulært emfysem, utvider de terminale alveolene seg. De snakker om en "slapp" lunge hvis bare elastisk trekkraft reduseres. Patologiske endringer kan påvirke bare et begrenset område (lokalt emfysem) eller hele lungen (diffust emfysem). Emfysem er en av de vanligste årsakene til menneskelig død.

Årsaker til emfysem

Emfysem, som vist ved observasjoner av tilfeller av rask utvikling av sykdommen hos unge mennesker etter en brystskade, kan være en konsekvens av alvorlig skade på bronkiene og interstitielt vev i lungene. Tilsynelatende kan et brudd på bronkial åpenhet, spesielt de terminale grenene av bronkiene, på grunn av slimblokkering og spasmer, sammen med en reduksjon i ernæringen til alveolene når blodsirkulasjonen deres er svekket (eller vaskulær skade), føre til strekking av alveolene med vedvarende endringer i veggenes struktur og deres atrofi.

Når bronkiene ikke er helt lukket, kommer mekanismen beskrevet i avsnittet viet til beskrivelsen av bronkial obstruksjonsforstyrrelser inn i bildet, når luft kommer inn i alveolene under innånding, men ikke finner et utløp under utånding, og det intraalveolære trykket øker skarpt.

Eksperimentelt ble emfysem oppnådd ved stenose av luftrøret etter bare noen få uker. En lignende mekanisme antas å ligge til grunn for ekte emfysem, som utvikler seg i høy alder uten åpenbare foreløpige inflammatoriske sykdommer eller blokkering av bronkiene. Tilsynelatende dreier dette seg også om kronisk, treg bronkitt og interstitielle inflammatoriske prosesser, muligens med vaskulære lesjoner, ledsaget av funksjonelle spasmer, hvorfor navnet obstruktivt emfysem i dag anses som rasjonelt for ekte emfysem.

Emfysem følger ofte med både bronkial astma, peribronkitt og forskjellige typer pneumosklerose, som den dermed har en nær patogenetisk og klinisk affinitet. Peri-bronkitt og inflammatorisk-degenerative lesjoner i lungeparenkymet, ifølge en rekke forfattere, er en nødvendig betingelse for utvikling av lungeemfysem med tap av elastiske egenskaper (Rubel).

Tidligere, i opprinnelsen til lungeemfysem, ble prioritert individuell konstitusjonell svakhet, for tidlig slitasje av det elastiske vevet i lungene og til og med endringer i skjelettet, forbening av brusk i brystet, som ser ut til å strekke lungene i inhalasjonsposisjonen; emfysem var relatert til aterosklerose og metabolske forstyrrelser. Ga veldig viktig og rent mekanisk oppblåsing av lungene (glassblåsere, blåseinstrumentspillere, etc.). Imidlertid, som det viser klinisk erfaring, uten obstruksjon av bronkialrør og bronkioler og skade på lungene, er disse øyeblikkene ikke nok for utvikling av emfysem.

Det er ingen tvil om at i opprinnelsen til lungeemfysem, så vel som bronkial astma og bronkiektasi, forstyrrelse av nervereguleringen av hele aktiviteten til bronkopulmonalsystemet, som oppstår både som en refleks fra tilstøtende organer og fra reseptorfeltene i luftveiene tarmkanalen, og som et resultat av forstyrrelse av sentralnervesystemet, er av stor betydning systemer, som for eksempel dokumentert ved utvikling av akutt emfysem og cerebral kontusjon.

Lungeventilasjon, gassutveksling og lungene er svekket ved emfysem på grunn av dårligere ventilasjon av alveolene. Faktisk, selv om minuttvolumet av luft, på grunn av frekvensen og spenningen av åndedrettsbevegelser, til og med kan økes, utveksles luften hovedsakelig i store mengder. luftveiene, mindre frisk luft trenger inn i dypet av bronkiolene, blander seg mindre godt og endrer seg i alveolene, og det uventilerte "døde" rommet øker. Volumet av gjenværende luft i emfysem kan øke til 3/4 av den totale lungekapasiteten (i stedet for 1/4 normalt). Økningen i gjenværende luft, så vel som reduksjonen i ekstra luft, forklares av strekking av lungene på grunn av tap av elastisitet i lungevevet. På grunn av disse mekanismene kan oksygenopptaket ved høy ventilasjon være unormalt lavt (uøkonomisk bruk). Kraften til strømmen av innkommende og spesielt utgående luft, på grunn av små ekspirasjonsbevegelser i brystet, er ubetydelig: en pasient med emfysem er ikke i stand til å blåse ut stearinlys. Respirasjonsmusklene i brystet, som mellomgulvet, denne viktigste respirasjonsmuskelen, på grunn av konstant spenning som følge av eksitasjon av respirasjonssenteret av den endrede sammensetningen av blodet, hypertrofi og deretter degenerert, noe som bidrar til respirasjonsdekompensasjon.

Samtidig lider blodsirkulasjonen i lungesirkulasjonen, noe som reduserer ytre respirasjon ytterligere. Økt intraalveolært trykk blør lungekapillærene innebygd i de tynnveggede interalveolære septaene; kapillærene forsvinner med den progressive atrofien av disse septaene. "I tillegg påvirker den inflammatoriske prosessen ofte karene i bronkial- og lungesystemet innebygd i det interstitielle vevet i lungene, som bærer blod for ernæring og respirasjonsfunksjon til lungene.

Denne reduksjonen i blodkapillærsengen til lungesirkelen forårsaker en tilsvarende økning i arbeidet til høyre ventrikkel, og kompenserer for blodsirkulasjonen ved et høyere hemodynamisk nivå; trykket i lungearteriesystemet og dets forgreninger øker flere ganger, det som kalles pulmonal hypertensjon oppstår, noe som sikrer trykket i lungearteriesystemet som er nødvendig for å overføre hele mengden blod som kommer inn i høyre ventrikkel til venstre ventrikkel; hastigheten på blodstrømmen i lungesirkelen endres ikke under kraftige sammentrekninger av den kraftig hypertrofierte høyre ventrikkelen.

Forsøket viser at når en hovedgren av lungepulsåren i et dyr ligeres, dobles trykket i arteriestammen nesten.

På grunn av det større trykket i den mindre sirkelen, åpner de arteriovenøse anastomosene i lungene seg i større grad, og overfører ikke-arterialisert blod til bronkialvenene i den systemiske sirkelen. Den resulterende overbelastningen av bronkiene bidrar til det kroniske forløpet av bronkitt. Selvfølgelig fører alle endrede forhold for gassutveksling og blodsirkulasjon i lungene til hypoksemi og hyperkapni som er karakteristisk for emfysem. Allerede i aorta eller i den radiale arterien, som er mer tilgjengelig for forskning, er blodet i emfysem undermettet med oksygen (sentral eller arteriell lungecyanose). Oppbevaring av karbondioksid i blodet skjer med store vanskeligheter på grunn av lettere frigjøring i lungene (større diffusjonskapasitet).

I denne perioden med emfysem, til tross for svekkelse av lungefunksjonen til gassutveksling eller ekstern respirasjon, kan vi snakke om hjertekompensert lungeemfysem (ligner ideen om kompenserte hjertefeil og hjertekompensasjon av hypertensjon).

Den svært langvarige overbelastningen av myokardiet, sammen med det reduserte oksygeninnholdet i det arterielle blodet som forsyner hjertemuskelen (og andre organer), skaper imidlertid forutsetningene for hjertedekompensasjon, som lettes av tilfeldige infeksjoner, bronkitt, lungebetennelse, ofte samtidig eksisterende aterosklerose i hjertets kranspulsårer, etc. .; denne hjertedekompensasjonen ved lungeemfysem er omtalt i avsnitt lungehjerte.

Det bør legges til at selve økningen i intrathorax og intrapleuralt trykk hos pasienter med emfysem, lavere sugekraft og funksjonell stans av diafragma forårsaker en adaptiv økning i venetrykket i vena cava, noe som sikrer et tilnærmet normalt trykkfall når blodet passerer inn i brystet; derfor indikerer bare en moderat økning i venetrykket ikke definitivt myokard svakhet. På grunn av en reduksjon i kapillærsengen til lungesirkelen, selv med venstre hjertesvikt, gir ikke lungene et uttalt bilde av stagnasjon, spesielt en skarp tilsløring av lungefeltene.

Sentrilobulært emfysem utvikler seg hovedsakelig mot bakgrunnen av obstruktiv lungesykdom: i tilfelle av en "slapp" lunge reduseres bindevevsmassen, og med diffus emfysem er det også et brudd på den interalveolære septa. Med alderen øker vanligvis forholdet mellom volumet og arealet til alveolene. I noen tilfeller (omtrent 2 % av pasientene) er det mangel på en α 1 -proteinasehemmer (α 1 -antitrypsin), som normalt hemmer aktiviteten til proteinaser (f.eks. leukocyttelastase, serinproteinase-3, cathepsin og matrisemetalloproteinase). ). Utilstrekkelig inhibering av proteinaser fører til økt proteinnedbrytning og som et resultat tap av elastisitet i lungevevet. Nedsatt sekresjon og akkumulering av defekte proteiner kan forårsake leverskade. Til slutt, som et resultat av mangel på proteinasehemmere, kan patologi av andre vev, slik som glomeruli i nyrene og bukspyttkjertelceller, utvikles. Røyking forårsaker oksidasjon og derfor hemming av agantitrypsin, som akselererer utviklingen av emfysem selv i fravær av en genetisk disposisjon.

I tillegg til mangelen på inhibitorer, kan utviklingen av emfysem være forårsaket av økt produksjon av elastase (for eksempel dannelse av serinelastase av granulocytter, metalloproteinaser av alveolære makrofager og forskjellige proteinaser av patogene mikroorganismer). For høyt innhold av elastase under kronisk betennelse fører spesielt til ødeleggelse av de elastiske fibrene i lungene.

