Krav til de viktigste narkotiske stoffene som brukes til generell anestesi.
De må ha en større bredde av terapeutisk virkning, det vil si at doser som induserer narkotisk søvn må være langt unna doser som lammer vitale sentre.
Må ha en tilstrekkelig narkotisk effekt som tillater anestesi med lave konsentrasjoner av damper eller gass med høyt oksygeninnhold i den inhalerte blandingen når den administreres via inhalasjon.
Ikke gi skadelig påvirkning på pust og blodsirkulasjon, metabolisme og parenkymale organer (lever, nyrer).
De bør ha en kort periode med induksjon av anestesi, uten et stadium av spenning og uten ubehagelige subjektive opplevelser for pasienten.
Ikke gi irriterende effekt på slimhinnene i luftveiene.
Må ha en eliminasjonsrate som sikrer enkel håndtering av anestesi og rask oppvåkning fra narkotisk søvn.
De skal være billige, stabile under lagring, eksplosjons- og brannsikre, og praktiske for transport.
Klassifisering.
Bedøvelsesmidler deles inn i innånding og ikke-innånding.
Innånding er delt inn i:
flyktige væsker (eter, fluorotan, etc.).
gassformig (nitrogenoksid, cyklopropan, etc.).
Ikke-inhalasjonsanestetika er delt inn i:
barbiturater (heksenal, natriumtiopental, natriummetoheksital).
Ikke-barbituriske legemidler (Viadril, ketamin, natriumhydroksybutyrat, propofol, etomidat, altesin).
Karakteristika for legemidlene vil bli gitt når man vurderer typene anestesi.
Inhalasjonsanestesi
Inhalasjonsanestesi er administrering av bedøvelsesmidler gjennom Airways i form av damper eller gasser. Denne typen anestesi har flere fordeler. Den viktigste er god kontroll over anestesinivået. Inhalasjonsanestesi kan utføres ved bruk av maske, endotrakeale og endobronkiale metoder.
Forberedelser for inhalasjonsanestesi. Flytende inhalasjonsanestetika
Eter – etyl eller dietyleter. Fargeløs flyktig væske med en særegen lukt. Eterens egenvekt er 0,714--,715 g/ml. Kokepunkt 34-35С. Svært løselig i fett og alkohol. 1 ml flytende eter gir 230 ml damp ved fordampning. Eksplosiv, damper brenner godt. Den oppbevares i tett lukkede mørke flasker, da den brytes ned i lys for å danne skadelige produkter som irriterer luftveiene. Til anestesi brukes spesielt renset eter (Aether pro narcosi). Den har en tilstrekkelig bredde av terapeutisk virkning og en sterk narkotisk effekt. Utskilles fra kroppen gjennom lungene.
Negative egenskaper. Dårlig tolerert av pasienter; langvarig søvn og oppvåkning; scenen av spenning er uttrykt; stimulerer det sympatiske binyresystemet; irriterer slimhinnene i luftveiene, forårsaker en økning i sekresjonen av bronkialkjertlene; giftig for parenkymale organer; elimineres fra kroppen ganske sakte; Ofte observeres kvalme og oppkast.
Ftorotan (halotan, fluotan, narkotan)- gjennomsiktig fargeløs væske med en mild søtlig lukt. Kokepunkt 50,2 °C. Svært løselig i fett. Eksplosjons-sikker. Oppbevares i mørke flasker. Den har en kraftig narkotisk effekt: omtrent 4-5 ganger kraftigere enn eter, forårsaker en rask anestesistart (3-4 minutter), med en behagelig søvn, praktisk talt uten eksitasjonsfase og rask oppvåkning. Ftorotan irriterer ikke slimhinnene i luftveiene, så det kan brukes hos pasienter med luftveissykdommer og elimineres raskt fra kroppen. Fluorotananestesi er godt kontrollert. En negativ egenskap er den lille bredden av farmakologisk virkning. Ved overdosering hemmes kardiovaskulær aktivitet, reduseres arterielt trykk. Giftig for leveren. Ftorotan øker hjertemuskelens følsomhet for adrenalin og noradrenalin, og derfor bør disse legemidlene ikke brukes under anestesi med Ftorotan.
Metoksyfluran (pentran, inhalan)– fargeløs klar væske med en karakteristisk fruktig lukt. Kokepunkt 104°C, ikke-eksplosiv. Den har en kraftig narkotisk effekt, sterkere enn eter. Narkotisk søvn skjer sakte, etter 8-10 minutter. Et uttalt stadium av eksitasjon er karakteristisk; oppvåkning skjer sakte. Det har minimale toksiske effekter på kroppen. Men langvarig anestesi og store doser har en negativ effekt på hjertet, luftveiene og nyrer. Øker følsomheten til myokardiet for adrenalin og noradrenalin.
Trilene- gjennomsiktig væske med skarp lukt. Kokepunkt 87,5˚C. Ikke eksplosiv. Den brytes ned i lys, så den oppbevares i mørke flasker. Har en uttalt smertestillende effekt. En negativ egenskap er det smale området mellom den narkotiske og den terapeutiske dosen. Derfor bør den ikke brukes når lange operasjoner. I høye konsentrasjoner reduserer det pusten og forårsaker forstyrrelser puls. Øker følsomheten til myokardiet for adrenalin og noradrenalin.
Enfluran (etran) - klar, fargeløs væske med en behagelig lukt. Antenner ikke. Har en kraftig narkotisk effekt. Samtaler raskt angrep narkotisk søvn og rask oppvåkning. Den har en god muskelavslappende effekt, demper ikke hjerteaktivitet og respirasjon, og forårsaker ikke arytmi selv ved høye konsentrasjoner av adrenalin og noradrenalin. Den hepatotoksiske effekten er mindre enn for fluorotan. Er et godt alternativ til det.
Inhalasjonsanestetika som kloroform og kloroetyl brukes for tiden ikke. Samtidig, de siste tiårene, har moderne anestetika som isofluran, sevofluran, desfluran, som har en kraftig narkotisk effekt og mindre negative virkninger på kroppen.
21. Nevrotrope legemidler med sentral virkning, klassifisering. Anestesi (generell anestesi) definisjon, klassifisering av anestesi; Sammenlignende egenskaper legemidler for inhalasjonsanestesi. Midler for ikke-inhalasjonsanestesi, deres komparative egenskaper. Konseptet med kombinert anestesi og neuroleptanalgesi.
Nevrotrope legemidler med sentral virkning, klassifisering(?)
Sovepiller
Antiepileptika
Antiparkinsonmedisiner
Smertestillende (analgetika)
Analeptika
Nevroleptika
Antidepressiva
Anxiolytika
Beroligende midler
Psykostimulerende midler
Nootropics
Anestesimidler
Anestesi er en ufølsom, bevisstløs tilstand forårsaket av anestesimidler, som er ledsaget av tap av reflekser, nedsatt tonus i skjelettmuskulaturen, men samtidig forblir funksjonene til luftveiene, vasomotoriske sentre og hjertefunksjonen på et nivå som er tilstrekkelig til å forlenge livet . Bedøvelsesmidler administreres ved inhalasjon og ikke-inhalasjonsveier (inn i en vene, muskel, rektalt). Inhalasjonsanestesimidler må tilfredsstille en rekke krav: raskt innsettende anestesi og rask utvinning fra det uten ubehag; evne til å kontrollere dybden av anestesi; tilstrekkelig avslapning av skjelettmuskulaturen; bredt spekter av anestesivirkning, minimale toksiske effekter.
Anestesi er forårsaket av stoffer med forskjellige kjemiske strukturer - monoatomiske inerte gasser (xenon), enkle uorganiske (nitrogenoksid) og organiske (kloroform) forbindelser, komplekse organiske molekyler(haloalkaner, etere).
Virkningsmekanisme for inhalasjonsanestetikaGenerelle anestetika endrer de fysisk-kjemiske egenskapene til neuronale membranlipider og forstyrrer interaksjonen mellom lipider og ionekanalproteiner. Samtidig reduseres transporten av natriumioner til nevroner, produksjonen av mindre hydrerte kaliumioner opprettholdes, og permeabiliteten til klorkanaler kontrollert av GABAA-reseptorer øker med 1,5 ganger. Resultatet av disse effektene er hyperpolarisering med økte inhiberingsprosesser. Generelle anestetika undertrykker inntreden av kalsiumioner i nevroner ved å blokkere H-kolinerge reseptorer og NMDA-glutaminsyrereseptorer; redusere mobiliteten til Ca 2+ i membranen, og forhindrer derfor kalsiumavhengig frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere. De klassiske fire stadiene av anestesi er forårsaket av eter:
Analgesi(3 - 8 min) Karakterisert av forvirring (dårlig orientering, usammenhengende tale), tap av smerte, deretter taktil og temperaturfølsomhet, ved slutten av stadiet oppstår hukommelsestap og tap av bevissthet (undertrykkelse av hjernebarken, thalamus, retikulær formasjon ). 2. Exitasjon(delirium; 1 - 3 minutter avhengig av pasientens individuelle egenskaper og anestesilegens kvalifikasjoner) Det observeres usammenhengende tale, motorisk uro med pasientens forsøk på å forlate operasjonsbordet Typiske symptomer på begeistring er hyperventilering, refleksutskillelse av adrenalin med takykardi og arteriell hypertensjon (operasjon er uakseptabelt.3 . Kirurgisk anestesi , bestående av 4 nivåer (oppstår 10 - 15 minutter etter starten av inhalasjonen. Bevegelsesnivå øyeepler(lett anestesi).Nivå av hornhinnerefleks (alvorlig anestesi)Øyeeplene er fiksert, pupillene er moderat innsnevret, hornhinne-, svelg- og strupe-refleksene går tapt, skjelettmuskeltonus reduseres som følge av spredning av hemming til basalgangliene, hjernestammen og ryggmargen. Nivå av pupillutvidelse (dyp anestesi) Pupillene utvider seg, reagerer tregt på lys, reflekser går tapt, muskeltonus i skjelett reduseres, pusten er grunt, hyppig og blir diafragmatisk av natur.4. Oppvåkning Funksjoner gjenopprettes i omvendt rekkefølge av at de forsvinner. I agonalt stadium pusten blir grunt, koordinasjonen i åndedrettsbevegelsene til interkostalmusklene og mellomgulvet forstyrres, hypoksi utvikler seg, blodet blir mørk farge, utvider pupillene seg så mye som mulig og reagerer ikke på lys. Blodtrykket synker raskt, venetrykket øker, takykardi utvikles og hjertesammentrekninger svekkes. Hvis anestesien ikke stoppes umiddelbart og nødhjelp ikke gis, oppstår døden fra lammelse av respirasjonssenteret. Inhalasjonsanestetika er flyktige væsker og gasser.
