Avslutning av langvarig kunstig ventilasjon av lungene. Litteraturanmeldelse. Komplikasjoner ved langvarig IVL Hvorfor kobles den til enheten etter operasjonen?

V moderne medisin mye brukte apparater kunstig ventilasjon lungene for å tvinge luft (noen ganger med tillegg av andre gasser, for eksempel oksygen) inn i lungene og fjerne karbondioksid fra dem.

Vanligvis er en slik enhet koblet til et pusterør (endotrakealt) satt inn i luftrøret (luftrøret) til pasienten. Etter at røret er satt inn i en spesiell ballong plassert på det, pumpes luft, ballongen blåses opp og blokkerer luftrøret (luft kan bare komme inn eller forlate lungene gjennom endotrakealrøret). Dette røret er dobbel og den indre delen kan fjernes for rengjøring, sterilisering eller utskifting.

I prosessen med kunstig ventilasjon av lungene injiseres luft i dem, deretter reduseres trykket, og luften forlater lungene, presset ut av den spontane sammentrekningen av deres elastiske vev. Denne prosessen kalles intermitterende overtrykksventilasjon (det mest brukte ventilasjonsmønsteret).

Brukt tidligere, tvang kunstig åndedrettsapparat luft inn i lungene og fjernet den med makt (ventilasjon med undertrykk), i dag praktiseres en slik ordning mye sjeldnere.

Bruk av kunstige lungeventilasjonsapparater

Oftest brukes kunstig lungeventilasjonsapparater under kirurgiske operasjoner når respirasjonsstans er mulig. Dette er vanligvis organoperasjoner. bryst eller bukhulen, hvor åndedrettsmusklene kan slappes av med spesielle medisiner.

Kunstige ventilasjonsapparater brukes også for å gjenopprette normal pust hos pasienter i postoperativ periode og for å opprettholde livet til personer med funksjonshemming. luftveiene, for eksempel som følge av en ulykke.

Beslutningen om å bruke mekanisk ventilasjon er basert på en vurdering av pasientens evne til å puste selvstendig. For å gjøre dette, mål volumet av luft som kommer inn og ut av lungene over en periode (vanligvis ett minutt), og nivået av oksygen i blodet.

Koble til og fra kunstige lungeventilasjonsapparater

Pasienter med tilkoblede respiratorer er nesten alltid på intensivavdelingen (eller på operasjonsstuen). Sykehuspersonalet ved avdelingen har spesialtrening om bruken av disse enhetene.

Tidligere irriterte intubasjon (innsetting av en endotrakealtube) ofte luftrøret og spesielt strupehodet, så det kunne ikke brukes i mer enn noen få dager. Endotrakealtuben laget av moderne materialer gir pasienten mye mindre ulempe. Men hvis mekanisk ventilasjon er nødvendig over lengre tid, må det utføres en trakeostomi, en operasjon hvor en endotrakealtube føres inn gjennom en åpning i luftrøret.

Ved nedsatt lungefunksjon tilføres ekstra oksygen til pasientens lunger gjennom kunstige ventilasjonsapparater. Normal atmosfærisk luft inneholder 21 % oksygen, men noen pasienter er ventilerte lunger med luft, som inneholder opptil 50 % av denne gassen.

Kunstig åndedrett kan forlates hvis, med bedring av pasientens tilstand, hans styrke gjenopprettes i en slik grad at han kan puste på egen hånd. Samtidig er det viktig å sørge for en gradvis overgang til spontan pusting. Når pasientens tilstand gjør det mulig å senke oksygeninnholdet i den tilførte luften til atmosfærisk nivå, reduseres samtidig også intensiteten av tilførselen av respirasjonsblandingen.

En av de vanligste teknikkene er å stille inn maskinen for et lite antall pust, slik at pasienten kan puste selvstendig i mellom. Dette skjer vanligvis noen dager etter tilkobling til en ventilator.

Stier

Nese - de første endringene i den innkommende luften skjer i nesen, hvor den renses, varmes og fuktes. Dette forenkles av hårfilteret, vestibylen og nasal concha. Intensiv blodtilførsel til slimhinnen og kavernøse plexuser i skjellene gir rask oppvarming eller avkjøling av luften til kroppstemperatur. Vann som fordamper fra slimhinnen fukter luften med 75-80%. Langvarig innånding av luft med lav luftfuktighet fører til uttørking av slimhinnen, inntrengning av tørr luft i lungene, utvikling av atelektase, lungebetennelse og økt motstand i luftveiene.


Svelg skiller mat fra luft, regulerer trykket i mellomøret.


Larynx gir stemmefunksjon ved å forhindre aspirasjon ved hjelp av epiglottis, og lukking av stemmebåndene er en av hovedkomponentene i hoste.

Luftrør - hovedluftkanalen, luften varmes opp og fuktes i den. Cellene i slimhinnen fanger opp fremmede stoffer, og flimmerhårene driver slimet opp i luftrøret.

Bronkier (lobar og segmental) ende med terminale bronkioler.


Strupestrupen, luftrøret og bronkiene er også involvert i rensing, oppvarming og fukting av luften.


Ledende veggstruktur luftveiene(VP) skiller seg fra struktur luftveier gassutvekslingssone. Veggen til de ledende luftveiene består av en slimhinne, et lag med glatt muskulatur, submucosa, binde- og bruskmembraner. Epitelcellene i luftveiene er utstyrt med flimmerhår, som, rytmisk oscillerende, fremmer det beskyttende slimlaget i retning av nasopharynx. VP-slimhinnen og lungevevet inneholder makrofager som fagocyterer og fordøyer mineral- og bakteriepartikler. Normalt fjernes slim fra luftveiene og alveolene hele tiden. Slimhinnen til EP er representert av ciliert pseudo-stratifisert epitel, så vel som sekretoriske celler som skiller ut slim, immunoglobuliner, komplement, lysozym, hemmere, interferon og andre stoffer. Fimrehårene inneholder mange mitokondrier, som gir energi for høye lokomotorisk aktivitet(ca. 1000 bevegelser per minutt), som lar deg transportere slim med en hastighet på opptil 1 cm/min i bronkiene og opptil 3 cm/min i luftrøret. På en dag evakueres normalt omtrent 100 ml sputum fra luftrøret og bronkiene, og under patologiske forhold opp til 100 ml / time.


Fimrehårene fungerer i et dobbelt lag med slim. Den nederste inneholder biologisk aktive stoffer, enzymer, immunglobuliner, hvis konsentrasjon er 10 ganger høyere enn i blodet. Dette bestemmer det biologiske beskyttende funksjon slim. Øverste laget den beskytter flimmerhårene mekanisk mot skade. Fortykning eller reduksjon av det øvre slimlaget under betennelse eller toksiske effekter forstyrrer uunngåelig dreneringsfunksjonen til det cilierte epitelet, irriterer luftveiene og forårsaker refleksivt hoste. Nysing og hosting beskytter lungene mot inntrengning av mineral- og bakteriepartikler.


Alveoler


I alveolene skjer gassutveksling mellom blodet i lungekapillærene og luft. Det totale antallet alveoler er omtrent 300 millioner, og deres totale overflate er omtrent 80 m 2. Diameteren på alveolene er 0,2-0,3 mm. Gassutveksling mellom alveolær luft og blod utføres ved diffusjon. Blodet i lungekapillærene er atskilt fra alveolrommet kun av et tynt lag av vev - den såkalte alveolar-kapillærmembranen dannet av alveolepitelet, det trange interstitielle rommet og kapillærendotelet. Den totale tykkelsen på denne membranen overstiger ikke 1 mikron. Hele den alveolære overflaten av lungene er dekket med en tynn film kalt overflateaktivt middel.

Overflateaktivt middel reduserer overflatespenningen ved grensesnittet mellom væske og luft ved slutten av ekspirasjonen, når volumet av lungen er minimalt, øker elastisiteten lungene og spiller rollen som en dekongestant faktor(slipper ikke vanndamp fra alveolarluften), som et resultat av at alveolene forblir tørre. Det reduserer overflatespenningen når volumet av alveolene reduseres under utånding og forhindrer at de kollapser; reduserer shunting, noe som forbedrer oksygenering av arterielt blod ved lavere trykk og minimalt O 2 innhold i den inhalerte blandingen.


Det overflateaktive laget består av:

1) selve overflateaktive stoffet (mikrofilmer av fosfolipid- eller polyproteinmolekylkomplekser ved grensen til luftmiljøet);

2) hypofase (et dyptliggende hydrofilt lag av proteiner, elektrolytter, bundet vann fosfolipider og polysakkarider);

3) den cellulære komponenten, representert ved alveolocytter og alveolære makrofager.


De viktigste kjemiske komponentene i overflateaktivt middel er lipider, proteiner og karbohydrater. Fosfolipider (lecitin, palmitinsyre, heparin) utgjør 80-90 % av massen. Overflateaktivt middel dekker bronkioler med et kontinuerlig lag, senker pustemotstanden, opprettholder fylling

Ved lave strekktrykk reduserer det virkningen av krefter som får væske til å samle seg i vevene. I tillegg renser det overflateaktive stoffet de inhalerte gassene, filtrerer og fanger de inhalerte partiklene, regulerer utvekslingen av vann mellom blodet og luften i alveolene, akselererer diffusjonen av CO2 og har en uttalt antioksidanteffekt. Det overflateaktive stoffet er svært følsomt for ulike endogene og eksogene faktorer: sirkulasjonsforstyrrelser, ventilasjon og metabolisme, endringer i PO 2 i innåndingsluften og dens forurensning. Ved mangel på overflateaktive stoffer oppstår atelektase og RDS hos nyfødte. Omtrent 90-95 % av det alveolære overflateaktive stoffet resirkuleres, renses, akkumuleres og utskilles på nytt. Halveringstiden for overflateaktive komponenter fra lumen i alveolene til friske lunger er omtrent 20 timer.