Tatt i betraktning endringene som oppstår med lungeemfysem, blir det åpenbart hvor betydelig reduksjonen i elastisk trekkraft i lungevevet er. For å puste ut, skaper elastisk trekkraft i lungene positivt trykk i alveolene i forhold til det ytre miljøet. Ekstern kompresjon (som et resultat av sammentrekning av luftveismusklene) forårsaker positivt trykk ikke bare i alveolene, men også i bronkiolene, noe som skaper ytterligere motstand mot luftstrømmen. Derfor avhenger maksimal ekspiratorisk strømningshastighet (V max) av forholdet mellom elastisk trekkraft (T) og motstand (RL). Som et resultat av en reduksjon i elastisk trekkraft oppstår således endringer som ligner de ved obstruktiv lungesykdom. Elastisk trekkraft øker ved å øke volumet av inhalert luft, noe som til slutt fører til en forskyvning av hvilepunktet mot innånding (tønnebryst). Hvis volumet av inspirert luft forblir konstant, øker FRC og restvolum (og noen ganger dødrom). Men på grunn av en reduksjon i ekspirasjonsvolum, reduseres vitalkapasiteten. Forskyvning av hvilepunktet fører til utflating av mellomgulvet og krever i henhold til Laplaces lov økt muskelspenning. Når de interalveolære skilleveggene blir ødelagt, reduseres diffusjonsarealet; en reduksjon i antall pulmonale kapillærer fører til en økning i funksjonelt dødrom og en økning i pulmonal arteriell trykk og vaskulær motstand, med til slutt utvikling av cor pulmonale. Ulik motstand mot luftstrøm i individuelle bronkioler i sentrilobulært (ikke-utvidet) emfysem forårsaker forstyrrelser i distribusjonen. Resultatet av den unormale fordelingen er hypoksemi Hos pasienter med sentrilobulært emfysem mot bakgrunn av obstruktiv lungesykdom utvikles diffus cyanose. I motsetning til dette, med utbredt emfysem, får huden en rosa fargetone, noe som forklares med behovet for dypere pust på grunn av økt funksjonelt dødrom. Nedsatt diffusjon fører imidlertid til hypoksemi bare hvis det er en signifikant reduksjon i diffusjonskapasitet eller en økning i O 2 -behov.

Patoanatomisk lungene er bleke, hovne, uelastiske og beholder avtrykk fra ribbeina. Veggen i hjertets høyre ventrikkel, så vel som de trabekulære musklene, er kraftig fortykket, selv uten en uttalt økning i hulrommet. Veggen i venstre ventrikkel er ofte fortykket på grunn av samtidig hypertensjon.

Klassifisering. I henhold til patogenesen er det primær (medfødt, arvelig) og sekundær lungeemfysem, som oppstår mot bakgrunnen av kroniske lungesykdommer (vanligvis kronisk obstruktiv lungesykdom); etter prevalens - diffust og lokalisert lungeemfysem; i henhold til morfologiske egenskaper - proksimal acinar, panacinar, distal, uregelmessig (uregelmessig, ujevn) og bulløs.

Symptomer og tegn på emfysem

Klinisk bilde preget av kortpustethet, cyanose, hoste, forandringer i brystet.

Kortpustethet, den mest konstante klagen hos de som lider av emfysem, vises først bare under fysisk arbeid, som blir mulig i mindre og mindre mengder, så vel som med forverring av bronkitt og tilfeldig lungebetennelse, med astmatiske spasmer i bronkiene. Senere forlater kortpustethet ikke pasienten selv i en stilling med fullstendig hvile, og forsterkes selv etter å ha spist, med spenning og samtale. Siden hypoksemi allerede er tilstede i hviletilstand, er det klart at fysisk arbeid forverrer blodets sammensetning ytterligere og ved å pumpe blod fra skjelettmuskulaturen inn i vena cava, inn i høyre hjerte, øker trykket i lungesirkulasjonen ytterligere, som også refleksivt øker kortpustethet.

Cyanose er et konstant tegn på emfysem. I samsvar med vedvarende hypoksemi med normal blodstrømshastighet og uendret perifer sirkulasjon, med emfysem, i motsetning til tilstanden av hjertedekompensasjon, er cyanose ikke ledsaget av kulde i fjerne deler av kroppen (hendene forblir varme).

Hosten er av en særegen natur på grunn av svakheten i brystekskursjonene, svakheten i den ekspiratoriske luftstrømmen og er derfor ofte spesielt smertefull og vedvarende. Årsakene til hoste er forskjellige: inflammatorisk bronkitt, astmatiske bronkospasmer, høytrykk i små sirkelfartøy, også hostefremkallende nevrorefleks måte.

Ofte har pasienter et karakteristisk utseende: et lilla-cyanotisk ansikt med et mønster av utvidede hudårer, en forkortet nakke på grunn av utvidelse av brystet, som om de puster inn, hovne halsårer, spesielt under hosteanfall, når cyanose i ansiktet øker skarpt. Karakterisert av avbrutt tale på grunn av mangel på luft, muskelspenninger under utånding, og ofte et tønneformet bryst med økt anteroposterior størrelse.

Det viktigste kliniske tegnet på emfysem er nesten fullstendig fravær respiratorisk mobilitet i brystet, som ofte bestemmer diagnosen emfysem selv i fravær av et tønneformet bryst selv. En kant av utvidede små årer er synlig på brystet langs membranens festelinje og langs kanten av hjertet foran. Pasienter, selv med alvorlig cyanose, opprettholder vanligvis en lav stilling av overkroppen i sengen (ortopné observeres ikke), muligens på grunn av fraværet av noen betydelig forstørrelse av hjertet. Den apikale impulsen oppdages ikke, men under xiphoid-prosessen til venstre er det mulig å kjenne en økt impuls av høyre ventrikkel. Perkusjon av lungen produserer, i stedet for den normale, svært forskjellige intensiteten, en typisk høy boks, eller putelyd, forårsaket av overflødig luft i alveolene, spesielt i den nedre delen av lungene langs aksillærlinjen. Oppblåste lunger presser leveren ned og dekker hjertet, noe som gjør det umulig å bestemme størrelsen ved perkusjon (lungene skyver også hjertets apex bort fra brystveggen).

Ekskursjonen av den nedre kant av lungene langs den fremre aksillærlinjen og økningen i brystomkrets under pust, som normalt er 6-8 cm, faller til 2-1 cm.. Svekket, vanligvis hard pust med langvarig utånding, tørre raser, plystring og summing, er ofte hørt Fokal lungebetennelse med større klang av fuktige raser og økt bronkofoni.

Hjertelyder dempes på grunn av hjertets forskyvning av lungene, noe som svekker vektleggingen av den andre lyden av lungearterien.

På røntgenundersøkelse De finner horisontalt løpende ribber med brede interkostale mellomrom, ofte forbening av kystbruskene, og en avflatet, dårlig bevegelig membran. Det normale lungemønsteret er dårlig uttrykt på grunn av fattigdommen i lungene med blodårer. Ofte finner de også tyngde, en økning i bronkial lymfeknuter. Det bør understrekes at lungene er anemiske; utvidelse av rotskyggen er mulig på grunn av forstørrelse av lymfeknutene (piping i lungene av inflammatorisk opprinnelse).

Selve hjertet er ofte ikke utvidet, kanskje også på grunn av problemer med blodstrømmen inn i venstre og høyre hjerte på grunn av økt intrathorax trykk, noe som begrenser blodsugingen inn i hjertet; snarere er et lite hjerte hos pasienter med emfysem karakteristisk med utbuling av lungearteriens bue som et resultat av økt trykk i systemet til denne arterien.

Det er ikke mulig å måle trykket i lungearterien direkte, selv om et forsøk på det I det siste og ble gjort ved å kateterisere kamrene i høyre hjerte gjennom halsvenen eller ulnarvenen. Blodtrykket i den systemiske sirkelen er ganske redusert, muligens på grunn av overføring av blod gjennom anastomosene og en reduksjon i blodstrømmen til venstre hjerte. Leveren er vanligvis prolapsert.

Fra blodet: erytrocytose opp til 5.000.000-6.000.000 - en konsekvens av irritasjon av benmargen av blodets hypoksemiske sammensetning; noen ganger eosinofili (vanligvis i sputum).

Forløp, former og komplikasjoner av emfysem

Som regel er utbruddet av lungeemfysem gradvis, kurset er kronisk, vanligvis mange år. Under emfysem kan tre perioder skjematisk skilles.

Den første perioden er den såkalte bronkitt, når langvarig eller gjentatt bronkitt, samt fokal bronkopneumoni, skaper forhold for utvikling av emfysem. Det kan være tegn på astmatisk bronkitt. Pasientenes velvære svinger kraftig, og forbedres betydelig om sommeren, i et tørt, varmt klima.

Den andre perioden er alvorlig emfysem med konstant lungesvikt, cyanose, kortpustethet, enda verre med inflammatoriske komplikasjoner; varer i mange år, opptil 10 eller mer, noe som sjelden observeres ved andre sykdommer med samme alvorlige cyanose.

Den tredje, relativt korte perioden er hjerte-, eller mer presist, lunge-hjertesvikt, når en pasient med emfysem utvikler overbelastning - i en stor sirkel, smertefull hevelse i leveren, ødem, stillestående urin, samtidig med utvidelse av hjertet, takykardi, senking av blodstrømmen, etc. ... (det såkalte kroniske lungehjertet).

I henhold til skjemaene, i tillegg til klassisk senil eller presenil emfysem, som hovedsakelig rammer menn 45-60 år, som ikke har åpenbare bronkopulmonale sykdommer i anamnesen, bør emfysem skilles ut. ung. I denne formen for emfysem, ofte mer akutt, oppstår på grunn av åpenbare sykdommer i bronkiene og lungene, som gassforgiftning, skuddskader bryst (med pneumothorax og hemoapirasjon), kyfoskoliose, bronkial astma osv., når i sykdomsforløpet, i tillegg til emfysem som sådan, spiller den underliggende lungesykdommen med dens umiddelbare konsekvenser en stor rolle. I hovedsak er det i den klassiske formen lignende endringer i lungene i form av peribronkitt og pneumosklerose, men et langsommere, mindre klinisk uttalt forløp.

Komplikasjoner av emfysem inkluderer sjelden observert pneumothorax og interstitiell emfysem.

Diagnose og differensialdiagnose av emfysem

Selv om det er en vanlig og veldefinert sykdom, fører emfysem likevel ofte til feildiagnostisering. Den gjenkjennes ikke der den utvilsomt eksisterer og oppdages kun ved obduksjon; Sammen med dette stilles noen ganger en diagnose av emfysem, som ikke er rettferdiggjort av hele det kliniske og anatomiske bildet. Det er viktig ikke bare å korrekt gjenkjenne emfysem generelt, men å riktig indikere sykdomsperioden, mulige komplikasjoner og samtidige (eller primære) sykdommer, da dette bestemmer prognose, funksjonshemming og behandlingsmetoder.

