PONTOCEREBELLAR VINKEL (angulus cerebellopontinus) - rommet der pons (pons), medulla oblongata og lillehjernen møtes. M. u. åpne anteriort, til bunnen av skallen, til den bakre regionen kranial fossa(Figur 1). På den ventrale siden av M. u. dekket av arachnoidmembranen, går kantene ikke dypt inn i den, men er plassert overfladisk, som et resultat av at det dannes en beholder for cerebrospinalvæske i dette området - den laterale sisternen til broen (cisterna pontis lat.), ofte identifisert i litteraturen med M. at. i vid forstand av ordet. I dette tilfellet, under M. u. forstå et smalt rom som ligner en flatet uregelmessig pyramide i form, avgrenset foran og på siden av den bakre overflaten av pyramiden tinningbein, fra innsiden - ved krysset mellom pons, medulla oblongata og lillehjernen, som utgjør toppen av den pontocerebellare regionen, bak - ved overflaten av lillehjernen, og over - ved tentorium av lillehjernen. I området til M. u. (Fig. 2) røtter V-XI-par er lokalisert kraniale nerver, anterior inferior cerebellar og labyrinthine arteries og tallrike cerebellare vener som strømmer inn i superior petrosal sinus, blant hvilke flocculus-venen utmerker seg ved sin konstanthet.
Patologi
I M. u. patol utvikles prosesser av både inflammatorisk og tumornatur.
Arachnoiditis M. u. utvikler seg vanligvis etter infeksjon, i akutt stadium det er pleocytose i cerebrospinalvæsken, i kronisk - cerebrospinalvæsken er normal, det er ingen endringer i den indre hørselskanalen på røntgenbilder, audiometri avslører bilateralt hørselstap, og vestibulær eksitabilitet øker ofte (symptom på cochleovestibulære saks); svimmelhet er vanlig. Arachnoiditt (se) fører ofte til dannelse av arachnoidcyster, som forårsaker symptomer av inflammatorisk og kompresjonsart.
Av neoplasmene til M. u. de vanligste er neuromer i hørselsnerven (vestibulær-cochlear, T.) (se vestibulær-cochlear nerve), sjeldnere meningeomer, kolesteatomer og svulster i lillehjernen eller hjernestammen, sprer seg til M. kl. Disse svulstene manifesterer seg først som fokale symptomer, som er forårsaket av skade på området av hjernen eller nerven som er kilden til svulstvekst (hørselsnerven, hjernestammen), og deretter, når svulsten vokser, symptomer på skade til tilstøtende hjerneformasjoner og generelle cerebrale symptomer utvikles (hodepine, hypertensive endringer på kraniogrammer, overbelastning i fundus). Sistnevnte er assosiert med sekundær okklusjon av cerebrospinalvæskekanalene på nivå med bakre kraniale fossa (se Okklusjonssyndrom).
Nevromer gir uttalte symptomer på skade på hørselsnerven, kanter vises ofte lenge før alle andre symptomer. Sykdommen begynner vanligvis med lokale symptomer- sakte og gradvis hørselstap på det ene øret av sensorineural type. Kile, bildet med neuromer er i utgangspunktet preget av skade på kranienervene i cerebellopontine vinkelen. Senere oppstår hjernestamme- og cerebellare lidelser, mer uttalt på siden av svulsten. Alle symptomer har en tydelig lateralisering. Fenomenene med økt intrakranielt trykk utvikler seg relativt sent. Det er 3 stadier i utviklingen av neuromer:
1. Tidlig stadium - svulsten er liten (1,5-2 cm). I løpet av denne perioden er bare kranienervene i slimhinnen påvirket: vestibulær-cochlear, trigeminus, ansikts-, glossopharyngeal (på siden av svulsten, hørsel, vestibulær eksitabilitet og smak i fremre 2/3 av tungen er redusert eller tapt; mild dysfunksjon av trigeminus- og ansiktsnervene er notert). Hørselstap begynner med høye frekvenser, forståeligheten av mottatt tale lider mer; lyd i Webers eksperiment (se Webers eksperiment) lateraliseres ikke, til tross for ensidig døvhet. Det er ingen stilk- og hypertensjonssymptomer. Hos nesten halvparten av pasientene viser røntgenbilder at den indre hørselskanalen er utvidet, og hos nesten alle pasienter er proteininnholdet i cerebrospinalvæsken økt. Noen av disse svulstene oppdages tydelig ved aksial computertomografi. På dette stadiet er diagnosen vanskelig. Kirurgi er den mest effektive (svulsten er fullstendig fjernet). Ansiktsnervefunksjonen er ofte bevart.
2. Stadium av uttalt kile, symptomer - tumorstørrelse ca. 4-4,5 cm i diameter. Svulsten påvirker hjernestammen, lillehjernen, og forårsaker ofte hypertensjon. Multippel spontan nystagmus oppdages (i svulstens retning er den større, tonic, og i sunn retning vises den selv med direkte blikk), optokinetisk nystagmus er forstyrret (se), ataksi vises på siden av svulsten, trigeminus og ansiktsnerver er oftere påvirket. Klinisk bilde Sykdommen på dette stadiet kommer tydelig til uttrykk hos de fleste pasienter. I de fleste tilfeller kan svulsten fjernes fullstendig. Etter operasjonen utvikles ofte ansiktslammelser.
3. I det avanserte stadiet oppstår svelgeforstyrrelser, skade på kranienerver og hjernestamme på den friske siden, og alvorlige hypertensive-hydrocefaliske fenomener.
Meningiomer og kolesteatomer M. u. symptomene ligner på akustiske neuromer, men tegn på skade vises senere og er kanskje ikke så uttalt. Ved kolesteatomer inneholder cerebrospinalvæsken et økt innhold av cellulære elementer med normalt proteininnhold.
Diagnosen patol, prosesser lokalisert i M. u., er basert på data fra det kliniske bildet og rentgenol, forskningsmetoder - kraniografi (se) og radiopake studier av hjernens cerebrospinalvæske og vaskulære systemer (se Vertebral angiografi).
En grundig tomografisk undersøkelse av hodeskallen, spesielt pyramidene i tinningbeina (se Tomografi), bruk av pneumoencefalografi (se) og cisternografi (se Encefalografi) gjør det i de fleste tilfeller mulig å identifisere selv relativt små svulster av M. kl. . Computertomografi har høy diagnostisk effektivitet (se Datatomografi), ved hjelp av et kutt er det mulig å oppdage plassopptakende formasjoner av M. ved. diameter, opptil 1,5-2 cm (fig. 3).
Kraniografisk diagnose av svulster av M. u. er basert på lokale endringer i hodeskallens bein forårsaket av direkte påvirkning av svulsten, og langsiktige endringer forårsaket av forskyvning av hjernestrukturer og benkompresjon, nedsatt utstrømning av cerebrospinalvæske og forskyvning av reservoarene, kompresjon og forskyvning av blodårer i bakre kraniale fossa.
For større pålitelighet, rentgenol. tegn på en svulst produseres av følgende parede kraniogrammer av de syke og friske sidene på en film under identiske opptaksforhold: tverrgående røntgenbilder av tinningbeinene ifølge Stenvers; direkte røntgenbilder med projeksjon av pyramidene inn i banene; Bakre semiaksiale røntgenbilder for å identifisere ødeleggelse av den bakre overflaten av pyramiden. Av primær betydning er Stenvers-bildene, som gir en ide om størrelsen på den indre hørselskanalen på siden av svulsten, tilstanden til dens øvre og nedre vegger, den dype ampulære delen, forholdet til svulstbeindefekten til cochlea-kapselen og den vertikale halvsirkelformede kanalen til labyrinten (fig. 4, i, b). Noen ganger er fotografier med en projeksjon av pyramidene inn i øyehulene mer informative.
I følge kraniografidata er det noen ganger mulig å differensiere forskjellige svulster av M. u. Således forårsaker meningeom sjelden utvidelse av den indre hørselskanalen, oftere ødeleggelse av apex av pyramiden og dens overflater med ujevne konturer, kalkholdige inneslutninger observeres ofte langs svulstens periferi (fig. 5); med kolesteatomer er det en skarp utvidelse av den indre hørselskanalen med ødeleggelse av den fremre overflaten av pyramiden og lineære buede kalkmerker med glatte konturer av de tilstøtende beinene.
På vertebrale angiogrammer for akustiske neuromer er tumorvaskulaturen sjelden kontrastert, og derfor er symptomer på vaskulær forskyvning (sekundære tegn) av primær betydning. Når svulsten sprer seg kaudalt, presses basilarterien mot clivus (Blumenbachs clivus) og forskyves sideveis i motsatt retning. Når svulsten vokser i oral retning, beveger basilararterien seg bakover fra clivus og i motsatt retning.
De øvre cerebellare arteriene på siden av svulsten er forskjøvet oppover og medialt. Den nedre cerebellararterien på siden av svulsten er vanligvis forskjøvet nedover. Med meningeom er tumorvaskulaturen ofte synlig.
