Анемия неуточненная мкб. Железодефицитная анемия мкб. D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы


Анемия – это несоответствие пропорции гемоглобина в крови человека критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения для конкретного возраста и пола. Термин «анемия» не является диагнозом заболевания, а только указывает на ненормальные изменения в анализе крови.

Код по международной классификации болезней МКБ-10: железодефицитная анемия – D50.

Наиболее распространенными является анемия в результате кровопотери и железодефицитная анемия:

  1. Анемия в результате кровопотери может быть вызвана длительными менструациями, кровотечениями в пищеварительном тракте и мочевыводящих путях, травмами, операциями, онкологическими заболеваниями.
  2. Железодефицитная анемия образуется в результате дефицита в производстве организмом красных кровяных клеток

Причины и факторы

Среди факторов, которые увеличивают риск заболеть анемией, врачи выделяют:

  • недостаточное употребление железа, витаминов и минералов;
  • плохое питание;
  • потери крови из-за травмы или операции;
  • болезни почек;
  • диабет;
  • ревматоидный артрит;
  • ВИЧ / СПИД;
  • воспалительные заболевания кишечника (включая болезнь Крона);
  • заболевания печени;
  • сердечная недостаточность;
  • заболевания щитовидной железы;
  • анемия после болезни, вызванной инфекцией.

Ошибочное мнение, что анемии возникают только после болезни.

Причин намного больше:


Степени и типы анемии

  1. легкие – количество гемоглобина составляет 90 г/л и выше;
  2. средней степени тяжести – гемоглобин 70-90 г/л;
  3. тяжелые анемии – гемоглобина ниже 70 г/л при норме для женщин 120-140 г/л, для мужчин – 130-160 г/л.
  • Анемия из-за дефицита железа . Женщинам во время беременности, менструации и в период лактации железа необходимо в несколько раз больше, чем обычно. Поэтому железодефицитные анемии часто случаются в этот период.
    Точно так же и детское тело требует много железа. Такую анемию можно лечить с использованием железосодержащих таблеток или сиропов.
  • Мегалобластная анемия возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы, болезней печени и туберкулезе. Этот тип анемии, вызванный недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ранняя диагностика и лечение очень важны для больных мегалобластной анемией.
    Слабость, усталость , онемение рук, боль и жжение языка, отдышка – распространенные жалобы этого типа болезни.
  • Хроническая инфекционная анемия возникает из-за недостатка костного мозга, при туберкулезе, лейкозе и в результате приема некоторых лекарств, в составе которых есть токсичные вещества.
  • Средиземноморская анемия (болезнь, также известная как талассемия) это наследственное заболевание крови. Высокая заболеваемость этим типом наблюдается в итальянцев и греков. На начальном этапе симптомы такие же, как при анемии из-за дефицита железа.
    По мере прогрессирования болезни наблюдается желтуха, добавляется анемия в результате болезней почек и роста селезенки. Талассемия лечится переливанием крови.
  • Серповидноклеточная анемия это тоже наследственная болезнь при которых структура гемоглобина в крови отличается от нормальных показателей. Эритроцит принимает форму полумесяца, время его жизни является очень коротким. Этот тип наблюдается в представителей черной расы. Переносчиком гена этой анемии являются женщины.
  • Апластическая анемия это нарушение производства красных кровяных клеток в костном мозге. Причиной могут стать испарения вредных веществ, таких как бензол, мышьяк, воздействие радиации. Уровень кровяных клеток тромбоцитов также снижается.
    Противоположностью апластической анемии является полицитемия , во время которой обычное количество эритроцитов крови возрастает более чем в 2 раза. Кожа пациента становится красной и может наблюдаться увеличение кровяного давления. Причина этому – недостаток кислорода. Лечится эта болезнь путем изъятия крови из организма человека.

Кто может заболеть анемией?

Анемия является болезнью, которая поражает все возрастные и этнические группы, расы.

  • Некоторые дети в первый год жизни подвергаются риску анемии из-за дефицита железа. Это преждевременно рожденные и дети, которых кормили грудным молоком с недостатком железа. У таких младенцев анемия развивается в течение первых 6 месяцев.
  • Дети от одного до двух лет подвержены развитию анемии . Особенно, если они пьют много коровьего молока и не едят пищу с достаточным количеством железа. В составе коровьего молока нет достаточного объема железа для роста ребенка. Вместо молока малыша до 3 лет следует кормить богатыми железом продуктами. Коровье молоко может также предотвращать всасывание железа в организме.
  • Исследователи продолжают изучать как анемия влияет на взрослых. Более десяти процентов взрослых постоянно находятся в состоянии легкой анемии. Большинство из этих людей имеет другие медицинские диагнозы.

Признаки и симптомы

Наиболее частым симптомом анемии является усталость. Люди чувствуют себя усталым и исчерпанными.

Другие признаки и симптомы анемии включают:

  • затруднение дыхания;
  • головокружение;
  • головные боли;
  • холодные стопы и ладони;
  • боль в груди.

