Funksjoner av forløpet av cytomegalovirusinfeksjon hos kvinner og metoder for behandling. Hvordan oppstår cytomegalovirusinfeksjon? Hvilke behandlingsmetoder tilbyr moderne medisin?

Cytomegalovirusinfeksjon er en patologi av viral opprinnelse, provosert av et smittsomt patogen fra underfamilien til beta-herpesvirus. Det er en utbredt smittespredning, smitteprosessen skjer dersom en frisk person er i nærkontakt med smittebærere. Hvis immunsystemet fungerer som det skal, behandling av cytomegalo virusinfeksjon kvinner er ikke påkrevd.

Hva er tegnene på cytomegalovirus hos kvinner og menn? Hvilke legemidler bør brukes for å behandle cytomegalovirusinfeksjon? Vi svarer på disse og andre spørsmål i denne artikkelen.

cytomegalovirus under et mikroskop

CMV-infeksjon hos kvinner - hva er det?

Dette er en patologi av viral opprinnelse, som ligner symptomene på en vedvarende forkjølelse: klager på svakhet, ubehag, hodepine. Spyttkjertlene er betent, det er rikelig patologisk salivasjon.

CMV-analyse hos kvinner viser at cellene som påvirkes av infeksjonen er betydelig forstørret, og derfor kalles infeksjonen "cytomegali", som betyr "gigantiske celler".

Antistoffer mot viruset påvises hos 12-16 % av ungdommene og mer enn halvparten av den voksne befolkningen. I lang tid kan viruset være i en sovende tilstand og ikke manifestere seg. Men når immuniteten er svekket, kan den aktiveres.

Smitteveier hos voksne

bilde av cytomegalovirus hos kvinner

Det viktigste cytomegaloviruset hos voksne er gjennom spytt, så vel som med langvarig interaksjon med en infisert person. Sykdommen kan overføres som følger:

Luftbåren (under hosting, kyssing, etc.).
Under seksuell omgang med en bærer.
Under en blodoverføring.
I løpet av fødselsperioden.

Finnes et stort nummer av personer som ikke er klar over at de har cytomegalovirus-positive og er bærere av infeksjonen, siden viruset er i en latent tilstand.

Funksjoner av CMV hos menn og kvinner

Cytomegalovirus hos menn og kvinner uten nedsatt funksjon av immunsystemet manifesterer seg i form av et mononukleose-lignende syndrom:

Langvarig feber (mer enn 30 dager), ledsaget av en betydelig økning i kroppstemperatur, frysninger.
CMV-symptomer hos kvinner og menn er assosiert med plager på sår hals.
Myalgi, hodepine.
De første tegnene hos kvinner og menn kan være assosiert med en økning lymfeknuter.
Det dannes hudutslett som ligner på røde hunder.
Symptomer på CMV hos menn og kvinner viser seg også i form av klager på en betydelig reduksjon i arbeidskapasitet, økt tretthet og svakhet.
I isolerte tilfeller observeres utviklingen av gulsott og hepatitt.
Noen ganger er det oligosymptomatiske manifestasjoner av cytomegalovirus hos kvinner i fertil alder.

Symptomer på cytomegalovirus hos kvinner og menn som har hatt en infeksjon kan gå over av seg selv, men personen fortsetter å være bærer og skiller ut viruset sammen med spytt og andre kroppsvæsker.

Etter at den primære infeksjonen har oppstått, forblir viruset i menneskekroppen i en latent form inntil en endogen eller enzogen faktor påvirker aktiveringen.

Manifestasjoner av infeksjon hos immunkompromitterte pasienter

fotocytomegalovirusinfeksjon hos kvinner og dens symptomer

Noen kategorier av pasienter (for eksempel personer som har gjennomgått transplantasjon) har vist seg å ta immundempende midler som undertrykker immunresponser og provoserer CMV-aktivering i kroppen. Virusinfeksjon er observert hos nesten alle pasienter med HIV-infeksjon.

I det innledende stadiet av virusaktivering observeres utviklingen av ubehag, muskel- og leddsmerter, feber, økt svetting om natten.
I fremtiden vil utviklingen av cytomegalovirus hepatitt, lungebetennelse, encefalitt, ulcerøse lesjoner mage og mageblødning.
Kvinner kan oppleve skade på eggstokkene, livmorhalsen, det indre laget av livmoren, skjeden.

Pasienter som er interessert i hvordan cytomegalovirus påvirker unnfangelsen hos menn bør ta hensyn til at infeksjonen kan påvirke testiklene og prostata. I noen tilfeller kan dette føre til nedsatt fertilitet og krever utnevnelse av et behandlingsregime.

Forløpet av den patologiske prosessen

Tegn på cyatomegalovirus hos kvinner og menn vil variere, avhengig av forløpet av den patologiske prosessen.

Hvordan foregår en CMV-infeksjon?	Symptomer hos kvinner og menn	Kjennetegn
På bakgrunn av immunsystemets normale funksjon	Varigheten av inkubasjonsperioden er opptil 2 måneder Cytomegalovirusinfeksjon hos kvinner og menn manifesteres som et mononukleose-lignende syndrom. Cytomegalovirus hos en voksen kan fortsette i 14 dager-1,5 måneder.	I de fleste tilfeller oppstår uspesifikke symptomer og behandling er kanskje ikke nødvendig. Dette skyldes det faktum at med normal funksjon av immunsystemet, kan kroppen uavhengig produsere antistoffer mot en virusinfeksjon. Samtidig kan cytomegalovirus hos voksne passere av seg selv, uten bruk av noen medikamenter.
Cytomegalovirus hos menn og kvinner med svekket immunforsvar	Akutt og alvorlig sykdomsforløp.	Generaliserte infeksjoner utvikler seg, viruset påvirker nyrene, leveren, lungene, synsorganene, bukspyttkjertelen. Pasienter med en historie med organtransplantasjon og HIV-infeksjon er mottakelige for infeksjon.

Etter å ha gjennomgått informasjonen om hvordan cytomegalovirus manifesterer seg hos kvinner ved de første tegnene på utviklingen av den patologiske prosessen, anbefales det å konsultere en lege.

Former for sykdommen

Klassifisering av cytomegalovirusinfeksjoner utføres som følger:

Den latente formen er preget av fraværet av noen manifestasjoner av sykdommen.
Utviklingen av den subkliniske formen er ledsaget av uspesifikke symptomer(feber, hodepine, svakhet), som er karakteristiske for mange andre sykdommer.
I den medfødte formen overføres infeksjonen fra mor til barn under svangerskap eller fødsel.
I den ervervede formen er viruset lokalisert i spytt, i generalisert form, i området av flere organer.
Ved viral sepsis er det økt konsentrasjon av viruset i blodplasmaet og skade et stort antall Indre organer.

Utviklingen av en klinisk uttalt form kan være akutt, subakutt og kronisk:

I det første tilfellet er det en plutselig, uttalt manifestasjon av symptomer som raskt løser seg selv.
I den subakutte formen er det gradvis utvikling patologisk prosess, symptomene er milde.
Kronisk cytomegalovirusinfeksjon hos voksne uttrykkes som en periodisk manifestasjon av symptomer på sykdommen.

Ved alvorlige immunsvikttilstander kan utviklingen av en akutt form av sykdommen forårsake død.

Diagnostikk

bilde av cytomegalovirus hos menn

Før legen bestemmer seg for hvordan man skal behandle cytomegalovirus hos menn og kvinner, gjennomfører legen en intern undersøkelse og foreskriver omfattende undersøkelse. Å stille en nøyaktig diagnose avhenger av det kliniske bildet av sykdommen og resultatene av laboratorietester:

Fullstendig blodtelling, noe som kan indikere en økning i det kvantitative innholdet av leukocytter.
Isolering av virus i cellekulturer.
Gjennomføring av cytologiske studier og lysmikroskopi.
Implementeringen av enzymimmunoanalysemetoden, når spesifikke antistoffer mot visse klasser av virusinfeksjon kan påvises i blodet. Normen i blodet til en voksen bestemmes individuelt, avhengig av tilstanden til immunsystemet.
Anbefalt for kvinner gynekologisk undersøkelse for påvisning av infeksjon i livmorhalskanalen.

Viktig!

Normen for antistoffer mot cytomegalovirus igg hos kvinner er opptil 0,5 IgM. Det at antistoffer produseres i bærerens kropp er et godt tegn indikerer normal funksjon av immunsystemet. Men hvis anti cmv-igg over normen hos kvinner, spesielt de som venter barn, er det nødvendig med en umiddelbar konsultasjon med en spesialist på infeksjonssykdommer.

Behandling av cytomegalovirus

Svar på spørsmålet om cytomegalovirus hos kvinner bare kan kvalifisert lege etter undersøkelsen, tatt i betraktning samtidige brudd.

Pasientgruppe	Terapi	Funksjoner ved terapi
Behandling av cytomegalovirus hos menn og kvinner med normal immunitet, i en ukomplisert form	Krever ikke spesifikke tiltak. Det anbefales å utføre terapeutiske tiltak analogt med behandling av forkjølelse	Antipyretika, smertestillende kan anbefales. For å eliminere rus, er behandlingen supplert med overholdelse av drikkeregimet.
Pasienter som faller inn i risikogruppen: de som har gjennomgått organtransplantasjon, som trenger hemodialyse og pasienter som har en historie med ondartede neoplasmer.	Behandling av cytomegalovirus hos voksne er nødvendig dersom generaliserte former for infeksjoner oppdages. Behandlingsregimet for cytomegalovirus hos kvinner og menn er identisk: legemidler basert på ganciclovir brukes. Behandling av cytomegalovirus hos kvinner og menn anbefales utført på sykehus.	Anmeldelser indikerer at stoffet har en rekke alvorlige uønskede bivirkninger, inkludert utvikling av anemi, nøytropeni, trombocytopeni. Legemidlet brukes ikke til å behandle kvinner som venter barn og pasienter som har en historie med nyresvikt.
HIV-smittede pasienter	Behandling av CMV hos kvinner og menn utføres ved bruk av stoffet Foscarnet. Prosessen bør utføres under konstant tilsyn av en lege som vil justere doseringen i tide.	På bakgrunn av bruken av stoffet er mulig bivirkninger i form av elektrolyttforstyrrelser, manifestasjoner, vannlatingsforstyrrelser, kvalme, nyresvikt.

Viktig!