Pneumocisternografi og pneumoencefalografi kan avsløre forskjellige rentgenol-tegn: mangel på fylling av den laterale sisternen til broen på grunn av dens lukking av en svulst; påvisning av en svulst i form av en fyllingsdefekt i den laterale sisternen til broen; forskyvning av IV ventrikkel, cerebral akvedukt (Aqueduct of Sylvius) til motsatt side og kompresjon av lateral inversjon av IV ventrikkel av svulsten. Når svulsten sprer seg oralt, forskyves den cerebrale akvedukten og den fjerde ventrikkelen bakover. Positiv ventrikulografi (se) med mayodil-emulsjon for M.-svulster. avslører en forskyvning av hjerneakvedukten og den fjerde ventrikkelen i motsatt retning med defekter i fyllingen av den laterale eversjonen av den fjerde ventrikkelen. Når svulsten sprer seg oralt, beveger disse formasjonene seg på en buet måte bakover og oppover. Slike symptomer kan påvises både ved okklusjon av fjerde ventrikkel og ved fravær av forstyrrelser i cerebrospinalvæskekanalens åpenhet, noe som er viktig for tidlig diagnose svulster. Alvorlighetsgraden av symptomene beskrevet ovenfor avhenger mer av tumorvekstretningen enn av dens natur.
Operasjoner innen M. kl. tatt for sykdommer forbundet med skade på nervene som går gjennom muskelen. (Menières sykdom, nevralgi av trigeminus- og glossopharyngeal nerver); arachnoiditis M. u. og dens svulster (akustiske neuromer, meningeomer, kolesteatom, etc.).
Under operasjoner brukes ensidige tilnærminger. De mest utbredte er tilgangene foreslått av W. Dendy og A. W. Adson (fig. 6, a, b).
Med Dandy-tilnærmingen lages et parabelformet snitt av bløtvev.
De kutter huden, subkutant vev, aponeurose og muskler som dekker nakkebeinet på siden av operasjonen. Et hudsnitt gjøres ved midtlinjen, ved skjæringspunktet mellom midtlinjen og den nedre nakkelinjen (linea nuchae inf.). Fra dette punktet er snittet rettet mot lesjonen og når den stiger på en bueformet måte krysset mellom den øvre nakkelinjen (linea nuchae sup.) med lambdoidsuturen.
Deretter går snittlinjen ned langs mastoidprosessens konveksitet, nesten til toppen.
Blødning stoppes ved diatermokoagulasjon (se). Utdannet slik. klaffen skilles fra beinet og trekkes tilbake nedover. Hvis det er blødning fra emissærvenene i beinet, stoppes det ved å gni voks.
Deretter lages et fresehull i den eksponerte overflaten av oksipitalbenet og utvides med tang til ønsket størrelse.
Ved midtlinjen når borehullet ikke den ytre nakkekammen; utover når det mastoidprosessen, ovenfra når det den øvre nakkelinjen eller den nedre kanten av den tverrgående sinusen. Nedenfra ender kanten av trepanasjonsvinduet omtrent på nivå med den øvre kanten av foramen magnum, som tilsvarer stedet for fortykning av oksipitale skalaer. Hjernens dura mater kuttes med et korsformet snitt. Ved operasjoner på nervene som foregår i lillehjernen, etter åpning av denne membranen, skapes god tilgang til dens formasjoner, for dette løftes lillehjernen oppover og noe medialt med en forsiktig bevegelse.
Cerebellopontine-vinkelen er eksponert etter lekkasje av cerebrospinalvæske fra lateral pons-sisternen.
For svulster av M. u. Ofte, for å skape god tilgang, er det nødvendig å ty til reseksjon av den laterale delen av cerebellar hemisfære. For dette formålet koaguleres cerebellar cortex og etter disseksjon og aspirasjon av den hvite substansen fjernes den ønskede delen av cerebellum.
Ved bruk av Adson-tilnærmingen gjøres det et lineært hudsnitt omtrent halvveis mellom midtlinjen av bakhodet og mastoidprosessen (fig. 6, a). På toppen begynner snittet fra et punkt som ligger 2-3 cm over den øvre nakkelinjen, og senkes deretter vertikalt ned til nivået av atlasbuen. Huden og underliggende bløtvev dissekeres gradvis ned til beinet. Blødning stoppes systematisk av koagulasjon, på grunn av hvilken operasjonen som regel er nesten blodløs. Musklene skilles fra beinet ved hjelp av en raspatorisk og en koagulasjonskniv og spres fra hverandre ved hjelp av automatisk selvholdende såropptrekkere. Deretter lages et fresehull. Hvis det, når man biter benet mot mastoidforamen og skader emissærvenen som går gjennom dette hullet, oppstår venøs blødning fra emissæren, må den dekkes med voks for å forhindre luftemboli. Hjernens dura mater dissekeres som beskrevet under Dendy-tilnærmingen, og ytterligere manipulasjoner utføres. Noen nevrokirurger, i tillegg til den beskrevne trepanasjonen av nakkeknokkelen, biter i tillegg kanten av nakkeknokkelen og atlasbuen på den tilsvarende siden. Dette gjøres vanligvis ved fjerning av store svulster (neurinomer, meningeom) i cerebellopontinvinkelen.
Kjemoterapi og strålebehandling, kombinert med kirurgi, er identiske med de for andre hjernesvulster - se Brain, tumors.
Bibliografi: Egorov B.G. Neurom av nerve VIII, s. 80, M., 1949; 3 l om t-n og til E.I. og Sklyut I.A. Neuromas of the auditory nerve, Minsk, 1970; K o p y-l ov M. B. Fundamentals of X-ray diagnostics of brain diseases, s. 211, M., 1968; Grunnleggende om praktisk nevrokirurgi, red. A.L. Polenova og I.S. Babchina, s. 233 og andre, L., 1954; Ad son A. W. Et rett lateralt snitt for unilateral suboccipital kraniotomi, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, s. 99, 1941; G u s h i n g H. Akustiske neuromer, Laryngoscope, v. 31, s. 209, 1921; D a n d y W. E. Fjerning av cerebellopontile (akustiske) svulster gjennom en ensidig tilnærming, Arch. Surg., v. 29, s. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui sett B. Les neurinomes de l'acoustique developpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. I. S. Blagoveshchenskaya (otoneurolog),
E. I. Zlotnik (nevrokirurg), 3. N. Polyanker (leie), V. V. Turygin (anat.).
Den laterale pons-sisternen er lokalisert i krysset mellom lillehjernen, pons, medulla oblongata og bunnen av hodeskallen. VII, VIII og intermediære nerver passerer i sentrum av dette området, V-nerven er plassert foran dem, og IX, X-nervene er plassert bak. Den bakre veggen av tinningbenets pyramide begrenser dette området anteriort og lateralt. Topografien til dette området er dekket i detalj av B. G. Egorov.
Svulster i den laterale sisternen til pons er vanlige, og utgjør 13,1 - 12 % av alle hjernesvulster og 1/3 av alle svulster i den bakre kraniale fossa. Blant svulster i den laterale pontinesisternen er akustiske neuromer de vanligste svulstene.
I 1889 var G. Oppenheim den første som korrekt diagnostiserte intravitale svulster i cerebellopontine vinkelsvulsten. Deretter ble det gitt en beskrivelse av individuelle kasuistiske observasjoner. Utviklingen av klinikken, kirurgi og otoneurologiske symptomer på dette problemet er gitt i verkene til mange spesialister.
Svulster i VIII-nerven oppstår fra dens Schwann-skjede. Vanligvis har svulster utseendet av runde ovale noder i kapselen, godt avgrenset fra det omkringliggende vevet. Størrelsen på svulsten varierer (fra kirsebær til veldig stor, 8 x 3,5 cm). Svulster er lokalisert i en seng dannet av pons, medulla oblongata og cerebellar hemisfære på den berørte siden, som vanligvis er kraftig komprimert. Etter hvert som svulsten vokser, komprimeres hjernestammene oppover, og det dannes bulker på den nedre overflaten av hjernens tinninglapp. Tumorer skaper ofte et forstørret lumen i den indre hørselskanalen.
Røttene til kranienervene (VIII, V, VII, og også ofte IX, X, XI) på siden av svulsten er strukket, tynnet eller smeltet sammen med svulsten og går tapt i massen, slik at det noen ganger er vanskelig å bestemme hvilken nerve svulsten kommer fra.
Svulster i broens laterale sisterne, med en klart definert sideplassering, ga karakteristiske sideforskyvninger og kompresjon av stammen i bakre kraniale fossa, dens S-formede krumninger og vendinger; pons og medulla oblongata atrofierer kraftig og blir tynnere, spesielt på siden av svulsten. Ofte er asymmetriske endringer funnet i hjernehalvdelene, som er mer uttalt på siden av lesjonen (kompresjon av bunnen av tinninglappen i hjernen, større fremspring av hippocampus og rektal gyri på siden av svulsten). Disse morfologiske dataene i svulster i den laterale sisternen til pons er bekreftet av studier av biostrømmer i hjernebarken med asymmetri elektrisk aktivitet i hjernehalvdelene og hyppigere asymmetrisk svekkelse av lukt på siden av svulsten.