Lungevolumer

Ventilasjon av lungene avhenger av pustedybden og hyppigheten av åndedrettsbevegelser. Begge disse parameterne kan variere avhengig av kroppens behov. Det er en rekke volumetriske indikatorer som karakteriserer tilstanden til lungene. Normale voksengjennomsnitt er som følger:


1. Respirasjonsvolum(GJØR-VT- Tidevannsvolum)- volumet av innåndet og utåndet luft med rolig pust. Normale verdier er 7-9 ml / kg.


2. Inspiratorisk reservevolum (ROVD -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - volumet som kan mottas i tillegg etter en rolig innånding, dvs. forskjellen mellom normal og maksimal ventilasjon. Normalverdi: 2-2,5 liter (ca. 2/3 VC).

3. Ekspiratorisk reservevolum (ROVid - ERV - Expiratory Reserve Volume) - volumet som i tillegg kan pustes ut etter en rolig utpust, dvs. forskjellen mellom normal og maksimal utånding. Normalverdi: 1,0-1,5 l (ca. 1/3 VC).


4.Restvolum (RO - RV - Residal Volume) - volumet som er igjen i lungene etter maksimal utånding. Ca 1,5-2,0 liter.


5. Lunge vitalkapasitet (VC - VT - Vital Capacity) - mengden luft som kan pustes ut maksimalt etter maksimal innånding. VC er en indikator på mobiliteten til lungene og brystet. VC avhenger av alder, kjønn, størrelse og posisjon på kroppen, kondisjonsgrad. Normale verdier av VC er 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 liter.


6. Inspirasjonsreserve (RV) -Inspiratorisk kapasitet (Evd - IC - Inspirerende kapasitet) - maksimalt beløp luft som kan komme inn i lungene etter en rolig utpust. Lik summen av DO og ROVD.

7.Total lungekapasitet (OEL - TLC - Total lungekapasitet) eller maksimal lungekapasitet - mengden luft som finnes i lungene på høyden av maksimal inspirasjon. Består av VC og OO og beregnes som summen av VC og OO. Normalverdien er ca 6,0 liter.
Undersøkelse av strukturen til OEL er avgjørende for å belyse måter å øke eller redusere VC på, noe som kan være av betydelig praktisk betydning. En økning i VC kan kun betraktes positivt hvis VC ikke endres eller øker, men mindre enn VC, som oppstår med en økning i VC på grunn av en reduksjon i OO. Hvis, samtidig med økningen i VC, er det fortsatt større forstørrelse OEL, så kan ikke dette anses som en positiv faktor. Når VC er under 70 % VC, vil funksjonen ytre åndedrett dypt krenket. Vanligvis, ved patologiske tilstander, endres VC og VC på samme måte, med unntak av obstruktiv lungeemfysem, når VC som regel avtar, RO øker, og VC kan forbli normal eller være høyere enn normalt.


8.Funksjonell restkapasitet (FRC - FRC - Funksjonelt restvolum) - mengden luft som blir igjen i lungene etter en rolig utpust. Normale verdier hos voksne er fra 3 til 3,5 liter. FOE = OO + Rowyd. Per definisjon er FRF volumet av gass som forblir i lungene under rolig utånding og kan være et mål på området for gassutveksling. Det dannes som et resultat av en balanse mellom de motsatt rettede elastiske kreftene i lungene og brystet. Fysiologisk betydning FRU består i delvis fornyelse av det alveolære luftvolumet under inspirasjon (ventilert volum) og indikerer volumet av alveolar luft konstant i lungene. En reduksjon i FRU er assosiert med utvikling av atelektase, lukking av små luftveier, en reduksjon i lungekomplians, en økning i alveolar-arterielle forskjeller i O 2 som følge av perfusjon i atelektaserte områder av lungene, og en reduksjon i ventilasjon-perfusjonsforhold. Obstruktive ventilasjonsforstyrrelser fører til en økning i FRU, restriktive lidelser - til en nedgang i FRU.


Anatomisk og funksjonelt dødrom


Anatomisk dødrom kalt volumet av luftveiene der gassutveksling ikke skjer. Denne plassen inkluderer nesen og munnhulen, svelg, strupehode, luftrør, bronkier og bronkioler. Mengden dødrom avhenger av kroppens høyde og posisjon. Det kan grovt antas at en sittende person har volumet av dødrom (i milliliter) lik to ganger kroppsvekten (i kilo). Således, hos voksne, er det lik ca 150-200 ml (2 ml / kg kroppsvekt).


Under funksjonelt (fysiologisk) dødrom forstå alle de delene av luftveiene der gassutveksling ikke skjer på grunn av redusert eller fraværende blodstrøm. Det funksjonelle døde rommet, i motsetning til det anatomiske, inkluderer ikke bare luftveiene, men også de alveolene som er ventilert, men ikke perfusert med blod.


Alveolær ventilasjon og dødromsventilasjon

Den delen av minuttvolumet av respirasjon som når alveolene kalles alveolær ventilasjon, resten av det er ventilasjon av dødrommet. Alveolær ventilasjon er et mål på total respirasjonseffektivitet. Det er på denne verdien at gasssammensetningen som opprettholdes i alveolrommet avhenger. Når det gjelder minuttvolumet, gjenspeiler det bare i liten grad effektiviteten av ventilasjon av lungene. Så hvis minuttpustevolumet er normalt (7 l / min), men pusten er hyppig og grunt (DO-0,2 l, RR-35 / min), så ventiler

Vil være det viktigste langt død rommet der luft kommer inn tidligere enn inn i alveolæren; i dette tilfellet vil den innåndede luften knapt nå alveolene. For så vidt volumet av dødrommet er konstant, alveolarventilasjonen er jo større, den dypere pust og mindre frekvens.


Forlengelse (overholdelse) lungevev
Lungekomplians er et mål på den elastiske trekkraften så vel som den elastiske motstanden til lungevevet som overvinnes under innånding. Med andre ord, forlengbarhet er et mål på elastisiteten til lungevevet, det vil si dets etterlevelse. Matematisk uttrykkes strekkbarhet som en kvotient fra endring i lungevolum og tilsvarende endring i intrapulmonalt trykk.

Forlengbarheten kan måles separat for lungene og brystet. MED klinisk poeng syn (spesielt under mekanisk ventilasjon) av størst interesse er nettopp etterlevelsen av selve lungevevet, noe som gjenspeiler graden av restriktiv lungepatologi... I moderne litteratur er lungekompliance vanligvis betegnet med begrepet "compliance" (fra engelsk ord"Compliance", forkortet - C).


Lungekompliansen reduseres:

Med alder (hos pasienter over 50 år);

I liggende stilling (på grunn av trykket fra bukorganene på mellomgulvet);

Under laparoskopisk kirurgiske inngrep i forbindelse med karboksyperitoneum;

Ved akutt restriktiv patologi (akutt polysegmental lungebetennelse, RDS, lungeødem, atelektase, aspirasjon, etc.);

Med kronisk restriktiv patologi (kronisk lungebetennelse, lungefibrose, kollagenose, silikose, etc.);

Med patologi av organene som omgir lungene (pneumo- eller hydrothorax, høy standing av membranens kuppel med intestinal parese, etc.).


Jo dårligere lungenes ettergivenhet er, desto større må den elastiske motstanden til lungevevet overvinnes for å oppnå tidalvolumet som ved normal etterlevelse. Følgelig, i tilfelle av forverret lungekomplians, når samme tidevolum er nådd, øker trykket i luftveiene betydelig.

Denne posisjonen er svært viktig for forståelsen: med volumetrisk ventilasjon, når et forsert tidalvolum tilføres en pasient med dårlig lungekomplians (uten høy luftveismotstand), øker en betydelig økning i topptrykk i luftveiene og intrapulmonalt trykk risikoen for barotraume betydelig.


Luftveismotstand


Strømmen av respirasjonsblandingen i lungene må overvinne ikke bare den elastiske motstanden til selve vevet, men også luftveismotstanden Raw (forkortelse av det engelske ordet "resistance"). Siden trakeobronkialtreet er et system av rør av forskjellige lengder og bredder, kan motstanden mot gassstrøm i lungene bestemmes i henhold til kjente fysiske lover. Generelt avhenger motstanden mot strømning av trykkgradienten i begynnelsen og på slutten av røret, samt størrelsen på selve strømningen.


Gassstrømmen i lungene kan være laminær, turbulent og forbigående. En laminær strømning er preget av en lag-for-lag translasjonsgassbevegelse med

Variabel hastighet: strømningshastigheten er høyest i midten og avtar gradvis mot veggene. Laminær gasstrøm råder ved relativt lave hastigheter og er beskrevet av Poiseuilles lov, ifølge hvilken motstanden mot gassstrøm er mest avhengig av radiusen til røret (bronkiene). Å redusere radiusen med 2 ganger fører til en økning i motstanden med 16 ganger. I denne forbindelse er viktigheten av å velge det bredest mulige endotrakeale (trakeostomi) røret og opprettholde åpenheten til trakeobronkialtreet under mekanisk ventilasjon forståelig.
Motstanden til luftveiene mot gasstrømmen øker betydelig med bronkiolospasme, ødem i bronkial slimhinne, opphopning av slim og inflammatoriske sekreter på grunn av innsnevring av lumen i bronkialtreet. Motstanden påvirkes også av strømningshastigheten og lengden på røret (bronkiene). MED

Ved å øke strømningshastigheten (tvinge inspirasjon eller ekspirasjon), øker luftveismotstanden.

