Asins analīze akūtai posthemorāģiskai anēmijai. Posthemorāģiskā anēmija ir augu komplikācija. Hroniskas posthemorāģiskās anēmijas pazīmes

Posthemorāģiskā anēmija– stāvoklis, kas attīstās pēkšņa vai ilgstoša asins zuduma rezultātā. To raksturo asinsvadu gultnes piepildījuma samazināšanās, kā rezultātā samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaits, kas izraisa skābekļa badu un smagi gadījumi līdz nāvei. Ilgstoši hemodinamikas traucējumi izraisa ne tikai labklājības pasliktināšanos, bet arī audu un orgānu deģenerāciju, provocējot hematopoētiskās patoloģijas.

Tiešais stāvokļa cēlonis ir akūts vai hronisks asins zudums, ko izraisa ārēja vai iekšēja asiņošana:

Sakarā ar patoloģijām un ievainojumiem, ko pavada asins zudums, tā apjoms asinsvadu gultnē samazinās. Trūkst šūnu, kas satur hemoglobīnu. Un tā kā sarkanās asins šūnas ir atbildīgas par skābekļa piegādi, organismā rodas skābekļa bads.

Cilvēka ķermenis bez bojājumiem spēj atjaunot līdz 500 ml asiņu; slimība attīstās, ja asins zudums pārsniedz šo skaitli. Puses šķidruma tilpuma zudums traukos izraisa neizbēgamu nāvi.

Galvenie simptomi

Anēmijas klasifikācija asins zuduma gadījumā tiek veikta atkarībā no stāvokļa attīstības pakāpes, izšķirot:

1. Pikants. Liels asins zudums rodas traumu un lielu trauku bojājumu dēļ ar iekšēju asiņošanu.
2. Hronisks. Sekundārā dzelzs deficīta anēmija (IDA) pakāpeniski attīstās slimību rezultātā.
3. Iedzimta. Kad auglis cieš asins zuduma dēļ.

Līdz ar to pacientiem ar posthemorāģisko anēmiju simptomi atšķiras atkarībā no procesa attīstības pakāpes un stāvokļa smaguma pakāpes.

Akūta forma

Akūtas patoloģijas gadījumā klīniskā aina norit strauji, tiek novērota asinsvadu mazspēja pēkšņas upes gultnes iztukšošanas rezultātā. Sākoties asins zudumam, tiek atzīmēts:

• hipotensija,
• reibonis un troksnis ausīs,
• tahikardija un elpas trūkums,
• ādas un gļotādu bālums,
• smags vājums un sausa mute,
• auksti sviedri,
• slikta dūša.

Ja ir kuņģa-zarnu trakta bojājums, izkārnījumi kļūst tumši un var paaugstināties temperatūra.

Ja asins zudums ir ievērojams, attīstās hemorāģisks kolapss. Spiediens strauji pazeminās līdz kritiskajam līmenim - pavedienam līdzīgs pulss, sekla un ātra elpošana. Muskuļu vājums rodas, līdz tas apstājas motora aktivitāte, iespējama vemšana, krampji un samaņas zudums. Asins piegādes trūkums izraisa skābekļa badu orgānos un sistēmās, nāve iestājas elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Hroniska forma

Ja posthemorāģiskā anēmija attīstās lēni, simptomi nav tik izteikti, jo adaptācijas mehānismi. Zīmes hroniska forma atgādina IDA, jo neliela asiņošana izraisa dzelzs deficītu:

• sausa āda un sāpīgs bālums,
• seja ir pietūkusi
• matu izkrišana un blāvums,
• nagu plāksnes trauslums un sabiezējums,
• paaugstināts nogurums un reibonis,
• sirds ritma traucējumi,
• svīšana

Kad hemoglobīna koncentrācija nokrītas līdz 70 g/l vai zemāka, dažiem pacientiem rodas zemas pakāpes drudzis. Pacienti sūdzas par nejutīguma sajūtu un garšas izvēles izmaiņām. Smago stadiju bieži pavada stomatīts un strauji attīstās kariess.

Diagnostikas metodes

Nosakot posthemorāģiskās anēmijas diagnozi, pasākumu pamatā ir pacienta slimības vēstures izpēte, laboratorisko un instrumentālās studijas. Lai noteiktu anēmijas cēloni, jums būs jākonsultējas ar ķirurgu, hematologu, gastroenterologu vai ginekologu. Kā pamata izmeklējums un asins zuduma ilguma precizēšanai tiek veikti testi anēmijas pakāpes noteikšanai, tiek veikta asins analīze:

• Ģenerālis. Norāda eritrocītu masas, to hemoglobīna piesātinājuma un trombocītu tilpuma samazināšanos.
• Bioķīmiskais. Hemogramma sniedz detalizētu priekšstatu par asins elementiem, to morfoloģiju un attiecību pret šķidruma tilpumu. Pētījums nosaka mangāna, enzīma alanīna aminotransferāzes palielināšanos, kalcija un vara samazināšanos.

Urīna analīze sniedz sākotnējo priekšstatu par stāvokli urīnceļu sistēma un ķermeņa darbību. Lai diagnosticētu iekšējās asiņošanas vietu, tiek izmantotas izmeklēšanas metodes:

Pētījums kaulu smadzenes veic sarežģītos gadījumos, kad anēmijas cēloni nevar noteikt tradicionālās metodes. Paņemtie punkcijas paraugi parāda sarkano smadzeņu darbību, trefīna biopsija atklāj hematopoētisko šūnu aizstāšanu ar taukaudiem.

Ārstēšana ar zālēm un tautas līdzekļiem

Posthemorāģiskās anēmijas gadījumā galvenie ārstēšanas mērķi ir noteikt asins zuduma avotu un apturēt asiņošanu. Ārēju traumu gadījumā uzliek žņaugu un pārsēju. Ja nepieciešams, tiek uzšūti trauki un bojātie audi un orgāni un tiek veikta rezekcija.

Liela asins zuduma gadījumā slimnīcā tiek veikti pasākumi:

• Lai atjaunotu asins piegādi un hemodinamiku, tiek veikta konservētu asiņu un plazmas pārliešana. Ja hemoglobīna līmenis ir zem 8%, tiek izmantoti plazmas aizstājēji: "Hemodez", "Polyglyukin" vai "Reopoliglyukin". Asins pārliešanas procedūra tiek veikta nekavējoties, jo ceturtā daļa no asins zuduma ir saistīta ar pacienta nāvi. Ievadītā šķidruma tilpums šajā gadījumā pārsniedz asins zudumu maksimāli par 30%.
• Sarkano asins šūnu pārliešana ir nepieciešama, lai atjaunotu skābekļa transportu, ar strauju zudumu tā daudzums var būt puslitrs.
• Šoku ārstē ar prednizolonu.
• Atveseļošanās skābju-bāzes līdzsvarsĀrstēšanas procesā intravenozi tiek ievadīti elektrolītu un olbaltumvielu savienojumi: albumīns, glikoze, sāls šķīdums.
• Dzelzs tiek papildināts ar tādām zālēm kā Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Tos lieto iekšķīgi vai injekciju veidā.
• Tiek noteikti mikroelementi: kobalts, varš un mangāns, jo tie palielina dzelzs uzsūkšanos.