Ganciklovir-baserte legemidler brukes ikke til å behandle pasienter med normal operasjon immunforsvar! Etter å ha studert informasjonen om hvordan man behandler cytomegalovirus hos voksne, anbefales det sterkt å avstå fra selvmedisinering.

Komplikasjoner

Det er viktig ikke bare å ha informasjon om hvordan behandlingen går cytomegalovirusinfeksjon hos voksne. Det er også nødvendig å forstå cytomegalovirus for kvinner og menn.

Cytomegalovirus hos kvinner som venter på utseendet er farlig for spontanabort hvis pasienten blir smittet i løpet av de første 12 ukene. Infeksjon etter den angitte perioden er farlig for utvikling av komplikasjoner i form av medfødt cytomegali.
Infeksjon kan være dødelig hos immunkompromitterte pasienter. De listede pasientkategoriene bør utsettes for maksimal beskyttelse mot virusinfeksjon. Ved infeksjon er det nødvendig å begynne å behandle cytomegalovirusinfeksjon hos slike mennesker så tidlig som mulig på grunn av risikoen for hepatitt, retinitt, radikulære syndromer, kolitt, øsofagitt og cytomegaloviruspneumonitt.
En komplikasjon hos HIV-infiserte mennesker kan være utvikling av indre blødninger og en betydelig reduksjon i synet, opp til fullstendig tap. Med flere lesjoner utvikles dysfunksjon av de indre organene, noe som truer med et dødelig utfall.

Forebyggende tiltak

Når det gjelder forebygging av mulig infeksjon, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot de kategoriene pasienter som faller inn i risikogruppen. Uspesifikk profylakse i form av personlig hygiene er ineffektiv, derfor anbefales det å være oppmerksom på bruken av legemidler som ganciclovir, fornet, acyclovir.

Kvinner som planlegger å bli gravide bør testes for TORCH-infeksjoner, inkludert cytomegalovirus, herpes, røde hunder og toksoplasmose. Dette vil unngå mulige problemer under svangerskapet, under og etter fødselen av et barn.

Før du starter behandling for cytomegalovirus, er det nødvendig å diagnostisere sykdommen nøyaktig og avgjøre om behandling for CMVI er nødvendig i ditt tilfelle. Siden det ikke alltid er nødvendig, må du være klar over det. I tillegg er det ikke lett å diagnostisere tilstedeværelsen av cytomegalovirusinfeksjon og CMV kan lett forveksles med andre sykdommer. Nedenfor vil vi snakke om hvordan man kurerer cytomegalovirus og hvordan det behandles, samt i hvilke tilfeller det er nødvendig.

Cytomegalovirusinfeksjon bør kun behandles når sykdommen er en ubestridelig fare for Menneskekroppen. Slike tilfeller identifiseres tydelig bare av en spesialist, etter å ha besøkt en sykeklinikk for å diagnostisere sykdommen. Hvis kroppen har symptomer på en generalisert cytomegalovirusinfeksjon, er det ekstremt viktig å kontakte klinikken. Behandlingsregimet for cytomegalovirus kan kun utarbeides etter en personlig undersøkelse av pasienten.

En person som har vært syk med cytomegalovirus og har gjennomgått en smittsom sykdom uten alvorlige konsekvenser, får en ganske sterk immunitet. I de aller fleste tilfeller forårsaker cytomegalovirusinfeksjon, etter å ha truffet menneskekroppen, ingen symptomer. Selve viruset i kroppen tar en hvilemodus, og forblir i en person for alltid. Og det manifesterer seg, forårsaker tilbakefall, ledsaget av alle slags komplikasjoner, bare med en sterk svekkelse av immunsystemet.

I alle tilfeller forfølger behandlingen av cytomegalovirusinfeksjon målet - å redusere den negative virkningen av en virusinfeksjon på menneskekroppen betydelig. Oftest, etter infeksjon, tolererer en person med et tilstrekkelig sterkt immunsystem lett det primære utbruddet. infeksjonssykdom, så det er ikke nødvendig for en person med cytomegalovirus å gå til sykehuset. Hos slike mennesker, etter en kort manifestasjon, opphører settet med symptomer som er opprettet sporløst. Som et resultat går sykdommen stort sett ubemerket.

Når er cytomegalovirusbehandling egentlig nødvendig?

De spesifikke omstendighetene under hvilke den behandlende legen bestemmer behandlingsforløpet av cytomegalovirusinfeksjon hos voksne eller hos barn inkluderer slike manifestasjoner som:

Tilstedeværelsen av ervervet eller medfødt immunsvikt hos en pasient i alle aldre.
Generalisert stadium - den utbredte spredningen av viruset er ledsaget av en veldig smertefull inflammatorisk prosess i hele kroppen eller i et bestemt organ på bakgrunn av tilstedeværelsen av andre infeksjoner som svekker de grunnleggende beskyttelsesfunksjonene til menneskekroppen.
Komplisert eller forverret forløp av cytomegalovirus eller forberedelse til behandling med allogen organtransplantasjon, lungebetennelse, encefalitt, onkologiske sykdommer - ved bruk av terapi som sterkt undertrykker immunsystemet.
I løpet av svangerskapets første trimester kan immunkompromitterte kvinner utvikle primært cytomegalovirus, som potensielt kan forårsake ekstremt alvorlig skade på fosteret, og kan også forårsake spontanabort.

generalisert stadium eller symptomatisk forverring sykdommer med cytomegalovirusinfeksjon er ofte preget av det faktum at de fleste pasienter, og til og med noen ganger noen leger, forvirrer denne virussykdommen på grunn av dens likhet med symptomene på influensalignende sykdommer eller SARS. Samt andre infeksjonssykdommer. Ofte fører dette til feilbehandling og høy risiko for å utvikle alvorlige komplikasjoner.

Med absolutt nøyaktig differensialdiagnose vil behandlingen for cytomegalovirus bli foreskrevet til pasienten så adekvat som mulig. Og medisinene er foreskrevet til riktig formål.

Legemidler og vitaminer for behandling av cytomegalovirusinfeksjon

La oss se på hvordan du behandler cytomegalovirus med medisiner. Hoved medisinske preparater fra cytomegalovirusinfeksjon og deres behandling er delt inn i flere små grupper:

Symptomatiske midler- gi lindring, bedøve, eliminere betennelse, trekke sammen blodårer (dråper i nesen, øyedråper, smertestillende, betennelsesdempende, folkemedisiner).
Antivirale legemidler- hemme aktiviteten til infeksjonen (Ganciclovir, Panavir, Cidofovir, Foscarnet).
Posyndromiske legemidler- gjenopprette skadede organer og vev i tilfelle komplikasjoner (kapsler, stikkpiller, tabletter, injeksjoner, geler, salver, dråper).
Immunmodulatorer- styrke og stimulere immunsystemet (Leukinferon, Roferon A, Neovir, Genferon, Viferon).
Immunoglobuliner- binder og ødelegger viruspartikler (Neocytotect, Cytotect, Megalotect).
Vitamin- og mineralkompleks- å støtte immunforsvaret.

Hos menn behandles cytomegalovirus antivirale legemidler- Foscarnet, Ganciclovir, Viferon. Og immunglobuliner - Cytotect, Megalotect.

Hos kvinner behandles cytomegalovirus med antivirale legemidler - Acyclovir, Viferon, Genferon, Cycloferon.

Liste over narkotika

Foscarnet er et antiviralt legemiddel. Smittsomt cytomegalovirus behandles ganske vellykket med Foscarnet. Det brukes når alvorlige tilfeller sykdommer og i komplekse former for mulige eksaserbasjoner som kan være forårsaket av andre sykdommer. Det er tilrådelig å bruke dette stoffet med et svekket immunsystem hos en pasient. Når stoffet kommer inn i den syke cellen, blir forlengelsen av viruskjeden forstyrret, det vil si at stoffet bremser ned, og stopper deretter den aktive reproduksjonen av viruset.
Ganciclovir er et antiviralt legemiddel. Legemidlet er et av de mest effektive, ganske vanskelig i praktisk bruk. Midlet er foreskrevet i løpet av sykdommen - en cytomegalovirusinfeksjon, komplisert av spesielt alvorlige organpatologier, ganske omfattende betennelser. Det brukes også for å forhindre virusinfeksjon, medfødt CMV-infeksjon. Frigjøringsform - tabletter og krystallinsk pulver fra gruppen av polare hydrofile løsemidler. Til øyegelé eller injeksjon, stoffet er tilgjengelig som et lyofilisat. Bruk av Ganciclovir er tilrådelig i behandlingen av cytomegalovirus - en herpesinfeksjon.
Cytotect - immunglobulin. For mange pasienter ser Cytotect ut til å være en av de mest optimale metodene for behandling av cytomegaluvirus. Legemidlet kombinerer en ganske effektiv effektivitet og et nesten fullstendig fravær av generell toksisitet og relative kontraindikasjoner. Foreskrevet for profylakse hos pasienter med medisiner for undertrykt immunsystem. Forhindrer massemanifestasjoner av sykdommen etter infeksjon med CMVI. Når det brukes, kan det skape: hodepine; kvalme og oppkast; frysninger og feber; leddsmerter og milde ryggsmerter; noen ganger en reduksjon i blodtrykket.
Neovir er et immunstimulerende middel. Injeksjonsvæske, brukt som et immunstimulerende legemiddel for behandling og forebygging av cytomegalovirusinfeksjon hos personer med immunsvikt.
Viferon er en immunmodulator. Stearinlys med antiviral virkning. Brukes ved komplikasjoner Smittsomme sykdommer, med primær betennelse, samt tilbakefall av cytomegalovirusinfeksjon av lokalisert form. Legemidlet påføres rektalt. Når det påføres, kan det forårsake en allergisk reaksjon i form av hudutslett.
Bischofite er et antiinflammatorisk legemiddel. Produsert i form av en balsam (gel) i et rør eller i en glassbeholder i form av en saltlake. Påført topisk som terapeutisk gjørme eller mineralvann.

Liste over vitaminer

C - Bredspektret antioksidant. Stimulerer arbeidet til celler som spiser bakterier og virus i blodet. Øker motstanden til menneskekroppen ulike infeksjoner ved hjelp av cellemotstand mot penetrasjon av smittestoffer.
B9 - for kraftig vedlikehold av produksjonsfabrikken (beinmarg) av menneskekroppens immunsystem.