Эти симптомы могут появиться из-за того, что сердцу стало тяжелее накачивать богатую кислородом кровь в теле.

В легкой и средней степени анемии (железодефицитный тип) симптомами являются:

  • желание съесть инородный предмет: землю, лед, известняк, крахмал;
  • трещины в уголках рта;
  • раздраженный язык.

Признаки дефицита фолиевой кислоты:

  • понос;
  • депрессия;
  • опухлый и красный язык;

Симптомы анемия из-за недостатка витамина В12:

  • покалывание и потеря чувствительности в верхних и нижних конечностях;
  • сложность в различении желтого и синего цвета;
  • отек и боль в гортани;
  • потеря в весе;
  • почернение кожи;
  • понос;
  • депрессия;
  • снижение интеллектуальной функции.

Осложнения

Врач при оглашении диагноза должен предупредить чем опасна анемия:

  1. У больных может возникнуть аритмия – проблема со скоростью и ритмом сердечных сокращений. Аритмия может привести к повреждению сердца и сердечной недостаточности.
  2. Анемия может также привести к повреждению других органов в теле: кровь не может обеспечить органы достаточным количеством кислорода.
  3. При онкологических заболеваниях и ВИЧ / СПИДе недуг может ослабить организм, и уменьшить результат от лечения.
  4. Повышенный риск возникновения анемии при болезни почек, у пациентов с проблемами сердца.
  5. Некоторые типы анемии возникают при недостаточном потреблении жидкости или чрезмерной потери воды в организме. Сильное обезвоживание – причина заболевания крови.

Диагностика

Врач должен узнать семейную историю болезни, чтобы определить наследственный или приобретенный тип болезни. Он может спросить пациента об общих признаках анемии, находиться ли он на диете.

Физическое обследование составляет:

  1. прослушивание ритма сердца и регулярности дыхания;
  2. измерение размера селезенки;
  3. наличие тазового или ректального кровотечения.
  4. лабораторные анализы помогут определить тип анемии:
    • общий анализ крови;
    • гемограммы.

Тест гемограмма измеряет значение гемоглобина и гематокрита в крови. Низкий гемоглобин и гематокрит является признаком анемии. Нормальные значения варьируются в зависимости от расы и населения.

Другие тесты и процедуры:

  • Электрофорез гемоглобина определяет количество различных типов гемоглобина в крови.
  • Измерение ретикулоцитов – это подсчет молодых красных кровяных телец в крови. Этот тест показывает скорость производства эритроцитов костным мозгом.
  • Тесты измерения железа в крови – это определение уровня и общего содержания железа, передачи, связывающей способности крови.
  • Если врач подозревает анемию из-за кровопотери , он может предложить анализ на определение источника кровотечения. Предложит сдать анализ кала на определение крови в стуле.
    Если кровь есть, необходима эндоскопия: обследование внутренней стороны пищеварительной системы маленькой камерой.
  • Может понадобиться также анализ костного мозга.

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от причины, тяжести и типа недуга. Целью лечения является увеличение кислорода в крови путем размножения красных клеток и повышения уровня гемоглобина.

Гемоглобин это белок, который транспортирует кислород к телу с помощью железа.

Изменения и дополнения режима питания

Железо

Организм нуждается в железе для формирования гемоглобина. Тело поглощает железо из мяса легче, чем из овощей и других продуктов питания. Для лечения анемии необходимо есть больше мяса, особенно красного (говядина или печень), а также курицу, индейку и морепродукты.

Помимо мяса, железо есть в:


Витамин B12

Низкий уровень витамина В12 может привести к злокачественной анемии.

Источниками витамина B12 являются:

  • зерновые;
  • красное мясо, печень, птица, рыба;
  • яйца и молочные продукты (молоко, йогурт и сыр);
  • соевые напитки на основе железа и вегетарианские продукты, обогащенные витамином B12.

Фолиевая кислота

Организм нуждается в фолиевой кислоте, чтобы продуцировать новые клетки и защитить их. Фолиевая кислота необходима беременным женщинам. Она защищает от анемии и помогает здоровому развитию плода.

Хороший источник пищевых продуктов фолиевой кислоты являются:

Витамин С

Он помогает организму поглощать железо. Фрукты и овощи, особенно цитрусовые, является хорошим источником витамина С. В свежих и замороженных фруктах и овощах больше витамина С, чем в консервированных продуктах.

Витамином C богаты киви, клубника, дыни, брокколи, перец, брюссельская капуста, помидоры, картофель, шпинат, редис.

Медикаменты

Врач может назначить лекарства для лечения основной причины анемии и увеличения количества красных кровяных клеток в организме.

Это могут быть:

  • антибиотики для лечения инфекций;
  • гормоны для предотвращения чрезмерного менструального кровотечения у молодых девушек и женщин;
  • искусственный эритропоэтин для стимуляции выработки эритроцитов.