Moderne anestesimidler - flyktige væsker (fluorotan, enfluran, isofluran, desfluran) er halogen-substituerte derivater av den alifatiske serie. Halogener forsterker den anestetiske effekten. Medikamentene brenner ikke, eksploderer ikke og har høy fordampningstemperatur Kirurgisk anestesi starter 3 til 7 minutter etter start av inhalasjon. Muskelavslapping er betydelig på grunn av blokkeringen av H-kolinerge reseptorer i skjelettmuskulaturen. Oppvåkning etter anestesi er rask (hos 10 - 15 % av pasientene er psykiske forstyrrelser, skjelvinger, kvalme og oppkast mulig). FTOROTANE i stadiet av kirurgisk anestesi, deprimerer det respirasjonssenteret, og reduserer dets følsomhet for karbondioksid, hydrogenioner og hypoksiske stimuli fra carotis glomeruli (blokkering av H-kolinerge reseptorer). Pusteforstyrrelser er forårsaket av sterk avspenning av åndedrettsmuskulaturen. Ftorotan utvider bronkiene som en blokkering av H-kolinerge reseptorer i de parasympatiske gangliene, som brukes til å lindre alvorlige angrep av bronkial astma. Ftorotan reduserer, ved å svekke hjertesammentrekninger, hjerteutgang med 20–50 %. Mekanismen for den kardiodepressive effekten skyldes en blokkering av kalsiumioners inntreden i myokardiet. Ftorotan forårsaker alvorlig bradykardi, da det øker tonen i sentrum vagus nerve og hemmer direkte automatismen til sinusknuten (denne handlingen forhindres ved innføring av M-antikolinergika). Ftorotan forårsaker alvorlig hypertensjon på grunn av flere mekanismer: det hemmer det vasomotoriske senteret; blokkerer H-kolinerge reseptorer i de sympatiske gangliene og binyremargen; har en α-adrenerg blokkerende effekt; stimulerer produksjonen av den endoteliale vasodilatorfaktoren - nitrogenoksid (NO); reduserer minuttvolum av blod. En reduksjon i blodtrykket under anestesi med fluorotan kan brukes som kontrollert hypotensjon, men hos pasienter med blodtap er det risiko for kollaps; under operasjoner på organer med rik blodtilførsel øker blødningen. For å stoppe kollapsen injiseres den selektive α-adrenerge agonistmesatonen i venen. Noradrenalin og adrenalin, som har β-adrenomimetiske egenskaper, provoserer arytmi. Andre effekter av ftorotane inkluderer en økning i koronar og cerebral blodstrøm, en økning i intrakranielt trykk, en reduksjon i oksygenforbruk i hjernen, til tross for tilstrekkelig tilførsel av oksygen og oksidasjon substrater i blodet; Fluorotan har hepatotoksisitet, da det omdannes i leveren til frie radikaler - initiatorer av lipidperoksidasjon, og danner også metabolitter (fluoretanol) som kovalent binder til biomakromolekyler. Forekomsten av hepatitt er 1 tilfelle per 10 000 anestesi hos voksne pasienter. ENFLURANE Og ISOFLURAN Begge stoffene demper pusten alvorlig (kunstig ventilasjon er nødvendig under anestesi), forstyrrer gassutvekslingen i lungene og utvider bronkiene; forårsake arteriell hypotensjon; slappe av livmoren; ikke skade leveren og nyrene. DESFLURANE fordamper ved romtemperatur, har skarp lukt, alvorlig irriterer luftveiene (fare for hoste, laryngospasme, refleks pustestans). Deprimerer pusten, forårsaker arteriell hypotensjon, takykardi, endrer ikke blodstrømmen i hjernen, hjertet, nyrene, øker intrakranielt trykk.
GASSNARCASIS Lystgass er en fargeløs gass, lagret i metallsylindere under et trykk på 50 atm i flytende tilstand, brenner ikke, men støtter forbrenning, er dårlig løselig i blodet, men løses godt opp i lipidene i sentralnervesystemet , så anestesi oppstår veldig raskt. For å oppnå dyp anestesi kombineres lystgass med inhalasjons- og ikke-inhalasjonsanestetika og muskelavslappende midler. Søknad for induksjon av anestesi(80 % lystgass og 20 % oksygen), kombinert og potensiert anestesi (60 – 65 % lystgass og 35 – 40 % oksygen), anestesi ved fødsel, traumer, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt (20 % lystgass). Kontraindisert for hypoksi og alvorlige lungesykdommer ledsaget av nedsatt gassutveksling i alveolene, med alvorlig patologi nervesystemet, kronisk alkoholisme, alkoholforgiftning (fare for hallusinasjoner, agitasjon). Brukes ikke til pneumoencefalografi og operasjoner i øre-nese-halskirurgi.
Xenonfargeløs, brenner ikke og har ingen lukt, ved kontakt med slimhinnen i munnen skaper en bitter følelse på tungen metallisk smak. Det er preget av lav viskositet og høy løselighet i lipider, og skilles ut uendret av lungene. Mekanismen for den anestetiske effekten er blokkering av cytoreseptorer av eksitatoriske nevrotransmittere - N-kolinerge reseptorer, NMDA-glutaminsyrereseptorer, samt aktivering av reseptorer for den hemmende nevrotransmitteren glycin. Xenon har antioksidant- og immunstimulerende egenskaper, reduserer frigjøringen av hydrokortison og adrenalin fra binyrene. Xenon anestesi (80 %) blandet med oksygen (20 %)
Oppvåkning etter å ha stoppet xenon-inhalasjon er rask og behagelig, uavhengig av anestesiens varighet. Xenon forårsaker ikke signifikante endringer i puls eller hjertekontraksjonskraft, og i begynnelsen av innånding øker det cerebral blodstrøm. Xenon kan anbefales for anestesi hos pasienter med kompromitterte kardiovaskulære systemer oh, ved pediatrisk kirurgi, under smertefulle manipulasjoner, bandasjer, for smertelindring under fødsel, lindring av smertefulle angrep (angina pectoris, hjerteinfarkt, nyre- og leverkolikk). Xenonanestesi er kontraindisert under nevrokirurgiske operasjoner.
Ikke-inhalasjonsanestetika administreres i en vene, i muskler og intraosøst .
Ikke-inhalasjonsanestetika delt inn i tre grupper: Narkotika kort skuespill(3 - 5 min)
· PROPANIDID(SOMBREVIN)
· PROPOFOL (DIPRIVAN, RECOFOL)
Legemidler med middels virkningsvarighet (20 - 30 min)
· KETAMINE(CALIPSOL, KETALAR, KETANEST)
· MIDAZOLAM(DORMICUM, FLORMIDAL)
· HEXENAL(HEKSOBARBITAL NATRIUM)
· THIOPENTAL NATRIUM (PENTOTHAL) Langtidsvirkende legemidler (0,5 - 2 timer)
· NATRIUMOKSYBUTYRAT
PROPANIDID- ester, av kjemisk struktur nær novokain. Når det administreres i en vene, har det en bedøvende effekt i løpet av 3-5 minutter, da det gjennomgår rask hydrolyse av pseudocholinesterase i blodet og omfordeles til fettvev. Blokkerer natriumkanaler i nevronmembraner og forstyrrer depolarisering. Den slår av bevisstheten og har i subnarkotiske doser kun en svak smertestillende effekt.
Propanidid stimulerer selektivt de motoriske områdene i cortex, og forårsaker derfor muskelspenninger, skjelvinger og øker ryggmargsreflekser. Aktiverer brekninger og respirasjonssentre. Under anestesi med propanidid observeres hyperventilering de første 20–30 s, etterfulgt av hypokapni og pustestans i 10–15 s. Svekker hjertesammentrekninger (til punktet av hjertestans) og forårsaker arteriell hypotensjon ved å blokkere β - adrenerge reseptorer i hjertet. Ved forskrivning av propanidid er det risiko for allergiske reaksjoner på grunn av frigjøring av histamin ( anafylaktisk sjokk, bronkospasme). Mulig kryssallergi med novokain.
Propanidid er kontraindisert ved sjokk, leversykdom, nyresvikt, og brukes med forsiktighet i tilfeller av koronar sirkulasjonsforstyrrelser, hjertesvikt og arteriell hypertensjon.
PROPOFOL.Han er antagonistenNMDEN-glutaminsyrereseptorer, øker GABAergisk hemming, blokkerer spenningsavhengig kalsiumkanaler nevroner. Det har en nevrobeskyttende effekt og akselererer utvinningen av hjernefunksjonen etter hypoksisk skade. Hemmer lipidperoksidasjon, spredning T-lymfocytter, deres frigjøring av cytokiner, normaliserer produksjonen av prostaglandiner. Den ekstrahepatiske komponenten spiller en betydelig rolle i metabolismen av propofol; inaktive metabolitter skilles ut av nyrene.