Nevromer er godartede innkapslede svulster. Ifølge Verokay har neuromer et bindevevsstroma, hvis rom er fylt med tumorvev som stammer fra elementer i Schwann-membranen. I følge B. G. Egorov er hoved- og initialstrukturen til neuromer fascikulær. Nevromer er preget av stor polymorfisme, som avhenger av eksogene og endogene årsaker; forskjellige strukturer oppstår i samme svulst.
Nevromer oppstår oftest mellom 30 og 50 år. De er 2 ganger mer vanlig hos kvinner, og dukker ofte opp for første gang under graviditet. Sykdommens varighet er i gjennomsnitt 2-4 år, noen ganger 10-20 år. Symptomer på skade på nerven VIII vises ofte lenge før utviklingen av andre symptomer (noen ganger 5-7 eller til og med 20 år). Sykdommen begynner vanligvis med lokale symptomer, med en veldig langsom og gradvis nedgang i hørselen på det ene øret og ofte støy i det. På dette stadiet av sykdommen har pasientene ingen andre klager. Pasienter henvender seg til otiatriker, som vanligvis stiller en diagnose av nevritt i nerven VIII. Med nevromer av VIII-nerven oppstår det sjelden typisk vestibulær vertigo, og tinnitus er ganske ofte fraværende. På grunn av den svært langsomme og gradvise nedgangen i hørselen, god kompensasjon av hørselsfunksjonen av det friske øret, og det hyppige fraværet av støy, merker pasienter ofte ikke den veldig sakte inntreden av ensidig døvhet. Det oppdages ofte ved en tilfeldighet i sene stadier sykdom, når andre symptomer allerede er oppdaget.
Det mest typiske for svulster i den laterale sisternen til pons på det stadiet hvor pasienter legges inn i nevrokirurgiske institusjoner var fullstendig ensidig døvhet på siden av svulsten med bevaring av hørselen på den friske siden.
I Webers eksperiment lateraliserer pasienten oftere ikke lyd, til tross for ensidig døvhet, lateraliserer den sjeldnere inn i det friske øret, og svært sjelden inn i det døve eller dårligere hørende øret. Mangelen på lateralisering av lyd i Webers erfaring er ganske vanlig med sentralt asymmetrisk hørselstap og kan være et av de differensialdiagnostiske tegnene mellom radikulære og cochleære lesjoner av VIII-nerven.
Når man studerer beinledning i Schwabachs eksperiment, ble den vanligvis forkortet på grunn av endringer i hodeskallens ledende media. Ved audiometrisk studie av benledning fra mastoidprosessene ble beinledning på tumorsiden bevart betydelig bedre enn luftledning. Ved fullstendig ensidig døvhet kan dette forklares ved å "overhøre" vibrasjoner fra mastoidprosessen fra den berørte siden til den friske.
Hvilke hørselsfrekvenser påvirkes mest av neuromer i nerve VIII? Dette spørsmålet kan studeres hos pasienter med ufullstendig tap hørsel på den berørte siden. Det er motstridende utsagn om dette spørsmålet i litteraturen. G.S. Zimmerman, F.M. Ioselevich, Ya.S. Temkin observerte oftere skade på lave lyder. I. S. Babchin, Brown, Lowe, Adams møtte oftere skade på høye toner. O. G. Ageeva-Maikova, N. S. Blagoveshchenskaya Lundborg, Graf oppdaget høyst hørselsskade forskjellige frekvenser hos forskjellige pasienter. Dette kan forklares med den store variasjonen av topografi og retning av tumorvekst i forhold til VIII-nerveroten. Under audiometrisk hørselstesting ble høye lyder (4000, 8000 Hz) oftest påvirket.
For å etablere radikulære hørselsskader i nevromer i nerve VIII, er det av stor betydning å studere fenomenet loudness-utjevning eller rekrutteringsfenomen. Det ble bemerket at når organet til Corti er skadet, er det et fenomen med utjevning av lydstyrke, men når den auditive nerveroten er skadet, er den fraværende. Dette symptomet gjør det mulig å skille hørselsskader i sneglehuset fra hørselstap i nerveroten VIII. Dette avgjør om følsomheten til det berørte øret øker med større lydintensitet. Det er bevist at når hørselen er skadet i sneglehuset, svekkes hørselshemningen fra terskelnivået ettersom stimuleringsintensiteten øker til den når et nivå der lyden høres like godt i begge ørene. I dette tilfellet er det positivt symptom"lydstyrkeutjevning", som skjer når det er hørselsskade i sneglehuset. Med en radikulær lesjon, med enhver økning i lydintensitet i det berørte og friske øret, vil pasienten fortsatt høre lyden verre på den berørte siden.
Vestibulære lidelser med nevrinomer i VIII-nerven observeres hos alle pasienter. Typisk svimmelhet er ekstremt sjelden, noe som forklares av den svært langsomme utviklingen av prosessen og kompensasjon av vestibulære lidelser ved syn, dyp muskel-artikulær sans og en sunn labyrint på motsatt side.
Spontan nystagmus med neuromer i nerven VIII er et av de vanligste og tidligste symptomene (oppstår hos 95%). Spontan nystagmus var fraværende med små svulster i VIII-nerven og med deres laterale plassering. I de innledende stadiene var det bare horisontal nystagmus, mer uttalt i sunn retning. Den vanligste forekomsten hos pasienter var multippel spontan nystagmus når man så til begge sider og oppover. Horisontal spontan nystagmus hadde vanligvis asymmetrisk karakter og klarte seg i grad i sunn retning. Dette ble forklart med tap av vestibulær funksjon på den syke siden, som et resultat av at vestibulære formasjoner på den friske siden dominerte i funksjonelle termer. Overvekten av spontan nystagmus i den friske siden ble uttrykt i utseendet av nystagmus i denne retningen når man ser rett eller i en mindre vinkel for øyeabduksjon, i utseendet til diagonal nystagmus når man ser opp og ned (diagonal nystagmus ble rettet opp og til den sunne siden, eller ned og til den sunne siden). Mer sjelden, når man ser opp og ned, ble horisontal spontan nystagmus oppdaget, rettet i sunn retning.
I retning av svulsten var nystagmus langsommere, sveipende og tonic, noe som ble forklart med en større effekt på vestibulærkjernene på den affiserte siden.
Jo større størrelsen på svulsten var og dens effekt på hjernestammen, desto større, feiende og styrkende ble den spontane nystagmusen. Naturen til spontan nystagmus i neuromer av VIII-nerven endret seg mindre med endringer i posisjon enn i svulster i lillehjernen og IV ventrikkel.
Vestibulær eksitabilitet på siden av svulsten forsvinner vanligvis. Dette er imidlertid nesten alltid ikke lett å etablere på grunn av uttalt multippel spontan nystagmus, som kan forveksles med eksperimentell nystagmus. Under kaloritesten er det nødvendig å overvåke om spontan nystagmus øker med direkte blikk. Post-rotasjonsnystagmus faller vanligvis ikke i retning av svulsten, noe som forklares med irritasjon under rotasjon av den friske labyrinten. Ved rotasjon er alltid begge horisontale halvsirkelformede kanalene irriterte, men normalt oppstår sterkere irritasjon der endolymfen beveger seg mot ampulla og post-rotasjonsnystagmus rettes mot denne labyrinten. Hvis vestibulær eksitabilitet går tapt på siden av svulsten, fører svak irritasjon av den horisontale kanalen på den friske siden (endolymfestrømmen kommer fra ampulla) fortsatt til at det oppstår postrotasjonsnystagmus mot labyrinten med den tapte funksjonen. Dessuten er vanligvis post-rotasjonsnystagmus på den sunne og smertefulle siden ubetydelig
avviker i karakter på grunn av funksjonell omstrukturering og kompenserende fenomener.
Optokinetisk nystagmus forstyrres ofte mer mot svulsten på grunn av dens effekt på vestibulære kjerner og vestibulo-okulomotoriske forbindelser. I avanserte stadier av sykdommen, med en skarp effekt på hjernestammen, oppsto optokinetisk nystagmus i alle retninger.
Tap av smak på fremre 2/3 av tungen på siden av svulsten er et nesten konstant og tidlig symptom ved nevromer i nerven VIII på grunn av skade portio intermedia Wrisbergi i den indre hørselskanalen. Mye sjeldnere og i senere stadier ble smaken svekket i den bakre tredjedelen av tungen på den affiserte siden på grunn av svulstens påvirkning på kjernene eller roten av glossopharyngeal nerve. Smaksforstyrrelser oppdages spesielt tidlig med flere detaljert studie smaksterskler i henhold til metoden til S. A. Kharitonov og S. D. Rolle.
