Flåttbåren rickettsiose (North Asian flåttbåren rickettsiosis) er en smittsom naturlig fokal sykdom forårsaket av Rickettsia sibirica, preget av en febril tilstand, et primært fokus, en økning i regional lymfeknuter, utslett. Årsaken til infeksjonen er R. sibirica - gramnegative, stavformede bakterier som dyrkes i vitelline-membranene til kyllingembryoer i cellekulturer. De formerer seg i cytoplasmaet og kjernen til de berørte cellene. Rickettsia er ikke motstandsdyktig mot varme og er ikke motstandsdyktig mot desinfeksjonsmidler. Rickettsia av flåttbåren tyfus er innbyggere av ixodid flått forskjellige typer. Eksperimentelt reproduseres sykdommen hos hannmarsvin, gullhamstere og hvite mus. Flåttbåren rickettsiose forekommer kun i visse geografiske områder i Sibir og Langt øst.

Hovedkilden og bæreren av patogenet er naturlig infiserte ixodid flått, som er i stand til langsiktig bevaring av rickettsia og overføring til deres avkom. Menneskelig infeksjon oppstår bare som et resultat av sugende flått infisert med rickettsia. Infeksjon forekommer kun ved overføring Derfor utgjør ikke pasientene noen fare for andre. Patogenet formerer seg ved inngangsporten. Rickettsia kommer inn i blodet, påvirker hovedsakelig blodårene i huden og hjernen, forårsaker symptomer på feber med utslett; ingen dødsfall ble rapportert. De som har kommet seg utvikler sterk immunitet. Ingen tilbakefall eller gjentatte sykdommer observeres. Mikrobiologisk diagnostikk basert på serologisk metode: RNGA, RSK, RIF. Utviklet av ELISA. Behandling utføres med tetracyklin antibiotika. Forebygging inkluderer et sett med tiltak: individuell beskyttelse mot angrep og sug av flått, ødeleggelse av flått. Spesifikk forebygging er ikke utviklet.

1.Antibiotika.- kjemoterapeutiske stoffer produsert av mikroorganismer,

dyreceller, planter, så vel som deres derivater og syntetiske produkter, som har den selektive evnen til å hemme og hemme veksten av mikroorganismer, samt undertrykke utviklingen av ondartede neoplasmer.

Oppdagelseshistorikk: 1896 – B. Gozio isolerte en krystallinsk forbindelse, mykofenolsyre, fra en væske som inneholder en kultur av en sopp fra slekten Penicillium (Penicillium brevicompactum), som hemmer veksten av miltbrannbakterier. 1899 - R. Emmerich og O. Lowe rapporterte og navnga en antibiotikaforbindelse produsert av bakterien Pseudomonas pyocyanea pyocyanase; stoffet ble brukt som et lokalt antiseptisk middel. 1929 - A. Fleming åpnet penicillin Han klarte imidlertid ikke å isolere et tilstrekkelig stabilt "ekstrakt". 1937 - M. Welsh beskrev det første antibiotikumet av streptomycet-opprinnelse - actinomycetin.

1939 – N.A. Krasilnikov og A.I. Korenyako mottok mycetin; R. Dubos – tyrotricin. 1940–E. Kjedeisolert penicillin i krystallinsk form. 1942–Z. Waksman laget først begrepet "antibiotikum".

Kilder til antibiotika. De viktigste produsentene av naturlige antibiotika er mikroorganismer, som er i deres naturlige omgivelser(hovedsakelig i jorda), syntetisere antibiotika som et middel til å overleve i kampen for tilværelsen. Dyre- og planteceller kan også produsere enkelte stoffer med en selektiv antimikrobiell effekt (for eksempel fytoncider), men de har ikke fått utstrakt bruk i medisin som antibiotikaprodusenter.Derfor er hovedkildene for å skaffe naturlige og semisyntetiske antibiotika:

Actinomycetes (spesielt streptomycetes) er forgrenende bakterier. De syntetiserer de fleste naturlige antibiotika (80%).

Muggsopp - syntetisere naturlige beta-laktamer (sopp av slektene Cephalosporium og Penicillium) og fusidinsyre.

Typiske bakterier - for eksempel eubakterier, basiller, pseudomonas - produserer bacitracin, polymyxiner og andre stoffer med antibakteriell effekt.