Ilgstošas ​​asiņošanas gadījumā:

• Smagas formas gadījumā hroniska anēmija Transfūzija tiek veikta nelielā apjomā.
• Lai novērstu sirds, aknu un nieru funkcionālo traucējumu simptomus, tiek izmantoti terapeitiski pasākumi.
• Priekš labāka uzsūkšanās Fe ir izrakstīti dzelzi saturoši produkti, C un B grupas vitamīni.
• Dažreiz ieteicama operācija.

Shēma un ilgums narkotiku ārstēšana katrā konkrētajā gadījumā ir individuāli. Parastā attēla atjaunošana tiek novērota pēc pusotra vai diviem mēnešiem, bet pacients zāles lieto līdz sešiem mēnešiem.

Diēta un tradicionālā ārstēšana

Lai atjaunotu ķermeni pēc posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanas un papildinātu hemoglobīna līmeni, tiek izmantota īpaša diēta. Tās mērķis ir nodrošināt organismu ar vitamīniem un elementiem, tāpēc uzturam jābūt sabalansētam un kalorijām, bet ar minimālu tauku daudzumu.

• Pacienta uzturs prasa dzelzi saturošu pārtiku, piemēram, liesu gaļu un aknas.
• Bagātināšanai ar mikroelementiem, vērtīgajām aminoskābēm un olbaltumvielām ieteicamas zivis, biezpiens, olas.
• Vitamīnu piegādātāji ir dārzeņi un augļi, dabīgās sulas.

Šķidruma zudumu papildina ūdens patēriņš (vismaz 2 litri dienā). Lai atjaunotu spēku un atbalstītu ķermeni, varat izmantot arī tautas receptes:

• Tējas vietā uzvāra un dzer rožu gurnus, var pievienot zemeņu lapas.
• Kad zaudējat spēku, sajauciet medu (200 ml), Cahors (300 ml) un alvejas sulu (150 ml). Paņemiet karoti pirms ēšanas.
• Sajauc 30 g cigoriņu sulas glāzē piena un dzer dienā.
• No redīsiem, bietēm un burkāniem izspiež sulu (1:1:1), ielej tumša stikla traukā, pārklāj ar vāku un 3 stundas sautē cepeškrāsnī. Šķidrumu dzer uz karotes pirms ēšanas kursa 3 mēnešus.

Cieš no asins zuduma imūnā aizsardzība, organisms kļūst uzņēmīgs pret infekcijām, tāpēc sistēmu stiprināt un atjaunot palīdzēs uzlējumi vai novārījumi uz ehinācijas, žeņšeņa, citronzāles vai zefīra bāzes.

Palīdz novērst posthemorāģiskās anēmijas attīstību un tās recidīvus preventīvie pasākumi:

• Pacienti ar hroniskas slimības jāuzrauga viņu stāvoklis, jāveic regulāras pārbaudes un jālieto medikamenti. Ja speciālists uzstāj uz operāciju, nav jāatsakās: pamatslimības ķirurģiska ārstēšana novērsīs anēmijas cēloni.
• Bērnu un pieaugušo uzturā obligāti jāiekļauj pārtika, kas satur dzelzi, vitamīnus un organismam nepieciešamos elementus.
• Grūtniecēm ir svarīgi savlaicīgi reģistrēties un atklāt anēmiju, lai novērstu mātes un jaundzimušā veselībai bīstamus sarežģījumus.
• Ja zīdainim tiek atklāta patoloģija, ieteicams neapstāties barošana ar krūti. Katram bērnam tiek nodrošināta veselīga vide un labs uzturs, racionāla papildbarošana. Lai normalizētu stāvokli, svarīgas ir regulāras pastaigas, zāles tiek ievadītas tikai pēc ārsta norādījuma.
• Lai novērstu distrofiju, rahītu un infekcijas invāzijas bērniem, nepieciešama pediatra uzraudzība. Īpaša uzmanība tiek dotas zīdaiņiem, kas dzimuši mātēm ar diagnosticētu anēmiju un kurām ir mākslīgā barošana. Riska grupā ietilpst arī bērni ar vairākām grūtniecībām, priekšlaicīgi dzimuši bērni un tie, kuri ātri pieņemas svarā.
• Lai saglabātu veselību, ikvienam cilvēkam ir nepieciešams vadīt pareizu dzīvesveidu, aktīvi pārvietoties un atrasties svaigā gaisā.

Ko var izraisīt grēmas, izņemot bezmiega naktis un veselības pasliktināšanās? Cilvēki bieži vien nenovērtē šo simptomu. Cerot, ka tas ir tikai īslaicīgs neērts stāvoklis, cilvēks nedosies pie ārsta, lai veiktu izmeklējumus un nesāks ārstēšanu.

Kādas komplikācijas tiek novērotas pēc slimībām, ko pavada grēmas? Kas ir posthemorāģiskā anēmija un kas to izraisa? Kāpēc tas notiek ar GERD?

Posthemorāģiskā anēmija - GERD sekas

Tie, kuriem nav paveicies izvairīties no šīs slimības, zina, ka gastroezofageālā refluksa slimība jeb GERD rodas apakšējā barības vada sfinktera vājuma dēļ. Teres apakšējais muskulis laika gaitā vājinās vairāku iemeslu dēļ un sāk pārnest pārtiku no kuņģa atpakaļ barības vadā. Kuņģī vide ir skāba, barības vadā, gluži pretēji, sārmaina. Tāpēc, šeit nonākot kuņģa saturam, cilvēks bieži jūt dedzināšanu. Ja grēmas simptoms ir vienmērīgs sākuma posmi ignorēt - no sarežģījumiem nevar izvairīties. Tie ietver:

• Bareta barības vads;
• barības vada sašaurināšanās vai sašaurināšanās;
• barības vada čūlas un kā sekas pēchemorāģiskā anēmija.

Posthemorāģiskā anēmija ir hemoglobīna daudzuma samazināšanās asinīs asiņošanas dēļ, kas attīstījās kā GERD komplikācija. Anēmija rodas pēc parādīšanās čūlaini defekti barības vada gļotādā vai kuņģa sākotnējā daļā.

Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi

GERD komplikācija, piemēram, pēchemorāģiskā anēmija, rodas 2–7% gadījumu no visām gastroezofageālā refluksa slimības komplikācijām. Pirmkārt, tā nav asiņošana, bet gan čūlas, kas parādās uz barības vada gļotādas. Smalkā gļotāda nav pieradusi pie skābā kuņģa satura ar sālsskābi. Pastāvīga iedarbība uz pēdējo noved pie pakāpeniskas trofiskie traucējumi. Virspusējai gļotādai pasliktinās uzturs un asins piegāde. Ja cilvēks turpina ignorēt visus simptomus, kas pavada GERD, parādās čūlas. Laika gaitā, ja tos neārstē, tie var sasniegt muskuļu slāni, kur tiek ietekmēti trauki. Akūta un hroniska posthemorāģiska anēmija rodas asins zuduma dēļ no šiem “kailajiem” asinsvadiem.

Kādi ir posthemorāģiskās anēmijas iemesli?

Gandrīz 15% gadījumu notiek barības vada sienas perforācija (izrāviens) videnes dobumā, un viss barības vada saturs caur izveidoto caurumu var noplūst videnē. krūtis. Bez pārtikas un kuņģa sula, tur no skartajiem traukiem izplūst asinis.

Posthemorāģiskās anēmijas simptomi

sausa mute

Akūta posthemorāģiska anēmija rodas smagas masīvas asiņošanas dēļ, kamēr straujš kritums sarkano asins šūnu skaitu un hemoglobīnu, bet ne uzreiz. Kā ar to ir saistīta GERD un tās komplikācijas? Ja čūlu parādīšanās dēļ tiek ietekmēti mazi asinsvadi, asiņošana būs nenozīmīga, izteiktas izmaiņas cilvēks to nejutīs uzreiz. Liels skaits čūlaini bojājumi barības vada gļotādas vai, atrodoties iekšā sāpīgs process ir iesaistīti lieli asinsvadi - asiņošana var būt smaga.

Pēc zaudējuma attīstās akūta posthemorāģiska anēmija liels daudzums asinis īsā laika periodā. Dažos gadījumos cilvēks pats nezina par barības vada čūlu klātbūtni un tādas GERD komplikācijas parādīšanos kā asiņošana.

Slimības izpausmes ir atkarīgas no zaudēto asiņu daudzuma. Ir norādīta posthemorāģiskās anēmijas klātbūtne sekojoši simptomi.

1. Ar lielu asins zudumu parādīsies sabrukuma attēls: smags vājums, asiņošana, bālums āda, sausa mute sajūta, iespējama vemšana, cilvēkam izplūst auksti sviedri.
2. Posthemorāģisko dzelzs deficīta anēmiju raksturo izskats ātra sirdsdarbība, izteikts muskuļu vājums, sausa āda un plaisu parādīšanās rokās un kājās, trausli nagi. Šajā gadījumā parādās pietūkums zem acīm, vājums, pastāvīgas galvassāpes, slikta dūša, samazinās apetīte, cilvēks sūdzas par garšas novirzi, kad krīta vai māla ēšana sagādā baudu.

Liela asins zuduma gadījumā simptomi parādās gandrīz nekavējoties. Ar hronisku anēmiju visi iepriekš minētie simptomi neizpaudīsies vienlaicīgi, bet attīstīsies atkarībā no asins zuduma daudzuma un asiņošanas biežuma. Šajā gadījumā simptomi būs regulāri, asins analīzē pastāvīgi tiek atzīmētas izmaiņas cilvēka rādītājos, līdz tiek atklāts asiņošanas avots.

Posthemorāģiskās anēmijas stadijas un pakāpes

Precīza diagnoze Slimība tiek diagnosticēta pēc pilnīgas izmeklēšanas. Palīdz ar šo vispārīga analīze asinis. Tā kā posthemorāģiskā anēmija ir sarkano asinsķermenīšu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās noteiktā asins tilpumā, pētot, šie rādītāji tiek apskatīti vispirms.

Posthemorāģiskās anēmijas stadijas ir šādas.

Hroniskas posthemorāģiskās anēmijas pakāpi nosaka hemoglobīna daudzums.

1. Plkst viegla pakāpe hemoglobīna daudzums asinīs svārstās no 120 līdz 90 g/l.
2. Vidējais hemoglobīna līmenis ir noteikts 90–70 g/l.
3. Hemoglobīna līmenis, kas mazāks par 70 g/l, ir smaga anēmija.

Slimības diagnostika

Ir trīs galvenie anēmijas diagnostikas veidi:

• Autors klīniskās pazīmes;
• laboratoriskā diagnostika;
• instrumentālās metodes pētījumiem.

Katrs no tiem ir svarīgs, jo ar to palīdzību var atklāt slimību, asiņošanas avotu un noteikt stadiju.

Pēchemorāģiskās anēmijas diagnoze balstās uz šādiem izmeklējumiem.

1. Hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzuma noteikšana vispārējā asins analīzē. Turklāt, atkarībā no anēmijas stadijas, analīze var noteikt jaunas un netipiskas asins šūnas.
2. Persona ar aizdomām par posthemorāģisko anēmiju jānosūta uz FGDS vai sākotnējās daļas funkcionālo pētījumu gremošanas sistēma, pateicoties kuriem var konstatēt čūlas un asiņošanas avotu. Bet retos gadījumos asiņošana nav redzama.
3. Bioķīmiskais pētījums vai asins analīze ar obligātu transferīna un feritīna, hemosiderīna noteikšanu - svarīgi rādītāji izmaiņas asins sastāvā.
4. Ne mazākā vieta posthemorāģiskās anēmijas diagnostikā ir cilvēka un viņa sūdzību pārbaudei.

Posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas vai ļoti zema hemoglobīna līmeņa gadījumā ārstēšana jāveic tikai slimnīcā. Ja nepieciešams, tiek veikti pretšoka pasākumi, tiek apturēta asiņošana, un liela asins zuduma gadījumā tiek veikta asins pārliešana.

Hroniskas pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšana sastāv no ilgstošas ​​ārstēšanas kursa:

• dzelzi saturoši preparāti;
• vitamīni C un B grupa (dažas kompleksās zāles satur gan dzelzi, gan vitamīnus);
• noteikt diētu ar optimālu dzelzs saturu pārtikā, priekšroka tiek dota gaļai ar dārzeņiem ( zema tauku satura šķirnes liellopu un cūkgaļas, truša, cūkgaļas un liellopu aknas, teļa gaļa, zivis).

Noslēgumā atkārtojam, ka pēchemorāģiskā anēmija attīstās asins zuduma dēļ. Ja jūs sākat GERD un pilnībā ignorējat šīs slimības izpausmes, šāda komplikācija nav tālu. No tā var izvairīties, novērojot GERD gaitu un ik gadu apmeklējot ārstu.

Posthemorāģiskā anēmija - komplekts patoloģiskas izmaiņas, kas organismā attīstās noteikta asins daudzuma zuduma dēļ: tajā ir dzelzs, un ar asins zudumu tas kļūst nepietiekams. Tas ir sadalīts divos veidos: akūtā un hroniskā.