Propofol induserer anestesi innen 30 s. Mulig på injeksjonsstedet sterk smerte, men flebitt og trombose forekommer sjelden. Propofol brukes til induksjon av anestesi, vedlikehold av anestesi, gir sedasjon uten å slå av bevisstheten hos pasienter som gjennomgår diagnostiske prosedyrer og intensivbehandling.
Under induksjon av anestesi oppstår noen ganger rykninger i skjelettmuskler og kramper, pustestans utvikles innen 30 s, på grunn av en reduksjon i følsomheten til respirasjonssenteret for karbondioksid og acidose. Undertrykkelse av respirasjonssenteret potenseres av narkotiske analgetika. Propofol, ved å utvide perifere kar, reduserer kortsiktig blodtrykket hos 30% av pasientene. Forårsaker bradykardi, reduserer cerebral blodstrøm og oksygenforbruk av hjernevev. Oppvåkning etter propofolanestesi er rask, kramper, skjelvinger, hallusinasjoner, asteni, kvalme og oppkast forekommer av og til, og intrakranielt trykk øker.
Propofol er kontraindisert ved allergier, hyperlipidemi, cerebrovaskulære lidelser, graviditet (det krysser morkaken og forårsaker neonatal depresjon), og barn under en måned. Anestesi med propofol utføres med forsiktighet hos pasienter med epilepsi, patologi i luftveiene, kardiovaskulære systemer, lever og nyrer og hypovolemi.
KETAMINEforårsaker anestesi når det injiseres i en vene i 5 - 10 minutter, når det injiseres i muskler - i 30 minutter. Det er erfaring med epidural bruk av ketamin, som forlenger effekten inntil 10–12 t. Metabolitten av ketamin, norketamin, virker smertestillende i ytterligere 3–4 timer etter avsluttet anestesi.
Ketaminanestesi kalles dissosiativ anestesi: den dopede personen har ingen smerte (føles et sted til siden), bevisstheten er delvis tapt, men reflekser bevares, og tonen i skjelettmuskulaturen øker. Legemidlet forstyrrer ledningen av impulser langs spesifikke og uspesifikke veier til de assosiative sonene i cortex, spesielt avbryter det thalamo-kortikale forbindelser.
De synaptiske virkningsmekanismene til ketamin er forskjellige. Det er en ikke-konkurrerende antagonist av de eksitatoriske nevrotransmitterne glutamin og asparaginsyre i et forhold NMDA-reseptorer ( NMDA- N-metyl- D-aspartat). Disse reseptorene aktiverer natrium-, kalium- og kalsiumkanaler i nevronale membraner. Når reseptorer blokkeres, blir depolariseringen forstyrret. I tillegg stimulerer ketamin frigjøringen av enkefaliner og β-endorfin; hemmer det neuronale opptak av serotonin og noradrenalin. Siste effekt manifestert av takykardi, økt blodtrykk og intrakranielt trykk. Ketamin utvider bronkiene.
Når du blir frisk etter ketaminbedøvelse, er delirium, hallusinasjoner og motorisk agitasjon mulig (disse uønskede fenomenene forhindres ved administrering av droperidol eller beroligende midler).
En viktig terapeutisk effekt av ketamin er nevrobeskyttende. Som kjent, i de første minuttene av hjernehypoksi, frigjøres eksitatoriske mediatorer - glutaminsyre og asparaginsyre. Påfølgende aktivering NMDA-reseptorer, økende
i det intracellulære miljøet forårsaker konsentrasjonen av natrium- og kalsiumioner og osmotisk trykk hevelse og død av nevroner. Ketamin som antagonist NMDA-reseptorer eliminerer overbelastning av nevroner med ioner og det tilhørende nevrologiske underskuddet.
Kontraindikasjoner for bruk av ketamin - brudd cerebral sirkulasjon, arteriell hypertensjon, eclampsia, hjertesvikt, epilepsi og andre krampesykdommer.
MIDAZOLAM- et ikke-inhalasjonsbedøvelsesmiddel med benzodiazepinstruktur. Når det injiseres i en vene, forårsaker det anestesi innen 15 minutter; når det injiseres i musklene, er virkningsvarigheten 20 minutter. Påvirker benzodiazepinreseptorer og øker allosterisk samarbeidet mellom GABA og GABA-reseptorer EN. I likhet med beroligende midler har den muskelavslappende og antikonvulsive effekter.
Midazolam anestesi utføres kun med kunstig ventilasjon lungene, siden det deprimerer betydelig respirasjonssenter. Dette stoffet er kontraindisert ved myasthenia gravis, sirkulasjonssvikt, i de første 3 månedene. svangerskap.
Barbiturater HEXENAL Og THIOPENTAL NATRIUM etter injeksjon i en vene, induseres anestesi veldig raskt - "på slutten av nålen", den anestetiske effekten varer 20 - 25 minutter.
Under anestesi undertrykkes ikke refleksene fullstendig, tonen i skjelettmuskulaturen øker (H-kolinomimetisk effekt). Laryngeal intubasjon uten bruk av muskelavslappende midler er uakseptabelt på grunn av risikoen for laryngospasme. Barbiturater har ikke en uavhengig smertestillende effekt.
Barbiturater deprimerer respirasjonssenteret, reduserer dets følsomhet for karbondioksid og acidose, men ikke for refleks hypoksiske stimuli fra halspulsårene. De øker sekresjonen av bronkial slim, uavhengig av kolinerge reseptorer og elimineres ikke av atropin. Sentrum av vagusnerven stimuleres med utvikling av bradykardi og bronkospasme. De forårsaker arteriell hypotensjon fordi de hemmer det vasomotoriske senteret og blokkerer de sympatiske gangliene.
Heksenal og tiopental natrium er kontraindisert ved sykdommer i lever, nyrer, sepsis, feber, hypoksi, hjertesvikt, inflammatoriske prosesser i nasopharynx. Hexenal gis ikke til pasienter med paralytisk tarmobstruksjon (hemmer sterkt motiliteten), tiopentalnatrium brukes ikke mot porfyri, sjokk, kollaps, sukkersyke, bronkitt astma.
Ikke-inhalasjonsanestetika brukes til induksjon, kombinert anestesi og selvstendig ved kortvarige operasjoner. I poliklinisk praksis er propanidid, som ikke har noen ettervirkninger, spesielt praktisk. Midazolam brukes til premedisinering og er også foreskrevet oralt som et hypnotisk og beroligende middel.
NATRIUMOKSYBUTYRAT (GHB) når administrert i en vene forårsaker anestesi etter 30 - 40 minutter, som varer 1,5 - 3 timer.
Dette stoffet omdannes til GABA-mediatoren, som regulerer hemming i mange deler av sentralnervesystemet (hjernebarken, lillehjernen, caudate nucleus, pallidum, ryggmargen). GHB og GABA reduserer frigjøringen av eksitatoriske transmittere og øker postsynaptisk hemming ved å påvirke GABAA-reseptorer. Under anestesi med natriumhydroksybutyrat bevares refleksene delvis, selv om det oppstår sterk muskelavslapping. Avspenning av skjelettmuskulaturen skyldes den spesifikke hemmende effekten av GABA på ryggmargen.
Natriumhydroksybutyrat hemmer ikke luftveiene, vasomotoriske sentre eller hjertet; det øker moderat blodtrykket, sensibiliserer vaskulære α-adrenerge reseptorer for virkningen av katekolaminer. Det er et sterkt antihypoksisk middel i hjernen, hjertet og netthinnen.
Natriumhydroksybutyrat brukes til innledende og grunnleggende anestesi, smertelindring under fødselen, som et antisjokkmiddel, i kompleks terapi hypoksi, inkludert cerebral hypoksi. Det er kontraindisert for myasthenia gravis, hypokalemi, og foreskrives med forsiktighet for toksikose av graviditet ledsaget av arteriell hypertensjon, så vel som for personer hvis arbeid krever raske mentale og motoriske reaksjoner.
KOMBINERT NARCASIS (flerkomponent)
|
En kombinasjon av to eller flere anestetika (for eksempel heksenal og eter; heksenal, lystgass og eter). For tiden utføres i de fleste tilfeller kombinert generell anestesi, noe som er tryggere for pasienten og mer praktisk for kirurgen når det gjelder å utføre operasjonen. Kombinasjonen av flere anestesimidler forbedrer anestesiforløpet (hemminger i puste, gassutveksling, blodsirkulasjon, leverfunksjon, nyrer og andre organer er mindre uttalt), gjør anestesi mer håndterlig, eliminerer eller reduserer den toksiske effekten på kroppen til hver av stoffene som brukes. |
Neuroleptanalgesi (Gresk nevronnerve + lepsis gripe, angrep + gresk negativt prefiks ana- + algos smerte) - kombinert metode intravenøs generell anestesi, der pasienten er bevisst, men ikke opplever følelser (nevrolepsi) og smerte (analgesi). Takket være dette blir de beskyttende refleksene til det sympatiske systemet slått av og vevsbehovet for oksygen reduseres. Fordelene med neuroleptanalgesi inkluderer også: større breddegrad terapeutisk virkning, lav toksisitet og undertrykkelse av gag-refleksen. Narkose er en ufølsom, bevisstløs tilstand forårsaket av anestesimidler, som er ledsaget av tap av reflekser, nedsatt tonus i skjelettmuskulaturen, men samtidig forblir funksjonene til luftveiene, vasomotoriske sentre og hjertefunksjonen på et nivå som er tilstrekkelig til å forlenge livet .