2. Immunserum. Klassifisering. Mottak, rengjøring. Applikasjon.Immunserum: immunologiske preparater basert på antistoffer.

oppnådd ved hyperimmunisering av dyr med et spesifikt antigen etterfulgt, i perioden med maksimal antistoffdannelse, ved å isolere immunserum fra blodet. IC-er hentet fra dyr kalles heterogene fordi de inneholder fremmede proteiner. For å oppnå homologe ikke-fremmede sera, brukes sera fra friske personer eller spesielt immuniserte humane donorer, som inneholder antistoffer mot en rekke patogener av infeksjonssykdommer på grunn av vaksinasjon eller tidligere sykdom.

Native immunsera inneholder unødvendige proteiner (albumin); spesifikke immunglobulinproteiner isoleres og renses fra disse seraene.

Rengjøringsmetoder: 1.utfelling med alkohol, 2.aceton i kulde,3. enzymbehandling. Immunserum skaper passiv spesifikk immunitet umiddelbart etter administrering. Brukes til terapeutiske og profylaktiske formål. For behandling av toksinemiske infeksjoner(tetanus, botulisme, difteri, gass koldbrann), for behandling av bakteriell og virusinfeksjoner(meslinger, røde hunder, pest, miltbrann). MED terapeutisk formål serumpreparater IM. Forebyggende: intramuskulært til personer som har hatt kontakt med pasienten for å skape passiv immunitet.

3. Årsaken til influensa. Taksonomi. Karakteristisk. Laboratoriediagnostikk. Influensa er en akutt luftveissykdom som kjennetegnes ved skade på slimhinnene i de øvre luftveiene, feber, symptomer på generell forgiftning og forstyrrelse av hjerte- og nervesystemet. Influensa er utsatt for epidemier og pandemisk spredning på grunn av patogenets høye smitteevne og variasjon. Taksonomi: slekt Influensavirus - influensavirus type A og B, slekt Influensa C er representert av influensavirus type C., klassifisering: RNA-virus tilhører Orthomyxoviridae-familien (fra den greske orthos - korrekt, tukha - slim). Familien omfatter to slekter. Laboratoriediagnostikk. Materialet for å påvise et virus eller viralt antigen er fingeravtrykksutstryk fra slimhinnen i nesehulen, utslipp fra nasofaryngeal og i tilfelle død - biter lungevev eller hjernen. Ekspressdiagnostikk er basert på å identifisere virusantigenet ved bruk av RIF; det er utviklet et testsystem for ELISA. Kyllingembryoer brukes til å isolere virus. Influensavirus indikeres ved å utføre en hemagglutinasjonsreaksjon. Isolerte virus identifiseres i trinn: typen bestemmes ved hjelp av RSC, undertypen bestemmes av RTGA. Serodiagnose utføres ved bruk av RSK, RTGA, RN i cellekultur, gelutfellingsreaksjon, ELISA. Spesifikk forebygging og behandling. Til spesifikk forebygging bruke levende og inaktiverte vaksiner fra influensa A (H1N1), A (H3N2) og B-virus dyrket i kyllingembryoer. Det er tre typer inaktiverte vaksiner: virion (korpuskulær); spaltet, hvor de strukturelle komponentene til virion separeres ved bruk av vaskemidler; underenhet, som bare inneholder hemagglutinin og neuraminidase. En vaksine av tre influensavirus administreres intranasalt i én vaksinasjonsdose etter et spesielt opplegg. Vaksinasjon er indisert for visse grupper med høy risiko for infeksjon. En kulturinaktivert vaksine blir testet. Utvikling er i gang for å lage en ny generasjon influensavaksiner: syntetiske, genmanipulerte. Dessverre er det i noen år en ganske lav effektivitet av vaksinasjon på grunn av den høye variasjonen av influensavirus. For behandling, og nødforebygging For influensa brukes kjemoterapeutiske antivirale legemidler (rimantadin, virazol, arbidol, etc.), interferonmedisiner og immunmodulatorer (dibazol, levamisol, etc.). Ved alvorlig influensa, spesielt hos barn, er bruk av donor-anti-influensa-immunoglobulin, samt legemidler som er hemmere av cellulære proteaser: gordox, contric, aminocapronsyre indisert. Morfologi og kjemisk sammensetning. Virioner er sfæriske i form. Kjernen inneholder et enkelttrådet lineært fragmentert minus-tråd RNA, et proteinkapsid, omgitt av en ekstra membran - et lag av matriseprotein. Dyrking. For dyrking brukes kyllingembryoer, cellekulturer og noen ganger laboratoriedyr. Epidemiologi. Kilden er en syk person med en klinisk uttalt eller asymptomatisk form. Smitteveien er luftbårne dråper (når du snakker, hoster, nyser). Karakteristisk for influensa akutt debut, høy kroppstemperatur, generell rus, uttrykt i ubehag, hodepine, smerter i øyeepler, skade på luftveiene av varierende alvorlighetsgrad. En febril tilstand med influensa uten komplikasjoner varer ikke mer enn 5-6 dager.