Hovedårsakene til økningen i luftveismotstanden er:

Bronkiolospasme;

Ødem i bronkial slimhinne (forverring av bronkial astma, bronkitt, subglottisk laryngitt);

Fremmedlegeme, aspirasjon, neoplasmer;

Akkumulering av sputum og inflammatoriske sekreter;

Emfysem (dynamisk kompresjon av luftveiene).


Turbulent strømning er preget av den kaotiske bevegelsen av gassmolekyler langs røret (bronkiene). Det råder ved høye volumetriske strømningshastigheter. Ved turbulent strømning øker luftveismotstanden, siden den da avhenger enda mer av strømningshastigheten og bronkienes radius. Turbulent bevegelse oppstår ved høye strømninger, skarpe endringer i strømningshastigheten, på stedene for bøyninger og grener av bronkiene, med en skarp endring i diameteren til bronkiene. Det er derfor turbulent strømning er typisk for pasienter med KOLS, når det, selv i remisjon, er økt luftveismotstand. Det samme gjelder pasienter med bronkial astma.


Luftveismotstanden er ujevnt fordelt i lungene. Den største motstanden skapes av bronkiene av middels kaliber (opp til 5-7 generasjon), siden motstanden til store bronkier er lav på grunn av deres store diameter, og av små bronkier - på grunn av et betydelig totalt tverrsnittsareal.


Luftveismotstand avhenger også av volumet av lungene. Med et stort volum har parenkymet en større "strekk" effekt på luftveiene, og motstanden reduseres. Bruk av PEEP øker lungevolumet og reduserer derfor luftveismotstanden.

Normal luftveismotstand er:

Hos voksne - 3-10 mm vannsøyle / l / s;

Hos barn - 15-20 mm vannsøyle / l / s;

Hos spedbarn under 1 år - 20-30 mm vannsøyle / l / s;

Hos nyfødte - 30-50 mm vannsøyle / l / s.


Ved ekspirasjon er luftveismotstanden 2-4 mm H2O/L/s større enn ved inspirasjon. Dette skyldes den passive karakteren av utånding, når tilstanden til luftveisveggen påvirker gassstrømmen i større grad enn ved aktiv innånding. Derfor krever full utpust 2-3 ganger lengre tid enn innånding. Normalt er forholdet mellom innånding og utpust (I:E) for voksne omtrent 1:1,5-2. Fullstendigheten av utånding hos en pasient under mekanisk ventilasjon kan vurderes ved å overvåke ekspirasjonstidskonstanten.


Pustearbeid


Pustearbeidet utføres hovedsakelig av inspirasjonsmusklene under innånding; utpust er nesten alltid passivt. Samtidig, ved for eksempel akutt bronkospasme eller ødem i slimhinnen i luftveiene, blir også utåndingen aktiv, noe som øker betydelig. generelt arbeid utvendig ventilasjon.


Under innånding brukes pustearbeidet hovedsakelig på å overvinne den elastiske motstanden i lungevevet og motstanden i luftveiene, mens ca. 50 % av energien som brukes samles i lungenes elastiske strukturer. Under utånding frigjøres denne lagrede potensielle energien, noe som gjør at luftveiene kan overvinne ekspirasjonsmotstanden.

Økningen i motstand mot innånding eller utånding kompenseres for ved ekstra arbeid av åndedrettsmusklene. Pustearbeidet øker med en reduksjon i lungekompliansen (restriktiv patologi), en økning i luftveismotstanden (obstruktiv patologi), takypné (på grunn av ventilasjon av det døde rommet).


Normalt brukes bare 2-3 % av det totale oksygenet som kroppen forbruker på arbeidet med åndedrettsmusklene. Dette er den såkalte "kostnaden for å puste". På fysisk arbeid kostnadene ved å puste kan nå 10-15%. Og med patologi (spesielt restriktiv), kan mer enn 30-40% av det totale oksygenet som absorberes av kroppen brukes på arbeidet med åndedrettsmusklene. Ved alvorlig diffusjonell respirasjonssvikt øker pustekostnaden med opptil 90 %. På et tidspunkt går alt ekstra oksygen som oppnås ved å øke ventilasjonen til å dekke den tilsvarende økningen i pustemusklenes arbeid. Det er derfor, på et visst stadium, en betydelig økning i pustearbeidet er en direkte indikasjon på starten av mekanisk ventilasjon, hvor kostnaden for å puste synker til nesten null.


Pustearbeidet, som kreves for å overvinne den elastiske motstanden (lungenes etterlevelse), øker når tidevannsvolumet øker. Arbeidet som kreves for å overvinne luftveismotstand øker med økende respirasjonsfrekvens. Pasienten søker å redusere pustearbeidet, endre respirasjonsfrekvens og tidevolum, avhengig av den rådende patologien. For hver situasjon er det en optimal respirasjonsfrekvens og tidevannsvolum der pustearbeidet er minimalt. Så, for pasienter med redusert etterlevelse, fra synspunktet om å minimere pustearbeidet, er hyppigere og grunne pusting egnet (lav-kompatible lunger er vanskelig å utvide). På den annen side, med økt luftveismotstand, er dyp og langsom pust optimal. Dette er forståelig: en økning i tidevannsvolumet lar deg "strekke", utvide bronkiene, redusere deres motstand mot gassstrøm; for samme formål komprimerer pasienter med obstruktiv patologi under utånding leppene, og skaper sin egen "PEEP" (PEEP). Langsom og sjelden pust forlenger ekspirasjonen, noe som er viktig for flere fullstendig fjerning utløpt gassblanding under forhold med økt respiratorisk luftveismotstand.


Respirasjonsregulering

Pusteprosessen reguleres av det sentrale og perifere nervesystemet. Den retikulære dannelsen av hjernen inneholder respirasjonssenteret, som består av sentrene for innånding, utånding og pneumotaxis.


Sentrale kjemoreseptorer er lokalisert i medulla oblongata og eksiteres med en økning i konsentrasjonen av H + og PCO 2 i cerebrospinal væske... Normalt er pH på sistnevnte 7,32, PCO 2 er 50 mm Hg, og innholdet av HCO 3 er 24,5 mmol/l. Selv en liten reduksjon i pH og en økning i PCO 2 øker lungeventilasjonen. Disse reseptorene reagerer langsommere på hyperkapni og acidose enn perifere, siden det kreves ekstra tid for å måle verdiene av CO 2, H + og HCO 3 på grunn av å overvinne blod-hjerne-barrieren. Sammentrekningen av respirasjonsmusklene styrer den sentrale respirasjonsmekanismen, som består av en gruppe celler medulla oblongata, bro og pneumotaksiske sentre... De toner respirasjonssenteret og bestemmer ved impulser fra mekanoreseptorene eksitasjonsterskelen der inhalasjonen stopper. Pneumotaksiske celler bytter også innånding og utånding.


Perifere kjemoreseptorer lokalisert på de indre membranene i sinus carotis, aortabuen, venstre atrium, kontrollerer humorale parametere (PO 2, PCO 2 i arterielt blod og cerebrospinalvæske) og reagerer umiddelbart på endringer Internt miljø organisme, endre modusen for spontan pusting og dermed korrigere pH, PO 2 og PCO 2 i arterielt blod og cerebrospinalvæske. Pulser fra kjemoreseptorer regulerer mengden ventilasjon som kreves for å opprettholde en viss metabolsk hastighet. I optimaliseringen av ventilasjonsmodusen, dvs. etableringen av frekvensen og dybden av pusten, varigheten av innånding og utånding, kraften til sammentrekning av åndedrettsmusklene på et gitt nivå av ventilasjon, mekanoreseptorer er også involvert. Ventilasjon av lungene bestemmes av nivået av metabolisme, effekten av metabolske produkter og O2 på kjemoreseptorer, som transformerer dem til afferente impulser av nervestrukturene til den sentrale respirasjonsmekanismen. Hovedfunksjonen til arterielle kjemoreseptorer er å umiddelbart korrigere respirasjonen som svar på endringer i blodgasssammensetningen.


Perifere mekanoreseptorer, lokalisert i veggene til alveolene, interkostale muskler og diafragma, reagerer på strekking av strukturene de er lokalisert i, på informasjon om mekaniske fenomener. Hovedrolle mekanoreseptorer i lungene spiller. Innåndet luft kommer inn i luftveiene til alveolene og deltar i gassutveksling på nivå med alveolær-kapillærmembranen. Ettersom veggene i alveolene strekker seg under innånding, eksiteres mekanoreseptorer og sender et afferent signal til respirasjonssenteret, som hemmer innånding (Hering-Breuer-refleks).


Under normal pust er de interkostal-diafragmatiske mekanoreseptorene ikke begeistret og er av sekundær betydning.

Reguleringssystemet ender med nevroner som integrerer impulser som kommer til dem fra kjemoreseptorer og sender eksitasjonsimpulser til de respiratoriske motorneuronene. Cellene i det bulbare respirasjonssenteret sender både eksitatoriske og hemmende impulser til respirasjonsmusklene. Koordinert eksitasjon av respiratoriske motoneuroner fører til en synkron sammentrekning av respirasjonsmusklene.

Åndedrettsbevegelser som skaper luftstrøm oppstår på grunn av det koordinerte arbeidet til alle åndedrettsmuskler. Motoriske nerveceller

Nevronene i luftveismusklene er lokalisert i de fremre hornene til den grå substansen ryggmarg(cervikale og thoraxsegmenter).


Hos mennesker er cortex også involvert i reguleringen av respirasjonen. stor hjerne innenfor grensene tillatt av kjemoreseptorregulering av respirasjon. For eksempel begrenses viljeholding av pusten av tiden PaO 2 i cerebrospinalvæsken stiger til nivåer som eksiterer arterielle og medullære reseptorer.