Операции

Если анемия переросла в тяжелую стадию, может потребоваться операция: трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга, переливания крови.

Трансплантация стволовых клеток осуществляется для замены поврежденных у больного от другого здорового донора. Стволовые клетки находятся в костном мозге. Передача клеток осуществляется через трубку, вставленную в вену в груди. Процесс похож на переливание крови.

Хирургические вмешательства

При угрожающих жизни кровотечениях в организме, вызывающих анемию, необходимо хирургическое вмешательство.

Например, анемия при язвенной болезни желудка или рака толстой кишки требуют хирургического вмешательства для предотвращения кровотечения.

Профилактика

Некоторые типы анемии возможно предотвратить, употребляя пищу, богатую железом и витаминами. Полезно принимать пищевые добавки во время диеты.

Важно! Для женщин, которые увлекаются похудением и различными диетами прием дополнительных добавок с железом и витаминных комплексов является обязательным!

После основного лечения анемии необходимо поддерживать связь со своим лечащим врачом и регулярно проверять состав крови.

Если больной унаследовал злокачественный тип анемии, лечение и профилактика должна длиться годами. К этому необходимо быть готовым.

Анемия у детей и молодежи

Хронические заболевания, дефицит железа и плохое питание может привести к анемии. Заболевания часто сопровождается другими проблемами со здоровьем. Таким образом, признаки и симптомы анемии часто не столь очевидны.

Обязательно стоит обратиться к врачу, если наблюдаются симптомы анемии или человек находиться на диете. Возможно, понадобиться переливание крови или гормональная терапия. Если вовремя диагностировать анемию, ее можно полностью вылечить.

  • Глава 1. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
  • Глава 2. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
  • Глава 3. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
  • Глава 4. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ПЕРИКАРДИТЕ
  • Глава 5. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  • Глава 6. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  • Глава 7. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ
  • Раздел III. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ. Глава 1. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ПНЕВМОНИИ
  • Глава 2. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
  • Глава 3. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
  • Раздел IV. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ. Глава 1. БОЛЬ В ЖИВОТЕ
  • Глава 2. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
  • Глава 3. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ
  • Глава 4. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  • Глава 5. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ
  • Глава 6. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
  • Глава 7. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ
  • Глава 8. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
  • Глава 10. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЖЕЛЧЕГОННЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
  • Глава 11. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ХОЛЕСПАЗМОЛИТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (СПАЗМОЛИТИКОВ)
  • Раздел V. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ. Глава 1. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
  • Глава 2. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ САХАРОСНИЖАЮЩИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
  • Глава 3. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ КОМАХ
  • Глава 4. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ
  • Глава 5. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  • Глава 6. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НАДПОЧЕЧНИКОВ
  • Раздел VI. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ. Глава 1. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И КОРРЕКЦИИ ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  • Глава 3. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  • Глава 4. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ РИНИТЕ
  • Глава 5. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ И ОСТРЫХ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ НА МЕДИКАМЕНТЫ
  • Раздел VII. НА ЗАМЕТКУ НАЧИНАЮЩЕМУ ВРАЧУ. Глава 1. СИНДРОМ УВЕЛИЧЕННОЙ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
  • Глава 4. КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ТЕРАПЕВТА
  • Глава 2. АНЕМИЯ

    Глава 2. АНЕМИЯ

    Анемия (от греч. haima - малокровие) - это клиникогематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава, что приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, чаще всего выражающихся такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и др.

    Сама по себе анемия не заболевание, но часто включена в структуру большого количества самостоятельных заболеваний.

    По механизму развития анемии делятся на три разных группы

    Анемия может возникать как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния - постгеморрагическая анемия.

    Анемия может быть результатом превышения темпов разрушения эритроцитов над их продукцией - гемолитическая анемия.

    Анемия может быть следствием недостаточного или нарушенного образования эритроцитов в костном мозге - гипопластическая анемия.

    Анемия - это снижение содержания гемоглобина в единице объема крови (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

    Классифицирующие критерии

    В зависимости от среднего эритроцитарного объема различают:

    Микроцитарные [средний эритроцитарный объем (СЭО) менее 80 фл (мкм)];

    Нормоцитарные (СЭО - 81-94 фл);

    Макроцитарные анемии (СЭО >95 фл).

    По содержанию гемоглобина в эритроцитах различают:

    Гипохромные [среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) менее 27 пг];

    Нормохромные (ССГЭ - 27-33 пг);

    Гиперхромные (ССГЭ - более 33 пг) анемии.

    Патогенетическая классификация

    1.Анемии вследствие кровопотери.

    Острая постгеморрагическая анемия.

    Хроническая постгеморрагическая анемия.

    2.Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа.

    Микроцитарные анемии:

    Железодефицитная анемия;

    Анемия при нарушении транспорта железа (атрансферритинемия);

    Анемия вследствие нарушения утилизации железа (сидеробластная анемия);

    Анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях).

