Slikta cirkulācija galvā. Cerebrovaskulāri traucējumi

Normālai smadzeņu darbībai ir nepieciešams liels daudzums asiņu, kas ir dabisks skābekļa transportētājs. Galveno artēriju, venozo un jūga vēnu bojājumi trombozes, embolijas, aneirismu u.c. attīstības dēļ. izraisa nopietnu skābekļa deficītu, audu nāvi un noteiktu ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju zudumu. Slikta asinsrite smadzenēs ir nopietna patoloģija, kas prasa steidzamu ārstēšanu.

Smadzeņu asins piegādes iezīmes

Saskaņā ar aptuvenākajiem aprēķiniem cilvēka smadzenēs ir aptuveni 25 miljardi nervu šūnu. Ir ciets un mīksts apvalks, pelēkā un baltā viela.

Smadzenes sastāv no piecām galvenajām sekcijām: gala, aizmugures, starpposma, vidējā un medulla, no kurām katra veic savu funkciju. nepieciešamo funkciju. Apgrūtināta asins piegāde smadzenēm izraisa traucējumus departamentu koordinētā darbā un nervu šūnu nāvi. Tā rezultātā smadzenes zaudē noteiktas funkcijas.

Asinsrites traucējumu pazīmes galvā

Sākotnēji sliktas asinsrites simptomi ir zemas intensitātes vai vispār netiek novēroti. Bet, kad traucējumi attīstās, klīniskās izpausmes kļūst arvien acīmredzamāki.

Slimības simptomi ir:

Ja ir traucēta smadzeņu asinsrite, rodas skābekļa bads, kas pakāpeniski palielina simptomu intensitāti. Katra no izpausmēm var norādīt uz vairākām citām slimībām un prasa piespiedu ārstēšana pie neirologa.

Smadzeņu asins piegādes traucējumu cēloņi

Asins apgādes anatomijai ir sarežģīta struktūra. Skābekļa un citu uzturvielu transportēšana tiek veikta caur četrām artērijām: mugurkaula un iekšējo.

Normālai darbībai smadzenēm ir jāsaņem aptuveni 25-30% no organismam piegādātā skābekļa. Apgādes sistēma veido aptuveni 15% no kopējā asins tilpuma, kas atrodams cilvēka organismā.

Nepietiekamai asinsritei ir simptomi, kas ļauj noteikt noteiktu traucējumu klātbūtni.

Patoloģijas attīstības iemesli ir:

Lai kāds būtu asinsrites mazspējas cēlonis, traucējumu sekas atspoguļojas ne tikai pašu smadzeņu darbībā, bet arī iekšējo orgānu darbībā. Terapijas rezultātu ietekmē identificētā cēloņa - katalizatora precizitāte un savlaicīga pārkāpumu novēršana.

Kādas ir sliktas asinsrites traucējumu briesmas smadzenēs?

Strauji smadzeņu asinsrites traucējumi izraisa nopietnas komplikācijas. Uzbrukuma sekas var būt:

• Išēmisks insults - kopā ar sliktu dūšu un vemšanu. Ar fokusa bojājumiem tas ietekmē atsevišķu iekšējo orgānu darbību. Ietekmē motora un runas funkcijas.
• Hemorāģiskais insults - traucējumus provocē asiņu iekļūšana smadzeņu zonā. Paaugstināta spiediena rezultātā smadzenes tiek saspiestas, un audi tiek iesprūduši foramen magnum. Lielais asins plūsmas ātrums smadzeņu traukos izraisa strauju pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Hemorāģiskais insults izraisa nāves gadījumu skaitu.
• Pārejoša išēmiska lēkme ir īslaicīgs bojājums. Asinsriti var atjaunot ar medikamentu palīdzību, kas uzlabo smadzeņu darbību un stimulē asinsradi.
  Pārejošu uzbrukumu novēro galvenokārt gados vecākiem pacientiem. Uzbrukumu pavada motora un vizuālā funkcija, ekstremitāšu nejutīgums un paralīze, miegainība un citi simptomi.

Perifērās asins plūsmas samazināšanās visbiežāk tiek novērota pacienta vecumā un izraisa hroniskas smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības attīstību. Tā rezultātā tiek kavēta pacienta garīgā darbība. Tiek diagnosticēta intelekta un spēju samazināšanās. Patoloģiju pavada izklaidība, aizkaitināmība un ārkārtīgi agresīva uzvedība.

Smadzeņu asinsrites traucējumi bērniem

Bērniem minimālā asins plūsma artērijās, kas ir pietiekama normālai smadzeņu darbībai, ir par 50% lielāka nekā pieaugušajiem. Uz katriem 100 gr. smadzeņu audiem nepieciešami apmēram 75 ml. asinis minūtē.

Kritiskas ir izmaiņas kopējā smadzeņu asinsrites rādītājā par vairāk nekā 10%. Šajā gadījumā notiek skābekļa un oglekļa dioksīda spriedzes izmaiņas, kas izraisa nopietnus smadzeņu darbības traucējumus.

Gan pieaugušajiem, gan bērniem smadzenes ar asinīm apgādā vairākas galvenās artērijas un asinsvadi:

• Vidējā smadzeņu artērija piegādā asinis dziļajām smadzeņu daļām un acs ābolam. Iekšējais ir atbildīgs par dzemdes kakla reģiona, galvas ādas un sejas barošanu.
• Aizmugurējā smadzeņu artērija piegādā asinis pakauša daivas puslodes. Šo uzdevumu palīdz veikt mazie asinsvadi, kas tieši apgādā dziļās smadzeņu daļas: pelēko un balto vielu.
• Perifērā cirkulācija - kontrolē venozo asiņu savākšanu no pelēkās un baltās vielas.

Faktiski smadzeņu asins plūsma ir īpaša sistēma asiņu cirkulācijai un barības vielu un skābekļa pārnešanai uz smadzeņu audiem. Sistēma satur miega, smadzeņu un mugurkaula artērijas, kā arī kakla vēnas un hematoencefālisko barjeru. Smadzeņu artēriju asinsapgādes zonas ir sadalītas tā, lai katra mīksto audu zona bagātīgi apgādātu ar skābekli.

Sistēmas darbības kontrole tiek veikta, pateicoties sarežģītam regulēšanas mehānismam. Tā kā smadzeņu audi turpina attīstīties pēc bērna piedzimšanas, pastāvīgi parādās jaunas sinapses un neironu savienojumi, visi jaundzimušā smadzeņu asinsrites traucējumi ietekmē viņa garīgo un fizisko attīstību. Hipoksija ir pilns ar komplikācijām vēlākā vecumā.

Risinot matemātisku uzdevumu vai jebkuru citu garīgo slodzi, tiek novērots asinsrites ātruma parametru pieaugums pa smadzeņu artērijām. Tādējādi regulēšanas process reaģē uz vajadzību pēc vairāk glikozes un skābekļa.

Kāpēc jaundzimušajiem ir problēmas ar asins piegādi smadzenēm?

Starp daudzajiem iemesliem, kuru dēļ rodas smadzeņu asins piegādes traucējumi, var identificēt tikai divus galvenos:

Kāpēc traucēta asins piegāde galvai ir bīstama mazulim?

Normālai bērna attīstībai ienākošo asiņu tilpumam attiecībā pret smadzeņu audiem ir jābūt par 50% lielākam nekā pieaugušajam. Atkāpes no normas ietekmē garīgo attīstību.

Terapijas sarežģītība slēpjas apstāklī, ka, izrakstot zāles, kas uzlabo asinsriti smadzeņu asinsvados, ārstam ir jāņem vērā zāļu ietekme uz bērna vēl trauslajām dzīvībai svarīgām struktūrām: kuņģa-zarnu traktu, nervu sistēmu, utt.

Asins piegādes trūkuma sekas ir:

1. Slikta koncentrācija.
2. Problēmas mācībās.
3. Robežas intelektuālā invaliditāte.
4. Hidrocefālijas un smadzeņu tūskas attīstība.
5. Epilepsija.

Smadzeņu asinsrites ārstēšana sākas no pirmajām dzīves dienām. Pastāv nāves iespēja. Hipoksija negatīvi ietekmē smadzeņu un iekšējo orgānu funkcionalitāti.

Kā pārbaudīt asins piegādi smadzenēm

Neiroloģisku simptomu un traucējumu klātbūtnē rodas aizdomas par nepietiekamu asins piegādi smadzeņu audiem. Lai noteiktu bojājuma faktorus un nozīmētu nepieciešamo terapiju, tiek veikta papildu pārbaude, izmantojot instrumentālās metodes asinsrites izpētei:

Jebkuras zāles, tabletes, injekcijas un citas zāles tiek parakstītas tikai pēc tam pilna pārbaude pacientam un identificēt problēmu, kas ir ietekmējusi asins piegādes pasliktināšanos smadzenēs.

Kā un kā uzlabot smadzeņu asinsriti

Saskaņā ar rezultātiem diagnostikas pētījums tiek izvēlēti medikamenti, kas uzlabo smadzeņu asinsriti. Tā kā pārkāpumu cēloņi ir visvairāk dažādi faktori, terapijas kurss vienam pacientam var nesakrist ar citam pacientam nozīmēto.

Kas uzlabo asinsriti, kādi medikamenti

Nav nevienas zāles, kas uzlabotu asinsriti smadzenēs, kas varētu novērst traucējumus. Jebkuras novirzes gadījumā tiek noteikts terapijas kurss, kas ietver vienu vai vairākas zāles no šādām grupām:

Dažām zālēm ir īpašs mērķis. Tādējādi Cortexin intramuskulāru injekciju veidā ir ieteicams lietot grūtniecības laikā un pēc bērna piedzimšanas ar izteiktu encefalopātiju. Emoksipīnu lieto iekšēja asiņošana. Pieejams intravenozu injekciju veidā.

Pastāvīgi parādās jaunas paaudzes zāles, kurām ir mazāk negatīvu blakusparādību. Narkotiku terapiju nosaka tikai ārstējošais ārsts. Pašārstēšanās ir stingri aizliegta!

Kā uzlabot asinsriti bez narkotikām

Sākotnējā stadijā ir iespējams uzlabot asins piegādi smadzenēm bez medikamentu palīdzības. Ir vairāki veidi, kā ietekmēt cilvēka labklājību:

Būtu lietderīgi savā terapijā iekļaut E un C vitamīnu uzņemšanu, kas uzlabo asinsriti, kā arī apmeklēt uztura speciālistu, lai izvēlētos efektīvu terapeitisko diētu.

Tautas aizsardzības līdzekļi smadzeņu asins piegādes uzlabošanai

Smadzeņu asinsrites traucējumu ārstēšana ar tautas līdzekļiem neizslēdz nepieciešamību saņemt profesionālu medicīnisko aprūpi. Netradicionālas metodes terapija efektīvi mazina traucējumu simptomus:

Garšaugi, kas uzlabo asinsriti, var izraisīt asiņošanu. Pirms ārstniecības augu tinktūru lietošanas ieteicams konsultēties ar savu ārstu.

Elpošanas vingrinājumi asinsrites uzlabošanai

Vingrinājumu komplekss ir vērsts uz asiņu bagātināšanu ar skābekli. Ir vairāki elpošanas vingrinājumu veidi.

Tāpat kā jebkurš efektīvs līdzeklis, vingrošana bez pienācīgas uzraudzības un sagatavošanas var būt bīstama. Pirmās nodarbības jānovada kopā ar instruktoru.

Elpošanas vingrinājumi ir klāt jogā un citās austrumu vingrošanā. Efektīvas metodes izstrādāja arī mūsu tautieši. Tādējādi Strelcovas metode ir pelnījusi īpašu pieminēšanu, jo tā ļauj ātri atjaunot zaudētās smadzeņu funkcijas.

Vingrojumi un vingrošana

Vingrošanas terapija pacienta pašsajūtas uzlabošanai ir vērsta uz problēmas avotu-katalizatoru. Slodzes laikā tiek normalizēts asinsspiediens un sirds un asinsvadu sistēmas darbība.