Til generelle regler behandling av cytomegalovirus inkluderer sykehusinnleggelse av pasienten i tilfeller hvor det er absolutt nødvendig. Siden pasienten i behandlingsperioden ser ut til å være en svært aktiv kilde til virusinfeksjon for andre, må pasienten begrense all kontakt med mennesker betydelig. Sørg for maksimal sjelefred. Gi det beste nødvendige forhold mikroklima. Overhold strenge regler for personlig hygiene. Bruk en terapeutisk og forebyggende diett.

Med streng overholdelse av disse reglene og alle anbefalingene fra den behandlende legen, kan du stole på en ganske rask og mest effektiv måte å bli kvitt infeksjonen og forhindre komplikasjoner og tilbakefall.

Behandling med folkemedisiner

Hvis en person hørte at folk ble behandlet for cytomegalovirus med hjemmemedisin, er dette en feilaktig idé om at det, takket være tradisjonell medisin, er mulig å takle en så vanskelig oppgave. Behandling av en slik infeksjon og alle slags komplikasjoner bør ikke oppstå alene uten tilsyn av en spesialist. Men støtte immunforsvaret folkemessige rettsmidler ganske hensiktsmessig.

Den vanligste infeksjonen i dag er cytomegalovirus. Symptomer hos kvinner kan oppstå som mild form, og helt fraværende, noe som kan forklares med det latente sykdomsforløpet. Hvis det menneskelige immunsystemet er sterkt nok, utgjør ikke smittestoffer en trussel mot kroppen. Ellers, spesielt med en eksisterende immunsvikt eller etter en transplantasjon, kan cytomegalovirus forårsake farlige komplikasjoner.

Cytomegalovirus hos kvinner, når det kommer inn i kroppen, forårsaker en kronisk infeksjonssykdom. For det meste er det ingen manifestasjoner av infeksjon som sådan, men det er ikke uvanlig at det er uttalte symptomer. Hovedårsaken til at fremmede stoffer kommer inn i kroppen til en kvinne anses å være et svekket immunsystem. Samtidig er han ikke lenger i stand til å bekjempe penetrerende infeksjoner, slik at de får fotfeste i indre organer og systemer. Dessverre er mennesker i alle aldre mottakelige for sykdommen.

Den primære inngangen til viruset i kroppen til en kvinne skjer fra den direkte bæreren av denne infeksjonen. En sekundær sykdom er forårsaket av eksponering for en viss ytre eller indre faktor som påvirker negativt beskyttende funksjon immunitet. Grunnårsakene kan være:

overføring av infeksjon til barnet under fødselen eller i prenatal perioden;
viruset kommer inn i kroppen når en syk person hoster, nyser eller kysser;
infeksjon som følge av en transfusjon av infisert blod til en sunn person;
seksuell omgang med en syk partner er en annen årsak til overføring.

Et aktivt forløp av cytomegalovirusinfeksjon kan være forårsaket av slike provoserende faktorer som samtidig utvikling av en kreftsvulst, HIV-infeksjon eller AIDS, patologier fordøyelseskanalen. Antikreftmedisiner og antidepressiva som en person tar kan også "vekke" viruset.

Symptomer på en akutt form av sykdommen

CMV (cytomegalovirusinfeksjon) er ledsaget av symptomer som varierer fra person til person avhengig av sykdomsformen. I de fleste tilfeller diagnostiseres et latent forløp, der uttalte symptomer ikke vises før eksponering for en provoserende faktor. I dette tilfellet er det en akutt form av sykdommen. Noen mennesker har alvorlig skade på de indre organene, noe som kjennetegner den generaliserte formen av patologien.

Den akutte formen for cytomegalovirussykdom har likheter med infeksiøs mononukleose. Dens begynnelse er brå, med en økning generell temperatur og febrilt syndrom. I tillegg til disse symptomene er de første tegnene på patologi nederlaget til lymfeknutene, hvor de øker i størrelse. Deres sårhet, økt mykhet og elastisitet er også notert.

På stadium 1 av utviklingen av akutt cytomegalovirusinfeksjon er cervikale lymfeknuter involvert i lesjonen. Etter dem øker de submandibulære, aksillære, inguinale. Det er lymfadenopati som er det første tegn på sykdommen og det siste i dens forsvinning. Andre symptomer på denne tilstanden inkluderer hodepine, generell ubehag, hepatomegali (en økning i størrelsen på et organ som leveren), atypiske mononukleære celler i blodet.

Hovedforskjellen mellom cytomegalovirusinfeksjon og mononukleose er fraværet av tonsillitt i det første tilfellet. Occipital lymfeknuter og milt er også sjelden forstørret.

Symptomer på en generalisert form av sykdommen

Denne formen for sykdommen manifesterer seg ganske sjelden, men med utvikling av alvorlige symptomer. I utgangspunktet oppstår generalisert cytomegalovirusinfeksjon hos kvinner mot bakgrunnen av immunsvikt eller annen infeksjon. I det første tilfellet kan den foregående faktoren være kjemoterapi eller strålebehandling, og i det andre, HIV-infeksjon. Den generaliserte formen av sykdommen kan oppstå i forbindelse med skade på indre organer, blodårer, nerver og spyttkjertler.

Utvikling av cytomegalovirus hepatitt og lungebetennelse

Hepatitt med cytomegalovirus er ledsaget av involvering av cellene i organet og blodårene i den patologiske prosessen. I dette tilfellet oppstår utviklingen av inflammatorisk infiltrasjon og nekrose. Døde celler eksfolieres og trenger inn i gallegang, tetter den og forårsaker stagnasjon. Som et resultat, gulsott, hvor hovedsymptomet er gulhet hud. Det er også generell ubehag, kvalme og oppkast.

I begynnelsen av utviklingen av en generalisert cytomegalovirusinfeksjon observeres forekomsten av interstitiell lungebetennelse, som er ledsaget av skade ikke på alveolene, men på deres vegger, kapillærer og vev rundt karene. Behandling av denne typen lungebetennelse er vanskelig, noe som forklarer dens lange forløp. I noen tilfeller bli med bakterielle infeksjoner med utbruddet av følgende symptomer: en betydelig økning i generell temperatur, febrilt syndrom, hoste med sputum, en følelse av mangel på luft.

Utvikling av cytomegalovirus retinitt og sialadenitt

En sykdom som netthinnebetennelse er ledsaget av skade på netthinnen. Begge øyne er involvert i den patologiske prosessen. Retinitt oppstår med følgende symptomer: fotofobi, uklarhet og gåsehud.

Ved sialoadenitt påvirkes spyttkjertlene, spesielt parotidkjertlene. I dette tilfellet er det en økning i den generelle temperaturen, forekomsten av et smertesyndrom i det berørte området, en reduksjon i spytt og tørrhet i munnhulen.

Utviklingen av cytomegalovirus nefritt og sykdommer i reproduksjonssystemet

Den inflammatoriske prosessen i nyrene utvikler seg i slike områder av organet som tubuli, kapsel, glomeruli. I tillegg til nyrene kan urinlederne og blæren være involvert i lesjonen. Nyresvikt utvikler seg ganske raskt, som er ledsaget av utseendet av et sediment i urinen, inkludert epitel- og cytomegalovirusceller.

Kanskje utviklingen av cervicitt, endometritt, salpingitt - de patologiene som er kroniske. I dette tilfellet er det et slikt symptom som periodisk, uuttrykt smerte i nedre del av magen, som manifesterer seg i prosessen med vannlating og under samleie.

Funksjoner av forløpet av cytomegalovirusinfeksjon hos kvinner med AIDS

I følge en rekke studier er 9 av 10 kvinner med ervervet immunsviktsyndrom også infisert med cytomegalovirus. Slike pasienter lider ofte bilateral lungebetennelse, som fortsetter i forbindelse med skade på lungevev. En slik samtidig sykdom er preget av et langvarig kurs med forekomsten av en smertefull hoste og kortpustethet. Et annet symptom på cytomegalovirus hos kvinner med AIDS er encefalitt, hvis komplikasjoner er demens, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet.

Engasjert i nederlag og nervesystemet. Polyradikulopati utvikler seg ofte - en sykdom som er preget av skade på nerverøttene, generell ubehag og smertesyndrom i underekstremitetene. Cytomegalovirusinfeksjon hos kvinner med AIDS forekommer også med involvering i den patologiske prosessen til slike organer som:

nyrer, med påfølgende utvikling av akutt nefritt, etc.;
lever, med forekomst av hepatitt, gulsott, leversvikt, etc.;
bukspyttkjertelen, med utvikling av pankreatitt, etc.;
øyne, med forekomst av retinitt, retinopati, etc .;
organer i det genitourinære systemet, videre utvikling kreft i livmorhalsen, endometrium, etc.

Behandlingsregimet for cytomegalovirus i slike tilfeller bestemmes av den behandlende legen. Ofte er det cytomegalovirusinfeksjonen som oppstår hos kvinner med AIDS som er dødsårsaken.

Behandling

Behandling av cytomegalovirus hos kvinner består først av alt i å ta antivirale kjemoterapimedisiner, aktive ingredienser som bidrar til hemming av DNA-polymerasen til viruset.

Kjemoterapi er som regel foreskrevet hvis sykdommen fortsetter i en generalisert form, når netthinnen eller lungene er involvert i den patologiske prosessen. Slike legemidler har økt toksisitet, som ikke tillater bruk under graviditet. Virkningen av kjemoterapimedisiner på menneskekroppen forårsaker en negativ effekt på et slikt organ som nyrene.

Kontraindikasjoner for bruk av kjemoterapeutiske midler er: lavt hemoglobin (mindre enn 80 g / l) og blodplatenivåer (mindre enn 250 tusen * 10¹² g / l), utvikling av alvorlig nyresvikt. Bivirkninger kan også forekomme, for eksempel, som nedsatt funksjon av lever, nyrer, forekomst av anfall, candidiasis, ataksi.

Interferoner regnes som andre legemidler som brukes i behandlingen av cytomegalovirusinfeksjon. I løpet av livet til et slikt virus produserer leukocytter i blodet svakt naturlig interferon, som er årsaken til påfylling ved hjelp av medisiner. De vanligste av disse er: Viferon, Cycloferon, Genferon. Fordelen med slike legemidler er den begrensede mengden bivirkninger.

Et annet medikament for å eliminere cytomegalovirusinfeksjon er det hyperimmune humane immunoglobulinet Cytotect, som inneholder antistoffer mot viruset. Legemidlet kan brukes selv under graviditet. Til tross for en så stor effektivitet av stoffet, kan det forårsake sidesymptomer: hodepine og leddsmerter, kvalme, oppkast, anafylaktisk sjokk, hypotensjon. Den viktigste kontraindikasjonen for å ta stoffet er individuell intoleranse mot komponentene.