15. Midler for inhalasjonsanestesi.
grunnleggende midler for inhalasjonsanestesi.
a) flytende legemidler for inhalasjonsanestesi: halotan (fluorotan), enfluran, isofluran, dietyleter(ikke-halogenert bedøvelse)
b) gassbedøvelsesmidler: nitrogenoksid.
Krav til anestesi.
rask induksjon av anestesi uten opphisselsestadium
sikre tilstrekkelig dybde av anestesi for nødvendige manipulasjoner
god kontroll over dybden av anestesi
rask restitusjon fra anestesi uten ettervirkninger
tilstrekkelig narkotisk bredde (intervallet mellom konsentrasjonen av anestesimidlet som forårsaker anestesi og dets minimum toksiske konsentrasjon, som trykker ned de vitale sentrene i medulla oblongata)
ingen eller minimale bivirkninger
enkel teknisk bruk
brannsikkerhet av narkotika
rimelig kostnad
Mekanismen for den smertestillende effekten av anestesi.
Generell mekanisme: endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til membranlipider og permeabiliteten til ionekanaler → redusert tilstrømning av Na + ioner inn i cellen samtidig som produksjonen av K + ioner opprettholdes, økt permeabilitet for Cl - ioner, opphør av flyten av Ca 2+ ioner inn i cellen → hyperpolarisering av cellemembraner → redusert eksitabilitet av postsynaptiske strukturer og svekket frigjøring av nevrotransmittere fra presynaptiske strukturer.
|
Anestesimiddel |
Virkningsmekanismen |
|
Lystgass, ketamin |
Blokkering av NMDA-reseptorer (glutamin) koblet til Ca 2+ kanaler på nevronmembranen → a) opphør av Ca 2+ strøm gjennom den presynaptiske membranen → forstyrrelse av transmittereksocytose, b) opphør av Ca 2+ strøm gjennom den postsynaptiske membranen - forstyrrelse av dannelsen av langsiktige eksitatoriske potensialer |
|
1) Blokkering av H n -kolinerge reseptorer assosiert med Na + kanaler → forstyrrelse av Na + strøm inn i cellen → opphør av generering av spike APs 2) Aktivering av GABAA-reseptorer assosiert med Cl - - kanaler → inngang av Cl - inn i cellen → hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen → reduksjon i nevroneksitabilitet 3) Aktivering av glycinreseptorer assosiert med Cl - kanaler → inngang av Cl - inn i cellen → hyperpolarisering av den presynaptiske membranen (transmitterfrigjøring avtar) og postsynaptisk membran (nevroneksitabilitet avtar). 4) Forstyrrer prosessene for interaksjon mellom proteiner som er ansvarlige for frigjøring av transmittere fra vesiklene i den presynaptiske terminalen. |
Fordeler med halotan anestesi.
høy narkotisk aktivitet (5 ganger sterkere enn eter og 140 ganger mer aktiv enn lystgass)
raskt innsettende anestesi (3-5 min) med svært kort etappe spenning, uttalt analgesi og muskelavslapping
absorberes lett i luftveiene uten å forårsake irritasjon av slimhinner
hemmer sekresjonen av kjertlene i luftveiene, slapper av luftveismuskulaturen i bronkiene (det foretrukne stoffet for pasienter med bronkitt astma), som letter mekanisk ventilasjon
forårsaker ikke gassutvekslingsforstyrrelser
forårsaker ikke acidose
påvirker ikke nyrefunksjonen
utskilles raskt fra lungene (opptil 85 % uendret)
Halothane anestesi er lett håndterlig
stor narkotisk breddegrad
brannsikker
brytes sakte ned i luft
Fordeler med eterbedøvelse.
uttalt narkotisk aktivitet
anestesi ved bruk av eter er relativt trygt og enkelt å håndtere
uttalt muskelavslapping av skjelettmuskulatur
øker ikke myokardfølsomheten for adrenalin og noradrenalin
tilstrekkelig narkotisk bredde
relativt lav toksisitet
Fordeler med anestesi indusert av lystgass.
gir ikke bivirkninger under operasjonen
har ikke irriterende egenskaper
gir ikke negativ påvirkning til parenkymale organer
forårsaker anestesi uten forutgående stimulering og bivirkninger
brannsikker (ikke-brennbar)
utskilles nesten alltid gjennom luftveiene
rask restitusjon fra anestesi uten ettervirkninger
Interaksjon mellom adrenalin og halotan.
Halothan aktiverer det allosteriske senteret til myokardiale β-adrenerge reseptorer og øker deres følsomhet overfor katekolaminer. Administrering av adrenalin eller noradrenalin mot bakgrunn av halotan for å øke blodtrykket kan føre til utvikling av ventrikkelflimmer, derfor, hvis det er nødvendig å opprettholde blodtrykket under halotananestesi, bør fenylefrin eller metoksamin brukes.
Interaksjon mellom adrenalin og etyleter.
Øker ikke følsomheten til myokardiet for den arytmogene effekten av katekolaminer.
Ulemper med halotan anestesi.
bradykardi (som følge av økt vagal tonus)
hypotensiv effekt (som følge av hemming av det vasomotoriske senteret og direkte myotropisk effekt på blodårene)
arytmogen effekt (som et resultat av en direkte effekt på myokardiet og dets sensibilisering overfor katekolaminer)
hepatotoksisk effekt (som et resultat av dannelsen av en rekke giftige metabolitter, derfor gjenbruk tidligst 6 måneder etter første inhalasjon)
økt blødning (som følge av undertrykkelse av de sympatiske gangliene og utvidelse av perifere kar)
smerter etter anestesi, frysninger (som følge av rask utgang fra anestesi)
øker blodstrømmen til hjernens kar og øker intrakranielt trykk (kan ikke brukes under operasjoner hos personer med TBI)
hemmer den kontraktile aktiviteten til myokardiet (som et resultat av forstyrrelse av prosessen med kalsiumioner som kommer inn i myokardiet)
deprimerer respirasjonssenteret og kan forårsake pustestans
Ulemper med eterbedøvelse.
eterdamp er svært brannfarlig og danner eksplosive blandinger med oksygen, lystgass osv.
forårsaker irritasjon av slimhinnene i luftveiene refleksendring i pusten og laryngospasme, betydelig økning i spyttutslipp og sekresjon av bronkialkjertlene, bronkopneumoni
en kraftig økning i blodtrykk, takykardi, hyperglykemi (som følge av en økning i innholdet av adrenalin og noradrenalin, spesielt i perioder med spenning)
oppkast og respirasjonsdepresjon i den postoperative perioden
langvarig spenningsstadium
sakte innsettende anestesi og langsom restitusjon fra den
kramper observeres (sjelden og hovedsakelig hos barn)
depresjon av lever- og nyrefunksjon
utvikling av acidose
utvikling av gulsott
Ulemper med lystgass-anestesi.
lav narkotisk aktivitet (kan bare brukes til induksjon av anestesi i kombinasjon med andre NS og for å gi overfladisk anestesi)
kvalme og oppkast i den postoperative perioden
nøytropeni, anemi (som et resultat av oksidasjon av koboltatomet i sammensetningen av cyanokobalamin)
diffusjonshypoksi etter opphør av lystgassinhalering (nitrogenoksid, lite løselig i blodet, begynner å bli intensivt frigjort fra blodet til alveolene og fortrenger oksygen fra dem)
flatulens, hodepine, smerter og tetthet i ørene
Halotan (fluorotan), isofluran, sevofluran, dinitrogen, nitrogenoksid (nitrogenoksid).
PHTOROTAN (Phtorothanum). 1,1,1-trifluor-2-klor-2-brometan.
Synonymer: Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.
Ftorotan brenner eller antennes ikke. Dens damp, når den blandes med oksygen og lystgass i forholdene som brukes for anestesi, er eksplosjonssikre, noe som er en verdifull egenskap når den brukes i en moderne operasjonsstue.
Fluorotan brytes sakte ned under påvirkning av lys, så det lagres i oransje glassflasker; tymol (O, O1%) tilsettes for stabilisering.
Ftorotan er et kraftig narkotikum, som gjør at det kan brukes uavhengig (med oksygen eller luft) for å oppnå det kirurgiske stadiet av anestesi eller som en komponent av kombinert anestesi i kombinasjon med andre narkotiske stoffer, hovedsakelig med lystgass.
Farmakokinetisk absorberes fluorotan lett fra luftveiene og skilles raskt ut uforandret av lungene; Bare en liten del av fluorotan metaboliseres i kroppen. Legemidlet har en rask narkotisk effekt, og stopper like etter slutten av inhalasjonen.
Når du bruker fluorotan, slår bevisstheten seg vanligvis av 1-2 minutter etter starten av innånding av dampene. Etter 3-5 minutter begynner det kirurgiske stadiet av anestesi. 3 - 5 minutter etter at tilførselen av fluorotan er stoppet, begynner pasientene å våkne. Anestesidepresjon forsvinner helt 5 - 10 minutter etter kortvarig og 30 - 40 minutter etter langtidsanestesi. Spenning er sjelden og svakt uttrykt.
Ftorotan-damper forårsaker ikke irritasjon av slimhinner. Det er ingen signifikante endringer i gassutveksling under anestesi med fluorotan; blodtrykket synker vanligvis, noe som delvis skyldes den hemmende effekten av stoffet på de sympatiske gangliene og utvidelsen av perifere kar. Tonen i vagusnerven forblir høy, noe som skaper forhold for bradykardi. Til en viss grad har fluorotan en deprimerende effekt på myokard. I tillegg øker fluorotan myokardiets følsomhet overfor katekolaminer: administrering av adrenalin og noradrenalin under anestesi kan forårsake ventrikkelflimmer.
