Sirkulasjonsforstyrrelser i hodet. Cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser

For normal funksjon av hjernen kreves det en stor mengde blod, som er en naturlig transportør av oksygen. Skader på hovedarteriene, venøse og halsvener, på grunn av utvikling av trombose, emboli, aneurisme, etc. fører til alvorlig oksygenmangel, vevsdød og tap av visse vitale funksjoner for kroppen. Brudd på hjernens blodsirkulasjon er en alvorlig patologi som krever akutt behandling.

Funksjoner ved blodtilførselen til hjernen

I følge de mest grove estimatene inneholder den menneskelige hjernen rundt 25 milliarder nerveceller. Det er et hardt og mykt skall, grå og hvit materie.

Hjernen består av fem hovedseksjoner: den siste, bakre, mellomliggende, midtre og avlange, som hver utfører sin egen funksjon. nødvendig funksjon. Vanskeligheter med blodtilførselen til hjernen fører til feil i det koordinerte arbeidet til avdelingene, død av nerveceller. Som et resultat mister hjernen visse funksjoner.

Tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i hodet

Til å begynne med er symptomene på dårlig sirkulasjon av liten intensitet, eller observeres ikke i det hele tatt. Men etter hvert som lidelsen utvikler seg, kliniske manifestasjoner blir mer og mer tydelig.

Symptomene på sykdommen inkluderer:

Hvis hjernens blodsirkulasjon er forstyrret, oppstår oksygen sult, noe som provoserer en gradvis økning i intensiteten av symptomene. Hver av manifestasjonene kan indikere en rekke andre sykdommer og krever obligatorisk sirkulasjon til en nevrolog.

Årsaker til blokkert blodtilførsel til hjernen

Anatomien til blodtilførselen har en kompleks struktur. Transport av oksygen og andre næringsstoffer utføres gjennom fire arterier: vertebral og indre.

For normal drift trenger hjernen å motta ca. 25-30 % av oksygenet som kommer inn i kroppen. Forsyningssystemet inkluderer omtrent 15% av det totale volumet av blod i menneskekroppen.

Utilstrekkelig sirkulasjon har symptomer som lar deg fastslå tilstedeværelsen av visse lidelser.

Årsaken til utviklingen av patologi er:

Uansett hva som forårsaket sirkulasjonssvikt, gjenspeiles konsekvensene av brudd ikke bare i aktiviteten til selve hjernen, men også i arbeidet til indre organer. Resultatet av terapien påvirkes av nøyaktigheten av den etablerte årsaken - katalysatoren og rettidig eliminering av brudd.

Hvorfor er problemene med dårlig blodstrøm i hjernen farlige?

Et skarpt brudd på blodsirkulasjonen i hjernen fører til alvorlige komplikasjoner. Konsekvensene av et angrep kan være:

Iskemisk slag - ledsaget av kvalme og oppkast. Med en fokal lesjon påvirker det arbeidet til individuelle indre organer. Det påvirker motoren og talefunksjonen.
Hemorragisk slag - brudd er provosert av blod som har kommet inn i hjerneområdet. Som et resultat av økt trykk, blir hjernen komprimert, vev blir kilt inn i occipital foramen. Den høye blodstrømmen i hjernens kar fører til en rask forverring av pasientens tilstand. Hemorragisk hjerneslag er den viktigste dødsårsaken.
Forbigående iskemisk angrep er en midlertidig lesjon. Du kan gjenopprette blodsirkulasjonen ved hjelp av medisiner som forbedrer hjerneaktiviteten og stimulerer hematopoiesis.
Forbigående angrep forekommer hovedsakelig hos eldre pasienter. Angrepet er ledsaget av et brudd på motoren og visuell funksjon, nummenhet og lammelse av lemmer, døsighet og andre symptomer.

Utarmingen av perifer blodstrøm observeres oftest i alderdommen til pasienten og fører til utvikling av kronisk insuffisiens av blodtilførselen til hjernen. Som et resultat hemmes pasientens mentale aktivitet. En reduksjon i intelligens og evner er diagnostisert. Patologi er ledsaget av distraksjon av bevissthet, irritabilitet, samt ekstremt aggressiv oppførsel.

Krenkelse av blodstrømmen i hjernen hos barn

For barn er minimumsindikatorene for blodstrøm i arteriene, tilstrekkelig for normal funksjon av hjernen, 50 % høyere enn hos voksne. For hver 100 gr. hjernevev krever ca 75 ml. blod per minutt.

Kritisk er endringen i den totale frekvensen av cerebral blodstrøm over 10 %. I dette tilfellet er det en endring i spenningen av oksygen og karbondioksid, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i hjerneaktiviteten.

Hos både voksne og barn forsynes hjernen med blod fra flere hovedarterier og kar:

Den midtre cerebrale arterien leverer blod til de dype delene av hjernen og øyeeplet. Den indre er ansvarlig for ernæringen av livmorhalsregionen, hodebunnen og ansiktet.
Den bakre cerebrale arterien forsyner blod occipitale lober halvkuler. Små blodårer hjelper til med oppgaven, og mater direkte de dype delene av hjernen: grå og hvit substans.
Perifer sirkulasjon - kontrollerer oppsamlingen av venøst blod fra den grå og hvite substansen.

Faktisk er cerebral blodstrøm et spesielt system for blodsirkulasjon og overføring av næringsstoffer og oksygen til hjernevev. Systemet inneholder carotis, cerebrale og vertebrale arterier, samt halsvenene og blod-hjerne-barrieren. Blodtilførselssonene til cerebrale arterier er fordelt på en slik måte at de tilfører rikelig med oksygen til hvert område av bløtvevet.

Kontroll over driften av systemet utføres på grunn av en kompleks reguleringsmekanisme. Siden hjernevevet fortsetter å utvikle seg etter fødselen av et barn, dukker det stadig opp nye synapser og nevrale forbindelser, eventuelle forstyrrelser i hjernens blodsirkulasjon hos en nyfødt gjenspeiles i hans mentale og fysiske utvikling. Hypoksi er full av komplikasjoner i en senere alder.

Når du løser et matematisk problem eller annen mental belastning, observeres en økning i hastighetsparametrene for blodstrømmen gjennom hjernearteriene. Dermed utløses reguleringsprosessen av behovet for mer glukose og oksygen.

Hvorfor har nyfødte problemer med blodtilførselen til hjernen

Blant de mange årsakene til at sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen utvikler seg, kan bare to hovedårsaker skilles:

Hva er farlig for babyen nedsatt blodtilførsel til hodet

For normal utvikling av et barn kreves det at volumet av innkommende blod i forhold til hjernevevet er 50 % større enn for en voksen. Avvik fra normen gjenspeiles i mental utvikling.

Kompleksiteten til terapi ligger i det faktum at når legen foreskriver legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernens kar, må legen ta hensyn til effekten av legemidler på de fortsatt skjøre strukturene i barnets liv: mage-tarmkanalen, nervesystemet , etc.

Konsekvensen av mangel på blodtilførsel er:

Svak konsentrasjon.
Problemer med å lære.
Borderline intellektuell funksjonshemming.
Utviklingen av hydrocephalus og cerebralt ødem.
Epilepsi.

Behandling av cerebral sirkulasjon begynner fra de første dagene av livet. Det er en mulighet for død. Hypoksi påvirker funksjonaliteten til hjernen og indre organer negativt.

Hvordan sjekke blodtilførselen til hjernen

Mistanker om utilstrekkelig blodtilførsel til hjernevevet oppstår i nærvær av nevrologiske symptomer og lidelser. For å bestemme skadefaktorene og foreskrive nødvendig terapi, utføres en ekstra undersøkelse ved hjelp av instrumentelle metoder for å studere blodsirkulasjonen:

Eventuelle legemidler, tabletter, injeksjoner og andre medisiner foreskrives først etter fullstendig eksamen pasienten og bestemme problemet som påvirket forverringen av blodtilførselen til hjernen.

Hvordan og hvordan forbedre cerebral sirkulasjon

I følge resultatene diagnostisk studie det velges medisiner som gjør hjernesirkulasjonen bedre. Siden årsaken til brudd er mest ulike faktorer, kan det hende at behandlingsforløpet for en pasient ikke faller sammen med det som er foreskrevet for en annen pasient.

Hva forbedrer blodsirkulasjonen, hvilke stoffer

Det er ingen medisin for å forbedre sirkulasjonen i hjernen som kan eliminere lidelser. Med ethvert avvik foreskrives et behandlingsforløp, som inkluderer ett eller flere legemidler av følgende grupper:

Noen stoffer har en spesiell hensikt. Så, cortexin, i form av intramuskulære injeksjoner, anbefales for bruk under graviditet og etter fødselen av et barn med uttalt encefalopati. Emoxipin brukes til indre blødninger. Tilgjengelig i form av intravenøse injeksjoner.

Det dukker stadig opp nye generasjons legemidler som har færre negative bivirkninger. Foreskriver medikamentell behandling utelukkende av den behandlende legen. Selvmedisinering er strengt forbudt!

Hvordan forbedre blodstrømmen uten medisiner

I det innledende stadiet er det mulig å forbedre blodtilførselen til hjernen uten hjelp av medikamenter. Det er flere måter å påvirke en persons velvære på:

Det ville være nyttig å inkludere inntaket av vitamin E og C i terapien, som øker blodstrømmen, samt besøke en ernæringsfysiolog for å velge et effektivt terapeutisk kosthold.

Folkemidler for å forbedre blodtilførselen til hjernen

Behandling av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser med folkemedisiner eliminerer ikke behovet for profesjonell medisinsk behandling. Utradisjonelle metoder Terapi lindrer symptomene på lidelser godt:

Urter som forbedrer blodstrømmen kan forårsake blødninger. Før du tar urtetinkturer, anbefales det å konsultere legen din.

Pusteøvelser for å forbedre sirkulasjonen

Et sett med øvelser er rettet mot å berike blodet med oksygen. Det finnes flere typer pusteøvelser.

Som ethvert effektivt middel, kan trening uten skikkelig tilsyn og forberedelse være farlig. De første timene bør gjennomføres sammen med instruktøren.

Pusteøvelser er til stede i yoga og annen orientalsk gymnastikk. Effektive metoder ble også utviklet av landsmenn. Så Streltsova-metoden fortjener spesiell omtale, som lar deg raskt gjenopprette tapte hjernefunksjoner.

Øvelser og gymnastikk

Treningsterapi for å forbedre pasientens velvære er rettet mot kilden-katalysatoren til problemet. Under klasser normaliseres blodtrykket og arbeidet til det kardiovaskulære systemet.