ICD-10 kods

Hroniskai posthemorāģiskai anēmijai ir šāds ICD-10 kods - D50.0 un akūta - D62. Šie traucējumi atrodas sadaļā “Ar uzturu saistīta anēmija. Dzelzs deficīta anēmija".

Latīņu valodā vārdu anēmija definē kā “asins trūkumu”, burtiski runājot. Šo vārdu var tulkot arī kā "anēmija", kas nozīmē hemoglobīna trūkumu. Un “hemorāģisks” tiek tulkots kā “pavada asiņošana”, prefikss “post” nozīmē “pēc”.

Informācija par to, kas ir posthemorāģiskā anēmija, ļaus savlaicīgi atklāt tās attīstību un sniegt nepieciešamo palīdzību.

Patoģenēze posthemorāģiskās anēmijas gadījumā

Patoģenēze ir noteikta patoloģisko izmaiņu attīstības secība, kas ļauj spriest par posthemorāģiskās anēmijas rašanās iezīmēm.

Posthemorāģiskās anēmijas smagumu nosaka hemoglobīna saturs un audu hipoksijas smagums tā trūkuma dēļ, bet anēmijas simptomi un tās īpašības ir saistītas ne tikai ar šo rādītāju, bet arī ar citiem, kas samazinās ar asins zudumu:

• Dzelzs saturs;
• Kālijs;
• Magnijs;
• Varš.

Īpaši negatīvi uz asinsrites sistēma ko ietekmē dzelzs deficīts, kurā ir apgrūtināta jaunu asins šūnu veidošanās.

Minimālais asins daudzums, ko var zaudēt bez nopietnu traucējumu attīstības riska, ir 500 ml.

Donori nodod asinis, nepārsniedzot šo daudzumu. Veselīgs ķermenis cilvēks ar pietiekamu ķermeņa masu laika gaitā pilnībā atjauno zaudētos elementus.

Ja nav pietiekami daudz asiņu, mazie asinsvadi sašaurinās, lai kompensētu trūkumu un uzturētu asinsspiedienu normālā līmenī.

Venozo asiņu trūkuma dēļ sirds muskulis sāk aktīvāk strādāt, lai uzturētu pietiekamu minūšu asins plūsmu – asins daudzumu, ko sirds izspiež minūtē.

Kāda krāsa deoksigenētas asinis var lasīt.

Izlasiet, no kā sastāv sirds muskulis

Sirds muskuļa darbība ir traucēta minerālvielu trūkuma dēļ, sirdsdarbība samazinās, pulss vājinās.

Starp vēnām un arteriolām rodas arteriovenozs šunts (fistula), un asinis plūst caur anastomozēm, nepieskaroties kapilāriem, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite ādā, muskuļu sistēma, audumi.

Arteriovenoza šunta veidošanās, kuras dēļ asinis neplūst kapilāros

Šī sistēma pastāv, lai uzturētu asins plūsmu smadzenēs un sirdī, ļaujot tām turpināt darboties pat smaga asins zuduma gadījumā.

Intersticiāls šķidrums ātri kompensē plazmas (asins šķidrās daļas) trūkumu, bet mikrocirkulācijas traucējumi saglabājas. Ja asinsspiediens ievērojami pazeminās, asins plūsmas ātrums samazināsies mazie kuģi samazināsies, kas novedīs pie trombozes.

Smagajā posthemorāģiskās anēmijas stadijā veidojas nelieli asins recekļi, kas aizsprosto mazos asinsvadus, kā rezultātā tiek traucēta nieru audu artēriju glomerulu darbība: tie nepareizi filtrē šķidrumu, samazinās izdalītā urīna daudzums, kaitīgās vielas tiek saglabāti organismā.

Vājinās arī asinsrite aknās. Ja nesāc savlaicīga ārstēšana akūtu posthemorāģisku anēmiju, tas novedīs pie aknu mazspēja.

Ar posthemorāģisko anēmiju aknas cieš asins trūkuma dēļ

Skābekļa trūkums audos izraisa nepietiekami oksidētu elementu uzkrāšanos, kas saindē smadzenes.

Attīstās acidoze: skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums pret skābas vides pārsvaru. Ja posthemorāģiskā anēmija ir smaga, sārmu daudzums samazinās, un pastiprinās acidozes simptomi.

Ar asins zudumu trombocītu līmenis samazinās, bet tas maz ietekmē koagulācijas procesus: refleksīvi palielinās citu vielu saturs, kas ietekmē koagulāciju.

Laika gaitā asinsreces mehānismi normalizējas, taču pastāv trombohemorāģiskā sindroma attīstības risks.

Cēloņi

Galvenais faktors, kas ietekmē posthemorāģiskās anēmijas attīstību, ir asins zudums, kura cēloņi var būt dažādi.

Akūta posthemorāģiska anēmija

Tas ir traucējums, kas strauji attīstās pārmērīga asins zuduma dēļ. Šis bīstams stāvoklis, kas prasa ātru ārstēšanas pasākumu uzsākšanu.

Akūtas anēmijas cēloņi:

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Stāvoklis, kas attīstās ar sistemātisku asins zudumu ilgākā laika periodā. Tas var palikt nepamanīts ilgu laiku, ja asins zudums ir neliels.

Hroniskas anēmijas cēloņi:

Hemorāģiskā anēmija attīstās arī C vitamīna trūkuma dēļ.

Veidi

Posthemorāģisko anēmiju iedala ne tikai pēc tās gaitas rakstura (akūta vai hroniska), bet arī pēc citiem kritērijiem.

Anēmijas smagumu novērtē pēc hemoglobīna daudzuma asinīs.

Atkarībā no satura anēmija ir sadalīta:

• Gaisma. Ar vieglu anēmiju hemoglobīnam sāk trūkt dzelzs, tiek traucēta tā ražošana, bet anēmijas simptomu praktiski nav. Hemoglobīns nesamazinās zem 90 g/l.
• Vidēji. Simptomi, kad vidēja pakāpe smaguma pakāpe ir mērena, hemoglobīna koncentrācija ir 70-90 g/l.
• Smags. Smagos gadījumos ir nopietni pārkāpumi orgānu darbība, attīstās sirds mazspēja, mainās matu, zobu, nagu struktūra. Hemoglobīna saturs ir 50-70 g/l.
• Ārkārtīgi smagi. Ja hemoglobīna līmenis ir zem 50 g/l, pastāv dzīvības risks.

Tur ir arī individuālas patoloģijas ICD iekļauts:

• Iedzimta anēmija jaundzimušajam un auglim asins zuduma dēļ (kods P61.3);
• Posthemorāģiskā anēmija hronisks veids, kas ir sekundārs dzelzs deficīts (kods D50.0).

Simptomi

Akūta anēmijas forma

Simptomi pēchemorāģiskās anēmijas akūtā formā ļoti ātri palielinās un ir atkarīgi no asins zuduma smaguma pakāpes.