Respiratorisk biomekanikk


Ventilasjon av lungene oppstår på grunn av periodiske endringer i arbeidet til åndedrettsmusklene, volumet av brysthulen og lungene. Hovedmusklene for inspirasjon er mellomgulvet og de ytre interkostale musklene. Under deres sammentrekning blir membranens kuppel flatet ut og ribbeina hevet oppover, som et resultat øker volumet av brystet, og det negative intrapleurale trykket (Ppl) øker. Før inspirasjon (ved slutten av ekspirasjonen) er Ppl ca minus 3-5 cm H2O. Alveolært trykk (Palv) er tatt som 0 (dvs. lik atmosfærisk trykk), det reflekterer også luftveistrykket og korrelerer med intratorakalt trykk.


Gradienten mellom alveolært og intrapleuralt trykk kalles transpulmonalt trykk (Ptp). På slutten av utåndingen er det 3-5 cm H2O. Under spontan inspirasjon forårsaker en økning i negativ Ppl (opptil minus 6-10 cm vannsøyle) en reduksjon i trykket i alveolene og luftveiene under atmosfærisk. I alveolene synker trykket til minus 3-5 cm vannsøyle. På grunn av trykkforskjellen kommer luft inn (suges inn) fra det ytre miljø inn i lungene. Brystkassen og membranen fungerer som en stempelpumpe som trekker luft inn i lungene. Denne "suge" effekten av brystet er viktig ikke bare for ventilasjon, men også for blodsirkulasjonen. Under spontan inspirasjon oppstår ytterligere "suging" av blod til hjertet (vedlikehold av preload) og aktivering av lungeblodstrøm fra høyre ventrikkel gjennom lungearteriesystemet. På slutten av inspirasjonen, når gassbevegelsen stopper, går alveoltrykket tilbake til null, men intrapleuralt trykk forblir redusert til minus 6-10 cm H2O.

Utpust er normalt en passiv prosess. Etter avslapning av respirasjonsmuskulaturen, forårsaker de elastiske trekkraftene i brystet og lungene eliminering (klemming) av gass fra lungene og gjenoppretting av det opprinnelige lungevolumet. I tilfelle brudd på trakeobronkialtreets åpenhet (inflammatorisk sekresjon, ødem i slimhinnen, bronkospasme), er utåndingsprosessen vanskelig, og utåndingsmusklene (interkostale muskler, brystmuskler, muskler abdominal etc.). Med uttømming av ekspirasjonsmuskulaturen blir utåndingsprosessen enda vanskeligere, utåndingsblandingen forsinkes og lungene blåses opp dynamisk.


Ikke-respiratorisk lungefunksjon

Lungefunksjonen er ikke begrenset til gassdiffusjon. De inneholder 50 % av alle endotelceller i kroppen, som dekker kapillæroverflaten av membranen og er involvert i metabolismen og inaktiveringen av biologisk aktive stoffer som passerer gjennom lungene.


1. Lungene styrer den generelle hemodynamikken ved forskjellig fylling av egen vaskulær seng og effekten på biologisk aktive stoffer som regulerer vaskulær tone(serotonin, histamin, bradykinin, katekolaminer), konvertering av angiotensin I til angiotensin II, deltakelse i metabolismen av prostaglandiner.


2. Lungene regulerer blodkoagulasjonen ved å skille ut prostacyklin, en hemmer av blodplateaggregering, og fjerne tromboplastin, fibrin og dets nedbrytningsprodukter fra blodet. Som et resultat har blodet som strømmer fra lungene en høyere fibrinolytisk aktivitet.


3. Lungene er involvert i protein-, karbohydrat- og fettmetabolisme, og syntetiserer fosfolipider (fosfatidylkolin og fosfatidylglyserol - hovedkomponentene i det overflateaktive stoffet).

4. Lungene produserer og eliminerer varme, og opprettholder kroppens energibalanse.


5. Lungene renser blod fra mekaniske urenheter. Celleaggregater, mikrotrombi, bakterier, luftbobler, fettdråper holdes tilbake av lungene og er utsatt for ødeleggelse og metabolisme.


Typer ventilasjon og typer ventilasjonsforstyrrelser


Det er utviklet en fysiologisk klar klassifisering av ventilasjonstyper som er basert på partialtrykkene til gasser i alveolene. I samsvar med denne klassifiseringen skilles følgende typer ventilasjon ut:


1. Normal ventilasjon - normal ventilasjon, hvor partialtrykket av CO2 i alveolene holdes på ca 40 mm Hg.


2. Hyperventilering - økt ventilasjon som overgår kroppens metabolske behov (PaCO2<40 мм.рт.ст.).


3. Hypoventilering - redusert ventilasjon sammenlignet med kroppens metabolske behov (PaCO2> 40 mm Hg).


4. Økt ventilasjon - enhver økning i alveolær ventilasjon sammenlignet med hvilenivået, uavhengig av partialtrykket av gasser i alveolene (for eksempel under muskelarbeid).

5.Eupnea - normal ventilasjon i hvile, ledsaget av en subjektiv følelse av komfort.


6. Hyperpné - en økning i pustedybden, uavhengig av om frekvensen av respirasjonsbevegelser er økt eller ikke.


7. Takypné - økt pustefrekvens.


8. Bradypnea - redusert pustefrekvens.


9. Apné - pustestopp, hovedsakelig på grunn av mangel på fysiologisk stimulering av respirasjonssenteret (nedgang i CO2-spenning i arterielt blod).


10. Dyspné (kortpustethet) er en ubehagelig subjektiv følelse av kortpustethet eller kortpustethet.


11. Ortopné - alvorlig kortpustethet forbundet med stagnasjon av blod i lungekapillærene som følge av venstre hjertesvikt. I horisontal stilling forverres denne tilstanden, og derfor er det vanskelig for slike pasienter å lyve.


12. Asfyksi - pustestopp eller depresjon, hovedsakelig assosiert med lammelse av respirasjonssentrene eller lukking av luftveiene. Samtidig blir gassutvekslingen kraftig forstyrret (hypoksi og hyperkapni observeres).

For diagnostiske formål er det tilrådelig å skille mellom to typer ventilasjonsforstyrrelser - restriktive og obstruktive.


Den restriktive typen ventilasjonsforstyrrelser omfatter alle patologiske tilstander hvor respirasjonsekskursjon og lungenes evne til å utvide seg er redusert, d.v.s. deres strekkbarhet reduseres. Slike lidelser observeres for eksempel med lesjoner av lungeparenkym (lungebetennelse, lungeødem, lungefibrose) eller med pleural adhesjoner.


Den obstruktive typen ventilasjonsforstyrrelser er forårsaket av innsnevring av luftveiene, dvs. øke deres aerodynamiske motstand. Lignende tilstander oppstår, for eksempel med akkumulering av slim i luftveiene, hevelse av slimhinnen eller spasmer i bronkialmuskulaturen (allergisk bronkiolospasme, bronkial astma, astmoid bronkitt, etc.). Hos slike pasienter økes motstanden mot innånding og utånding, og derfor øker luftigheten i lungene og FRU over tid i dem. En patologisk tilstand preget av en overdreven reduksjon i antall elastiske fibre (forsvinning av alveolære septa, forening av kapillærnettverket) kalles lungeemfysem.

Denne informasjonen er beregnet på helsepersonell og farmasøytpersonell. Pasienter bør ikke bruke denne informasjonen som medisinsk råd eller veiledning.

Typer kunstig lungeventilasjon

1. Hva er kunstig lungeventilasjon?

Kunstig lungeventilasjon (ALV) er en form for ventilasjon designet for å løse oppgaven som åndedrettsmusklene normalt utfører. Oppgaven inkluderer å sørge for oksygenering og ventilasjon (fjerning av karbondioksid) til pasienten. Det er to hovedtyper av ventilasjon: overtrykksventilasjon og undertrykksventilasjon. Positivt trykkventilasjon kan være invasiv (gjennom en endotrakeal tube) eller ikke-invasiv (gjennom en ansiktsmaske). Ventilasjon med volum- og trykkfaseendring er også mulig (se spørsmål 4). De mange ulike ventilasjonsmodusene inkluderer kontrollert ventilasjon (CMV i den engelske forkortelsen - red.), Assisted ventilation (VIVL, ACV i den engelske forkortelsen), intermittent obligatorisk (mandator) ventilasjon (IMV i den engelske forkortelsen), synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon (SIMV ), Pressure Controlled Ventilation (PCV), Pressure Support Ventilation (PSV), Inverted Inspiratory Ratio Ventilation (IVL, IRV), Pressure Relief Ventilation (PRV på engelsk) og høyfrekvente moduser.

Det er viktig å skille mellom endotrakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon, da det ene ikke nødvendigvis innebærer det andre. For eksempel kan pasienten trenge endotrakeal intubasjon for å opprettholde luftveiene åpenhet, men fortsatt være i stand til uavhengig å opprettholde ventilasjon gjennom endotrakealtuben, uten hjelp av mekanisk ventilasjon.

2. Hva er indikasjonene for mekanisk ventilasjon?

Mekanisk ventilasjon er indisert for mange lidelser. Samtidig er indikasjonene i mange tilfeller ikke strengt avgrenset. Hovedårsakene til bruken av mekanisk ventilasjon inkluderer manglende evne til å gi tilstrekkelig oksygenering og tap av tilstrekkelig alveolær ventilasjon, som kan være assosiert enten med primær parenkymal lungeskade (for eksempel med lungebetennelse eller lungeødem), eller med systemiske prosesser som indirekte påvirke lungefunksjonen (som forekommer ved sepsis eller dysfunksjon av sentralnervesystemet). I tillegg til dette holder generell anestesi innebærer ofte mekanisk ventilasjon, fordi mange medikamenter har en deprimerende effekt på pusten, og muskelavslappende midler forårsaker lammelser av åndedrettsmuskulaturen. Hovedoppgaven til mekanisk ventilasjon under forhold med respirasjonssvikt er å opprettholde gassutveksling til den patologiske prosessen som forårsaket denne feilen er eliminert.