Optimal passform følgende typer gymnastikk:

Yoga.
Qigong.
Pilates.
Bassengaktiviteter, svømming.

Forsiktighet ved utnevnelse av øvelser bør observeres i nærvær av trombose, høyt blodtrykk.

Diett for dårlig cerebral sirkulasjon

Vi er det vi spiser! Livet i seg selv beviser sannheten til denne uttalelsen. En persons kosthold, spisevaner har en negativ eller positiv effekt på blodtilførselen til hjernen.

Hvilke matvarer forbedrer blodstrømmen

Produkter som forbedrer blodtellingen inkluderer:

Fet fisk.
Sjømat.
Meieriprodukter.
Grønnsaker og frukt, spesielt rike på jernvitaminer.

Kostholdet bør inkludere Urtepreparater, forbedre blodsirkulasjonen: oljer (solsikke og oliven). Plantemat, mat som inneholder sink, er også nødvendig for å gjenopprette blodtilførselen.

Mat som er skadelig for blodtilførselen til hjernen

På dårlig sirkulasjon blodstrømmen bør forlates rik på og mettet fettsyrer Produkter.

Følgende er underlagt forbudet:

Sukker.
Søtsaker og melprodukter.
Røkt og fet mat.
Smakstilsetninger og syntetiske krydder.
Kullsyreholdige og alkoholholdige drikker.

En fullstendig liste over skadelige og nyttige produkter kan fås fra en nevrolog som behandler forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen.

Alkohol og cerebral sirkulasjon

Moderate doser alkohol har en gunstig effekt på blodtilførselen til hjernen, og forhindrer blokkering av blodårer. Vi snakker om små eller moderate porsjoner.

Alkoholmisbruk er skadelig for en person. Ved langvarig misbruk er det stor sannsynlighet for å utvikle et hemorragisk slag, som fører til døden.

I følge en fersk studie publisert i Stroke: Journal of the American Heart Association, forbedrer moderat forbruk blodstrømmen, mens overdreven forbruk fører til atrofi av hjerneceller.

kronisk lidelse cerebral sirkulasjon(HNMK) er et syndrom av kronisk progressiv hjerneskade av vaskulær etiologi, som utvikler seg som et resultat av gjentatte akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (klinisk åpenbar eller asymptomatisk) og/eller kronisk hypoperfusjon av hjernen.

I Russland anser de fleste eksperter CNMC som en integrert tilstand uten å skille ut individ kliniske syndromer. Dette synet danner også en helhetlig tilnærming til valg av terapi. Ulike diagnoser brukes for å betegne CNMC: "sakte progressiv cerebrovaskulær insuffisiens", "dysirkulatorisk encefalopati", "cerebrovaskulær insuffisiens", "kronisk cerebral dysfunksjon av vaskulær etiologi", "kronisk cerebral iskemi", etc.

I Europa og Nord-Amerika er det vanlig å assosiere visse symptomer med risikofaktorer og fremheve egenskapene til den skadelige effekten av den vaskulære faktoren på hjernens funksjon. Slik er begrepene «moderate vascular cognitive impairment – CI» (vaskulær mild kognitiv svikt), «post-stroke depression» (post stroke-depresjon), «CI with carotis stenosis» (kognitiv svikt hos pasient med carotisstenose), etc. , dukket opp.

FRA klinisk poeng begge tilnærmingene er riktige. Generalisering av verdenserfaring og hjemlige tradisjoner vil øke effektiviteten av terapi. CIMC-gruppen bør inkludere alle pasienter med hjerneskade på grunn av vaskulære risikofaktorer.

Dette er en gruppe pasienter med heterogene årsaker til CNMC: pasienter med arteriell hypertensjon (AH), atrieflimmer, kronisk hjertesvikt (CHF), brachiocephalic artery stenose, pasienter med iskemisk slag (IS) eller forbigående iskemisk angrep (TIA) eller blødning, pasienter med metabolske forstyrrelser og flere "stille" slag.

Moderne ideer om patogenesen av cerebrovaskulære sykdommer avslører en rekke trekk ved metabolismen av nervevevet mot bakgrunnen av risikofaktorer og under forhold med endret perfusjon. Dette bestemmer taktikken for pasientbehandling og påvirker valget av medikamentell behandling.

For det første økningen i blodtrykk(AD), kardiogen eller arteriell emboli, hypoperfusjon assosiert med skade på små (mikroangiopati, hyalinose) eller store (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, patologisk kronglete) kar. Også årsaken til progresjonen av cerebrovaskulær ulykke kan være en kraftig reduksjon i blodtrykket, for eksempel med aggressiv antihypertensiv terapi.

For det andre har prosessene med hjerneskade to utviklingsvektorer. På den ene siden kan skade være forårsaket av akutt eller kronisk brudd på hjerneperfusjon, på den annen side fører vaskulær skade til aktivering av degenerative prosesser i hjernen. Degenerasjon er basert på prosessene med programmert celledød - apoptose, og slik apoptose er patologisk: ikke bare nevroner som lider av utilstrekkelig perfusjon er skadet, men også sunne nerveceller.

Ofte er degenerasjon årsaken til CI. Degenerative prosesser utvikler seg ikke alltid på tidspunktet for cerebrovaskulær ulykke eller umiddelbart etter det. I noen tilfeller kan degenerasjon bli forsinket og manifesterer seg en måned etter eksponering for den utløsende faktoren. Årsaken til disse fenomenene er fortsatt uklar.

Involveringen av cerebral iskemi i aktiveringen av degenerative prosesser spiller en viktig rolle hos pasienter med disposisjon for slike vanlige sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom. Veldig vanlig progresjon vaskulære lidelser og svekket cerebral perfusjon blir en utløsende faktor for manifestasjonen av disse sykdommene.

For det tredje er cerebrovaskulær ulykke ledsaget av makroskopiske endringer i hjernevev. Manifestasjonen av en slik lesjon kan være et klinisk tilsynelatende slag eller TIA, eller et "stille" slag. Magnetisk resonansavbildning (MRI) lar deg bestemme endringer i hjernen hos slike pasienter, men hovedmetoden er klinisk evaluering eksisterende brudd.

MR hos pasienter med CNMC kan avsløre følgende syndromer, hvor kunnskapen gjør det mulig å objektivisere noen av de nevrologiske lidelsene:

multifokal hjerneskade - konsekvensene av flere lakunære infarkter i de dype delene av hjernen;
diffus skade på den hvite substansen i hjernen (leukoencefalopati, leukoareose);
substitusjonshydrocephalus - utvidelse av Virchow-Robin-rommet, en økning i størrelsen på hjernens ventrikler, subaraknoidalrom;
hippocampus atrofi;
hjerneslag i strategiske områder;
flere mikroblødninger.

For det fjerde avslører moderne data fra grunnleggende forskning tidligere ukjente trekk ved patogenesen av hjerneskade i CNMC. Hjernen har et høyt potensial for regenerering og kompensasjon.

Faktorer som bestemmer sannsynligheten for hjerneskade:

varighet av iskemi - kortvarig iskemi med tidlig spontan gjenoppretting av blodstrømmen bidrar til utviklingen av TIA eller "stille" slag, og ikke slag selv;
aktivitet av kompensasjonsmekanismer - mange nevrologiske lidelser kompenseres lett på grunn av bevarte funksjoner;
aktiviteten til mekanismene for autoregulering av cerebral blodstrøm lar deg raskt gjenopprette perfusjon på grunn av åpningen av kollateral blodstrøm;
nevrobeskyttende fenotype - mange patologiske forhold kan bidra til aktivering av endogene forsvarsmekanismer (for eksempel diabetes mellitus - DM - er et eksempel på metabolsk prekondisjonering), som kan øke motstanden til hjernevev mot iskemi.

Dermed gjør særegenhetene ved metabolisme i hjernevev det mulig å kompensere for mange, inkludert alvorlige, cerebrale perfusjonsforstyrrelser hos pasienter med en lang historie med vaskulære risikofaktorer. CI og fokale symptomer korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av morfologisk hjerneskade.

Tilstedeværelsen av flere risikofaktorer fører ikke nødvendigvis til alvorlig hjerneskade. Av stor betydning i utviklingen av skade er mekanismene for endogen beskyttelse av nervevevet, hvorav noen er medfødte, og noen er ervervet.

Kliniske manifestasjoner av HNMK

Som nevnt er CNMC et syndrom av hjerneskade hos pasienter med en rekke kardiovaskulære lidelser, forent av vanlige trekk ved blodstrøm og degenerative prosesser. Dette gjør det mulig å skille ut tre grupper av symptomer hos slike pasienter: CI-syndrom; affektive (emosjonelle) lidelser; fokale nevrologiske lidelser (konsekvenser av klinisk åpenbare eller "stille" slag). Denne separasjonen er av stor betydning for behandling av pasienter.

Affektive (emosjonelle) lidelser

Utviklingen av emosjonelle lidelser er assosiert med døden til monoaminerge hjerneneuroner, der serotonin, noradrenalin og dopamin fungerer som de viktigste nevrotransmitterne. Det antas at deres mangel eller ubalanse i sentralnervesystemet fører til utseendet av følelsesmessige lidelser.

Kliniske manifestasjoner av affektive lidelser assosiert med mangel på serotonin, dopamin og noradrenalin:

symptomer assosiert med serotoninmangel: angst, panikkanfall, takykardi, svette, takypné, tørre slimhinner, fordøyelsesbesvær, smerte;
symptomer assosiert med dopaminmangel: anhedoni, fordøyelsesbesvær, svekket glatthet og rikdom i tenkning;
symptomer assosiert med noradrenalin-mangel: tretthet, nedsatt oppmerksomhet, konsentrasjonsvansker, nedgang tankeprosesser, motorisk retardasjon, smerte.

Legen kan gruppere pasientens plager avhengig av tilhørighet til gruppen av symptomer på monoaminmangel og ut fra dette velge medikamentell behandling. Dermed påvirker mange medikamenter som tilhører den nevrobeskyttende gruppen monoaminsystemene og kan i noen situasjoner påvirke den emosjonelle sfæren. Det er imidlertid få studier om dette emnet.

Derfor, bak alle klagene, er følelsesmessige lidelser og diagnoser skjult: et syndrom med redusert aktivitet i CNS av GABA-neuroner, serotonin-neuroner, dopamin-neuroner; syndrom med økt aktivitet i sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet: histaminnevroner, glutamatneuroner, noradrenalinneuroner, substans P.