Hvordan forhindre infeksjon av kroppen med cytomegalovirus

Hvordan behandle cytomegalovirus, fant ut. Det er verdt å nevne metodene for forebygging, fordi hvis du tar alle forebyggende tiltak, kan du redusere risikoen for patologi betydelig. Av denne grunn anbefales følgende anbefalinger:

Begrense kontakt med syke mennesker med cytomegalovirusinfeksjon.
Systematisk ventilasjon av lokaler, inkludert industrielle og offentlige, der det er en masse overbelastning av mennesker.
Forebyggende undersøkelser av kvinner både under graviditet og på planleggingsstadiet, selv om det ikke er uttalte symptomer.
Blodprøve av givere for tilstedeværelse av cytomegalovirusinfeksjon.

Og selvfølgelig er den viktigste regelen for sykdomsforebygging et rettidig besøk til legen, ved de første alarmerende symptomene.

Cytomegalovirusinfeksjon er en virussykdom der gigantiske celler og lymfohistiocytiske infiltrater dannes i de berørte organene, et latent forløp hos personer med normalt immunsystem, hovedsakelig hos barn tidlig alder.

Etiologi. CMV refererer til p-herpesvirus (herpesvirus type 5). Det DNA-holdige virion har en sfærisk form, dens diameter er 150-300 nm. Tre stammer av CMV er kjent: AD 169, Davies og Kerr.

CMV er tropisk til epitelceller (spesielt til epitelet i spyttkjertlene og nyretubuli), vaskulært endotel, leukocytter (lymfocytter, makrofager og nøytrofiler), megakaryocytter, fibroblaster, neuroglia, nevroner, etc. CMV-replikasjon forstyrrer syntetiske prosesser og energimetabolisme i infiserte celler, som et resultat av at de blir til cytomegaliske celler (CMC). Dette er gigantiske celler (25-40 mikron) med en forstørret kjerne, forskjøvet til basaloverflaten ("ugleøye"),

I prosessen med viral replikasjon skjer først uttrykket av pre-tidlige antigener (IEA), deretter sene antigener, som brukes til serologisk diagnose av sykdomsstadiene. CMV kan vedvare i cellene i lang tid med påfølgende reaktivering under forhold med IDS. CMV rangerer nummer to etter HIV når det gjelder immunsuppressiv aktivitet. Med CMVI utvikles en dyp T-celle-immunsvikt, polyklonal aktivering av B-celler, funksjonsaktiviteten til makrofager, naturlige drepeceller, interferonproduksjon og cytokinstatus svekkes.

Viruset er ustabilt i det ytre miljøet, følsomt for høy temperatur (ved 56 °C dør det i løpet av 10–20 minutter), fryser, tørker og virkningen av standard desinfeksjonsmidler og organiske løsemidler.

Grunnene

CMVI er preget av allestedsnærværende distribusjon, mangel på sesongvariasjoner og epidemiske utbrudd. I økonomisk utviklede land er 0,5-2 % av nyfødte, 10-30 % av barna i en alder av ett år, 40 % av personer i alderen 35 år og nesten hele befolkningen over 50 år (95 %) smittet med CMV. I land med lavt nivå sosioøkonomisk utvikling og sanitær-hygienisk kultur av befolkningen, CMV-infeksjon forekommer hovedsakelig i tidlig barndom. Et stort antall mennesker som slipper ut viruset til miljøet, mange måter å overføre viruset på, mangel på vaksinasjon og uønskede konsekvenser fungerte som grunnlaget for inkluderingen av CMVI av WHOs europeiske kontor i gruppen av sykdommer som bestemmer fremtiden for infeksjonspatologi i det 21. århundre.

Kildene er pasienten og virusbæreren. Omtrent 10 % av menneskene, for det meste små barn, slipper ut CMV i miljøet. Viruset finnes i blod, urin, spytt, tårevæske, nasofarynxslim, cerebrospinalvæske, sæd, livmorhals- og skjedesekret, morsmelk og avføring. Måter for overføring av CMV - luftbåren, fekal-oral, kontakt, parenteral, seksuell, vertikal. Smitte kan kun skje ved nærkontakt med smittekilden, som for barnet oftest er mor.

Den første epidemiske økningen av CMVI faller tidlig barndom. Vertikal overføring implementeres oftere i prenatale perioden (95%), sjeldnere - intranatalt (5%). CMVI er den vanligste prenatale infeksjonen og diagnostiseres hos 0,5-2 % av nyfødte. Ved primær CMVI, som oppstår under graviditet hos 2 % av kvinnene, er risikoen for vertikal overføring 30-50 %, 10 % av barna har symptomer på medfødt CMVI, og ytterligere 10-15 % har langsiktige konsekvenser av svangerskapsinfeksjon. Med CMVI-reaktivering under graviditet (20% av kvinnene) er hyppigheten av vertikal overføring av viruset mye lavere (0,2-2%), sykdommen hos barn forekommer hovedsakelig i latent form, og langsiktige konsekvenser er praktisk talt ikke registrert. . I løpet av de første levemånedene blir CMV infisert hos 5-30 % av barna. Omtrent 20 % av seropositive ammende mødre skiller ut CMV med morsmelk, spytt, urin, avføring og er en smittekilde for barn. Etter starten på besøket til barna barnehage kilden til infeksjon av barnet er barn-virus utsletting.

Den andre epidemiske økningen skjer i ungdomsårene, som er assosiert med overføring av viruset ved kontakt ("kyssesykdom") og seksuell kanal.

Patogenese. Slimhinner fungerer som inngangsporter for CMV luftveier, fordøyelseskanalen, kjønnsorganer, øyekonjunktiva, skadet hud.

Patogenesen til CMVI inkluderer flere stadier.

1. Innføringen av patogenet. Ved inngangsporten til viruset patologiske endringer savnet.

2. Viremi. En gang i blodet infiserer viruset leukocytter (lymfocytter, makrofager, nøytrofiler) og formerer seg i dem. Avhengig av tilstanden til immunsystemet, er hematogen spredning av viruset eller dets langsiktige persistens mulig.

3. Utvikling av serøs betennelse. I de berørte organene og vevet dannes CMC-er, hvor viruset formerer seg. I disse cellene aktiveres mekanismene for CMV-inaktivering på grunn av lysosom katalase og frigjøring av en slimhinneproteinhemmelighet som omslutter viruset. Sistnevnte forsvarsmekanisme bidrar tvert imot til "maskering" av CMV-antigener fra gjenkjennelse av cellene i immunsystemet. Til syvende og sist, som et resultat av reproduksjonen av viruset og frigjøring av virioner, dør CMC. Hos individer med normalt immunsystem kan CMV vedvare i lang tid i målceller uten at de dør.

4. Utvikling av komplikasjoner. De immunsuppressive egenskapene til CMV og evnen til å aktivere replikasjonen av andre virus fører til utvikling av en blandet infeksjon, hvis etiologiske midler er bakterier, intracellulære patogener (chlamydia, mycoplasmas), virus (inkludert andre herpesvirus), protozoer og sopp. Utviklingen av blandet infeksjon skjer med aktiv CMV-replikasjon under forhold med IDS.

5. Forming spesifikk immunitet. I de innledende stadiene spilles den ledende rollen i anti-infeksjonsbeskyttelse av faktorer av medfødt motstand - makrofager, NK-celler og interferonsystemet. En spesifikk immunrespons utvikler seg ganske sent, 14-28 dager etter introduksjonen av patogenet. Dette skyldes den svake immunogenisiteten og langsomme replikasjonen av CMV, dens immunsuppressive aktivitet, evnen til å formere seg i cellene i immunsystemet, "maskering" av virale antigener med en slim-proteinhemmelighet, etc. Hovedrollen spilles ved celletype immunrespons med deltakelse av cytotoksiske CD8-lymfocytter, som makrofager inn i fokus for betennelse, noe som fører til dannelse av lymfohistiocytiske infiltrater. Senere, som et resultat av aktiveringen av fibroblaster, dannes fibrose og cystose på stedet for lymfohistiocytiske infiltrater. Dermed inkluderer den karakteristiske patomorfologiske triaden til CMVI det sekvensielle utseendet av CMB, lymfohistiocytiske infiltrater og cystofibrose. Immunresponsen av humoral type i CMVI er av mindre betydning. Anti-CMV-antistoffer binder ekstracellulært lokalisert virus. Antigen-antistoffkomplekser sirkulerer i blodet i lang tid, avsettes i vev og forårsaker skade. I tillegg induserer CMV produksjonen av autoantistoffer mot ulike celler organisme. Immunitet i CMVI er ikke-steril, fører ikke til eliminering av viruset, som forblir i kroppen for livet.

6. Reaktivering under IDS-forhold. CMVI refererer til opportunistiske infeksjoner, hvis manifestasjon bare forekommer under tilstander med IDS. I tillegg er dosen og overføringsveien for patogenet av stor betydning. Hos personer med alvorlig IDS eller når de er infisert med en stor dose av viruset via parenteral rute, utvikles en akutt form av sykdommen, som går gjennom alle de angitte stadiene av patogenesen. Hos personer med normalt immunsystem, med en liten infeksjonsdose, dannes en latent CMVI, og med moderat IDS dannes en kronisk form av sykdommen. Under påvirkning av faktorer som fører til utvikling av IDS, skjer CMV-reaktivering, etterfulgt av utvikling av viremi og nederlag av nye målceller.

Patogenesen til medfødt CMVI har en rekke funksjoner. Viruset forårsaker et brudd på vekst og reproduksjon av embryonale og føtale celler, og har mutagen aktivitet. I tillegg til den direkte effekten av CMV, har indirekte faktorer en negativ effekt - metabolske forstyrrelser hos en mor med CMVI, hypertermi, hypoksi, utvikling av placentitt, etc. i fjor det er fastslått at prenatal infeksjon med CMV fører til utvikling av immunologisk toleranse - eliminering av CMV-spesifikke kloner av lymfocytter og manglende evne til å danne en spesifikk immunrespons. En viktig rolle i patogenesen av medfødt CMVI spilles av funksjonene til den inflammatoriske responsen til embryoet og fosteret. Ved infeksjon i de to første ukene av svangerskapet oppstår embryoets død eller det dannes en systemisk patologi, som ligner på en genetisk sykdom (blastopati). Med en svangerskapsperiode på 3 til 10 uker har embryoet bare en alternativ komponent av betennelse, noe som fører til embryopati - ekte misdannelser på organ- og cellenivå. Ved en svangerskapsalder på 11 til 28 uker dominerer de alterative og proliferative komponentene av betennelse, noe som resulterer i falske defekter assosiert med cystisk-sklerotisk deformitet av organer (tidlig fetopati). Ved en svangerskapsalder på mer enn 28 uker er den inflammatoriske reaksjonen ikke bare preget av alterativ-proliferativ, men også av ekssudative komponenter, som er årsaken til generaliseringen av den smittsomme prosessen.