3. Hva er ikke-invasiv ventilasjon og hva er indikasjonene for det?

Ikke-invasiv ventilasjon kan utføres i enten negativ eller positiv trykkmodus. Negativt trykkventilasjon (vanligvis med tank - "jernlunge" - eller cuirass respirator) brukes sjelden hos pasienter med nevromuskulære lidelser eller kronisk tretthet av mellomgulvet på grunn av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Skallet til respiratoren vikler seg rundt overkroppen under nakken, og undertrykket som skapes under skallet fører til en trykkgradient og gassstrøm fra de øvre luftveiene til lungene. Utpusten er passiv. Denne ventilasjonsmodusen eliminerer behovet for trakeal intubasjon og de tilhørende problemene. De øvre luftveiene skal være frie, men dette gjør dem sårbare for aspirasjon. På grunn av stagnasjon av blod under Indre organer hypotensjon kan forekomme.

Ikke-invasiv positivt trykkventilasjon (NIPPV på engelsk - Red.) Kan utføres i flere moduser, inkludert kontinuerlig overtrykksmaskeventilasjon (NPP, CPAP på engelsk forkortelse), bi-nivå positivt trykk (BiPAP), trykkassistert maskeventilasjon , eller en kombinasjon av disse ventilasjonsmetodene. Denne typen ventilasjon kan brukes hos de pasientene som ikke ønsker trakeal intubasjon - pasienter med terminaltrinn sykdom eller med enkelte typer respirasjonssvikt (for eksempel forverring av KOLS med hyperkapni). Hos pasienter i sluttstadiet med pustebesvær er NIPPV et pålitelig, effektivt og mer komfortabelt middel for å støtte ventilasjon sammenlignet med andre metoder. Metoden er ikke så komplisert og lar pasienten opprettholde selvstendighet og verbal kontakt; slutt på ikke-invasiv ventilasjon, når indisert, er assosiert med mindre stress.

4. Beskriv de vanligste ventilasjonsmodusene: CMV, ACV, IMV.

Disse tre modusene med konvensjonell volumveksling er i hovedsak tre forskjellige måter respiratorrespons. Ved CMV styres pasientens ventilasjon fullstendig av et forhåndsinnstilt tidalvolum (tidalvolum) og en målrespirasjonsfrekvens (RR). CMV brukes til pasienter som fullstendig har mistet evnen til å gjøre forsøk på å puste, som spesielt observeres under generell anestesi med sentral respirasjonsdepresjon eller muskellammelse forårsaket av muskelavslappende midler. ACV-modusen lar pasienten indusere en kunstig inspirasjon (det er derfor den inneholder ordet "hjelpemiddel"), hvoretter det innstilte tidalvolumet leveres. Hvis det av en eller annen grunn utvikler seg bradypné eller apné, bytter respiratoren til en reservekontrollert ventilasjonsmodus. IMV-modusen, opprinnelig foreslått som en respiratoravvenningsanordning, lar pasienten puste spontant gjennom pustekretsen til apparatet. Respiratoren utfører mekanisk ventilasjon med etablert DO og RR. SIMV-modus eliminerer maskinvarepust under pågående spontane pust.

Debatten om fordeler og ulemper med ACV og IMV fortsetter å være opphetet. I teorien, siden ikke hvert pust er positivt trykk, kan IMV senke det gjennomsnittlige luftveistrykket (Paw) og dermed redusere sannsynligheten for barotraume. I tillegg er pasienten lettere å synkronisere med respiratoren med IMV. Det er mulig at ACV er mer sannsynlig å forårsake respiratorisk alkalose, siden pasienten, selv med takypné, mottar hele DO med hvert pust. Enhver type ventilasjon krever litt pustearbeid fra pasienten (vanligvis mer med IMV). Hos pasienter med akutt respirasjonssvikt (ARF), pustearbeidet i det innledende stadiet og inntil den patologiske prosessen som ligger til grunn for respirasjonsforstyrrelsen begynner å gå tilbake, er det tilrådelig å minimere det. Vanligvis i slike tilfeller er det nødvendig å gi sedasjon, noen ganger - muskelavslapping og CMV.

5. Hva er de første respiratorinnstillingene for ARF? Hvilke oppgaver løses med disse innstillingene?

De fleste pasienter med ARF krever fullstendig erstatningsventilasjon. Hovedoppgavene i dette tilfellet er å sikre metning av arterielt blod med oksygen og å forhindre komplikasjoner forbundet med kunstig ventilasjon. Komplikasjoner kan oppstå fra økt luftveistrykk eller langvarig eksponering økt konsentrasjon inspiratorisk oksygen (FiO2) (se nedenfor).

Oftest starter de med regimet VIVL, som garanterer ankomsten av et gitt volum. Imidlertid blir trykksykliske moduser mer og mer populære.

Du må velge FiO2... Starter vanligvis ved 1,0, sakte ned til minimumskonsentrasjonen som tåles av pasienten. Langvarig eksponering for høye FiO2-verdier (> 60-70%) kan føre til oksygentoksisitet.

Respirasjonsvolum er valgt under hensyntagen til kroppsvekt og patofysiologiske mekanismer for lungeskade. For tiden anses en voluminnstilling i området 10–12 ml/kg kroppsvekt som akseptabel. Men ved tilstander som akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS), synker lungevolumet. For så vidt høye verdier trykk og volum kan forverre løpet av den underliggende sykdommen, bruk mindre volumer - i området 6-10 ml / kg.

Pustefrekvens(RR) er vanligvis satt i området 10 - 20 pust per minutt. For pasienter som trenger et stort volum av minuttventilasjon, kan en respirasjonsfrekvens på 20 til 30 pust per minutt være nødvendig. Ved en frekvens > 25 er ikke fjerning av karbondioksid (CO2) vesentlig forbedret, og en respirasjonsfrekvens > 30 disponerer for en gassfelle på grunn av forkortet ekspirasjonstid.

Positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP; se spørsmål 6) settes vanligvis lavt innledningsvis (f.eks. 5 cm H2O) og kan økes gradvis for å forbedre oksygeneringen. Små verdier av PEEP i de fleste tilfeller av akutt lungeskade bidrar til å opprettholde luftigheten til alveolene, som er utsatt for å kollapse. Moderne data indikerer at en lav PEEP gjør det mulig å unngå effekten av motsatt rettede krefter som oppstår under gjenåpning og kollaps av alveolene. Effektene av en slik kraft kan forverre lungeskader.

Den inspiratoriske volumetriske hastigheten, formen på inflasjonskurven og inspirasjons-ekspirasjonsforholdet (I/E) er ofte satt av respiratorterapeuten, men betydningen av disse innstillingene bør også forstås av intensivlegen. Den maksimale inspiratoriske volumhastigheten bestemmer den maksimale inflasjonshastigheten til respiratoren under inspirasjonsfasen. I det innledende stadiet anses en strømning på 50–80 l / min vanligvis som tilfredsstillende. I/E-forholdet avhenger av innstilt minuttvolum og strømning. I dette tilfellet, hvis inhalasjonstiden bestemmes av strømmen og TO, bestemmes utløpstiden av strømmen og pustefrekvensen. I de fleste situasjoner er et I:E-forhold på 1/2 til 1/3 berettiget. Pasienter med KOLS kan imidlertid trenge enda lengre ekspirasjonstider for adekvat ekspirasjon.

Reduksjoner i I: E kan oppnås ved å øke luftstrømhastigheten. Imidlertid kan en høy inspirasjonsfrekvens øke luftveistrykket og noen ganger svekke gassfordelingen. Ved en langsommere strømning er det mulig å redusere luftveistrykket og forbedre gassfordelingen på grunn av en økning i I:E. Et økt (eller "inverst", som vil bli nevnt nedenfor) forhold I: E øker Paw, og øker også bivirkninger fra det kardiovaskulære systemet. Forkortet ekspirasjonstid tolereres dårlig ved obstruktiv luftveissykdom. Blant annet har typen eller formen på luftstrømskurven liten innvirkning på ventilasjonen. Konstant strømning (rektangulær form på kurven) gir oppblåsing med en innstilt volumetrisk hastighet. Å velge en synkende eller stigende inflasjonskurve kan resultere i forbedret gassfordeling når luftveistrykket øker. Inspirasjonspause, ekspirasjonsforsinkelse og intermitterende dobbel-in-pust kan også konfigureres.

6. Forklar hva PEEP er. Hvordan velge det optimale nivået av PEEP?

PEEP er i tillegg innstilt for mange typer og modi av ventilasjon. I dette tilfellet forblir trykket i luftveiene ved slutten av ekspirasjonen over atmosfærisk. PEEP er rettet mot å forhindre kollaps av alveolene, samt gjenopprette lumen til alveolene som har kollapset i en tilstand av akutt skade. Den funksjonelle restkapasiteten (FRC) og oksygeneringen øker i dette tilfellet. I utgangspunktet settes PEEP til ca. 5 cm H2O, og økes til maksimale verdier - 15–20 cm H2O - i små porsjoner. Høye nivåer av PEEP kan påvirke hjertevolum negativt (se spørsmål 8). Optimal PEEP gir den beste arterielle oksygeneringen med minst reduksjon i hjertevolum og akseptabelt luftveistrykk. Den optimale PEEP tilsvarer også nivået av den beste utvidelsen av de kollapsede alveolene, som raskt kan etableres ved pasientens seng, og øker PEEP til graden av pneumatisering av lungene, når deres forlengbarhet (se spørsmål 14) begynner å falle .