1. Utviklingsstadier og karakteristiske tegn på en smittsom sykdom. En infeksjonssykdom skal forstås som et individuelt tilfelle av en laboratorie- og/eller klinisk bestemt infeksjonstilstand for en gitt makroorganisme, forårsaket av virkningen av mikrober og deres toksiner, og ledsaget av varierende grader av forstyrrelse av homeostase. Dette spesielt tilfelle manifestasjoner av den smittsomme prosessen hos denne spesielle personen. En smittsom sykdom er preget av visse utviklingsstadier:

1. Inkubasjonstid- tiden som går fra infeksjonsøyeblikket til utbruddet av kliniske manifestasjoner av sykdommen. 2. Prodromal periode - tidspunktet for opptreden av de første kliniske symptomene av generell karakter, uspesifikke for en gitt sykdom, for eksempel svakhet, tretthet, mangel på appetitt, etc.; 3. Perioden med akutte manifestasjoner av sykdommen er høyden av sykdommen. På dette tidspunktet vises symptomer som er typiske for denne sykdommen: temperaturkurve, utslett, lokale lesjoner, etc.; 4. Rekonvalesensperioden er en periode med utryddelse og forsvinning av typiske symptomer og klinisk bedring. Smittsomhet av en smittsom sykdom- Evnen til å overføre et patogen fra en infisert til en sunn mottakelig organisme. Smittsomme sykdommer er karakterisert ved reproduksjon (multiplikasjon) av et smittestoff som kan forårsake infeksjon i en mottakelig organisme.

2.Immunoglobulinpreparater. Forberedelse, rensing, indikasjoner for bruk. Native immunsera inneholder unødvendige proteiner (albumin); spesifikke immunglobulinproteiner isoleres og renses fra disse seraene.

Immunglobuliner og immunsera er delt inn i: 1. Antitoksisk - serum mot difteri, stivkrampe, botulisme, gass ​​koldbrann, dvs. serum som inneholder antitoksiner som antistoffer som nøytraliserer spesifikke giftstoffer. 2. Antibakteriell - sera som inneholder agglutininer, presipitiner, komplementfikserende antistoffer mot patogenene tyfoidfeber, dysenteri, pest, kikhoste. 3. Antivirale serum (meslinger, influensa, anti-rabies) inneholder virusnøytraliserende, komplementfikserende antivirale antistoffer. Rengjøringsmetoder: utfelling med alkohol, aceton i kulde, enzymbehandling, affinitetskromatografi, ultrafiltrering. Aktiviteten til immunglobuliner uttrykkes i antitoksiske enheter, i titere av virusnøytraliserende, hemagglutinerende, agglutinerende aktivitet, dvs. den minste mengden antistoff som forårsaker en synlig reaksjon med en viss mengde av et spesifikt antigen. Immunglobuliner skaper passiv spesifikk immunitet umiddelbart etter administrering. Brukes til terapeutiske og profylaktiske formål. For behandling av toksinemiske infeksjoner (stivkrampe, botulisme, difteri, gass koldbrann), samt for behandling av bakterielle og virusinfeksjoner (meslinger, røde hunder, pest, miltbrann). For terapeutiske formål, serumpreparater IM. Profylaktisk: intramuskulært til personer som har hatt kontakt med pasienten for å skape passiv immunitet.

Hvis det er nødvendig å raskt skape immunitet, brukes immunglobuliner som inneholder ferdige antistoffer for å behandle en utviklende infeksjon.