Novērotā:

Asinsspiediena pazemināšanos liela asins zuduma dēļ sauc par hemorāģisko šoku. Kritiena intensitāte asinsspiediens ir atkarīgs no asins zuduma smaguma pakāpes.

Ir arī šādi simptomi:

• Tahikardija;
• Āda ir auksta un bāla, ar vidēji smagiem un smagiem grādiem tai ir cianotiska (zilgana) krāsa;
• Apziņas traucējumi (stupors, koma, samaņas zudums);
• Vājš pulss (ja stadija ir smaga, to var sajust tikai uz galvenajiem traukiem);
• Samazinot izdalītā urīna daudzumu.

Pēchemorāģiskās anēmijas un hemorāģiskā šoka simptomiem pievienojas pazīmes, kas raksturīgas slimībai, kas izraisīja asins zudumu:

• Ar čūlu tiek novērota melna vai sarkana izkārnījumos;
• Pietūkums trieciena zonā (ja ievainots);
• Kad plaušu artērijas plīst, rodas klepus ar spilgti sarkanām asinīm;
• Intensīvi asiņaini izdalījumi no dzimumorgāniem dzemdes asiņošanas laikā.

Asiņošanas avotu identificē ar netiešās pazīmes atkarībā no klīniskā attēla.

Akūta posthemorāģiskā sindroma stadijas

Pikants posthemorāģiskais sindroms ir trīs attīstības posmi.

Vārds	Apraksts
Reflekso-asinsvadu stadija	Samazinās plazmas un sarkano asins šūnu līmenis, aktivizējas kompensācijas procesi, pazeminās asinsspiediens, paaugstinās sirdsdarbība.
Hidrēmijas stadija	Tas attīstās vairākas stundas pēc asins zuduma un ilgst no 2 līdz 3 dienām. Starpšūnu šķidrums atjauno šķidruma tilpumu traukos. Samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna saturs.
Kaulu smadzeņu stadija	Attīstās 4-5 dienas pēc asins zuduma sakarā ar skābekļa bads. Asinīs palielinās hematopoetīna un retikulocītu, sarkano asins šūnu prekursoru, līmenis. Dzelzs daudzums plazmā samazinās.

Organisms pilnībā atjaunojas pēc asins zuduma pēc diviem līdz trim vai vairāk mēnešiem.

Hroniskas formas pazīmes

Hroniska asiņošana pakāpeniski noved pie posthemorāģiskās anēmijas, kas attīstās pakāpeniski, un tās simptomi ir cieši saistīti ar hemoglobīna deficīta smagumu.

Novērotā:

Cilvēkiem ar posthemorāģisko anēmiju ir zema imunitāte un bieži attīstās infekcijas slimības.

Diagnostika

Plkst akūts asins zudums pacients paliek ieslēgts stacionāra ārstēšana lai varētu novērtēt riskus un sniegt savlaicīgu palīdzību.

Posthemorāģiskās anēmijas laboratoriskā diagnostika tiek veikta atkārtoti, un rezultāti atšķiras atkarībā no traucējuma stadijas un smaguma pakāpes.

Akūtas anēmijas laboratoriskās pazīmes:

• Pirmajās divās stundās trombocītu koncentrācija palielinās, sarkanās asins šūnas un hemoglobīns paliek normālā līmenī;
• Pēc 2-4 stundām paliek liekie trombocīti, asinīs aug neitrofilo granulocīti, samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna koncentrācija, pēc krāsas indikatora anēmija tiek definēta kā normohroma (normālā vērtība);
• Pēc 5 dienām tiek atzīmēts retikulocītu skaita pieaugums, nepietiekams dzelzs līmenis.

Kādi testi ir jāveic?

Nepieciešams veikt vispārēju asins analīzi, hroniskas anēmijas gadījumā atklāj eliptocītu saturu, limfocītu skaits palielinās perifērajās asinīs, bet samazinās kopējā šūnu sastāvā.

Tiek atklāts dzelzs, kalcija un vara deficīts. Palielināts mangāna saturs.

Tajā pašā laikā tiek veikti testi, lai noteiktu asiņošanas cēloni: izkārnījumu pārbaude helmintozei un okultās asinis, kolonoskopija, urīna analīze, kaulu smadzeņu izmeklēšana, ultrasonogrāfija, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogramma.

Ar ko sazināties?

Hematologs

Ārstēšana

Akūts hemorāģiskā anēmija pirmajā ārstēšanas posmā ir nepieciešams novērst asins zuduma cēloni un atjaunot normālu asins daudzumu.

Tiek veiktas brūču un asinsvadu šuvju operācijas, tiek nozīmētas šādas zāles:

• Mākslīgie asins aizstājēji. Tie tiek ievadīti ar pilienu vai strūklu atkarībā no pacienta stāvokļa;
• Kad attīstās šoks, ir indicēta steroīdu (prednizolona) lietošana;
• Sodas šķīdums novērš acidozi;
• Antikoagulantus izmanto, lai likvidētu asins recekļus mazos traukos.
• Ja asins zudums pārsniedz litru, ir nepieciešama donora asins pārliešana.

Hroniskas anēmijas, ko neapgrūtina nopietnas slimības, ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā. Ir norādīta uztura korekcija, pievienojot pārtiku, kas satur dzelzi, vitamīnus B9, B12 un C.

Paralēli tiek veikta pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja patoloģiskās izmaiņas.

Prognoze

Ja pēc liela asins zuduma pacients ātri ierodas slimnīcā un saņem pilnu klāstu medicīniskās procedūras, kuras mērķis ir atjaunot asins līmeni un likvidēt asiņošanu, prognoze ir labvēlīga, izņemot gadījumus, kad asins zudums ir ārkārtīgi izteikts.

Hronisks patoloģijas veids tiek veiksmīgi novērsts, izārstējot slimību, kas to izraisījusi. Prognoze ir atkarīga no vienlaicīgu slimību smaguma pakāpes un anēmijas nevērības pakāpes. Jo ātrāk tiek atklāts cēlonis un uzsākta ārstēšana, jo lielāka ir labvēlīga iznākuma iespējamība.

Video: anēmija. Kā ārstēt anēmiju?

V.V.Dolgovs, S.A.Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Počtars
Krievijas Medicīnas akadēmija
pēcdiploma izglītība

Posthemorāģiskā anēmija- stāvoklis, kas attīstās asins tilpuma zuduma rezultātā, kā rezultātā šis tips Anēmiju sauc par "Anēmiju asins zuduma dēļ".

Akūta posthemorāģiska anēmija

Akūta posthemorāģiska anēmija ir stāvoklis, kas attīstās kā rezultātā ātrs zaudējums ievērojams asins daudzums. Neatkarīgi no slimības patoģenēzes ar anēmiju organismā tiek traucēti oksidatīvie procesi un rodas hipoksija. Anēmijas pakāpe ir atkarīga no asins zuduma ātruma un daudzuma, ķermeņa pielāgošanās pakāpes jauniem dzīves apstākļiem.