Klassifisering

Den generelt aksepterte klassifiseringen av CMVI er ikke utviklet. PÅ praktisk jobb du kan bruke arbeidsversjonen av CMVI-klassifiseringen foreslått av A.M. Ozhegov et al.

1. Forekomstperiode. Intrauterin (medfødt). Postnatal (ervervet). 2. Skjema. Lokalisert (sialadenitt). Generalisert (meningitt, encefalitt, lungebetennelse, karditt, hepatitt, nefritt, enterokolitt, chorioretinitt, etc.). 3. Fase. Aktiv. Inaktiv. Residual (uten tilbakefall, med tilbakefall, med superinfeksjon). 4. Flow. Akutt. Kronisk. Latent. 5. Komplikasjoner. Assosiert med skade på organsystemer. DIC syndrom. Sekundær immunsvikt. Sekundær bakteriell, viral, soppinfeksjon. 6. Utfall. Gjenoppretting. CNS skade. Døvhet, synshemming. Henger etter i fysisk og mental utvikling. Kronisk patologi av indre organer. Anemi, trombocytopenisk purpura, trombocytopeni. Dødelig utfall.

Symptomer

Medfødt CMVI. I verden blir 1,2 millioner barn født årlig med medfødt CMVI, i Russland - 75 tusen. Hos 90-95 % av pasientene fortsetter sykdommen i latent form, og hos 5-10 % ved fødselen oppstår symptomer på gjenværende, akutte eller kroniske former for medfødt CMVI.

Ved infeksjon i de første 28 ukene av svangerskapet, fødes barnet med en restformklinikk. Det er flere misdannelser i hjertet, sentralnervesystemet, nyrene, mage-tarmkanalen, organer for syn og hørsel, muskel- og skjelettsystemet. Babyer blir født for tidlig, med tegn på forsinkelse prenatal utvikling. Tilstanden deres forverres gradvis på grunn av utdyping av nevrologiske lidelser, underernæring, tillegg av en blandet infeksjon, som får et generalisert forløp og ofte fører til døden.

Den akutte formen utvikler seg ved infeksjon ved en svangerskapsalder på mer enn 28 uker. Det er preget av et alvorlig forløp og en generalisert lesjon av ulike organsystemer, men en isolert patologi kan dominere. Symptomer oppstår allerede fra fødselsøyeblikket, men hos noen pasienter vises det ved slutten av den første - begynnelsen av den andre dagen i livet. Uttrykte symptomer på forgiftning (feber, slapphet, tap av appetitt, etc.), kan vedvare i 2-6 uker.

CMV forårsaker en katabolsk orientering av metabolske prosesser, så det metabolske syndromet blir ofte registrert. En tredjedel av barna fødes med tegn på intrauterin vekstretardasjon, i fremtiden har 50-70 % av pasientene dårlig vektøkning og vekstretardasjon.

En tredjedel av barna utvikler encefalitt og meningoencefalitt. Viruset infiserer ependyma i ventriklene, den periventrikulære regionen av hjernesubstansen, choroid plexusene og blodårene. Endringer i hjernens substans er i naturen av produktiv nekrotisk leukoencefalitt med dannelse av cyster og forkalkninger. Symptomer på CMV-encefalitt og meningoencefalitt er ganske polymorfe og ikke alltid klart uttrykt. I nyfødtperioden, angst, sløvhet, nedsatt bevissthet opp til koma, depresjon eller fravær av reflekser hos nyfødte, muskulær hypo- og hypertensjon, pareser, lammelser, hyperkinesis, svekket suging, svelging, pust, skjeling, ansiktsasymmetri, kramper, nystag , meningeale tegn er notert. Disse pasientene blir ofte feilaktig diagnostisert med hypoksisk-traumatisk skade på sentralnervesystemet. I fremtiden er CMV-encefalitt preget av et langt bølgende forløp. I nyfødtperioden spilles hovedrollen av undertrykkelsessyndromet, i en alder av 1-2 måneder - bevegelsesforstyrrelser, ved 2-6 måneder - hypertensjonssyndrom, ved 6-12 måneder - forsinkelser i psykomotorisk utvikling. I liquorogrammet finnes lymfocytisk eller blandet pleocytose og økt proteininnhold, men hos noen pasienter er det ingen endringer. Når de undersøkes med metoder for nevrosonografi, computertomografi og kjernemagnetisk resonans hos nyfødte i de periventrikulære områdene, visualiseres hevelse i hjernevevet og områder med økt tetthet. I en alder av 1-3 måneder finner man cyster i den periventrikulære regionen, og forkalkninger finnes i regionen av karene og ventriklene. Etter 4-12 måneder slutter atrofi av hjernens substans, et brudd på dens arkitektur og tegn på hydrocephalus. Hos 15% av pasientene, som et resultat av utviklingen av proliferativ-eksudativ vaskulitt, oppstår blødninger i hjernen og subaraknoidalrommet.

Fra de første levedagene utvikler 50-80 % av pasientene gulsott, som er preget av en økning innen to uker, etterfulgt av en langsom og bølgende nedgang over én til seks måneder. Gulsott er assosiert med utvikling av CMV-hepatitt og med økt hemolyse av røde blodlegemer. CMV-hepatitt er preget av hurtig utbrudd av kolestatisk syndrom. Hepatosplenomegali, misfarging av urin og avføring, hyperbilirubinemi på grunn av direkte fraksjon, økt aktivitet av transaminaser (opptil 2-5 normer), alkalisk fosfatase og kolesterol er registrert. Skader på benmargsceller fører til økt hemolyse av erytrocytter. I dette tilfellet fortsetter CMVI under "masken" av hemolytisk sykdom hos nyfødte, konjugativ gulsott eller langvarig fysiologisk gulsott. Urin og avføring beholder sin vanlige farge, hyperbilirubinemi observeres på grunn av den indirekte fraksjonen med normal transaminaseaktivitet. Med utviklingen av kolestatisk syndrom er det en moderat økning i aktiviteten til transaminaser (opptil 1,5-2 normer) og alkalisk fosfatase (opptil 2-3 normer).

Hemoragisk syndrom er registrert hos 65-80% av pasientene, på grunn av skade på kapillærendotelet, utvikling av DIC og trombocytopeni på grunn av skade på megakaryocytter. Det kommer til uttrykk ved blødninger i hud, slimhinner, hjerne og binyrer, blødning fra nese og navle sår, oppkast "kaffegrut", kalk og hematuri.

Flertallet av pasientene (60-75%) har hepatosplenomegali, som sammen med gulsott og hemoragisk utslett er inkludert i triaden av symptomer som gjør det mulig å mistenke CMVI hos barn i de første levedagene. Noen pasienter utvikler interstitiell lungebetennelse, som oppstår under "masken" av syndromet av luftveislidelser (pustebesvær, dyspné, takypné, apné). Røntgenundersøkelse avslører bilaterale interstitielle infiltrater og emfysem.

En tredjedel av pasientene utvikler interstitiell nefritt og glomerulopati, som er preget av utseendet av CMK i urinen, proteinuri, sylindruri, erytrocyturi og leukocyturi, en økning i innholdet av urea og gjenværende nitrogen i blodet.

Hos 30 % av barna oppstår CMV gastroenterokolitt, hvis symptomer er oppkast, flytende avføring og oppblåsthet. Sår vises i tykktarmen hos noen pasienter, noe som fører til utseendet av patologiske urenheter i avføringen (slim, blod), perforering og peritonitt. Kanskje utviklingen av CMV-pankreatitt, som oppstår under "masken" av cystisk fibrose.

Myokarditt, chorioretinitt og uveitt er diagnostisert hos 10 % av pasientene. Alle pasienter har CMV sialadenitt, men som oftest forblir det klinisk ukjent. Hos noen barn vises et polymorft makulært, papulært og makulopapulært utslett på huden uten typisk lokalisering.

I den generelle blodprøven finner de hypokrom anemi, leukocytose opp til leukemoid reaksjon eller leukopeni, trombocytopeni.

Dødeligheten ved akutt medfødt CMVI varierer fra 5 til 30 %. 70-90 % av overlevende barn har resteffekter i form av sensorineural døvhet, blindhet, alvorlig mental retardasjon, barndom cerebral parese skrumplever, kronisk pankreatitt, polycystisk nyresykdom, ureteral stenose, hydronefrose, etc.

Den kroniske formen utvikler seg som et resultat av akutt medfødt CMVI eller som en primær kronisk prosess. Det er preget av et langt forløp med periodiske eksacerbasjoner, som er assosiert med en utdyping av IDS og tillegg av en blandet infeksjon. Som i den akutte formen er lesjonen preget av flere organer, men patologien til ethvert organ kan dominere. I tillegg, i løpet av de første 3-6 månedene av livet, hemmer tilstedeværelsen av maternelle antistoffer spredningen av patogenet, slik at kliniske symptomer kan være milde ("bright gap", "skjult CMV-syndrom"). Disse omstendighetene fører til sen diagnose av sykdommen.

Symptomer på kronisk medfødt CMVI inkluderer langvarig subfebril tilstand og dårlig vektøkning. Klinikken for kronisk CMV-encefalitt inkluderer etterslep i psykomotorisk utvikling, hypertensivt-hydrocefalisk syndrom, episyndrom, syndrom av vegetative-viscerale lidelser, pyramidale lidelser, fokale symptomer, synsnerveatrofi, sensorineuralt hørselstap, etc.

Ganske ofte er generalisert lymfadenopati og hepatosplenomegali notert. Halvparten av pasientene utvikler kronisk CMV-hepatitt, som kjennetegnes ved forstørrelse og herding av leveren, splenomegali, økt aktivitet av transaminaser og utvikling av hypo- og dysproteinemi. Kanskje dannelsen av skrumplever i leveren.