Med et uttalt klinisk bilde av neuroma i nerve VIII ble det gitt en klart definert klinikk med uttalt lateralisering av symptomer. Det kliniske bildet besto av ensidig skade på nervene V, VII, VIII, ofte med maksimal og tidligst skade på nerven VIII. Vanligvis var det fullstendig døvhet, tap av vestibulær eksitabilitet og smak i fremre 2/3 av tungen på siden av svulsten. V-nervens funksjon ble tidlig svekket, hornhinnerefleksen og sensitiviteten i nesen på siden av svulsten avtok spesielt tidlig. Elliott tilskriver dette skade på den motoriske delen av refleksbuen i ansiktsnerven, og ikke nødvendigvis skade på den sensoriske V-nerven. Oftere er ansiktsnerven relativt lite involvert, siden den er ganske motstandsdyktig, til tross for dens uttalte forandringer oppdaget ved obduksjon.
Senere er disse hovedsymptomene (skade på nervene V, VII, VIII) forbundet med cerebellare og hjernestammesymptomer, mye mer uttalt på siden av svulsten, skade på tilstøtende kraniale nerver på siden av svulsten (VI, IX, X, XII, III), og i senere stadier og på det motsatte.
Flertallet av pasientene med svulster i den laterale sisternen til pons på tidspunktet for innleggelse på sykehuset hadde symptomer på økt intrakranielt trykk (hypertensiv hodepine, lunger i fundus og, sjeldnere, hypertensive forandringer i kraniehvelvet og sella turcica) , som imidlertid utviklet seg betydelig med svulster i lateral sisterne senere enn med cerebellare svulster.
Tvunget hodestilling med svulster i den laterale sisternen til broen forekommer i mer avanserte stadier av sykdommen. Dette tegnet er ikke like karakteristisk for svulster av denne lokaliseringen som for svulster i lillehjernen og den fjerde ventrikkelen.
Nevromer av VIII-nerven gir særegne lokale endringer i tinningbenets pyramide (i 50-60%), noe som forårsaker en jevn og ekspansiv utvidelse av den indre hørselskanalen; Først beholder den sin rørlignende form, men senere forsvinner parallelliteten til veggene i den indre hørselskanalen, og på Stenvers sine røntgenbilder nærmet den seg en parabel og en hyperbel. Atrofi og porøsitet av områder av pyramiden nær ødeleggelse øker.
Karakteristisk for neuromer i nerven VIII er en kraftig økning i protein i cerebrospinal væske med normal eller litt økt sammensetning av cellulære elementer.
Avhengig av størrelsen på svulsten og alvorlighetsgraden av symptomene, skilles flere stadier i utviklingen av neuromer av VIII-nerven. Cushing, Christiansen, Genshen skiller tre stadier; K. F. Liste - fem stadier. Vi, som O. G. Ageeva-Maikova, L. O. Korst, G. S. Zimmerman, R. L. Babat og F. M. Ioselevich, skiller fire stadier i utviklingen av neuromer.
Første etappe- otiatr og cheska I. På dette stadiet er det forstyrrelser fra VIII-nerven i form av en ensidig reduksjon, og deretter tap av hørsel og vestibulær funksjon. Spontan nystagmus er rettet i sunn retning eller er fraværende. Diagnose på dette stadiet er vanskelig, siden det kliniske bildet av sykdommen er veldig lik neuritt av VIII-nerven. På dette stadiet går pasientene vanligvis ikke til nevrokirurgiske institusjoner.
Andre trinn- otoneurologisk. En ensidig lesjon av nerven VIII er ledsaget av skade på tilstøtende kranienerver på siden av svulsten: V, VII, intermediær nerve (hornhinnerefleksen og følsomheten i nesen er redusert, smaken er redusert på fremre 2/3 av tungen på siden av svulsten). Spontan nystagmus er fraværende eller uttrykt i sunn retning. Fundus er ofte normal, den indre hørselskanalen er utvidet, og det er lett hyperalbuminose i cerebrospinalvæsken. Hjernestam, cerebellar og hypertensive symptomer er fraværende hos pasienter på dette stadiet av sykdommen. Det otoneurologiske stadiet av neuroma VIII er det mest gunstige for kirurgi; på dette stadiet kan svulsten lett fjernes fullstendig.
Tredje trinn. De fleste pasienter må opereres på dette stadiet. Svulsten når en størrelse valnøtt og mer, påvirker hjernestammen, lillehjernen og begynner å forårsake forstyrrelser i utstrømningen av brennevin. Ovennevnte symptomer er ledsaget av cerebellar hemiataksi på den berørte siden. Hjernestamsymptomer oppdages i form av multiple veldig særegne spontane nystagmus når man ser til sidene og opp, svekkelse av optokinetisk nystagmus, spesielt mot fokus. Skader på tilstøtende kraniale nerver på siden av svulsten er tydeligere identifisert. Hyperalbuminose øker i cerebrospinalvæsken. Diagnose av nevrinomer i VIII-nerven på dette stadiet er ikke vanskelig. Selv ufullstendig fjerning av svulsten på dette stadiet av sykdommen kan gi et langsiktig godt resultat.
Fjerde trinn. Tumorer i denne perioden av sykdommen når svært store størrelser. Det er en ytterligere hard effekt på hjernestammen. Spontan nystagmus får en kraftig tonisk karakter, spesielt mot svulsten, vertikal spontan nystagmus vises nedover, optokinetisk nystagmus forsvinner helt i alle retninger. Alvorlige forstyrrelser i tale, svelging (skade på X-nerven), myoklonus i svelgmusklene vises, og cerebellare forstyrrelser øker kraftig. Ofte uttalte dislokasjonssymptomer vises på motsatt side: hørselstap opp til bilateral døvhet, skade på V, VII, VI nerver og pyramidale kanaler på den friske siden. På dette stadiet er sekundære hypertensive-hydrocefaliske symptomer skarpt uttrykt: synet avtar vanligvis, supratentoriale forstyrrelser oppstår - visuelle, auditive, olfaktoriske hallusinasjoner, luktesansen reduseres og psyken endres. På grunn av det store utvalget av symptomer og alvorlige psykiske lidelser, vanskeligheten med å undersøke pasienter, kan diagnosen på dette stadiet være vanskelig.
Avhengig av egenskapene til topografien og den foretrukne vekstretningen til svulsten i broens laterale sisterne, kan ulike kliniske varianter utvikles.
Nevromer av VIII-nerven kan deles inn i mer mediale og lateralt lokaliserte. Med lateralt lokaliserte nevromer i nerven VIII, som vokser mot tinningbenets pyramide, oppdages tidligere tap av hørsel, vestibulær funksjon og smak i fremre 2/3 av tungen. Dette forklares med det faktum at slike svulster vokser tidlig inn i den indre hørselskanalen, og VIII og intermediære nerver er sterkt komprimert i en gjenstridig beinring. Med laterale svulster utvikles hypertensive-hydrocefaliske symptomer senere, fundus forblir normal lenger, og hjernestammeforstyrrelser oppstår senere. I ekstreme tilfeller kan laterale svulster i VIII-nerven ligne på svulster i tinningbenet.
Med en mer medial plassering av svulsten, kan funksjonen til nerven VIII på den berørte siden forsvinne senere. Symptomer på økt intrakranielt trykk og forstyrrelser i hjernestammen oppdages tidligere. Det kan ikke være noen ødeleggelse av den indre hørselskanalen på siden av svulsten. Med en medial plassering av svulsten er dislokasjonssymptomer mer uttalt på motsatt side og skade på kranienervene er mer uttalt på frisk side, siden stammen presses skarpere i motsatt retning.
Når svulster lokaliseres medialt, utvides ofte den indre hørselskanalen på den friske siden, noe som ikke er et særlig gunstig prognostisk tegn.
Svulster i den laterale sisternen til pons kan vokse oppover, være lokalisert i de midtre delene av den laterale sisternen til pons (dette er den vanligste) og vokse nedover, noe som resulterer i skade på kranienervene IX, X, XII.
Når svulsten i den laterale sisternen til pons vokser oppover, er V-nerven på den berørte siden omtrent involvert i prosessen (nevralgisk smerte vises i ansiktet, hypoestesi i ansiktet oppdages tidlig, og noen ganger er svakhet i tyggemusklene. oppdaget). Disse svulstene hever vanligvis cerebellar tentorium, projiserer inn i de mediale-basal-temporale områdene i hjernen, hever og smalner bakre horn lateral ventrikkel. Med dette arrangementet av svulster kan funksjonen til VIII-nerven på den berørte siden bevares delvis eller fullstendig. Slike symptomer utvikler seg spesielt ofte med arachnoidendotheliomer i den laterale sisternen til pons og neuromer i den femte nerven. Med veksten av svulsten i den laterale sisternen til pons nedover, mot cerebello-bulbar fissur, ble alvorlig skade på kranialnervene IX, X, XII på siden av lesjonen oppdaget tidlig, uttrykt i unilateral parese. myk gane, stemmebånd, ensidig reduksjon i følsomhet på bakveggen av svelget, hjertebank, etc.
Svulster i den laterale pontinesisternen vokser noen ganger hovedsakelig mot lillehjernen. Hos disse pasientene, med relativt milde symptomer på skade på den laterale sisternen til broen, vises hemicerebellare lidelser tydelig.