Optimāla atbilstība šādus veidus vingrošana:

1. Joga.
2. Cjigun.
3. Pilates.
4. Nodarbības baseinā, peldēšana.

Jāievēro piesardzība, izrakstot vingrinājumus, ja ir asins recekļi vai augsts asinsspiediens.

Diēta sliktai smadzeņu asinsritei

Mēs esam tas, ko mēs ēdam! Pati dzīve pierāda šī apgalvojuma patiesumu. Cilvēka uzturam un ēšanas paradumiem ir negatīva vai pozitīva ietekme uz smadzeņu asins piegādi.

Kādi pārtikas produkti uzlabo asinsriti

Produkti, kas uzlabo asins analīzi, ir:

1. Treknas zivis.
2. Jūras veltes.
3. Piena produkti.
4. Dārzeņi un augļi, īpaši bagāti ar dzelzs vitamīniem.

Diētā jāiekļauj augu izcelsmes līdzekļi kas uzlabo asinsriti: eļļas (saulespuķu un olīvu). Lai atjaunotu asins piegādi, ir nepieciešama arī augu pārtika un cinku saturoši pārtikas produkti.

Pārtika, kas kaitē smadzeņu asins piegādei

Plkst slikta cirkulācija asins plūsma būtu jāatsakās bagāts un piesātināts taukskābes produktiem.

Ir aizliegts:

1. Cukurs.
2. Saldumi un konditorejas izstrādājumi.
3. Kūpināti un taukaini ēdieni.
4. Aromatizētāji un sintētiskās garšvielas.
5. Gāzētie un alkoholiskie dzērieni.

Pilnu kaitīgo un labvēlīgo produktu sarakstu var iegūt no neirologa, kurš ārstē smadzeņu asins piegādes traucējumus.

Alkohols un smadzeņu asinsrite

Mērenas alkohola devas labvēlīgi ietekmē smadzeņu asins piegādi, novēršot asinsvadu nosprostojumu. Mēs runājam par mazām vai mērenām porcijām.

Alkohola pārmērīga lietošana ir kaitīga cilvēkiem. Ilgstoši lietojot, pastāv liela iespējamība saslimt ar hemorāģisko insultu, kas var būt letāls.

Saskaņā ar neseno pētījumu, kas publicēts žurnālā Stroke: Journal of the American Heart Association, mērens patēriņš uzlabo asinsriti, savukārt pārmērīgs patēriņš izraisa smadzeņu šūnu atrofiju.

Hronisks traucējums smadzeņu cirkulācija(CNMC) ir asinsvadu etioloģijas hroniska progresējoša smadzeņu bojājuma sindroms, kas attīstās atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru traucējumu (klīniski acīmredzamu vai asimptomātisku) un/vai hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas rezultātā.

Krievijā lielākā daļa speciālistu uzskata CNM par holistisku stāvokli, neizšķirot indivīdu klīniskie sindromi. Šī ideja veido arī holistisku pieeju terapijas izvēlei. CNM apzīmēšanai tiek izmantotas dažādas diagnozes: "lēni progresējoša smadzeņu asinsrites mazspēja", "discirkulācijas encefalopātija", "cerebrovaskulāra mazspēja", "vaskulāras etioloģijas hroniska smadzeņu disfunkcija", "hroniska smadzeņu išēmija" utt.

Eiropā un Ziemeļamerikā ir pieņemts atsevišķus simptomus saistīt ar riska faktoriem un izcelt asinsvadu faktora kaitīgās ietekmes uz smadzeņu funkcijām īpašības. Tā radās termini “mēreni asinsvadu kognitīvie traucējumi” (asinsvadu vieglie kognitīvie traucējumi), “pēcinsulta depresija”, “kognitīvie traucējumi pacientam ar karotīdu stenozi” u.c.

AR klīniskais punkts Manuprāt, abas pieejas ir pareizas. Pasaules pieredzes un pašmāju tradīciju vispārināšana palielinās terapijas efektivitāti. Visi pacienti ar smadzeņu bojājumiem asinsvadu riska faktoru dēļ jāiekļauj CNMK grupā.

Šī ir pacientu grupa ar neviendabīgiem CNMC cēloņiem: pacienti ar arteriālo hipertensiju (AH), priekškambaru fibrilācija, hroniska sirds mazspēja (CHF), brahiocefālo artēriju stenoze, pacienti, kuri pārcietuši išēmisku insultu (IS) vai pārejošu išēmisku lēkmi (TIA) vai asiņošanu, pacienti ar vielmaiņas traucējumi un vairāki "klusie" sitieni.

Mūsdienu idejas par cerebrovaskulāro slimību patoģenēzi atklāj vairākas nervu audu metabolisma iezīmes riska faktoru fona un izmainītas perfūzijas apstākļos. Tas nosaka pacienta vadības taktiku un ietekmē zāļu terapijas izvēli.

Pirmkārt, CNMK izraisošie faktori ir pieaugums asinsspiediens(BP), kardiogēna vai arteriāla embolija, hipoperfūzija, kas saistīta ar mazu (mikroangiopātija, hialinoze) vai lielu (ateroskleroze, fibromuskulāra displāzija, patoloģiska līkumainība) asinsvadu bojājumiem. Arī cerebrovaskulāra negadījuma progresēšanas cēlonis var būt straujš asinsspiediena pazemināšanās, piemēram, ar agresīvu antihipertensīvo terapiju.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu procesiem ir divi attīstības vektori. No vienas puses, bojājumus var izraisīt akūti vai hroniski smadzeņu perfūzijas traucējumi, no otras puses, asinsvadu bojājumi izraisa deģeneratīvo procesu aktivizēšanos smadzenēs. Deģenerācijas pamatā ir ieprogrammētas šūnu nāves - apoptozes procesi, un šāda apoptoze ir patoloģiska: tiek bojāti ne tikai neironi, kas cieš no nepietiekamas perfūzijas, bet arī veselas nervu šūnas.

Deģenerācija bieži ir CI cēlonis. Deģeneratīvie procesi ne vienmēr attīstās cerebrovaskulāra negadījuma brīdī vai tūlīt pēc tā. Dažos gadījumos deģenerācija var aizkavēties un izpaužas mēnesi pēc iedarbināšanas faktora iedarbības. Šādu parādību iemesls joprojām nav skaidrs.

Smadzeņu išēmijas iesaistei deģeneratīvo procesu aktivizēšanā ir liela nozīme pacientiem ar noslieci uz tādām izplatītām slimībām kā Alcheimera slimība un Parkinsona slimība. Ļoti izplatīta progresēšana asinsvadu traucējumi un traucēta smadzeņu perfūzija kļūst par šo slimību izpausmes izraisītāju.

Treškārt, smadzeņu asinsrites traucējumus pavada makroskopiskas izmaiņas smadzeņu audos. Šāda bojājuma izpausme var būt klīniski acīmredzams insults vai TIA vai “kluss” insults. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) šādiem pacientiem var noteikt izmaiņas smadzenēs, taču galvenā metode ir klīniskais novērtējums esošie pārkāpumi.

MRI pacientiem ar CNM var identificēt šādus sindromus, par kuriem zināšanas ļauj objektivizēt dažus neiroloģiskus traucējumus:

• multifokāli smadzeņu bojājumi - vairāku lakunāru infarktu sekas smadzeņu dziļajās daļās;
• difūzs smadzeņu baltās vielas bojājums (leikoencefalopātija, leikoaraioze);
• nomaiņas hidrocefālija - Virchow-Robin telpas paplašināšanās, smadzeņu kambaru izmēra palielināšanās, subarahnoidālā telpa;
• hipokampu atrofija;
• insults stratēģiskās jomās;
• vairākas mikrohemorāģijas.

Ceturtkārt, mūsdienu fundamentālo pētījumu dati atklāj iepriekš nezināmas smadzeņu bojājumu patoģenēzes iezīmes CNM. Smadzenēm ir augsts reģenerācijas un kompensācijas potenciāls.

Faktori, kas nosaka smadzeņu bojājuma iespējamību:

• išēmijas ilgums – īslaicīga išēmija ar agrīnu spontānu asinsrites atjaunošanos veicina TIA jeb “klusā” insulta attīstību, nevis pašu insultu;
• kompensācijas mehānismu darbība - daudzi neiroloģiski traucējumi ir viegli kompensējami, pateicoties saglabātajām funkcijām;
• smadzeņu asinsrites autoregulācijas mehānismu darbība ļauj ātri atjaunot perfūziju, jo tiek atvērta papildu asins plūsma;
• neiroprotektīvais fenotips – daudzi patoloģiski apstākļi var veicināt endogēno aizsargmehānismu aktivizēšanos (piemēram, cukura diabēts – diabēts – ir vielmaiņas priekškondicionēšanas piemērs), kas var palielināt smadzeņu audu rezistenci pret išēmiju.

Tādējādi smadzeņu audu vielmaiņas īpašības ļauj kompensēt daudzus, tostarp smagus, smadzeņu perfūzijas traucējumus pacientiem ar ilgu asinsvadu riska faktoru vēsturi. CI un fokālie simptomi ne vienmēr korelē ar morfoloģisko smadzeņu bojājumu smagumu.

Vairāku riska faktoru klātbūtne ne vienmēr izraisa nozīmīgu smadzeņu bojājumu. Nervu audu endogēnās aizsardzības mehānismiem ir liela nozīme bojājumu attīstībā, no kuriem daži ir iedzimti, bet daži ir iegūti.

CNM klīniskās izpausmes

Kā minēts, CNM ir smadzeņu bojājumu sindroms pacientiem ar dažādiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, ko vieno kopīgas asinsrites un deģeneratīvo procesu pazīmes. Tas ļauj izšķirt trīs simptomu grupas šādiem pacientiem: CI sindroms; afektīvi (emocionāli) traucējumi; fokusa neiroloģiski traucējumi (klīniski acīmredzamu vai "klusu" insultu sekas). Šī atdalīšana ir ļoti svarīga pacientu pārvaldībā.

Afektīvi (emocionāli) traucējumi

Emocionālo traucējumu attīstība ir saistīta ar smadzeņu monoamīnerģisko neironu nāvi, kuros serotonīns, norepinefrīns un dopamīns darbojas kā galvenie neirotransmiteri. Tiek uzskatīts, ka to trūkums vai nelīdzsvarotība centrālajā nervu sistēmā izraisa emocionālu traucējumu parādīšanos.

Afektīvu traucējumu klīniskās izpausmes, kas saistītas ar serotonīna, dopamīna un norepinefrīna deficītu:

• simptomi, kas saistīti ar serotonīna deficītu: trauksme, panikas lēkmes, tahikardija, svīšana, tahipneja, sausas gļotādas, gremošanas traucējumi, sāpes;
• simptomi, kas saistīti ar dopamīna deficītu: anhedonija, gremošanas traucējumi, traucēta domāšanas gludums un jēgpilnība;
• simptomi, kas saistīti ar norepinefrīna deficītu: nogurums, traucēta uzmanība, koncentrēšanās grūtības, lēnums domāšanas procesi, motora aizkavēšanās, sāpes.

Ārsts var grupēt pacienta sūdzības atkarībā no tā, vai tās pieder monoamīna deficīta simptomu grupai un, pamatojoties uz to, izvēlēties zāļu terapija. Tādējādi daudzas zāles, kas pieder pie neiroprotektoru grupas, ietekmē monoamīna sistēmas un dažās situācijās var ietekmēt emocionālo sfēru. Tomēr par šo tēmu ir maz pētījumu.

Tādējādi aiz visām sūdzībām slēpjas emocionāli traucējumi un diagnozes: GABA neironu, serotonīna neironu, dopamīna neironu centrālajā nervu sistēmā samazinātas aktivitātes sindroms; paaugstinātas aktivitātes sindroms centrālajā nervu sistēmā un autonomajā nervu sistēmā: histamīna neironi, glutamāta neironi, norepinefrīna neironi, viela P.