    Нормохромно-нормоцитарные анемии:

    Гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности);

    Анемии, обусловленные костно-мозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме);

    Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг);

    Дизэритропоэтическая анемия.

    Макроцитарные анемии:

    Дефицит витамина В 12 ;

    Дефицит фолиевой кислоты;

    Дефицит меди;

    Дефицит витамина С.

    3.Гемолитические анемии.

    Приобретенные:

    Гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями [изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия (с тепловыми или холодовыми антителами), пароксизмальная ночная гемоглобинурия];

    Гемолитические микроангиопатические анемии;

    Наследственные:

    Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз);

    Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы);

    Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза НЬ (серповидноклеточная анемия, талассемия).

    Классификация анемий по МКБ-10

    D50 - D53 Анемии, связанные с питанием.

    D55 - D59 Гемолитические анемии.

    D60 - D64 Апластические и другие анемии.

    При сборе анамнеза у пациентов с анемией необходимо расспрашивать:

    О недавних кровотечениях;

    Недавно появившейся бледности;

    Выраженности менструальных кровотечений;

    Соблюдении диеты и употреблении алкоголя;

    Снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес);

    Наличии анемии в семейном анамнезе;

    Наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина В 12) или резекции кишечника;

    Патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота);

    Патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль, уменьшающаяся при дефекации).

    При обследовании у пациента ищут:

    Бледность конъюнктив;

    Бледность кожи лица;

    Бледность кожи ладоней;

    Признаки острого кровотечения:

    Тахикардию в положении лежа (частота пульса >100 в минуту);

    Гипотензию в положении лежа (систолическое АД <95 мм рт.ст);

    Увеличение частоты пульса >30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лежа в положение сидя или стоя;

    Признаки сердечной недостаточности;

    Желтуху (можно предположить гемолитическую или сидеробластную анемию);

    Признаки инфекции или спонтанных кровоподтеков (можно предположить недостаточность функции костного мозга);

    Опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке:

    Проводят исследование прямой кишки пациента и тест на скрытую кровь в фекалиях.

    Исследования, которые необходимо провести

    Подсчет форменных элементов крови и мазок крови.

    Определение группы крови и создание банка собственной крови пациента.

    Определение концентрации мочевины и содержание электролитов.

    Функциональные печеночные пробы.

    Определение СЭО и ССГЭ могут помочь в выявлении потенциальных причин развития анемии (табл. 192).

    Таблица 192. Причины развития анемии

    Средний объем эритроцита

    СЭО (MCV - mean corpuscular volume) - средний корпускулярный объем - средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах СЭО вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов, но этот параметр можно рассчитать по формуле:

    Ht (%) 10

    RBC (10 12 /л)

    Значения среднего объема эритроцита, характеризующие эритроцит:

    80-100 fl - нормоцит;

    -<80 fl - микроцит;

    ->100 fl - макроцит.

    СЭО (табл. 193) нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов.

    Таблица 193. Средний объем эритроцита (Тиц Н., 1997)

    Средний объем эритроцита 80-97,6 мкм.

    Клиническое значение СЭО аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците (МСН), так как обычно макроцитарные анемии являются

    одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроцитарные - гипохромными. СЭО используют главным образом для характеристики типа анемии (табл. 194).

    Таблица 194. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением среднего объема эритроцита

    Изменения СЭО дают информацию о нарушениях водноэлектролитного баланса: повышенное значение СЭО - гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса, понижение - гипертонический характер.

    Среднее содержание гемоглобина в эритроците (табл. 195)

    Таблица 195. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (Тиц Н., 1997)

    Окончание табл. 195

    Среднее содержание гемоглобина в эритроците 26-33,7 пг.

    МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с СЭО, цветным показателем и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС). На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.

    Снижение МСН (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.

    Повышение МСН (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

    Четыре основные функции железосодержащих

    ферментов

    Транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды).

    Транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин).

    Участие в формировании активных центров окислительновосстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.).

    Транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).

    Уровень железа в крови определяет состояние организма (табл. 196,

    197).

    Таблица 196. Содержание железа в сыворотке в норме (Тиц Н., 2005)

    Таблица 197. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека (Авцын А.П., 1990)

    Необходимые исследования

    Микроцитарная анемия: - ± ферритин в сыворотке крови.

    Макроцитарная анемия:

    Фолиевая кислота в сыворотке крови;

    Витамин В 12 (кобаламин) в сыворотке крови;

    -± метилмалоновая кислота в моче или сыворотке крови (при подозрении на дефицит витамина В 12).

    Последующие исследования

    Железодефицитная анемия:

    Гастроскопия и колоноскопия.

    Дефицит витамина В 12

    Антитела к фактору Касла.

    Тест Шиллинга.

    Железодефицитная анемия

    В 2/3 случаев анемия возникает из-за заболевания верхних отделов

    ЖКТ.