Noen ganger er svulster i VIII-nerven, til tross for deres betydelige størrelse, asymptomatiske og er kun ledsaget av dysfunksjon av VIII-nerven, som ofte observeres med cystiske neuromer.
Alternative navn: magnetisk resonansavbildning av hjernen og cerebellopontinvinkel.
Lillehjernens vinkel er et lite område av hjernen avgrenset av lillehjernen, medulla oblongata og pons. Innenfor denne vinkelen forlater to par kraniale nerver hjernen - VII og VIII (vestibulære-cochleære og ansiktsnerver). I umiddelbar nærhet av cerebellopontine ganglion er det ytterligere to par kraniale nerver - V og VI (trigeminale og abducens nerver).
Når ulike patologiske prosesser, for eksempel svulster eller betennelse, er lokalisert i området av cerebellopontine ganglion, observeres symptomer på skade på disse nervene. Den mest informative metoden for å diagnostisere skade på dette området er magnetisk resonansavbildning av hjernen med målrettet skanning av cerebellopontine vinkelområdet.
Indikasjoner for MR av cerebellopontine-vinklene
MR av hjernen, som MR av cerebellopontinvinkelen er en del av, gjøres for følgende tilstander og sykdommer:
- mistenkt hjernesvulst;
- diagnose av intracerebrale og subaraknoidale blødninger;
- infeksjonssykdommer i det sentrale nervesystemet;
- abscess av cerebellopontine-regionen;
- abnormiteter i hjernens utvikling;
- trombose av de venøse bihulene;
- postoperativ overvåking av pasienter som gjennomgår hjernekirurgi;
- forberedelse til kirurgisk behandling av hjernesvulster.
Grunnlaget for målrettet tomografi av cerebellopontine ganglion er tegn på skade på kranienervene fra V til VIII-parene.
Slike tegn er pasientens klager om:
- hørselsforstyrrelser - hørselstap;
- svimmelhet, som er et tegn på skade på det vestibulære apparatet;
- lammelse av ansiktsmuskler;
- nedsatt følsomhet i ansiktshuden;
- smaksforstyrrelser;
- hypersekresjon av tårer.
Forberedelse
Ingen spesiell forberedelse er nødvendig. Før prosedyren må pasienten fjerne alle metallgjenstander.
For barn og emosjonelt labile pasienter kan MR av hjernen utføres under sedasjon.
Hvordan utføres en MR av cerebellopontine ganglion?
Skanning utføres i T1- og T2-modus, noe som forbedrer diagnostisk nøyaktighet.
Prosedyren tar 15-30 minutter. Ifølge indikasjoner, tomografi med intravenøs administrering kontrastmiddel.
Tolking av resultater
Den vanligste svulsten i cerebellopontine-vinkelen er neuroma (schwannoma) i 8. kranialnerve. På en serie tomogrammer av en svulst i cerebellopontine ganglion, visualiseres disse svulstene ganske tydelig. I vanskelige tilfeller brukes intravenøs kontrast for å tydeligere bestemme svulstens grenser.
Protokollen beskrevet av radiologlegen gjenspeiler tilstanden til hjernestrukturene og dens symmetri. Tilstedeværelsen eller fraværet av patologiske plassopptakende formasjoner er nødvendigvis beskrevet, og hvis de er svulster, måles de. Tomogrammer kan brukes til å bestemme om andre hjernestrukturer er involvert i svulstprosessen - dette faktum påvirker prognosen kirurgisk behandling svulster.
Tilleggsinformasjon
MR av cerebellopontine-vinkelen er en ganske nøyaktig metode for å diagnostisere tumorprosesser i dette området. Fordelene med denne metoden er høy nøyaktighet av forskning, ulempen er høy pris og utilgjengelighet for visse kategorier av pasienter.
Alternativ denne metoden forskning - positronemisjonstomografi, men den er mindre tilgjengelig, og når det gjelder diagnostisk nøyaktighet er den bare litt bedre enn MR.
Litteratur:
- Rameshvili T.E. Vanskeligheter med røntgendiagnostikk av svulster i hjernestammen og peri-hjerneregionen // 4th All-Union. Kongressen for nevrokirurger: Proc. rapport: - M., 1988.-S.
- Enzmann DR, O"Donohve J. Optimalisering av MR-avbildning for å oppdage små svulster i cerebellopontinvinkelen og den indre hørselskanalen. Am J Neuroradiol, 1987
Svulster i cerebellopontine vinkelen. Tumorer i ventriklene i hjernen.
En spesiell plass er okkupert svulster i cerebellopontine vinkelen. Vanligvis er dette neuromer i den auditive delen av den vestibulocochleære nerven. Sykdommen debuterer med gradvis fremkommende og sakte progressive hørselstap, og noen ganger er det milde vestibulære lidelser. Deretter vises tegn på svulsten som påvirker nærliggende strukturer: roten av ansiktsnerven (parese av ansiktsmuskler), roten til trigeminusnerven (reduksjon, og deretter tap av hornhinnerefleksen, hypalgesi i ansiktet), lillehjernen - ataksi , etc. Hypertensive fenomener, Som regel oppstår de sent. Svulster har et sakte, langsiktig forløp.
Blant de sjeldnere hjernesvulstene bør vi fremheve ventrikulære svulster i hjernen.
Primære svulster(ependymomer, plexulopapillomer, etc.) kan være asymptomatiske i lang tid.
Primære ventrikulære svulster debuterer ofte med hormonforstyrrelser. Dette er fedme av den adiposogenitale typen eller tvert imot kakeksi, samt seksuelle forstyrrelser, diabetes insipidus, anoreksi, bulimi, etc. Deretter avsløres symptomer på svulstens innvirkning på nabostrukturer: kompresjon av chiasmen (synshemming), quadrigeminuslidelse (pupilleforstyrrelser, oppadgående blikkparese, ptose, etc.), tegmentum og baser av mellomhjernen (ekstrapyramidale og pyramidale lidelser, etc.).
Med ustabil kompresjon av cerebrospinalvæskens sirkulasjonsveier, forbigående okklusale kriser- Bruns-angrep beskrevet i andre artikler. Disse angrepene er ofte provosert av bevegelser av hodet og kan i seg selv føre til en tvungen posisjon av hodet, noe som forbedrer forholdene for utstrømning av cerebrospinalvæske.
Infiltrerende svulster nabostrukturer vokser gradvis, inkludert bein, for eksempel vokser hypofyseadenomer inn i formasjonene av bunnen av skallen, sprer seg til de hule bihulene, bihulene i sphenoidbenet og nasopharynx. Dette forårsaker tillegg av tilsvarende symptomer - syndromer av skade på toppen av banen, retrosfenoidalt rom, overlegen sphenoidal fissur, kavernøs sinus.
Resultatet betyr noe fundusundersøkelse- identifikasjon av overbelastning, nemlig: utvidelse av årer, hevelse av synsnervehodet.
Seriøs informasjon kan gis spesielt ved hjelp av spesielle forskningsmetoder cerebrospinalvæskeundersøkelse. Hjernesvulster er preget av en økning i proteininnhold med normal cytose (protein-celledissosiasjon). Men for tiden, på grunn av tilgjengeligheten av andre informative forskningsmetoder (CT, MR, etc.) og tar hensyn til usikkerheten ved lumbalpunksjon ved høy intrakranielt trykk Denne forskningsmetoden brukes sjeldnere hos pasienter med mistenkt svulst.
Betydelig forskyvning mediansignal under ekkoencefalografi gir grunn til å anta tilstedeværelsen intrakraniell plassopptaksprosess.
De mest informative er neuroimaging metoder(nevroimaging) - datamaskin og spesielt magnetisk resonansavbildning, som lar deg direkte visualisere en svulst, identifisere dens plassering, størrelse, grad og forekomst av perifokalt hjerneødem, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av forskyvning av medianstrukturene.
I noen tilfeller kan det være svært informativt å avklare arten og detaljene i den patologiske prosessen. cerebral angiografi med foreløpig administrering av et kontrastmiddel og innhenting av et bilde av det vaskulære systemet. Imidlertid er angiografi en invasiv metode som har en viss prosentandel av komplikasjoner.
Foreløpig ikke-invasiv og derfor trygg magnetisk resonans angiografi metode.
For primære hjernesvulster, i tilfeller av deres kirurgiske tilgjengelighet og fravær av kontraindikasjoner (alvorlige somatisk tilstand pasient, etc.), kirurgisk behandling påføres.
I noen tilfeller tidligere palliative operasjoner utføres for eksempel dekompressiv kraniotomi, eller ulike dreneringsoperasjoner som eliminerer akutte okklusive-hypertensive-hydrocefaliske fenomener og overfører pasienten fra en inoperabel tilstand til en operabel.
For hypofyseadenomer, samt radiosensitive inoperable andre svulster (svulster pinealkjertelen, hodeskalle, etc.) Røntgen- og gammaterapi, bestråling med en stråle av protoner og andre tunge partikler brukes.
Medikamentell behandling er faktisk bare effektiv med prolaktinom i hypofysen- bruk bromokriptin (Parlodel), som undertrykker sekresjonen av prolaktin.