Pasienter med kronisk medfødt CMVI tilhører gruppen av hyppig syke barn. De har gjentatt nasofaryngitt, laryngotracheitt, obstruktiv bronkitt, bronkiolitt, lungebetennelse. Hos 25 % av pasientene oppstår pyelonefritt og cystisk fibrotiske forandringer i nyrene. De fleste barn viser endringer i

Mage-tarmkanalen - tap av matlyst, oppstøt, oppkast, ustabil avføring, flatulens, tegn på tarmdysbakteriose og dyspankreatisme. 10–15 % av pasientene utvikler kronisk korioretinitt og uveitt, som ofte resulterer i tap av synet. Sialoadenitt forekommer hos alle pasienter, men klinisk, som regel, er ikke anerkjent. I den generelle blodprøven påvises anemi og trombocytopeni.

Reaktivering av kronisk medfødt CMVI skjer som regel i en alder av 3-6 måneder, som er assosiert med katabolisme av maternelle antistoffer og tillegg av blandet infeksjon forårsaket av virus (inkludert herpesvirus), intracellulære patogener (chlamydia, mykoplasmas) ), bakterier, sopp og protozoer. Dannelsen av en blandet infeksjon mot bakgrunnen av en utdyping av IDS fører ofte til døden.

Den latente formen er den vanligste (90-95 % av pasientene) og kjennetegnes ved fravær av kliniske symptomer ved fødselen. Samtidig representerer disse barna en risikogruppe for det ugunstige forløpet av interkurrente infeksjonssykdommer. CMV-reaktivering kan fortsette under "maskene" av langvarig subfebril tilstand, lymfadenopati, akutt luftveisinfeksjon og andre.. Hos 5-17 % av barna i førskole- og grunnskolealder er det langsiktige konsekvenser av svangerskapsinfeksjon - chorioretinitt, døvhet, psykisk utviklingshemning og talehemming, atferdsforstyrrelser, lærevansker, kronisk patologi lever, etc.

Anskaffet CMVI. Klinikken til ervervet CMVI avhenger av barnets alder, tilstanden immunstatus, smitteveier og dose av viruset.

Ervervet CMVI hos spedbarn forekommer ofte i en latent form. Klinisk manifestasjon forekommer hos 20% av pasientene. Kroppstemperaturen stiger, sløvhet, døsighet, svakhet, angst, oppkast, oppstøt, tap av appetitt og vektøkning, ustabil avføring, forstørrede lymfeknuter, lever, milt, sialadenitt, hemorragisk syndrom, lungepatologi (lungebetennelse, bronkitt), bronkiolbetennelse. (nefritt, pyelonefritt), lever (hepatitt), sentralnervesystem (encefalitt, meningoencefalitt), mage-tarmkanalen (enterokolitt) og anemi. Sykdommen er preget av et langvarig bølgende forløp. Ved utvikling av blandet infeksjon er et dødelig utfall mulig. I fremtiden vil mikro- og hydrocephalus, spastisk lammelse, etterslep i psykomotorisk utvikling, chorioretinitt, grå stær og synsnerveatrofi sammen.

Ervervet CMVI hos eldre barn forekommer også hovedsakelig i latent form. Reaktivering skjer asymptomatisk eller er ledsaget av en klinikk med lavgradig feber, lymfadenopati, katarr i øvre luftveier osv. Disse pasientene har et mer alvorlig forløp av interkurrente infeksjonssykdommer.

Den akutte formen utvikler seg som regel under tilstander med IDS eller under transfusjon infisert blod. Inkubasjonstid varierer fra 15 dager til 3 måneder. Lokaliserte former inkluderer sialoadenitt, influensalignende syndrom og hepatitt. Det skal bemerkes at fra patogenesesynspunktet er deres isolasjon ganske betinget. Generaliserte former er preget av akutt debut, alvorlige symptomer på forgiftning og flere organlesjoner. De inkluderer mononukleose-lignende syndrom, skade på lungene, sentralnervesystemet, nyrene, leveren, mage-tarmkanalen, etc.

Med CMV-sialoadenitt stiger kroppstemperaturen, moderat uttalte symptomer på forgiftning vises, en økning og sårhet i spyttkjertlene (ofte parotid, sjeldnere submandibulær og sublingual). I fremtiden får sialadenitt et kronisk kurs og er ledsaget av fibrose. spyttkjertel.

Mononukleose-lignende syndrom utvikler seg hovedsakelig hos barn under tre år. Sykdommen begynner med en økning i kroppstemperatur til subfebrile tall og utseendet på symptomer på forgiftning, som kan vedvare i to eller flere uker. Hos en tredjedel av pasientene er kroppstemperaturen febril. Det er en systemisk økning i lymfeknuter, hovedsakelig fremre cervical. Lymfeknuter hos de fleste barn (70%) når ikke store størrelser (mikropolyadeni). Hepatosplenomegali er registrert hos 40 % av pasientene. Tonsillitt har ofte en katarral karakter, det er tegn på adenoiditt. Polymorf eksantem av makulær, papulær og makulopapulær natur er ganske sjelden. Spyttkjertlene kan være forstørret. En blodprøve avslører lymfocytose og atypiske mononukleære celler.

Interstitiell CMV-lungebetennelse er ledsaget av en økning i kroppstemperatur, utseendet til en uproduktiv pertussis-lignende hoste, kortpustethet og cyanose. Fysiske data er ganske knappe. Noen pasienter utvikler seg obstruktiv bronkitt.

Skader i sentralnervesystemet oppstår i form av meningoencefalitt, hvis kliniske symptomer er nedsatt bevissthet, psykiske lidelser, kramper, spastisk hemi- og paraparese, meningeale tegn. Pasienter med IDS kan utvikle encefalomyelopati, myelopati og polyradiculonevropati.

Kliniske symptomer på CMV-nefritt er vanligvis fraværende. Urinalyse avslører CMB, proteinuri, cylindruria, en stor mengde epitel.

Leverskade oppstår i form av subakutt hepatitt med kolestatisk syndrom. På bakgrunn av symptomer på forgiftning vises moderat gulsott og hepatosplenomegali. Hyperbilirubinemi er notert på grunn av den direkte fraksjonen, en økning i aktiviteten til transaminaser, alkalisk fosfatase og en økning i kolesterol.

Når mage-tarmkanalen er påvirket, oppstår abdominal distensjon, vedvarende oppkast, løs avføring uten patologiske urenheter og vekttap. I mage og tarm kan det dannes sår som fører til perforering og utvikling av bukhinnebetennelse. På grunn av cystisk degenerasjon og dysfunksjon i bukspyttkjertelen, vises en stor mengde nøytralt fett i coprogrammet.

Den kroniske formen oppstår ofte under "maskene" av tilbakevendende obstruktiv bronkitt, kronisk lungebetennelse, kronisk sialo-adenitt, hepatitt, pankreatitt, nefritt, gastritt, enterokolitt, vegetativ-vaskulær dystoni, diencefalisk syndrom, etc.

Diagnostikk

Diagnose av CMVI er basert på å ta hensyn til data fra epidemien (risikogruppen), kliniske symptomer og tilleggsundersøkelse. Laboratoriediagnostikk omfatter tre grupper av metoder.

1. Påvisning av CMV og dets DNA.

Den virologiske metoden er "gullstandarden" for laboratorietester. Materialene er blod, urin, spytt, cerebrospinalvæske, livmorhalsslim, fostervann, sæd og vevsprøver. Ulempene inkluderer arbeidsintensitet og varighet (2-3 uker). . Hurtigdyrkingsmetoden (shell vial assay) er en variant av den virologiske metoden, hvor 6 timer etter infeksjon av cellekulturen påvises tidlige CMV-antigener ved bruk av monoklonale antistoffer. . Polymerasekjedereaksjon (PCR) tillater påvisning av virus-DNA i ulike biologiske materialer. Mbtod sanntids PCR (sanntids PCR) lar deg bestemme titeren av viruset i biologiske væsker, celler, biopsiprøver. Hos pasienter med HIV-infeksjon er indikatorer på CMV-aktivitet blod viral belastning på mer enn 10 4 kopier av DNA i 1 ml plasma og mer enn 10 3 kopier av DNA i 100 tusen leukocytter.

2. Bestemmelse av markører for en spesifikk humoral immunrespons. Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) lar deg bestemme separat antistoffer av IgM- og IgG-klassene, inkludert de mot tidlig tidlig (IEA) og sent CMV-antigener, samt aviditeten til IgG-antistoffer. Antistoffer av IgM-klassen vises 7 dager etter den primære infeksjonen eller reaktiveringen av CMV. Ved primær infeksjon øker titeren innen 2 måneder, og etter 10 måneder forsvinner antistoffer av IgM-klassen. Ved reaktivering forsvinner IgM-antistoffer i flere kort tid. Produksjonen av antistoffer av IgG-klassen begynner fra 3-4 uker med primær CMVI og 2 uker etter reaktivering. For tiden er testsystemer utviklet for å karakterisere aviditeten til antistoffer i IgG-klassen (styrken av antigen og antistoffbinding). Antistoffer med lav aviditet (aviditetsindeks mindre enn 30%) indikerer tidlig primærinfeksjon. En høy titer av middels ivrig IgG (aviditetsindeks 31-49%) indikerer en sen primær infeksjon. Høy aviditet av IgG (aviditetsindeks på mer enn 50%), tatt i betraktning titeren, indikerer en latent eller kronisk infeksjon. Det produseres også testsystemer som tillater påvisning av IgM- og IgG-antistoffer til umiddelbar tidlig (1EA) og sen CMV-antigener. Tilstedeværelsen av IgM- og IgG-antistoffer mot CMV-umiddelbare tidlige proteiner indikerer aktiv virusreplikasjon. For diagnostisering av cytomegalovirusencefalitt er det utviklet testsystemer for å bestemme den intratekale syntesen av antistoffer i IgG-klassen.

3. Identifikasjon av markører for den cytopatogene effekten av viruset. Den cytologiske metoden brukes oftere for å påvise CMC i urin og spytt, sjeldnere i cerebrospinalvæske, morsmelk, magesaft, sæd og livmorhalsslim. Følsomheten til metoden er ganske lav (50%), så studien anbefales gjentatt innen 3-4 dager. Brukes for tiden som en hjelpediagnosemetode. Påvisning av CMB i biologiske materialer indikerer aktiv replikasjon av viruset.

Med tanke på den svake immunresponsen i CMVI, bør laboratoriediagnostikk utføres ved å bruke minst to grupper laboratorietester - påvisning av CMV, dets DNA og påvisning av spesifikke antistoffer. Den første gruppen av metoder har en høyere diagnostisk verdi, siden selve viruset og dets DNA kan oppdages før debut av kliniske symptomer eller samtidig med det. En spesifikk immunrespons utvikles på et senere tidspunkt og er ikke alltid tilstrekkelig. I tillegg til den faktiske diagnosen CMVI, har laboratorieundersøkelse som mål å bestemme aktiviteten til den smittsomme prosessen.