    Частые причины железодефицитной анемии у лиц пожилого возраста:

    Пептическая язва или эрозия;

    Новообразование в области прямой или толстой кишки;

    Операция на желудке;

    Наличие грыжевого отверстия (>10 см);

    Злокачественное заболевание верхних отделов ЖКТ;

    Ангиодисплазия;

    Варикозно-расширенные вены пищевода.

    Дефицит витамина В 12

    Частые причины:

    Пернициозная анемия;

    Тропический спру;

    Резекция кишечника;

    Дивертикул тощей кишки;

    Нарушение всасывания витамина В 12 ;

    Вегетарианство.

    Дефицит фолиевой кислоты

    Частые причины:

    Алкоголизм;

    Недостаточное питание.

    Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развитии Российской Федераций От_____________№

    Стандарт медицинской помощи больным с желудочно-кишечным кровотечением неуточненным

    1. Модель пациента.

    . Нозологическая форма: желудочно-кишечное кровотечение неуточненное.

    . Код поМКБ-10: К92.2.

    . Фаза: острое состояние.

    . Стадия: первое обращение.

    . Осложнения: вне зависимости от осложнений.

    . Условия оказания: скорая медицинская помощь.

    Диагностика

    Лечение из расчета 20 минут

    Хроническая постгеморрагическая анемия

    Окончание табл.

    *АТХ - анатомо-терапевтическо-химическая классификация. **ОДД - ориентировочная дневная доза. ***ЭКД - эквивалентная курсовая доза.

    КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

    Больная В., 58 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы. Отмечает, что в последнее время испытывает желание есть мел.

    Из анамнеза

    В течение последних двух лет больная перешла на вегетарианское питание.

    Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ногти истончены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС 80 в минуту. АД 130/75 мм рт. ст. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

    Пациентке было проведено обследование

    Общий анализ крови

    Гемоглобин - 85 г/л, эритроциты - 3,4х10 12 /л, цветовой показатель - 0,8, гематокрит - 27%, лейкоциты - 5,7х10 9 /л, палочкоядерные - 1, сегментноядерные - 72, лимфоциты - 19, моноциты - 8, тромбоциты - 210х10 9 /л, отмечаются анизохромия и пойкилоцитоз.

    МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) - 24,9 пг (норма 27-35 пг).

    МСНС - 31,4% (норма 32-36%). СЭО - 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).

    Биохимический анализ крови

    Железо в сыворотке крови - 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).

    Общая железосвязывающая способность сыворотки - 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).

    Процент насыщения трансферрина железом - 10,5% (в норме

    16-50%).

    Фиброгастродуоденоскопия

    Заключение: поверхностный гастродуоденит.

    Колоноскопия. Заключение: патологии не выявлено.

    Консультация акушера-гинеколога. Заключение: менопауза 5 лет. Атрофический кольпит.

    На основании жалоб пациентки (общая слабость, быстрая утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы, желание есть мел) и данных лабораторного обследованияобщем анализе крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов; размеры эритроцитов уменьшены, разной формы, различной по интенсивности окраски (признаки раздражения эритроцитарного ростка); в биохимическом анализе крови отмечается снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом и снижение сывороточного ферритина] пациентке был поставлен диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести (алиментарного происхождения).

    Анемия является одним из самых распространенных заболеваний крови, как среди взрослого, так и среди детского населения.

    Для оформления медицинской документации пациента с анемией любой этиологии, врач использует код анемии по МКБ 10. Различают разные формы заболевания в зависимости от причины, которая привела к снижению гемоглобина и эритроцитов в крови. Анемия может быть железодефицитной, фолиево-дефицитной, В-12 дефицитной, гемолитической, апластической и неуточненной.

    Причины возникновения, клиника и лечение патологического состояния

    Общим механизмом развития для любой разновидности болезни является нарушение работы кроветворных органов вследствие хронической нехватки определенных питательных веществ или, в отдельных случаях, из-за стремительного разрушения клеток крови в кровеносном русле. Также важную роль играют иммунные нарушения, воздействие токсических веществ.

    В МКБ 10 анемия относится к классу болезней крови и имеет шифр D50-D64 .

    Основными клиническими симптомами являются:

    • слабость;
    • бледность;
    • головокружения;
    • патологические изменения вкуса;
    • патологические изменения кожных покровов;
    • головная боль;
    • проблемы с пищеварением;
    • интоксикация (при гемолитических формах).

    Лечение проводят в зависимости от причины патологического снижения гемоглобина и эритроцитов. Обязательно нужно подобрать правильную диету и режим для больного. Анемия неуточненная требует расширенного комплексного обследования организма пациента и симптоматического лечения на начальных этапах.

    Гипохромная анемия – целая группа заболевания крови, которые объединяет общий симптом: снижение значения цветового показателя меньше 0,8. Это говорит о недостаточной концентрации гемоглобина в эритроците. Он играет ключевую роль в транспорте кислорода ко всем клеткам, и его нехватка вызывает развитие гипоксии и сопутствующим ей симптомам.