Lillehjernens vinkel er rommet mellom bakre indre kant av pyramiden, hjernestammen og lillehjernen (fig. 8). Flere nerver passerer gjennom dette området: trigeminus, ansikts, vestibulocochlear og intermediate.
Følgelig, når visse nerver er skadet, observeres deres egne spesifikke symptomer. Når trigeminusnerven er skadet, går hornhinnereflekser og følsomhet i nesehulen og svelget tapt.
Skader på ansikts- og mellomnerver fører til parese av ansiktsmuskulaturen og svekket smak.
Ris. 8. Cerebellopontin vinkel:
1 - hjernestamme; 2 - bakre indre kant av pyramiden: 3 - trigeminusnerve; 4 - cochlea nerve; 5 - ansikts- og mellomnerver; 6 - vestibulær (vestibulær) nerve; 7 - lillehjernen
hylende følsomhet på fremre - / tredje tunge. Hvis den vestibulære-cochlea-nerven er involvert, er ensidig døvhet eller en kraftig reduksjon i hørselen, nystagmus og tap av eksitabilitet av labyrinten karakteristisk. Syndromet er karakteristisk for svulster i cerebellopontine-vinkelen - akustisk nevrom, meningeom, neurinom i ansiktsnerven og andre neoplasmer i dette området.
Et computertomografi (CT) for cerebellopontin vinkelsyndrom er vist i fig. 125. adj. Med. 238. Fra CT-skanningen følger det at størrelsen på åpningen til den indre hørselskanalen til høyre er mer enn 7 mm. Høyre og venstre kanalåpninger er ikke symmetriske. Den bakre veggen til høyre indre hørselskanal har en kronglete overflate uten tegn til beinødeleggelse. Tomogram med kontrastforsterkning tillot oss å identifisere et sakte voksende intrakanalt akustisk nevrom. Svulsten skjøvet til side dura mater av den bakre kraniale fossa og strukturene til cerebellopontine vinkelrommet.
1. Cerebellopontin vinkelsyndrom. Etiologi. Kliniske manifestasjoner.
Alle pons nerver (5-8) og lillehjernen er involvert. Alle symptomene er på siden av lesjonen. Fører til:
- akustisk nevrom - adhesiv prosess om ryggmargen i pontocerebellarvinkelen
Akustiske neuromer er mer vanlige, etterfulgt av meningeomer og kolesteatomer. Nevromer vokser fra kappen til den vestibulære grenen av nerven VIII, ^ ^ men lesjonen her oppdages bare under otoneurologisk undersøkelse; svimmelhet er sjelden. Vanligvis er det første symptomet hørselstap ledsaget av støy. Trigeminusnerveroten (nedsatt hornhinnerefleks, smerter, parestesi i ansiktet) og Wrisbergnerven (smaksforstyrrelse i fremre 2/3 av tungen) involveres tidlig i prosessen.
I halvparten av tilfellene ble det registrert involvering av ansiktsnerven (uttalt skade er sjelden), samt abducensnerven. Etter hvert som svulsten vokser. 5u cerebellar, hjernestamme (nystagmus) og cerebrale symptomer påvises. Bilaterale neuromer av VIII-nerven forekommer ved nevrofibromatose av Recklinghausen (se). Radiologisk bestemt utvidelse av den indre hørselskanalen er av stor diagnostisk betydning.
pyramider i tinningbenet. Med meningeom opptrer generelle cerebrale symptomer raskere enn med neuromer. Kolesteatomer oppstår som følge av kronisk mellomørebetennelse. Med dem, i motsetning til neuromer, lider VIII-nerven lite. 3 x - Tumorer i IV ventrikkelen. Ependymomer er mer vanlig, årehinnepapillomer er mindre vanlige. Dukker opp tidlig intrakraniell hypertensjon, hodepine er paroksysmal i naturen, ofte ledsaget av oppkast og svimmelhet, nedsatt kardiovaskulær aktivitet og pust. Lillehjerneforstyrrelser (primært gangforstyrrelser) er vanlige. Typisk tvungen hodestilling. Av kranienervene er nervene VI og VIII oftest påvirket, sjeldnere nervene V, VII, IX og X. TIL fokale symptomer inkluderer angrep av hikke, luftveis- og kardiovaskulære lidelser. Angrep av toniske spasmer i musklene i stammen og lemmer observeres også.
Tumorer i stammen er sjeldne. Blant de intracerebrale er det astrocytomer, spongioblastoma multiforme, og blant de ekstracerebrale er det meningeom.
2. Skader på nervesystemet på grunn av AIDS. Kliniske manifestasjoner.
Etiologi og patogenese. HIV-infeksjon er en sykdom forårsaket av humant immunsviktvirus. Dette viruset tilhører ikke-onkogene humane retrovirus, de såkalte lentivirusene (langsomme virus), hovedanvendelsen er immunsystemet. Virus har en lang inkubasjonsperiode og er i stand til å holde seg i kroppen. Når de kommer inn i kroppen, påvirkes først og fremst hjelpepopulasjonen av T-lymfocytter. I tillegg har de en tydelig tropisme for visse grupper av celler - makrofager, monocytter og neurogliaceller, som forårsaker kronisk demyeliniserende skade på nervesystemet. Aktivering av endogen - opportunistisk flora (herpesvirus, gjærlignende sopp) og følsomhet for eksogene mikrober (mykobakterier, kryptokokker, cytomegalovirus, toksoplasma, etc.) som forårsaker sekundær skade på ulike organsystemer.
Klinikk og diagnostikk. Nevrologiske lidelser ble observert i 1/3 av tilfellene av sykdommen og tilsvarer vanligvis stadier III (stadium av sekundære sykdommer - cerebral form) og IV (terminalt stadium - spesifikk skade på sentralnervesystemet). I sjeldne tilfeller, i løpet av infeksjonsperioden, kan akutt viral meningoencefalitt utvikle seg, manifestert av epileptiske anfall og bevissthetsforstyrrelser opp til koma. Lymfocytisk pleocytose påvises i cerebrospinalvæsken. De vanligste syndromene med senskade på nervesystemet inkluderer AIDS demenskompleks, sensorisk polynevropati eller en kombinasjon av begge. Årsaken til AIDS-demenskomplekset er hjerneskade i form av multifokal gigantcelleencefalitt og progressiv diffus leukoencefalopati. I det første stadiet sykdom, klager pasienten over døsighet, nedsatt konsentrasjon og hukommelsesforstyrrelser. Deretter legges det til en svak økning i muskeltonus, suge- og gripereflekser, adiadokokinesis, apati, likegyldighet til ens tilstand, bradykinesi og skjelving. I det avanserte stadiet av sykdommen, mot bakgrunnen av alvorlig demens, forekommer mutisme, epileptiske anfall, paraplegi, ataksi og dysfunksjon av bekkenorganene. Cerebrospinalvæsken viser lett pleocytose. Datatomografi og magnetisk resonansavbildning avslører kortikal atrofi og ventrikkelforstørrelse.
Syndromet av sensorisk popineuropati manifesteres av smerte og parestesi i armer og ben av typen "hansker" og "sokker" i kombinasjon med en reduksjon eller tap av knereflekser, slappe pareser og autonome lidelser. På forskjellige stadier av sykdommen kan flere mononeuropatier (skader på trigeminus- og ansiktsnervene), samt muskellesjoner i form av polymyositt og myopati, forekomme: Behandling. Det er foreløpig ingen patogenetisk behandling. Zidovudin (200 mg 6 ganger daglig) brukes, samt symptomatisk behandling. 3. Osteochondrose g.o.P.
Osteokondritis i ryggraden er en degenerativ prosess som har utviklet seg i mellomvirvelskiven og tilstøtende ryggvirvler, som til sammen kalles vertebral bevegelse av segmentet av SDS.
Diskfunksjoner; Støtdemping, fiksering, gir bevegelse. OCP er en dystrofisk lesjon eller forandring som begynner med nucleus pulposus, sprer seg til fibroseringen og deretter til andre elementer i PDS og danner ofte en konflikt med tilstøtende nevrovaskulære sykdommer. Teorem om opprinnelsen til akutt akutt respiratorisk syndrom: involusjonelt, hormon, kar, genetisk, smittsomt, mekanisk, unormalt, etc. Iht. etiologi zab-e multifakotrial. Det er 2 hovedfaktorer: dekompensasjon i trofiske systemer og lokal overbelastning av PDS. Patogenese. Stadier: Kondrose er en prosess bare i platen. Osteokondrose er en prosess i skiven og beinet. Perioder: 1 periode med intradiskal bevegelse av pulvevevet. Tørking av nucleus pulposus, utseendet av sprekker i den indre delen av fibroseringen.
2P-od for ustabilitet til PDS. Nucleus pulposus var fullstendig sprukket. ZP-od dannelse av brokk. 4P-od av skivefibrose og totale endringer i andre strukturer.
Fibrose - immobilisering av arr.