Nederlaget til monoaminerge nevroner fører til dannelsen av ulike grupper av syndromer: depresjon, angst, asteni, apati, "nedgang i terskelen for persepsjon fra intero- og eksteroreseptorer", etc. "Reduksjon i terskelen for persepsjon fra intero- og eksteroreseptorer" i kombinasjon med somatiske sykdommer og aldersrelaterte egenskaper hos pasienten bidrar til dannelsen av følgende syndromer og plager: polymyalgisk syndrom, nummenhet i lemmer, hjertebank, kortpustethet, støy i hodet, "flyr foran øynene ”, irritabel tarm, etc.

Affektive lidelser hos pasienter med cerebrovaskulære lidelser skiller seg fra de hos pasienter med normal cerebral blodstrøm:

alvorlighetsgraden av depresjon når som regel ikke graden av en alvorlig depressiv episode i henhold til DSM-IV-kriteriene;
depresjon er ofte kombinert med angst;
i de tidlige stadiene av sykdommen er følelsesmessige lidelser skjult under "masken" av hypokondri og somatiske symptomer (søvnforstyrrelser, appetitt, hodepine, etc.);
ledende symptomer er anhedoni og psykomotorisk retardasjon;
det er et stort antall kognitive plager (nedsatt konsentrasjon, langsom tenkning);
tyngde depressive symptomer med HNMK avhenger av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av nevrologiske lidelser;
nevroavbildning avslører skade primært på de subkortikale områdene av frontallappene. Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av symptomer på depresjon avhenger av alvorlighetsgraden av fokale endringer i den hvite substansen i frontallappene i hjernen og nevrobildende tegn på iskemisk skade på basalgangliene;
det er en paradoksal respons på narkotika;
det er høy respons på placebo;
en høy frekvens av uønskede effekter av antidepressiva er karakteristisk (det anbefales å bruke deres små doser og selektive legemidler med en gunstig toleranseprofil);
mimikk under somatiske sykdommer observeres.

Depresjon krever obligatorisk behandling, da det ikke bare påvirker livskvaliteten til pasienter med CNMC, men også er en risikofaktor for hjerneslag. Depresjon kan føre til kognitiv svikt og gjøre det vanskelig å kommunisere med pasienten. Langvarig depresjon forårsaker degenerative prosesser i form av en forverring av stoffskiftet og strukturelle endringer i hjernen.

På bakgrunn av langvarig depresjon og kognitiv svikt, kan det være et brudd på evnen til å realisere sine følelser og formulere klager: estesi (en følelse av ubestemt total fysisk nød) og aleksitymi (pasientens manglende evne til å formulere sine klager), som er et ugunstig prognostisk tegn.

Depresjon i CNMC er nært assosiert med CI. Pasienter er klar over økende intellektuelle og motoriske lidelser. Dette gir et betydelig bidrag til dannelsen depressive lidelser(forutsatt at det ikke er noen uttalt nedgang i kritikken i de tidlige stadiene av sykdommen).

Affektive lidelser og CI kan være et resultat av dysfunksjon av de frontale delene av hjernen. Således, i normen, er forbindelsene til den dorsolaterale frontale cortex og striatalkomplekset involvert i dannelsen av positiv emosjonell forsterkning når målet med aktiviteten er oppnådd. Som et resultat av fenomenet avkobling ved kronisk cerebral iskemi, er det mangel på positiv forsterkning, som er en forutsetning for utvikling av depresjon.

Den emosjonelle tilstanden til pasienter kan også forverres på grunn av terapi med somatotrope legemidler. Tilfeller av medikamentindusert angst og depresjon er rapportert. Noen somatotrope legemidler bidrar til utvikling av angst og depressive lidelser hos pasienter med CNMC: antikolinergika, betablokkere, hjerteglykosider, bronkodilatatorer (salbutamol, teofyllin), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, etc.

Kjennetegn ved kognitiv svikt

Det vanligste syndromet i CNMC er et brudd på kognitive (kognitive) funksjoner. I gruppen av vaskulære CI er det:

moderat KN;
vaskulær demens;
blandet (vaskulær-degenerativ) type - en kombinasjon av Alzheimers-type CI med cerebrovaskulær sykdom.

Relevansen av problemet med diagnostisering og behandling av CI er hevet over tvil, det er spesielt viktig for leger som i daglig klinisk praksis må forholde seg til en heterogen gruppe pasienter med kardiovaskulær patologi og kognitiv svikt.

Høyere antall sykehusinnleggelser, funksjonshemming og dødelighet hos pasienter med CI sammenlignet med pasienter uten disse lidelsene er påvist. Dette skyldes i stor grad redusert samarbeid hos denne pasientgruppen og brudd på evnen til adekvat å vurdere symptomene på den underliggende sykdommen.

CI går ofte foran utviklingen av andre nevrologiske lidelser, som gangforstyrrelser, pyramidale og ekstrapyramidale bevegelsesforstyrrelser og cerebellare lidelser. Det antas at vaskulær CI er en prediktor for hjerneslag og vaskulær demens. Derfor er tidlig diagnose, forebygging og effektiv behandling av CI et viktig aspekt ved håndtering av pasienter med CNMC.

En rekke sykdommer i det kardiovaskulære systemet, som fører til akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon eller kronisk cerebral iskemi, er årsakene til vaskulær CI. De viktigste av disse er hypertensjon, aterosklerose i hjernearteriene, hjertesykdom, diabetes. Mer sjeldne årsaker kan være vaskulitt, arvelig patologi (f.eks. CADASIL syndrom), senil amyloid angiopati.

Ideer om patogenesen av CI i CNMC blir stadig forbedret, men oppfatningen har vært uendret i flere tiår at utviklingen deres er basert på en lang patologisk prosess fører til betydelig brudd blodtilførsel til hjernen.

Kliniske og patogenetiske varianter av vaskulær CI beskrevet av V.V. Zakharov og N.N. Yakhno, lar deg tydelig forstå mekanismen for deres utvikling og velge det nødvendige i hver klinisk tilfelle retning for diagnose og behandling.

Det er følgende varianter av KN:

CI på grunn av et enkelt hjerneinfarkt som utviklet seg som følge av skade på de såkalte strategiske sonene (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontal frontal cortex, parietal-temporal-occipital junction area). CI oppstår akutt og går deretter helt eller delvis tilbake, slik det skjer med fokale nevrologiske symptomer ved hjerneslag;
CI på grunn av gjentatte storfokale hjerneinfarkter av trombotisk eller tromboembolisk karakter. Det er en veksling av en trinnlignende økning i lidelser assosiert med gjentatte hjerneinfarkter og episoder med stabilitet;
subkortikal vaskulær CI på grunn av kronisk ukontrollert hypertensjon, når høyt blodtrykk fører til endringer i små kaliber kar med skade primært på de dype strukturene i hjernehalvdelene og basalgangliene med dannelse av flere lakunære infarkter og leukoaraiosesoner hos denne pasientgruppen . Det er en jevn progresjon av symptomer med episoder av deres forsterkning;
CI på grunn av hemorragisk slag. Bildet som ligner det ved gjentatte hjerneinfarkter kommer til syne.

Det kliniske bildet av vaskulær CI er heterogent. Imidlertid har deres subkortikale variant karakteristiske kliniske manifestasjoner. Nederlaget til de dype delene av hjernen fører til separasjon av frontallappene og subkortikale strukturer og dannelsen av sekundær frontal dysfunksjon. Dette er først og fremst manifestert av nevrodynamiske lidelser (reduksjon i hastigheten på informasjonsbehandling, forringelse av oppmerksomhetsbytte, reduksjon i operativt minne), svekkede eksekutive funksjoner.

avslå korttidshukommelse er sekundær og skyldes de nevrodynamiske lidelsene som finnes hos slike pasienter. Ofte opplever disse pasientene følelsesmessige affektive lidelser i form av depresjon og emosjonell labilitet.

De kliniske egenskapene til andre varianter av vaskulær CI bestemmes av både deres patogenese og lokaliseringen av det patologiske fokuset. Forverring av korttidshukommelsen med tegn på primær mangel på lagring av informasjon er sjelden ved CNMC. Utviklingen av den "hippocampale" typen mnestiske lidelser (det er en betydelig forskjell mellom umiddelbar og forsinket reproduksjon av informasjon) hos denne pasientgruppen er ugunstig for utviklingen av demens. I dette tilfellet, i fremtiden, er demens blandet (vaskulær-degenerativ).

En grundig studie av kognitive funksjoner og deres svekkelser hos ulike grupper av pasienter med CNMC gjør det mulig å identifisere egenskapene til disse lidelsene avhengig av den ledende etiologiske faktoren. Det er således fastslått at pasienter med systolisk CHF er preget av en fronto-subkortikal type kognitiv dysfunksjon (CI av dysregulerende karakter) og tegn på en forverring av korttidshukommelsen.

Forstyrrelser av fronto-subkortikal type inkluderer forstyrrelser i eksekutive funksjoner og nevrodynamiske endringer: senke hastigheten på informasjonsbehandlingen, forringelse av endring av oppmerksomhet og arbeidsminne. Samtidig øker alvorlighetsgraden av CHF til III funksjonell klasse er ledsaget av en økning i graden av dysfunksjon av parietal-temporal-occipital regionen i hjernen og visuelle-romlige forstyrrelser.

Kunnskap om funksjonene til CI hos pasienter med CNMC vil tillate ikke bare å bestemme årsakene til deres utvikling, men også å formulere anbefalinger for å gjennomføre skoler for slike pasienter. For eksempel bør pasienter med fronto-subkortikal type CI læres algoritmer for atferd når deres helsetilstand endres, og pasienter med dysfunksjon i parietal-temporal-occipital regionen bør gjentatte ganger gjenta nødvendig informasjon, mens den visuelt oppfattede informasjonen bør gjentas. så enkelt som mulig å huske.

Ved utvikling av demens av vaskulær type, i det kliniske bildet, i tillegg til tegn på faglig, huslig, sosial mistilpasning, er det grove atferdsforstyrrelser - irritabilitet, redusert kritikk, patologisk spising og seksuell atferd (hyperseksualitet, bulimi) ).

Funksjoner av fokale symptomer

Fokale symptomer er en integrert del av HNMK, de vises i det avanserte stadiet av sykdommen. Fokale symptomer forårsaker også en forringelse av livskvaliteten og kan føre til hyppige fall.

til det mest typiske fokale symptomer inkluderer gangforstyrrelser (bremsing, stivhet, stokking, vaklende og vanskeligheter med romlig organisering av bevegelser). Mange pasienter har også mild bilateral pyramidal insuffisiens og frontale symptomer. Dermed er de tidlige markørene for bevegelsesforstyrrelser i CNMC brudd på initieringen av å gå, "frysing", patologisk asymmetri av trinnet.