    Классификация

    В зависимости от причины уменьшения цветового показателя различают несколько типов гипотрхромных анемий, это:

    • Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия – это наиболее распространенная причина дефицита гемоглобина.
    • Железонасыщенная анемия, ее также называют сидероахрестической. При таком типе заболевания железо поступает в организм в достаточном количестве, но из-за нарушения его всасывания уменьшается концентрация гемоглобина.
    • Железоперераспредилительная анемия возникает из-за усиленного распада эритроцитов и накоплении железа в виде ферритов. В таком виде оно не включается в процесс эритропоэза.
    • Анемия смешанного генеза.

    Согласно общепринятой международной классификации гипохромные анемии относят к железодефицитным. Им присвоен код по МКБ 10 D.50

    Причины

    Причины гипохромной анемии различаются в зависимости от ее типа. Так, факторами, которые способствую развитию анемии при недостатке железа, являются:

    • Хронические кровопотери, связанные с менструальными кровотечениями у женщин, язвенной болезнью желудка, повреждениями прямой кишки при геморрое и пр.
    • Повышенное потребление железа, например, в связи с беременностью, лактацией, при бурном росте в подростковом возрасте.
    • Недостаточное поступление железа с пищей.
    • Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте вследствие заболеваний органов пищеварительной системы, операций по резекции желудка или кишечника.

    Железонасыщенные анемии встречаются нечасто. Они могут развиваться под влиянием наследственных врожденных патологий, таких, как порфирия, а также быть приобретенными. Причинами гипохромной анемии такого типа могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, отравление ядами, тяжелыми металлами, алкоголем. Стоит отметить, что очень часто это заболевания относят к гемолитическим болезням крови.

    Железоперераспределительная анемия является спутником острых и хронических воспалительных процессов, нагноений, абсцессов, болезней неинфекционного характера, например, опухолей.

    Диагностика и определение типа анемии

    При исследовании крови выявляются признаки, которые характерны для большинства подобных заболеваний – это снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов. Как уже упоминалось выше, характерным для гипохромной анемии является уменьшение значения цветового показателя.

    Для определения схемы лечения необходимо диагностировать тип гипохромной анемии. Дополнительными диагностическими критериями являются такие параметры:

    • Определение уровня железа в сыворотке крови.
    • Определение железосвязывающей способности сыворотки.
    • Измерение уровня железосодержащего белка ферритина.
    • Определить общий уровень железа в организме возможно при подсчете сидеробластов и сидероцитов. Что это такое? Это эритоидные клетки костного мозга, которые содержат железо.

    Сводная таблица указанных показателей при различных типах гипохромной анемии представлена ниже.

    Симптомы

    Врачи отмечают, что клиническая картина болезни зависит от степени тяжести ее течения. В зависимости от концентрации гемоглобина выделяют легкую степень (содержание Hb находится в пределах 90 – 110 г/л), гипохромную анемию средней тяжести (концентрация гемоглобина составляет 70 – 90 г/л) и тяжелую степень. По мере уменьшения количества гемоглобина тяжесть симптомов нарастает.

    Гипохромная анемия сопровождается:

    • Головокружениями, мельканием «мушек» перед глазами.
    • Расстройствами пищеварения, которые проявляются запорами, поносами или тошнотой.
    • Изменением вкуса и восприятия запахов, отсутствие аппетита.
    • Сухостью и шелушением кожи, появлением болезненных трещин в уголках рта, на ступнях и между пальцами.
    • Воспалением слизистой оболочки ротовой полости.
    • Быстро развивающимися кариозными процессами.
    • Ухудшением состояния волос и ногтей.
    • Появлением одышки даже при минимальной физической нагрузке.

    Гипохромная анемия у детей проявляется плаксивостью, повышенной утомляемостью, капризностью. Педиатры говорят о том, что тяжелая степень характеризуется задержкой психоэмоционального и физического развития. Врожденные формы заболевания выявляются очень быстро и требуют немедленного лечения.

    При небольшой, но хронической потере железа, развивается хроническая гипохромная анемия легкой степени, для которой характерны постоянная усталость, вялость, одышка, снижение работоспособности.

    Лечение железодефицитной анемии

    Лечение гипохромной анемии любого типа начинается с определения ее типа и этиологии. Своевременное устранение причины снижения концентрации гемоглобина играет ключевую роль в успешной терапии. Затем назначаются препараты, которые способствуют восстановлению нормальных показателей крови и облегчению состояния больного.

    Для лечения железодефицитной анемии применяются препараты железа в форме сиропов, таблеток или инъекций (при нарушении всасывания железа в пищеварительном тракте). Это феррум лек, сорбифер дурулес, мальтофер, сорбифер и др. Для взрослых дозировка составляет 200 мг железа в сутки, для детей она рассчитывается в зависимости от веса и составляет 1,5 – 2 мг/кг. Для повышения усваивания железа назначают аскорбиновую кислоту в дозе 200 мг на каждые 30 мг железа. В тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы с учетом группы крови и резус-фактора. Однако к этому прибегают лишь в крайнем случае.

