Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor
Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.
Schizofreni er en hjernesykdom
1. Hva er schizofreni
Schizofreni er en hjernesykdom som vanligvis begynner mellom 17 og 25 år. Karakteristiske symptomer av denne psykiske lidelsen er hallusinasjoner - når pasienten hører stemmer eller ser gjenstander som andre mennesker ikke kan høre eller se - og ulike former delirium, dvs. uttrykke usanne ideer, som at noen prøver å skade ham eller putte vonde tanker inn i hodet hans.
Personer med schizofreni kan snakke rart og gjøre meningsløse ting. De kan trekke seg tilbake fra vanlige aktiviteter, som å gå på skole, gå på jobb eller sosialisere med venner, og i stedet bli ensomme, trekke seg tilbake fra kontakt med andre mennesker eller sove i lange perioder. Slike pasienter kan neglisjere reglene for personlig hygiene.
En pasient med schizofreni oppfører seg annerledes på mange måter enn før sykdommen, men dette er ikke to forskjellige folk, og hans personlighet er ikke splittet.
2. Hva er årsakene til schizofreni
Foreløpig vet ikke forskere årsakene til schizofreni, og en hypotese er at noen mennesker er født med tilstanden. Noen forskere mener at schizofreni kan være forårsaket av et virus som infiserer hjernen til et ufødt foster. Andre tror at stress, som kan skyldes det meste ulike situasjoner, for eksempel: studere på skolen, jobb, kjærlighetskonflikter, fødsel av et barn, etc. Schizofreni er tillatt hos personer som er disponert for det. Det er imidlertid ingen bevis for at schizofreni er forårsaket av vanskelige familieforhold eller dårlige foreldres holdninger til barnet.
3. Hva er sannsynligheten for å få schizofreni?
For hver individuell person Sannsynligheten for å utvikle schizofreni er lav. Hvis det ikke er noen familiemedlemmer med schizofreni, er sjansen for ikke å få schizofreni 99 av 100. For en person hvis bror eller søster har schizofreni, er sjansen for ikke å bli syk 93 av 100.
Hvis en av foreldrene lider av schizofreni, er barnets sjanse for å få sykdommen 10-12%. I tilfeller der begge foreldrene lider av schizofreni, øker sannsynligheten for at barnet utvikler denne sykdommen til 46%.
Mange pasienter med schizofreni familie liv Og kjærlighetsforhold former seg ganske bra. Personer med schizofreni kan også være gode foreldre. Til tross for dette mener mange mennesker med schizofreni at de ikke bør få barn. De vet at det å oppdra barn er en stressende opplevelse og at barn ikke tåler atskillelse fra foreldrene, som noen ganger må legges inn på sykehus for behandling av schizofreni.
4. Hvordan behandles schizofreni?
Medisiner er hovedbehandlingen for schizofreni. Disse inkluderer så velkjente stoffer som Halopiridol, Orap, Semap, Triftazin, Tizercin og andre. Disse stoffene hjelper til med å korrigere merkelig oppførsel hos pasienter, men kan også forårsake bivirkninger som døsighet, håndskjelvinger, muskelstivhet eller svimmelhet. For å eliminere disse bivirkninger du må bruke stoffene Cyclodol, Akineton. Legemidler som Clozapin gir færre bivirkninger, men regelmessige blodprøver er nødvendig når du tar Clozapin. Nylig har det dukket opp nye generasjons legemidler, som Rispolept, som har et minimalt antall bivirkninger, som kan forbedre livskvaliteten til pasientene betydelig.
Assisterende psykoterapi og rådgivning brukes ofte for å hjelpe en person med schizofreni. Psykoterapi hjelper mennesker med schizofreni til å føle seg bedre med seg selv, spesielt de som opplever irritasjon og følelse av verdiløshet som følge av schizofreni, og de som har en tendens til å benekte tilstedeværelsen av denne sykdommen. Psykoterapi kan utstyre pasienten med måter å håndtere hverdagsproblemer på. For tiden mener de fleste schizofrenispesialister at man i prosessen med psykoterapi bør unngå å lete etter årsakene til schizofreni i barndomshendelser, samt handlinger som vekker minner om dårlige hendelser fra fortiden.
Sosial rehabilitering er et sett med programmer rettet mot å lære pasienter med schizofreni hvordan de kan opprettholde uavhengighet, både på sykehus og hjemme. Rehabilitering fokuserer på å lære sosiale ferdigheter for å samhandle med andre, ferdigheter som trengs i Hverdagen, som å holde styr på egen økonomi, rydde i huset, gjøre innkjøp, bruke offentlig transport og så videre., yrkesopplæring, som inkluderer aktiviteter som er nødvendige for å skaffe og opprettholde sysselsetting og videreutdanning for de pasientene som ønsker å oppgradere fra videregående skole, gå på college eller oppgradere fra college; Noen pasienter med schizofreni oppnår med hell høyere utdanning.
Et dagbehandlingsprogram består av en eller annen form for rehabilitering, vanligvis som en del av et program som også inkluderer medikamentell behandling og rådgivning. Gruppeterapi har som mål å løse personlige problemer, og lar også pasienter hjelpe hverandre. I tillegg tilbys sosiale, fritids- og arbeidsaktiviteter som en del av dagsprogrammene. Dagbehandlingsprogrammet kan være basert på et sykehus eller psykisk helsesenter, og noen programmer gir boliger til pasienter som skrives ut fra sykehuset.