Svært ofte, i tillegg til lungeemfysem, blir en pasient feilaktig diagnostisert med hjertedekompensasjon eller myokarddystrofi på grunnlag av eksisterende kortpustethet, cyanose, dempet hjertelyder, vekt på lungearterien, skarp epigastrisk pulsering, hvesing i lungene, fremspring av leveren fra under ribbeina i nærvær av følsomhet i leverområdene. I mellomtiden er disse falske hjertetegnene karakteristiske for emfysem som sådan uten hjertesvikt. I disse tilfellene er tungpusten i lungene bronkitt og ikke kongestiv, leveren er sunket og ikke forstørret, ømheten refererer til magemusklene. Fraværet av ortopné er også karakteristisk. En pasient med emfysem er i hovedsak en lungepasient, og det forblir han i mange år, mens hjertesvikt (lungesvikt) bare er slutten på sykdommen, ledsaget av helt utvilsomme hjertetegn.

I nærvær av hjerteforstørrelse, systolisk bilyd på spissen, leverforstørrelse, ødem osv., stilles diagnosen dekompensert mitralklaffsykdom eller dekompensert aterosklerotisk kardiosklerose etc. ofte feilaktig uten å ta hensyn til hele bildet av utviklingen av sykdommen, tilstedeværelsen av alvorlig cyanose, erytrocytose, lavt blodtrykk, fravær av arytmier, etc.

Med emfysem med cyanose hos en eldre pasient gjenkjennes aterosklerotisk koronarsklerose på grunnlag av smerte i hjerteområdet, selv om disse smertene kan være pleurale, muskulære, og i sjeldne tilfeller er ekte angina pectoris forårsaket av den hypoksemiske sammensetningen av blodet (den såkalte blå angina pectoris).

På grunn av plutselig endring perkusjonslyd og svekket, nesten fraværende pust i lungene, pneumothorax gjenkjennes feilaktig, selv om skaden ved emfysem er bilateral og ensartet.

Bokslyden i de skrånende delene av lungene indikerer ikke alltid lungeemfysem som en spesifikk patologisk tilstand.

Slike endringer kan forårsake:

1. Den såkalte funksjonelle lungeemfysem med venstre ventrikkelsvikt i hjertet, når brystet på grunn av overstrekking av de små sirkelkarene ved stillestående blod blir nesten ubevegelig under respirasjonsbevegelser, og lungene blir definitivt utvidet. Vedvarende organiske forandringer - atrofi av septa i alveolene - blir ikke oppdaget; en reduksjon i blodmasse under blodslipp, under påvirkning av Mercusal, med økt kontraktilkraft i myokardiet, stopper denne tilstanden. Tilstedeværelsen av galopprytme, angina pectoris, blekhet i ansiktet og lindring under påvirkning av nitroglyserin taler også mot emfysem. Dette forklarer hvorfor når akutt nefritt eller koronar sklerose som oppstår med hjerteastma, er legen ofte tilbøyelig til å diagnostisere emfysem (eller bronkial astma).
2. Det såkalte senile emfysemet, avhengig av aldersrelatert atrofi av det elastiske vevet i lungene i fravær av obstruksjon av bronkiene og økt intraalveolært trykk, er derfor ikke ledsaget av de mest betydelige forstyrrelsene i lungeventilasjon og lungesirkulasjon ; i tillegg kan en liten reduksjon i ytre respirasjon tilsvare redusert vevsmetabolisme – redusert "indre" respirasjon i høy alder. Derfor, selv om bokslyden av de skrånende delene av lungene er etablert ved perkusjon og røntgenbildet viser en stor luftighet av de tilsvarende lungefeltene, er det ingen kortpustethet, cyanose, hvesing, og i hovedsak fortjener ikke denne tilstanden navnet på lungesykdom. I disse formene, på grunn av relativ atrofi av lungevevet, kan overekstensjon av lungene forekomme, siden brystet forblir normalt volum eller til og med forstørres på grunn av forkalkning av ribbeina. En lignende tilstand av atrofi av lungevevet, i en viss forstand av adaptiv natur, finnes uavhengig av pasientenes alder og i andre dystrofier - ernæringsmessige, sår, kreft, som også oppstår med en reduksjon i vevsmetabolismen.
3. Den såkalte kompenserende emfysem, begrenset en del av lungen i nærheten av det berørte området eller en lunge når en annen er berørt.

   I utgangspunktet er sykdommen forklart av en endring i det normale forholdet mellom intratorakale elastiske krefter, som diskutert i avsnittet om atelektase, effusjonspleuritt, og fortjener derfor bare delvis navnet "kompenserende" emfysem.

4. Interstitielt, eller interstitielt, lungeemfysem nevnes av oss kun for fullstendighet og systematisk presentasjon. Det oppstår etter en lungeskade som et resultat av ruptur av alveolene inne i lungen med frigjøring av luft tvunget inn i lungene inn i det mellomliggende vevet i lungene, mediastinum, og inn i det subkutane vevet i nakken og brystet. Interstitielt emfysem gjenkjennes lett av den knasende hevelsen av vev på nakken og andre karakteristiske tegn.

Prognose og arbeidsevne. Emfysem varer i mange år: infeksjonsfaktorer, arbeids- og levekår er viktige for progresjon. I den første perioden kan pasienten delta i vanlig, til og med fysisk arbeid; i den andre perioden fører emfysem til betydelig, noen ganger fullstendig, og i den tredje perioden alltid til fullstendig tap av arbeidsevne.

Oftest dør pasienter av alvorlig hjertesvikt eller av akutte lungesykdommer - lobar eller fokal lungebetennelse, fra generelle akutte infeksjonssykdommer, i den postoperative perioden, etc.

Forebygging og behandling av emfysem

Forebygging av ekte lungeemfysem består i å forhindre inflammatoriske, traumatiske lesjoner i bronkialtreet og interstitielt vaskulært vev i lungene, i kampen mot astma, etc.

Behandling av avansert lungeemfysem er ikke særlig vellykket. I de tidlige stadiene bør ulike brennpunkter for irritasjon som refleksivt forstyrrer den koordinerte aktiviteten til bronkopulmonalsystemet elimineres, og det bør også iverksettes tiltak for å regulere aktiviteten til sentralnervesystemet. Basert på disse generelle bestemmelsene er det nødvendig å vedvarende behandle bronkitt og fokal lungebetennelse; for inflammatoriske eksacerbasjoner er kjemoterapeutiske midler og antibiotika indisert; med en spastisk komponent, som nesten alltid forekommer, antispastiske: efedrin, belladonna. Klimabehandling er indisert, spesielt i høst- og tidlig vårmånedene, som ved bronkiektasi, ved tørre, varme klimatiske stasjoner.

Tidligere prøvde de å forsterke utåndingen ved å komprimere brystet med enheter eller for å sikre utånding til et forsjeldne rom, men det er mer tilrådelig å forsøke å forbedre bronkienes åpenhet (med krampeløsende midler, i ekstreme tilfeller, sug av tyktflytende slim gjennom et bronkoskop) og behandle interstitiell lungebetennelse.

Forsøk på kirurgisk behandling ble forlatt.

I avanserte tilfeller - fred, oksygenbehandling; Morfin er forbudt.

Emfysem er en sykdom som oppstår med utvikling av økt luftighet i lungevevet. Emfysem er preget av et langt forløp og fører svært ofte til funksjonshemming. Kvinner blir syke dobbelt så ofte som menn. I aldersgrupper over 60 år er emfysem mer vanlig enn hos yngre mennesker.

Årsaker til emfysem

Alle faktorer under påvirkning av hvilke lungeemfysem kan dannes, kan deles inn i to store grupper. Den første gruppen inkluderer faktorer som svekker elastisiteten og styrken til lungevevet. Dette er først og fremst medfødte defekter i kroppens enzymsystem (endringer i egenskapene til overflateaktivt middel, mangel på a1-antiripsin). Gassformige giftige stoffer (kadmiumforbindelser, nitrogenforbindelser, støvpartikler) som kommer inn i lungene ved pust spiller også en viktig rolle. Gjentatt virusinfeksjoner luftveiene reduserer de beskyttende egenskapene til lungeceller og fører til skade.

Man kan ikke unngå å nevne røyking, som er en av hovedårsakene til emfysem. Tobakksrøyk fremmer akkumulering av betennelsesceller i lungevevet, som igjen frigjør stoffer som ødelegger veggene mellom lungecellene. Hos røykere forekommer emfysem mye oftere og er mer alvorlig enn hos ikke-røykere. Ordene til Elizabeth Gips, en kjent forfatter og radiovert, som døde av respirasjonssvikt på grunn av langvarig røyking, er imponerende. Hun sa: "Hvis noen som fortsatt røyker kunne bo i kroppen min i et par minutter, ville han aldri puttet en sigarett i munnen igjen."

Elizabeth Gips, forfatter, radiovert og student av alternative eldgamle kulturer; døde av respirasjonssvikt på grunn av langvarig røyking

Den andre gruppen inkluderer faktorer som øker trykket i lungealveolene. Dette er for det første tidligere lungesykdommer, som kronisk obstruktiv bronkitt og bronkial astma.

Emfysem dannet under påvirkning av den første gruppen av faktorer kalles primær, mens den andre gruppen kalles sekundær.

Symptomer på emfysem

For å forstå mekanismen for utvikling av emfysem og dets symptomer, er det nødvendig å diskutere de viktigste strukturelle egenskapene til lungevevet. Den viktigste strukturelle enheten til lungevev er acinus.

Acini består av alveoler - lungeceller, hvis vegg grenser tett til blodkapillærene. Det er her utvekslingen av oksygen og karbondioksid skjer. Mellom tilstøtende alveoler er det et overflateaktivt middel - en spesiell fettfilm som forhindrer friksjon. Normalt er alveolene elastiske, ekspanderer og kollapser i samsvar med pustefasene. Under påvirkning av patologiske faktorer, med primær emfysem, reduseres elastisiteten til alveolene, og med sekundær emfysem øker trykket i alveolene og overflødig luft akkumuleres. Veggen mellom tilstøtende alveoler blir ødelagt, og danner et enkelt hulrom.

Skjema av strukturen til alveolene i lungeemfysem. Det øverste bildet viser alveoler i emfysem. Nedenfor er normale alveoler.

Noen forfattere beskriver hulrom hvis størrelse er mer enn 10 cm. Når hulrom dannes blir lungevevet luftigere. På grunn av reduksjonen i antall alveoler, utveksling av oksygen og karbondioksid, oppstår respirasjonssvikt. Prosessen med hulromsdannelse er kontinuerlig, og påvirker til slutt alle deler av lungene.