Akūta asins zuduma cēlonis var būt kuģa sienu integritātes pārkāpums tā ievainojuma, bojājumu dēļ patoloģisks process pret dažādām slimībām (kuņģa un zarnu čūlas, audzēji, tuberkuloze, plaušu infarkts, varikozas vēnas kāju vēnas, patoloģiskas dzemdības), kapilāru caurlaidības izmaiņas ( hemorāģiskā diatēze) vai hemostāzes sistēmas traucējumi (hemofilija). Šo izmaiņu sekas neatkarīgi no iemesliem, kas tās izraisīja, ir vienādas.

Galvenie plašas asiņošanas simptomi ir akūts cirkulējošā asins tilpuma (CBV) deficīts un homeostāzes traucējumi. Reaģējot uz BCC deficīta attīstību, tiek aktivizēti adaptācijas mehānismi, kuru mērķis ir to kompensēt.

Pirmajā brīdī pēc asins zuduma tiek novērotas sabrukuma pazīmes: smags vājums, kritiens asinsspiediens, bālums, reibonis, ģībonis, tahikardija, auksti sviedri, vemšana, cianoze, krampji. Labvēlīga iznākuma gadījumā parādās paši anēmijas simptomi, ko izraisa samazināšanās elpošanas funkcija asinis un skābekļa bada attīstība.

Organisma normālu reakciju uz asins zudumu raksturo hematopoēzes aktivizēšana. Reaģējot uz hipoksiju, palielinās EPO sintēze un sekrēcija nierēs, kā rezultātā palielinās eritropoēze un palielinās kaulu smadzeņu eritropoētiskā funkcija. Strauji palielinās eritroblastu skaits. Liela asins zuduma gadījumā dzeltenas kaulu smadzenes cauruļveida kauli var īslaicīgi aizstāt ar aktīvu sarkanu, parādās ārpussmadzeņu hematopoēzes perēkļi.

Uz galveno patofizioloģisko izmaiņu fona izšķir vairākas slimības fāzes.

Refleksa fāze ko pavada spazmas perifērie trauki, kas noved pie asinsvadu gultnes tilpuma samazināšanās. Sākotnēji samazinās asins plūsma uz ādas traukiem, zemādas audi un muskuļi. Asinis tiek pārdalītas starp orgāniem un sistēmām – tiek centralizēta asinsrite, kas palīdz kompensēt BCC deficītu. Izslēdzot perifēros asinsvadus no asinsrites, asinsrite dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs un muguras smadzenes, miokards, virsnieru dziedzeri). Pamatā kompensācijas mehānisms, kas izraisa vazospazmu, ir papildu kateholamīnu izdalīšanās no virsnieru dziedzeriem, kam ir presējošs efekts. Ar nepietiekamu asinsriti nierēs palielinās renīna sekrēcija jukstaglomerulārā aparāta (JGA) šūnās. Renīna ietekmē aknās veidojas angiotenzinogēns, kas sašaurina asinsvadus, stimulē aldosterona sekrēciju ar virsnieru dziedzeriem, kas aktivizē nātrija reabsorbciju nieru proksimālajos kanāliņos. Pēc nātrija ūdens atgriežas asins plazmā. Nātrija aizture palielina ūdens reabsorbciju kanāliņos un samazina urīna veidošanos. Aldosterona sekrēcija aktivizē hialuronidāzi, kas izraisa hialuronskābes depolimerizāciju, savācējvadu bazālajā membrānā veidojas poras un ūdens nonāk nieres medulla intersticiālajos audos. Tādā veidā ūdens tiek aizturēts organismā. Nieru asinsrites samazināšanās un tās pārvietošanās no garozas uz smadzenēm kā jukstaglomerulārais šunts rodas glomerulāro asinsvadu spazmas dēļ, kas tiek izslēgti no asinsrites. Hormonālo izmaiņu un nieru asinsrites samazināšanās rezultātā apstājas filtrācija nieru glomerulos un tiek traucēta urīna veidošanās. Šīs izmaiņas izraisa strauju urīna izdalīšanās samazināšanos ar sekojošu glomerulārā asinsspiediena (BP) pazemināšanos zem 40 mmHg. Art.

Refleksa fāze, pēc dažādiem avotiem, ilgst 8-12 stundas un reti vairāk.

Laboratorijas rādītāji . Asinsvadu gultnes kopējā tilpuma samazināšanās noved pie tā, ka, neskatoties uz absolūto sarkano asins šūnu daudzuma samazināšanos, hemoglobīna un sarkano asins šūnu rādītāji uz asins tilpuma vienību tuvojas sākotnējiem skaitļiem un neatspoguļo anēmijas pakāpi, hematokrīta vērtība nemainās, savukārt bcc ir krasi samazināts. Tūlīt pēc asins zuduma rodas latenta anēmija, leikocītu skaits reti pārsniedz 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leikopēnija un neitropēnija ir biežāk sastopamas. Asiņošanas periodā lielā trombocītu patēriņa dēļ, kas tiek mobilizēti, lai to apturētu, to saturs var samazināties.

Kompensācijas fāze (hidrēma) attīstās 2-3 stundas pēc asins zuduma, ko raksturo intersticiāla šķidruma mobilizācija un tā iekļūšana asinsritē. Šīs izmaiņas nekavējoties neizraisa cirkulējošo asiņu “retināšanu”. Tūlīt pēc asins zuduma rodas "slēptā anēmija". Pēchemorāģisko periodu pavada sarkano asins šūnu izdalīšanās no depo un asins tilpuma palielināšanās, kam seko asins viskozitātes samazināšanās un to reoloģijas uzlabošanās. Šo adaptīvo mehānismu sauc par "autohemodilācijas reakciju". Tas rada apstākļus centrālās un perifērās hemodinamikas un mikrocirkulācijas atjaunošanai.

Hemodilucijas fāze atkarībā no asins zuduma apjoma un ilguma tas var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. To raksturo asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās, kas noved pie audu šķidruma iekļūšanas asinsritē. Audu šķidruma pieplūdums atjauno bcc un veicina vienlaicīgu hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzuma samazināšanos uz vienu asins tilpuma vienību.

Organisms viegli panes asins zudumu 10-15% no bcc, līdz 25% no bcc - ar nelieli pārkāpumi hemodinamika. Ja asins zudums pārsniedz 25%, pacienta paša adaptācijas mehānismi neizdodas. Apmēram 50% cirkulējošo sarkano asins šūnu zudums nav letāls. Tajā pašā laikā cirkulējošās plazmas tilpuma samazināšanās par 30% nav savienojama ar dzīvību.

Ilgstoša perifēro asinsvadu spazmas (nepietiekama autohemodilācija) ar lieliem asins zudumiem var izraisīt kapilāro asinsrites traucējumus.