    Так, при талассемии детям с самого раннего возраста проводят периодические переливания крови, а в тяжелых случаях делают пересадку костного мозга. Нередко подобные формы заболевания сопровождаются увеличением концентрации железа в крови, поэтому назначение препаратов, содержащих этот микроэлемент, приводит к ухудшению состояния больного.

    Таким пациентам показано применение препарата десферал, которое способствует выведению избытка железа из организма. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и показателей анализа крови. Обычно десферал назначается параллельно с аскорбиновой кислотой, которая повышает его эффективность.

    В целом с развитием современных методов лечения и диагностики терапия любых форм гипохромных анемий, даже наследственных, вполне возможно. Человек может проходить поддерживающие курсы лечения определенными лекарственными препаратами и вести вполне нормальный образ жизни.

    Лечение ЖДА включает лечение патологии, которая привела к дефициту железа, и применение железосодержащих препаратов для восстановления запасовжелеза в организме. Выявление и коррекция патологических состояний, являющихся причиной дефицита железа, - важнейшие элементы комплексною лечения. Рутинное назначение железосодержащих препаратов всем больным с ЖДА недопустимо, поскольку оно недостаточно эффективно, дорого и, что еще более важно, нередко сопровождается диагностическими ошибками (невыявлением новообразований).
     Диета больных с ЖДА должна включать мясные продукты, содержащие железо в составе гема, которое всасывается лучше, чем из других продуктов. Необходимо помнить, что выраженный дефицит железа компенсировать только лишь назначением диеты невозможно.
     Лечение дефицита железа проводят в основном пероральными железосодержащими препаратами, парентеральные лекарственные средства используют при наличии специальных показаний. Следует заметить, что применение железосодержащих пероральных препаратов эффективно у большинства больных, организм которых способен адсорбировать достаточное для коррекции дефицита количество фармакологического железа. В настоящее время выпускается большое количество препаратов, содержащих соли железа (ферроплекс, орферон. Тардиферон). Наиболее удобными и дешевыми являются препараты, содержащие 200 мг сульфата железа, т. Е. 50 мг элементарного железа в одной таблетке (феррокаль, ферроплекс). Обычная доза для взрослых - по 1-2 таб. 3 раза в день. В сутки взрослый пациент должен получать не менее 3 мг элементарного железа на кг массы тела, т. Е. 200 мг в день. Обычная дозировка для детей - 2-3 мг элементарного железа на кг массы тела в сутки.
     Эффективность препаратов, содержащих лактат, сукцинат или фумарат железа, не превышает эффективность таблеток, содержащих сульфат или глюконат железа. Сочетание в одном препарате соли железа и витаминов, за исключением сочетания железа и фолиевой кислоты при беременности, как правило, не повышает абсорбцию железа. Хотя этот эффект может быть достигнут с помощью больших доз аскорбиновой кислоты, возникающие нежелательные явления делают нецелесообразным терапевтическое применение такой комбинации. Эффективность медленно действующих (ретард) препаратов обычно ниже эффективности обычных, поскольку они поступают в нижние отделы кишечника, где железо не всасывается, однако она может быть выше таковой быстродействующих препаратов, принимаемых с пищей.
     Не рекомендуют делать перерыв между приемом таблеток менее 6 часов, поскольку в течение нескольких часов после применения препарата энтероциты двенадцатиперстной кишки рефрактерны к абсорбции железа. Максимальная абсорбция железа происходит при приеме таблеток натощак, прием во время или после еды снижает ее на 50-60 %. Не следует запивать железосодержащие препараты чаем или кофе, которые ингибируют абсорбцию железа.
     Большинство нежелательных явлений при использовании железосодержащих препаратов связано с раздражением ЖКТ. При этом нежелательные явления, связанные с раздражением нижних отделов ЖКТ (умеренно выраженные запоры, поносы), обычно не зависят от дозы препарата, в то время как выраженность раздражения верхних отделов (тошнота, неприятные ощущения, боли в области эпигастрия) определяется дозой. Нежелательные явления реже встречаются у детей, хотя у них применение железосодержащих жидких смесей может привести к временному потемнению зубов. Чтобы этого избежать, следует давать препарат на корень языка, запивать лекарство жидкостью и чаще чистить зубы.
     При наличии выраженных нежелательных явлений, связанных с раздражением верхних отделов ЖКТ, можно принимать препарат после еды или уменьшить разовую дозу. Если нежелательные явления сохраняются, можно назначить препараты, содержащие меньшее количество железа, например, в составе глюконата железа (37 мг элементарного железа в таблетке). Если и в этом случае нежелательные явления не купируются, то следует перейти на медленно действующие препараты.