Sykdommen utvikler seg ubemerket av pasienten. Alle symptomer vises med betydelig skade på lungevevet, derfor tidlig diagnose emfysem er vanskelig. Som regel begynner kortpustethet å plage pasienten etter 50-60 år. Først vises det under fysisk aktivitet, så begynner det å plage deg i hvile. Utseendet til pasienten på tidspunktet for et angrep av kortpustethet er karakteristisk. Huden i ansiktet blir rosa. Pasienten sitter som regel fremoverlent og holder ofte fast i stolryggen foran seg. Utpusten med emfysem er lang, støyende, pasienten pakker leppene inn i et rør og prøver å lette pusten. Ved inhalering opplever ikke pasienter problemer, men utpust er svært vanskelig. På grunn av det karakteristiske utseendet under et anfall av kortpustethet, kalles pasienter med emfysem noen ganger "rosa puffer".

"Pink puffer" er et karakteristisk utseende til en pasient under et anfall av kortpustethet.

Hoste oppstår som regel en tid etter manifestasjonen av kortpustethet, noe som skiller emfysem fra bronkitt. Hosten er ikke langvarig, sputumet er sparsomt, slimete, gjennomsiktig.

Et karakteristisk tegn på lungeemfysem er tap av kroppsvekt. Dette skyldes utmattelse av åndedrettsmusklene, som jobber med full styrke for å lette utåndingen. En markant reduksjon i kroppsvekt er et ugunstig tegn på utviklingen av sykdommen.

Hos pasienter med emfysem trekkes oppmerksomheten mot den utvidede, sylindriske formen på brystet, som om det var frosset under inhalering. Det kalles ofte billedlig talt tønneformet.

Lungetoppene buler ut i de supraklavikulære områdene, og det er ekspansjon og tilbaketrekking av interkostalrommene.

Bemerkelsesverdig er den blåaktige fargen på huden og slimhinnene, samt den karakteristiske forandringen i fingrene som trommestikker.

Disse ytre tegnene indikerer langvarig oksygensult.

Diagnose av emfysem

Ved diagnostisering av lungeemfysem spiller testing av respiratorisk funksjon en viktig rolle. Peak flowmetri brukes for å vurdere graden av innsnevring av bronkiene. I en rolig tilstand, etter et par pust, puster du ut i en spesiell opptaksenhet, en peak flow meter.

Data hentet fra peak flow-målinger gjør det mulig å skille emfysem fra bronkial astma og bronkitt. Spirometri hjelper med å bestemme endringer i tidevannsvolumet til lungene og bestemme graden av respirasjonssvikt. Dataene registreres i øyeblikket av stille pust, deretter ber legen deg utføre flere tvungne inn- og utåndinger. Tester med bronkodilatatorer kan også skille ulike sykdommer lungene, og også evaluere effektiviteten av behandlingen.

Røntgenundersøkelse av brystorganene er av stor betydning for diagnosen lungeemfysem. Samtidig oppdages utvidede hulrom i ulike deler av lungene. I tillegg bestemmes en økning i lungevolum, indirekte bevis på dette er den lave plasseringen av membranens kuppel og dens utflating. Computertomografi lar deg også diagnostisere hulrom i lungene, samt deres økte luftighet.

Behandling av emfysem

Alle terapeutiske tiltak for emfysem bør være rettet mot å lindre symptomene og redusere progresjonen av respirasjonssvikt, samt å behandle lungesykdommen som førte til utvikling av emfysem. Behandlingen utføres vanligvis på poliklinisk basis, under veiledning av en lungelege eller terapeut. Sykehusinnleggelse på sykehus er indisert ved infeksjon, alvorlig form for respirasjonssvikt, samt ved kirurgiske komplikasjoner (lungeblødning på grunn av hulromruptur, pneumothorax).

Kosthold og livsstilskorreksjon for emfysem

Pasienter med lungeemfysem anbefales å ha et balansert kosthold med tilstrekkelig med vitaminer og mikroelementer. Kostholdet bør alltid inneholde rå frukt og grønnsaker, samt juice og puréer fra dem. Ved alvorlig respirasjonssvikt, bruk stor kvantitet karbohydrater kan føre til en enda større mangel på oksygen. Derfor, i dette tilfellet, anbefales et lavkaloridiett med et kaloriinnhold på 600 kcal per dag, og deretter, med positiv dynamikk, utvides kaloriinnholdet i maten til 800 kcal per dag.

Å slutte å røyke, aktiv og passiv, er av stor betydning. Å slutte å røyke umiddelbart har best effekt sammenlignet med gradvis slutt. For tiden er det et stort arsenal av medisinske produkter (tyggegummi, plaster) som kan hjelpe pasienten i denne vanskelige saken.

Medikamentell behandling av emfysem

Under eksacerbasjon inflammatorisk prosess Antibakterielle legemidler er foreskrevet. Ved bronkial astma eller bronkitt med anfall av pustevansker anbefales legemidler som utvider bronkiene (teofylliner, berodual, salbutamol). For å lette fjerning av sputum er mukolytika (ambroben) indisert.

Oksygenbehandling for emfysem

For å forbedre gassutveksling kl det første stadiet Oksygenbehandling har vært vellykket brukt for sykdommer. Denne behandlingsmetoden går ut på å puste inn luft med redusert oksygenmengde i 5 minutter, deretter puster pasienten luft med normalt oksygeninnhold i samme tid. Økten inkluderer seks slike sykluser. Behandlingsforløp: økt 1 gang per dag i 15-20 dager. Hvis det er umulig å bruke teknikken ovenfor, vil inhalering av fuktet oksygen gjennom et nesekateter bidra til å lindre pasientens tilstand.

Massasje for emfysem

Massasje hjelper til med å fjerne slim og utvide bronkiene. Klassisk, segmentell og akupressur massasje brukes. Det antas at akupressur har den mest uttalte bronkodilatatoreffekten.

Fysioterapi for emfysem

Ved emfysem er luftveismusklene i konstant tonus, så de blir fort slitne. For å forhindre overbelastning av muskler har fysioterapi god effekt.

Følgende øvelser brukes:

Øvelser med kunstig dannelse av positivt trykk under utpust. Pasienten blir bedt om å puste dypt ut gjennom et rør, hvor den ene enden er i en krukke med vann. Vannbarrieren skaper mye trykk ved utpust.
øvelser for å trene diafragmatisk pust. Startposisjon: stående, føttene i skulderbreddes avstand. Pasienten må trekke pusten dypt og, mens du puster ut, strekke armene foran deg og lene deg fremover. Under utpust må du trekke inn magen. Startposisjon: liggende på ryggen, hendene på magen. Når du puster ut, trykker du hendene på forsiden bukveggen.
øvelser for å trene pusterytmen.
1. Etter et dypt pust, hold pusten en kort stund, og pust deretter ut luften i små støt gjennom sammenknepte lepper. Samtidig skal ikke kinnene blåse opp.
2. Etter et dypt pust, hold pusten og pust ut med ett skarpt trykk gjennom den åpne munnen. På slutten av utåndingen må leppene brettes til et rør.
3. Ta et dypt pust, hold pusten. Strekk armene fremover, og knyt fingrene til en knyttneve. Før armene til skuldrene, spre dem sakte til sidene og legg dem tilbake til skuldrene igjen. Gjenta denne syklusen 2-3 ganger, og pust deretter kraftig ut.
4. Tell i hodet. Pust inn i 12 sekunder, hold pusten i 48 sekunder, pust ut i 24 sekunder. Gjenta denne syklusen 2-3 ganger.

Mulige komplikasjoner av emfysem

Infeksiøse komplikasjoner. Utvikling av lungebetennelse og lungeabscesser er mulig.
Respirasjonssvikt. Assosiert med nedsatt utveksling av oksygen og karbondioksid i endrede lunger.
Hjertefeil . Ved alvorlig emfysem øker trykket i lungearterien. Høyre ventrikkel og høyre atrium forstørres kompensatorisk. Over tid påvirker endringer alle deler av hjertet. Hjertets pumpefunksjon lider kraftig.
Kirurgiske komplikasjoner. Når et hulrom sprekker i nærheten av en stor bronkus, kan et stort volum luft komme inn i dette hulrommet. En pneumothorax dannes. Skader på veggen mellom de to alveolene kan føre til lungeblødning.

Prognose for emfysem

En fullstendig kur for emfysem er umulig. Et trekk ved sykdommen er dens konstante progresjon, selv under behandling. Ved rettidig oppsøking av medisinsk hjelp og etterlevelse av behandlingstiltak kan sykdommen bremses noe, livskvaliteten forbedres, og funksjonshemming kan også bli forsinket. Når emfysem utvikler seg mot bakgrunnen av en medfødt defekt i enzymsystemet, er prognosen vanligvis ugunstig.

Forebygging av emfysem

Følgende anbefales som forebyggende tiltak:
å slutte å røyke;
overholdelse av personlige hygieneregler når du arbeider med skadelige gassformige stoffer.
rettidig behandling lungesykdommer (bronkitt, bronkial astma), som kan føre til utvikling av emfysem.

Allmennlege Sirotkina E.V.

Emfysem – kronisk sykdom lunger, preget av utvidelse av små bronkioler (endelige grener av bronkiene) og ødeleggelse av skilleveggene mellom alveolene. Navnet på sykdommen kommer fra det greske emphysao - å svelle. Luftfylte tomrom dannes i lungevevet, og selve organet svulmer opp og øker betydelig i volum.

Manifestasjoner av emfysem– kortpustethet, pustevansker, hoste med en liten mengde slimete oppspytt, tegn på respirasjonssvikt. Over tid utvider brystet seg og får en karakteristisk tønneform.

Årsaker til utvikling av emfysem delt inn i to grupper:

• Faktorer som svekker elastisiteten og styrken til lungevevet er innånding av forurenset luft, røyking, medfødt mangel på alfa-1-antitrypsin (et stoff som stopper ødeleggelsen av veggene i alveolene).
• Faktorer som øker lufttrykket i bronkiene og alveolene er kronisk obstruktiv bronkitt, blokkering av bronkiene av et fremmedlegeme.

Forekomst av emfysem. 4 % av verdens innbyggere har emfysem, mange er uvitende om det. Det er mer vanlig hos menn i alderen 30 til 60 år og er assosiert med kronisk bronkitt hos en røyker.