Det er ikke vanskelig å spore luftveistrykket etter hver økning i PEEP. Luftveistrykket bør kun stige proporsjonalt med etablert PEEP. Hvis trykket i luftveiene begynner å stige raskere enn de etablerte verdiene for PEEP, vil dette indikere en overstrekking av alveolene og et overskudd av nivået for optimal åpning av de kollapsede alveolene. Kontinuerlig positivt trykk (CPP) er en form for PEEP som leveres med en pustekrets når pasienten puster spontant.

7. Hva er intrinsic eller auto-PEEP?

Først beskrevet av Pepe og Marini i 1982, betyr intern PEEP (PEEPVn) forekomsten av positivt trykk og gassbevegelse inne i alveolene ved slutten av ekspirasjon i fravær av en kunstig skapt ekstern PEEP (PEEPVn). Normalt avhenger volumet av lungene ved slutten av ekspirasjonen (FRU) av resultatet av motstanden av den elastiske trekkraften i lungene og elastisiteten til brystveggen. Balansering av disse kreftene under normale forhold resulterer i ingen trykkgradient eller endeekspiratorisk luftstrøm. PEEPvn oppstår på grunn av to hovedårsaker. Hvis respirasjonsfrekvensen er for høy eller ekspirasjonstiden er for kort, med mekanisk ventilasjon, er det ikke nok tid for friske lunger til å fullføre en utånding før starten av neste respirasjonssyklus. Dette fører til akkumulering av luft i lungene og utseendet av positivt trykk ved slutten av ekspirasjonen. Derfor er pasienter ventilert med et stort minuttvolum (for eksempel med sepsis, traumer) eller med et høyt I/E-forhold i fare for å utvikle PEEPVn. En endotrakeal tube med liten diameter kan også hindre utånding, noe som bidrar til PEEPin. En annen hovedmekanisme utvikling av PDKVvn er assosiert med skade på selve lungene.

Pasienter med økt luftveismotstand og lungekomplians (f.eks. astma, KOLS) har høy risiko for PEEP. På grunn av luftveisobstruksjon og tilhørende problemer med å puste ut, har disse pasientene en tendens til å oppleve PEEP både ved spontan pusting og mekanisk ventilasjon. PDKVn har samme bivirkninger som PDKVn, men krever mer årvåkenhet i forhold til seg selv. Hvis respiratoren, som vanligvis er tilfellet, har et utløp åpent mot atmosfæren, så er den eneste måten å oppdage og måle PEEPin på å lukke utåndingsutløpet mens du overvåker luftveistrykket. Denne prosedyren bør bli rutine, spesielt for høyrisikopasienter. Den terapeutiske tilnærmingen er basert på etiologi. Endring av respiratorparametrene (som å senke respirasjonsfrekvensen eller øke inflasjonshastigheten med synkende I/E) kan skape forhold for fullstendig utånding. I tillegg kan terapi av den underliggende patologiske prosessen (for eksempel ved hjelp av bronkodilatatorer) hjelpe. Hos pasienter med begrenset ekspirasjonsstrøm og obstruktiv luftveissykdom positiv effekt ble oppnådd ved å bruke PDKVn, som sørget for en reduksjon i gassfellen. I teorien kan PEEPn fungere som en luftveisstag som tillater full utånding. Men siden PEEP legges til PEEPvn, kan alvorlige hemodynamiske og gassutvekslingsforstyrrelser oppstå.

8. Hva er bivirkninger PDKVn og PDKVvn?

Barotrauma - på grunn av overstrekking av alveolene.
Redusert hjertevolum, som kan skyldes flere mekanismer. PEEP øker det intratorakale trykket, noe som forårsaker en økning i transmuralt trykk i høyre atrium og en reduksjon i venøs retur. I tillegg fører PEEP til en økning i trykket i lungearterien, som gjør det vanskelig å støte ut blod fra høyre ventrikkel. Konsekvensen av dilatasjon av høyre ventrikkel kan være prolaps av interventrikulær septum inn i hulrommet i venstre ventrikkel, noe som hindrer fylling av sistnevnte og bidrar til en reduksjon i hjertevolum. Alt dette vil manifestere seg som hypotensjon, spesielt alvorlig hos pasienter med hypovolemi.

I rutinepraksis utføres akutt endotrakeal intubasjon hos pasienter med KOLS og respirasjonssvikt. Slike pasienter er i en alvorlig tilstand, som regel, i flere dager, hvor de ikke spiser godt og ikke erstatter væsketap. Etter intubasjon blåses pasientenes lunger kraftig opp for å forbedre oksygenering og ventilasjon. Auto-PEEP bygges opp raskt, og alvorlig hypotensjon oppstår under tilstander med hypovolemi. Behandling (hvis forebyggende tiltak ikke lykkes) inkluderer intensiv infusjon, betingelser for lengre utløp og eliminering av bronkospasme.
Under PEEP er en feilvurdering av hjertefyllingsparametere (spesielt sentralt venetrykk eller lungearterieokklusjonstrykk) også mulig. Trykket som overføres fra alveolene til lungekarene kan føre til en falsk økning i disse indikatorene. Jo mer fleksible lungene er, jo mer trykk overføres. Korrigeringen kan gjøres ved hjelp av en tommelfingerregel: fra den målte verdien av pulmonal kapillærkiletrykket (LCP) må man trekke fra halvparten av PEEP-verdien som overstiger 5 cm H2O.
Overstrekkingen av alveolene med overflødig PEEP reduserer blodstrømmen i disse alveolene, og øker dødrommet (MP / DO).
PEEP kan øke pustearbeidet (med utløste ventilasjonsmoduser eller med spontan pusting gjennom respiratorkretsen), siden pasienten må skape mer undertrykk for å slå på respiratoren.
Til andre bivirkninger inkluderer økt intrakranielt trykk (ICP) og væskeretensjon.

9. Beskriv typene trykkbegrenset ventilasjon.

Evnen til å utføre trykkbegrenset ventilasjon - i triggermodus (trykkstøtteventilasjon) eller tvungen modus (trykkstyrt ventilasjon) - dukket opp på de fleste åndedrettsvern for voksne kun i i fjor... For neonatal ventilasjon er bruk av trykkbegrensede moduser rutine. Ved trykkstøttende ventilasjon (PSV) begynner pasienten å inhalere, noe som får respiratoren til å levere gass til et forhåndsbestemt - designet for å øke PR - trykket. Kunstig inspirasjon avsluttes når inspirasjonsstrømmen faller under et forhåndsinnstilt nivå, vanligvis under 25 % av maksimalverdien. Merk at trykket opprettholdes til strømmen er på minimum. Disse flytegenskapene passer godt til pasientens behov for ytre respirasjon, med det resultat at kuren kan tolereres med større komfort. Denne modusen for spontan ventilasjon kan brukes hos pasienter som er i terminal tilstand for å redusere pustearbeidet brukt på å overvinne motstanden i pustekretsen og øke DO. Trykkstøtte kan brukes i forbindelse med IMV-modus eller alene, med eller uten PEEP eller NPP. I tillegg har PSV vist seg å akselerere utvinningen av spontan pust etter mekanisk ventilasjon.

Ved trykkkontrollert ventilasjon (PCV) avsluttes inspirasjonsfasen når settpunktet er nådd. maksimalt trykk... Tidalvolum avhenger av luftveismotstand og lungekomplianse. PCV kan brukes alene eller i kombinasjon med andre moduser som IVL (IRV) (se spørsmål 10). PCVs karakteristiske strømning (høy initial strømning etterfulgt av et fall) har sannsynligvis egenskaper som forbedrer lungekompatibilitet og gassfordeling. Det har blitt foreslått at PCV kan brukes som et trygt og pasientvennlig innledende modus ventilasjon av pasienter med akutt hypoksisk respirasjonssvikt. Nå kommer åndedrettsvern på markedet som gir minimum garantert volum i kontrollert trykkmodus.

10. Betyr det omvendte forholdet mellom inspirasjon og ekspirasjon noe når man ventilerer en pasient?

Ventilasjonstypen, betegnet med akronymet IVL (IRV), har blitt brukt med en viss suksess hos pasienter med SALT. Selve modusen oppfattes tvetydig, siden den innebærer en utvidelse av inspirasjonstiden over det vanlige maksimum - 50 % av respirasjonssyklustiden med pressosyklisk eller volumetrisk ventilasjon. Når inspirasjonstiden øker, blir I/E-forholdet invertert (for eksempel 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). De fleste intensivleger anbefaler ikke å overskride 2/1-forholdet på grunn av mulig forverring av hemodynamikk og risiko for barotraume. Selv om oksygenering har vist seg å forbedres med forlenget inspirasjonstid, er det ikke utført noen prospektive randomiserte studier på dette emnet. Forbedringen i oksygenering kan tilskrives flere faktorer: en økning i middelpoten (uten økning i topppoten), åpning - som et resultat av en nedgang i inspirasjonsstrømmen og utviklingen av PEEPVn - av ytterligere alveoler med en større inspiratorisk tidskonstant.

En langsommere inspirasjonsstrøm kan redusere sannsynligheten for baro- og volotraume. Hos pasienter med luftveisobstruksjon (f.eks. KOLS eller astma), på grunn av økt PEEP, kan imidlertid dette regimet ha en negativ effekt. Gitt at pasienter med IVL ofte opplever ubehag, kan dyp sedasjon eller muskelavslapping være nødvendig. Til syvende og sist, til tross for mangelen på ugjendrivelig beviste fordeler med metoden, bør det erkjennes at IVL kan ha en uavhengig betydning i behandlingen av avanserte former for SALP.