Klinikk OCP bestemmes av skadenivået. Først av alt er dette vertebrale syndromer. De er preget av følgende manifestasjoner: smerte i området av den berørte delen (lokal smerte under bevegelse og bevegelse, begrensning av bevegelser, vertebral deformitet (skoliose, utjevning av lordose/kyphose), spenning i paravertebrale muskler, smerte i utstående striae p, spinøse prosesser), cervical lumbago, cervicalgia, thoracalgia, lumbal lumbago (lumbago), lumbodynia (subakutte smerter i korsryggen), sakralgi, coccygia.
Ekstroverte syndromer skilles også ut; de utvikler seg som følger: post afferente impulser fra den berørte SMS langs sinovertebralnerven, gjennom det bakre hornet, sprer seg til de fremre og laterale hornene til det tilsvarende segmentet av ryggmargen. Samtidig utvikler noen pasienter muskeltoniske, andre utvikler vasomotoriske, og andre utvikler neurodystrofiske.
Strømme OCP m.b. hron (ingen fullstendig remisjon), tilbakevendende (vekslende eksaserbasjoner og remisjoner), hron-tilbakevendende (fremveksten av et nytt syndrom eller økte kliniske manifestasjoner mot bakgrunnen av en sakte forekommende sykdom). Hver eksacerbasjon har 3 stadier: progresjon, stasjonær, regresjon.
Vertebralt syndrom - smerte i det berørte området av ryggraden 1 .Lokal smerte under aktive og passive bevegelser. 2.0 begrenset bevegelse.
Z. Vertebral deformasjon (skoliose, flatt lordose, kyfose, asymmetri av de tverrgående prosessene).
4. Retning av paravertebrale muskler. b. Smerter i utstående strukturer påvirket av SMS Ekstravertebralt syndrom— tilstedeværelse av symptomer på avstand. Radikulært syndrom:
Komprimering av roten kan være forårsaket av en herniated plate, beinvekst, hypertrofi av det gule ligamentet, cicatricial adhesjoner i epiduralvevet; -mangelstadium: hyporefleksi, hypotrofi, muskelhypotoni, hypo- og anestesi i området til det tilsvarende dermatomet; -irritativt stadium: reflekser er normale eller animerte, hyperestesi. Diag. Klinikk + røntgen tegn:
Lokal endring i vertebral konfigurasjon (utflatning av fysiologisk lordose, utseende av kyfose, skoliose) - reduksjon i høyden på m/n-skiven
Bildet av marginale beinvekster av "osteofytter" ("whiskers") - subkondral osteosklerose
Patologisk mobilitet (spondylopistese) er forskyvning av tilstøtende vertebrale kropper. Samt MR, CG, ultralyd.
Behandling: uttømmende og tilstrekkelig informasjon om sykdommen; høy kvalitet, tilstrekkelig, rettidig smertelindring; ortopedisk kur i den akutte perioden. Førstelinjeanalgetika er NSAIDs:
Ikke-utvalgte COX-1- og -2-hemmere: ibuprofen, diklofenak, naproxen, indometacin, piroksikam, lornoxicam, ketoprofen, ketorolac
Svært selektive COX-1 ingers: lave doser acetylsalisylsyre
Selektive midler COX-2: nimesulid, meloksikam
Svært selektiv ing COX-2: coxibs.
De må kombineres med 1 bord. Omeprazol (for magen)
Muskelavslappende midler brukes: baklofen, tizanidin, topperison.
Kondroprotektorer: stimulerer produksjonen av hovedkomponentene i brusk i kondrocytter + hjelper til med å bremse degenerasjonen av bruskvev og gjenopprette strukturen.
Halsfiksering med Shants krage pom. Manuell terapi, massasje, akupunktur, fysioterapi. For kronisk smertesyndrom - antidepressiva.
Hjemme: gnider, salver, applikasjoner, urter, koppingsmassasje, selvmassasje, nåleapplikatorer, soneterapi med pepperplaster, metall- og magnetterapi.
Kirurgisk behandling Absolutt indikasjon: akutt kompresjon av ryggraden i hjernen og cauda equina røtter, relativ indikasjon: alvorlighetsgrad og persistens av roten. syndromer i fravær av effekt fra adekvat konservativ terapi utført i mer enn 3-4 måneder. 4 .Pseudobulbart syndrom. Forskningsteknikk for pseudobulbart syndrom.
Sentral. Utvikles med skade på de kortikonukleære banene 9, 10 og 12 par h.n. og manifestert (med bilaterale lesjoner): dysartri, dysfoni, dysfagi og patologiske pseudobulbare reflekser (oral automatisme - Proboscis refleks. Ankyloserende spondylitt oral refleks- Å banke lett med en hammer på pasientens overleppe eller på fingeren plassert over leppene forårsaker ufrivillig fremspring av leppene; Sugerefleks. Oppenheim sugerefleks— Strekirritasjon av leppene fører til utseendet av sugende bevegelser; Wurpe-Toulouse refleks. Wurpa lepperefleks- Ufrivillig strekking av leppene, som minner om en sugebevegelse, som oppstår som svar på linjeirritasjon av overleppen eller perkusjon; Oppenheim oral refleks- Linjeirritasjon av leppene, unntatt sugerefleks, forårsaker tygge- og noen ganger svelgebevegelser; Nasolabial refleks. Astvatsaturova nasolabial refleks -Å banke på baksiden eller nesetippen med en hammer forårsaker sammentrekning av orbicularis oris-muskelen og fremspring av leppene; Palmochin refleks. Marinescu-Radovic refleks- Forårsaket av stripeirritasjon av huden i håndflaten i thenarområdet. I dette tilfellet skjer sammentrekning av den mentale muskelen på samme side. Normalt forårsaket hos barn under 4 år; grep.), voldsom gråt og latter
Cerebellopontine vinkelsyndrom nevrologi
Cerebellopontin vinkel Det er en fordypning der den midterste peduncle stuper inn i substansen av lillehjernen. Her, ved bunnen av den midtre lillehjernens pedunkel, passerer VIII, VII, VI og V røttene til kranienervene gjennom den laterale sisternen til pons.
Cerebellopontin vinkelsyndrom(lateral pontine cistern syndrome) er en kombinert lesjon av ansikts- (VII), vestibulocochlear (VIII), trigeminus (V) og abducens (VI) nerver med ipsilaterale nerver cerebellare symptomer, og også ofte kontralateral pyramidal insuffisiens.
De syndrom oftest observert med nevrinomer i VIII-nerven, meningeom, cystisk adhesiv arachnoiditt i den laterale sisternen til broen, volumetriske prosesser i cerebellopontine vinkelen.
Ipsilateral kliniske symptomer
:
- hørselshemning på nivå med lydmottaksapparatet;
- vestibulære lidelser i form av ikke-systemisk svimmelhet, ofte i kombinasjon med ipsilateral nystagmus og vestibulær ataksi;
- perifer parese av ansiktsmuskler;
Parese av den ytre rektusmuskelen i øyet;
- lidelser av alle typer følsomhet i ansiktet i henhold til innerveringen av trigeminusnerven eller hovedsakelig en av dens grener;
- cerebellare lidelser i form av dynamiske, men med innslag av statisk ataksi.
Kontralateralt til lesjonen pyramidal insuffisiens er ofte bestemt, som som regel ikke når graden av uttalt sentral hemiparese.
Cerebellopontin vinkelsyndrom
Det vises med neuroma av cochlear roten av vestibulocochlear nerve, kolesteatomer, hemangiom, cystisk arachnoiditis, leptomeningitt av cerebellopontine vinkel, aneurisme av basilar arterien.
Symptomer: hørselstap og tinnitus, svimmelhet, perifer lammelse av ansiktsmuskulaturen, smerte og parestesi i halvparten av ansiktet, ensidig reduksjon i smaksfølsomhet i fremre 2/3 av tungen, parese av øyets rectus laterale muskel med konvergent skjeling og diplopi på siden av lesjonen. Når prosessen påvirker hjernestamme hemiparese oppstår på motsatt side av lesjonen, cerebellar ataksi på siden av ildstedet.
Skade på cerebellopontine vinkelen. Den cerebellopontine vinkelen er topografisk delt inn i tre seksjoner: fremre, midtre og bakre (fig. 21). Avhengig av hvilken avdeling den patologiske prosessen er lokalisert i; det tilsvarende syndromet oppnås. Patologiske foci lokalisert i disse seksjonene kan tilhøre prosessene i en rekke patologiske kategorier (araknoiditt, abscesser, tannkjøtt, svulster i lillehjernen, pons, kranialnerver - neuroma i trigeminusnerven og det åttende paret, meningeomer, kolesteatomer).
I fremre seksjon trigeminusnevromer observeres. I midtseksjonen oppstår oftest neuromer i det 8. paret (svulst i hørselsnerven). I de bakre seksjonene er det svulster som stammer fra stoffet i lillehjernen og går til den midtre delen av lillehjernens vinkel. Ikke bare svulster, men også de ovennevnte formasjonene av en annen orden kan oppstå i disse områdene. Siden stammene til ansikts- og hørselsnervene passerer gjennom midtseksjonen i nesten horisontale og frontale posisjoner, er det klart at patologiske foci lokalisert i dette området vil manifestere seg først og fremst fra disse kranialnervene.