Ftorotan påvirker ikke nyrefunksjonen; i noen tilfeller er leverfunksjonsforstyrrelser med utseende av gulsott mulig.
Under fluorotanestesi kan ulike kirurgiske inngrep utføres, blant annet på buk- og brysthuler, hos barn og eldre. Ikke-brennbarhet gjør det mulig å bruke det ved bruk av elektrisk utstyr og røntgenutstyr under operasjonen.
Ftorotan er praktisk å bruke under operasjoner på brystorganene, da det ikke forårsaker irritasjon av slimhinnene i luftveiene, hemmer sekresjon, slapper av i åndedrettsmusklene, noe som letter kunstig ventilasjon. Fluorotananestesi kan brukes hos pasienter med bronkial astma. Bruk av fluorotan er spesielt indisert i tilfeller der det er nødvendig å unngå agitasjon og spenning hos pasienten (nevrokirurgi, oftalmisk kirurgi, etc.).
Fluorotan er en del av den såkalte azeotronblandingen, bestående av to volumdeler fluorotan og en volumdel eter. Denne blandingen har en sterkere narkotisk effekt enn eter, og mindre sterk enn fluorotan. Anestesi skjer langsommere enn med fluorotan, men raskere enn med eter.
Under anestesi med fluorotan bør tilførselen av dampen justeres nøyaktig og jevnt. Det er nødvendig å ta hensyn til den raske endringen av stadier av anestesi. Derfor utføres fluorotan-anestesi ved hjelp av spesielle fordampere plassert utenfor sirkulasjonssystemet. Oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte blandingen må være minst 50 %. Ved kortvarige operasjoner brukes noen ganger også fluorotan sammen med vanlig anestesimaske.
For å unngå bivirkninger forbundet med stimulering av vagusnerven (bradykardi, arytmi), gis pasienten atropin eller metacin før anestesi. For premedisinering er det å foretrekke å bruke promedol fremfor morfin, som stimulerer sentrene til vagusnerven mindre.
Hvis det er nødvendig for å forbedre muskelavslapping, er det å foretrekke å foreskrive avslappende midler av en depolariserende type virkning (ditilin); ved bruk av medikamenter av en ikke-depolariserende (konkurrerende) type, reduseres dosen av sistnevnte sammenlignet med den vanlige.
Under anestesi med fluorotan, på grunn av hemming av de sympatiske gangliene og utvidelse av perifere kar, er økt blødning mulig, noe som krever forsiktig hemostase og, om nødvendig, kompensasjon for blodtap.
På grunn av den raske oppvåkningen etter avsluttet anestesi, kan pasienter føle smerte, så tidlig bruk av smertestillende midler er nødvendig. Noen ganger observeres frysninger i den postoperative perioden (på grunn av vasodilatasjon og varmetap under operasjonen). I disse tilfellene må pasientene varmes opp med varmeputer. Kvalme og oppkast forekommer vanligvis ikke, men muligheten for at de oppstår bør vurderes i forbindelse med administrering av smertestillende midler (morfin).
Anestesi med fluorotan bør ikke brukes ved feokromocytom og i andre tilfeller når nivået av adrenalin i blodet er økt, med alvorlig hypertyreose. Det bør brukes med forsiktighet hos pasienter med hjertearytmier, hypotensjon og organisk leverskade. Under gynekologiske operasjoner bør det tas i betraktning at fluorotan kan forårsake en reduksjon i tonus i livmormusklene og økt blødning. Bruken av fluorotan i fødsels- og gynekologipraksis bør kun begrenses til de tilfellene hvor avslapning av livmoren er indisert. Under påvirkning av fluorotan reduseres følsomheten til livmoren for legemidler som forårsaker sammentrekningen (ergotalkaloider, oksytocin).
Under anestesi med fluorotan bør adrenalin og noradrenalin ikke brukes for å unngå arytmier.
Det bør tas i betraktning at personer som arbeider med fluorotan kan utvikle allergiske reaksjoner.
NITROGENOKSID (Nitrogenium oxidulatum).
Synonymer: Dinitrogenoksid, Dinitrogenoksid, Oxydum nitrosum, Protoxide d'Azote, Stickoxydal.
Små konsentrasjoner av lystgass forårsaker en følelse av rus (derav navnet<веселящий газ>) og lett døsighet. Når ren gass inhaleres, utvikles det raskt en narkotisk tilstand og asfyksi. Når det blandes med oksygen, når det doseres riktig, forårsaker det anestesi uten foreløpig stimulering eller bivirkninger. Dinitrogenoksid har svak narkotisk aktivitet, og må derfor brukes i høye konsentrasjoner. I de fleste tilfeller brukes kombinert anestesi, hvor lystgass kombineres med andre, kraftigere anestesimidler og muskelavslappende midler.
Dinitrogenoksid forårsaker ikke luftveisirritasjon. I kroppen forblir det nesten uendret og binder seg ikke til hemoglobin; er i oppløst tilstand i plasma. Etter opphør av innånding skilles det ut (helt etter 10 - 15 minutter) uendret gjennom luftveiene.
Anestesi med lystgass brukes i kirurgisk praksis, operativ gynekologi, kirurgisk tannbehandling, og også for smertelindring under fødsel.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) ved bruk av en blanding av lystgass og oksygen brukes noen ganger i den postoperative perioden for å forhindre traumatisk sjokk, samt for å lindre smerteanfall ved akutt koronar insuffisiens, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og andre patologiske tilstander ledsaget av smerte som ikke kan lindres med konvensjonelle midler.
For å slappe mer av musklene, brukes muskelavslappende midler, som ikke bare forbedrer muskelavslapping, men også forbedrer anestesiforløpet.
Etter å ha stoppet tilførselen av lystgass, bør oksygen fortsettes i 4 til 5 minutter for å unngå hypoksi.
Lystgass bør brukes med forsiktighet ved alvorlig hypoksi og nedsatt diffusjon av gasser i lungene.
For å lindre fødselssmerter bruker de metoden med intermitterende autoanalgesi ved bruk av en blanding av lystgass (40 - 75%) og oksygen ved bruk av spesielle anestesimaskiner. Den fødende kvinnen begynner å inhalere blandingen når tegn på sammentrekning vises og avslutter inhalasjonen på høyden av sammentrekningen eller mot slutten.
For å redusere emosjonell opphisselse, forhindre kvalme og oppkast og potensere effekten av lystgass, er premedisinering med intramuskulær injeksjon av en 0,5% oppløsning av diazepam (seduxen, sibazon) mulig.
Terapeutisk anestesi med lystgass (for angina pectoris og hjerteinfarkt) er kontraindisert ved alvorlige sykdommer i nervesystemet, kronisk alkoholisme og alkoholforgiftning (spenning og hallusinasjoner er mulig).
| " |
Spørsmål om datatester i farmakologi
I leksjon nr. 15 for kollokvie nr. 2 om temaet
"Medikamenter som påvirker sentralnervesystemet" - 2005
Midler for inhalasjonsanestesi:
Tiopental natrium.
$Ftorotan.
$Nitrogenoksid.
Ketamin.
$Isofluran.
Gassformig substans for inhalasjonsanestesi
Ftorotan.
$Nitrogenoksid.
Propofol
Isofluran.
Flyktige væsker for inhalasjonsanestesi
$Ftorotan.
Nitrogenoksid.
Ketamin.
$Isofluran.
Midler for ikke-inhalasjonsbedøvelse:
$Ketamin.
Ftorotan.
$thiopentalnatrium.
$Propofol.
Ftorotan:
$Har høy narkotisk aktivitet.
$Øker følsomheten til myokardiet for adrenalin.
$Forsterker effekten av anti-depolariserende curare-lignende medisiner.
Brannfarlig.
Isofluran:
$I motsetning til fluorotane, forårsaker det takykardi.
$Irriterer ikke slimhinnene i luftveiene.
$Trygt når det gjelder brann.
Det har praktisk talt ingen muskelavslappende effekt.
Nitrogenoksid:
$Har lav narkotisk aktivitet.
Forårsaker betydelig avslapning av skjelettmuskulaturen.
Irriterer slimhinnene i luftveiene.
$Har uttalt smertestillende aktivitet.
Tiopental natrium:
$Induserer anestesi 1-2 minutter etter injeksjon i en vene.
$Gjelder i 20-30 minutter.
Effektiv i 1,5-3 timer.
$ Avsatt i fettvev.
Har uttalte smertestillende egenskaper.
Den korte varigheten av effekten av natriumtiopental skyldes
Høy metabolsk hastighet i leveren.
Rask utskillelse uendret gjennom nyrene.
$Omfordeling i kroppen (akkumulering i fettvev).
Ketamin:
Forårsaker dyp kirurgisk anestesi.
$Forårsaker tap av bevissthet og generell anestesi.
Har ikke smertestillende egenskaper.
$NMDA reseptorantagonist.
$Kan forårsake dysfori og hallusinasjoner ved oppvåkning.
Hva er karakteristisk for propofol?
$Induserer anestesi 30-40 sekunder etter injeksjon i en vene.
Har en uttalt smertestillende effekt.
$Virker i kort tid (3-10 minutter).
$Restitusjon fra anestesi er rask.
Bivirkninger av Ftorotan
Takykardi.
$Bradykardi.
Økt blodtrykk.
$Hypotensjon.
$Hjertearytmier.
Bivirkninger av ketamin
Hypotensjon.
$Økt blodtrykk.
$Takykardi.
$Hallusinasjoner etter oppvåkning.