Risiko for å utvikle sykdommen noen kategorier er høyere enn andre mennesker:

• Medfødte former for lungeemfysem assosiert med serumproteinmangel oppdages oftere hos beboere Nord-Europa.
• Menn blir oftere syke. Emfysem påvises ved obduksjon hos 60 % av mennene og 30 % av kvinnene.
• Folk som røyker har 15 ganger høyere risiko for å utvikle emfysem. Passiv røyking også farlig.

Uten behandling kan endringer i lungene på grunn av emfysem føre til tap av arbeidsevne og uførhet.

Anatomi av lungene

Lungene- sammenkoblede luftveisorganer plassert i brystet. Lungene er atskilt fra hverandre av mediastinum. Den består av store kar, nerver, luftrør og spiserør.

Hver lunge er omgitt av en to-lags membran, pleura. Ett av lagene smelter sammen med lungen, og det andre med brystet. Mellom arkene med pleura er det et mellomrom - pleurahulen, der det er en viss mengde pleuravæske. Denne strukturen hjelper lungene til å strekke seg under innånding.

På grunn av anatomiske egenskaper er høyre lunge 10 % større enn venstre. Høyre lunge består av tre lapper, og venstre lunge har to. Lobbene er delt inn i segmenter, som igjen er delt inn i sekundære lobuler. Sistnevnte består av 10-15 acini.
Portene til lungen er plassert på indre overflate. Dette er stedet hvor bronkiene, arteriene og venene kommer inn i lungen. Sammen danner de roten til lungen.

Lungefunksjoner:

• sikre blodmetning med oksygen og fjerning av karbondioksid
• delta i varmeveksling på grunn av væskefordampning
• skiller ut immunglobulin A og andre stoffer for å beskytte mot infeksjoner
• delta i transformasjonen av hormonet angiotensin, som forårsaker vasokonstriksjon

Strukturelle elementer i lungene:

1. bronkier, gjennom hvilke luft kommer inn i lungene;
2. alveoler, hvor gassutveksling skjer;
3. blodårer som fører blod fra hjertet til lungene og tilbake til hjertet;

1. Luftrør og bronkier- kalt luftveiene.

   Luftrøret på nivå med 4-5 ryggvirvler er delt inn i 2 bronkier - høyre og venstre. Hver av bronkiene går inn i lungen og danner et bronkialt tre der. Høyre og venstre er bronkiene av 1. orden; på stedet for deres forgrening dannes bronkiene av 2. orden. De minste er bronkier av 15. orden.

   Liten bronkigren, danner 16-18 tynne luftveisbronkioler. Alveolære kanaler går fra hver av dem, og ender i tynnveggede vesikler - alveoler.

   Bronkial funksjon– sikre passasje av luft fra luftrøret til alveolene og tilbake.

   Struktur av bronkiene.

   1. Bruskbase av bronkiene
      • store bronkier utenfor lungen består av bruskringer
      • store bronkier inne i lungen - bruskforbindelser vises mellom bruskhalvringene. Dermed er gitterstrukturen til bronkiene sikret.
      • små bronkier - brusk ser ut som plater, jo mindre bronkier, jo tynnere platene
      • de terminale små bronkiene har ikke brusk. Veggene deres inneholder bare elastiske fibre og glatte muskler
   2. Muskulært lag av bronkiene– glatt muskulatur er anordnet sirkulært. De gir innsnevring og utvidelse av lumen i bronkiene. På stedet for forgrening av bronkiene er det spesielle bunter av muskler som fullstendig kan blokkere inngangen til bronkiene og forårsake dens hindring.
   3. ciliert epitel, foring av lumen av bronkiene, utfører en beskyttende funksjon - beskytter mot luftbårne infeksjoner ved drypp. Små villi fjerner bakterier og små støvpartikler fra fjerne bronkier til større bronkier. Derfra fjernes de når de hoster.
   4. Lungekjertler
      • encellede kjertler som skiller ut slim
      • små lymfeknuter koblet til større lymfeknuter i mediastinum og luftrøret.
2. Alveolus – en boble i lungene, sammenvevd med et nettverk av blodkapillærer. Lungene inneholder mer enn 700 millioner alveoler. Denne strukturen lar deg øke overflaten der gassutvekslingen skjer. Atmosfærisk luft kommer inn i boblen gjennom bronkiene. Oksygen tas opp i blodet gjennom den tynneste veggen, og karbondioksid frigjøres i alveolene under utånding.

   Området rundt bronkiolen kalles acinus. Den ligner en drueklase og består av grener av bronkiolene, alveolarkanalene og selve alveolene

3. Blodårer. Blod kommer inn i lungene fra høyre ventrikkel. Den inneholder lite oksygen og mye karbondioksid. I kapillærene i alveolene blir blodet beriket med oksygen og frigjør karbondioksid. Etter dette samler det seg i venene og går inn i venstre atrium.

Årsaker til emfysem

Årsakene til emfysem er vanligvis delt inn i to grupper.

1. Nedsatt elastisitet og styrke i lungevevet:
   • Medfødt mangelα-1 antitrypsin. Hos personer med denne abnormiteten ødelegger proteolytiske enzymer (hvis funksjon er å ødelegge bakterier) veggene i alveolene. Mens normalt α-1 antitrypsin nøytraliserer disse enzymene innen noen få tideler av et sekund etter frigjøring.
   • Medfødte defekter i strukturen til lungevevet. På grunn av deres strukturelle egenskaper kollapser bronkiolene og trykket i alveolene øker.
   • Innånding av forurenset luft: smog, tobakksrøyk, kullstøv, giftige stoffer. De farligste i denne forbindelse er kadmium, nitrogen og svoveloksider som slippes ut av termiske kraftverk og transport. Deres minste partikler trenger inn i bronkiolene og blir avsatt på veggene deres. De skader det cilierte epitelet og karene som mater alveolene og aktiverer også spesielle celler, alveolære makrofager.

     De bidrar til å øke nivået av nøytrofil elastase, et proteolytisk enzym som ødelegger veggene i alveolene.

   • Hormonell ubalanse. En ubalanse mellom androgener og østrogener svekker den glatte bronkiolmuskulaturens evne til å trekke seg sammen. Dette fører til strekking av bronkiolene og dannelse av hulrom uten ødeleggelse av alveolene.
   • Luftveisinfeksjoner: Kronisk bronkitt, lungebetennelse . Immunceller, makrofager og lymfocytter, viser proteolytisk aktivitet: de produserer enzymer som løser opp bakterier og proteinet som utgjør veggene i alveolene.

     I tillegg tillater sputumpropper i bronkiene luft inn i alveolene, men slipper den ikke i motsatt retning.

     Dette fører til overfylling og overstrekking av alveolære sekker.

   • Aldersrelaterte endringer forbundet med dårlig sirkulasjon. I tillegg er eldre mer følsomme for giftige stoffer i luften. Med bronkitt og lungebetennelse kommer lungevevet dårligere.
2. Økt trykk i lungene.
   • Kronisk obstruktiv bronkitt.Åpenheten til de små bronkiene er svekket. Når du puster ut, forblir luft i dem. Med et nytt pust kommer en ny porsjon luft inn, noe som fører til overstrekking av bronkiolene og alveolene. Over tid oppstår forstyrrelser i veggene deres, noe som fører til dannelse av hulrom.
   • Yrkesmessige farer. Glassblåsere, blåsere. Et trekk ved disse yrkene er en økning i lufttrykket i lungene. De glatte musklene i bronkiene svekkes gradvis, og blodsirkulasjonen i veggene deres blir forstyrret. Når du puster ut, blir ikke all luften utstøtt; en ny porsjon legges til den. En ond sirkel utvikler seg, noe som fører til utseendet av hulrom.
   • Blokkering av lumen i bronkien et fremmedlegeme fører til at luften som er igjen i lungesegmentet ikke kan slippe ut. En akutt form for emfysem utvikler seg.
   Forskere har ikke vært i stand til å fastslå den eksakte årsaken til utviklingen av emfysem. De mener at utseendet til sykdommen er assosiert med en kombinasjon av flere faktorer som samtidig påvirker kroppen.

Mekanisme for lungeskade ved emfysem

1. Strekking av bronkioler og alveoler - deres størrelse dobles.
2. Glatt muskler strekkes, og veggene i blodårene blir tynnere. Kapillærene blir tomme og ernæringen i acinus blir forstyrret.
3. Elastiske fibre degenererer. I dette tilfellet blir veggene mellom alveolene ødelagt og hulrom dannes.
4. Området der gassutvekslingen skjer mellom luft og blod avtar. Kroppen opplever oksygenmangel.
5. De forstørrede områdene komprimerer sunt lungevev, og svekker ytterligere ventilasjonsfunksjonen til lungene. Kortpustethet og andre symptomer på emfysem vises.
6. For å kompensere og forbedre lungenes respirasjonsfunksjon, er respirasjonsmusklene aktivt involvert.
7. Belastningen på lungesirkulasjonen øker - karene i lungene blir overfylte med blod. Dette forårsaker forstyrrelser i funksjonen til høyre side av hjertet.

Typer emfysem

Det er flere klassifiseringer av lungeemfysem.

I henhold til strømmens natur:

• Akutt. Utvikles under et angrep av bronkial astma, og kommer inn i bronkiene fremmed objekt, plutselig fysisk anstrengelse. Ledsaget av overstrekk av alveolene og hevelse i lungen. Denne tilstanden er reversibel, men krever øyeblikkelig legehjelp.
• Kronisk. Utvikler seg gradvis. På tidlig stadie endringene er reversible. Men uten behandling utvikler sykdommen seg og kan føre til uførhet.

Etter opprinnelse:

• Primært emfysem. En uavhengig sykdom som utvikler seg i forbindelse med kroppens medfødte egenskaper. Det kan til og med diagnostiseres hos spedbarn. Det utvikler seg raskt og er vanskeligere å behandle.
• Sekundært emfysem. Sykdommen oppstår på bakgrunn av kroniske obstruktive lungesykdommer. Begynnelsen går ofte ubemerket hen, og symptomene forsterkes gradvis, noe som fører til nedsatt arbeidsevne. Uten behandling oppstår store hulrom som kan oppta en hel lungelapp.

Etter utbredelse:

• Diffus form. Lungevevet er jevnt påvirket. Alveolene blir ødelagt i hele lungevevet. På alvorlige former En lungetransplantasjon kan være nødvendig.
• Fokal form. Endringer skjer rundt tuberkulosefoci, arr, på steder der en blokkert bronkus nærmer seg. Manifestasjoner av sykdommen er mindre uttalt.