Laboratoriediagnose av medfødt CMVI bør utføres i løpet av de to første leveukene, siden intra- og postnatal infeksjon ikke kan utelukkes på et senere tidspunkt.

Når du tolker resultatene av påvisning av viruset og dets DNA, må det huskes at CMV forsvinner fra blodet ganske raskt, men kan isoleres fra andre biologiske medier i lang tid.

Serologisk diagnose medfødt CMVI er betydelig vanskelig. Dette skyldes det faktum at mors antistoffer av IgG-klassen sirkulerer i barnet i løpet av de første 3-6 månedene av livet. Halveringstiden til IgG er 21 dager, så i løpet av de første tre til fire ukene av livet, synker titeren til disse antistoffene med halvannen til to ganger. På grunn av fenomenet immunologisk toleranse kan produksjonen av egne antistoffer hos barn reduseres. Hos 35 % av barn med medfødt CMVI er IgM-antistoffer fraværende ved fødselen og vises først i en alder av mer enn en måned av livet.

Følgende regler for serologisk undersøkelse bør følges:

Ved mistanke om medfødt CMVI bør barnet undersøkes de to første leveukene. . Frem til seks måneders alder blir moren hans undersøkt samtidig med barnet. . Undersøkelsen bør utføres før administrering av blodprodukter. . Det er nødvendig å gjenta bestemmelsen av antistofftitere med intervaller på to til tre uker i samme laboratorium ved bruk av de samme metodene og reagensene. . Kliniske og laboratoriemessige sammenligninger er nødvendig.

Kriterier laboratoriediagnostikk medfødt CMVI:

Påvisning av CMV og dets DNA i blod eller andre biologiske væsker. . Påvisning av antistoffer av IgM-klassen (inkludert til tidlig tidlig antigen), titeren av IgG-antistoffer i barnet er fire ganger høyere enn hos mors, en økning i titeren av totalt IgG, lav-ivrig IgG og IgG til tidlig tidlig antigen i dynamikk fire eller flere ganger. Laboratoriekriterier for aktiviteten til medfødt CMVI. . Påvisning av CMV og dets DNA i blod og cerebrospinalvæske. . Påvisning av antistoffer av IgM-klassen (inkludert til tidlig tidlig antigen), titeren av IgG-antistoffer i barnet er fire ganger høyere enn hos mors, en økning i titeren av totalt IgG, lav-ivrig IgG og IgG til tidlig tidlig antigen i dynamikk fire eller flere ganger.

Kriterier for laboratoriediagnose av ervervet CMVI, bestemmelse av sykdomsstadiet og aktiviteten til den smittsomme prosessen er presentert i tabell.

Smittsomme sykdommer	Ikke-smittsomme sykdommer
TORCH syndrom
. Medfødt toksoplasmose medfødt røde hunder Medfødt IPG medfødt vannkopper medfødt klamydia Medfødt mykoplasmose Medfødt enterovirusinfeksjon medfødt listeriose Medfødt syfilis, etc.	. genetisk patologi Medfødte misdannelser under handling ioniserende stråling, medisiner, giftige stoffer, etc.
sialadenitt syndrom
. Parotitt Purulent (sekundær) sialadenitt Kusma ved HIV-infeksjon Tuberkulose spyttkjertler Actinomycosis av spyttkjertlene	. Mikulichs syndrom ved akutt leukemi Tilbakevendende allergisk parotitt spyttkjertel svulst Spyttsteinsykdom
Mononukleose-lignende syndrom
. Epstein-Barr-virusinfeksjon herpes simplex infeksjon Humant herpesvirus type 6 infeksjon Humant herpesvirus type 7 infeksjon adenovirusinfeksjon HIV-infeksjon Toxoplasmose Klamydia Yersiniose Listeriose Harepest Brucellose	. Tuberkulose Onkologiske sykdommer(leukemi, lymfogranulomatose, lymfom, histiocytose)

Tatt i betraktning den immunsuppressive aktiviteten til CMV, er det nødvendig å inkludere en studie av immunstatus i undersøkelseskomplekset. Immunogrammet avslører en reduksjon i antall T-lymfocytter (CD3) og deres proliferasjon som respons på mitogener, en inversjon av CD4/CD8 immunregulerende indeks på grunn av en reduksjon i T-hjelpere (CD4) og en økning i cytotoksisk T- lymfocytter (CD8), polyklonal aktivering av B-lymfocytter (CD20), som er ledsaget av hyper- eller hypoimmunoglobulinemi, en reduksjon i funksjonell aktivitet av makrofager, nøytrofiler, en reduksjon i antall naturlige drepeceller (CD16), produksjonen av interleukiner (IL-1, IL-2) og interferon.

Differensialdiagnose. Variasjonen av kliniske symptomer på CMVI dikterer behovet differensialdiagnose med et bredt spekter av smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer, tatt i betraktning de ledende klinisk syndrom. Med medfødt CMVI er den ledende TORCH-syndrom, med ervervet CMVI - "Syladenitt syndrom" og "akutt mononukleose-lignende syndrom".

Behandling

Behandling av CMVI er en trinnvis, kompleks, inkluderer et diett, diett, etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi. Sykehusinnleggelse utføres under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdommen. Sengeleie er foreskrevet for perioden med alvorlighetsgraden av tilstanden. Medisinsk ernæring bør balanseres når det gjelder hovedingrediensene, inkludert vitaminer og sporstoffer.

Indikasjoner for utnevnelse av etiotropisk terapi er kliniske og laboratorieindikatorer for CMVI-aktivitet. For behandling av CMVI brukes flere grupper etiotropiske legemidler, valget av disse avhenger av sykdommens form.

1. Viricidale legemidler - unormale nukleosider (ganciklovir, aciklovir, valaciklovir, famciklovir), foscarnet, inosin pranobex, arbidol. Ganciclovir (Cymeven) har høyest aktivitet mot CMV. Indikasjoner for utnevnelsen er generaliserte former for CMVI, samt lokaliserte former med et alvorlig og komplisert forløp. Legemidlet administreres intravenøst drypp i 2-3 uker, deretter byttet til vedlikeholdsbehandling. Ganske ofte er det bivirkninger - anemi, nøytropeni, trombocytopeni, økt serumkreatinin, reaktiv pankreatitt, etc. Foscarnet er en hemmer av viral DNA-polymerase. Indikasjoner for administrering er lik de for ganciklovir. Det administreres intravenøst drypp i 10-14 dager. Fører ofte til utvikling av bivirkninger (anemi, nøytropeni, trombocytopeni, etc.), trenger ikke inn i blod-hjerne-barrieren. Ved alvorlig patologi (CMV-lungebetennelse hos personer med IDS) anbefales foscarnet å kombineres med ganciclovir. Inosin pranobex hemmer CMV-replikasjon ved å binde seg til celleribosomet og endre dets stereokjemiske struktur. Legemidlet er effektivt mot andre DNA- og RNA-virus, har immunmodulerende aktivitet - øker spredningen av T-lymfocytter, T-hjelpere, naturlige drepeceller, stimulerer den funksjonelle aktiviteten til T-lymfocytter, produksjonen av interleukiner, antistoffer, øker den kjemotaktiske og fagocytisk aktivitet av makrofager og nøytrofiler. For mild og moderat alvorlige former isoprinosin (inosin pranobex) er foreskrevet i en dose på 50-100 mg / kg / dag i 3-4 doser i 7-10 dager, i alvorlige former - 10-15 dager. Bruk eventuelt 2 kurs til med et intervall på 7-10 dager. Valaciclovir (Valtrex) brukes til barn over 12 år for å forhindre reaktivering av CMVI etter transplantasjon. Legemidlet administreres oralt i tre måneder. Sensitiviteten til CMV overfor andre unormale nukleosider (acyklovir, famciklovir) er lav. Effektiviteten av arbidol i behandlingen av CMV mononukleose hos barn er bevist. Legemidlet er foreskrevet i en aldersdose i 7 dager, deretter 2 ganger i uken i 4 uker.

2. Immunoglobuliner. Neocytotec er et humant immunglobulin med økt innhold av antistoffer mot CMV. Legemidlet brukes i generaliserte former for CMVI, så vel som i lokaliserte former med et alvorlig og komplisert forløp. Neocytotec administreres intravenøst ved drypp en gang annenhver dag inntil symptomene på sykdommen forsvinner. Legemidlet er blottet for bivirkninger som er karakteristiske for ganciclovir og foscarnet. Andre immunglobuliner brukes til intravenøs administrering(sandoglobulin, pentaglobin, immunovenin, intraglobin, intratect, etc.). I milde former foreskrives et komplekst immunoglobulinpreparat (CIP) oralt.

3. Interferoner. Interferoner brukes i kombinasjon med virucidale legemidler og immunglobuliner. Interferoner for intramuskulær injeksjon (reaferon, realdiron, roferon A, intron A, etc.) er foreskrevet for barn eldre enn 2 år med generaliserte former for CMVI, samt med alvorlig og komplisert forløp av lokaliserte former. Legemidlene administreres intramuskulært i en dose på 500 tusen - 2 millioner IE en gang daglig i 10-14 dager, deretter 3 ganger i uken i 3-6 måneder eller pasienten overføres til vedlikeholdsbehandling med viferon reaferon-EC-lipint eller genferon-lys under kontroll av kliniske og laboratorieparametere. Viferon for behandling av medfødt CMVI administreres rektalt 2 ganger daglig daglig i 10 dager, deretter bytter de til vedlikeholdsbehandling 2 ganger daglig annenhver dag i 3-6 måneder. Barn under 2 måneder foreskrives Viferon-1 1 stikkpille 2 ganger om dagen, fra 2 til 4 måneder - Viferon-1 2 stikkpiller om morgenen og 1 stikkpille om kvelden, fra 4 til 6 måneder - Viferon-1 2 stikkpiller 2 ganger per dag, eldre enn 6 måneder - Viferon-2, 1 stikkpille 2 ganger om dagen. For behandling av ervervet CMVI hos barn yngre enn 7 år brukes Viferon-1, og eldre enn 7 år - Viferon-2. Legemidlet er foreskrevet 1 stikkpille 2 ganger om dagen i 10 dager, deretter 1 stikkpille 2 ganger om dagen 3 ganger i uken i 1-6 måneder under kontroll av kliniske og laboratorieparametere. Enkel dose av Genferon lys i form rektale stikkpiller hos barn under 7 år er 125 tusen ME, over 7 år - 250 tusen ME. Startbehandling - 1 stikkpille 2 ganger daglig i 10 dager, vedlikeholdsbehandling - 1 stikkpille om natten annenhver dag i 1-3 måneder. Reaferon-EC-lipint ved generalisert medfødt CMVI- og CMV-hepatitt er foreskrevet til barn eldre enn 5 år i en dose på 3 millioner U/m2 oralt 2 ganger daglig i 10 dager, deretter 1 gang daglig i 3 måneder.