11. Har mekanisk ventilasjon effekt på ulike kroppssystemer, bortsett fra det kardiovaskulære systemet?

Ja. Økt intratorakalt trykk kan forårsake eller bidra til en økning i ICP. Som et resultat av langvarig nasotrakeal intubasjon kan bihulebetennelse utvikles. En konstant trussel mot pasienter på kunstig ventilasjon ligger i muligheten for å utvikle sykehuservervet lungebetennelse. Ganske vanlig er gastrointestinal blødning fra stresssår som krever forebyggende terapi... Økt produksjon av vasopressin og reduserte nivåer av natriuretisk hormon kan føre til vann- og saltretensjon. Pasienter som ligger ubevegelige og i kritisk tilstand har konstant risiko for tromboemboliske komplikasjoner, derfor er det ganske passende her forebyggende tiltak... Mange pasienter trenger sedasjon og i noen tilfeller muskelavslapping (se spørsmål 17).

12. Hva er kontrollert hypoventilasjon med akseptabel hyperkapni?

Veiledet hypoventilering er en teknikk som har funnet anvendelse hos pasienter som trenger mekanisk ventilasjon som kan forhindre overstrekking av alveolene og mulig skade på alveolær-kapillærmembranen. Nåværende bevis tyder på at høye volumer og trykk kan forårsake eller disponere for lungeskade på grunn av overstrekking av alveolene. Kontrollert hypoventilasjon (eller tolerabel hyperkapni) implementerer en strategi for sikker, trykkbegrenset ventilasjon som prioriterer inflasjonstrykk fremfor pCO2. Utført i denne forbindelse viste studier av pasienter med SALP og status asthmaticus en reduksjon i frekvensen av barotraumer, antall dager som krever intensiv terapi og dødelighet. For å opprettholde peak Paw under 35–40 cm av vannsøylen, og den statiske Paw under 30 cm av vannsøylen, settes DO til omtrentlig i området 6–10 ml/kg. En liten DO er berettiget i SALP - når lungene påvirkes inhomogent og kun et lite volum av dem kan ventileres. Gattioni et al. Beskrev tre områder i de berørte lungene: området til de atelektaserte patologisk prosess alveoler, en sone med kollapsede, men fortsatt i stand til å åpne alveolene og en liten sone (25-30 % av volumet av friske lunger) som er i stand til å ventilere alveolene. Den tradisjonelt foreskrevne DO, som betydelig overstiger volumet av lungene som er tilgjengelig for ventilasjon, kan forårsake hyperekstensjon av friske alveoler og dermed forverre akutt lungeskade. Begrepet «barnelunger» ble laget nettopp fordi bare en liten del av lungevolumet er i stand til å ventilere. En gradvis økning i pCO2 til et nivå på 80–100 mm Hg er helt tillatt.En nedgang i pH under 7,20–7,25 kan elimineres ved å introdusere bufferløsninger. Et annet alternativ er å vente til de normalt fungerende nyrene kompenserer for hyperkapnien med bikarbonatretensjon. Tolerabel hyperkapni tolereres generelt godt. Mulige negative effekter inkluderer utvidelse cerebrale karøkende ICP. Faktisk er intrakraniell hypertensjon den eneste absolutte kontraindikasjonen for tolerabel hyperkapni. I tillegg, med tillatt hyperkapni, en økt sympatisk tone, pulmonal vasokonstriksjon og hjertearytmier, selv om alle sjelden blir farlige. Hos pasienter med underliggende dysfunksjon i ventriklene kan undertrykkelse av hjertekontraktilitet være av alvorlig betydning.

13. Hvilke andre metoder brukes for å kontrollere pCO2?

Det er flere alternative metoder pCO2 kontroll. Redusert CO2-produksjon kan oppnås ved dyp sedasjon, muskelavslapping, avkjøling (selvfølgelig unngå hypotermi) og redusere mengden karbohydrater som forbrukes. En enkel metode for å øke CO2-klaringen er luftrørsgassinufflasjon (TIG). I dette tilfellet føres et lite (som for suging) kateter inn gjennom endotrakealrøret, og fører det til nivået av trakealbifurkasjonen. En blanding av oksygen og nitrogen mates gjennom dette kateteret med en hastighet på 4–6 l/min. Dette fører til utlekking av dødromgassen med konstant minuttventilasjon og luftveistrykk. Gjennomsnittlig reduksjon i pCO2 er 15 %. Denne metoden er godt egnet for pasienter med hodetraumer der kontrollert hypoventilasjon med fordel kan brukes. I sjeldne tilfeller brukes en ekstrakorporal CO2-fjerningsmetode.

14. Hva er lungecompliance? Hvordan definere det?

Samsvar er et mål på utvidbarhet. Det uttrykkes gjennom avhengigheten av endringen i volum på en gitt endring i trykk og for lungene beregnes ved formelen: DO / (Paw - PEEP). Statisk forlengelse er 70–100 ml / cm vannsøyle. Med SALP er det mindre enn 40–50 ml/cm vannsøyle. Compliance er en integrert indikator som ikke gjenspeiler regionale forskjeller i SALS – en tilstand der berørte områder veksler med relativt friske. Naturen til endringer i lungekompliansen fungerer som en nyttig veiledning for å bestemme dynamikken til ARF hos en bestemt pasient.

15. Er utsatt ventilasjon den foretrukne metoden hos pasienter med vedvarende hypoksi?

Studier har vist at oksygenering i liggende stilling er betydelig forbedret hos de fleste pasienter med SALP. Kanskje skyldes dette en forbedring av ventilasjons-perfusjonsforhold i lungene. På grunn av den økende kompleksiteten i sykepleie, har imidlertid ikke utsatt ventilasjon blitt en vanlig praksis.

16. Hvilken tilnærming kreves av pasienter som «slåss med respirator»?

Agitasjon, pustebesvær eller "puste med respirator" må tas på alvor da en rekke årsaker er livstruende. For å unngå irreversibel forverring av pasientens tilstand, er det nødvendig å raskt bestemme diagnosen. For å gjøre dette må du først analysere mulige årsaker knyttet til respiratoren (apparat, krets og endotrakealtube), og årsakene knyttet til pasientens tilstand. Årsaker assosiert med pasientens tilstand inkluderer hypoksemi, luftveisobstruksjon med sputum eller slim, pneumothorax, bronkospasme, smittsomme prosesser som lungebetennelse eller sepsis, lungeemboli, myokardiskemi, gastrointestinal blødning, økende PEEP og angst.

Åndedrettsrelaterte årsaker inkluderer lekkasje eller lekkasje av kretsløp, utilstrekkelig ventilasjon eller utilstrekkelig FiO2, problemer med endotrakealtube inkludert ekstubasjon, rørobstruksjon, mansjettruptur eller deformasjon, feil triggersensitivitet eller inspiratoriske strømningshastighetsinnstillinger. Inntil situasjonen er fullt ut forstått, er det nødvendig å manuelt ventilere pasienten med 100 % oksygen. Auskulter lungene og kontroller vitale tegn (inkludert pulsoksymetri og sluttekspiratorisk CO2) uten forsinkelse. Arteriell blodgassanalyse og røntgen av thorax bør gjøres hvis tiden tillater det.

For å kontrollere åpenheten til endotrakealtuben og fjerne sputum og slimete propper, er det tillatt å raskt lede kateteret for sug gjennom røret. Ved mistanke om pneumothorax med hemodynamiske lidelser bør dekompresjon utføres umiddelbart, uten å vente på røntgen av thorax. Ved tilstrekkelig oksygenering og ventilasjon av pasienten, samt stabil hemodynamikk, er en grundigere analyse av situasjonen mulig, og om nødvendig sedering av pasienten.

17. Bør muskelavslapping brukes for å forbedre ventilasjonsforholdene?

Muskelavspenning er mye brukt for å lette mekanisk ventilasjon. Dette fremmer moderat forbedring i oksygenering, reduserer peak Paw og gir bedre pasient-respiratortilpasning. Og i slike spesifikke situasjoner som intrakraniell hypertensjon eller ventilasjon i uvanlige moduser (for eksempel IVL eller ekstrakorporal metode), kan muskelavslapping være enda mer fordelaktig. Ulempene med muskelavslapning er tapet av muligheten for nevrologisk undersøkelse, tap av hoste, muligheten for utilsiktet muskelavslapping av pasienten i bevissthet, mange problemer forbundet med interaksjonen mellom legemidler og elektrolytter, og muligheten for langvarig blokkering.

Også, nei vitenskapelig bevis at muskelavslapping forbedrer resultatene til kritisk syke pasienter. Bruk av muskelavslappende midler bør vurderes godt. Inntil tilstrekkelig sedering av pasienten er utført, bør muskelavslapping utelukkes. Hvis muskelavslapping ser ut til å være absolutt vist, bør det bare utføres etter den endelige veiingen av alle fordeler og ulemper. For å unngå langvarig blokkering bør bruken av muskelavslapping, hvis mulig, begrenses til 24–48 timer.

18. Er det virkelig noen fordel med separat ventilasjon?

Separat ventilasjon av lungene (RIVL) er en uavhengig ventilasjon av hver lunge, vanligvis ved hjelp av et dobbeltlumenrør og to åndedrettsvern. Opprinnelig utviklet for å forbedre forholdene for thoraxkirurgi, har RIVL blitt utvidet til noen tilfeller i intensivbehandlingen. Her kan pasienter med ensidig lungepåvirkning bli kandidater for separat ventilasjon. Det er vist at denne typen ventilasjon forbedrer oksygenering hos pasienter med ensidig lungebetennelse, lungeødem og kontusjoner.

Å beskytte en sunn lunge mot innholdet i den berørte lungen, oppnådd ved å isolere hver av dem, kan være livreddende for pasienter med massiv blødning eller lungeabscess. I tillegg kan RIVL være nyttig hos pasienter med bronkopleural fistel. For hver lunge kan individuelle rotasjonsparametere settes, inkludert verdier for TO, strømningshastighet, PEEP og NPP. Det er ikke nødvendig å synkronisere driften av to åndedrettsvern, siden, som praksis viser, oppnås hemodynamisk stabilitet bedre når de jobber asynkront.