3. Rabiesmiddel. Taksonomi. Karakteristisk. Laboratoriediagnostikk. Spesifikk forebygging. Rabies er en spesielt farlig smittsom sykdom hos mennesker og varmblodige dyr, som overføres ved kontakt med et infisert dyr, preget av skade på sentralnervesystemet og død. Taksonomi.Årsaken til rabies er et RNA-virus som tilhører familien Rhabdoviridae, slekten Lyssavirus. Laboratoriediagnostikk. Laboratorieundersøkelser utføres posthumt. Hodestykker og ryggmarg, submandibulære spyttkjertler i samsvar med reglene gitt for arbeid med spesielt farlig smittestoff. Ekspressdiagnostikk er basert på påvisning av et spesifikt antigen ved bruk av RIF og ELISA og Babesh.Nephi-kropper. Viruset isoleres ved hjelp av en bioassay på hvite mus.

Spesifikk forebygging og behandling. Vaksiner hentet fra hjernen til infiserte dyr - kaniner, sauer - kan forårsake komplikasjoner, så de brukes sjelden. I vårt land brukes en konsentrert vaksine mot rabieskultur, hentet fra Vnukovo-32-stammen (avledet fra et fast Pasteur-virus), inaktivert av UV- eller gammastråler. Terapeutisk og profylaktisk vaksinasjon gis til personer som er bitt eller spyttet av syke eller mistenkte rabiate dyr. Vaksinasjoner bør starte så snart som mulig etter bittet. I alvorlige tilfeller kombinert administrering av rabies-immunoglobulin og vaksine brukes. Genmanipulerte rabiesvaksiner er under utvikling. Behandlingen er symptomatisk.

Morfologi og kjemisk sammensetning. Virioner er kuleformede og består av en kjerne omgitt av et lipoproteinskall med ryggrader av glykoproteinnatur. RNA er enkelt-trådet, minus-trådet.

Dyrking. Rabiesviruset dyrkes i hjernevevet til hvite mus, kaniner, rotter osv. Infiserte dyr utvikler lammelser av lemmer, så dør de. Rabiesviruset kan tilpasses primære og kontinuerlige cellekulturer og kyllingembryoer. Epidemiologi. En person er et tilfeldig ledd i epidemien og tar ikke del i sirkulasjonen av viruset i naturen. Rabiesviruset samler seg og frigjøres gjennom spyttkjertler dyr under sykdom og i de siste dagene av inkubasjonsperioden . Overføringsmekanisme patogen - direkte kontakt, hovedsakelig gjennom bitt, i mindre grad med overdreven salivasjon av huden som har riper og skrubbsår. Rollen til en syk person som smittekilde er minimal, selv om spyttet hans inneholder rabiesvirus. Patogenese og klinisk bilde. Rabiesviruset har uttalte nevrotrope egenskaper. Fra introduksjonsstedet kommer virus inn i sentralnervesystemet langs perifere nervefibre, formerer seg i det og sprer seg deretter sentrifugalt, og påvirker hele nervesystemet, slippes ut med spytt til miljøet. I det kliniske bildet av rabies hos mennesker skilles følgende perioder ut: forløpere (prodromal), spenning og lammelse. Sykdommen begynner med utseendet av en følelse av frykt, angst, irritabilitet, søvnløshet, generell ubehag og en betennelsesreaksjon på stedet for bittet. I den andre perioden av sykdommen øker reflekseksitabiliteten kraftig, hydrofobi (fobi for vann), krampaktige sammentrekninger av musklene i svelget og åndedrettsmusklene vises, noe som gjør det vanskelig å puste; salivasjon øker, pasienter er spente, noen ganger aggressive. Etter noen dager oppstår lammelse av musklene i lemmer, ansikt og åndedrettsmuskler. Varighet av episoden 3-7 dager. Dødelighet 100 %.

"

1920 0

Flåttbåren tyfus i Nord-Asia- akutt zoonotisk rickettsiose med en overførbar mekanisme for overføring av patogenet, som er preget av feber, tilstedeværelse av primær affekt, lymfadenitt, utslett og et godartet sykdomsforløp.

Historie og distribusjon

Sykdommen ble beskrevet og studert av sovjetiske forskere i 1934-1948. Patogenet er oppdaget O.S. Korshunova i 1938. Sykdommen er registrert fra Ural til Primorsky-territoriet, samt i Mongolia, Kasakhstan, Turkmenistan og Armenia. I Russland i i fjor det registreres opptil 1500 tilfeller per år.