Amyostatisk syndrom kan være den viktigste årsaken til gang- og holdningsforstyrrelser. Med utviklingen av parkinsonisme syndrom, er det tilrådelig å foreskrive legemidler fra gruppen av dopaminreseptoragonister (piribedil) og amantadiner. Bruken av disse antiparkinsonmedisinene kan positivt påvirke pasientens gange, samt forbedre kognitive funksjoner.

Moderne terapi for CNMK

Kan ikke opprette generisk medisin, som kan virke på vaskulære skadelige faktorer i hjernen, CI, affektive lidelser og samtidig være en nevrobeskytter. Derfor ble alle kvalitative studier utført for individuelle kliniske situasjoner: vaskulær CI, depresjon i hjerneslag, forebygging av hjerneslag og CI, etc. Derfor er det umulig å snakke om universelle legemidler for behandling av CNMC.

Hovedprinsippet for CNMC-terapi er en integrert tilnærming, siden det ikke bare er nødvendig å påvirke symptomene og plagene, men også å forhindre progresjon av CI og emosjonelle lidelser ved å redusere kardiovaskulær risiko.

Det andre prinsippet for CNMC-terapi er pasientens etterlevelse av behandling og tilbakemelding. Hver pasient skal ha dialog med legen sin og jevnlig følge hans instrukser, og legen skal lytte til pasientens klager og forklare behovet for medisiner.

Omfattende effektiv terapi for CNMC bør inkludere:

sekundær forebygging av hjerneslag og CI;
behandling av CI;
behandling av depresjon og andre affektive lidelser;
nevrobeskyttende terapi.

Sekundær forebygging av iskemisk slag

I CNMC gjelder prinsippene for sekundær forebygging av hjerneslag. Målet med sekundær forebygging er å redusere risikoen for hjerneslag, hjerneskade og progresjon av CI. Forebygging bør være rettet mot å forhindre ikke bare hjerneslag, men også hjerteinfarkt, TIA og plutselig hjertedød. Hos slike pasienter kommer problemet med komorbiditet og behovet for å kombinere flere medikamenter i forgrunnen.

Sekundær forebygging er et sentralt ledd i behandlingen av CVD. For det første lar det deg stoppe eller bremse utviklingen av sykdommen. For det andre hindrer mangelen på sekundær forebygging effektiv terapi for CI, affektive lidelser og nevrobeskyttelse.

Dermed har det vist seg at effektiviteten av nevrobeskyttelse er betydelig redusert hos pasienter med stenose og okklusjon av cerebrale arterier. Dette betyr at uten å gi fullverdig cerebral blodstrøm og metabolisme, effektiviteten medisiner vil være lav.

Den grunnleggende behandlingen av CNMK inkluderer modifisering av risikofaktorer, antihypertensiv, lipidsenkende og antitrombotisk terapi.

For vellykket valg av grunnleggende terapi er det nødvendig å bestemme den underliggende sykdommen som forårsaket cerebrovaskulær ulykke. Dette er spesielt viktig i de innledende stadiene av sykdommen, når en faktor er årsaken til utviklingen av hjerneskade. Men i det avanserte stadiet av sykdommen kan en av faktorene også råde og forårsake progresjon av alle relevante syndromer.

Pasienten må forklare hvilke medisiner som er foreskrevet til ham og hva som er virkningsmekanismen. Det skal påpekes at effekten av enkelte medikamenter ikke kan merkes umiddelbart, da den viser seg i å dempe utviklingen av depresjon og CI.

Når du foreskriver antitrombotisk terapi, er det nødvendig å særskilt trekke pasientenes oppmerksomhet til viktigheten av regelmessig medisinering. Manglende medisiner kan føre til behandlingssvikt og utvikling av et nytt hjerneslag. Medisinferier og ubesvarte medisiner er en risikofaktor for hjerneslag i seg selv.

Behandling av kognitiv svikt

På stadiet av vaskulær og blandet demens blir sentrale acetylkolinesterasehemmere (galantamin, rivastigmin, donepezil) og den reversible NMDA-reseptorblokkeren memantin vellykket brukt til symptomatiske formål.

Det er ingen entydige anbefalinger for behandling av vaskulær ikke-dement (mild og moderat) CI. Ulike terapeutiske tilnærminger har blitt foreslått. Fra vårt ståsted er bruk av medikamenter berettiget, basert på de nevrokjemiske mekanismene som ligger til grunn for utviklingen av vaskulær CI.

Acetylkolin er kjent for å være en av de viktigste mediatorene for kognitive prosesser. Det er vist at acetylkolinerg insuffisiens i stor grad korrelerer med den generelle alvorlighetsgraden av CI. Rollen til acetylkolin er å sikre stabiliteten til oppmerksomheten, som er nødvendig for memorering ny informasjon. Acetylkolinmangel, hvis hovedkilde er de mediobasale delene av frontallappene (strukturene deres projiseres inn i hippocampus-sonen og parietotemporale områder av hjernen), fører til økt distraherbarhet og dårlig memorering av ny informasjon.

Mediatoren dopamin (produsert i den ventrale delen av hjernestammens tegmentum, hvis strukturer projiseres inn i det limbiske systemet og prefrontale cortex i frontallappene) spiller en viktig rolle i å sikre hastigheten på kognitive prosesser, bytte oppmerksomhet og implementere eksekutive funksjoner . Dens mangel fører først og fremst til nevrodynamiske lidelser og forstyrrelser i eksekutive funksjoner. Begge mekanismene for utvikling av kognitive dysfunksjoner realiseres i vaskulær CI.

Behandling av depresjon og andre affektive lidelser

Behandling av depresjon i HNMK - seriøst problem som ikke kan diskuteres i detalj i denne artikkelen. Det skal imidlertid bemerkes at når du velger psykotrope stoffer, er det nødvendig å ta hensyn til årsakene og kliniske manifestasjonene av nevrotransmittermangel. Utvalg av legemidler bør utføres på grunnlag av en vurdering av den nevrokjemiske patogenesen av hjerneskade og legemidlenes egenskaper.

Antidepressiva brukes som hovedmiddel. Ved syndromer med kompleks struktur, for eksempel når depresjon kombineres med alvorlig angst, brukes antipsykotika og beroligende midler i tillegg.

Hos pasienter med HNMK er det viktig å huske på sikkerheten ved terapi. Derfor er det uønsket å bruke legemidler som øker nivået av systemisk blodtrykk, påvirker vannlating og reduserer terskelen for epileptisk aktivitet. Ved gjennomføring kompleks terapi Det er nødvendig å ta hensyn til problemet med interaksjonen mellom ulike legemidler.

Nevroprotektiv terapi

Til tross for det store antallet studier på dette problemet, er det for tiden svært få legemidler med påvist nevrobeskyttende effekt som har vist effekt i store studier. I Russland har det utviklet seg en spesiell situasjon der medisiner som tilhører gruppen av nevrobeskyttere er mye brukt for ulike kliniske syndromer.

De fleste av disse legemidlene er ikke testet i henhold til retningslinjer for god klinisk praksis. Mange leger foreskriver flere nevrobeskyttende midler, selv om det ikke er noen studier som viser muligheten for å bruke flere medikamenter. Svært ofte er disse stoffene foreskrevet på bekostning av sekundær forebygging. Urimelig og feilaktig bruk av legemidler kan føre til polyfarmasi og er farlig for eldre pasienter. Med en vektet og Rasjonell tilnærming utnevnelse av nevrobeskyttere kan være effektivt både ved akutte cerebrovaskulære ulykker og ved CVD.

Et trekk ved virkningen av neuroprotectors er avhengigheten av deres effekt på hjerneperfusjon. Hvis hjerneperfusjonen reduseres, kan det hende at stoffet ikke når den iskemiske sonen og har ingen effekt. Derfor er den primære oppgaven med å behandle CNMC å identifisere årsakene til perfusjonsforstyrrelser og eliminere dem.

Det andre trekk ved virkningen av neuroprotectors er avhengigheten av effekten på den skadelige faktoren. Disse legemidlene er mest effektive under virkningen av den skadelige faktoren, dvs. i klinisk praksis bør risikosituasjoner identifiseres og nevrobeskyttere bør foreskrives for å redusere skade.

En av de mest studerte medikamentene i den nevrobeskyttende gruppen er citikolin (Ceraxon), som er involvert i syntesen av strukturelle fosfolipider av cellulære, inkludert nevronale, membraner, og sørger for reparasjon av sistnevnte. I tillegg sikrer citikolin, som en forløper for acetylkolin, syntesen, øker aktiviteten til det kolinerge systemet, og modulerer også dopamin og glutamaterg nevrotransmisjon. Legemidlet forstyrrer ikke mekanismene for endogen nevrobeskyttelse.

Tallrike kliniske studier av citikolin har blitt utført på pasienter med CNMC, inkludert studier i henhold til reglene for god klinisk praksis med en vurdering av dets effekt på vaskulær CI. varierende grader alvorlighetsgraden varierer fra mild til alvorlig. Citicoline er det eneste stoffet som er vurdert som et lovende middel i de europeiske retningslinjene for behandling av den akutte perioden med iskemisk hjerneslag.

For behandling av CNMC og forebygging av CI, er det tilrådelig å bruke ceraxon i form av en mikstur, 2 ml (200 mg) 3 ganger daglig. For å danne en stabil nevrobeskyttende respons, bør behandlingsforløpet være minst 1 måned. Du kan bruke stoffet i lang tid, i flere måneder.

Citicoline har en stimulerende effekt, så det er å foretrekke å administrere det senest 18 timer Ved akutte tilstander bør behandlingen startes så tidlig som mulig, 0,5-1 g 2 ganger daglig intravenøst, i 14 dager, og deretter 0,5- 1 g 2 ganger daglig intramuskulært. Etter det kan du bytte til oralt inntak legemiddel. Maksimal daglig dose bør ikke overstige 2 g.

Effektiviteten av nevrobeskyttelse vil være høyere hvis målene er klart definert. For det første er det rimelig å bruke nevrobeskyttere i CI for å bremse deres progresjon. I denne sakenårsaken til CI, som nevnt ovenfor, kan være ulike somatiske faktorer, for eksempel endringer i blodtrykk, dekompensasjon nyresvikt eller CHF, infeksjon, etc. Disse faktorene kan svekke hjernens perfusjon. En slik iskemisk prosess kan fortsette i lang tid og deretter føre til degenerasjon.

Derfor, med progresjon av CI, er lange kurer med nevrobeskyttende terapi nødvendig. Det er å foretrekke å bruke legemidler i oral form i flere uker eller måneder. Det er også rimelig å foreskrive en infusjonskur med et nevrobeskyttende legemiddel i 10–20 dager ved begynnelsen av behandlingen, etterfulgt av langvarig oral administrering.