Monoamīnerģisko neironu bojājumi izraisa dažādu sindromu grupu veidošanos: depresija, trauksme, astēnija, apātija, "samazināts uztveres slieksnis no intero- un eksteroreceptoriem" utt. "Samazināts uztveres slieksnis no intero- un eksteroreceptoriem" kombinācijā ar somatiskās slimības un ar vecumu saistītās pacienta īpašības veicina šādu sindromu un sūdzību veidošanos: polimialģiskais sindroms, nejutīgums ekstremitātēs, sirdsdarbības sajūta, gaisa trūkums, troksnis galvā, "peldošie acu priekšā", aizkaitināmība zarnu sindroms utt.

Afektīvie traucējumi pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem atšķiras no pacientiem ar normālu smadzeņu asinsriti:

• depresijas smagums, kā likums, nesasniedz smagas depresijas epizodes līmeni saskaņā ar DSM-IV kritērijiem;
• depresija bieži tiek apvienota ar trauksmi;
• slimības sākuma stadijā zem hipohondrijas un somatisko simptomu (miega traucējumi, apetīte, galvassāpes u.c.) “maskas” slēpjas emocionāli traucējumi;
• galvenie simptomi ir anhedonija un psihomotorā atpalicība;
• ir liels skaits kognitīvo sūdzību (samazināta koncentrēšanās spēja, domāšanas lēnums);
• smagums depresijas simptomi par CNMK ir atkarīgs no slimības stadijas un neiroloģisko traucējumu smaguma pakāpes;
• Neiroattēlveidošana atklāj bojājumus galvenokārt priekšējo daivu subkortikālajās daļās. Depresijas simptomu klātbūtne un smagums ir atkarīgs no fokusa baltās vielas izmaiņu smaguma smadzeņu frontālajās daivās un neiroattēlveidošanas pazīmēm, kas liecina par bazālo gangliju išēmisku bojājumu;
• ir paradoksāla reakcija uz narkotikām;
• ir augsta reakcija uz placebo;
• raksturīgs augsts antidepresantu nevēlamo blakusparādību biežums (ieteicams lietot nelielas devas un selektīvas zāles ar labvēlīgu panesamības profilu);
• vērojama somatisko slimību mīmika.

Depresijai nepieciešama obligāta ārstēšana, jo tā ne tikai ietekmē CNM pacientu dzīves kvalitāti, bet ir arī insulta riska faktors. Depresija var izraisīt kognitīvo funkciju samazināšanos un apgrūtināt saziņu ar pacientu. Ilgstoša depresija izraisa deģeneratīvus procesus vielmaiņas pasliktināšanās veidā un strukturālās izmaiņas smadzenēs.

Uz ilgstošas ​​depresijas un izziņas deficīta fona var tikt traucēta spēja atpazīt savas sajūtas un formulēt sūdzības: koanestēzija (neskaidras pilnīgas fiziskas sliktas pašsajūta) un aleksitīmija (pacienta nespēja formulēt). savas sūdzības), kas ir nelabvēlīga prognostiska zīme.

Depresija CNMC ir cieši saistīta ar CI. Pacienti apzinās pieaugošos intelektuālos un motoriskos traucējumus. Tas dod būtisku ieguldījumu veidošanā depresīvi traucējumi(ar nosacījumu, ka slimības sākuma stadijā nav izteikta kritikas samazināšanās).

Afektīvus traucējumus un CI var izraisīt smadzeņu frontālo reģionu disfunkcija. Tādējādi, sasniedzot aktivitātes mērķi, parasti savienojumi starp dorsolaterālo frontālo garozu un striatālo kompleksu ir iesaistīti pozitīva emocionālā pastiprinājuma veidošanā. Hroniskas cerebrālās išēmijas atslēgšanās fenomena rezultātā rodas pozitīvas pastiprināšanas trūkums, kas ir priekšnoteikums depresijas attīstībai.

Somatotropo zāļu terapijas rezultātā var pasliktināties arī pacientu emocionālais stāvoklis. Ir zināmi narkotiku izraisītas trauksmes un depresijas gadījumi. Dažas somatotropās zāles veicina trauksmes un depresijas traucējumu attīstību pacientiem ar CNM: antiholīnerģiskie līdzekļi, beta blokatori, sirds glikozīdi, bronhodilatatori (salbutamols, teofilīns), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi utt.

Kognitīvo traucējumu pazīmes

Visbiežāk sastopamais sindroms CNM ir kognitīvo (kognitīvo) funkciju pārkāpums. Asinsvadu CI grupā ir:

• mērena CI;
• asinsvadu demence;
• jaukts (asinsvadu-deģeneratīvs) tips - Alcheimera tipa CI kombinācija ar cerebrovaskulāru slimību.

CI diagnostikas un ārstēšanas problēmas aktualitāte nav apšaubāma, īpaši svarīga tā ir ārstiem, kuriem ikdienas klīniskajā praksē nākas saskarties ar neviendabīgu pacientu grupu ar sirds un asinsvadu patoloģijām un traucētām kognitīvām funkcijām.

Ir pierādīts augstāks hospitalizācijas, invaliditātes un mirstības līmenis pacientiem ar CI, salīdzinot ar pacientiem bez šiem traucējumiem. Tas lielā mērā ir saistīts ar pavājinātu sadarbību šajā pacientu grupā un traucētu spēju adekvāti novērtēt pamatslimības simptomus.

CI bieži notiek pirms citu neiroloģisku traucējumu attīstības, piemēram, gaitas traucējumiem, piramīdveida un ekstrapiramidālu kustību traucējumiem un smadzenīšu traucējumiem. Tiek uzskatīts, ka asinsvadu CI ir insulta prognozētājs un asinsvadu demence. Tādējādi CI agrīna diagnostika, profilakse un efektīva terapija ir svarīgs CIMC pacientu ārstēšanas aspekts.

Asinsvadu CI cēloņi ir dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas izraisa akūtus cerebrovaskulārus traucējumus vai hronisku smadzeņu išēmiju. Nozīmīgākās no tām ir hipertensija, smadzeņu artēriju ateroskleroze, sirds slimības un diabēts. Vairāk reti iemesli var būt vaskulīts, iedzimta patoloģija (piemēram, CADASIL sindroms), senils amiloido angiopātija.

Idejas par CI patoģenēzi CNMC pastāvīgi tiek pilnveidotas, taču viedoklis, ka to attīstības pamatā ir ilgtermiņa patoloģisks process, izraisot būtisks pārkāpums asins piegāde smadzenēm.

Asinsvadu CI klīniskie un patoģenētiskie varianti, ko aprakstījis V.V. Zaharovs un N.N. Yakhno, ļauj skaidri izprast to attīstības mehānismu un izvēlēties nepieciešamo katrā klīniskais gadījums diagnozes un ārstēšanas virziens.

Izšķir šādas CN opcijas:

• CI sakarā ar vienu smadzeņu infarktu, kas attīstījās tā saukto stratēģisko zonu (talāmu, striatumu, hipokampu, prefrontālo frontālo garozu, parieto-temporo-pakauša savienojuma apgabalu) bojājumu rezultātā. CI rodas akūti un pēc tam pilnībā vai daļēji regresē, kā tas notiek ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem insulta gadījumā;
• KN sakarā ar atkārtotiem liela fokusa smadzeņu infarktiem ar trombotisku vai trombembolisku raksturu. Notiek pārmaiņu pakāpeniska pastiprināšanās traucējumi, kas saistīti ar atkārtotiem smadzeņu infarktiem un stabilitātes epizodēm;
• subkortikāls asinsvadu CI hroniskas nekontrolētas hipertensijas dēļ, kad paaugstināts asinsspiediens izraisa izmaiņas maza kalibra asinsvados, galvenokārt ietekmējot smadzeņu pusložu dziļās struktūras un bazālo gangliju, veidojot vairākus lakunārus infarktus un leikoaraiozes zonas šajā pacientu grupā. . Pastāv vienmērīga simptomu progresēšana ar to pastiprināšanās epizodēm;
• CI hemorāģiskā insulta dēļ. Atklājas attēls, kas atgādina atkārtotu smadzeņu infarktu.

Asinsvadu CI klīniskā aina ir neviendabīga. Tomēr to subkortikālajam variantam ir raksturīgas klīniskas izpausmes. Smadzeņu dziļo daļu bojājumi noved pie frontālo daivu un subkortikālo struktūru atdalīšanās un sekundāras frontālās disfunkcijas veidošanās. Tas galvenokārt izpaužas kā neirodinamiskie traucējumi (samazināts informācijas apstrādes ātrums, uzmanības maiņas pasliktināšanās, darba atmiņas samazināšanās) un traucētas izpildfunkcijas.

Noraidīt īslaicīga atmiņa ir sekundāra rakstura un ir saistīts ar neirodinamiskiem traucējumiem, kas pastāv šādiem pacientiem. Bieži vien šie pacienti piedzīvo emocionālu afektīvie traucējumi depresijas un emocionālās labilitātes veidā.

Citu asinsvadu CI variantu klīniskās pazīmes nosaka gan to patoģenēze, gan patoloģiskā fokusa lokalizācija. Īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās ar primārās informācijas iegaumēšanas nepietiekamības pazīmēm ir reta CNM gadījumā. “Hipokampu” tipa mnestisko traucējumu attīstība (ir būtiska atšķirība starp tūlītēju un aizkavētu informācijas reproducēšanu) šajā pacientu grupā ir prognostiski nelabvēlīga attiecībā uz demences attīstību. Šajā gadījumā turpmāka demence ir jaukta (asinsvadu-deģeneratīvas dabas).

Rūpīga kognitīvo funkciju un to traucējumu izpēte dažādās pacientu grupās ar CNM ļauj identificēt šo traucējumu pazīmes atkarībā no vadošā etioloģiskā faktora. Tādējādi ir konstatēts, ka pacientiem ar sistolisko CHF ir raksturīgs kognitīvās disfunkcijas frontālais-subkortikālais veids (disregulējoša rakstura CI) un īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās pazīmes.

Pie frontālā-subkortikālā tipa traucējumiem pieder izpildfunkciju traucējumi un neirodinamiskās izmaiņas: informācijas apstrādes ātruma palēnināšanās, uzmanības maiņas un darba atmiņas pasliktināšanās. Tajā pašā laikā CHF smaguma palielināšanās līdz III funkcionāls klasi pavada smadzeņu parietāli-temporo-pakauša reģiona disfunkcijas pakāpes palielināšanās un redzes-telpiskie traucējumi.

Zināšanas par CI īpašībām pacientiem ar CNM ļaus ne tikai noteikt to attīstības cēloņus, bet arī formulēt ieteikumus, vadot skolas šādiem pacientiem. Piemēram, pacientiem ar frontālo-subkortikālo CI ir jāmāca uzvedības algoritmi, kad mainās viņu veselības stāvoklis, savukārt pacientiem ar parieto-temporo-pakauša reģiona disfunkciju nepieciešamo informāciju vēlams atkārtot vairākas reizes, vizuāli uztvertajai informācijai jābūt pēc iespējas vienkāršākai iegaumēšanai.

Asinsvadu tipa demences attīstības gadījumā klīniskajā attēlā papildus profesionālās, ikdienas, sociālās nepareizas pielāgošanās pazīmēm ir rupji uzvedības traucējumi - aizkaitināmība, samazināta kritika, patoloģiska ēšana un seksuāla uzvedība (hiperseksualitāte, bulīmija).

Fokālo simptomu pazīmes

Fokālie simptomi ir neatņemama CNM sastāvdaļa, tie parādās slimības progresējošā stadijā. Fokālie simptomi arī izraisa sliktu dzīves kvalitāti un var izraisīt biežus kritienus.

Uz tipiskāko fokusa simptomi ietver gaitas traucējumus (lēnumu, stīvumu, satricinājumu, satricinājumu un grūtības kustību telpiskajā organizācijā). Daudziem pacientiem ir arī viegla divpusēja piramīdveida mazspēja un frontālie simptomi. Tādējādi agrīnie kustību traucējumu marķieri CNMC ir traucēta staigāšanas uzsākšana, “sasalšana” un patoloģiskā soļu asimetrija.