4. Interferoninduktorer (neovir, cycloferon, anaferon, kagocel, amixin) er indisert som initial terapi i kombinasjon med virocide medisiner i milde og moderate former, som vedlikeholdsterapi etter en kur med virocide medisiner og interferoner. Legemidler er foreskrevet i henhold til langvarige ordninger.

5. Antibiotika brukes i utviklingen av bakterielle infeksjoner. Beskyttede aminopenicilliner, cefalosporiner av 3.-4. generasjon, makrolider, karbapenemer brukes.

Patogenetisk terapi inkluderer utnevnelse av immunmodulatorer (tymalin, taktivin, thymogen, imunofan, polyoksidonium, likopid, imunorix, derinat, natriumnukleinat, neupogen, IRS-19, ribomunil, bronchomunal, immunomax, etc.) og cytokinoukin-preparater, (leronukkineukiner) under kontroll immunogrammer. Utfør avgiftningsterapi. Anbefalt for milde til moderate former rikelig drikke, og i tilfelle generaliserte, alvorlige og kompliserte - intravenøse dryppinfusjoner av glukosesaltløsninger. For formålet med avgiftning i milde og moderate former, brukes enterosorbenter (secta, filtrum, enterosgel, etc.), i alvorlige og kompliserte former brukes ekstrarenale avgiftningsmetoder (hemosorpsjon, plasmaferese). Pasienter foreskrives multivitaminer og vitamin-mineralkomplekser, legemidler for metabolsk terapi (riboksin, kokarboksylase, cytokrom C, elkar, etc.), probiotika (bifiform, linex, bifidum-bakterin-forte), planteadaptogener. I henhold til indikasjoner brukes antihistaminer, proteasehemmere, cerebro- og angioprotektorer, oksygenbehandling. Patogenetisk terapi av spesifikke nosologiske former (encefalitt, lungebetennelse, hepatitt, pankreatitt, karditt) utføres i henhold til generelle regler.

Symptomatisk terapi inkluderer utnevnelse av febernedsettende legemidler, hjerteglykosider, etc.

Rehabilitering

Dispensærtilsyn utføres av distriktsbarnelege og infeksjonsmedisinsk spesialist. Pasienter med medfødt CMVI og barn i risiko som er født fra kvinner med CMVI og mødre med en forverret obstetrisk anamnese trenger dispenserobservasjon. Pasienter med akutt medfødt CMVI og barn i risiko observeres i ett år, pasienter med kronisk CMVI - innen tre år etter stabil remisjon, barn med restform - frem til ungdomsårene. Undersøkelser gjennomføres i en alder av 1, 3, 6 og 12 måneder av livet, deretter en gang hver sjette måned. Undersøkelsen inkluderer en klinisk undersøkelse, i henhold til indikasjoner - konsultasjoner av spesialister (nevrolog, JlOP-lege, gastroenterolog, hematolog, nefrolog, lungelege, øyelege, tannlege, kardiolog, immunolog, etc.). Gjennomføring av laboratorieundersøkelse generell analyse blod, urin, CMVI-markører ved ELISA og PCR, urin og spytt for CMB, immunogram; i henhold til indikasjoner - en biokjemisk blodprøve, markører for HSV, EBV, VVZ, HHV-6, HHV-7, toksoplasma, klamydia, mykoplasma ved ELISA- og PCR-metoder, bakteriologisk undersøkelse. Om nødvendig foreskrives en instrumentell undersøkelse - en undersøkelse av fundus, ultralyd av abdominale organer, nevrosonografi, dopplerografi, CT og MR av hjernen, EEG, REG, audiogram, etc.

Rehabiliteringsterapi inkluderer et beskyttende diett, et balansert kosthold beriket med vitaminer og mikroelementer. Interferoner (viferon, reaferon-EC-lipint) foreskrives i henhold til vedlikeholdsterapiskjemaet, interferonindusere (cykloferon, neovir, amixin, anaferon) i henhold til langvarige skjemaer under kontroll av kliniske og laboratorieparametere. Anbefaler å ta multivitaminer, vitamin-mineralkomplekser, metabolske terapimedisiner, probiotika. Immunmodulatorer brukes under kontroll av immunogrammer.

Forebygging

CMV-vaksiner er ikke lisensiert for sikkerhet, så uspesifikk profylakse er av primær betydning. Forebygging av medfødt CMVI utføres på pregravid, gravid og postnatale stadier. Ammende kvinner med virusutskillelse anbefales å følge reglene for personlig hygiene strengt når de tar vare på barn, nekter å amme eller mate babyen med morsmelk pasteurisert ved 72 ° C i 30 sekunder. Uspesifikk forebygging av ervervet CMVI består i å overholde reglene for personlig hygiene og det sanitære og anti-epidemiregimet når du er i kontakt med en pasient med en åpenbar form for CMVI eller en virusutskiller. Det er nødvendig å undersøke blod- og organdonorer, redusere indikasjoner for blodtransfusjoner og transfusjonere vaskede erytrocytter. Cytotect, ganciclovir, foscarnet og valaciklovir brukes for å forhindre CMVI-reaktivering hos transplanterte mottakere. Forebygging av seksuell og parenteral overføring av CMV tilrettelegges av moralsk utdanning av ungdom, propaganda sunn livsstil liv, unngå narkotika.

Navnet på viruset skyldes det faktum at når celler blir infisert med et virus, øker de i størrelse (oversatt som gigantiske celler).

Avhengig av tilstanden til immunsystemet kan infeksjon forårsake ulike endringer: fra et asymptomatisk forløp og et mildt mononukleoselignende syndrom til alvorlige systemiske infeksjoner som påvirker lunger, lever, nyrer og andre organer.

Årsaker til sykdommen

Cytomegalovirus er allestedsnærværende. Smitte kan skje ved nærkontakt med en smittebærer eller en syk person. Viruset slippes ut i miljøet med forskjellige menneskelige biologiske væsker: spytt, urin, avføring, morsmelk, sæd, utflod fra skjeden. Smitteveiene inkluderer luftbåren, mat, seksuell. En nyfødt baby kan bli smittet fra moren gjennom morsmelk. Det bør bemerkes den vertikale ruten for overføring av infeksjon fra mor til foster under. Når fosteret er infisert, kan det utvikles en svært alvorlig sykdom, medfødt cytomegali.

Infeksjon kan også forekomme under blodtransfusjon (i Russland testes ikke donorblod for tilstedeværelse av cytomegalovirus) og under organtransplantasjon fra en donor med CMV-infeksjon.

En gang infisert med cytomegalovirus, forblir en person vanligvis bærer av denne infeksjonen for livet.

Symptomer på CMV-infeksjon

Skille hvor mange varianter av forløpet av CMV-infeksjon.

1) CMV-infeksjon hos individer med normal immunitet.
Oftest er primær infeksjon manifestert av et mononukleose-lignende syndrom. Inkubasjonsperioden er 20-60 dager, sykdommens varighet er 2-6 uker. Som regel er det feber, svakhet, hovne lymfeknuter,. Med tilstrekkelig immunrespons produserer kroppen antistoffer mot viruset og sykdommen ender i selvhelbredelse. Isolering av virus i kroppsvæsker fortsetter i måneder og år etter bedring. Etter primær infeksjon kan cytomegalovirus være i kroppen i flere tiår i en inaktiv form eller spontant forsvinne fra kroppen. I gjennomsnitt har 90-95 % av den voksne befolkningen klasse G-antistoffer mot CMV.

2) CMV-infeksjon hos immunkompromitterte individer. (pasienter med lymfoproliferative sykdommer, hemoblastoser, HIV-infiserte pasienter, pasienter etter transplantasjon av indre organer eller benmarg).

Hos slike pasienter kan generalisering av infeksjonen forekomme, lever, nyrer, lunger, netthinnen, bukspyttkjertelen og andre organer påvirkes.

3) Medfødt cytomegalovirusinfeksjon.

Intrauterin infeksjon av fosteret i opptil 12 uker slutter som regel; hvis det blir smittet etter 12 uker, kan barnet utvikle en alvorlig sykdom - medfødt cytomegali. I følge statistikk lider omtrent 5% av nyfødte infiserte i utero av medfødt cytomegali. Symptomene inkluderer prematuritet, utvidelse av lever, nyrer, milt, lungebetennelse. Hos barn som har hatt intrauterin CMV-infeksjon og unngått generalisering av prosessen, kan psykomotorisk utviklingsforsinkelse, hørselstap, synsforstyrrelser og anomalier i utviklingen av tenner oppdages.

Diagnostikk

Diagnosen CMV-infeksjon er basert på klinisk bilde og laboratorieforskningsmetoder.

Laboratoriemetoder for identifisering av cytomegalovirus inkluderer:

Virusisolering i cellekultur;
- cytologisk undersøkelse(lysmikroskopi) - påvisning av spesifikke gigantiske celler med intranukleær inkludering;
- enzymimmunoassay (ELISA) - påvisning i blodet av spesifikke antistoffer mot cytomegalovirus klasse M og G;
- polymerasekjedereaksjon - lar deg bestemme DNAet til cytomegalovirus i alle biologiske vev.

Behandling av cytomegalovirus

Virusbærende og mononukleoselignende syndrom hos personer med normal immunitet krever ikke behandling.

Immunkompromitterte individer forsøkes å overføre blodprodukter og transplantere organer fra CMV-negative donorer.

Hovedforebyggingen av fosterinfeksjon er en test for tilstedeværelse av cytomegalovirusinfeksjon før graviditet. Antiviral terapi under graviditet brukes ikke, da den er giftig og har en potensiell risiko for fosteret. Hvis en kvinne har en cytomegalovirusinfeksjon bekreftet av laboratoriemetoder, er graviditet kun tillatt mot bakgrunnen for å oppnå en stabil remisjon.