For det andre er bruk av nevrobeskyttere rimelig for forebygging av hjerneskade hos pasienter med CNMC. Som våre eksperimentelle studier viser, er nevrobeskyttere foreskrevet i et profylaktisk regime mer effektive. Siden hjernesirkulasjonen kan være svekket i en rekke kliniske situasjoner (atrieflimmer, lungebetennelse, hypertensiv krise, hjerteinfarkt, DM-dekompensasjon, etc.), er det tilrådelig å bruke nevrobeskyttere profylaktisk - før symptomdebut.

For det tredje bør nevrobeskyttende midler brukes for å forhindre hjerneslag hos pasienter som gjennomgår kirurgi. Kirurgi er en betydelig risikofaktor for hjerneslag og postoperativ CI. Dette gjelder spesielt for pasienter med CNMC, som er mer sannsynlig å utvikle CI enn friske.

Den høye risikoen for perioperativt hjerneslag er forårsaket av hypoperfusjon forbundet med kirurgiske trinn. Et av stadiene av operasjonen for aterosklerose i halspulsåren er okklusjon av halspulsåren i flere minutter, og med stenting og angioplastikk cerebrale kar et stort antall arterio-arterielle atero- og tromboemboli kan forekomme.

Ved hjertekirurgi med bruk av hjerte-lungemaskiner synker det gjennomsnittlige systemiske blodtrykket til 60–90 mm Hg. Art., med stenose av cerebrale kar eller nedsatt autoregulering av cerebral blodstrøm, kan en av formene for hjerneskade utvikles.

Pasienter som er planlagt for operasjon er derfor i fare for iskemisk hjerneskade og kan være kandidater for nevrobeskyttende profylakse. Bruk av nevrobeskyttere kan redusere antall komplikasjoner etter operasjonen.

For det fjerde kan nevrobeskyttende midler brukes for å forhindre hjerneslag hos pasienter med høy vaskulær risiko, enten i nærvær av en TIA eller i nærvær av cerebral arteriell stenose. Så lenge det er et kvotesystem i Russland, må pasienter med carotisstenose vente flere uker på operasjon. I løpet av denne perioden bør pasienten foreskrives nevrobeskyttere. Pasienter med TIA og åreforkalkning kan rådes til å bære nevrobeskyttende midler som Ceraxon.

For det femte kan neuroprotektorer foreskrives under rehabilitering for å stimulere reparative prosesser og fremskynde funksjonell utvinning.

Dermed er CNMC et syndrom av hjerneskade forårsaket av vaskulære risikofaktorer, der både iskemisk skade og degenerative prosesser fungerer som skade. Blant manifestasjonene av CNMC er CI, affektive lidelser og fokale syndromer som krever integrert tilnærming i valg av forebyggende, psykotropisk og nevrobeskyttende terapi.

Dermed er CNMC-syndrom et kollektivt konsept og kan ikke betraktes som en egen nosologisk enhet. Ytterligere studier av CNMC er nødvendig og identifisering av visse syndromer assosiert med risikofaktorer og kliniske manifestasjoner (for eksempel CI hos pasienter med hypertensjon, depressivt syndrom hos pasienter med atrieflimmer, etc.).

I hver slik klinisk situasjon er det nødvendig å studere patogenesen og velge effektiv terapi og metoder for forebygging, basert på mekanismene som ligger til grunn for de oppdagede bruddene. De første skritt i denne retningen er allerede tatt, både i utlandet og i Russland.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Det er vanlig å skille de første manifestasjonene av cerebrovaskulær ulykke som et tidlig stadium av CIMC og DE (dysirkulatorisk encefalopati) - en multifokal hjernelesjon forårsaket av kronisk insuffisiens sirkulasjon.

På sin side skilles følgende former for DE:

aterosklerotisk;
hypertonisk;
venøs;
blandet.

Årsaker og patogenese av HNMK

Som regel er kronisk cerebrovaskulær ulykke en konsekvens av kardiovaskulær patologi. Vanligvis utvikler HNMK på bakgrunn av:

vegetativ-vaskulær dystoni;
aterosklerose, hypertensjon;
diabetes
hjertesykdommer av ulike etiologier;
vaskulitt;
blodsykdommer ledsaget av et brudd på dets reologiske egenskaper.

Disse patologiene endrer den generelle og cerebrale hemodynamikken og fører til en reduksjon i cerebral perfusjon (mindre enn 45-30 ml/100 g per minutt). De viktigste faktorene involvert i patogenesen til HNMK inkluderer:

endringer i de ekstra-, intrakranielle seksjonene av karene i hodet;
utilstrekkelig sirkulasjon av sirkulasjon;
brudd på autoregulering av blodsirkulasjonen;
brudd på reologi.

Overvekt, fysisk inaktivitet, alkoholmisbruk og røyking spiller en betydelig rolle i utviklingen av CNMC.

Symptomer på kronisk cerebrovaskulær ulykke

I de tidlige stadiene av HNMC er bildet preget av pasientklager over en følelse av tyngde i hodet, lett svimmelhet, ustøhet ved gange, støy i hodet, tretthet, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse og søvnforstyrrelser. De første manifestasjonene av sirkulasjonssvikt oppstår etter psyko-emosjonell og / eller fysisk overbelastning, på bakgrunn av alkoholforbruk, under ugunstige meteorologiske forhold. Pasienter har tegn på vegetativ-vaskulær og emosjonell labilitet, noe langsomhet i tenkeprosesser, konvergensmangel er mulig. Progresjonen av de første manifestasjonene av sirkulasjonssvikt fører til dannelsen av neste stadium - DE.

Avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjoner, er det tre stadier av kronisk cerebrovaskulær ulykke. I stadium I er symptomene milde, pasientene forblir vanligvis funksjonelle; i stadium II er symptomene moderate, og i stadium III blir pasientene ufør.

Med aterosklerotisk encefalopati, dvs. med DE forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i karene som gir blodtilførsel til hjernen, i stadium I, noteres en reduksjon i oppmerksomhet og hukommelse, spesielt for aktuelle hendelser, er det vanskelig å huske ny informasjon, det er vanskelig for pasienten å bytte fra en aktivitet til en annen. Samtidig kompenseres milde kognitive svikter som regel av beholdte husholdnings- og faglige ferdigheter, samt intellektuelle evner. Ofte klager pasienter over økt tretthet og redusert ytelse, ofte er det emosjonell labilitet med en reduksjon i psyko-emosjonell bakgrunn. Merk diffust, støy i hodet. Klager fra pasienter på ustabilitet når de går er karakteristiske. I nevrologisk status oppdages mindre spredte symptomer i form av moderate tegn. pseudobulbart syndrom, senehyperrefleksi og anisorefleksi, og postural ustabilitet.

I stadium II utvikler kliniske manifestasjoner seg, kognitiv svikt øker, arbeidskapasiteten reduseres, pasientene blir følsomme og irritable. Innsnevring av interesser noteres, hukommelsesforstyrrelser vokser. Ofte er det kjedelig hodepine, svimmelhet, ustabilitet når du går. Den nevrologiske statusen avslører anisorefleksi, pseudobulbære symptomer, vestibulo-cerebellare lidelser og subkortikale symptomer.

I stadium III er det en ytterligere forverring av nevrologiske manifestasjoner. Pasienter har betydelige spredte nevrologiske symptomer i form av en økning i pyramidal insuffisiens, pseudobulbar lidelser, cerebellare og ekstrapyramidale symptomer og nedsatt kontroll bekkenorganer. Mulig epileptiske anfall. Trinn III er preget av uttalte brudd høyere mentale funksjoner: betydelig kognitiv svikt opp til demens, utvikling av et apatoabulisk syndrom er sannsynlig, uttalte emosjonelle endringer og personlighetsendringer. I de senere stadiene mister pasientene sine egenomsorgsferdigheter. For aterosklerotisk encefalopati er døsighet etter å ha spist, Windscheids triade, typisk. I stadium III kan Hackebush-sykdom, eller en pseudo-Alzheimers form for aterosklerose, observeres - et symptomkompleks, hvis hovedmanifestasjon er demens. Samtidig noteres en reduksjon i hukommelse, konfabulering, en uttalt innsnevring av interessesirkelen, ukritikk, taleforstyrrelser, gnosis og praksis. I tillegg, i det sene stadiet av aterosklerotisk encefalopati, er dannelsen av Demaje-Oppenheim syndrom mulig, som er preget av gradvis utvikling av sentral tetraparese.

Kronisk hypertensiv encefalopati er en form for DE forårsaket av arteriell hypertensjon. Arteriell hypertensjon fører til diffus skade på hjernevevet, sykdommen utvikler seg ganske raskt med betydelige svingninger i blodtrykket, gjentatt hypertensive kriser. Sykdommen kan vise seg i ung alder, i gjennomsnitt 30-50 år. I de tidlige stadiene klinisk bilde hypertensiv encefalopati er preget av tilstrekkelig dynamikk og reversibilitet av symptomer. Karakteristisk nevrose-lignende syndrom, hyppig hodepine, overveiende occipital lokalisering, støy i hodet. I fremtiden kan det være tegn på bilateral pyramidal insuffisiens, elementer av akinetisk-rigid syndrom, tremor, emosjonelle-viljemessige lidelser, redusert oppmerksomhet og hukommelse, langsomme mentale reaksjoner. Etter hvert som progresjonen skrider frem, oppstår personlighetsforstyrrelser, interesseområdet smalner, taleforståelighet er svekket, angst øker, svakhet noteres. Pasienter er preget av disinhibition.

I III-stadiet av hypertensiv encefalopati hos pasienter er det som regel en uttalt aterosklerose, tilstanden er preget av trekk som er typiske for aterosklerotisk encefalopati - utvikle demens. I det avanserte stadiet mister pasientene evnen til selvbetjening, kontroll over bekkenfunksjonene, tegn på apato-abuliske eller paranoide syndromer kan vises.

En variant av hypertensiv encefalopati i kombinasjon med aterosklerotisk hjerneskade er Binswangers encefalopati (progressiv vaskulær leukoencefalopati). Det manifesterer seg vanligvis i en alder av 50 år og er preget av hukommelsestap, kognitiv svikt, motorisk svikt ved kronisk cerebrovaskulær ulykke av subkortikal type. Noen ganger er det epileptiske anfall. Som regel utvikler encefalopati ved kronisk cerebrovaskulær ulykke seg gradvis, selv om trinnvis progresjon assosiert med vaskulære kriser, svingninger i blodtrykk og hjertesykdommer også er mulig.

Venøs DE er annerledes venøs overbelastning i hodeskallen, kronisk hypoksi og intrakraniell hypertensjon. Venøs DE utvikler seg ofte hos pasienter med hjerte- og lungesykdommer, så vel som med arteriell hypotensjon.