I tillegg til å delta i mange aktiviteter i dagbehandlingsprogrammet, tilbyr psykososiale rehabiliteringssentre psykisk helsepasienter medlemskap i en sosial klubb. Det bør imidlertid huskes at slike programmer ikke sørger for medikamentell behandling eller rådgivning og at de vanligvis ikke er tilknyttet et sykehus eller lokalt psykisk helsesenter. Deres hovedmål er å gi pasienter et sted hvor de kan føle seg hjemme og å lære jobbferdigheter som forbereder medlemmer av sosiale klubber til å utføre spesifikke jobbansvar. Slike programmer involverer ofte pasienter som bor i "kollektive" hus og leiligheter.
Rekreasjonssentre, som vanligvis ikke er en del av et behandlingsprogram, spiller en svært viktig rolle i å forbedre livene til mennesker med schizofreni. Noen av disse sentrene eies av psykisk helsevernforeninger, og mange drives av klienter, det vil si mennesker som selv lider. psykiske lidelser. Fritidssentre er vanligvis åpne noen timer i løpet av dagen eller kvelden for å gjøre det mulig for personer med schizofreni eller andre psykiske lidelser å tilbringe tid med en vennegjeng og delta i sosiale eller fritidsaktiviteter.
5. Hvordan mennesker med schizofreni kan hjelpe seg selv
Ta medisiner. 7 av 10 pasienter vil få tilbakefall (sykdomssymptomer dukker opp igjen) og kan til og med kreve sykehusinnleggelse dersom de ikke følger legens foreskrevne medisiner. Pasienter bør fortelle legen sine hvilke medisiner som fungerer best for dem og være åpne med legene om eventuelle bivirkninger.
Ikke drikk alkohol eller narkotika. Disse stoffene kan også forårsake tilbakefall eller forverre symptomene på schizofreni. Alkohol og narkotika er skadelig for hjernen og gjør restitusjonen vanskelig.
Overvåk etter tegn på forestående tilbakefall. Mareritt, irritabilitet eller rastløshet, konsentrasjonsvansker og en følelse av at hodet ditt er fylt med rare tanker er tegn på at schizofreni vender tilbake. Pasienter bør rapportere disse advarselsskiltene til familiemedlemmer og leger.
Unngå stress. Å takle stress er vanskelig selv for friske mennesker. Hos noen pasienter kan stress forverre schizofreni. Pasienter bør unngå aktiviteter eller situasjoner som forårsaker spenning, irritasjon eller negative følelser. Å løpe hjemmefra eller gå på veien er ikke en kur mot schizofreni og kan faktisk gjøre tilstanden verre.
Kontroller oppførselen din. De fleste med schizofreni er ikke voldelige og utgjør ingen fare for andre mennesker. Noen pasienter føler seg imidlertid verdiløse og tror at andre behandler dem dårlig fordi de har schizofreni. De kan bli irritable og ta frustrasjonen ut på andre mennesker, noen ganger familiemedlemmer som prøver å hjelpe dem. Det er viktig at personer med schizofreni forstår at de ikke er verre enn andre mennesker, og følger allment aksepterte regler for hverdagskommunikasjon med andre mennesker.
Bruk dine evner og talenter. Personer med schizofreni må gjøre alt for å bli frisk. Dette er ofte intelligente og talentfulle mennesker, og selv til tross for rare tanker bør de prøve å gjøre det de har lært før, samt prøve å tilegne seg nye ferdigheter. Slike pasienters deltakelse i behandling og behandling er viktig. rehabiliteringsprogrammer, samt utøve sin faglige virksomhet eller videreutdanne seg i den grad det er mulig.
Bli med i grupper eller bli medlem av klubber. Å være med i en gruppe eller klubb som matcher pasientens interesser, for eksempel en kirke eller musikkgruppe, kan gjøre livet mer variert og interessant. Å delta i terapigrupper, støttegrupper eller sosiale klubber med andre som forstår hvordan det er å være psykisk syk, kan forbedre pasientenes tilstand og velvære. Klient- eller forbrukergrupper ledet av innlagte pasienter hjelper andre pasienter til å føle seg støttet, inkludert og forstått om problemene deres, og øke deres evne til å delta i rekreasjonsaktiviteter og offentlig liv. Noen grupper gir også juridisk bistand til sine medlemmer.
6. Hvilken hjelp kan familien gi pasienten?
Prøv å lære mer om denne sykdommen. Familiemedlemmer oppfører seg mer hensiktsmessig hvis de er tilstrekkelig oppmerksomme på schizofreni og dens symptomer. Kunnskap hjelper dem til å forholde seg riktig til den merkelige oppførselen til pasienten og mer vellykket takle problemene som oppstår på grunn av denne sykdommen. Den nødvendige informasjonen om schizofreni og moderne metoder for behandling kan fås fra støttegrupper, medisinske arbeidere eller lære av moderne bøker.
Vit hva du kan forvente av pasienten. En person med schizofreni trenger vanligvis langtidsbehandling. Under behandlingen kan symptomene komme og gå. Familiemedlemmer bør vite hva de kan forvente av pasienten når det gjelder å gjøre husarbeid, jobbe eller sosialisere med andre. De bør ikke kreve at en pasient som nettopp har forlatt sykehuset umiddelbart skal begynne å jobbe eller til og med lete etter arbeid. Samtidig bør de ikke overbeskytte sin syke slektning, og senke kravene til ham. Personer med schizofreni kan ikke slutte å høre stemmer bare fordi noen ba dem ikke høre dem, men de er i stand til å holde seg rene, være høflige og delta i familieaktiviteter. I tillegg kan de selv bidra til å forbedre tilstanden.