Etiologi

Epidemiologi

Kilden til patogenet er gnagere (gophers, voles), bæreren og reservoaret er ixodid flått. Infeksjon skjer ved blodsuging av infiserte flått. Sesongvariasjoner vår-sommer. Post-infeksiøs immunitet er vedvarende.

Patogenese og patomorfologi ligner på andre flåttbårne rickettsioser.

Klinisk bilde

Inkubasjonstiden er 3-7 dager. Utbruddet er akutt, men et prodrom er mulig. En økning i kroppstemperatur er ledsaget av frysninger og økende rus. I løpet av 2-3 dager når kroppstemperaturen 39-40 °C og blir konstant eller remitterende, og varer fra flere dager til 2 uker. Karakterisert av hyperemi og hevelser i ansiktet, injeksjon av sclera og conjunctiva. På stedet for bittet dannes en primær påvirkning i form av et litt smertefullt infiltrat, dekket med en nekrotisk skorpe med en kant av hyperemi. I mange tilfeller utvikler regional lymfadenitt.

Karakterisert av et rikelig polymorft roseoløs-papulært utslett, som oftest vises på den 2-4 dagen. Utslettet dekker hele torso og lemmer. Det er sjelden observert på håndflatene og sålene. Ved slutten av feberperioden blir utslettet pigmentert.

Arteriell hypotensjon, bradykardi er notert, og hos noen pasienter er det en utvidelse av leveren og milten.

Mulige komplikasjoner: serøs meningitt, lungebetennelse, myokarditt.

Diagnose og differensialdiagnose

For å bekrefte diagnosen brukes RPGA, RSK og NRIF. Differensialdiagnose utført med andre rickettsioser, tyfoidfeber, leptospirose.

Behandling

Antibakteriell terapi utføres med tetracyklinantibiotika i middels terapeutiske doser frem til 2. dag normal temperatur kropper.

Prognosen er gunstig, men isolerte dødsfall er beskrevet.

Forebygging er rettet mot å beskytte mot angrep fra ixodid flått og ødelegge dem. Ved naturlige utbrudd brukes verneklær, avstøtende midler og selv- og gjensidige undersøkelser etter besøk i skogen.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

• dermatitt;
• utslett;
• patologisk utslett ledsaget av kløe.

Unntatt hudmanifestasjoner, insektbitt provoserer nervøse lidelser. En person opplever overdreven irritabilitet og raskt vekttap, søvnen blir forstyrret, og appetitten forsvinner.

Dirigering kliniske undersøkelser, eksperter har kommet til den konklusjon at hos mennesker er nedsatt immunitet direkte relatert til konsekvensene av bitt fra blodsugende insekter. Å være bærere Smittsomme sykdommer, insekter bidrar til at i Menneskekroppen patogene former trenger inn, svekker immunsystemet.

Lopper

Den menneskelige loppen er veldig viktig for medisin, siden den er en bærer av de farligste sykdommene for mennesker - tularemi og pest, som mennesker er absolutt utsatt for. I tillegg er den voksne loppen en mellomvert for hundens bendelorm.

Lus

Lus er svært fruktbar med tre ukers levetid. Livssyklus. I løpet av denne perioden er hunnen i stand til å legge nesten tre hundre egg.

Tilstedeværelsen av lus i hodebunnen kalles pedikulose, populært kalt trampsyke. Fra et medisinsk synspunkt er lus farlige bærere av så komplekse infeksjonssykdommer som utslett og tilbakefallende feber.

Diptera

Fluefamilien

Ikke alle fluer tilhører samme type plagsomme innendørsinsekter. Det er mer enn et dusin arter, men for leger anses bare de artene som utgjør en trussel mot mennesker som viktige:

Insektbitt rammer stort sett barn. De blir mål for myiaser av ulik grad av intensitet. Med en ugunstig prognose oppstår nesten fullstendig ødeleggelse av vev på stedet for bittet. Vanligvis er dette myke stoffer den fremre delen av hodet og øyehulen. Dette kliniske bildet kan forårsake død.

Intestinale myiaser hos mennesker oppstår når larvene til spyfluer eller husfluer ved et uhell kommer inn i mage-tarmkanalen.