Kad asinsspiediens pazeminās zem 80 mm Hg. Art. asinis uzkrājas kapilāros, palēninās to kustības ātrums, kas izraisa sarkano asins šūnu agregātu veidošanos (dubļu sindroms) un stāzi. Kapilārās asinsrites izmaiņu rezultātā veidojas mikrotrombi, kas izraisa mikrocirkulācijas traucējumus, kam seko hemorāģiskā šoka attīstība un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos.

Laboratorijas rādītāji . Anēmija, kas attīstās 1-2 dienas pēc asins zuduma, pēc būtības ir normohroma: krāsu indekss ir tuvu 1,0. Eritrocītu piesātinājums ar hemoglobīnu un tā koncentrācija vienā eritrocītā ir atkarīgs no dzelzs rezervju pieejamības organismā. Retikulocītu skaita palielināšanās notiek jau no trešās dienas kaulu smadzeņu hematopoēzes aktivācijas rezultātā, maksimumu sasniedzot 4.-7. dienā. Ja līdz otrās nedēļas sākumam retikulocītu skaits nesamazinās, tas var liecināt par pastāvīgu asiņošanu. Hidrēmiskās stadijas augstumā makroeritrocītu nobīde asinīs sasniedz maksimumu, taču tā nav izteikta, un vidējais eritrocītu diametrs nepārsniedz 7,4-7,6 mikronus.

Anēmijas smagumu nosaka hemoglobīna, sarkano asins šūnu, retikulocītu, dzelzs metabolisma (koncentrācijas) rādītāji. seruma dzelzs, OBSS, plazmas feritīns utt.).

Vislielākās perifēro asiņu hematoloģisko parametru izmaiņas parasti tiek novērotas 4-5 dienas pēc asins zuduma. Šīs izmaiņas izraisa aktīva kaulu smadzeņu elementu proliferācija. Hematopoēzes (eritropoēzes) aktivitātes kritērijs ir retikulocītu skaita palielināšanās perifērajās asinīs līdz 2-10% vai vairāk, polihromatofili. Retikulocitoze un polihromatofīlija, kā likums, attīstās paralēli un liecina par pastiprinātu eritrokariocītu reģenerāciju un to iekļūšanu asinīs. Pēc asiņošanas (makrocitozes) sarkano asins šūnu izmērs nedaudz palielinās. Var parādīties eritroblasti. 5-8 dienās pēc asiņošanas parasti notiek mērena leikocitoze (līdz 12,0-20,0 x 10 9 / l) un citi reģenerācijas rādītāji - joslu nobīde (retāk uz mielocītiem). Pastāvīga leikocitoze rodas saistītas infekcijas klātbūtnē. Trombocītu skaits palielinās līdz 300-500 x 10 9 /l. Dažreiz trombocitoze līdz 1 miljonam tiek novērota vairākas dienas, kas liecina par lielu asins zudumu.

Ar nelieliem asins zudumiem nogulsnētais dzelzs nonāk kaulu smadzenēs, kur to izmanto hemoglobīna sintēzei. Dzelzs līmeņa paaugstināšanās serumā ir atkarīga no rezerves dzelzs līmeņa, eritropoēzes aktivitātes un transferīna koncentrācijas plazmā. Ar vienu akūtu asins zudumu ir īslaicīga dzelzs līmeņa pazemināšanās plazmā. Ar lieliem asins zudumiem dzelzs līmenis serumā joprojām ir zems. Rezerves dzelzs deficītu pavada sideropēnija un dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Anēmijas pakāpi ietekmē asins zuduma apjoms un ātrums, laiks kopš asiņošanas, dzelzs rezerves depo orgānos, sākotnējais sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīns.

Audu hipoksija, kas attīstās asins zuduma laikā, noved pie nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā un acidozes, kas sākotnēji tiek kompensēta. Procesa progresēšanu pavada nekompensētas acidozes attīstība ar asins pH pazemināšanos līdz 7,2 un zemāk. Termināla stadijā alkaloze pievienojas acidozei. Stress ir ievērojami samazināts oglekļa dioksīds(pCO 2) plaušu hiperventilācijas un plazmas bikarbonātu saistīšanās rezultātā. Elpošanas koeficients palielinās. Attīstās hiperglikēmija, palielinās enzīmu LDH un aspartātaminotransferāzes aktivitāte, kas apstiprina aknu un nieru bojājumus. Serumā samazinās nātrija un kalcija koncentrācija, palielinās kālija, magnija, neorganiskā fosfora un hlora saturs, pēdējā koncentrācija ir atkarīga no acidozes pakāpes un var samazināties līdz ar tā dekompensāciju.

Dažām slimībām, ko pavada liels šķidruma zudums (caureja ar čūlainais kolīts, vemšana peptiska čūlas kuņģī utt.), kompensējošas hidrēmiskas reakcijas var nebūt.

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Hipohroma-normocitāra anēmija, kas rodas ar ilgstošu mērenu asins zudumu, piemēram, ar hronisku kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (ar kuņģa čūlu, divpadsmitpirkstu zarnas, hemoroīdi u.c.), kā arī ginekoloģisko un uroloģiskās slimības, tiks aprakstīts tālāk sadaļā “Dzelzs deficīta anēmija”.

BIBLIOGRĀFIJA [rādīt]

1. Berkow R. Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997.
2. Hematoloģijas ceļvedis / Red. A.I. Vorobjovs. - M.: Medicīna, 1985.
3. Dolgovs V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Ševčenko N.G. Dzelzs metabolisma traucējumu laboratoriskā diagnostika: Apmācība. - M., 1996. gads.
4. Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas pētījums klīniskā prakse. - M.: Triada-X, 1997. gads.
5. Kozinets G.I. Fizioloģiskās sistēmas cilvēka ķermenis, pamatrādītāji. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. un citi.Eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: Medicīna, 1988.
7. Māršals V. Dž. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999. gads.
8. Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinētika formas elementi asinis. - M.: Medicīna, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulāri ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973.
10. Iedzimta anēmija un hemoglobinopātijas / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Holans, F. Korrals-Almonte. - M.: Medicīna, 1983.
11. Troicka O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātijas. - M.: Izdevniecība Krievijas universitāte Tautu draudzība, 1996.
12. Shiffman F.J. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000. gads.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999.

Avots: V.V.Dolgovs, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Počtars. Anēmijas laboratoriskā diagnostika: rokasgrāmata ārstiem. - Tvera: "Provinces medicīna", 2001

Hroniska posthemorāģiska anēmija attīstās kā rezultātā vai nu viena, bet liels asins zudums, vai neliels, bet ilgstošs atkārtots asins zudums (38. att.).