Av anatomiske trekk, i forhold til acini:

• Panacinar emfysem(vesikulær, hypertrofisk). All acini i lungelappen eller hele lungen er skadet og hoven. Det er ikke noe sunt vev mellom dem. Bindevevet i lungen vokser ikke. I de fleste tilfeller er det ingen tegn til betennelse, men det er manifestasjoner av respirasjonssvikt. Dannes hos pasienter med alvorlig emfysem.
• Sentrilobulært emfysem. Skader på individuelle alveoler i den sentrale delen av acinus. Lumen i bronkiolene og alveolene utvides, dette er ledsaget av betennelse og slimsekresjon. Fibrøst vev utvikler seg på veggene til skadet acini. Mellom de endrede områdene forblir parenkymet (vevet) i lungene intakt og utfører sin funksjon.
• Periacinar(distal, perilobulær, paraseptal) - skade på de ekstreme delene av acinus nær pleura. Denne formen utvikler seg med tuberkulose og kan føre til pneumothorax - ruptur av det berørte området av lungen.
• Okolorubtsovaya– utvikler seg rundt arr og områder med fibrose i lungene. Symptomene på sykdommen er vanligvis milde.
• Bulløs(boble) form. I stedet for de ødelagte alveolene dannes det bobler som varierer i størrelse fra 0,5 til 20 cm eller mer. De kan være lokalisert nær pleura eller i hele lungevevet, hovedsakelig i øvre lober. Bullae kan bli infisert, komprimere omkringliggende vev eller sprekke.
• Interstitial(subkutan) - preget av utseendet av luftbobler under huden. Alveolene brister, og luftbobler stiger gjennom lymfe- og vevshullene under huden på nakken og hodet. Bobler kan forbli i lungene, og når de sprekker oppstår spontan pneumotoraks.

På grunn av hendelsen:

• Kompenserende– utvikler seg etter fjerning av en lungelapp. Når sunne områder svulmer, prøver å ta opp den ledige plassen. Forstørrede alveoler er omgitt av friske kapillærer, og det er ingen betennelse i bronkiene. Luftveisfunksjonen til lungene blir ikke bedre.
• Senil- kalt aldersrelaterte endringer i lungenes kar og ødeleggelsen av elastiske fibre i veggen av alveolene.
• Lobarnaya– forekommer hos nyfødte, oftere gutter. Utseendet er assosiert med obstruksjon av en av bronkiene.

Symptomer på emfysem

Diagnose av emfysem

Undersøkelse av lege

Hvis symptomer på lungeemfysem vises, kontakt en terapeut eller lungelege.

Instrumentelle metoder for diagnostisering av lungeemfysem

1. Radiografi- studie av tilstanden til lungene ved hjelp av røntgenstråler, som et resultat av at et bilde oppnås på film (papir) Indre organer. Et generelt røntgenbilde av brystet er tatt i en direkte projeksjon. Dette betyr at pasienten vender mot enheten under skytingen. Et oversiktsbilde lar deg identifisere patologiske endringer i luftveiene og omfanget av deres distribusjon. Hvis bildet viser tegn på sykdom, så a tilleggsforskning: MR, CT, spirometri, peak flowmetri.

   Indikasjoner:

   • En gang i året som del av en forebyggende undersøkelse
   • langvarig hoste
   • dyspné
   • hvesing, pleurafriksjonsstøy
   • nedsatt pust
   • pneumotoraks
   • mistenkt emfysem, kronisk bronkitt, lungebetennelse, lungetuberkulose
   Kontraindikasjoner:
   • ammeperiode
   Symptomer på lungeemfysem:
   • lungene forstørres, de komprimerer mediastinum og overlapper hverandre
   • berørte områder av lungen virker for gjennomsiktige
   • utvidelse av interkostalrom under aktivt muskelarbeid
   • den nedre kanten av lungene henger
   • lav blenderåpning
   • reduksjon i antall blodårer
   • bullae og områder med vev som luftes
2. Magnetisk resonansavbildning (MRI) av lungene- en studie av lungene basert på resonansabsorpsjon av radiobølger av hydrogenatomer i celler, og sensitivt utstyr registrerer disse endringene. MR av lungene gir informasjon om tilstanden til store bronkier, kar, lymfoidvev, tilstedeværelse av væske og fokale formasjoner i lungene. Lar deg få 10 mm tykke seksjoner og se dem fra forskjellige posisjoner. For å studere de øvre delene av lungene og områdene rundt ryggraden, injiseres et kontrastmiddel kalt gadolinium intravenøst.

   Ulempe: luft forhindrer nøyaktig visualisering av små bronkier og alveoler, spesielt i periferien av lungene. Derfor er cellestrukturen til alveolene og graden av ødeleggelse av veggene ikke tydelig synlig.

   Prosedyren varer 30-40 minutter. I løpet av denne tiden må pasienten ligge urørlig i den magnetiske tomograftunnelen. MR involverer ikke stråling, så studien er tillatt for gravide og ammende kvinner.

   Indikasjoner:

   • det er symptomer på sykdommen, men ingen endringer kan påvises på røntgen
   • svulster, cyster
   • mistanke om tuberkulose, sarkoidose, hvor det dannes små fokale endringer
   • forstørrede intratorakale lymfeknuter
   • unormal utvikling av bronkiene, lungene og deres kar
   Kontraindikasjoner:
   • tilstedeværelse av en pacemaker
   • metallimplantater, stifter, fragmenter
   • mentalt syk som ikke tillater å ligge lenge uten å bevege seg
   • pasientvekt over 150 kg
   Symptomer på emfysem:
   • skade på de alveolære kapillærene på stedet for ødeleggelse av lungevev
   • sirkulasjonsforstyrrelser i små lungekar
   • tegn på kompresjon av sunt vev av utvidede områder av lungen
   • økning i pleuravæskevolum
   • økning i størrelsen på de berørte lungene
   • hulrom-okser av forskjellige størrelser
   • lav blenderåpning
3. Computertomografi (CT) av lungene lar deg få et lag-for-lag bilde av strukturen til lungene. CT er basert på absorpsjon og refleksjon av røntgenstråler av vev. Basert på dataene som er oppnådd, lager datamaskinen et lag-for-lag-bilde med en tykkelse på 1 mm-1 cm. Studien er informativ i tidlige stadier av sykdommen. Når et kontrastmiddel administreres, gir CT mer fullstendig informasjon om tilstanden til lungekarene.

   Under en CT-skanning av lungene roterer røntgenstrålen rundt pasienten som ligger urørlig. Skanningen varer i omtrent 30 sekunder. Legen vil be deg om å holde pusten flere ganger. Hele prosedyren tar ikke mer enn 20 minutter. Ved hjelp av databehandling blir røntgenbilder tatt fra forskjellige punkter oppsummert til et lag-for-lag-bilde.

   Feil– betydelig strålingseksponering.

   Indikasjoner:

   • hvis symptomer er tilstede, oppdages ingen endringer på røntgenbildet eller de må avklares
   • sykdommer med dannelse av foci eller diffus skade på lungeparenkymet
   • kronisk bronkitt, emfysem
   • før bronkoskopi og lungebiopsi
   • beslutning om operasjonen
   Kontraindikasjoner:
   • allergi mot kontrastmiddel
   • ekstremt alvorlig tilstand pasient
   • alvorlig diabetes mellitus
   • nyresvikt
   • svangerskap
   • pasientvekt som overstiger enhetens kapasitet
   Symptomer på emfysem:
   • en økning i lungens optiske tetthet til -860-940 HU – dette er luftige områder i lungen
   • utvidelse av røttene til lungene - store kar som kommer inn i lungen
   • utvidede celler er merkbare - områder med alveolar fusjon
   • avslører størrelsen og plasseringen av bullae
4. Lungescintigrafi – injeksjon av merkede radioaktive isotoper i lungene, etterfulgt av en serie bilder tatt med et roterende gammakamera. Preparater av technetium - 99 M administreres intravenøst ​​eller i form av en aerosol.

   Pasienten plasseres på et bord som sensoren roterer rundt.

   Indikasjoner:

   • tidlig diagnose av vaskulære endringer i emfysem
   • overvåking av behandlingens effektivitet
   • vurdering av lungetilstand før operasjon
   • mistanke om onkologiske sykdommer lungene
   Kontraindikasjoner:
   • svangerskap
   Symptomer på emfysem:
   • kompresjon av lungevev
   • forstyrrelse av blodstrømmen i små kapillærer


5. Spirometri - funksjonell studie av lungene, studie av volumet av ekstern respirasjon. Prosedyren utføres ved hjelp av et spirometer, som registrerer mengden luft som pustes inn og ut.

   Pasienten putter inn i munnen et munnstykke koblet til et pusterør med en sensor. En klemme er plassert på nesen for å blokkere nesepusten. Spesialisten forteller deg hvilke pusteprøver som må utføres. Og en elektronisk enhet konverterer sensoravlesningene til digitale data.

   Indikasjoner:

   • pusteforstyrrelse
   • kronisk hoste
   • yrkesmessige farer (kullstøv, maling, asbest)
   • røykerfaring over 25 år
   • lungesykdommer (bronkial astma, pneumosklerose, kronisk obstruktiv lungesykdom)
   Kontraindikasjoner:
   • tuberkulose
   • pneumotoraks
   • hemoptyse
   • nylig hjerteinfarkt, slag, abdominal eller brystoperasjon
   Symptomer på emfysem:
   • økning i total lungekapasitet
   • økning i restvolum
   • nedsatt vitalkapasitet i lungene
   • reduksjon i maksimal ventilasjon
   • økt motstand i luftveiene under utånding
   • reduksjon i hastighetsindikatorer
   • redusert compliance av lungevev
   Med lungeemfysem reduseres disse indikatorene med 20-30 %
6. Peak flowmetri - måling topphastighet utånding for å bestemme bronkial obstruksjon.

   Bestemmes ved hjelp av en enhet - en toppstrømmåler. Pasienten må spenne munnstykket godt med leppene og puste ut så raskt og kraftig som mulig gjennom munnen. Prosedyren gjentas 3 ganger med et intervall på 1-2 minutter.

   Det er tilrådelig å utføre peak flowmetri om morgenen og kvelden samtidig før du tar medisiner.

   Ulempe: studien kan ikke bekrefte diagnosen lungeemfysem. Utåndingshastigheten avtar ikke bare med emfysem, men også med bronkial astma, pre-astma og kronisk obstruktiv lungesykdom.

   Indikasjoner:

   • eventuelle sykdommer ledsaget av bronkial obstruksjon
   • evaluering av behandlingsresultater
   Kontraindikasjoner eksisterer ikke.