Flått

Det er verdt å lese

Hva er flåttbåren tyfus (rickettsiose)

Beskrivelse av sykdommen

Andre navn: ixodorickettsiosis (Ixodoricketsiosis Asiatica), flåttbåren tyfus i Sibir (Ricketsiosis Sibirica), kystrickettsiosis, etc. Det er mange navn, men essensen er den samme: det er en sykdom fra gruppen vektorbårne zoonoser, som forekommer med akutte febrilt syndrom. Forekommer lokalt, i forskjellige land. I Russland er rickettsiose mer vanlig i Fjernøsten og Øst-Sibir.

Patogen

Flåttbåren rickettsiose er forårsaket av bakterien Rickettsia. Det ble oppdaget av den amerikanske patologen Howard Taylor Ricketts i 1909. Et år senere døde legen av tyfus, som han viet de siste årene av sitt liv til å studere. De bestemte seg for å udødeliggjøre bakteriologen ved å oppkalle en bakterie etter ham.

Rickettsia-cellen er stavformet. Men hvis miljøforholdene endres, kan bakterien bli trådaktig eller få en uregelmessig form. Cellen er beskyttet av en mikrokapsel som hindrer visse antistoffer i menneskeblod i å trenge inn i bakterien. Kapselen er ustabil kun mot de antistoffene som dannes etter at en person har hatt flåttbåren rickettsiose. Sykdommen skaper immunitet, så det er ingen tilbakefall.

Metode for infeksjon

Infeksjonen overføres med blod gjennom invasive flått. Insektet biter gjennom huden, og med spyttet trenger bakterier inn i lymfekanalene og deretter inn i blodet. Dette fører umiddelbart til utvikling av lymfangitt (betennelse lymfekar) og lokal lymfadenitt (betennelse i lymfeknuter).

Overførbar (gjennom blod) rute er hovedmetoden for overføring av flåttbåren rickettsiose. Men det er flere andre måter å smitte på:

• blodoverføring - gjennom blodoverføring (sjelden, fordi symptomene på sykdommen er så tydelige at ingen lege vil gå med på å ta blod fra en slik donor);
• transplacental - fra mor til foster (bare hvis kvinnen ble smittet i 1. trimester eller 2-3 uker før fødselen);
• aspirasjon - luftbåren (for slik infeksjon er det nødvendig at partikler av spytt fra en infisert person eller dyr faller direkte på slimhinnen til en annen person);
• kontakt - når du gni rickettsiae inn i huden (for dette må et infisert dyr for eksempel slikke området av menneskelig hud der det har et mikrosår);
• ernæringsmessig - ved inntak av avføring fra en infisert person eller dyr (for eksempel sammen med frukt, bær).

Symptomer

Inkubasjonstiden for flåttbåren rickettsiose er bare 3-5 dager. Etter denne tiden er det ikke lenger mulig å ignorere symptomene. Sykdommen begynner akutt: frysninger, en rask temperaturøkning til 39-40 grader. Noen ganger er det et prodromalt syndrom med generell ubehag, verkende bein og hodepine. Denne feberen varer opptil 8 dager, i løpet av den siste begynner temperaturen å synke (før dette er det mulig å senke den bare i noen få timer).

Også i feberperioden opplever personen Muskelsmerte(spesielt i korsryggen); Blodtrykket synker og pulsen avtar. Noen ganger forstørres leveren, reagerer på forgiftning av kroppen. Utseendet til en person som er infisert med flåttbåren rickettsiose endres også: ansiktet hans svulmer og scleraen blir rød ("kaninøyne").

Forresten! Hos barn er feberstadiet av tyfus mer akutt, med oppkast og kritisk temperatur. Men varigheten av denne perioden er nesten 2 ganger mindre. Flåttbåren rickettsiose er vanskeligst for eldre å lide av.

Ved flåttbåren rickettsiose er det også problemer med stedet for flåttbitt. Et tett infiltrat (liten bule) dannes på huden, dekket med en brunaktig nekrotisk skorpe og omgitt av en kant av hyperemi. Nærliggende lymfeknuter forstørres. På grunn av det faktum at flått ofte fester seg til nakken eller hodet (de mest utsatte områdene), tar de cervikale lymfeknutene det viktigste "slaget".

Et karakteristisk symptom på flåttbåren rickettsiose er hudutslett over hele kroppen. Den ligner elveblest, men i en mer kontrasterende farge. I sen periode sykdom, kan det oppstå en presis blødning i midten av hver papule, noe som også indikerer at personen led av tyfus og ikke av en annen sykdom.