Hjelp pasienten til å unngå stress. Personer med schizofreni synes det er vanskelig å tolerere situasjoner der de blir ropt til, irritert eller bedt om å gjøre noe de ikke klarer. Familiemedlemmer kan hjelpe pasienten med å unngå stress ved å følge disse retningslinjene:
Ikke kjefte på pasienten eller fortell ham noe som kan gjøre ham sint. Husk heller å rose pasienten for gode gjerninger.
Ikke krangle med pasienten eller prøv å benekte eksistensen av merkelige ting som han hører eller ser. Fortell pasienten at du ikke ser eller hører slike ting, men du erkjenner at de eksisterer.
Husk at vanlige hendelser – flytting til et nytt bosted, gifte seg eller til og med en feriemiddag – kan gjøre folk med schizofreni sinte.
Ikke bli unødig involvert i problemene til en syk slektning. Spar tid til dine egne behov og behovene til andre familiemedlemmer.
Vis kjærlighet og respekt til pasienten. Husk at personer med schizofreni ofte befinner seg i ubehagelige situasjoner og noen ganger føler seg dårlige på grunn av denne sykdommen. Vis gjennom din daglige oppførsel at din slektning med schizofreni fortsatt er et respektert og elsket medlem av familien.
Ta del i din pårørendes behandling. Finn ut hvilke behandlingsprogrammer som best hjelper pasienten og overbevis ham om å delta i disse programmene; Dette er også viktig fordi mens du deltar i disse programmene, vil din slektning kunne samhandle med andre enn sine egne familiemedlemmer. Sørg for at din syke slektning tar de foreskrevne medisinene sine, og hvis han slutter å ta dem, prøv å finne årsakene til dette. Personer med schizofreni slutter vanligvis å ta medisiner fordi bivirkningene er for alvorlige eller fordi de anser seg som friske og derfor ikke trenger medisiner. Prøv å holde kontakten med legen din og la ham få vite hvilken medisin som fungerer best for pasienten.
7. Kan tilstanden til pasienter med schizofreni bli bedre?
Utvilsomt! Studier har vist at flertallet av pasientene med symptomer på schizofreni var så alvorlige at de måtte legges inn på sykehus, ble bedre. Tilstanden til mange pasienter kan bli bedre enn hos gitt tid, og nesten en tredjedel av de berørte kan bli friske og ikke lenger ha noen symptomer. Grupper ledet av tidligere pasienter inkluderer personer som en gang hadde svært alvorlig schizofreni. Nå jobber mange av dem, noen er gift og har egen bolig. Et lite antall av disse personene har gjenopptatt studiene på college, og noen har allerede fullført studiene og mottatt gode yrker. Det holdes stadig nye Vitenskapelig forskning, og dette gir grunn til å håpe at en kur mot schizofreni vil bli funnet. Vår tid er en tid med håp for pasienter med schizofreni.
Bibliografi
For å forberede dette arbeidet ble materialer fra nettstedet http://psу.piter.com brukt
Lignende dokumenter
Konseptet og det psykologiske grunnlaget for schizofreni, dens kliniske tegn og hovedårsaker. Utbredelsen og territorielle kjennetegn ved denne sykdommen, historien til dens forskning. Metoder for diagnostisering og behandling av schizofreni.
sammendrag, lagt til 03.07.2010
generelle egenskaper schizofreni, dens etiologi og ontogenese. Psykisk lidelse med en tendens til kronisk forløp. Psykologiske egenskaper hos en pasient med schizofreni. En essensiell gruppe symptomer ved diagnose. Medisiner som hovedmiddel for behandling.
test, lagt til 04/02/2009
Schizofreni er en av de vanligste psykiske lidelsene. Historie om utviklingen av læren om schizofreni, grunnleggende begreper og bestemmelser. Spesielle skjemaer schizofreni. Systematisering av schizofreni i henhold til ICD-10, typer kurs, utviklingsstadier. Prognose for schizofreni.
sammendrag, lagt til 21.06.2010
Historien om den vitenskapelige studien av schizofreni - en systematisk splittelse som adlyder den mentale regelen om oppløsningen av strukturelle enheter av tenkning - K. Jungs ideo-affektive komplekser. De viktigste manifestasjonene av schizofreni er katatoni, ansiktsuttrykk og kommunikasjonsforstyrrelser.
sammendrag, lagt til 06.01.2012
Negative symptomer schizofreni. Dissosiasjon emosjonell sfære, tenkeforstyrrelse. Enkel, hebefrenisk, paranoid, katatonisk og sirkulær form schizofreni. Kontinuerlige, paroksysmal-progressive og periodiske typer schizofreni.
abstrakt, lagt til 03.12.2015
De fleste pasienter har en arvelig belastning i form av ulike personlighetsavvik og karakteraksentueringer. Beskrivelse anoreksia og bulimi, epilepsi, autisme, schizofreni. Vanskeligheter for en familie med å oppdra et sykt barn. Familiepsykoterapi.
kursarbeid, lagt til 24.02.2011
Teorier og tilnærminger til diagnostisering av det psykologiske symptomkomplekset ved schizofreni hos barn. Egendommer mental utvikling barn i grunnskolen og videregående skolealder. Diagnostisering av avvik i atferdsreaksjonene til forsøkspersoner fra den generelle gruppestandarden.
avhandling, lagt til 23.01.2013
Schizofreni - kronisk pågående mentalt syk, preget av en kombinasjon av spesifikke personlighetsendringer med en rekke produktive psykopatologiske lidelser. Mangfold av tenkning av pasienten og paranoid schizofreni.
test, lagt til 18.01.2010
Opprinnelsen til nevroser og reaktive psykoser. Årsaker og symptomer på psykiske lidelser. Utvikling av psykiske lidelser. Schizofreni. Diagnose av psykiske lidelser. Hallusinasjoner, vrangforestillinger, obsessive tilstander, affektive lidelser, demens.
test, lagt til 14.10.2008
Psykodiagnostisk studie av sosiopsykologiske parametere i familier der en person som lider av schizofreni bor. Bestemmelse av påvirkningen av noen sosiopsykologiske forhold på beredskapen til å utvikle personlighetsforstyrrelser ved schizofreni.