Diagnostiske prosedyrer for CNMC inkluderer å ta en anamnese som tar hensyn til informasjon om somatisk patologi (spesielt hjerte- og karsykdommer), analyse av pasientklager, nevrologisk, nevropsykologisk undersøkelse. Instrumentell eksamen involverer doppler ultralyd (USDG), reoencefalografi, CT) eller MR, oftalmoskopi og angiografi. Som regel er det nødvendig å undersøke hjertet (elektrokardiografi - EKG, ekkokardiografi), samt en studie av blodets reologiske egenskaper.

Behandling av kronisk cerebrovaskulær ulykke

Arteriell hypertensjon er en av de viktigste risikofaktorene for CNMC, men episoder med hypotensjon er også ugunstige for pasienter med DE. I prosessen med korreksjon er det tilrådelig å opprettholde blodtrykket på et stabilt nivå, litt høyere enn de "optimale" indikatorene: 140-150 mm Hg. Det er nødvendig å velge medisiner for kronisk cerebrovaskulær ulykke, under hensyntagen til egenskapene til pasienten, hans reaksjon på foreskrevne legemidler. For behandling av arteriell hypertensjon, angiotensin-konverterende enzymhemmere - ACE-hemmere (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), angiotensin II-reseptorantagonister (kandesartan, eprosartan), β-blokkere (spesielt, propranolol, labetalol, esmolol), agonister sentrale α-adrenerge reseptorer (klonidin), langsomme kalsiumkanalblokkere (nifedipin). Diuretika som antihypertensiv terapi brukes bare når det er indisert (for eksempel hjertesvikt, ineffektivitet av andre antihypertensiva) på grunn av en mulig forverring av blodreologi.

Prognose

Vanligvis er kronisk cerebrovaskulær ulykke preget av et sakte progressivt forløp, selv om en trinnvis progresjon også er mulig (vanligvis etter vaskulære kriser). I trinn I er arbeidsevnen og hverdagstilpasning hos pasientene i de fleste tilfeller bevart, i trinn II er det en liten eller moderat nedgang i arbeidsevnen, i trinn III er pasientene funksjonshemmede, ofte ute av stand til selvbetjening.

Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg

Cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser er en omfattende gruppe patologier (de kalles også NCC) som påvirker hjernens kar (GM) og er ledsaget av hypoksi og iskemi i hjernevev, utvikling av metabolske forstyrrelser og spesifikke nevrologiske symptomer.

På dette øyeblikket, akutte og kroniske forstyrrelser i hjernesirkulasjonen er den ledende årsaken til funksjonshemming blant middelaldrende og eldre pasienter, samt en av de ledende dødsårsakene i verden.

Samtidig, hvis inntil nylig, cerebrale blodstrømsforstyrrelser hovedsakelig oppstod hos pasienter over 45 år, er de nå også diagnostisert hos tjueåringer.

De viktigste årsakene til utseendet av NMC er aterosklerotiske lesjoner i karene i hjernen og nakken. Hos unge pasienter observeres oftere blodstrømsforstyrrelser av typen hemorragisk slag eller assosiert med en hypertensiv krise.

For referanse. Eldre pasienter har større sannsynlighet for å utvikle NMC av iskemisk type, og risikoen for å utvikle alvorlige kroniske cerebrovaskulære ulykker øker også med alderen.

Øker sannsynligheten for NMC og forlenget dekompensert forløp av diabetes mellitus betydelig. Hos slike pasienter observeres alvorlige vaskulære lesjoner, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, iskemiske fenomener i organer og vev, patologier i hjerterytmen og en tendens til mikrotrombose. I denne forbindelse opplever de ofte iskemiske slag med massive foci av nekrose.

En av de vanligste årsakene til kroniske iskemiske blodstrømsforstyrrelser hos unge pasienter er osteokondrose i cervicothoracal region ryggrad. Dette problemet møter ofte kontorarbeidere som fører en stillesittende livsstil.

Også, vanlige årsaker forekomst av cerebrovaskulære ulykker er:

patologier i det kardiovaskulære systemet, ledsaget av kardiogen tromboembolisme;
revmatisk hjertesykdom og vaskulære lesjoner;
kardiosklerotiske tilstander etter infarkt komplisert av hjerteaneurismer eller atrieflimmer;
diverse kardiomyopati ;
prolaps MK ( mitralklaffen), ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser;
cerebral amyloid angiopati;
systemisk autoimmun og postinflammatorisk vaskulitt;
blodsykdommer (ulike, arvelig koagulopati, etc.);
aneurismer og misdannelser av karene i hjernen og nakken;
koagulopati, ledsaget av økt trombedannelse;
hemorragisk diatese;
GM og nakkesvulster;
Skjoldbruskkjertelsykdom;
metastatiske foci i hjernen;
traumer i hodet, så vel som ryggraden i cervicothoracal regionen;
alvorlig forgiftning og forgiftning;
nevroinfeksjoner.

Predisponerende faktorer som i betydelig grad øker risikoen for å utvikle akutte og kroniske cerebrovaskulære ulykker er:

fedme;
hypodynami;
lipid ubalanse;
røyking;
hyppig fysisk og følelsesmessig overbelastning;
alkoholmisbruk;
nevrose, depresjon;
kronisk mangel på søvn;
hypovitaminose;
hyppig Smittsomme sykdommer(spesielt streptokokkbetennelse i mandlene).

Typer cerebrovaskulær ulykke

Alle NMC er delt inn i akutte og kroniske. Separat presenteres tidlige manifestasjoner av GM-iskemi, dyssirkulatoriske encefalopatier og konsekvensene av slag.

For referanse. Gruppe akutte endringer cerebral blodstrøm inkluderer forbigående NMC (forbigående angrep av iskemi - TIA), akutte hypertensive encefalopatier og slag. Hjerneslag er på sin side delt inn i hjerneinfarkter og blødninger i hjernevevet.

Kroniske iskemiske endringer i hjernevev er delt inn i:

kompensert;
remittering;
subkompensert;
dekompensert.

Diagnose av cerebrale blodstrømsforstyrrelser

Når symptomer på NMC vises, er det nødvendig å utføre grundig undersøkelse, for å identifisere typen sirkulasjonsforstyrrelse,
omfanget av lesjonen, samt årsakene til NMC.

Det er obligatorisk å søke:

nevroavbildningsmetoder (datatomografi eller magnetisk resonansavbildning),
Ultralyd av karene i hjernen og nakken,
cerebral angiografi,
elektroencefalografi,
EKHO-kardiografi,
dagpenger,
standard EKG.

Også generelle og biokjemiske blodprøver, studiet av koagulogramparametere, diagnostikk utføres. lipidprofil, bestemmelse av blodsukker, etc.

Behandling av cerebrovaskulær ulykke

Terapi avhenger av typen NMC og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Alle medisiner bør kun foreskrives av en nevrolog. Selvmedisinering er uakseptabelt og kan føre til en betydelig forverring av tilstanden.

Merk følgende! Det må forstås at akutte forbigående blodstrømsforstyrrelser, hvis ubehandlet, alltid ender i utvikling av iskemiske slag. Derfor, selv om symptomene på en TIA forsvinner innen noen få minutter etter angrepet, er det fortsatt nødvendig å ringe en ambulanse.

Symptomer i den innledende NMC er også reversible, men bare i de innledende stadiene. Uten rettidig behandling er utviklingen av progressiv dysirkulatorisk encefalopati med irreversibel skade på hjernevev mulig.

Behandling av NMC inkluderer normalisering av blodtrykk og lipidprofil, kontroll av glukosenivåer og forebygging av trombose. Nevroprotektorer, medisiner som forbedrer hjernesirkulasjonen, antioksidanter og antiplatelet-midler, samt antikoagulantia, er også foreskrevet.

I tillegg er vitaminer, omega-3-preparater, metabolske midler foreskrevet. I nærvær av nevrose eller økt emosjonell labilitet, kan pasienten bli foreskrevet beroligende eller beroligende midler.

Med utviklingen av slag er behandlingen rettet mot:

forebygging av cerebralt ødem,
eliminering av fokus på iskemi eller opphør av blødning,
reduksjon i alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer,
lindring av et anfall,
normalisering av kardiovaskulær aktivitet,
eliminering av luftveislidelser.

For referanse. Det er også obligatorisk å starte tidlig forebygging komplikasjoner og rehabiliteringsbehandling rettet mot å gjenopprette tapte funksjoner.

Forebygging av NMC

Forebygging av cerebrovaskulær ulykke inkluderer overholdelse av en lipidsenkende diett, kontroll av blodsukkernivået, regelmessig overvåking av blodtrykket, unngå røyking og drikking av alkohol.

Det er nødvendig å øke forbruket av ferske grønnsaker og frukt, nøtter, juice, kli, etc.

Det anbefales også å normalisere kroppsvekten og øke fysisk aktivitet. Samtidig er overdreven fysisk aktivitet strengt kontraindisert. Utendørsturer, svømming, saktesykling, moderate elliptiske øvelser osv. er effektive.

For referanse. Overarbeid, stress og følelsesmessig overbelastning er kontraindisert. Sterk te og kaffe bør erstattes med urtete (mynte, lind, kamille, salvie, timian, ryllik, sitronmelisse, immortelle, etc.).

Imidlertid må det huskes at for alle urter er det forskjellige indikasjoner og kontraindikasjoner. Før bruk er det nødvendig å studere listen over kontraindikasjoner - allergiske reaksjoner, hormonelle forstyrrelser, graviditet, etc.

En kur med multivitaminpreparater og kosttilskudd som inneholder magnesium og kalium er også effektiv.

Hvordan gjenkjenne NMC i deg selv og dine kjære

NMC i det innledende stadiet er ofte funnet hos unge pasienter med osteokondrose i cervicothoracal ryggraden. Røyking er en ekstra risikofaktor et stort antall sigaretter, alkoholmisbruk, metabolsk syndrom, mangel på normalisert fysisk aktivitet, hyppig stress og overarbeid, kronisk mangel på søvn migreneanfall.

De første symptomene på NMC kan omfatte:

økt tretthet og redusert ytelse;
støy og ringing i ørene;
redusert synsskarphet;
nedsatt læringsevne og nedsatt hukommelse;
konstant døsighet og muskelsvakhet;
irritabilitet, nervøsitet eller depresjon.