Diagnostikk

Symptomene på flåttbåren rickettsiose er ganske uttalte, så det er vanligvis ikke vanskelig å stille en diagnose. Undersøkelsen starter med kartlegging og undersøkelse av pasienten. Et utslett på kroppen indikerer en infeksjon, og påvisning av et flåttbitt indikerer at sykdommen ble overført gjennom smitte. En blodprøve for infeksjon kan også vise tyfus.

Forresten! Ved mistanke om flåttbåren rickettsiose er differensialdiagnose nødvendig, noe som vil utelukke sykdommer med lignende symptomer: influensa, vannfeber, etc.

Den mest nøyaktige måten å bestemme flåttbåren rickettsiose er ved å fjerne en flått fra kroppen. Leger advarer alltid om at det fjernede insektet skal tas med til laboratoriet slik at spesialister kan fastslå dets invasivitet. Hvis du finner en flått nesten umiddelbart etter suging, fjern den (eller enda bedre, gå rett til legen med den) og ta den til undersøkelse, kan du raskt identifisere infeksjonen og starte behandlingen uten å vente på at symptomene skal vises eller tilstanden forverre.

Behandling

Taktikken for å behandle en pasient med flåttbåren rickettsiose krever ikke bare å ta visse medisiner, men også spesifikk omsorg. Jo mer grundig han er, jo raskere mann vil komme seg, og jo lettere vil sykdomsforløpet være.

Medisiner

Den vanligste og nåværende behandlingen for tyfus er tetracyklin. Det er et antibiotikum bred rekkevidde handlinger som kan ødelegge Rickettsia-bakterien. Pasienten bør begynne å få medikamentet allerede før temperaturen begynner å stige (hvis det ble oppdaget flåttbåren rickettsiose i en flått som bet en person). Varighet av å ta tetracyklin: 3 dager. Dette er nok til å drepe infeksjonen, men symptomene på forgiftning vil vedvare i noen tid.

Behandling av tyfus med kloramfenikol er noen ganger nevnt. Denne taktikken er mindre vellykket, men den er hensiktsmessig hvis det er umulig å bruke tetracyklinantibiotika.

Pasientbehandling

Gjennom hele behandlingen bør pasienten drikke mye og spise små måltider ofte. Væsken vil tillate deg å raskt rense blodet og fjerne giftstoffer fra kroppen, og ernæring vil gjenopprette styrke. Spesialkost nei, men maten bør være variert og høy i kalorier.

Det er viktig å opprettholde pasientens munnhygiene. Hvis en person er i stand til å pusse tennene selv, er det flott. Ellers må du hjelpe ham. En sykepleier eller pårørende pakker en finger inn i en steril bandasje og dynker den i løsningen. borsyre(2%) og tørker pasientens tenner, tannkjøtt, gane og kinn fra innsiden. Det er også tilrådelig å vaske pasienten etter hver avføring, og minst en gang om dagen.

Rommet der personen som er smittet med flåttbåren rickettsiose befinner seg, er regelmessig ventilert. Pasienten selv, så lenge temperaturen varer, observerer sengeleie. Du har lov til å stå opp hvis du orker og bare gå på toalettet.

Merk følgende! Aktive bevegelser ved høye temperaturer truer en rekke komplikasjoner, inkl. på hjertet.

Prognosen for sykdommen er gunstig. Antibiotikumet undertrykker bakterienes virkning, og temperaturen synker gradvis. Uten behandling går sykdommen også over, men med mulige komplikasjoner på bakgrunn av langvarig høy temperatur og alvorlig svekkelse av pasienten. Dette kan være pyelonefritt, bronkitt, myokarditt, tromboflebitt. Immunitet mot flåttbåren rickettsiose varer resten av livet.

Forebygging

Den vanligste smitteveien med tyfus er imidlertid gjennom et flåttbitt. Derfor er hovedregelen for forebygging av flåttbåren rickettsiose beskyttelse mot disse insektene. I løpet av sesongene av aktiviteten deres (vår, sommer), må du være spesielt forsiktig: besøk endemiske områder kun i fullt utstyr (i spesielle beskyttelsesdrakter), bruk avstøtende midler og ta forebyggende vaksiner.