Apparatventilasjon brukes hovedsakelig til behandling av ventilasjonssvikt, lungetetthet og ødem, og syndromet "liten hjertevolum".

Ventilasjonssvikt. Det er tre hovedgrupper av pasienter med ventilasjonssvikt som krever mekanisk ventilasjon. Den første gruppen består av pasienter med relativt normale lunger, men med depresjon av respirasjonssenteret. Utvalget av denne gruppen er ganske bredt: fra pasienter med postoperativ depresjon av respirasjonssenteret (forårsaket av medisinske stoffer) som trenger mekanisk ventilasjon i flere timer, til pasienter der nederlaget til respirasjonssenteret er forårsaket av emboli, en episode av hypoksi eller hjertestans, og krever mekanisk ventilasjon i mange dager. Den beste indikatoren som bestemmer behovet for kunstig ventilasjon er nivået av arteriell pCO 2 over 55-60 mm Hg. Art., selv om andre faktorer kan påvirke løsningen av dette problemet. For eksempel utvikler mange pasienter etter kardiopulmonal bypass metabolsk alkalose assosiert med preoperativ bruk av diuretika ( forårsake tap kalium) og avhending av store mengder hermetisk blodsitrat. Med uttalt metabolsk alkalose oppstår respirasjonsdepresjon, noe som fører til normalisering av pH. Under disse forholdene (for eksempel med BE + 10 meq / l og pCO 2 60 mm Hg), ville det være en åpenbar feil å ty til kunstig ventilasjon av pasienten.

Den andre gruppen, relatert til ventilasjonssvikt, inkluderer eldre og middelaldrende pasienter med kroniske lungesykdommer. De har ofte økt fysiologisk dødrom, venøs blanding og luftveismotstand. Behandling av slike pasienter utgjør et visst problem, siden bruk av ukontrollert oksygenbehandling kan føre til hyperkapni, og kontrollert oksygenbehandling normaliserer ikke alltid den senkede arterielle pCO 2 fullstendig. Bruk av isoprenalin* og andre bronkodilatatorer øker risikoen for hyperkapni og hypoksemi (Fordham, Resnekoy, 1968). Derfor kan det være nødvendig å overføre pasienten til kunstig ventilasjon tidligere enn hos pasienter uten samtidige sykdommer lungene. I slike tilfeller bør beslutningen om bruk av mekanisk ventilasjon baseres på en grundig analyse av funksjonene til hjertet og respirasjonen.

Vurdering av tilstanden til pasienter i den tredje gruppen møter også visse vanskeligheter. Disse pasientene viser vanligvis tydelige tegn på respirasjonssvikt, men endringer i blodgasser er mye mindre uttalte enn man skulle forvente, å dømme etter klinisk tilstand syk. Dette forklares med det faktum at stort antall faktorer. Dannelsen av en betydelig mengde sekresjon, spredte områder med atelektase, overbelastning i lungene, pleural effusjon og et stort hjerte - alt dette fører til en betydelig økning i pustearbeidet. Samtidig kan nedsatt cerebral blodstrøm, hypoksemi, beroligende midler og toksemi forårsake depresjon av respirasjonssenteret. Til slutt kommer et øyeblikk da pustemotstanden overstiger pasientens evne til å sørge for tilstrekkelig ventilasjon – ventilasjonssvikt oppstår. Derfor er innstillingen av indikasjoner for apparatventilasjon hos slike pasienter hovedsakelig bestemt av kliniske tegn og avhenger i stor grad av tilstedeværelsen av ytre manifestasjoner pusteforstyrrelser. Disse tegnene inkluderer en økning i respirasjonsfrekvensen (over 30-35 per minutt hos en voksen og over 40-45 per minutt hos barn), og får en "gryntende" problemer med bruk av tilbehørsmuskler. Pasienten ser avmagret ut, kan nesten ikke uttale mer enn noen få ord, mister interessen for miljøet. En økning i pulsfrekvensen (over 100-120 slag i minuttet hos voksne og over 130 slag i minuttet hos barn) og en viss mørkning av bevisstheten indikerer behovet for akutte tiltak. Blodgasser i disse tilfellene gjenspeiler ofte ikke alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Arteriell pCO 2 overstiger sjelden 50-55 mm Hg. Kunst. Noen ganger indikerer imidlertid en lav arteriell pO 2 en markert økning i høyre-til-venstre-shunting og muligens et fall i hjertevolum. Sistnevnte kan vanligvis bestemmes av den lave pO 2 av blandet venøst ​​blod.

Når du etablerer indikasjoner for mekanisk ventilasjon, er det nødvendig å ta hensyn til historien, arten av operasjonen som er utført, det generelle forløpet av den postoperative perioden og tilstedeværelsen av luftveisforstyrrelser. Generelt brukes mekanisk ventilasjon tidligere hos pasienter med tidligere lungesykdommer og en kompleks karakter av defekten, spesielt hvis det er tvil om operasjonens radikale natur. Forekomsten av lungeødem er også en indikasjon på mer tidlig start behandling. Mekanisk ventilasjon bør derfor påføres tidligere hos en pasient som gjennomgikk radikal korreksjon av Fallots tetrad enn hos en pasient operert for en enkel ventrikkelseptumdefekt. Tilsvarende kan trakeostomi og mekanisk ventilasjon brukes profylaktisk ved slutten av operasjonen hos en pasient med uttalt trykkøkning i venstre atrium og kronisk sykdom historie med lunger som har gjennomgått erstatningskirurgi mitralklaffen... Det bør huskes at de nye luftveislidelsene i fremtiden kan utvikle seg ekstremt raskt.

Lungeødem... Påvisning av tetthet i lungene eller deres ødem under røntgenundersøkelse kan ikke anses som en tilstrekkelig indikasjon for mekanisk ventilasjon. Situasjonen bør vurderes under hensyntagen til historikk, endringer i trykk i venstre atrium og A - apO 2. Hos en pasient med langvarig trykkøkning i venstre atrium utvikles ødem relativt sjelden. En økning i trykk i venstre atrium over startnivået kan imidlertid betraktes som mest viktig indikator til fordel for begynnelsen av utstyrsventilasjon. Veldig nyttig informasjon gir også verdien av А - аpO2 under respirasjon rent oksygen... Denne indikatoren bør brukes til å vurdere effektiviteten av behandlingen. Hvis A - apO 2 mens du puster 100 % oksygen, til tross for alle tiltak som er tatt, fortsetter å vokse, eller hvis arteriell pO 2 under samme forhold faller under 100-200 mm Hg. Art., selvfølgelig, bør du ty til kunstig ventilasjon.

Syndromer av "liten hjertevolum" og "postperfusjonslunger". Siden riktig utvalg av pasienter for kirurgi og operasjonsteknikk har forbedret seg betydelig de siste årene, er det første av disse syndromene mindre vanlig. En pasient med lavt hjertevolum har cyanose, perifer vasokonstriksjon og lavt blodtrykk i kombinasjon med høyt venetrykk. Urinstrømmen er redusert eller fraværende. Metabolsk acidose er vanlig. En formørkelse av bevisstheten inntrer gradvis. pO2 av blandet venøst ​​blod er vanligvis lavt. Noen ganger er perifer sirkulasjon så begrenset at perfusjon av de fleste perifere vev er fraværende. I dette tilfellet kan pO 2 i det blandede venøse blodet være normalt til tross for lavt hjertevolum. Disse pasientene har som regel helt rene lunger og det er ingen indikasjoner for mekanisk ventilasjon ** bortsett fra muligheten for en reduksjon i pustearbeidet. Siden økningen i denne typen pasienter er usannsynlig, er behovet for kunstig ventilasjon svært tvilsomt.

På den annen side er det innhentet data som gjør det mulig å vurdere mekanisk ventilasjon som utvilsomt tilrådelig ved «postperfusjonslungesyndrom». Som allerede nevnt, er et karakteristisk trekk ved dette syndromet en uttalt økning i venøs blanding og intrapulmonal shunting fra høyre til venstre. Lignende fenomener forekommer hos alle pasienter som er operert under kardiopulmonal bypass, men alvorlighetsgraden varierer betydelig hos ulike pasienter. I stor grad skyldes shunting tilstedeværelsen av ekssudat i alveolene, noe som bestemmer en ganske langsom normaliseringshastighet. Imidlertid er det alltid en annen komponent forbundet med utbruddet av atelektase. I dette tilfellet kan kraftig fysioterapi og langvarig mekanisk ventilasjon hjelpe. Effekten av de resterende shuntene kan dempes ved å bruke 100 % oksygen. Siden det er kjent at i denne tilstanden øker pustearbeidet, vil dets reduksjon føre til en ytterligere forbedring av arteriell oksygenering. Dette øker metningen av det blandede venøse blodet og reduserer dermed effekten av shunting på arteriell oksygenering. Dermed kan det konkluderes med at selv om mekanisk ventilasjon er i stand til å redusere hjertevolum (Grenvik, 1966), kompenserer vanligvis en nedgang i pustearbeidet og total veneblanding mer enn for dette skiftet. Som et resultat generell tilstand pasienten forbedrer seg betydelig.

* β-stimulerende middel. Legemidlet er også kjent under andre navn: izuprel, isoproterenol, izadrin, novodrin (ca. Transl.).

** Forfatternes synspunkt virker for oss i det minste kontroversielt, siden både vår erfaring og observasjoner fra andre forfattere (V.I.Burakovsky et al., 1971) vitner om de utvilsomme fordelene med kunstig ventilasjon i kombinasjon med andre terapeutiske intervensjoner(ca. overs.).

Laster inn ...Laster inn ...