Omtrent en gang i året, og noen ganger litt oftere, dukker det opp en annen fighter mot psykiatrien på Internett. Generelt er de veldig stereotype mennesker med et standard sett med påstander og en fullstendig motvilje til å lese all informasjon, langt mindre se etter den, hvis den ikke bekrefter det faktum at pseudovitenskap er skapt for personlig berikelse av psykiatere, farmasøytiske selskaper og kampen mot dissidenter. Et av de viktigste trumfkortene til fighterne er det faktum at mennesker med schizofreni blir til "grønnsaker" og psykiatere med haloperidol er ene og alene skylden for dette. Mer enn en gang har kollegene mine, både her og i dagboken min, sagt at prosessen med å bli en grønnsak er iboende i selve sykdommen. Av samme grunn er det bedre å behandle schizofreni enn å beundre det fantastiske og unik verden syk person.
Ideen om at schizofreni er assosiert med endringer i hjernen er ikke ny. Dette ble skrevet om tilbake på 1800-tallet. Imidlertid var det viktigste forskningsverktøyet på den tiden obduksjoner etter døden, og i ganske lang tid ble det ikke funnet noe spesielt og særegent fra alle andre "hjerne"-sykdommer i hjernen til pasienter. Men med ankomsten medisinsk praksis Tomografi bekreftet likevel at hjerneforandringer forekommer i denne lidelsen.
Det er funnet at personer med schizofreni mister kortikalt volum. Prosessen med barktap begynner noen ganger allerede før kliniske symptomer. Det er tilstede selv når personen ikke får behandling for schizofreni (antipsykotika). Over fem års sykdom kan pasienten miste opptil 25 % av volumet av cortex i enkelte områder av hjernen. Prosessen starter vanligvis i parietallappen og sprer seg over hele hjernen. Jo raskere volumet av cortex synker, jo raskere oppstår den emosjonelle-viljemessige defekten. En person blir likegyldig til alt og har ikke noe ønske om noe - akkurat det som kalles en "grønnsak".
Jeg har litt dårlige nyheter. Vi mister hele tiden nerveceller. Dette er egentlig en naturlig prosess og går ganske sakte, men hos pasienter med schizofreni akselererer denne prosessen. Så, for eksempel, mister normalt tenåringer 1 % av cortex per år, og med schizofreni 5 %, mister voksne menn 0,9 % av cortex per år, pasienter 3 %. Generelt i ungdomsårene En ondartet form for schizofreni er veldig vanlig, hvor du på bare et år kan miste alt du kan, og selv etter det første angrepet er denne prosessen synlig for det blotte øye.
For de interesserte, her er et bilde som viser hvordan hjernen mister cortex i løpet av 5 års sykdom.
I tillegg til en reduksjon i volumet av cortex, ble det også funnet en økning i hjernens laterale ventrikler. De forstørres ikke fordi det er mye vann der, men fordi hjernestrukturene som ligger i veggene er redusert i størrelse. Og dette observeres fra fødselen.
Her er bilder av tvillinger - den første har schizofreni ("hullet" midt i hjernen på bildet er der den utvidede laterale ventrikler), den andre har ikke sykdommen.
Personer med schizofreni, selv før de utviklet sykdommen og til og med før de brukte medisiner, hadde kognitive problemer, inkludert problemer med informasjonsbehandling og språkminne. Alle disse symptomene ble dypere etter hvert som sykdommen utviklet seg. blant annet har de en redusert (også før sykdommen) funksjon av frontal cortex, som er ansvarlig for kritikk (dvs. korrekt oppfatning av seg selv, ens handlinger, sammenligne dem med samfunnets normer), planlegging og prognose aktiviteter .
Ingen vet helt sikkert hvorfor dette skjer med hjernen. Det er 3 teorier som har ganske sterk begrunnelse.
1. Hjerneutviklingsforstyrrelse. Det antas at noe går galt allerede i livmoren. For eksempel har pasienter med schizofreni noen problemer med stoffer som er svært viktige for hjernens utvikling – den samme Reelin, som skal regulere prosessen med cellebevegelse under hjernens utvikling. Som et resultat når cellene ikke de stedene de skal og danner ukorrekte og sjeldne forbindelser seg imellom. Det er mange flere beskrevne mekanismer av samme type, som sier at en viss medfødt defekt forårsaker en sykdom.
2. Nevrodegenerasjon - økt celleødeleggelse. Her vurderer vi saker når visse grunner, bl.a ulike lidelser metabolisme forårsaker deres for tidlige død.