Bradykardi, hypotensjon og hjertearytmier er forårsaket av:
Tiopental natrium.
Nitrogenoksid.
$Ftorotan.
Propofol
Utviklingen av arytmier under anestesi med fluorotan forenkles av:
Anaprilin.
$Adrenalin.
$Ephedrine.
Følsomheten til myokardiet for adrenalin øker:
Tiopental natrium.
$Ftorotan.
Propofol
Nitrogenoksid.
Effekten av anestesi under påvirkning av antipsykotika (nevroleptika):
$øker.
Svekkelse.
Endrer seg ikke.
Identifiser stoffet. Administrert ved innånding, har høy narkotisk aktivitet, forårsaker bradykardi, senker blodtrykket, sensibiliserer myokardiet for adrenalin
Nitrogenoksid.
Propofol
$Ftorotan.
Ketamin.
Identifiser stoffet. Administrert ved inhalasjon, har lav narkotisk aktivitet, vanligvis brukt i kombinasjon med aktive midler for anestesi, forårsaker praktisk talt ingen ettervirkninger, har en uttalt smertestillende effekt, kan brukes til å lindre smerter under hjerteinfarkt
Ftorotan.
Ketamin.
Tiopental natrium.
$Nitrogenoksid.
Identifiser stoffet. Etter injeksjon i en vene forårsaker det anestesi i løpet av 1-2 minutter, varigheten av anestesi er omtrent 30 minutter, det avsettes i fettvev, det er kontraindisert i tilfeller av leverdysfunksjon
Ketamin.
$thiopentalnatrium.
Ftorotan.
Identifiser stoffet. Det administreres intravenøst, virker i 5-10 minutter, forårsaker<диссоциативную анестезию>, har en uttalt smertestillende effekt, kan forårsake hallusinasjoner
Ftorotan.
Propofol
Tiopental natrium.
$Ketamin.
Virkningsvarigheten til natriumtiopental er 3-5 minutter.
Lystgass brukes til smertelindring i den postoperative perioden.
Ketamin er en ikke-konkurrerende NMDA-reseptorantagonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Dinitrogenoksid er det mest aktive midlet for inhalasjonsanestesi.
$Natriumtiopental har svake smertestillende egenskaper.
Fluorotan er brannfarlig.
Sjekk de riktige utsagnene:
$Ketamin er et medikament for ikke-inhalasjonsanestesi.
Virkningsvarigheten til natriumtiopental er 1,5-2 timer.
$Ftorotan sensibiliserer myokard for adrenalin.
Sjekk de riktige utsagnene:
Dinitrogenoksid har en uttalt smertestillende effekt.
Fluorotan er mindre aktivt enn lystgass.
Fluorotan er brannfarlig.
Sjekk de riktige utsagnene:
Ftorotan er et legemiddel for ikke-inhalasjonsanestesi.
$Tiopentalnatrium avsettes i fettvev.
Propofol er et legemiddel for inhalasjonsanestesi.
Sjekk de riktige utsagnene:
Virkningsvarigheten til ketamin er 3-5 minutter.
Dinitrogenoksid er preget av en lang ettervirkning.
Dinitrogenoksid er dårligere i aktivitet enn fluorotan.
Sjekk de riktige utsagnene:
Dinitrogenoksid sensibiliserer myokard for adrenalin.
Natriumtiopental er preget av et uttalt eksitasjonsstadium.
$Ftorotan senker blodtrykket.
TETURAM FREMMER AKKUMULERING AV ACETALDEHYD HVIS TATT
ETYLALKOHOL FORDI:
HEMMER LEVER MIKROSOMALE ENZYMER
$INDSTILLER ALDEHYDHYDROGENASE
HEMMER MONOAMINOKSIDASE
DEN RESORPTIVE EFFEKTEN AV ETYLALKOHOL ER KARAKTERISTISK:
$PSYCHOMOTOR EXCITATION
REDUSERT VARMEOVERFØRING
$ANTI-SJOKK EFFEKT
ETANOL:
$ÅRSAKER EUFORI
$ØKER VARMEOVERFØRING
REDUSERER DIURES
$ÅRSAKER MENTAL OG FYSISK AVHENGIGHET
VED LENGRE BRUK AV ETYLALKOHOL ER UTVIKLING MULIG:
$FUNKSJONELL KUMULERING
$MENTAL OG FYSISK AVHENGIGHET
INGEN AV DE OVENFOR
ETHYL ALKOHOL FREMMER HYPERKJØLING FORDI:
REDUSERER VARMEPRODUKSJON
$ØKER VARMEOVERFØRING I STØRRE OMFANG ENN VARMEPRODUKSJON
INGEN AV DE OVENFOR
TETURAM:
AKSELERERER OKSIDERINGEN AV ETYLALKOHOL
$BLOKERER OKSIDERINGEN AV ETYLALKOHOL PÅ ACETALDEHYDSTADIET
STIMULERER KJEMORESEPTORER I TRIGGERSONEN I BREKSENTRET
BRUK AV ETYLALKOHOL MOT EFFEKTET AV TETURAM ÅRSAKER:
$FØLELSE AV RED
$HYPOTENSJON
$KVALM OG OPPkast
RIKTIGE UTTALELSER:
$ETYL ALKOHOL KAN FORÅRSAKE EUFORI
$TETURAM BRUKES I BEHANDLING AV ALKOHOLISME
RIKTIGE UTTALELSER:
$ETYL ALKOHOL I STORE DOSER DEPRESSERER C.N.S.
$ETYL ALKOHOL HAR ET LITEN BRØD MED NARKOTISK EFFEKT
TETURAM BRUKES VED AKUTT ETYLALKOHOL FORGIFTNING
DET ER INGEN RIKTIGE UTTALELSER
RIKTIGE UTTALELSER:
$ETYL ALKOHOL KAN FORÅRSAKE NARCASIS
$ETYL ALKOHOL ØKER VARMEOVERFØRING
ETYLALKOHOL REDUSERER DIURES
RIKTIGE UTTALELSER:
ETYLALKOHOL FORÅRSAKKER IKKE OPPSTNING
$VED BRUK AV ETYLALKOHOL, ER FUNKSJONELL KUMULERING MULIG
$ETYL ALKOHOL FORÅRSAKER FYSISK OG PSYKISK AVHENGIGHET
HVA ER SANN?
$ETYL ALKOHOL FORÅRSAKER ET STERK STADE AV SPENING
VED BRUKER AV ETYLALKOHOL, OBSERVERES MATERIALKUMULERING
$ MENTAL OG FYSISK AVHENGIGHET KAN UTVIKLE TIL ETYLALKOHOL
$TETURAM FORVORDRER METABOLISMEN AV ETYLALKOHOL PÅ ACETALDEHYDSTADET
DET ER INGEN RIKTIGE UTTALELSER
RIKTIGE UTTALELSER:
$ETYL ALKOHOL I STORE DOSER DEPRESSIVER DET SENTRALE NERVESYSTEMET
$ETYL ALKOHOL ØKER DIURES
$ETYL ALKOHOL BRUKER SOM ET ANTISEPTIKUM
DET ER INGEN RIKTIGE UTTALELSER
IKKE SANT:
ETYLALKOHOL REDUSERER VARMEOVERFØRING
ETYLALKOHOL BRUKER SOM ET ANESTISK MEDIKUM
ETYLALKOHOL ER IKKE AVHENGIG
$ETYL ALKOHOL HAR ANTI-SJOKK EGENSKAPER
Sovepiller fra gruppen av benzodiazepiner:
Zolpidem.
$Fenazepam.
$Diazepam.
Etaminal natrium.
$Nitrazepam.
Hypnotika - benzodiazepinreseptoragonister:
Flumazenil.
$Diazepam.
$zolpidem.
$Nitrazepam.
<Небензодиазепиновый>benzodiazepinreseptoragonist:
Diazepam.
Flumazenil.
$zolpidem.
Nitrazepam.
Etaminal natrium.
Narkotiske sovemedisiner
$Klorhydrat.
$Etaminal-natrium.
Nitrazepam.
Zolpidem.
Sovemiddel fra gruppen barbiturater
Nitrazepam.
$Etaminal-natrium.
Zolpidem.
Klorhydrat.
Hypnotisk - et derivat av den alifatiske serien
Nitrazepam.
Zolpidem.
Etaminal natrium.
$Klorhydrat.
Hvilke effekter kan diazepam forårsake?
$Sedativ.
$Søvntabletter.
$Antikonvulsiv (antiepileptisk).
$Anxiolytisk.
Økt skjelettmuskeltonus.
Varighet av REM-søvnbarbiturater:
Forlenge.
$Forkortet.
De endrer seg ikke.
Søvnstrukturen påvirkes minst av:
Etaminal natrium.
Nitrazepam.
$zolpidem.
Sammenlignet med barbiturater reduserer benzodiazepiner varigheten av REM-søvn:
I større grad.
$I mindre grad.
I samme grad.
Med en reduksjon i aktiviteten til mikrosomale leverenzymer, virkningsvarigheten av etaminalnatrium:
Minker.
$øker.
Endrer seg ikke.
Barbiturater:
$Årsake induksjon av mikrosomale leverenzymer.
Hemmer aktiviteten til mikrosomale leverenzymer.
Påvirker ikke mikrosomale leverenzymer.
Zolpidem:
Benzodiazepinreseptorantagonist.
$Stimulerer GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
$Brukt som sovemedisin.
Etaminal natrium:
Benzodiazepinderivat.
$Forstyrrer søvnstrukturen.
$Forårsaker et fenomen<отдачи>ved plutselig avbestilling.
$Forårsaker induksjon av mikrosomale leverenzymer.
$Kan forårsake rusavhengighet.
