Epizootologi. Hestepizootisk lymfangitt: forårsakende middel, patogenese, kliniske tegn, diagnose, behandling, forebygging og kontrolltiltak

epizootisk lymfangitt (Lymphangitis epizootica), afrikanske kjertler, kronisk infeksjonssykdom equids, preget av purulent betennelse hud, subkutant vev med skade på lymfekar og lymfeknuter. E. l. distribuert i India, Afghanistan, Kina, Mongolia og andre land. Dødelighet er 10-50%.

Etiologi. Årsaksmidlet E. l. - gjærsoppen Histoplasma farciminosum (Cryptococcus rarciminosus), som i pus av magesår og foci under mikroskopi ser ut som ovale celler (kryptokokker) med et veldefinert dobbeltkonturskall og ofte en spiss ende (fig. 1). Protoplasmen deres inneholder ett eller flere kontinuerlig vibrerende korn. I pus ligger kryptokokker enkeltvis eller i klynger, noen av dem er inkludert i protoplasmaet til makrofager. På leveragar utvikler soppen seg i form av et septatforgrenet mycelium, artrosporer og tykkveggede klamydosporer. Soppen i en frossen kultur forblir levedyktig i 3 måneder. Mycelialformene til soppen overlever i jord og gjødsel i 2-3 måneder. En løsning som inneholder 1% aktivt klor dreper patogenet etter 2 minutter, en 3% løsning av kreolin - etter 5 minutter, en 3% løsning av kaustisk soda - etter 25 minutter.

Epizootologi. E. l. hester, esler, muldyr og multer blir syke. Føll er resistente mot sykdommen. Kilden til infeksjonsårsaken er syke dyr; overføringsfaktorer - sele, trekkposter, stellartikler (tepper, poser, bøtter, børster, skrapere osv.), sengetøy, gjødsel, verktøy forurenset med pasientsekresjoner Infeksjon skjer hovedsakelig når sunne dyr kommer i kontakt med syke dyr. Porter til infeksjon - forskjellige typer hudskader, spesielt skader forårsaket av dårlig montert sele. Sykdomsoverføring er mulig gjennom servicepersonell, når de pares, med fordøyelsesmidler, ved hjelp av stikkende insekter og gnagere (mekanisk). Fremveksten av E. l. bidrar til utilstrekkelig fôring, dårlig dyrepleie, hudsår. Sykdommen som ble introdusert i gården sprer seg sakte og får en stasjonær karakter. Hester som har vært syke med E. l. Utvikler livslang immunitet.

Forløp og symptomer. Inkubasjonstiden er 30-90 dager. E. l. er kronisk. Det manifesterer seg i godartede og ondartede former. Prosessen begynner på skadestedene i form av knuter på størrelse med hirse eller en ert, som ligger langs lymfekarene. Knutene forstørres raskt og åpnes deretter med frigjøring av tykk gul pus og dannelse av et sår (rund i form, med røde blødende granulasjoner i bunnen). Arr utvikler seg på sårstedet. Prosessen involverer subkutant vev, lymfekar og knuter med dannelse av ledninger og fortykninger. Lymfangitt knuter blir oftere observert på sidene og foran på brystet, på nakken, hodet, lemmer, sjeldnere på pungen eller juret. Med et langt forløp hos dyr utvikler elefantiasis i en eller annen lem. Med en godartet form overstiger ikke antall lymfangittfoci flere titalls, mange av dem løser seg. Fokus dannet i de dype lagene i huden og subkutant vev er oftere innkapslet (fig. 2). Sykdommen varer 2-4 måneder og ender med utvinning. Ondartede former er preget av dannelsen av mange purulente foci, noen ganger flere hundre (generalisert form). Sårene smelter ofte sammen og danner store, festende overflater. Det subkutane vevet og vevet rundt såret er betent og smertefullt. Sår blir sakte arr eller gro ikke i det hele tatt (fig. 3). Hos dyr observeres depresjon, en periodisk økning i kroppstemperatur, mangel på appetitt og avmagring. Endringer i blodbildet er notert. Sykdommen kompliseres ofte av sepsis og ender med døden som et resultat.

Patologiske endringer. Tykkelse av huden er funnet (på steder opp til 5-6 cm). I løpet av hudledningene er det abscesser og sår i forskjellige størrelser. Med en ondartet form i lymfeknuter (submandibular, prescapular, knefold) - abscesser, fistler; på slimhinnen i nesehulen - solid

knuter og sår forskjellige størrelser; noen ganger fokuserer i lungene, leveren, nyrene og milten

Diagnosen stilles på bakgrunn av epizootologiske og kliniske data, resultater laboratorieforskning(mikroskopi av innholdet i lymfeknute, abscess eller sår). I tvilsomme tilfeller brukes en allergisk test (histoplasmin), noen ganger en opsonofagocytisk reaksjon og RSK. E. l. skiller seg fra ulcerøs lymfangitt og fra kutane former

Behandling. Ekstirpasjon av de berørte områdene i huden, subkutant vev, lymfeknuter og blodkar (sår er utbrent). Sår kan også behandles med 1% oppløsning av krystallfiolett eller gentianfiolett, 20% salisylsyreoppløsning, 1% juglone på vaselin. Løsninger av novarsenol, saltsyre akriflavin injiseres intravenøst. De bruker også destillasjon av buttercup, ASD, antibiotika, monosept, sulfanthrol, kaliumjodid, terpentin, etc.