3. Immunteori. Den nyeste og mest lovende. Denne sykdommen antas å være resultatet inflammatoriske prosesser i hjernen. Hvorfor de oppstår er nå vanskelig å si pålitelig - kanskje kroppen ordner det på egen hånd (en autoimmun sykdom) eller det er et resultat av en slags infeksjon (for eksempel er det fakta at influensaen som moren lider av under graviditeten øker risikoen for å utvikle sykdommen). Pasienter med schizofreni har imidlertid ulike betennelsesstoffer i hjernen som kan være ganske aggressive mot omkringliggende celler. Om lignende mekanismer, men for depresjon
Ingen påstår at antipsykotika er et universalmiddel mot schizofreni. Til en viss grad er situasjonen med dem nå åpenbar: vi vil ikke lenger kunne presse ut av dem noen større fordel enn vi har nå. Det er mulig å forbedre sikkerhetsprofilen til et legemiddel, men nevroleptika løser ikke problemet radikalt. Vi trenger noen nye ideer og oppdagelser innen schizofreni, et nytt gjennombrudd i forståelsen av sykdommen. Den siste immunteorien høres veldig lovende ut. Men for øyeblikket er antipsykotika alt vi har. Disse medisinene tillater pasienter lang tid leve i samfunnet, ikke holde seg innenfor murer psykiatrisk sykehus. La meg minne deg på at for bare mindre enn 100 år siden var psykisk sykdom en dødsdom, og behandlingen var begrenset til å holde pasienter på sykehus. Nå er bare en liten andel av pasientene på sykehus og det er takket være antipsykotika at dette er mulig. Faktisk, i praksis, og enhver psykiater vil fortelle deg dette, er det mangelen på behandling som fører til en raskere transformasjon til en grønnsak. Ødeleggelse av hjernen... den blir ødelagt av sykdom selv uten nevroleptika, og hos noen mennesker skjer dette veldig raskt.
Det er mange spørsmål om schizofreni som forskerne fortsatt ikke kan svare på. Men først, la oss snakke om det viktigste.
Schizofreni er en svært vanlig psykisk lidelse. Statistikk viser at rundt én av 100 mennesker i Australia vil lide av det på et tidspunkt i livet. Dermed har nesten alle venner eller slektninger med schizofreni.
Schizofreni er en kompleks tilstand som er vanskelig å diagnostisere, men de listede symptomene er vanligvis identifisert: mental aktivitet, persepsjon (hallusinasjoner), oppmerksomhet, vilje, motoriske ferdigheter er svekket, følelser er svekket, mellommenneskelige forhold, strømmer av usammenhengende tanker, pervertert oppførsel observeres, en dyp følelse av apati og en følelse av håpløshet oppstår.
Det er to hovedtyper av schizofreni (akutt og kronisk), og minst seks undertyper (paranoid, hebefrenisk, katatonisk, enkel, nukleær og affektiv). Heldigvis behandles schizofreni med kognitiv terapi, men oftest med medisiner.
Det er mange myter knyttet til schizofreni. En av dem er synspunktet at denne sykdommen forekommer oftere i distriktene enn i byer. Dessuten, ifølge utdatert informasjon, flytter schizofrene fra landlige områder ofte til byer for å finne privatliv. Imidlertid tilbakeviser forskere denne myten.
En studie av schizofreni blant svensker indikerer at urbane innbyggere er mer utsatt for sykdommen og at de ikke beveger seg noe sted. Forskere sier at miljøet kan presse mennesker mot sykdom.
Men bortsett fra myter, er den sanne kilden til schizofreni fortsatt et mysterium. Tidligere ble det antatt at årsaken var foreldrenes dårlige holdning til barnet - vanligvis beskyldte de mødre som var for tilbakeholdne og kalde i behandlingen. Imidlertid avvises dette synspunktet nå av nesten alle eksperter. Foreldre har mye mindre skyld enn det man vanligvis tror.
I 1990 fant forskere ved Johns Hopkins University en sammenheng mellom krymping av den overordnede temporale gyrusen og intense schizofrene auditive hallusinasjoner. Det har blitt teoretisert at schizofreni skyldes skade på et bestemt område på venstre side av hjernen. Således, når "stemmer dukker opp" i hodet til en schizofren, er det økt aktivitet i den delen av hjernen som er ansvarlig for tenkning og tale.
I 1992 ble denne hypotesen styrket av en større Harvard-studie som fant en sammenheng mellom schizofreni og krymping av venstre tinninglapp i hjernen, spesielt den delen som er ansvarlig for hørsel og tale.
Forskere har funnet en sammenheng mellom graden av tankeforstyrrelse og størrelsen på den overordnede temporale gyrusen. Denne delen av hjernen er dannet av en fold av cortex. Studien var basert på en sammenligning av magnetisk resonansavbildning av hjernen til 15 pasienter med schizofreni og 15 friske personer. Det ble funnet at hos pasienter med schizofreni er denne gyrusen nesten 20 % mindre enn hos normale mennesker.
Selv om dette arbeidet ikke resulterer i nye behandlinger, mener forskerne at oppdagelsen deres gir en mulighet til å "studere dette videre alvorlig sykdom» .
Nå for tiden oppstår nytt håp nå og da. En studie fra 1995 fra University of Iowa antyder at schizofreni kan skyldes patologi i thalamus og områder av hjernen som er anatomisk assosiert med denne strukturen. Tidligere bevis indikerte at thalamus, som ligger dypt i hjernen, hjelper til med å fokusere oppmerksomhet, filtrere sensasjoner og behandle informasjon fra sansene. Faktisk kan "problemer i thalamus og relaterte strukturer, som strekker seg fra toppen av ryggraden til baksiden av frontallappen, skape et komplett utvalg av symptomer observert hos schizofrene."