   Symptomer på emfysem:

   • reduksjon i ekspirasjonsstrøm med 20 %
7. Bestemmelse av blodgasssammensetning – en studie av arterielt blod hvor trykket i blodet av oksygen og karbondioksid og deres prosentandel, syre-basebalansen i blodet bestemmes. Resultatene viser hvor effektivt blodet i lungene renses for karbondioksid og berikes med oksygen. For forskning gjøres vanligvis en punktering av ulnararterien. En blodprøve tas fra en heparinsprøyte, legges på is og sendes til laboratoriet.

   Indikasjoner:

   • cyanose og andre tegn på oksygenmangel
   • pusteforstyrrelser på grunn av astma, kronisk obstruktiv lungesykdom, emfysem
   Symptomer:
   • oksygenspenningen i arterielt blod er under 60-80 mmHg. st
   • blod oksygenprosent mindre enn 15 %
   • økning i karbondioksidspenning i arterielt blod over 50 mmHg. st
8. Generell blodanalyse - en studie som inkluderer å telle blodceller og studere deres egenskaper. For analyse tas blod fra en finger eller fra en vene.

   Indikasjoner- eventuelle sykdommer.

   Kontraindikasjoner eksisterer ikke.

   Avvik for emfysem:

   • økt antall røde blodlegemer over 5 10 12 / l
   • økt hemoglobinnivå over 175 g/l
   • økning i hematokrit over 47 %
   • redusert e0 mm/time
   • økt blodviskositet: hos menn over 5 cP, hos kvinner over 5,5 cP

Behandling av emfysem

Behandling av lungeemfysem har flere retninger:

• forbedre livskvaliteten til pasienter - eliminere kortpustethet og svakhet
• forebygging av utvikling av hjerte- og respirasjonssvikt
• bremse utviklingen av sykdommen

Behandling av emfysem inkluderer nødvendigvis:

• fullstendig røykeslutt
• fysisk trening for å forbedre lungeventilasjonen
• tar medisiner for å forbedre tilstanden til luftveiene
• behandling av patologien som forårsaket utviklingen av emfysem

Behandling av emfysem med medisiner

Gruppe av narkotika	Representanter	Mekanisme for terapeutisk virkning	Påføringsmåte
α1-antitrypsin-hemmere	Prolastin	Innføringen av dette proteinet reduserer nivået av enzymer som ødelegger bindefibrene i lungevevet.	Intravenøs injeksjon med en hastighet på 60 mg/kg kroppsvekt. 1 gang i uken.
Mukolytiske legemidler	Acetylcystein (ACC)	Forbedrer fjerning av slim fra bronkiene, har antioksidantegenskaper - reduserer produksjonen av frie radikaler. Beskytter lungene mot bakteriell infeksjon.	Ta 200-300 mg oralt 2 ganger om dagen.
	Lazolvan	Gjør slim flytende. Forbedrer dens fjerning fra bronkiene. Reduserer hoste.	Brukes oralt eller inhalert. Oralt under måltider, 30 mg 2-3 ganger daglig. I form av inhalasjoner ved hjelp av en forstøver, 15-22,5 mg, 1-2 ganger om dagen.
Antioksidanter	Vitamin E	Forbedrer metabolisme og ernæring i lungevev. Bremser ned prosessen med ødeleggelse av veggene i alveolene. Regulerer syntesen av proteiner og elastiske fibre.	Ta 1 kapsel per dag oralt. Ta kurs i 2-4 uker.
Bronkodilatatorer (bronkodilatatorer) Fosfodiesterasehemmere Antikolinergika	Teopek	Slapper av de glatte musklene i bronkiene, hjelper til med å utvide lumen. Reduserer hevelse i bronkial slimhinne.	De to første dagene ta en halv tablett 1-2 ganger om dagen. Deretter økes dosen - 1 tablett (0,3 g) 2 ganger daglig hver 12. time. Ta etter måltider. Kurset er 2-3 måneder.
	Atrovent	Blokkerer acetylkolinreseptorer i bronkialmusklene og forhindrer spasmer. Forbedrer eksterne respirasjonsindikatorer.	I form av inhalasjoner, 1-2 ml 3 ganger om dagen. For inhalering i en forstøver blandes stoffet med saltoppløsning.
Teofylliner	Langtidsvirkende teofyllin	Det har en bronkodilaterende effekt, som reduserer systemisk pulmonal hypertensjon. Øker diurese. Reduserer tretthet av åndedrettsmusklene.	Startdosen er 400 mg/dag. Hver 3. dag kan den økes med 100 mg til nødvendig terapeutisk effekt. Maksimal dose er 900 mg/dag.
Glukokortikosteroider	Prednisolon	Har en sterk anti-inflammatorisk effekt på lungene. Fremmer utvidelsen av bronkiene.	Brukes når bronkodilatatorbehandling er ineffektiv. I en dose på 15–20 mg per dag. Kurs 3-4 dager.

Terapeutiske tiltak for emfysem

1. Transkutan elektrisk stimulering diafragma og interkostale muskler. Elektrisk stimulering med pulserende strømmer med en frekvens på 5 til 150 Hz er rettet mot å lette utånding. Samtidig bedres energitilførselen til musklene, blod- og lymfesirkulasjonen. På denne måten unngår man tretthet av pustemusklene, etterfulgt av respirasjonssvikt. Under prosedyren oppstår smertefrie muskelsammentrekninger. Strømstyrken doseres individuelt. Antall prosedyrer er 10-15 per kurs.
2. Oksygeninnånding. Innånding utføres i lang tid, 18 timer i døgnet. I dette tilfellet tilføres oksygen til masken med en hastighet på 2–5 liter per minutt. Ved alvorlig respirasjonssvikt brukes helium-oksygenblandinger til inhalering.
3. Pusteøvelser- trening av åndedrettsmuskulaturen, rettet mot å styrke og koordinere muskler under pusting. Alle øvelsene gjentas 4 ganger om dagen i 15 minutter.
   • Pust ut med motstand. Pust sakte ut gjennom et cocktailsugerrør i et glass fylt med vann. Gjenta 15-20 ganger.
   • Diafragmatisk pust. Når du teller 1-2-3, ta en sterk, dyp pust, trekk inn magen. Når du teller 4, pust ut - blås opp magen. Spenn deretter magemusklene og host høyt. Denne øvelsen hjelper til med å fjerne slim.
   • Liggende push-up. Ligg på ryggen, bøy bena og spenn knærne med hendene. Mens du inhalerer, trekk inn lungene fulle av luft. Når du puster ut, stikk magen ut (diafragmatisk utpust). Rett bena. Stram magen og host.

Når er kirurgi nødvendig for emfysem?

Kirurgi emfysem er ikke ofte nødvendig. Det er nødvendig når lesjonene er betydelige og medikamentell behandling ikke reduserer symptomene på sykdommen.

Indikasjoner for kirurgi for emfysem:

• kortpustethet som fører til funksjonshemming
• bullae som opptar mer enn 1/3 av brystet
• komplikasjoner av emfysem - hemoptyse, kreft, infeksjon, pneumothorax
• flere bullae
• permanente sykehusinnleggelser
• diagnose av alvorlig lungeemfysem

Kontraindikasjoner:

• inflammatorisk prosess - bronkitt, lungebetennelse
• astma
• utmattelse
• alvorlig deformasjon av brystet
• alder over 70 år

Typer operasjoner for emfysem

1. Lungetransplantasjon og dens varianter: lungetransplantasjon sammen med et hjerte, transplantasjon av en lungelapp. Transplantasjon utføres ved store diffuse lesjoner eller flere store bullae. Målet er å erstatte den syke lungen med et sunt donororgan. Ventelisten for transplantasjon er imidlertid vanligvis for lang og problemer med organavstøtning kan oppstå. Derfor ty til slike operasjoner kun som en siste utvei.


2. Redusert lungevolum. Kirurgen fjerner de mest skadede områdene, omtrent 20-25 % av lungen. Samtidig forbedres funksjonen til den gjenværende delen av lunge- og respirasjonsmusklene. Lungen er ikke komprimert, ventilasjonen gjenopprettes. Operasjonen utføres på en av tre måter.

Åpne brystet. Legen fjerner den berørte lappen og legger sting for å forsegle lungen. Deretter legges en sutur på brystet.

3. Minimalt invasiv teknikk (torakoskopi) under kontroll av videoutstyr. Det lages 3 små snitt mellom ribbeina. Et minivideokamera settes inn i det ene, og kirurgiske instrumenter settes inn i de andre. Det berørte området fjernes gjennom disse snittene.
4. Bronkoskopisk kirurgi. Et bronkoskop med kirurgisk utstyr føres inn gjennom munnen. Det skadede området fjernes gjennom lumen i bronkien. En slik operasjon er bare mulig hvis det berørte området ligger i nærheten av store bronkier.

Den postoperative perioden varer ca 14 dager. Betydelig forbedring observeres etter 3 måneder. Kortpustethet kommer tilbake etter 7 år.

Er sykehusinnleggelse nødvendig for å behandle emfysem?

I de fleste tilfeller behandles pasienter med emfysem hjemme. Det er nok å ta medisiner i henhold til timeplanen, følge en diett og følge legens anbefalinger.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

• kraftig økning i symptomer (pustebesvær i hvile, alvorlig svakhet)
• utseendet til nye tegn på sykdom (cyanose, hemoptyse)
• ineffektivitet av den foreskrevne behandlingen (symptomene avtar ikke, toppstrømmålinger forverres)
• alvorlige samtidige sykdommer
• nyutviklede arytmier
• vanskeligheter med å etablere en diagnose;

Ernæring for emfysem (diett).

Terapeutisk ernæring for lungeemfysem er rettet mot å bekjempe rus, styrke immunforsvaret og fylle på pasientens høye energikostnader. Dietter nr. 11 og nr. 15 anbefales.

Grunnleggende prinsipper for diett for emfysem

1. Øker kaloriinnholdet til 3500 kcal. Måltider 4-6 ganger om dagen i små porsjoner.
2. Proteiner opptil 120 g per dag. Mer enn halvparten av dem må være av animalsk opprinnelse: animalsk og fjærfekjøtt, lever, pølser, fisk av noe slag og sjømat, egg, meieriprodukter. Kjøtt i alle kulinariske preparater, unntatt overdreven steking.
Alle komplikasjoner av lungeemfysem er livstruende. Derfor, hvis noen nye symptomer dukker opp, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp.