Encefalopati

Kronisk NMC av typen disirkulatorisk encefalopati finnes oftest hos eldre pasienter. Ytterligere risikofaktorer er røyking, fedme, en stillesittende livsstil, alvorlig vaskulær aterosklerose, lipidmetabolismepatologier, koagulopati ledsaget av økt trombedannelse, pasienten har diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, en historie med hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Symptomer på en kronisk lidelse i cerebral blodstrøm manifesteres:

progressivt hukommelsestap,
reduksjon i intelligens (opp til mental retardasjon),
syn og hørselstap,
utseendet til støy i ørene,
konstant svimmelhet,
brudd på funksjonene til bekkenorganene (inkontinens av urin og avføring).

Det er også markert emosjonell labilitet. Pasienter er utsatt for raske humørsvingninger, depresjon, mani, psykose, anfall av irritabilitet og aggresjon, "tåpelige" stemninger.

Taleforstyrrelser kan merkes. Pasientenes tale blir slørete og mumlende. De svarer upassende på spørsmål, og snakker ofte med seg selv.

For referanse. Progresjonen av symptomer på cerebrovaskulær ulykke kan føre til fullstendig tap av evnen til egenomsorg på grunn av utviklingen av senil demens (det tredje stadiet av disirkulatorisk encefalopati).

Forbigående cerebrovaskulær ulykke (TIA)

Begrepet brukes for å referere til akutte forstyrrelser i blodstrømmen i hjernen, ledsaget av forekomsten av et begrenset område med iskemi i hjernevevet, men som ikke fører til nekrose av hjernevevet (det vil si ikke ledsaget av utvikling av hjerneslag).

Det kliniske bildet med forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon er ustabilt (varigheten av de utviklede lidelsene bør ikke overstige 24 timer).

I de fleste tilfeller varer TIA-symptomer noen få minutter, sjelden mer enn en time. Etter slutten av angrepet er det en fullstendig gjenoppretting av de endrede funksjonene.

For referanse. Forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon hos voksne utvikles på bakgrunn av utseendet av et lokalt iskemisk fokus i hjernevevet, som har utviklet seg på grunn av en reversibel reduksjon i cerebral perfusjon (blodstrøm). Symptomer på TIA forsvinner umiddelbart etter at full blodstrøm gjenopptas.

Årsakene til TIA kan være;

mikroemboli av kardiogene natur;
aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar, som fører til innsnevring av dem;
mikrotrombi assosiert med løsgjøring av en del av et sårformet aterosklerotisk plakk.

Årsaken til hemodynamiske forstyrrelser i blodstrømmen er en kraftig reduksjon i blodtrykket på grunn av:

stenose av hovedkarene;
hypovolemi;
blodtap;
sjokkforhold;
alvorlig anemi;
ortostatisk hypotensjon;
en overdose av alkohol, medisinske eller narkotiske stoffer;
smittsom forgiftning;
hyperventilering;
sterk og langvarig hoste.

Mindre vanlig kan forbigående cerebrovaskulære ulykker oppstå på bakgrunn av langvarig arteriell hypertensjon eller hypertensiv krise.

Det kliniske bildet avhenger av i hvilket karbasseng blodstrømmen er forstyrret. Carotis TIA er ledsaget av forekomsten av motoriske forstyrrelser, endringer i følsomhet, nummenhet i lemmen, prikking og krypende følelse på kroppen, tale- og synsforstyrrelser, kramper av typen fokale epileptiske Jacksonian-anfall (kramper begynner med fingrene, og spres deretter til hele den berørte halvdelen av kroppen).

Visuell patologi kan manifesteres ved utseendet til mørke flekker foran øynene, nedsatt synsskarphet, utseende av tåke foran øynene, dobbeltsyn.

Det kan også være sløvhet, utilstrekkelig eller aggressiv oppførsel, desorientering i tid og rom.

Vertebrobasilære forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon manifesteres:

alvorlig svimmelhet,
kvalme og oppkast,
økt svette,
flimrende fargede flekker foran øynene,
dobbeltsyn,
forbigående blindhet,
nystagmus,
svelgeforstyrrelse,
forbigående anfall av hukommelsestap
tap eller uklar bevissthet.

Det kan være nummenhet i ansiktet eller ensidig lammelse av mimiske muskler, samt alvorlige koordinasjonsforstyrrelser.

Hypertensive cerebrale kriser

For referanse. Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon assosiert med en kraftig økning i blodtrykket kalles hypertensive cerebrale kriser.

De viktigste manifestasjonene av krisen er alvorlig hodepine, oppkast, takykardi, tinnitus og synsforstyrrelser. Det kan også være økt svette, en følelse av frykt, angst eller alvorlig sløvhet og døsighet hos pasienten, rødhet eller bleking i ansiktet, varmefølelse. I noen tilfeller kan det være alvorlig muskelsvakhet.

I alvorlige tilfeller kan meningeale symptomer og anfall oppstå.

Slike symptomer på cerebrovaskulær ulykke observeres oftere mot bakgrunnen av ukontrollert hypertensjon i andre og tredje trinn. Predisponerende faktorer kan være alvorlig overarbeid og stress, overdreven saltinntak, alkoholmisbruk, samt pasientens diabetes mellitus eller dyssirkulatorisk encefalopati i andre eller tredje stadium.

Hjerneslag symptomer

Hemoragiske slag (hjerneblødning) utvikler seg oftest hos unge mennesker mot bakgrunnen av hypertensive kriser. Kliniske symptomer er akutte. Som regel føler pasienten en alvorlig og akutt hodepine, hvoretter han mister bevisstheten. Avhengig av alvorlighetsgraden av blødningen, etter en stund, blir enten bevisstheten gjenopprettet, eller pasienten faller i koma.

Oppkast, temporal og romlig desorientering, syn- og taleforstyrrelser, nystagmus, manglende pupillreaksjon (på den ene siden) på lys, lammelse av ansiktsmuskulaturen (på grunn av ensidig lammelse gir inntrykk av et forvrengt ansikt), ensidig parese av lemmer, føleforstyrrelser, kramper o.l.

For referanse. Ofte kan tegn på cerebrovaskulær ulykke være ledsaget av utseendet av meningeale symptomer (oppkast, fotofobi, stiv nakke). Ufrivillig vannlating eller avføring kan forekomme.

Iskemiske slag er mer vanlig hos eldre pasienter. Symptomer kan oppstå både akutt og gradvis. Det er sløvhet, døsighet hos pasienten, ensidig parese og lammelse, ansiktsforvrengning, mangel på pupillreaksjon på lys, nedsatt synsskarphet, utseende av tåke foran øynene, nystagmus.

Pasienter forstår ofte ikke tale adressert til dem eller kan ikke svare på spørsmålet som stilles til dem. Som regel noteres taleforstyrrelser.

Bevissthet i iskemiske slag er som regel ikke forstyrret. Kramper er sjeldne, oftere med massive iskemiske foci.

Hjernen er et "mystisk" organ som kan fylle oss med utrolige sensasjoner, vise vår egen "film", en drøm, samle erfaring og visdom som lar oss tenke. Dette er et organ som kontrollerer og regulerer arbeidet til hele organismen som helhet og hvert organ og system separat; gir den nødvendige balansen for kroppen vår, beskyttelse, kompenserende reaksjoner på brudd. Dette lille organet, som veier rundt 1400-1500 g (2% av kroppsvekten), har utrolige evner som ennå ikke er fullt ut utforsket.

Hva trenger hjernen? Når han jobber uten hvile dag og natt, har han et stort behov for oksygen (hjernen bruker 20% av alt oksygen som kommer inn i kroppen) og næringsstoffer, uten som han ikke kan klare seg selv noen få minutter. Det er et kjent faktum at oksygenreserver ikke opprettes i hjernen, og det er ingen stoffer som er i stand til å ernære den under anaerobe (i fravær av oksygen) forhold. Det vil si at nervecellene i hjernen hele tiden trenger oksygen, glukose og "rengjøring" (rensing fra celles avfallsprodukter).

Ekskursjon til fysiologi

Uavbrutt tilførsel av stoffer som er nødvendige for nervecellene i hjernen, og rensing av avfallsprodukter utføres av det cerebrale sirkulasjonssystemet, der arterielt blod frakter oksygen og næring til hjernen, og venøst blod fjerner giftstoffer og metabolske produkter.

Hjernens kar har en særegen, perfekt struktur som ideelt sett regulerer blodstrømmen, og sikrer stabiliteten. De er utformet på en slik måte at med en økt strøm av blod inn i store kar, svekkes en sterk blodpuls som kommer fra hjertet på grunn av de mange bøyningene (sifonene) av karene langs vaskulærsengen, som bidrar til trykket slippe og jevne ut den pulserende blodstrømmen. På grunn av komplekse reguleringsmekanismer, med en økning i totalt arterielt trykk, forblir trykket i hjernen stabilt i lang tid. Reguleringssystemer gjør det mulig å omfordele blodstrømmen fra hjerneregioner med mindre stress til områder med økt hjerneaktivitet.

Hjernen har et autonomt reguleringssystem, som lar den være i en sunn funksjonell tilstand og kontrollere prosessene for kontinuerlig tilpasning av kroppen til konstant skiftende ytre og Internt miljø. Ved funksjonell hvile mottar hjernen 750 ml blod per minutt, som er 15 % av hjertevolum. Hos barn er blodstrømsaktiviteten 50-55 % høyere, og hos eldre er den 20 % lavere enn hos en person i voksen alder.

Det skal bemerkes at den grå substansen i hjernen (cellelegemer til nevroner) er forsynt med blod mer intensivt enn den hvite substansen (veier), som skyldes den større aktiviteten til cellene. Under intenst mentalt arbeid kan således den lokale blodstrømmen i hjernebarken øke med 2-3 ganger sammenlignet med hviletilstanden.

Hjernen har det rikeste kapillærnettverket. Nerveceller er ikke bare sammenvevd, men også gjennomboret av kapillærer. Hjernens kar er sammenkoblet med sikkerheter ("broer"). Arteriell kollateral sirkulasjon i hjernen, som er viktig for å opprettholde normal blodstrøm, spiller en spesielt viktig rolle for å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser når en av hjernearteriene er blokkert.

Med en høy intensitet av blodstrøm i hjernens kar, opprettholdes blodtrykket i dem på et relativt konstant nivå. En kompleks kjede av reguleringsmekanismer beskytter hjernen mot fallende blodtrykk og hypoksi (reduksjon i oksygen). På veien for blodstrømmen til hjernen er det mange sensitive celler (pressoreseptorer, kjemoreseptorer) som kan reagere på blodtrykket og regulere hjerterytmen og kartonen.

Aktiviteten til de vasomotoriske sentrene i hjernen er assosiert ikke bare med de nervøse og humorale reguleringsmekanismene, men også med systemet for autonom regulering, som til tross for betydelige svingninger i totalt blodtrykk gjør det mulig å opprettholde cerebral blodstrøm på en konstant nivå.