Visbiežāk hroniska posthemorāģiska anēmija tiek novērota ar asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta (čūla, vēzis, hemoroīdi), nierēm vai dzemdes. Pat slēptu asiņu zudums čūlaino vai neoplastisko procesu laikā kuņģa-zarnu trakta vai nenozīmīga hemoroīda asiņošana, kas atkārtojas dienu no dienas, var izraisīt smagu anēmiju.

Bieži asiņošanas avots ir tik mazs, ka tas netiek atpazīts. Lai iedomāties, cik nelieli asins zudumi var veicināt nozīmīgas anēmijas attīstību, pietiek minēt šādus datus: diennakts dzelzs daudzums, kas nepieciešams hemoglobīna līdzsvara uzturēšanai organismā, pieaugušam cilvēkam ir aptuveni 5 mg. Šis dzelzs daudzums ir 10 ml asiņu.

Līdz ar to 2-3 tējkarotes asiņu ikdienas zudums defekācijas laikā ne tikai atņem organismam ikdienas vajadzību pēc dzelzs, bet laika gaitā izraisa ievērojamu organisma “dzelzs fonda” izsīkumu, kā rezultātā attīstās smags dzelzs deficīts. anēmija.

Citādi vienādos apstākļos Jo vieglāk attīstīsies anēmija, jo mazāk dzelzs rezervju organismā un lielāks (kopējais) asins zudums.

Klīnika. Pacientu sūdzības galvenokārt tiek samazinātas līdz smagam vājumam, biežs reibonis un parasti atbilst anēmijas pakāpei. Tomēr dažreiz cilvēku pārsteidz atšķirība starp subjektīvs stāvoklis pacients un viņa izskats.

Pacienta izskats ir ļoti raksturīgs: izteikts bālums ar vaskainu nokrāsu uz ādas, bezasins lūpu gļotādas, konjunktīvas, pietūkusi seja, apakšējās ekstremitātes pastveida, dažreiz hidrēmijas un hipoproteinēmijas dēļ veidojas vispārēja tūska (anasarka). Parasti pacienti ar anēmiju nesaņem nepietiekamu uzturu, ja vien nepietiekamu uzturu nav izraisījusi kāda pamatslimība (kuņģa vai zarnu vēzis). Tiek atzīmēti anēmiski sirds trokšņi, visbiežāk sistoliskais troksnis dzirdams virsotnē, kas tiek vadīts plkst. plaušu artērija; uz jūga vēnām tiek novērots “griežas troksnis”.

Asins attēls. Asins attēlu raksturo dzelzs deficīta anēmija ar krasu krāsu indeksa samazināšanos (0,6-0,4); deģeneratīvas izmaiņas eritrocīti dominē pār reģeneratīvajiem; eritrocītu hipocitohromija un mikrocitoze, poikilocitoze un šizocitoze (18. tabula); leikopēnija (ja nav īpašu faktoru, kas veicina leikocitozes attīstību); neitrofilu rindas nobīde pa kreisi un relatīvā limfocitoze; Trombocītu skaits ir normāls vai nedaudz samazināts.

Nākamajai slimības fāzei raksturīga kaulu smadzeņu hematopoētiskās aktivitātes samazināšanās - anēmija iegūst hiporeģeneratīvu raksturu. Tajā pašā laikā līdz ar progresējošu anēmijas attīstību tiek novērots krāsu indeksa pieaugums, kas tuvojas vienam; asinīs tiek novērota anizocitoze un anizohromija: kopā ar bāliem mikrocītiem tiek konstatēti intensīvākas krāsas makrocīti.

Asins serums pacientiem ar hronisku posthemorāģisku anēmiju ir bāli krāsots samazināta bilirubīna satura dēļ (kas norāda uz samazinātu asins sadalīšanos). Hroniskas posthemorāģiskās anēmijas iezīme ir arī straujš dzelzs līmeņa pazemināšanās serumā, ko bieži nosaka tikai pēdas.

Kaulu smadzeņu hematopoēze. Akūtos gadījumos iepriekš veseliem indivīdiem bieži rodas normāla fizioloģiska reakcija uz asins zudumu, vispirms veidojoties nenobriedušiem, polihromatofīliem elementiem un pēc tam nobriedušiem, pilnībā hemoglobinizētiem sarkanajiem asinsķermenīšiem. Atkārtotas asiņošanas gadījumos, kas izraisa organisma “dzelzs fonda” izsīkumu, normoblastu hemoglobinizācijas fāzē tiek konstatēts eritropoēzes pārkāpums. Tā rezultātā dažas šūnas mirst, nepaliekot laika uzziedēt vai iekļūt perifērās asinis krasi hipohromisku poikilocītu un mikrocītu veidā. Pēc tam, anēmijai kļūstot hroniskai, eritropoēzes sākotnējā intensitāte samazinās un tiek aizstāta ar tās kavēšanas attēlu. Morfoloģiski tas izpaužas faktā, ka tiek traucēti eritronormoblastu dalīšanās un diferenciācijas procesi, kā rezultātā eritropoēze iegūst makronormoblastisku raksturu.

Aprakstīts funkcionālie traucējumi hematopoēze ir atgriezeniska, jo mēs runājam par hiporeģeneratīvu (nevis hipoplastisku) kaulu smadzeņu stāvokli (skatīt Hiporeģeneratīvo anēmiju).

Ārstēšana. Ja iespējams, vislabākā ārstēšana ir asins zuduma avota likvidēšana, piemēram, izgriešana hemoroīdi, kuņģa rezekcija asiņošanas čūlas dēļ, fibromatozas dzemdes ekstirpācija utt. Tomēr ne vienmēr ir iespējams radikāli izārstēt pamatslimību (piemēram, ar neoperējamu kuņģa vēzi).

Lai stimulētu eritropoēzi, kā arī aizstājterapija nepieciešams veikt atkārtotas asins pārliešanas, vēlams sarkano asins šūnu pārliešanas veidā. Asins (sarkano asinsķermenīšu) pārliešanas deva un biežums atšķiras atkarībā no individuālajiem apstākļiem; tos galvenokārt nosaka anēmijas pakāpe un terapijas efektivitāte. Ar mērenu anēmiju ieteicams pārliet vidējas devas: 200-250 ml pilnu asiņu vai 125-150 ml sarkano asins šūnu ar 5-6 dienu intervālu.

Pacientam pēkšņas anēmijas gadījumā asins pārliešana tiek veikta lielākās devās: 400-500 ml pilnu asiņu vai 200-250 ml sarkano asins šūnu ar 3-4 dienu intervālu.

Dzelzs mērķis ir ļoti svarīgs. Dzelzs apstrāde tiek veikta saskaņā ar vispārīgie noteikumiārstēšana dzelzs deficīta anēmija(Skatīt zemāk).

Dzelzs deficīta posthemorāģiskās anēmijas terapija ar B12 vitamīnu ir indicēta hiporeģeneratīvām formām, kas rodas ar makronormoblastisku eritropoēzes veidu un eritrocītu makroplaniju.