Forebygging og kontrolltiltak. For dyr ervervet i en dysfunksjonell i henhold til E. l. lokalitet, etablere veterinærobservasjon i 6 måneder. Følg tiltak for å forhindre hudskader. Når E. l. gården (eller deler av den) blir satt i karantene. Syke dyr isoleres og behandles. Hester med en generalisert form av sykdommen blir ødelagt. En klinisk undersøkelse av alle hester (esler, muldyr) på gården utføres minst 1 gang på 5 dager. Gjenvunne dyr holdes separat i 3 måneder, og før de blir utskrevet fra sykehuset, vaskes de med såpe og huden behandles med 1% natriumhydroksidoppløsning eller 2% kreolinoppløsning. Kjøtt fra dyr som er syke med E. l. Det er forbudt å spise eller mate dyr. Dyrs lik avhendes sammen med huden. I rom der syke dyr var lokalisert, utføres desinfisering. Gården (eller en del av den) blir erklært trygg 3 måneder etter det siste tilfellet med uttak av syke dyr fra gården, deres død eller gjenoppretting, med forbehold om sluttrengjøring og desinfisering.

(Lymphangoitis epizootica, afrikanske kjertler, blastomykose) er smittsom kronisk sykdom enhovede dyr (hester, esler og muldyr), manifestert ved purulent betennelse i de subkutane lymfekarene og tilstøtende lymfeknuter. Stor kveg blir truffet som et unntak. Noen ganger blir en person smittet.

Utbredelse. Denne sykdommen ble først observert i de franske og italienske koloniene, og derfra ble den ført inn i disse statene. Deretter ble hun fastslått i Finland, Japan, Nord Amerika, England, hvor i 1902 tok en sterk distribusjon. Under den første verdenskrig og etter den begynte denne sykdommen å bli kjent ganske ofte i vest-europeiske stater; utseendet til denne sykdommen på Balkan har blitt rapportert gjentatte ganger.

Etiologi. I 1881, på grunnlag av det akkumulerte store kliniske materialet, ble spørsmålet om behovet for å skille ekte kjertler fra epizootisk lymfangitt(Afrikanske glanders).

Rivolta og andre i 1883 nøyaktig etablert sykdommens natur. De bemerket den konstante tilstedeværelsen av kryptokokker (gjærsopp) - årsaksmidlene til epizootisk lymfangitt (cryptococcus farciminosus Rivolta) i mykgjorte hudnoder, abscesser i pus, lymfekar og noder, i granulomer på slimhinnene i nesen.

Cryptococci er store formasjoner, ovale, ovale, med en litt slipt ende, 3-4 cc lange og 2-3 cc brede (*. De har dobbeltformede, skinnende kanter, med mer eller mindre homogent innhold i den sentrale delen. Nærmere til en pol, og ofte et hvilket som helst annet sted, i kroppen av disse ovale formasjonene, skinner et skinnende rundkorn ganske skarpt, som er i en nesten kontinuerlig livlig rotasjonsbevegelse. Noen ganger er det 2-4 slike korn i cryitokokk. Deres tilstedeværelse og konstante bevegelse ser ut til å indikere at de De er suspendert i en væske innesluttet i en tykk membran. I pus og inne i leukocyttene reproduserer kryptokokker ved spirende.

Fargelegging. Det er lett å skille kryptokokker på ufargede preparater i en forstørrelse på 500 ganger. Bare innholdet i cellen er farget med vanlig anilinmaling og til og med karbolsk fuchsin, mens skallet ikke oppfatter fargestoffet. For diagnostiske formål anbefales det å bruke flekker Giemsa, Mann, Pappenheim og Gram.

Bruk følgende metode for å plette kryptokokker i pussflekker. For det første tilberedes to malinger. Den første består av: 1) 0,1 tørr gentianfiolett, 2) 1 ml alkohol 96 °, 3) 5 ml Aq. destillatae Etter oppløsning av gentianfiolett, blir malingen filtrert i en ren tallerken. Den andre malingen inneholder: 1) 0,2 g tørr eosin "A" eller "B", 2) 2 ml alkohol 96 °, 3) 7 ml Aq. destillatae. Denne malingen, som den første, blir filtrert.