Dermed er den cerebrale sirkulasjonen utstyrt med komplekse reguleringsmekanismer som gjør det mulig å opprettholde konstansen i inntaket av stoffene den trenger.

Med overdreven blodtilførsel til hjernen kan dens overdreven hydrering (akkumulering av væske) oppstå, etterfulgt av utvikling av ødem og skade på vitale sentre som er uforenlige med livet. Årsaken til redundansen i blodtilførselen kan for eksempel være en økning i systemisk arterielt trykk opp til 160-170 mm Hg. Kunst. og høyere.

I problemet med nedsatt blodtilførsel til hjernen er det mye oppmerksomhet til arteriene. Men ikke mindre viktig er den venøse sirkulasjonen. Gjennom venene fjernes avfallsstoffer (slagg) med blodet - det vil si at hjernen renses. Takket være disse karene opprettholdes et konstant intrakranielt trykk.

Brudd på venøs utstrømning fører til stagnasjon av blod og akkumulering av væske i hjernen, forårsaker hydrocephalus med kompresjon av hjernesentrene, bidrar til forekomsten av flebitt og tromboflebitt.

Det er et annet trekk ved hjernens årer som må tas i betraktning. Veggen til et venekar i hjernen har ikke klaffeapparat, i motsetning til for eksempel venene i ekstremitetene (klaffene hjelper til med å tåle stress ved å flytte blodet opp og hindre det i å bevege seg i motsatt retning). Derfor føres venøst blod i hjernens kar fritt i begge retninger, avhengig av trykket som har oppstått. Dette skaper fare for en rask spredning av infeksjon fra bihulene og øyehulene, noe som forenkles av atomtrekkene i strukturen til nesen og dens paranasale bihuler, som er i umiddelbar nærhet til hjernen. Når du hoster, øker venetrykket, det blir mulig å reversere venøs strømning, stagnasjon, hypoksi i hjernen. Det er tilfeller av bevissthetstap under et hosteanfall i nærvær av en kronisk luftveissykdom og hos små barn, når de "kommer inn" i hoste med en sykdom og i gråt med gråt til hoste.

Det blir klart hvorfor langvarige luftveislidelser, ledsaget av konstant hevelse og hoste, kan forårsake cerebrovaskulære ulykker. Fordi de ikke bare forårsaker hjernehypoksi, men også forstyrrer venøs utstrømning og, som et konstant fokus for infeksjon, bidrar til at den trenger inn i hjernen.

Observer manifestasjoner av overbelastning i hjernen (utvidede, blodfylte kar i fundus) kan for eksempel en okulist. Men dette er også synlig for det blotte øye: røde, hovne øyne etter søvn (på grunn av alkoholinntak dagen før, overspising om natten, mangel på søvn) er et symptom på overbelastning i hjernen.

Etter en kort ekskursjon i fysiologi, blir det klart at årsakene til forverring av cerebral sirkulasjon kan være assosiert med nedsatt blodtilførsel til hjernen og utstrømning av blod fra hjernen.

Hva skjer når blodtrykket stiger?

Til å begynne med blir vaskulær tonus sakte forstyrret. Over tid, mens høyt blodtrykk (BP) opprettholdes, kan det oppstå små hjerneblødninger og slag.

Som et resultat av en konstant økning i blodtrykket ved hypertensjon, frigjøres plasma (en del av blodet uten formede elementer), som til slutt fører til ødeleggelse av veggene i blodårene.

Hvordan skjer dette? Et spesifikt protein (et hyalinlignende stoff som ligner brusk i sin struktur) avsettes på veggene i blodårene, noe som fører til utvikling av hyalinose. Kar blir som glassrør, mister sin elastisitet og evne til å holde blodtrykket. I tillegg øker permeabiliteten til vaskulærveggen, og blod kan fritt passere gjennom den og bløtlegge nervefibrene (diapedetisk blødning). Resultatet av slike transformasjoner kan være dannelsen av mikroaneurismer og ruptur av karet med blødning og blod inn i den hvite medulla. Det resulterende ødemet og hematomene fører til følgende blødninger (hemorragisk slag).

Aterosklerose som følger med hypertensjon, eller eksisterer uten den (som er sjelden) bidrar til cerebral iskemi - utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og oksygen til vevet (bortsett fra aterosklerotiske plakk som begrenser lumen i arteriene, selve blodet er tykt og tyktflytende).

Akutte sirkulasjonsforstyrrelser er slag (hemoragisk og iskemisk). Men det hele starter med forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon på bakgrunn av hypertensjon og åreforkalkning, samt fedme, diabetes mellitus og luftveissykdommer som ofte følger med dem.

Symptomer på cerebrovaskulær ulykke

Når et fokus med nedsatt blodtilførsel dannes i hjernen, kan pasienten bli nummen halvparten av kroppen (på motsatt side av lesjonsstedet) og en del av ansiktet rundt leppene, kortvarig parese av lemmene eller andre deler av kroppen og ansiktet er mulig. Talen er svekket, et epileptisk anfall kan oppstå.

Ved sirkulasjonsforstyrrelser, avhengig av plasseringen av lesjonen, kan bena og armene svekkes, hodet kan føles svimmel, det kan være vanskelig for pasienten å svelge og uttale lyder, fotopsi oppstår (utseende av lysende punkter i øynene , gnister osv.) eller diplopi (dobling av synlige objekter). En person mister orienteringen, han har hukommelsessvikt.

Tegn på cerebrovaskulær ulykke mot bakgrunnen av hypertensjon manifesteres i følgende: hodet begynner å gjøre vondt og øyeepler, en person opplever døsighet, han har tette ører (som i et fly under start eller landing) og anfall av kvalme. Ansiktet blir rødt, svette øker.

I motsetning til slag, forsvinner alle disse symptomene, som kalles "forbigående anfall", i løpet av et døgn.

Kronisk cerebrovaskulær ulykke (CIC), i motsetning til akutte former, utvikler seg gradvis. Det er tre stadier av sykdommen:

I den første fasen er symptomene vage. De er mer som et syndrom kronisk utmattelse. En person blir raskt sliten, blir rask og fraværende, glemmer noen ubetydelige øyeblikk. Søvnen hans er forstyrret, humøret endres ofte, hodet gjør vondt og er svimmel.
I den andre fasen er kronisk cerebrovaskulær ulykke ledsaget av en betydelig forverring av hukommelsen, mindre svekkelser i motoriske funksjoner utvikler seg, noe som forårsaker ustø gang. Det er konstant støy i hodet. En person oppfatter ikke informasjon godt, med problemer med å konsentrere oppmerksomheten om den. Blir irritabel og usikker, mister intelligens, reagerer utilstrekkelig på kritikk, blir ofte deprimert. Han degraderer gradvis som person og tilpasser seg dårlig sosialt. Han er konstant svimmel og har vondt i hodet. Han vil alltid sove. Ytelsen er betydelig redusert.
I den tredje fasen forsterkes alle symptomer. Forringelsen av personligheten blir til demens, hukommelsen lider. Når du forlater huset alene, vil en slik person aldri finne veien tilbake. Motoriske funksjoner er svekket, noe som viser seg i håndskjelving, stivhet i bevegelser. Talevansker, ukoordinerte bevegelser er merkbare.

Konsekvenser av cerebrovaskulære ulykker

Funksjonshemming er et trist resultat av akutte og i mange tilfeller kroniske forstyrrelser i hjernesirkulasjonen.

Akutt cerebrovaskulær ulykke har alvorlige konsekvenser. I de fleste tilfeller blir en person som har hatt hjerneslag helt hjelpeløs. Han kan ikke spise selv hygieneprosedyrer, kle seg ut osv. Slike mennesker har en fullstendig svekket evne til å tenke. De mister oversikten over tid og orienterer seg ikke i rommet i det hele tatt.

Noen mennesker har fortsatt evnen til å bevege seg. Men mange mennesker etter et brudd på cerebral sirkulasjon for alltid forbli sengeliggende. Mange av dem har et klart sinn, forstår hva som skjer rundt dem, men er blottet for tale og kan ikke uttrykke sine ønsker og følelser med ord.

Hvordan forhindre cerebrovaskulære ulykker

Det er en mulighet til å beskytte deg mot denne alvorlige sykdommen, uansett hvilken kategori den tilhører. Bare mange forsømmer det.

Dette er en oppmerksom holdning til helsen din og alle endringene som skjer i kroppen.

Enig i at sunn person hodepine bør ikke forekomme. Og hvis du plutselig føler deg svimmel, betyr det at det er en slags avvik i arbeidet til systemene som er ansvarlige for dette organet.

Forhøyet temperatur er en indikasjon på funksjonsfeil i kroppen. Men mange går på jobb med en temperatur på 37 ° C, vurderer det som normalt (forklarer dette med det faktum at testene ikke avslørte noe).

Er det forbigående nummenhet i ekstremitetene? De fleste gnir dem uten å stille spørsmålet: hvorfor skjer dette?

Det er ikke normalt å leve på konstant medikamentell behandling når kroniske sykdommer nese og luftveier, ikke assosier dem med eksisterende interne brudd og ikke tenk på konsekvensene (fordi det ikke er tid, fordi ØNH-legen vil utføre prosedyren og det vil bli lettere en stund).

Det er ikke normalt å leve med overvekt og diabetes uten å tenke på konsekvensene, hengi deg til matvanene dine.

Tross alt er alle disse satellitter av de første mindre endringene i systemet for cerebral blodstrøm.

Ofte innledes en akutt cerebrovaskulær ulykke av en forbigående. Men siden symptomene forsvinner i løpet av en dag, har ikke alle det travelt med å oppsøke lege for å bli undersøkt og få nødvendig medisinsk behandling.

I dag er leger bevæpnet med effektive medisiner - trombolytika. De gjør bokstavelig talt underverker, løser opp blodpropp og gjenoppretter cerebral sirkulasjon. Det er imidlertid ett "men". For å oppnå maksimal effekt, bør de administreres til pasienten innen tre timer etter utbruddet av de første symptomene på et slag. Dessverre er det i de fleste tilfeller for sent å søke medisinsk hjelp når sykdommen har gått over alvorlig stadium og bruken av trombolytika er allerede ubrukelig. Når det gjelder kroniske lidelser, gir ikke inntak av bare trombolytika og blodfortynnende det ønskede resultatet, siden det er nødvendig å identifisere og eliminere reelle grunner fører til disse forstyrrelsene.

Og her blir instruksjonene til den store Avicenna tilbakekalt: "Sett opp mat, søvn, våkenhet ... og sykdommen vil avta."