Etaminal natrium:
Interagerer med benzodiazepinreseptorer.
$Interagerer med barbituratreseptorer.
$Forbedrer GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Svekker GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Nitrazepam:
$Har en anxiolytisk effekt.
$Går en hypnotisk effekt.
Slapper av skjelettmuskulaturen ved å blokkere nevromuskulær overføring.
$Muskelavslappende middel med sentral virkning.
$Har antikonvulsive egenskaper.
$Kan forårsake rusavhengighet.
$Interagerer med benzodiazepinreseptorer.
Nitrazepam forbedrer GABAergiske prosesser i hjernen på grunn av:
Hemming av GABA-transaminase.
Interaksjoner med GABA-reseptorer.
$Interaksjoner med benzodiazepinreseptorer.
Nitrazepam i motsetning til etaminalnatrium:
Virker ikke beroligende.
$Mindre innflytelse på søvnstruktur.
Forårsaker ikke rusavhengighet.
Bivirkninger av barbiturater:
Kramper.
$Søvnstrukturforstyrrelse.
$Aftereffect.
$Narkotikaavhengighet.
Fenomen<отдачи>etter å ha sluttet å ta sovetabletter på grunn av:
$ Innflytelse på søvnstruktur.
Materialakkumulering av legemidler.
Den mest uttalte effekten på søvnstrukturen utøves av:
Nitrazepam.
$Etaminal-natrium.
Phenazepam.
Zolpidem.
Evne til å forkorte fase<быстрого>søvnnedgang i serien:
Zolpidem - nitrazepam - etaminalnatrium.
Etaminal natrium - zolpidem - nitrazepam.
$Etaminal natrium - nitrazepam - zolpidem.
Hvilken bivirkning Er det relatert til hypnotikas evne til å forstyrre søvnmønsteret?
Ettereffekt.
$fenomen<отдачи>.
Avhengighet.
Dopavhengighet.
Bivirkninger når du tar barbiturater er assosiert med:
Forstyrrelse av søvnstrukturen.
Induksjon av mikrosomale leverenzymer.
$Relativ langsom fjerning fra kroppen.
På akutt forgiftning sovemedisiner brukes til å redusere absorpsjonen i fordøyelseskanalen:
$ Mageskylling.
$Adsorbenter.
$Saline avføringsmidler.
Legemidler som reduserer tarmmotiliteten.
Ved akutt forgiftning av narkotiske hypnotika, brukes analeptika:
$Bare for relativt milde former for forgiftning.
Kun ved alvorlig forgiftning.
For enhver form for forgiftning.
I tilfelle av alvorlig forgiftning med sovemedisin, for å sikre tilstrekkelig pust:
Analeptika administreres.
Pustestimulerende midler av reflekstype administreres.
$Utfør kunstig ventilasjon.
Ved akutt forgiftning med nitrazepam brukes følgende:
Zolpidem.
$Flumazenil.
Kolinesterase-reagenser.
Flumazenil:
Sovepille.
$Benzodiazepinderivat.
Benzodiazepinreseptoragonist.
$Benzodiazepinreseptorantagonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Zolpidem er et barbiturat.
Etaminalnatrium er en alifatisk forbindelse.
$Phenazepam er en benzodiazepinreseptoragonist.
$zolpidem -<небензодиазепиновый>benzodiazepinreseptoragonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Etaminalnatrium har ikke narkotisk potensial.
Barbiturater forstyrrer ikke søvnmønsteret.
Fenobarbital brukes til å behandle epilepsi.
Sjekk de riktige utsagnene:
$Barbiturater forårsaker et fenomen<отдачи>.
Diazepam hemmer GABAergiske prosesser i hjernen.
Zolpidem svekker GABAerge prosesser i sentralnervesystemet.
Sjekk de riktige utsagnene:
Nitrazepam er et barbiturat.
$Zolpidem har liten effekt på søvnmønstre.
$Etaminalnatrium forbedrer GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Sjekk de riktige utsagnene:
Flumazenil er en antagonist av zolpidem.
Benzodiazepiner har mindre sannsynlighet for å forkorte REM-søvn enn barbiturater.
Phenazepam svekker GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Sjekk de riktige utsagnene:
Etaminalnatrium skilles ut av nyrene hovedsakelig uendret.
$Zolpidem interagerer med benzodiazepinreseptorer.
$Diazepam forårsaker avslapning av skjelettmuskulaturen.
Sjekk de riktige utsagnene:
$Etaminal natrium - barbiturat.
$Nitrazepam er mindre sannsynlig å forstyrre søvnstrukturen enn barbiturater.
$Diazepam har en anxiolytisk effekt.
$Zolpidem har liten effekt på søvnstrukturen.
Barbiturater reduserer aktiviteten til mikrosomale leverenzymer.
Sjekk de riktige utsagnene:
$Nitrazepam er et benzodiazepinderivat.
$Etaminalnatrium metaboliseres i stor grad i leveren.
Phenazepam er et barbiturat.
Flumazenil er en barbituratantagonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Zolpidem svekker GABAerge prosesser i sentralnervesystemet.
$Phenazepam er et angstdempende middel med en uttalt hypnotisk effekt.
$Nitrazepam øker følsomheten til GABA-reseptorer for mediatoren.
$Phenazepam har narkotisk potensial.
Antiepileptika:
$Natriumvalproat.
Cyclodol.
$Lamotrigin.
$Dette er suximid.
$Difenin.
$Fenobarbital.
For å forhindre grand mal-anfall, bruk:
$Karbamazepin.
Etosuksimid.
$Difenin.
$Lamotrigin.
$Natriumvalproat.
For å forhindre mindre anfall av epilepsi, bruk:
Difenin.
$Dette er suximid.
Fenobarbital.
Effektiv for fokal (delvis) epilepsi
$Natriumvalproat.
$Karbamazepin.
$Fenobarbital.
Etosuksimid.
$Difenin.
$Lamotrigin.
Effektiv for myoklonus epilepsi
$Natriumvalproat.
Etosuksimid.
$Clonazepam.
For status epilepticus brukes følgende:
Etosuksimid.
$Diazepam.
$Anestetika.
Hvilke to antiepileptika har beroligende-hypnotiske egenskaper?
Etosuksimid.
Difenin.
$Diazepam.
$Fenobarbital.
Antiepileptiske, sentral muskelavslappende, hypnotiske og anxiolytiske effekter er karakteristiske for:
Diphenina.
$Diazepam.
Etosuksimid.
Mekanismen for antiepileptisk virkning av diazepam og fenobarbital:
Styrking av syntesen av GABA.
Direkte stimulering av GABA-reseptorer.
$Øke følsomheten til GABA-reseptorer for mediatoren.
Hemming av enzymet som inaktiverer GABA.
Natriumvalproat
Hemmer glutamaterge prosesser i hjernen.
$Forbedrer GABAergiske prosesser i hjernen.
$Fremmer dannelsen av GABA og forhindrer inaktivering av det.
Karbamazepin brukes for å forhindre:
$Fokal epilepsi.
Difenin brukes for å forhindre:
Mindre anfall.
$Større krampeanfall.
$Fokal epilepsi.
Fenobarbital er effektivt for å forhindre:
$Større krampeanfall.
Mindre anfall.
Manifestasjoner av myoklonus epilepsi.
Lamotrigin
Aktiverer det GABAergiske systemet i hjernen.
$Reduserer aktiviteten til det glutamaterge systemet i hjernen.
$Reduserer frigjøringen av glutamat fra presynaptiske terminaler.
$Effektiv for alle former for epilepsi.
Bestem stoffet: har antiepileptiske, hypnotiske og beroligende egenskaper; stimulerer GABAergiske prosesser i hjernen; forårsaker en uttalt induksjon av mikrosomale leverenzymer
Lamotrigin.
Difenin.
Karbamazepin.
$Fenobarbital.
Bestem stoffet: har antiepileptiske, hypnotiske, sentrale muskelavslappende og anxiolytiske egenskaper; stimulerer GABAergiske prosesser
i hjernen, brukes til å lindre status epilepticus
Difenin.
Etosuksimid.
$Diazepam.
Lamotrigin.
Grupper av antiparkinsonmedisiner:
$Sentrale antikolinerge blokkere.
Legemidler som blokkerer dopaminreseptorer.
$Medisiner som forsterker dopaminerge prosesser i sentralnervesystemet.
$NMDA reseptorblokkere.
Stimulatorer av glutamatergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Grupper av antiparkinsonmedisiner som stimulerer dopaminerge prosesser i hjernen:
$Forløper til dopamin.
Kolinerge reseptorblokkere.
$MAO-B-hemmere.
$Dopaminreseptoragonister.
Antiparkinsonmedisiner:
$Cyclodol.
$Levodopa.
Difenin.
$Midantan.
$Bromocriptin.
$Selegiline.
Antiparkinsonmedisiner som stimulerer dopaminerge prosesser i hjernen:
$Bromocriptin.
$Levodopa.
Cyclodol.
$Selegiline
Legemidler som øker innholdet av dopamin i hjernens basalganglier:
Cyclodol.
$Levodopa.
$Selegiline.
Hemmer kolinerge mekanismer i hjernen:
$Cyclodol.
Selegilin.
Bromokriptin.
Midantan.
Levodopa.
Hemmer glutamaterge prosesser i hjernen:
Cyclodol.
Selegilin.
Bromokriptin.
$Midantan.
Levodopa.
Levodopa:
$Forløper til dopamin.
$Øker syntesen av dopamin i hjernen og perifert vev.
Bremser biotransformasjonen av dopamin.
Hemmer MAO-B.
Stimulerer dopaminreseptorer direkte.
$I parkinsonisme reduserer det først og fremst hypokinesi og muskelstivhet.