Galvenais traucētas staigāšanas un stājas cēlonis var būt amiostatiskais sindroms. Attīstoties parkinsonisma sindromam, ieteicams izrakstīt zāles no dopamīna receptoru agonistu (piribedila) un amantadīnu grupas. Šo pretparkinsonisma līdzekļu lietošana var pozitīvi ietekmēt pacienta staigāšanu un arī uzlabot kognitīvās funkcijas.

Mūsdienīga CNM terapija

Nav iespējams izveidot universālu medicīna, kas varētu ietekmēt smadzeņu asinsvadus bojājošos faktorus, CI, afektīvus traucējumus un vienlaikus būt neiroprotektors. Tāpēc visi kvalitatīvie pētījumi tika veikti atsevišķām klīniskām situācijām: asinsvadu CI, depresija insulta laikā, insulta un CI profilakse uc Tāpēc nevar runāt par universālām zālēm CIMC ārstēšanai.

CIMC galvenais ārstēšanas princips ir integrēta pieeja, jo nepieciešams ne tikai ietekmēt simptomus un sūdzības, bet arī novērst CI un emocionālo traucējumu progresēšanu, samazinot kardiovaskulāro risku.

Otrs CNM ārstēšanas princips ir pacienta ievērošana ārstēšanai un atgriezeniskā saite. Katram pacientam ir jāveido dialogs ar savu ārstu un regulāri jāievēro viņa norādījumi, kā arī ārstam jāuzklausa pacienta sūdzības un jāizskaidro zāļu lietošanas nepieciešamība.

Visaptverošā efektīvā CNM terapijā jāiekļauj:

• sekundārā insulta un CI profilakse;
• CI ārstēšana;
• depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana;
• neiroprotektīva terapija.

Išēmiskā insulta sekundārā profilakse

Hroniska insulta gadījumā ir piemērojami sekundārās insulta profilakses principi. Sekundārās profilakses mērķis ir samazināt insulta, smadzeņu bojājumu un CI progresēšanas risku. Profilaksei jābūt vērstai uz to, lai novērstu ne tikai insultu, bet arī miokarda infarktu, TIA un pēkšņu sirds nāvi. Šādiem pacientiem priekšplānā izvirzās blakusslimību problēma un nepieciešamība kombinēt vairākas zāles.

Sekundārā profilakse ir galvenais CNM ārstēšanas elements. Pirmkārt, tas ļauj apturēt vai palēnināt slimības progresēšanu. Otrkārt, sekundārās profilakses trūkums kavē efektīvu CI, garastāvokļa traucējumu un neiroprotekcijas ārstēšanu.

Tādējādi ir pierādīts, ka pacientiem ar stenozi un smadzeņu artēriju oklūziju neiroprotekcijas efektivitāte ir ievērojami samazināta. Tas nozīmē, ka nenodrošinot adekvātu smadzeņu asinsriti un vielmaiņu, efektivitāte zāles būs zems.

CNMC pamata terapija ietver riska faktoru modifikāciju, antihipertensīvu, lipīdu līmeni pazeminošu un antitrombotisku terapiju.

Lai veiksmīgi izvēlētos pamata terapiju, ir jānosaka pamatslimība, kas izraisīja cerebrovaskulāro negadījumu. Tas ir īpaši svarīgi slimības sākuma stadijās, kad viens faktors izraisa smadzeņu bojājumu attīstību. Tomēr slimības progresējošā stadijā var dominēt arī kāds no faktoriem un izraisīt visu attiecīgo sindromu progresēšanu.

Pacientam jāpaskaidro, kādi medikamenti viņam tiek izrakstīti un kāds ir to darbības mehānisms. Jāpiebilst, ka dažu medikamentu iedarbība nav jūtama uzreiz, jo tā izpaužas kā depresijas un CI progresēšanas kavēšana.

Izrakstot antitrombotisku terapiju, īpaši nepieciešams pievērst pacientu uzmanību regulāras medikamentu lietošanas nozīmei. Zāļu izlaišana var izraisīt ārstēšanas neveiksmi un jauna insulta attīstību. “Zāļu brīvdienas” un medikamentu izlaišana ir neatkarīgs insulta riska faktors.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana

Asinsvadu un jauktas demences stadijā simptomātiskiem nolūkiem veiksmīgi tiek izmantoti centrālie acetilholīnesterāzes inhibitori (galantamīns, rivastigmīns, donepizils) un atgriezeniskais NMDA receptoru blokators memantīns.

Nav skaidru ieteikumu vaskulāras nedemences (vieglas un vidēji smagas) CI ārstēšanai. Ir ierosinātas dažādas terapeitiskās pieejas. No mūsu viedokļa ir pamatota tādu zāļu lietošana, kuru pamatā ir neiroķīmiskie mehānismi, kas ir asinsvadu CI attīstības pamatā.

Ir zināms, ka viens no svarīgākajiem kognitīvo procesu mediatoriem ir acetilholīns. Ir pierādīts, ka acetilholīnerģiskais deficīts būtiski korelē ar kopējo CI smagumu. Acetilholīna uzdevums ir nodrošināt ilgstošu uzmanību, kas nepieciešama iegaumēšanai. jaunu informāciju. Tādējādi acetilholīna deficīts, kura galvenais avots ir priekšējo daivu mediobazālās daļas (to struktūras tiek projicētas smadzeņu hipokampā un parietotemporālajās zonās), noved pie pastiprinātas izklaidības un sliktas jaunas informācijas iegaumēšanas.

Raidītājs dopamīns (ražots smadzeņu stumbra tegmentuma ventrālajā daļā, kura struktūras tiek projicētas limbiskajā sistēmā un frontālo daivu prefrontālajā garozā) spēlē nozīmīgu lomu kognitīvo procesu ātruma nodrošināšanā, uzmanības pārslēgšanā, un izpildfunkciju īstenošana. Tā trūkums galvenokārt izraisa neirodinamiskus traucējumus un izpildfunkciju traucējumus. Abi kognitīvo traucējumu attīstības mehānismi tiek realizēti asinsvadu CI.

Depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana

Depresijas ārstēšana CNM gadījumā nopietna problēma, ko nevar detalizēti aprakstīt šī raksta ietvaros. Tomēr jāņem vērā, ka, izvēloties psihotropās zāles, jāņem vērā neirotransmitera deficīta cēloņi un klīniskās izpausmes. Zāļu izvēlei jābalstās uz smadzeņu bojājumu neiroķīmiskās patoģenēzes novērtējumu un zāļu iedarbības īpašībām.

Kā galvenais līdzeklis tiek izmantoti antidepresanti. Sindromiem ar sarežģītu struktūru, piemēram, kad depresija tiek kombinēta ar smagu trauksmi, papildus tiek izmantoti antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori.

Pacientiem ar CNMC ir svarīgi atcerēties par terapijas drošību. Tāpēc nav vēlams lietot zāles, kas paaugstina sistēmiskā asinsspiediena līmeni, ietekmē urinēšanu un samazina epilepsijas aktivitātes slieksni. Veicot kompleksā terapija ir jāņem vērā dažādu zāļu mijiedarbības problēma.

Neiroprotektīva terapija

Neskatoties uz lielo pētījumu skaitu, kas veltīti šai problēmai, pašlaik ir ļoti maz zāļu ar pierādītu neiroprotektīvu iedarbību, kas ir pierādījušas efektivitāti lielos pētījumos. Krievijā ir izveidojusies īpaša situācija, kad dažādiem klīniskiem sindromiem plaši tiek izmantotas zāles, kas pieder pie neiroprotektoru grupas.

Lielākā daļa šo zāļu nav pētītas saskaņā ar labas klīniskās prakses (Good Clinical Practice) noteikumiem. Daudzi ārsti izraksta vairākus neiroprotektorus, lai gan nav pētījumu, kas pierādītu vairāku zāļu lietošanu. Ļoti bieži šīs zāles tiek parakstītas, kaitējot sekundārā profilakse. Nepamatota un nepareiza zāļu lietošana var izraisīt polifarmāciju un ir bīstama gados vecākiem pacientiem. Kad nosver un racionāla pieeja neiroprotektoru izrakstīšana var būt efektīva gan akūtu cerebrovaskulāru negadījumu, gan CNM gadījumos.

Neiroprotektoru darbības īpatnība ir to ietekmes atkarība no smadzeņu perfūzijas. Ja smadzeņu perfūzija ir samazināta, zāles var nesasniegt išēmisko zonu un tām nav ietekmes. Tāpēc galvenais KNM ārstēšanas uzdevums ir identificēt perfūzijas traucējumu cēloņus un tos novērst.

Otra neiroprotektoru darbības iezīme ir ietekmes atkarība no kaitīgā faktora. Šīs zāles ir visefektīvākās kaitīgā faktora darbības laikā, t.i., klīniskajā praksē ir jāidentificē riska situācijas un jānosaka neiroprotektori, lai mazinātu bojājumus.

Viena no visvairāk pētītajām zālēm neiroprotektoru grupā ir citikolīns (keraksons), kas ir iesaistīts šūnu, tostarp neironu, membrānu strukturālo fosfolipīdu sintēzē, nodrošinot pēdējo atjaunošanos. Turklāt citikolīns kā acetilholīna prekursors nodrošina tā sintēzi, palielinot holīnerģiskās sistēmas aktivitāti, kā arī modulē dopamīna un glutamatergisko neirotransmisiju. Zāles neiejaucas endogēnās neiroprotekcijas mehānismos.

Ir veikti daudzi citikolīna klīniskie pētījumi pacientiem ar CNMC, tostarp pētījumi saskaņā ar labas klīniskās prakses noteikumiem, novērtējot tā ietekmi uz asinsvadu CI dažādas pakāpes smagums - no vieglas līdz smagai. Citicolīns ir vienīgais medikaments, kas Eiropas vadlīnijās akūta išēmiska insulta ārstēšanai ir novērtēts kā perspektīvs līdzeklis.

CNMC ārstēšanai un CI profilaksei ieteicams lietot Ceraxon šķīduma iekšķīgai lietošanai veidā pa 2 ml (200 mg) 3 reizes dienā. Lai izveidotu stabilu neiroprotektīvu reakciju, terapijas kursam jābūt vismaz 1 mēnesim. Zāles var lietot ilgu laiku, vairākus mēnešus.

Citikolīnam ir stimulējoša iedarbība, tāpēc vēlams to ievadīt ne vēlāk kā 18 stundu laikā.Akūtos apstākļos terapija jāsāk pēc iespējas agrāk, 0,5–1 g 2 reizes dienā intravenozi, 14 dienas un pēc tam 0,5– 1 g 2 reizes dienā intramuskulāri. Pēc tam jūs varat pārslēgties uz perorālai lietošanai narkotiku. Maksimālā dienas deva nedrīkst pārsniegt 2 g.

Neiroprotekcijas efektivitāte būs augstāka, ja tās mērķi būs skaidri noteikti. Pirmkārt, CI ir ieteicams izmantot neiroprotektorus, lai palēninātu to progresēšanu. IN šajā gadījumā CI cēlonis, kā minēts iepriekš, var būt dažādi somatiski faktori, piemēram, asinsspiediena izmaiņas, dekompensācija nieru mazspēja vai CHF, infekcija utt. Šie faktori var pasliktināt smadzeņu perfūziju. Šis išēmiskais process var turpināties ilgu laiku un pēc tam izraisīt deģenerāciju.

Tāpēc, progresējot CI, ir nepieciešami ilgstoši neiroprotektīvas terapijas kursi. Ieteicams lietot perorālos medikamentus vairākas nedēļas vai mēnešus. Ir arī pamatoti terapijas sākumā izrakstīt neiroprotektīvu zāļu infūzijas kursu 10–20 dienas, kam seko ilgstoša perorāla lietošana.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu profilaksei pacientiem ar CNMC ir ieteicams lietot neiroprotektorus. Kā liecina mūsu eksperimentālie pētījumi, neiroprotektori, kas nozīmēti kā profilakses shēma, ir efektīvāki. Tā kā smadzeņu asinsrite var tikt traucēta vairākās klīniskās situācijās (priekškambaru fibrilācija, pneimonija, hipertensīvā krīze, miokarda infarkts, cukura diabēta dekompensācija u.c.), neiroprotektorus vēlams lietot profilaktiski pirms simptomu parādīšanās.