     Улучшение самочувствия больных обычно начинается с 4-6-го дня адекватной терапии, на 10-11-й день повышается количество ретикулоцитов, на 16 -18-й день начинает увеличиваться концентрация гемоглобина, постепенно исчезают микроцитоз и гипохромия. Средняя скорость повышения концентрации гемоглобина при адекватной терапии - 20 г/л за 3 недели. Через 1 -1,5 месяцев успешного лечения препаратами железа доза их может быть уменьшена.
     Основные причины отсутствий ожидаемого эффекта при применении железосодержащих препаратов представлены ниже. Следует подчеркнуть, что главной причиной неэффективности такого лечения является продолжающиеся кровотечения, поэтому выявление источника и купирование кровотечения является залогом успешной терапии.
     Основные причины неэффективности лечения железодефицитной анемии: продолжающаяся кровопотеря; неправильный прием препаратов:
     - неправильный диагноз (анемия при хронических заболеваниях, талассемия, сидеробластная анемия);
     - комбинированный дефицит (железа и витамина В12 или фолиевой кислоты);
     - прием медленно действующих препаратов, содержащих железо: нарушение всасывания препаратов железа (встречается редко).
     Важно помнить, что для восстановления запасов железа в организме при выраженном его дефиците продолжительность приема железосодержащих препаратов должна составлять не менее 4-6 месяцев или не менее 3 месяцев после нормализации показателей гемоглобина в периферической крови. Применение пероральных препаратов железа не приводит к перегрузке железом, поскольку при восстановлении его запасов резко снижается абсорбция.
     Профилактическое применение пероральных железосодержащих препаратов показано при беременности, больным, получающим постоянный гемодиализ, и донорам крови. Недоношенным детям показано применение питательных смесей, содержащих соли железа.
     Больные с ЖДА редко нуждаются в применении парентеральных препаратов, содержащих железо (феррум-лек, имферон, ферковен и), поскольку обычно быстро реагируют на лечение пероральными препаратами. Более того, адекватную терапию пероральными препаратами, как правило, хорошо переносят даже пациенты с патологией ЖКТ (язвенная болезнь, энтероколит, язвенный колит). Основными показаниями к их применению являются необходимость быстрого возмещения дефицита железа (значительная кровопотеря, предстоящая операция и пр.), выраженные побочные эффекты пероральных препаратов или нарушение всасывания железа вследствие поражения тонкой кишки. Парентеральное введение препаратов железа может сопровождаться выраженными нежелательными явлениями, а также приводить к избыточному накоплению железа в организме. Парентеральные препараты железа не отличаются от пероральных препаратов по скорости нормализации гематологических показателей, хотя скорость восстановления запасов железа в организме при применении парентеральных препаратов значительно выше. В любом случае применение парентеральных препаратов железа может быть рекомендовано только в случае убежденности врача в неэффективности или непереносимости лечения пероральными препаратами.
     Препараты железа для парентерального применения вводят обычно внутривенно или внутримышечно, причем внутривенный путь введения предпочтителен. Они содержат от 20 до 50 мг элементарного железа в 1 мл. Суммарная доза препарата рассчитывается по формуле:
     Доза железа (мг) = (Дефицит гемоглобина (г/л)) / 1000 (Объем циркулирующей крови) х 3,4.
     Объем циркулирующей крови у взрослых примерно составляет 7 % массы тела. Для восстановления запасов железа к рассчитанной дозе обычно добавляется 500 мг. Перед началом терапии вводят 0,5 мл препарата для исключения анафилактической реакции. Если в течение 1 часа признаков анафилаксии нет, то вводят препарат так, чтобы общая доза составила 100 мг. После этого ежедневно вводят по 100 мг до тех пор, пока не будет достигнута суммарная доза препарата. Все инъекции делают медленно (1 мл в минуту).
     Альтернативный метод заключается в одномоментном внутривенном введении всей суммарной дозы железа. Препарат растворяется в 0,9 % растворе натрия хлорида так, чтобы его концентрация была менее 5 %. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, при отсутствии нежелательных явлений в течение 10 минут скорость введения увеличивают так, чтобы общая продолжительность инфузии составила 4 -6 часов.
     Наиболее тяжелым побочным эффектом парентеральных препаратов железа является анафилактическая реакция, которая может возникать как при внутривенном, так и при внутримышечном введении. Хотя такие реакции возникают относительно редко, применение парентеральных препаратов железа должно проводиться только в лечебных учреждениях, оборудованных для оказания неотложной помощи в полном объеме. Прочие нежелательные явления включают в себя гиперемию лица, повышение температуры тела, уртикарную сыпь, артралгии и миалгии, флебиты (при слишком быстром введении препарата). Препараты не должны попадать под кожу. Применение парентеральных препаратов железа может привести к активации ревматоидного артрита.
     Трансфузии эритроцитов проводят только при тяжелой ЖДА, сопровождающейся выраженными признаками недостаточности кровообращения, или предстоящем оперативном лечении.

    Loading...Loading...