• Pneumotoraks. Ruptur av pleura rundt lungen. I dette tilfellet slipper luft ut i pleurahulen. Lungen kollapser og blir ute av stand til å utvide seg. Rundt ham inn pleurahulen Væske samler seg og må fjernes. Det er sterke smerter i brystet, som blir verre når du inhalerer, panikk frykt, rask hjerterytme, pasienten tar en tvungen posisjon. Behandlingen må startes umiddelbart. Hvis lungen ikke utvider seg innen 4-5 dager, vil operasjon være nødvendig.
• Infeksiøse komplikasjoner. Redusert lokal immunitet øker følsomheten til lungene for bakterielle infeksjoner. Alvorlig bronkitt og lungebetennelse utvikles ofte, som blir kroniske. Symptomer: hoste med purulent oppspytt, feber, svakhet.
• Høyre ventrikkel hjertesvikt. Forsvinningen av små kapillærer fører til en økning i blodtrykk i karene i lungene - pulmonal hypertensjon. Belastningen på de høyre delene av hjertet øker, som blir overstrukket og slites ut. Hjertesvikt er den ledende dødsårsaken hos pasienter med emfysem. Derfor, ved de første tegnene på utviklingen (hevelse i nakkevener, smerter i hjertet og leveren, hevelse), er det nødvendig å ringe en ambulanse.

Prognosen for lungeemfysem er gunstig under en rekke forhold:

• fullstendig røykeslutt
• forebygging av hyppige infeksjoner
• ren luft, ingen smog
• god ernæring
• god følsomhet for medikamentell behandling med bronkodilatatorer.

Leger kaller lungeemfysem en sykdom i luftveiene, preget av utviklingen av en patologisk prosess i lungene, som forårsaker en sterk utvidelse av de distale bronkiolene, ledsaget av en forstyrrelse av gassutvekslingsprosessen og utvikling av respirasjonssvikt.

I dag har frekvensen av utviklingen av denne sykdommen økt betydelig, og hvis den tidligere ble funnet hovedsakelig blant personer i pensjonsalder, lider i dag personer over 30 år av den (menn lider av emfysem dobbelt så ofte). Dessuten tilhører sykdommen (i kombinasjon med astma og bronkial astma) gruppen av kroniske lungesykdommer, som har et progressivt forløp, ofte forårsaker forbigående funksjonshemming hos pasienter eller fører til tidlig funksjonshemming. Samtidig er en sykdom som lungeemfysem preget av det faktum at den kan være ledsaget av døden, så alle bør kjenne symptomene og de grunnleggende prinsippene for behandling.

Etiologi, patogenese og sykdomstyper

En av egenskapene til lungeemfysem er at det, som en separat nosologisk form, bare forekommer hos en liten prosentandel av pasientene. I de fleste tilfeller er lungeemfysem den siste patologiske prosessen som oppstår på bakgrunn av alvorlige morfologiske lesjoner bronkopulmonal system som oppstår etter sykdommer som:

• silikose;
• obstruktiv bronkitt;
• bronkiektasi;
• antrakose

I tillegg kan lungeemfysem pådras som et resultat av langvarig røyking eller innånding av visse giftige forbindelser av kadmium, nitrogen eller støvpartikler som flyter i luften (av denne grunn er denne sykdommen ofte funnet blant bygningsarbeidere).

Mekanisme for sykdomsutvikling

I normale forhold gassutveksling i menneskekroppen finner sted i alveolene - disse er små "poser" gjennomsyret av en stor mengde blodårer ligger i enden av bronkiene. Ved innånding fylles alveolene med oksygen og svulmer opp, og ved utpust trekker de seg sammen. Men med lungeemfysem oppstår visse forstyrrelser i denne prosessen - lungene strekker seg for mye, vevet deres blir tettere og mister sin elastisitet, noe som fører til en økning i konsentrasjonen av luft i lungene og forårsaker en forstyrrelse i deres funksjon. Over tid utvikler emfysem seg, noe som manifesteres ved utvikling av respirasjonssvikt, så det bør behandles så tidlig som mulig.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av årsakene som fører til utviklingen av den patologiske prosessen i lungevevet, er lungeemfysem klassifisert i:

• primær (diffus), som er forårsaket av tobakksrøyk, støv eller innånding av nitrogenoksid - karakterisert ved tap av elastisitet i lungevevet, morfologiske endringer i den respiratoriske delen av lungene og økt trykk i alveolene;
• sekundær (obstruktiv) - oppstår på bakgrunn av strekking av alveolene og respiratoriske bronkioler forårsaket av obstruksjon av luftveiene;
• stedfortredende - det er en slags kompenserende reaksjon av en lunge på noen endringer (og noen ganger fravær) av den andre, som et resultat av at en sunn lunge øker i volum, men bare for å sikre normal gassutveksling i menneskekroppen ( stedfortredende lungeemfysem forekommer bare i en lunge og regnes ikke som en patologisk prosess, prognosen er gunstig).

Det er også bulløst lungeemfysem, som utmerker seg ved at det oppstår ubemerket, ofte oppdages allerede på stadiet av pneumothorax (akkumulering av luft i pleurahulen) og krever umiddelbar kirurgisk inngrep, prognosen er ugunstig (ofte fører til pasientens død).

Klinisk bilde av sykdommen

Når vi snakker om hovedsymptomene på lungeemfysem, nevner leger først og fremst:

• kortpustethet;
• visuell utvidelse (utvidelse) av brystet på bakgrunn av en reduksjon i utflukten under pusten (emfysem kan bestemmes av et bilde som viser at brystet ser ut til å være i den dype inspirasjonsfasen);
• cyanose (blå fargetone) av tungen, negler og lepper, oppstår på bakgrunn av oksygen sult av vev;
• utvidelse av interkostale rom;
• utjevning av de supraklavikulære områdene.

Helt i begynnelsen manifesterer lungeemfysem seg som kortpustethet, som i utgangspunktet oppstår når du spiller sport (hovedsakelig om vinteren) og er inkonsekvent, og deretter plager personen ved den minste fysiske anstrengelsen. Karakteristiske tegn på sykdommen inkluderer det faktum at pasienter tar korte åndedrag med lukkede lepper og oppblåste kinn, og du bør også være oppmerksom på at under inhalering brukes nakkemusklene (i i god stand dette burde ikke skje). Emfysem er også ledsaget av hoste, brystsmerter og vekttap (sistnevnte forklares av det faktum at pasienter bruker for mye energi på å opprettholde normal funksjon av luftveismusklene).

Pasienter tar ofte en tvangsstilling på magen (hodet ned), fordi denne stillingen gir dem lettelse, men dette er i de første stadiene av sykdommen. Etter hvert som emfysem utvikler seg, hindrer endringer i brystet pasienter fra å være i horisontal stilling, noe som resulterer i at de til og med sover i sittende stilling (dette gjør det lettere for mellomgulvet å fungere).

Grunnleggende metoder for diagnostisering av lungeemfysem

Diagnosen lungeemfysem skal utelukkende utføres av lungelege, som stiller en primærdiagnose basert på undersøkelse av pasienten og auskultasjon av lungepust ved hjelp av telefonndoskop. Dette er de viktigste diagnostiske metodene, men de tillater ikke å tegne et fullstendig klinisk bilde av sykdommen, så ytterligere forskningsmetoder inkluderer:

• røntgen av lungene (viser tettheten til lungevevet);
• computertomografi (betraktet som en av de mest nøyaktige metodene for å diagnostisere lungeemfysem);
• spirometri (undersøkelse av luftveisfunksjonen for å bestemme graden av svekkelse av lungefunksjonen).

Hvordan behandle?

De viktigste metodene for behandling av lungeemfysem inkluderer:

• slutte å røyke (dette er et veldig viktig spørsmål som leger legger økt oppmerksomhet på, fordi hvis pasienten ikke slutter å røyke, vil det være umulig å kurere lungeemfysem selv ved hjelp av de mest effektive medisinene);
• oksygenbehandling (ment å mette pasientens kropp med oksygen, siden lungene ikke kan takle denne funksjonen);
• gymnastikk ( pusteøvelser"styrker" arbeidet til mellomgulvet og hjelper med å bli kvitt kortpustethet, som er hovedsymptomet på lungeemfysem);
• konservativ behandling av samtidige sykdommer (bronkial astma, bronkitt, etc.) som forårsaker emfysem, hvis symptomer bestemmes av legen; Når en infeksjon oppstår, legges antibiotikabehandling til hovedbehandlingen av emfysem.

Kirurgisk behandling av lungeemfysem er kun indisert hvis sykdommen oppstår i bulløs form, og det handler om å fjerne bullae - tynnveggede luftfylte blemmer som kan lokaliseres i alle deler av lungen (de er nesten umulige å se i bildet). Operasjonen utføres ved bruk av klassiske og endoskopiske metoder. Den første metoden involverer kirurgisk åpning av brystet, og i løpet av den andre utfører kirurgen alle nødvendige manipulasjoner ved hjelp av en spesiell endoskopisk utstyr gjennom små snitt i huden. Den endoskopiske metoden for å fjerne bullae fra lungeemfysem vil være dyrere, men en slik operasjon har en kortere rehabiliteringsperiode.

Grunnmengde konservative metoder Behandling av denne sykdommen er preget av lav effektivitet, fordi, i motsetning til bronkitt, forårsaker emfysem irreversibel strukturelle endringer i lungevev. Prognosen avhenger av aktualiteten av behandlingen, overholdelse av legens anbefalinger og riktig metode. medikamentell behandling både de viktigste og samtidige sykdommer.

I alle fall bør behandlingen av lungeemfysem utføres utelukkende av en lege. Sykdommen anses som kronisk og pasienter må ta medisiner gjennom hele livet som støtter grunnleggende funksjoner luftveiene. Forventet levealder for personer med lungeemfysem avhenger av graden av skade på lungevevet, pasientens alder og de individuelle egenskapene til kroppen hans.

Er alt i artikkelen riktig fra et medisinsk synspunkt?

Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap

Sykdommer med lignende symptomer:

Lungesvikt er en tilstand karakterisert ved manglende evne til lungesystemet til å opprettholde normal blodgasssammensetning, eller den stabiliseres på grunn av alvorlig overbelastning av kompensasjonsmekanismene til det eksterne respirasjonsapparatet. Grunnlaget for denne patologiske prosessen er et brudd på gassutveksling i lungesystemet. På grunn av dette kommer det nødvendige volumet av oksygen ikke inn i menneskekroppen, og nivået av karbondioksid øker stadig. Alt dette forårsaker oksygenmangel av organer.