Kanskje er hele hjernen involvert i schizofreni, og visse psykologiske ideer, for eksempel om en selv, kan ha en viss sammenheng med det. Dr. Philip McGuire sier: "Predisposisjonen [til å høre stemmer] kan avhenge av unormal aktivitet i områder av hjernen assosiert med oppfatningen av indre tale og vurderingen av om det er ens egen eller andres."
Er det et bestemt tidspunkt for slike hjernesykdommer å oppstå? Selv om symptomer på schizofreni vanligvis vises i ungdomsårene, skaden som forårsaker det kan oppstå i spedbarnsalderen. "Den eksakte naturen til denne nevrale lidelsen er uklar, men [den reflekterer] forstyrrelser i hjernens utvikling som vises før eller kort tid etter fødselen."
Det er eksperter som tror at schizofreni kan være forårsaket av et virus, og et velkjent slikt. En kontroversiell, men veldig spennende versjon av årsakene til sykdommen ble fremsatt av Dr. John Eagles ved Royal Cornhill Hospital i Aberdeen. Eagles mener at viruset som forårsaker polio også kan påvirke utbruddet av schizofreni. Dessuten mener han at schizofreni kan være en del av post-polio-syndromet.
Eagles baserer sin tro på det faktum at siden midten av 1960-tallet. i England, Wales, Skottland og New Zealand gikk pasienter med schizofreni ned med 50 %. Dette sammenfaller med innføringen av poliovaksinasjon i disse landene. I Storbritannia oral vaksine ble foretatt i 1962. Det vil si at da polio ble stoppet, gikk antallet tilfeller av schizofreni ned - ingen så for seg at dette kunne skje.
Ifølge Eagles fant Connecticut-forskere at pasienter innlagt på sykehus med schizofreni var "betydelig mer sannsynlig å bli født i løpet av polioår."
Eagles påpeker også at blant uvaksinerte jamaicanere som kom til Storbritannia, "er forekomsten av schizofreni betydelig høyere sammenlignet med den lokale [engelske] befolkningen."
Eagles bemerker: de siste årene har eksistensen av post-polio syndrom blitt etablert. I dette syndromet, omtrent 30 år etter starten av lammelsen, begynner folk å lide av alvorlig tretthet, nevrologiske problemer, ledd- og Muskelsmerte og overfølsomhet (spesielt overfor kald temperatur). Post-polio-syndrom forekommer hos omtrent 50 % av poliopasientene. Ifølge Eagles, "gjennomsnittsalderen for utbruddet av schizofreni nærmer seg tretti år, og dette er i samsvar med konseptet om schizofreni som et post-poliosyndrom som utvikler seg etter perinatal poliovirusinfeksjon."
Legene David Silbersweig og Emily Stern fra Cornell University mener at schizofrene neppe har alvorlige problemer med en hjerne, men likevel klarte de å oppdage noe veldig interessant. Ved hjelp av PET utviklet de en metode for å oppdage blodstrøm under schizofrene hallusinasjoner. De gjennomførte en studie av seks enten ubehandlede eller behandlingsresistente schizofrene som hørte stemmer. Man opplevde visuelle hallusinasjoner. Under skanningen ble hver pasient bedt om å trykke på en knapp med høyre finger hvis de hørte lyder. Det ble funnet at under hallusinasjoner ble overfladiske områder av hjernen involvert i å behandle auditiv informasjon aktivert. Dessuten hadde alle pasienter et rush av blod til flere dype områder av hjernen: hippocampus, hippocampus gyrus, cingulate gyrus, thalamus og striatum. Hører schizofrene virkelig stemmer? Hjernedataene deres viser at dette er sant.
Talen til schizofrene er ofte ulogisk, usammenhengende og forvirret. De pleide å tro at slike mennesker var besatt av demoner. Forskere har oppdaget en mye mindre fantastisk forklaring. Ifølge Dr. Patricia Goldman-Rakic, en nevrolog, kan taleproblemene til schizofrene reflektere korttidshukommelsessvikt. Det har blitt oppdaget at den prefrontale cortex hos schizofrene er betydelig mindre aktiv. Dette området regnes som sentrum for korttidshukommelsen. Goldman-Rakic sier: "Hvis de ikke klarer å beholde betydningen av en setning før de går videre til verbet eller objektet, blir setningen blottet for innhold."
I tillegg til alt det ovennevnte er det mange spørsmål om schizofreni som fortsatt er ubesvart.
Er schizofreni forårsaket av mors immunrespons eller dårlig ernæring?Noen forskere mener at schizofreni er forårsaket av skade på den utviklende fosterhjernen. En studie fra University of Pennsylvania, som inkluderte medisinske data fra hele den danske befolkningen, fant at alvorlig underernæring hos moren tidlig i svangerskapet, samt kroppens immunrespons mot fosteret, kan påvirke utbruddet av schizofreni.
Takket være minneneEtter hvert som kroppen eldes, ødelegger enzymet prolylendopeptidase i økende grad nevropeptider assosiert med læring og hukommelse. Ved Alzheimers sykdom akselererer denne prosessen. Det forårsaker hukommelsestap og en reduksjon i aktiv oppmerksomhetstid. Forskere fra byen Suresne i Frankrike oppdaget medisinske sammensetninger, forhindrer ødeleggelsen av nevropeptider av prolylendopeptidase. I laboratorieforsøk med rotter som hadde hukommelsestap, gjenopprettet disse forbindelsene nesten fullstendig dyrenes hukommelse.