Generelt, uansett hvilken prosess som utvikler seg i cerebellopontine-vinkelen, avhengig av plasseringen i en av dens seksjoner, er hørselsnerveroten nesten alltid involvert i større eller mindre grad. Tidlig eller sen utvikling av cochlear-vestibulær-cerebellar syndrom avhenger av hvilke deler av cerebellopontine-vinkelen svulsten opprinnelig kom fra: 1) fra deler av det steinete beinet, 2) fra dura mater av den bakre overflaten av pyramiden, 3 ) myk hjernehinner samme område, 4) lillehjernen, 5) medulla oblongata og 6) kranienerver.
La oss undersøke i sekvensiell rekkefølge de sykdommene som vanligvis hekker i cerebellopontine-vinkelen, og fokusere på det oto-nevrologiske syndromet til disse sykdommene, siden dette området er et selektivt sted for ofte observerte patologiske prosesser.
Diagnostisering av sykdommer i cerebellopontin-vinkelen gir som regel ikke store problemer, hvis bare legens oppmerksomhet rettes mot den konsekvente utviklingen av både generelle og cochlea-vestibulære cerebellare syndromer. I mellomtiden, som regel, er tumorlignende sykdommer i det åttende paret fortsatt ikke diagnostisert av otolaryngologer, som vil bli diskutert nedenfor.
Arachnoiditt. Av de akutte sykdommene i membranene i cerebellopontine-vinkelen, bør otogen lepto-meningitt noteres i første omgang. De er vanligvis forårsaket under utvikling av akutt eller kronisk purulent labyrintitt ved overføring av infeksjon fra den indre hørselskanalen til hjernehinnene
Svulster i cerebellopontine vinkelen. Som vi allerede har indikert ovenfor, kan en svulst komme fra hvilken som helst del som utgjør den angitte vinkelen. For å illustrere presenterer vi et tilfelle der svulsten stammer fra beinformasjoner jugular foramen og vokste inn i cerebellopontine vinkelen.
Tumorer i hørselsnerven. Tumorlignende sykdommer i hørselsnerven er av stor interesse for otolaryngologer, fordi de første plagene som følge av skade på det 8. nerveparet (tinnitus, nedsatt hørsel, statiske forstyrrelser) tvinger pasienter til å søke hjelp fra en otolaryngolog
Symptomer Diagnostikk. Utbruddet av sykdommen er preget av støy i øret; med bilaterale prosesser, som er ekstremt sjeldne, noteres støy i begge ørene, etterfulgt av en gradvis nedgang i hørselen til den går tapt i det tilsvarende øret. I sjeldne tilfeller, ved utbruddet av sykdommen, i fravær av støy, hørselstap i lang tid blir ikke lagt merke til og oppdages av pasienten ved en tilfeldighet (telefonsamtale). Noen ganger innledes støy og hørselstap av hodepine. Ofte føler pasienter smerte i det tilsvarende øret. I denne perioden av sykdommen etableres en objektiv lesjon av cochleanerven av radikulær natur med en akumetrisk formel som er typisk for denne sykdommen. Dette siste uttrykkes som følger. Grensen til lave toner er hevet, grensen til høye toner er relativt bedre bevart; Weber i sunn retning og beinledning er forkortet.
xn--80ahc0abogjs.com
Lokalisering av den patologiske prosessen i den ene halvdelen av hjernens pons kan føre til utvikling av følgende alternerende syndromer.
Millard-Hübler syndrom- oppstår med ensidig patologisk fokus i den nedre delen av pons og skade på kjernen av ansiktsnerven eller dens rot og kortikospinalkanalen. På den berørte siden oppstår perifer parese eller lammelse av ansiktsmusklene, på motsatt side - sentral hemiparese eller hemiplegi. Beskrevet i 1856 av den franske legen A. Millard (1830-1915) og i 1896. tysk lege A. Gubler (1821-1897).
Foville syndrom- oppstår med et ensidig patologisk fokus i den nedre delen av hjernens pons, forårsaket av skade på kjernene eller røttene til ansikts- og abducensnervene, samt pyramidale kanalen og noen ganger den mediale lemniscus. På den berørte siden vises det perifer parese eller lammelse av ansiktsmusklene og den ytre rektusmuskelen i øyet; på motsatt side - sentral hemiparese eller hemiplegi og muligens en hemitype lidelse av smerte og temperaturfølsomhet. Beskrevet i 1858 av den franske nevrologen A. Foville (1799-1879).
Raymond-Sestan syndrom- oppstår med ensidig patologisk fokus i pons på grunn av kombinert skade på pontine sentrum av blikk, den midtre lillehjernens pedunkel, den mediale lemniscus og pyramidalkanalen. Parese av blikk mot det patologiske fokuset er notert, på siden av lesjonen - hemiataksi; på motsatt side - sentral hemiparese eller hemiplegi, hemitype lidelser av smerte og temperaturfølsomhet. Den ble beskrevet i 1903 av de franske nevrologene F. Raymond (1844-1910) og E. Cestan (1873-1932).
Gasperini syndrom- oppstår på grunn av et patologisk fokus i brodekket. Manifestert ved tegn på dysfunksjon av hørsel, ansikt, abducens og trigeminusnerver på den affiserte siden og en lidelse i smerte og temperaturfølsomhet i henhold til hemitypen på motsatt side. Beskrevet av den italienske nevropatologen M. Gasperini.
Med ekstracerebral lokalisering av det patologiske fokuset i kraniehulen er følgende syndromer mulige.
Pontine lateral cistern syndrome, eller cerebellopontine vinkel, er en kombinasjon av tegn på skade på hørsels-, ansikts- og trigeminusnervene som passerer gjennom sidetank bro. Det utvikler seg vanligvis med dannelsen av en patologisk prosess i den, oftere med et akustisk nevrom.
Gradenigo syndrom- hørselstap forårsaket av kombinert skade på det lydledende og lydmottakende apparatet til hørselsnerven, i kombinasjon med dysfunksjon i ansikts-, abducens- og trigeminusnervene. Det manifesterer seg som parese av ansikts- og tyggemuskler, konvergent strabismus, diplopi og ansiktssmerter. Vanligvis er det en konsekvens av purulent mellomørebetennelse, der infeksjonen trenger gjennom toppen av den temporale benpyramiden inn i kraniehulen, noe som fører til dannelsen av begrenset leptomeningitt med involvering av disse kranienervene i prosessen. Beskrevet i 1904 av den italienske otorhinolaryngologen G. Gradenigo (1859-1925).
Med en ensidig lesjon av det såkalte pontinske blikksenteret som ligger i tegmentum, utvikles blikkparese i retning av den patologiske prosessen.
Med bilateral skade på pons er følgende syndromer mulige.
Pontin myelinolyse syndrom- bilateral demyelinisering av hovedsakelig efferente veier på nivå med hjernens pons: kortikospinal (pyramideformet), frontopontocerebellar og corticonuclear. Det manifesterer seg som sentral tetraparese, tegn på pseudobulbar syndrom og cerebellar insuffisiens. Karakterisert av oftalmoparese, pupilleforstyrrelser, tremor, toniske kramper, redusert aktivitet av mentale prosesser. Over tid kan stupor og koma utvikle seg. Oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser under faste, kronisk rus (alkoholisme, Smittsomme sykdommer, alvorlig somatisk patologi). Det er en oppfatning at pontinmyelinolyse kan utløses av overflødig hydrering, noe som fører til alvorlig hyponatremi med ødem i hjernevev, som oftere forekommer hos pasienter med alkoholisme, siden avholdenhet fra alkohol hos dem fører til en økning i nivået av antidiuretisk hormon i blodet og sannsynligheten for å utvikle hyponatremi ved intravenøs infusjon av væske og behandling med diuretika er spesielt høy. CT og MR oppdager foci med lav tetthet i den sentrale delen av pons og i de tilstøtende delene av hjernestammen. Selektiviteten til skade på bunnen av broen forklares av særegenhetene til myeloarkitekturen.
Dansende øyne syndrom (okulær myoklonus)- hyperkinesis øyeepler i form av vennlige raske, uregelmessige, ujevn i amplituden av bevegelsene, utført i horisontalt plan og spesielt uttalt i den innledende fasen av å feste blikket på en gjenstand. Mulig når tegmentum av pons eller midthjernen er påvirket.
Roth-Bielschowsky syndrom (Bielschowsky pseudoophthalmoplegi)- tap av evnen til frivillig å flytte øyeeplene til sidene mens de opprettholder deres reaksjoner på stimulering av labyrinten, mens konvergens av øynene er mulig og deres bevegelser i vertikalplanet bevares. Oppstår som følge av svulstvekst eller sirkulasjonsproblemer i bagasjerommet, og kan også være en manifestasjon multippel sklerose. Beskrevet i 1901 av den russiske nevropatologen V.K. Roth (1848-1916), i 1903 den tyske nevropatologen M. Bielschowsky (1869-1940).
Laster inn...