Forebygging innebærer også obligatorisk sykehusinnleggelse av en smittet person på en infeksjonsavdeling. Det etableres også overvåking for alle personer som pasienten kom i kontakt med etter smitte.

Flåttbåren tyfus

Flåttbåren tyfus (nordasiatisk rickettsiose) – akutt infeksjonssykdom med et godartet forløp, preget av tilstedeværelsen av primær affekt, feber og hudutslett.

Patogen - Rickettsia prowazekii.

Epidemiologi. Smittekilden er pasienten. Mekanismen for overføring av patogenet er overførbar, realisert gjennom bitt av lus (hovedsakelig kroppslus).

Klinikk.

Inkubasjonstid 6-22 dager. Begynnelsen er akutt.

Russyndrom. Temperatur 39 - 40 C i 7-14 dager, ofte med karakteristiske "kutt" på 4., 8., 12. sykdomsdag; sta hodepine, svakhet, anoreksi, søvnløshet, angst, eufori, spenning.

Hud varme, tørre, hyperemiske lepper, lyse; hyperemi og hevelser i ansiktet.

Utslett vises på 4-5. sykdomsdagen, roseolous-pehechial, lokalisert på brystet, laterale overflater av kroppen, bøyningsflater på lemmer.

Hemoragisk syndrom. Enanthema of Rosenberg - presise blødninger på slimhinnen myk gane og drøvelen, som vises på 2. - 3. sykdomsdag. Chiari-Avtsyn-symptomet - blødninger i overgangsfolden på nedre øyelokk - vises på 3. - 4. dag. Endotelsymptomer: Rumpel-Leede-Konchalovsky, "tourniquet", "klype".

Manifestasjoner av meningoencefalitt: hodepine, svimmelhet, kvalme, søvnløshet, tungeavvik, dysartri, Govorov-Godelier-symptom (rykkete fremspring av tungen), glatthet i nasolabialfolden. Mulig psykiske lidelser, delirium og meningeale symptomer.

Hepatosplenomegali.

Komplikasjoner: infeksiøs-toksisk sjokk, infeksiøs-toksisk encefalopati, vaskulære komplikasjoner: trombose, tromboemboli, tromboflebitt, hjerteinfarkt, lungebetennelse.

Differensialdiagnose utført med influensa, meningitt, hemorragiske feber, tyfus- og paratyfusfeber, ornitose, trikinose, endovaskulitt.

Laboratoriediagnostikk.

Blodprøver viste nøytrofil leukocytose, eosinopeni, trombocytopeni, moderat akselerert ESR. Serologisk diagnose- RSK med Provacheks rickettsia ved en titer på 1/160 og høyere, RNGA ved en fortynning på 1:1000, ELISA.

Behandling.

Etiotropisk terapi: valg av medikament - tetracyklin 1,2 -1,6/dag. under hele feberperioden og 2 dager med normal temperatur.

Patogenetisk terapi: avgiftende, kardiovaskulære legemidler, antikoagulantia. Symptomatisk behandling: beroligende midler, neuroleptika, febernedsettende, analgetika.

Tiltak vedrørende pasienter og kontaktpersoner.

Sykehusinnleggelse. I henhold til kliniske indikasjoner.

Kontakt isolasjon. Ikke utført.

Betingelser for utslipp. Klinisk gjenoppretting ikke tidligere enn 10 dager fra sykdomsutbruddet.

Opptak til laget. Etter klinisk bedring.

Klinisk undersøkelse: Begrensning anbefales fysisk aktivitet innen 3-6 måneder

Spesifikk forebygging.

Ikke utviklet.

Uspesifikk forebygging.

Deratisering og desinseksjon ved epidemiske utbrudd. Iførtspesielle klær og inspeksjoner av klær og kroppsoverflater for å oppdage og fjerne flått. De fjernede flåttene blir ødelagt, bittstedet behandles med løsninger av jod, lapis eller alkohol.

BRILLS SYKDOM

Brills sykdom er et tilbakefall av epidemisk tyfus hos de som har hatt det etter mange år og er preget av sporadiske sykdommer i fravær av smittekilde, lus og fokalitet. Det er mildere enn tyfus. Kliniske manifestasjoner, diagnose og behandling, se avsnittet "Tyfos". Karakteristisk er høye titere av antistoffer i RNGA, RSC i de første dagene av sykdommen (antistoffer av immunglobulin G-klassen).