Treškārt, lai novērstu insultu pacientiem, kuriem tiek veikta operācija, jāizmanto neiroprotektori. Ķirurģija ir nozīmīgs insulta un pēcoperācijas CI riska faktors. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar CNMC, kuriem CI attīstības iespēja ir lielāka nekā veseliem cilvēkiem.

Augstu perioperatīvā insulta risku izraisa hipoperfūzija, kas saistīta ar ķirurģiskām stadijām. Viens no karotīdu aterosklerozes operācijas posmiem ir miega artērijas oklūzija uz vairākām minūtēm, kā arī stentēšana un angioplastija. smadzeņu trauki Var rasties liels skaits artēriju ateroemboliju un trombemboliju.

Sirds operāciju laikā, izmantojot mākslīgās asinsrites aparātus, vidējais sistēmiskais asinsspiediens pazeminās līdz 60–90 mmHg. Art., ar smadzeņu asinsvadu stenozi vai smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumiem var attīstīties viena no smadzeņu bojājuma formām.

Tādējādi pacientiem, kuriem plānota operācija, ir išēmisku smadzeņu traumu risks, un tie var būt kandidāti neiroprotektīvai profilaksei. Neiroprotektoru lietošana var samazināt komplikāciju skaitu pēc operācijas.

Ceturtkārt, neiroprotektorus var izmantot, lai novērstu insultu pacientiem ar augstu asinsvadu risku gan TIA, gan smadzeņu artēriju stenozes klātbūtnē. Kamēr Krievijā būs kvotu sistēma, pacienti ar miega artēriju stenozi operāciju gaidīs vairākas nedēļas. Šajā periodā pacientam jānosaka neiroprotektori. Pacientiem ar TIA un aterosklerozi var ieteikt nēsāt neiroprotektorus, piemēram, Ceraxon.

Piektkārt, neiroprotektorus var izrakstīt rehabilitācijas laikā, lai stimulētu reparatīvos procesus un ātru funkcionālo atjaunošanos.

Tādējādi CNM ir asinsvadu riska faktoru izraisīts smadzeņu bojājumu sindroms, kurā kā bojājums darbojas gan išēmisks bojājums, gan deģeneratīvie procesi. Starp CNM izpausmēm ir CI, afektīvie traucējumi un fokālie sindromi, kuriem nepieciešams integrēta pieeja izvēloties profilaktisko, psihotropo un neiroprotektīvo terapiju.

Tādējādi CNM sindroms ir kolektīvs jēdziens, un to nevar uzskatīt par atsevišķu nosoloģisku vienību. Nepieciešami turpmāki CNMC pētījumi un noteiktu ar riska faktoriem un klīniskām izpausmēm saistītu sindromu identificēšana (piemēram, CI hipertensijas pacientiem, depresīvs sindroms pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu utt.).

Katrā šādā klīniskajā situācijā būtu jāizpēta patoģenēze un efektīva terapija un profilakses metodes, pamatojoties uz atklāto traucējumu pamatā esošajiem mehānismiem. Pirmie soļi šajā virzienā jau ir sperti gan ārzemēs, gan Krievijā.

Šmonins A.A., Krasnovs V.S., Šmoņina I.A., Meļņikova E.V.

Sākotnējās cerebrovaskulārās avārijas izpausmes ir ierasts atšķirt kā CNM un DE (discirkulācijas encefalopātijas) agrīnu stadiju - multifokālu smadzeņu bojājumu, ko izraisa hroniska neveiksme asins cirkulācija

Savukārt izšķir šādas DE formas:

• aterosklerozes;
• hipertensīvs;
• vēnu;
• sajaukts.

CNM cēloņi un patoģenēze

Kā likums, sekas ir hronisks cerebrovaskulārs negadījums sirds un asinsvadu patoloģija. Parasti CNM attīstās, ņemot vērā:

• veģetatīvā-asinsvadu distonija;
• ateroskleroze, hipertensija;
• cukura diabēts;
• dažādu etioloģiju sirds slimības;
• vaskulīts;
• asins slimības, ko papildina tā reoloģisko īpašību pārkāpums.

Šīs patoloģijas maina vispārējo un smadzeņu hemodinamiku un izraisa smadzeņu perfūzijas samazināšanos (mazāk par 45-30 ml/100 g minūtē). Svarīgākie faktori, kas saistīti ar CNM patoģenēzi, ir:

• izmaiņas galvas asinsvadu ekstra- un intrakraniālajā daļā;
• nodrošinājuma aprites nepietiekamība;
• asinsrites autoregulācijas pārkāpums;
• reoloģijas pārkāpums.

Aptaukošanās, fiziska neaktivitāte, pārmērīga alkohola lietošana un smēķēšana spēlē nozīmīgu lomu CNM progresēšanā.

Hroniskas cerebrovaskulāras avārijas simptomi

CNM sākuma stadijā attēlu raksturo pacientu sūdzības par smaguma sajūtu galvā, vieglu reiboni, nestabilitāti ejot, troksni galvā, nogurumu, samazinātu uzmanību un atmiņu un miega traucējumiem. Sākotnējās asinsrites mazspējas izpausmes rodas pēc psihoemocionāla un/vai fiziska stresa, alkohola lietošanas laikā un nelabvēlīgos meteoroloģiskos apstākļos. Pacientiem ir veģetatīvās-asinsvadu un emocionālās labilitātes pazīmes, domāšanas procesu lēnums un iespējama konverģences nepietiekamība. Asinsrites mazspējas sākotnējo izpausmju progresēšana noved pie nākamā posma veidošanās - DE.

Atkarībā no izpausmju smaguma pakāpes izšķir trīs hroniskas cerebrovaskulāras avārijas stadijas. I stadijā simptomi ir viegli, pacienti parasti saglabā darba spējas; II stadijā simptomi ir mēreni, un III stadijā pacienti kļūst invalīdi.

Ar aterosklerozes encefalopātiju, t.i., ar DE, ko izraisa smadzeņu asinis piegādājošo asinsvadu aterosklerozes bojājumi, I stadijā ir vērojama uzmanības un atmiņas samazināšanās, īpaši attiecībā uz aktuāliem notikumiem, ir grūti iegaumēt jaunu informāciju, un tas ir grūti pacientam pāriet no vienas darbības uz citu. Tajā pašā laikā vieglus kognitīvos traucējumus, kā likums, kompensē saglabātās ikdienas un profesionālās prasmes, kā arī intelektuālās spējas. Pacienti bieži sūdzas par paaugstinātu nogurumu un samazinātu veiktspēju, bieži tiek novērota emocionāla labilitāte ar psihoemocionālā fona samazināšanos. Tiek atzīmēts difūzs troksnis galvā. Raksturīgas ir pacientu sūdzības par nestabilitāti ejot. Neiroloģiskais stāvoklis atklāj nelielus izkliedētus simptomus mērenu pazīmju veidā pseidobulbāra sindroms, cīpslu hiperrefleksija un anizorefleksija, kā arī stājas nestabilitāte.

II stadijā progresē klīniskās izpausmes, pastiprinās kognitīvie traucējumi, samazinās veiktspēja, pacienti kļūst jutīgi un aizkaitināmi. Tiek atzīmēta interešu sašaurināšanās un atmiņas traucējumi. Bieži vien ir trulas galvassāpes, reibonis un nestabilitāte ejot. Neiroloģiskais stāvoklis atklāj anizorefleksiju, pseidobulbārus simptomus, vestibulo-smadzenīšu traucējumus un subkortikālos simptomus.

III stadijā tiek atzīmēta turpmāka neiroloģisko izpausmju pasliktināšanās. Pacientiem ir ievērojami izkliedēti neiroloģiski simptomi palielināšanās veidā piramīdveida nepietiekamība, pseidobulbaras traucējumi, smadzenīšu un ekstrapiramidālie simptomi un kontroles traucējumi iegurņa orgāni. Iespējams epilepsijas lēkmes. III posmu raksturo izteikti pārkāpumi augstākas garīgās funkcijas: būtiski kognitīvi traucējumi demences gadījumā, iespējama apatoabuliskā sindroma attīstība, izteiktas emocionālas un personiskas izmaiņas. Vēlākos posmos pacienti zaudē pašapkalpošanās prasmes. Miegainība pēc ēšanas, Vindšeida triāde, ir raksturīga aterosklerozes encefalopātijai. III stadijā var novērot Hakebuša slimību jeb pseido-Alcheimera aterosklerozes formu – simptomu kompleksu, kura galvenā izpausme ir demence. Tajā pašā laikā viņi atzīmē atmiņas samazināšanos, konfabulāciju, izteiktu interešu loka sašaurināšanos, nekritiskumu, runas traucējumus, gnozi un praksi. Turklāt aterosklerozes encefalopātijas vēlīnā stadijā ir iespējama Demageta-Openheima sindroma veidošanās, kurai raksturīga pakāpeniski attīstīta centrālā tetraparēze.

Hroniska hipertensīva encefalopātija ir DE forma, ko izraisa arteriālā hipertensija. Arteriālā hipertensija izraisa izkliedētu smadzeņu audu bojājumu, slimība progresē diezgan ātri ar ievērojamām asinsspiediena svārstībām, atkārtotām hipertensīvās krīzes. Slimība var izpausties diezgan jaunībā, vidēji 30-50 gadi. Sākotnējās stadijās klīniskā aina hipertensīvo encefalopātiju raksturo pietiekams dinamisms un simptomu atgriezeniskums. Raksturīgs neirozei līdzīgs sindroms, biežas galvassāpes, galvenokārt pakauša rajonā, un troksnis galvā. Nākotnē var parādīties divpusējas piramīdveida mazspējas pazīmes, akinētiski stingra sindroma elementi, trīce, emocionāli-gribas traucējumi, samazināta uzmanība un atmiņa, lēnas garīgās reakcijas. Progresējot, rodas personības traucējumi, sašaurinās interešu loks, tiek traucēta runas saprotamība, palielinās nemiers, tiek atzīmēts vājums. Pacientiem ir raksturīga disinhibīcija.

Hipertensīvās encefalopātijas III stadijā pacientiem parasti attīstās smaga ateroskleroze, stāvoklim raksturīgas aterosklerozes encefalopātijai raksturīgas pazīmes - attīstās demence. Progresīvā stadijā pacienti zaudē spēju pašapkalpoties, kontrolēt iegurņa funkcijas, un var parādīties apato-abuliska vai paranojas sindromu pazīmes.

Hipertensīvās encefalopātijas variants kombinācijā ar aterosklerotisku smadzeņu bojājumu ir Binswanger encefalopātija (progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija). Tas parasti izpaužas 50 gadu vecumā, un to raksturo atmiņas zudums, kognitīvi traucējumi un kustību traucējumi hroniskas subkortikāla tipa cerebrovaskulāras avārijas gadījumā. Dažreiz ir epilepsijas lēkmes. Parasti encefalopātija hroniska cerebrovaskulāra negadījuma gadījumā attīstās pakāpeniski, lai gan ir iespējama arī pakāpeniska progresēšana, kas saistīta ar asinsvadu krīzēm, asinsspiediena svārstībām un sirdsdarbības traucējumiem.

Venozā DE ir atšķirīga venozā stagnācija galvaskausā, hroniska hipoksija un intrakraniāla hipertensija. Vēnu DE biežāk attīstās pacientiem ar sirds un plaušu slimībām, kā arī ar arteriālu hipotensiju.

CNMC diagnostikas procedūras ietver anamnēzes apkopošanu, ņemot vērā informāciju par somatisko patoloģiju (īpaši sirds un asinsvadu slimības), pacientu sūdzību analīze, neiroloģiskā, neiropsiholoģiskā izmeklēšana. Instrumentālā pārbaude ietver Doplera ultraskaņu (USDG), reoencefalogrāfiju, CT) vai MRI, oftalmoskopiju un angiogrāfiju. Parasti ir nepieciešama sirds izmeklēšana (elektrokardiogrāfija - EKG, ehokardiogrāfija), kā arī asins reoloģisko īpašību izpēte.