Merknader:
Juan S. Einsteins hjerne vasket // The Sydney Morning Herald. 8. februar 1990. R. 12.
McEwen B., Schmeck H. Gisselhjernen. N.Y.: Rockefeller University Press, 1994. s. 6–7. Dr. Bruce McEwan er leder for Hutch Neuroendocrinology Laboratory ved Rockefeller University i New York. Harold Schmeck er en tidligere nasjonal vitenskapsspaltist for The New York Times.
Et intervju med M. Merzenich er gitt av I. Ubell. Hjernens hemmeligheter // Parade. 9. februar 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich er nevrolog ved University of California, San Francisco.
Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizofreni og urbant liv // The Lancet. 1992. Vol. 340. S. 137–140. Dr. Glyn Lewis og kollegaer er psykiatere ved Institute of Psychiatry i London.
Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditive hallusinasjoner og mindre overordnet gyralvolum ved schizofreni // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. S. 1457–1462. Dr. Patrick Barta og kollegene jobber ved Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore.
Ainger N. Studie om schizofrene – hvorfor de hører stemmer // The New York Times. 22. september 1993. S. 1.
Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormaliteter i venstre tinninglapp og tankeforstyrrelse ved schizofreni // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. S. 604–612. Dr. Martha Shenton og kollegene jobber ved Harvard Medical School.
Flaum M., Andreasen N. Reliabiliteten ved å skille primære versus sekundære negative symptomer // Comparative Psychiatry. 1995. Vol. 36.Nei. 6. S. 421–427. Legene Martin Flaum og Nancy Andresen er psykiatere ved University of Iowa Clinics.
Et intervju med P. McGuire er utført av B. Bauer. Hjerneskanninger søker røttene til innbilte stemmer // Science News. 9. september 1995. S. 166. Dr. Philip McGuire er en psykiater fra Institute of Psychiatry i London.
Bower B. Feil i kretsen kan utløse schizofreni // Science News. 14. september 1996. S. 164.
Eagles J. Er poliovirus en årsak til schizofreni? // British Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 160. S. 598–600. Dr John Eagles er psykiater ved Royal Cornhill Hospital i Aberdeen.
En studie av D. Silbersweig og E. Stern presenteres av K. Leutweiler. Schizofreni revisited // Science from American. februar 1996. S. 22–23. Legene David Silbersweig og Emily Stern jobber ved Cornell University Medical Center.
Forskning av P. Goldman-Rakic er presentert av K. Conway. Et spørsmål om hukommelse // Psychology Today. Januar – februar 1995. S. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic er nevrolog ved Yale University.
Juan S. Schizofreni – en overflod av teorier // The Sydney Morning Herald. 15. oktober 1992. S. 14.
En studie av J. Megginson Hollister et al. er sitert av B. Bauer. Ny skyldig sitert for schizofreni // Science News. 3. februar 1996. S. 68. Dr. J. Megginson Hollister og kolleger er psykologer fra University of Pennsylvania.
Sciencefi c amerikansk. Lage minner // Scientific American. august 1996. S. 20.
Boken av amerikanske forfattere skisserer moderne ideer om hvordan hjernen fungerer. Spørsmål om struktur og funksjon vurderes nervesystemet; homeostase problem; følelser, minne, tenkning; spesialisering av halvkulene og det menneskelige "jeg"; biologisk grunnlag for psykoser; aldersrelaterte endringer hjerneaktivitet.
For biologistudenter, medisinske og psykologiske studenter, videregående elever og alle som er interessert i vitenskapen om hjerne og atferd.
En annen gruppe data innhentet som et resultat av post-mortem-studier bekrefter også ideen om at med noen forstyrrelser i dopaminerge synapser, blir funksjonen til sistnevnte overdrevent forbedret (se fig. 181). I følge obduksjonsdata har pasienter med schizofreni noe økte mengder dopamin i områder av hjernen som er rike på dette stoffet. I de samme sonene ble det notert endringer som indikerer at, sammen med en økning i dopamininnhold, økte også følsomheten for dette stoffet upassende. Disse endringene kan delvis være forårsaket av kronisk bruk av antipsykotika, men selv om dette tas i betraktning, virker de bemerkede endringene imponerende. Endringer i dopaminsystemet er mye mer merkbare hos pasienter som døde i ung alder. Generelt gir antidopaminnevroleptika beste effekt når du behandler folk ung lider av type I schizofreni.
Imidlertid, som alle delvis akseptable hypoteser, har denne sin egen svake sider. Endringer i dopaminsystemet, som regelmessig observeres i noen studier, ble ikke funnet i en rekke andre lignende studier. I tillegg tjener dopamin til å overføre informasjon i mange deler av hjernen, så det er vanskelig å forklare hvorfor primære endringer, som fører til forstyrrelser i persepsjon, tenkning og følelser, manifesterer seg ikke også i mer åpenbare sensoriske og motoriske forstyrrelser. Selv om antipsykotiske legemidler gir bedring i pasientens tilstand i direkte forhold til deres antidopamineffekt, gir også andre, «atypiske» legemidler som ikke er relatert til dopamin gode resultater. Til slutt, i mange tilfeller av type II schizofreni, alle eksisterende medisiner ikke spesielt effektiv. Mange hjernesystemer ser ut til å være involvert i atferdsforstyrrelser ved schizofreni, og det gjenstår å se om dopaminnevrotransmittersystemet i hovedsak er hovedårsaken.
| <<< Назад
|
Videresend >>> |
Hallusinogene psykoaktive stoffer narkotika, som LSD, kan forårsake kortvarige episoder med psykose, og hyppig bruk eller overdose av marihuana og sentralstimulerende midler (kokain, amfetamin) fører noen ganger til forbigående ruspsykose, klinisk bilde som ligner schizofreni (Bowers, 1987; Tennent og Groesbeck, 1972).