Levodopa omdannes til dopamin under påvirkning av:
Monoaminoksidase B.
Katekol-o-metyltransferaser.
$Dopa dekarboksylase.
Hvilket medikament er kombinert med levodopa for å redusere perifere bivirkninger og forbedre antiparkinsoneffekten?
Cyclodol.
Midantan.
Bromokriptin.
$Carbidopa.
Perifer dopa-dekarboksylasehemmer:
Midantan.
Cyclodol.
Selegilin.
$Carbidopa.
Carbidopa:
$Penetrerer ikke blod-hjerne-barrieren.
Trenger lett gjennom blod-hjerne-barrieren.
Hemmer hjernens dopa dekarboksylase.
$Hemmer dopa-dekarboksylase i perifert vev.
Carbidopa forstyrrer ikke dannelsen av dopamin fra levodopa i sentralnervesystemet, siden:
Hjernedopa-dekarboksylase er ikke følsom for karbidopa.
Carbidopa krysser ikke blod-hjerne-barrieren.
Levodopa er kombinert med karbidopa fordi:
Inaktiveringen av dopamin i sentralnervesystemet bremses.
$Dopamindannelsen i perifert vev undertrykkes.
Omdannelsen av levodopa til dopamin i sentralnervesystemet aktiveres.
Ved samtidig bruk av levodopa og karbidopa:
$minker bivirkning levodopa fra perifert vev.
Den antiparkinsoniske effekten av levodopa er forsterket.
Den antiparkinsoniske effekten av levodopa reduseres.
For å redusere bivirkningene av levodopa, bruk:
Ikke-selektive monoaminoksidasehemmere.
$Perifere dopa-dekarboksylasehemmere.
$Perifere dopaminreseptorblokkere.
$Catekol-o-metyltransferasehemmere.
Selegiline:
$MAO-B-hemmer.
Sentral kolinerg reseptorblokker.
Mer effektivt enn levodopa.
$Ofte brukt i kombinasjon med levodopa.
Cyclodol:
$Sentral antikolinergisk blokker.
Det er mer effektivt mot parkinsonisme enn levodopa.
$Det er mindre effektivt i behandling av parkinsonisme enn levodopa.
$Kontraindisert ved glaukom.
$Brukes mot parkinsonisme forårsaket av antipsykotiske legemidler.
Midantan:
Stimulerer kolinerge reseptorer.
$Ikke-konkurrerende NMDA-reseptorantagonist.
Hemmer dopa dekarboksylase.
$I parkinsonisme reduserer det hypokinesi og stivhet.
$Det er mindre effektivt enn levodopa.
Opioidanalgetika:
$Procedol.
Paracet.
$Butorfanol.
Amitriptylin.
$buprenorfin.
$Fentanyl.
Fulle mu opioidreseptoragonister:
Butorfanol.
$Fentanyl.
Buprenorfin.
Analgetika fra gruppen agonister-antagonister og partielle agonister av opioidreseptorer:
Fentanyl.
Nalokson.
$Butorfanol.
$buprenorfin.
Ikke-opioid (ikke-narkotisk) sentralt virkende smertestillende:
Butorfanol.
Buprenorfin.
$Paracetamol.
Ikke-opioide legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper med smertestillende aktivitet
Butorfanol.
$Amitriptylin.
$Karbamazepin.
$Ketamin.
$Nitrogenoksid.
Morfin:
$Opioidanalgetikum.
$Opiumalkaloid.
Opioidreseptorantagonist.
Hemmer av cyklooksygenase i sentralnervesystemet.
Analgetika fra gruppen av full mu opioidreseptoragonister forårsaker:
$Eufori.
$Respirasjonsdepresjon.
Antipyretisk effekt.
$Narkotikaavhengighet.
$Analgesi.
Morfin forårsaker:
$Analgesi.
$Respirasjonsdepresjon.
Anti-inflammatorisk effekt.
Antipyretisk effekt.
$ Antitussiv effekt.
$Eufori.
$ Bremse bevegelsen av innholdet gjennom tarmene.
Respirasjonssenterets følsomhet for karbondioksid under påvirkning av morfin:
$minker.
Økende.
Endrer seg ikke.
Eksitabilitet i midten av hosterefleks morfin:
Stimulerer.
$Deprimerende.
Endrer seg ikke.
Elever under påvirkning av morfin:
Utvider.
$Smal.
De endrer seg ikke.
Gastrointestinal sphincter tone morfin:
Minker.
$Raises.
Endrer seg ikke.
Når morfin virker på mage-tarmkanalen:
$Øker lukkemuskeltonen.
$Reduserer utskillelsen av fordøyelseskjertlene.
Fremskynder bevegelsen av innholdet gjennom tarmene.
$Senker bevegelsen av innholdet gjennom tarmene.
Midler for inhalasjonsanestesi.
Denne gruppen inkluderer flytende flyktige og gassformige stoffer. Den generelle anestesimidlet inhaleres, går fra lungene inn i blodet og påvirker vev, først og fremst sentralnervesystemet. I kroppen fordeles medikamenter jevnt og skilles ut gjennom lungene, vanligvis uendret.
3.3.3.1.1. Flytende flyktige stoffer.
Dette er medikamenter som lett går fra en væske til en damptilstand.
Eter for anestesi gir karakteristiske stadier generell anestesi (stadiet av eksitasjon kan vare opptil 10-20 minutter, oppvåkning - 30 minutter). Eterbedøvelse er dyp og ganske enkel å kontrollere. Musklene slapper godt av.
Bedøvelsen kan forårsake irritasjon av luftveiene og økt spyttutskillelse. Dette kan forårsake en refleks pustespasme i begynnelsen av anestesi. Hjertefrekvensen kan synke og blodtrykket kan øke, spesielt i oppvåkningsperioden. Etter anestesi er oppkast og respirasjonsdepresjon vanlig.
Kontraindikasjoner for bruk av dette produktet: akutte sykdommer luftveier, økt intrakranielt trykk, noen hjerte- og karsykdommer, leversykdom, nyresykdom, utmattelse, diabetes og situasjoner der spenning er svært farlig.
Eterdamp er svært brannfarlig med oksygen, luft, lystgass og danner eksplosive blandinger i visse konsentrasjoner.
Kloroform for anestesi er en klar, fargeløs, tung væske med en karakteristisk lukt og en søt, skarp smak. Aktiv generell anestesi, det kirurgiske stadiet skjer etter 5-7 minutter. etter administrering, og depresjon etter denne anestesi oppstår innen 30 minutter.
Giftig: kan forårsake ulike lidelser i hjertet, leveren, metabolske forstyrrelser. På grunn av dette brukes den nå sjeldnere.
Ftorotan (Anestan, Fluctan, Halothane, Narcotan, Somnothane, etc.) er en fargeløs, luktende væske. Det er en av de vanligste og kraftige midler generell anestesi. Absorberes lett fra luftveiene og skilles raskt ut uforandret (opptil 80%). Anestesi oppstår raskt (innen 1-2 minutter etter starten av inhalasjonen er bevisstheten tapt, etter 3-5 minutter begynner det kirurgiske stadiet), og de kommer raskt ut av det (de begynner å våkne etter 3-5 minutter og depresjonen forsvinner helt etter 5-10 minutter etter pustestopp med fluorotan). Spenning (svak) er sjelden. Myorelaxation er mindre enn fra eter.
Anestesi er godt regulert og kan brukes til bred rekkevidde kirurgiske inngrep. Denne bedøvelsen er spesielt indisert for kirurgiske inngrep, som krever unngåelse av spenning og spenning, for eksempel ved nevrokirurgi, etc.
Ftorotan-damper irriterer ikke slimhinnene, men reduserer blodtrykket og forårsaker bradykardi. Legemidlet påvirker ikke nyrefunksjonen, noen ganger forstyrrer det leverfunksjonen.
3.3.3.1.2. Gassformige stoffer.
Disse bedøvelsesmidlene er i utgangspunktet gassformige stoffer. Det vanligste er lystgass (N 2 O), cyklopropan og etylen brukes også.
Lystgass er en fargeløs gass som er tyngre enn luft. Det ble oppdaget i 1772 av D. Priestley, da han laget "nitrøs luft", og ble opprinnelig bare brukt til underholdning, siden det i små konsentrasjoner forårsaker en følelse av rus med lett gledelig spenning (derav dets andre, uoffisielle navn "ler gass") og påfølgende døsighet. For inhalasjonsgenerell anestesi begynte den å bli brukt fra den andre halvdelen av 1800-tallet V. Gir mild anestesi med analgesi, men det kirurgiske stadiet nås kun ved en konsentrasjon på 95 % i inspirert luft. Under slike forhold utvikler det seg hypoksi, så bedøvelsen brukes kun i lavere konsentrasjoner i en blanding med oksygen og i kombinasjon med andre kraftigere anestesimidler.
Dinitrogenoksid frigjøres uendret gjennom luftveiene i løpet av 10-15 minutter. etter at inhalasjonen har stoppet.
De brukes i kirurgi, gynekologi, til smertelindring under fødsel og i tannbehandling, samt ved sykdommer som hjerteinfarkt, pankreatitt, d.v.s. ledsaget av smerte som ikke kan lindres på andre måter. Kontraindisert i alvorlige sykdommer nervesystemet, med kronisk alkoholisme og i stand alkoholforgiftning(bruk av bedøvelse kan føre til hallusinasjoner).
Syklopropan er mer aktivt enn lystgass. Kirurgisk anestesi uten eksitasjonsfasen skjer på 3-5 minutter. etter starten av inhalasjonen, og dybden av anestesi justeres enkelt.
Laster inn...