Hronisku cerebrovaskulāru traucējumu ārstēšana

Arteriālā hipertensija ir viens no svarīgākajiem CUI riska faktoriem, taču hipotensijas epizodes ir nelabvēlīgas arī pacientiem ar DE. Korekcijas procesā asinsspiedienu vēlams uzturēt stabilā līmenī, nedaudz augstāk par “optimālajiem” rādītājiem: 140-150 mm Hg. Medikamenti hronisku cerebrovaskulāru negadījumu gadījumā jāizvēlas, ņemot vērā pacienta īpašības un viņa reakciju uz izrakstītajām zālēm. Arteriālās hipertensijas ārstēšanai tiek izmantoti angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - AKE (kaptoprils, perindoprils, enalaprils, enalaprils), angiotenzīna II receptoru antagonisti (kandesartāns, eprosartāns), β-blokatori (jo īpaši atenolols, labetalols, metoprolols, propranolols). , esmolols), centrālo α-adrenerģisko receptoru agonisti (klonidīns), lēni kalcija kanālu blokatori (nifedipīns). Diurētiskos līdzekļus kā antihipertensīvo terapiju lieto tikai tad, ja tas ir norādīts (piemēram, sirds mazspēja, citu antihipertensīvo zāļu neefektivitāte) iespējamas asins reoloģijas pasliktināšanās dēļ.

Prognoze

Parasti hronisku cerebrovaskulāru negadījumu raksturo lēni progresējoša gaita, lai gan ir iespējama pakāpeniska progresēšana (parasti pēc asinsvadu krīzēm). I stadijā vairumā gadījumu saglabājas pacientu darbspējas un ikdienas adaptācija, II stadijā ir neliels vai mērens darbspēju samazinājums, III stadijā pacienti ir invalīdi un bieži vien nespēj pašapkalpoties.

Rakstu sagatavoja un rediģēja: ķirurgs

Smadzeņu asinsrites traucējumi ir liela patoloģiju grupa (tos sauc arī par cerebrāliem cerebrovaskulāriem negadījumiem), kas ietekmē smadzeņu asinsvadus (CB) un ko pavada smadzeņu audu hipoksija un išēmija, vielmaiņas traucējumu attīstība un specifiski neiroloģiski simptomi.

Ieslēgts Šis brīdis, akūti un hroniski cerebrovaskulāri negadījumi ir galvenais invaliditātes cēlonis vidēja un vecāka gadagājuma pacientu vidū, kā arī viens no galvenajiem mirstības cēloņiem pasaulē.

Tajā pašā laikā, ja nesen smadzeņu asinsrites traucējumi tika konstatēti galvenokārt pacientiem, kas vecāki par 45 gadiem, tad tagad tos konstatē arī divdesmitgadniekiem.

Galvenie NMC parādīšanās cēloņi ir smadzeņu un kakla asinsvadu aterosklerozes bojājumi. Jauniem pacientiem ir lielāka iespēja saskarties ar asins plūsmas traucējumiem, piemēram, hemorāģisko insultu vai tiem, kas saistīti ar hipertensīvu krīzi.

Uzziņai. Gados vecākiem pacientiem raksturīgāki ir išēmiska tipa cerebrovaskulāri traucējumi, līdz ar vecumu palielinās arī smagu hronisku cerebrovaskulāru traucējumu attīstības risks.

Ievērojami palielina cerebrovaskulāru negadījumu iespējamību un ilgstošu dekompensētu cukura diabēta gaitu. Šādiem pacientiem rodas smagi asinsvadu bojājumi, mikrocirkulācijas traucējumi, išēmiskas parādības orgānos un audos, sirds ritma patoloģijas un tendence uz mikrotrombozi. Šajā sakarā viņi bieži piedzīvo išēmiskus insultus ar masīviem nekrozes perēkļiem.

Viens no biežākajiem hronisku išēmisku asinsrites traucējumu attīstības cēloņiem jauniem pacientiem ir osteohondroze dzemdes kakla rajonā mugurkauls. Biroja darbinieki, kuri vada mazkustīgu dzīvesveidu, bieži saskaras ar šo problēmu.

Tāpat izplatīti iemesli Smadzeņu asinsvadu negadījumu rašanās ir:

• CVS patoloģijas, ko pavada kardiogēna trombembolija;
• reimatiski sirds defekti un asinsvadu bojājumi;
• pēcinfarkta kardiosklerozes stāvokļi, ko sarežģī sirds aneirismas vai priekškambaru fibrilācija;
• dažādi kardiomiopātija ;
• MV prolapss ( mitrālais vārsts), ko pavada smagi hemodinamikas traucējumi;
• smadzeņu amiloido angiopātija;
• sistēmisks autoimūns un pēc iekaisuma vaskulīts;
• asins slimības (dažādas iedzimtas koagulopātijas utt.);
• smadzeņu un kakla asinsvadu aneirismas un malformācijas;
• koagulopātijas, ko papildina palielināta trombu veidošanās;
• hemorāģiskā diatēze;
• smadzeņu un kakla audzēji;
• vairogdziedzera slimības;
• metastātiski perēkļi smadzenēs;
• galvas un mugurkaula traumas dzemdes kakla rajonā;
• smaga intoksikācija un saindēšanās;
• neiroinfekcijas.

Predisponējoši faktori, kas būtiski palielina akūtu un hronisku cerebrovaskulāru negadījumu attīstības risku, ir:

• aptaukošanās;
• fiziskā neaktivitāte;
• lipīdu nelīdzsvarotība;
• smēķēšana;
• biežs fiziskais un emocionālais stress;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• neirozes, depresija;
• hronisks miega trūkums;
• hipovitaminoze;
• bieži infekcijas slimības(īpaši streptokoku tonsilīts).

Cerebrovaskulāru negadījumu veidi

Visi smadzeņu asinsrites traucējumi ir sadalīti akūtos un hroniskos. Atsevišķi tika izņemtas cerebrālās išēmijas agrīnās izpausmes, discirkulācijas encefalopātijas un insultu sekas.

Uzziņai. Grupa asas izmaiņas smadzeņu asins plūsma ietver pārejošus išēmiskus lēkmes (TIA), akūtu hipertensīvu encefalopātiju un insultu. Savukārt insultus iedala smadzeņu infarktos un asinsizplūdumos smadzeņu audos.

Hroniskas išēmiskas izmaiņas smadzeņu audos iedala:

• kompensēts;
• pārsūtīšana;
• subkompensēts;
• dekompensēts.

Smadzeņu asinsrites traucējumu diagnostika

Ja parādās NMC simptomi, ir nepieciešams veikt rūpīga pārbaude, lai noteiktu asinsrites traucējumu veidu,
bojājuma apjoms, kā arī dzemdes kakla cerebrovaskulāra negadījuma cēlonis.

Jāizmanto sekojošais:

• neiroattēlveidošanas metodes (datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana),
• Smadzeņu un kakla asinsvadu ultraskaņa,
• smadzeņu angiogrāfija,
• elektroencefalogrāfija,
• ECHO-kardiogrāfija,
• dienas nauda,
• standarta EKG.

Veicam arī vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes, koagulogrammas parametru izpēti, diagnostiku lipīdu profils, glikozes līmeņa noteikšana asinīs utt.

Cerebrovaskulāru negadījumu ārstēšana

Terapija ir atkarīga no cerebrovaskulārā negadījuma veida un pacienta stāvokļa smaguma. Visas zāles drīkst parakstīt tikai neirologs. Pašārstēšanās ir nepieņemama un var izraisīt ievērojamu stāvokļa pasliktināšanos.

Uzmanību! Ir jāsaprot, ka akūti pārejoši asinsrites traucējumi ārstēšanas neesamības gadījumā vienmēr beidzas ar išēmisku insultu attīstību. Tāpēc, pat ja TIA simptomi izzūd dažas minūtes pēc uzbrukuma sākuma, jums joprojām vajadzētu izsaukt ātro palīdzību.

Simptomi sākotnējā NMC ir arī atgriezeniski, bet tikai sākotnējos posmos. Bez savlaicīgas ārstēšanas ir iespējama progresējošas discirkulācijas encefalopātijas attīstība ar neatgriezeniskiem smadzeņu audu bojājumiem.

NMC ārstēšana ietver asinsspiediena un lipīdu profila normalizēšanu, glikozes līmeņa kontroli un trombu veidošanās novēršanu. Tiek noteikti arī neiroprotektori, zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti, antioksidanti un antiagreganti, kā arī antikoagulanti.

Papildus tiek nozīmēti vitamīni, omega-3 preparāti un vielmaiņas līdzekļi. Neirozes vai paaugstinātas emocionālās labilitātes klātbūtnē pacientam var izrakstīt sedatīvus vai trankvilizatorus.

Ja attīstās insults, ārstēšana ir vērsta uz:

• smadzeņu tūskas profilakse,
• išēmijas avota likvidēšana vai asiņošanas apturēšana,
• neiroloģisko simptomu smaguma samazināšanās,
• krampju lēkmes apturēšana,
• sirds un asinsvadu darbības normalizēšana,
• elpošanas traucējumu novēršana.

Uzziņai. Tas ir arī obligāti jāuzsāk agrīna profilakse komplikācijas un rehabilitācijas ārstēšana, kuras mērķis ir atjaunot zaudētās funkcijas.

Insulta profilakse

Smadzeņu asinsrites traucējumu profilakse ietver lipīdu līmeni pazeminošas diētas ievērošanu, cukura līmeņa asinīs uzraudzību, regulāru asinsspiediena uzraudzību, kā arī smēķēšanas un alkohola lietošanas pārtraukšanu.

Ir nepieciešams palielināt svaigu dārzeņu un augļu, riekstu, sulu, kliju u.c.

Ieteicams arī normalizēt ķermeņa svaru un palielināt fiziskā aktivitāte. Tomēr pārmērīga fiziskā aktivitāte ir stingri kontrindicēta. Efektīvas ir pastaigas svaigā gaisā, peldēšana, lēna riteņbraukšana, mērena orbītas vingrošana u.c.

Uzziņai. Pārmērīgs darbs, stress un emocionāla pārslodze ir kontrindicēta. Stipru tēju un kafiju vajadzētu aizstāt ar zāļu tējām (piparmētru, liepziedu, kumelīšu, salvijas, timiāna, pelašķu, melisas, immortelle u.c.).

Tomēr jāpatur prātā, ka visiem augiem ir dažādas indikācijas un kontrindikācijas. Pirms lietošanas jāizpēta kontrindikāciju saraksts - alerģiskas reakcijas, hormonālie traucējumi, grūtniecība utt.

Efektīvs ir arī multivitamīnu preparātu un magniju un kāliju saturošu uztura bagātinātāju lietošanas kurss.

Kā atpazīt NMC sevī un savos tuvajos

NMC sākotnējā stadijā bieži rodas jauniem pacientiem ar osteohondrozi mugurkaula kakla daļā. Papildu riska faktori ir smēķēšana liels daudzums cigaretes, pārmērīga alkohola lietošana, metaboliskais sindroms, standartizētas fiziskās aktivitātes trūkums, biežs stress un pārmērīgs darbs, hronisks miega trūkums, migrēnas lēkmes.

Sākotnējie NMC simptomi var būt:

• palielināts nogurums un samazināta veiktspēja;
• troksnis un troksnis ausīs;
• redzes asuma samazināšanās;
• samazinātas mācīšanās spējas un atmiņas traucējumi;
• pastāvīga miegainība un muskuļu vājums;
• aizkaitināmība, nervozitāte vai depresija.

Encefalopātija

Discirkulācijas encefalopātijas tipa hroniska cerebrovaskulāra slimība visbiežāk rodas gados vecākiem pacientiem. Papildu riska faktori ir smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, smaga asinsvadu ateroskleroze, lipīdu metabolisma patoloģijas, koagulopātijas, ko pavada pastiprināta trombu veidošanās, pacientam ir cukura diabēts, arteriālā hipertensija, sirdslēkme vai insults anamnēzē.