Kan være Også(selv om dette på ingen måte er bevist) at rusmisbruk kan utløse utbruddet av schizofreni.
Slektninger Pasienter med schizofreni ser noen ganger årsaken til lidelsen i hallusinogener, men de tar feil: vitenskapelige fakta støtter ikke denne oppfatningen. Det er kjent at i Storbritannia og Amerika på 50-60-tallet ble LSD brukt som et eksperimentelt medikament i psykiatrien, og prosentandelen av individer (blant frivillige forsøksdeltakere og blant pasienter) som utviklet langvarig psykose som schizofreni gjorde det nesten. ikke overstige tilsvarende tall for generelle populasjoner (Cohen, 1960; Malleson, 1971).
Riktignok utført i Sverige En studie fant at militære rekrutter som brukte marihuana ofte og i store mengder hadde seks ganger større sannsynlighet for senere å utvikle schizofreni (Andreasson et al., 1987). Imidlertid kan dette mønsteret forklares av det faktum at individer som var disponert for schizofreni var mer sannsynlig å ty til bruk av marihuana som en måte å takle premorbide symptomer på sykdommen.
Hjerne ved schizofreni
Hos noen pasienter schizofreni organiske endringer oppdages i hjernen. Post mortem analyse av hjernevev har avdekket en rekke strukturelle abnormiteter, og nye bildeteknikker har dokumentert intravitale endringer i både strukturen og funksjonen til hjernen.
Ved hjelp av slike teknikker Magnetisk resonansavbildning (MRI) har avdekket endringer i størrelsen på ulike hjernestrukturer, spesielt i tinninglappene. De væskefylte hulrommene (ventriklene) i dypet av disse lappene utvides ofte, og volumet av vev i selve lappene reduseres. Jo større disse observerte endringene er, desto mer alvorlig er pasientens tenke- og tankeforstyrrelser. auditive hallusinasjoner(Suddath et al., 1990).
Noen teknikker Bildestudier som positronemisjonstomografi (PET) kan vurdere pågående hjernefunksjon og gi et lignende bilde av abnormiteter. PET-skanninger avslører økt aktivitet i tinninglappene, spesielt i hippocampus, en struktur lokalisert i tinninglappen som er ansvarlig for orientering og ultrakorttidshukommelse (Tamminga et al., 1992).
Bygge en funksjonell Bilder en annen type - gjennom registrering av elektrofysiologiske parametere i hjernen ved hjelp av en elektroencefalograf - viser at de fleste pasienter med schizofreni ser ut til å ha en overdrevent økt respons på gjentatte ytre stimuli og en mer begrenset (sammenlignet med andre mennesker) evne til å eliminere unødvendig informasjon (Freedman et al. al., 1997).
Sammen med dette fikk vi data at hjernestrukturer som antas å skjerme ut irrelevante stimuli (f.eks. frontallappen), viser redusert aktivitet i PET-skanninger (Tamminga et al., 1992).
På grunn av denne vanskeligheten screening sensoriske stimuli, har postmortem-studier av hjernevev avslørt forstyrrelser i en bestemt type hjerneceller – hemmende interneuroner. Disse nevronene hemmer hovedaktiviteten nerveceller, og hindrer dem i å overreagere et stort nummer av inngangssignaler. På denne måten beskytter de hjernen mot å bli overbelastet med for mye sanseinformasjon som kommer fra omgivelsene.
I pasientens hjerne schizofreni mengden "kjemiske budbringere" eller nevrotransmittere (primært gamma-aminosmørsyre (GABA)) som frigjøres av disse interneuronene reduseres (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), noe som innebærer at den hemmende funksjonen tar sikte på å forebygge hjerneoverbelastning utføres mindre effektivt.
Avvik i funksjonen til disse interneuroner ser ut til å føre til endringer i hjerneceller som frigjør nevrotransmitteren dopamin. Schizofreniforskere har lenge vært interessert i dopamins rolle, siden visse psykoaktive medikamenter (som amfetamin) som forsterker effekten av dopamin kan forårsake psykoser som ligner schizofreni, og psykoaktive medikamenter som blokkerer eller svekker effekten er effektive i behandling av psykose (Meltzer og Stahl, 1976).
Dopamin forsterker hjernecellefølsomhet til irriterende stoffer. Vanligvis er en slik økt følsomhet nyttig, og øker en persons bevissthetsnivå om situasjonen i perioder med nevropsykisk stress eller fare, men for en pasient med schizofreni, hvis hjerne allerede er i en tilstand av økt aktivitet, kan den ekstra eksponeringen for dopamin være faktoren som presser ham inn i psykose.
Av disse forskning Data tyder på at ved schizofreni er det utilstrekkelig regulering av hjerneaktivitet av interneuroner, som et resultat av at hjernen overreagerer på mange signaler som kommer fra omgivelsene og har utilstrekkelig evne til å filtrere ut uønskede stimuli. Dette problemet forverres av reduksjonen i volum tinninglapper hjernen, hvor sensoriske input vanligvis behandles; som et resultat blir det enda vanskeligere for en person å reagere adekvat på nye stimuli.
Laster inn...