Parādās hronisku smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi:

• progresējošs atmiņas zudums,
• samazināts intelekts (līdz garīgai atpalicībai),
• samazināta redze un dzirde,
• troksnis ausīs,
• pastāvīgs reibonis,
• iegurņa orgānu disfunkcijas (urīna un fekāliju nesaturēšana).

Tiek atzīmēta arī smaga emocionāla labilitāte. Pacientiem ir nosliece uz straujām garastāvokļa svārstībām, depresīviem stāvokļiem, māniju, psihozēm, aizkaitināmības un agresijas lēkmēm un “muļķīgiem” noskaņojumiem.

Var rasties runas traucējumi. Pacientu runa kļūst neskaidra un murmina. Viņi neatbilstoši atbild uz jautājumiem un bieži runā paši ar sevi.

Uzziņai. Smadzeņu asinsrites traucējumu simptomu progresēšana var izraisīt pilnīgu pašaprūpes spēju zudumu senils demences (discirkulācijas encefalopātijas trešā stadija) attīstības dēļ.

Pārejošs cerebrovaskulārs negadījums (TIA)

Šis termins tiek lietots, lai apzīmētu akūtus asinsrites traucējumus smadzenēs, ko pavada ierobežota smadzeņu audu išēmijas zona, bet neizraisa smadzeņu audu nekrozi (tas ir, bez smadzeņu audu attīstības). insults).

Pārejošu cerebrovaskulāru traucējumu klīniskā aina ir nestabila (attīstīto traucējumu ilgums nedrīkst pārsniegt 24 stundas).

Vairumā gadījumu TIA simptomi ilgst dažas minūtes, retāk vairāk nekā stundu. Pēc uzbrukuma beigām tiek novērota izmainīto funkciju pilnīga atjaunošana.

Uzziņai. Pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi pieaugušajiem attīstās, ņemot vērā lokāla išēmiska fokusa parādīšanos smadzeņu audos, kas attīstījās atgriezeniskas smadzeņu perfūzijas (asins plūsmas) samazināšanās dēļ. TIA simptomi izzūd uzreiz pēc pilnīgas asinsrites atjaunošanas.

TIA cēloņi var būt;

• kardiogēnas dabas mikroemboli;
• smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas izraisa to sašaurināšanos;
• mikrotrombi, kas saistīti ar čūlas aterosklerozes plāksnes daļas atdalīšanu.

Asins plūsmas hemodinamisko traucējumu cēlonis ir straujš asinsspiediena pazemināšanās, ko izraisa:

• lielo asinsvadu stenoze;
• hipovolēmija;
• asins zudums;
• šoka stāvokļi;
• smaga anēmija;
• ortostatiskā hipotensija;
• alkoholisko dzērienu, ārstniecisko vai narkotisko vielu pārdozēšana;
• infekcioza intoksikācija;
• hiperventilācija;
• smags un ilgstošs klepus.

Retāk pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi var rasties ilgstošas ​​arteriālās hipertensijas vai hipertensīvās krīzes fona.

Klīniskā aina ir atkarīga no tā, kurā asinsvadu baseinā ir traucēta asins plūsma. Miega artērijas TIA pavada motoriski traucējumi, jutīguma izmaiņas, ekstremitāšu nejutīgums, tirpšanas un rāpošanas sajūta visā ķermenī, runas un redzes traucējumi, fokālās epilepsijas veida krampji Džeksona lēkmes (krampji sākas pirkstiem un pēc tam izplatīties uz visu skarto ķermeņa pusi).

Redzes patoloģijas var izpausties kā tumši plankumi acu priekšā, redzes asuma samazināšanās, miglas parādīšanās acu priekšā, redzes dubultošanās.

Var būt arī letarģija, neadekvāta vai agresīva uzvedība, dezorientācija laikā un telpā.

Vertebrobazilāri pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi izpaužas:

• smags reibonis,
• slikta dūša un vemšana,
• pastiprināta svīšana,
• krāsainu plankumu mirgošana acu priekšā,
• dubultā redze,
• pārejošs aklums,
• nistagms,
• rīšanas traucējumi
• pārejoši amnēzijas lēkmes,
• samaņas zudums vai apjukums.

Var būt sejas nejutīgums vai vienpusēja sejas muskuļu paralīze, kā arī smagi koordinācijas traucējumi.

Hipertensīvas smadzeņu krīzes

Uzziņai. Akūtas cerebrovaskulāras avārijas, kas saistītas ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos, sauc par hipertensīvām smadzeņu krīzēm.

Galvenās krīzes izpausmes ir stipras galvassāpes, vemšana, tahikardija, troksnis ausīs un redzes traucējumi. Var novērot arī pastiprinātu svīšanu, baiļu sajūtu, trauksmi vai smagu pacienta letarģiju un miegainību, sejas apsārtumu vai bālumu, kā arī karstuma sajūtu. Dažos gadījumos var rasties smags muskuļu vājums.

Smagos gadījumos var rasties meningeāli simptomi un krampji.

Šādi smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi biežāk tiek novēroti uz nekontrolētas otrās un trešās stadijas hipertensijas fona. Predisponējoši faktori var būt smaga pārslodze un stress, pārmērīgs sāls patēriņš, pārmērīga alkohola lietošana, kā arī pacientam ar cukura diabētu vai discirkulācijas encefalopātijas otro vai trešo stadiju.

Insultu simptomi

Hemorāģiskie insulti (asiņošana smadzenēs) visbiežāk attīstās jauniešiem uz hipertensīvu krīžu fona. Klīniskie simptomi parādās akūti. Parasti pacients sajūt stipras un akūtas galvassāpes, pēc kurām viņš zaudē samaņu. Atkarībā no asiņošanas smaguma pakāpes pēc kāda laika vai nu tiek atjaunota apziņa, vai arī pacients nonāk komā.

Raksturīga ir arī vemšana, dezorientācija laikā un telpā, redzes un runas traucējumi, nistagms, zīlītes reakcijas trūkums (no vienas puses) uz gaismu, sejas muskuļu paralīze (vienpusējas paralīzes dēļ rodas izkropļotas sejas iespaids ), vienpusēja ekstremitāšu parēze, jušanas traucējumi, krampji utt.

Uzziņai. Bieži vien smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmes var pavadīt meningeālu simptomu parādīšanās (vemšana, fotofobija, stīvs kakls). Var rasties patvaļīga urinēšana vai zarnu kustības.

Išēmisks insults biežāk rodas gados vecākiem pacientiem. Simptomi var rasties akūti vai pakāpeniski. Tiek atzīmēts, ka pacients ir letarģisks, miegains, vienpusēja parēze un paralīze, sejas kropļojumi, skolēna reakcijas trūkums uz gaismu, samazināts redzes asums, migla acu priekšā un nistagms.

Pacienti bieži nesaprot viņiem adresēto runu vai nevar atbildēt uz viņiem uzdoto jautājumu. Parasti tiek atzīmēti runas traucējumi.

Apziņa išēmisku insultu laikā parasti netiek traucēta. Krampji tiek novēroti reti, biežāk ar masīviem išēmiskiem perēkļiem.

Smadzenes ir “mistisks” orgāns, kas var piepildīt mūs ar neticamām sajūtām, parādīt mums savu “filmu”, sapņus, uzkrāt pieredzi un gudrību, kas ļauj domāt. Šis ir orgāns, kas kontrolē un regulē visa organisma darbību kopumā un katra orgāna un sistēmas darbību atsevišķi; nodrošinot mūsu organismam nepieciešamo līdzsvaru, aizsardzību un kompensējošas reakcijas uz traucējumiem. Šim mazajam orgānam, kas sver aptuveni 1400-1500 g (2% no ķermeņa svara), piemīt neticamas spējas, kas vēl nav pilnībā izpētītas.

Kas smadzenēm vajadzīgs? Dienu un nakti strādājot bez atpūtas, viņam ļoti nepieciešams skābeklis (smadzenes patērē 20% no visa organismā nonākošā skābekļa) un barības vielas, bez kurām viņš nevar iztikt pat dažas minūtes. Ir zināms fakts, ka smadzenēs neveidojas skābekļa rezerves, un nav vielu, kas tās varētu barot anaerobos (skābekļa trūkuma apstākļos). Tas ir, smadzeņu nervu šūnām pastāvīgi ir nepieciešams skābeklis, glikoze un “tīrīšana” (šūnu atkritumu produktu attīrīšana).

Ekskursija fizioloģijā

Nepārtrauktu smadzeņu nervu šūnām nepieciešamo vielu piegādi un atkritumu attīrīšanu veic smadzeņu asinsrites sistēma, kur arteriālās asinis nogādā smadzenēs skābekli un uzturu, bet venozās asinis izvada toksīnus un vielmaiņas produktus.

Smadzeņu traukiem ir unikāla, perfekta struktūra, kas ideāli regulē asins plūsmu, nodrošinot tās stabilitāti. Tie ir konstruēti tā, ka, palielinoties asins plūsmai lielos traukos, no sirds nākošais asins spēcīgais pulsa impulss tiek novājināts daudzo asinsvadu līkumu (sifonu) dēļ gar asinsvadu gultni, kas veicina spiediena kritums un pulsējošās asinsrites izlīdzināšana. Sarežģītu regulēšanas mehānismu dēļ, paaugstinoties kopējam asinsspiedienam, spiediens smadzenēs ilgstoši saglabājas stabils. Regulējošās sistēmas ļauj pārdalīt asins plūsmu no smadzeņu daļām ar mazāku slodzi uz zonām ar paaugstinātu smadzeņu darbību.

Smadzenēm ir autonoma regulēšanas sistēma, kas ļauj tām būt veselīgā funkcionālā stāvoklī un kontrolēt ķermeņa nepārtrauktas pielāgošanās procesus pastāvīgi mainīgajiem ārējiem un iekšējā vide. Funkcionālā miera stāvoklī smadzenes saņem 750 ml asiņu minūtē, kas ir 15% no sirds izsviedes. Bērniem asinsrites aktivitāte ir par 50-55% augstāka, vecāka gadagājuma cilvēkiem tā ir par 20% zemāka nekā cilvēkam pieaugušā vecumā.

Jāņem vērā, ka smadzeņu pelēkā viela (neironu šūnu ķermeņi) tiek apgādāta ar asinīm intensīvāk nekā baltā viela (vadīšanas ceļi), kas ir saistīts ar lielāku šūnu aktivitāti. Tādējādi intensīva garīgā darba laikā lokālā asins plūsma smadzeņu garozā var palielināties 2-3 reizes, salīdzinot ar miera stāvokli.

Smadzenēs ir bagātākais kapilāru tīkls. Nervu šūnas ir ne tikai savstarpēji saistītas, bet arī caur kapilāriem. Smadzeņu asinsvadi ir savienoti viens ar otru ar nodrošinājumiem (“tiltiem”). Smadzeņu arteriālajai kolaterālajai cirkulācijai, kas ir svarīga normālas asinsrites uzturēšanai, ir īpaši nozīmīga loma asinsrites traucējumu kompensēšanā, kad ir bloķēta kāda no smadzeņu artērijām.

Ar augstu asinsrites intensitāti smadzeņu traukos asinsspiediens tajos tiek uzturēts relatīvi nemainīgs. Sarežģīta regulēšanas mehānismu ķēde aizsargā smadzenes no asinsspiediena pazemināšanās un hipoksijas (samazināta skābekļa). Asins plūsmas ceļā uz smadzenēm atrodas daudzas jutīgas šūnas (presoreceptori, ķīmijreceptori), kas spēj reaģēt uz asinsspiedienu un regulēt sirds ritmu un asinsvadu tonusu.

Smadzeņu vazomotoro centru darbība ir saistīta ne tikai ar nervu un humorālās regulēšanas mehānismiem, bet arī ar autonomo regulēšanas sistēmu, kas ļauj, neskatoties uz būtiskām kopējā asinsspiediena svārstībām, saglabāt smadzeņu asinsriti nemainīgā līmenī.

Tādējādi smadzeņu cirkulācija tiek nodrošināta ar sarežģītiem regulēšanas mehānismiem, kas ļauj uzturēt pastāvīgu tai nepieciešamo vielu piegādi.

Ar pārmērīgu asins piegādi smadzenēm var rasties pārmērīga hidratācija (šķidruma uzkrāšanās), kam seko tūskas attīstība un dzīvībai svarīgu centru bojājumi, kas nav savienojami ar dzīvību. Pārmērīgas asins piegādes cēlonis var būt, piemēram, sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanās līdz 160-170 mm Hg. Art. un augstāk.

Problēmā ar traucētu asins piegādi smadzenēm liela uzmanība tiek pievērsta artērijām. Bet ne mazāk svarīga ir venozā cirkulācija. Vēnas veic atkritumvielu (toksīnu) izvadīšanu ar asinīm – tas ir, attīra smadzenes. Pateicoties šiem traukiem, tiek uzturēts pastāvīgs intrakraniālais spiediens.

Venozās aizplūšanas pārkāpums izraisa asiņu stagnāciju un šķidruma uzkrāšanos smadzenēs, izraisa hidrocefāliju ar smadzeņu centru saspiešanu un veicina flebīta un tromboflebīta rašanos.

Ir vēl viena smadzeņu vēnu iezīme, kas jāņem vērā. Smadzeņu venozā asinsvada sieniņai nav vārstuļa aparāta, atšķirībā, piemēram, no ekstremitāšu vēnām (vārsti palīdz izturēt slodzi, virzot asinis uz augšu un neļaujot tām kustēties pretējā virzienā). Tāpēc venozās asinis smadzeņu traukos brīvi iziet abos virzienos, atkarībā no spiediena, kas rodas. Tas rada draudus ātrai infekcijas izplatībai no deguna blakusdobumiem un acu dobumiem, ko veicina deguna un tā deguna blakusdobumu atomārā struktūra, kas atrodas tiešā smadzeņu tuvumā. Klepojot palielinās venozais spiediens, iespējama reversa venoza plūsma, sastrēgumi un smadzeņu hipoksija. Ir zināmi samaņas zuduma gadījumi klepus lēkmes laikā hroniskas elpceļu slimības klātbūtnē un maziem bērniem, kad viņi slimības laikā “ieiet klepus lēkmē” un raud un kliedz līdz klepošanai.

Kļūst skaidrs, kāpēc ilgstošas ​​elpošanas problēmas, ko pavada pastāvīgs pietūkums un klepus, var izraisīt cerebrovaskulārus traucējumus. Jo tie ne tikai izraisa smadzeņu hipoksiju, bet arī traucē venozo aizplūšanu un, būdami pastāvīgs infekcijas avots, veicina tā iekļūšanu smadzenēs.

Piemēram, oftalmologs var novērot sastrēgumu izpausmes smadzenēs (paplašināti, ar asinīm piepildīti fundusa asinsvadi). Bet tas ir redzams arī ar neapbruņotu aci: sarkanas, pietūkušas acis pēc miega (alkohola lietošanas dēļ iepriekšējā vakarā, pārēšanās naktī, miega trūkuma dēļ) ir smadzeņu sastrēgumu simptoms.

Pēc nelielas ekskursijas fizioloģijā kļūst skaidrs, ka smadzeņu asinsrites pasliktināšanās cēloņi var būt saistīti ar smadzeņu asinsrites traucējumiem un asiņu aizplūšanu no smadzenēm.

Kas notiek, kad paaugstinās asinsspiediens?

Sākumā lēnām tiek traucēts asinsvadu tonuss. Laika gaitā, ja paaugstināts asinsspiediens (BP) saglabājas, var rasties nelieli smadzeņu asinsizplūdumi un insulti.

Pastāvīga asinsspiediena paaugstināšanās rezultātā hipertensijas laikā izdalās plazma (daļa no asinīm bez formas elementi), kas galu galā noved pie asinsvadu sieniņu iznīcināšanas.

Kā tas notiek? Uz asinsvadu sieniņām nogulsnējas specifisks proteīns (hialīnam līdzīga viela, pēc struktūras līdzīga skrimšļiem), kas izraisa hialinozes attīstību. Kuģi kļūst kā stikla caurules, zaudē savu elastību un spēju noturēt asinsspiedienu. Turklāt palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, un asinis var brīvi iziet cauri tai, piesūcinot nervu šķiedras (diapedētiska asiņošana). Šādu pārvērtību rezultāts var būt mikroaneirismu veidošanās un trauka plīsums ar asiņošanu un asiņu iekļūšanu baltajā medulā. Iegūtais pietūkums un hematomas izraisa turpmākus asiņošanu (hemorāģisko insultu).

Ateroskleroze, kas pavada hipertensiju vai pastāv bez tās (kas ir reti), veicina smadzeņu išēmiju - nepietiekamu barības vielu un skābekļa piegādi audiem (izņemot aterosklerozes plāksnes, kas sašaurina artēriju lūmenu, pašas asinis var būt biezas un viskozas ).

Akūti asinsrites traucējumi ir insulti (hemorāģiski un išēmiski). Bet viss sākas ar pārejošiem smadzeņu asinsrites traucējumiem uz hipertensijas un aterosklerozes fona, kā arī ar aptaukošanos, cukura diabētu un elpceļu slimībām, kas tos bieži pavada.

Smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi

Kad smadzenēs veidojas bojājums ar traucētu asins piegādi, pacientam var rasties nejutīgums pusē ķermeņa (bojājumam pretējā pusē) un daļā sejas ap lūpām; īslaicīga ekstremitāšu vai citu daļu parēze. ķermeņa un sejas. Runa ir traucēta un var rasties epilepsijas lēkme.

Ja ir asinsrites traucējumi, atkarībā no bojājuma vietas var kļūt vājas kājas un rokas, reibst galva, pacientam var būt apgrūtināta rīšana un skaņu izrunāšana, fotopsija (gaismas plankumu parādīšanās, dzirksteles u.c.). acīs) vai diplopija (redzamo objektu dubultošanās). Persona zaudē orientāciju un atmiņas traucējumi.

Hipertensijas izraisītas cerebrovaskulāras avārijas pazīmes ir šādas: stipras galvassāpes un acs āboli, cilvēkam rodas miegainība, aizsprostotas ausis (kā lidmašīnā pacelšanās vai nosēšanās laikā) un sliktas dūšas lēkmes. Seja kļūst sarkana un palielinās svīšana.

Atšķirībā no insulta, visi šie simptomi, ko sauc par "pārejošiem uzbrukumiem", izzūd 24 stundu laikā.

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums (CVA), atšķirībā no akūtām formām, attīstās pakāpeniski. Ir trīs slimības stadijas:

1. Pirmajā posmā simptomi ir neskaidri. Tie vairāk izskatās pēc sindroma hronisks nogurums. Cilvēks ātri nogurst, kļūst karsts un izklaidīgs un aizmirst dažus sīkus punktus. Viņam ir traucēts miegs, bieži mainās garastāvoklis, sāp galva un reibst galva.
2. Otrajā stadijā hronisku cerebrovaskulāru negadījumu pavada ievērojama atmiņas pasliktināšanās, un attīstās nelieli motoru disfunkcijas, kas izraisa nestabilitāti gaitai. Manā galvā nepārtraukti skan troksnis. Cilvēks informāciju uztver slikti, viņam ir grūtības koncentrēt uzmanību uz to. Kļūst aizkaitināms un nepārliecināts, zaudē inteliģenci, neadekvāti reaģē uz kritiku un bieži kļūst nomākts. Viņš pamazām degradējas kā cilvēks un slikti pielāgojas sociāli. Viņam pastāvīgi ir reibonis un galvassāpes. Viņš vienmēr vēlas gulēt. Veiktspēja ir ievērojami samazināta.
3. Trešajā posmā visi simptomi pastiprinās. Personības degradācija pārvēršas par demenci, cieš atmiņa. Aizbraucis no mājām viens, šāds cilvēks nekad neatradīs ceļu atpakaļ. Tiek traucētas motora funkcijas, kas izpaužas kā roku trīce un kustību stīvums. Ir pamanāmi runas traucējumi un nekoordinētas kustības.

Smadzeņu asinsrites traucējumu sekas

Invaliditāte ir bēdīgs akūta un daudzos gadījumos hroniska cerebrovaskulāra negadījuma rezultāts.

Akūtam cerebrovaskulāram negadījumam ir nopietnas sekas. Vairumā gadījumu cilvēks, kurš pārcietis insultu, kļūst pilnīgi bezpalīdzīgs. Viņš nevar ēst vai uzstāties patstāvīgi higiēnas procedūras, ģērbšanās utt. Šādiem cilvēkiem ir pilnīgi traucēta domāšanas spēja. Viņi zaudē laika izjūtu un viņiem nav absolūti nekādas orientācijas telpā.

Daži cilvēki saglabā spēju pārvietoties. Bet daudzi cilvēki pēc cerebrovaskulāra negadījuma paliek pie gultas uz visiem laikiem. Daudzi no viņiem saglabā skaidru prātu, saprot, kas notiek apkārt, bet ir nerunīgi un nespēj izteikt savas vēlmes un jūtas vārdos.

Kā novērst smadzeņu asinsrites traucējumus

Iespēja pasargāt sevi no šīs nopietnās slimības neatkarīgi no tā, kādai kategorijai tā pieder, pastāv. Tikai daudzi cilvēki to atstāj novārtā.

Tā ir rūpīga attieksme pret savu veselību un visām izmaiņām, kas notiek organismā.

Piekrītu tam vesels cilvēks Galvassāpēm nevajadzētu būt. Un, ja pēkšņi rodas reibonis, tas nozīmē, ka par šo orgānu atbildīgo sistēmu darbībā ir kāda veida novirze.

Temperatūras paaugstināšanās liecina par problēmām organismā. Bet daudzi cilvēki dodas uz darbu ar 37°C temperatūru, uzskatot to par normālu (to izskaidrojot ar to, ka testi neko neatklāja).

Vai jums ir īslaicīgs ekstremitāšu nejutīgums? Lielākā daļa cilvēku tās berzē, neuzdodot jautājumu: kāpēc tas notiek?

Nav normāli dzīvot ar pastāvīgu narkotiku ārstēšanu hroniskas slimības degunu un elpceļus, nesavienojiet tos ar esošajiem iekšējie pārkāpumi un nedomāt par sekām (jo nav laika, jo LOR ārsts veiks procedūru un uz kādu laiku kļūs vieglāk).

Nav normāli dzīvot ar aptaukošanos un cukura diabēts, nedomājot par sekām, ļaujoties saviem ēšanas paradumiem.

Galu galā tas viss ir pavadonis pirmajām nelielajām izmaiņām smadzeņu asinsrites sistēmā.

Bieži pirms akūta cerebrovaskulāra negadījuma notiek pārejošs. Bet, tā kā tās simptomi izzūd 24 stundu laikā, ne katrs cilvēks steidzas pie ārsta, lai veiktu pārbaudi un saņemtu nepieciešamo narkotiku ārstēšanu.

Mūsdienās ārstiem ir efektīvas zāles - trombolītiskie līdzekļi. Tie burtiski dara brīnumus, izšķīdinot asins recekļus un atjaunojot smadzeņu asinsriti. Tomēr ir viens “bet”. Lai sasniegtu maksimālu efektu, tie jāievada pacientam trīs stundu laikā pēc pirmo insulta simptomu parādīšanās. Diemžēl vairumā gadījumu medicīniskās palīdzības meklēšana ir par vēlu, kad slimība jau ir progresējusi smaga stadija un trombolītisko līdzekļu lietošana vairs nav lietderīga. Hronisku traucējumu gadījumā tikai trombolītisko un asins šķidrināšanas līdzekļu lietošana nedod vēlamo rezultātu, jo ir nepieciešams identificēt un likvidēt reāli iemesli noved pie šiem pārkāpumiem.

Un šeit atkal mēs atceramies lielās Avicennas norādījumus: "Nosakiet uzturu, miegu, nomodu ... un slimība atkāpsies."