Et utstryk fremstilt etter den vanlige metoden, males først med den første malingen i l / s minutter med oppvarming over brenneren til dampen kommer opp. Deretter vaskes malingen grundig av med vann og smøret tørkes lett og plasseres med en kant på filterpapir. Den andre malingen er også ferdig innen 1 "/ minutt når den varmes opp over brenneren til dampen kommer. Preparatet vaskes grundig med vann og dekkes i et vått dekkglass. Det undersøkes med nedsenking, skyggelegger synsfeltet med en membran.

Med denne fargen viser bakgrunnen for preparatet å være lysstripet og protoplasmaet til leukocytter skiller seg godt ut, der kryptokokker skilles tydeligere ut. Gjærsoppen viser seg å være lysegrå, med en mørk fiolett kant og med svart eller svart-fiolett inneslutninger.

K ultivi.rovanie. Det er vanskelig å oppnå kulturvekst fra ren pus, oppnådd med alle forholdsregler mot forurensning av nodene. Veksten på forskjellige næringsmedier er generelt veldig langsom: på agar-agar vises den først etter 30 dager i form av gråhvite korn, på gelatin - etter 56 dager i form av en gul-hvit masse, lik sand. Hvite flak dannes i mesopatamia-buljong etter 17 dager. Mikroskopiske kolonier består av hyfer, spesifikke sopper og sporelignende frø. Det anbefales å dyrke Cryptococcus på medier tilsatt ekstrakt av hesteavføring, pepton og glukose, på litt alkalisk agar med druesukker, glyserin og hesteserum ved 22 °, på levermediet.

For å dyrke en kultur av cryptococcus, er det egnet å dyrke, l-n; e media: havre stilker, høy, sengetøy, som det tilsettes vann og steriliseres til. Det anbefales å tilsette en litt alkalisk testikkelbuljong med hesteserum til disse mediene 1: 4.

Cryptococcus farciminosus i pus (ufarget preparat):

Motstanden til cryptococcus mot eksterne faktorer er veldig signifikant. Direkte sollys dreper ham ikke på 5 dager.

Den tåler oppvarming ved 65 ° C i en time; en temperatur på 80 ° C dreper ham på få minutter. I hermetisk forseglede avlinger forblir den levedyktig i over et år. 1% formaldehydløsning, 0,2% kvikksølvkloridløsning dreper ham innen en time.

Mottakelighet. Erfarne infeksjoner av enhovede dyr i huden eller under huden med nyoppnådd pus fra lymfeknuter eller sår forblir i de fleste tilfeller mislykket. Sjelden dannes en knute på injeksjonsstedet etter flere tiår, som suppurates og leges. Noen ganger, etter 20 - 60 dager, oppstår betennelse og hevelse i lymfekarene, i løpet av hvilke knuter deretter vises og sår fra dem.

Noen forfattere har klart å indusere en typisk sykdom av lymfangitt med rene kulturer. Disse forskerne bemerker at med primær infeksjon i huden eller under huden, bare en lokal og raskt forbigående prosess utvikler seg.
Karakteristisk kliniske symptomer sykdommer som ligner på naturlige, observeres etter en sekundær infeksjon, som produseres senest 50 dager etter den første.

Negative resultater med infeksjon med pus og omvendt positive resultater ved bruk av rene kulturer er tilsynelatende forklart med det faktum at bare kryptokokker er til stede i dyrets kropp, mens ytterligere former (mycelium, sporer) utvikler seg i kulturer.

Når kaniner er smittet med pus, dannes bare lokale abscesser; på marsvin i tillegg bemerkes hevelse i leppene og kjertlene i kneet. Eksperimenter som smittet dem (intravenøst, subkutant) med rene kulturer ga et negativt resultat.

Kilder til smitte og måter å naturlig smitte på. Årsaken til lymfangitt kommer inn i kroppen til et sunt dyr gjennom overfladiske eller dype hudsår i direkte kontakt med pasienter. Sykdommen kan også overføres indirekte: gjennom søppel, gjødsel, hvor resistente kryptokokker kan vedvare lang tid, gjennom gjenstander av hesteutstyr (kam, børster, tepper osv.), gjennom kirurgiske instrumenter hvis de ikke er sterilisert. Bærere av infeksjonen kan være personer som tar vare på syke dyr.
Det er også mulighet for smitte ved seksuell kontakt; så er det kjent med smitte av en syk hingst på 22 hopper. Den sterke spredningen av sykdommen tilrettelegges av skitten oppbevaring av lokalene for dyr.

Patogenese. Observasjoner viser at, primær prosess Den passerer fra overflatelagene i huden til dypere og videre, til det subkutane vevet. Den smittsomme opprinnelsen trenger gjennom mindre hudfeil (skrubbsår, skrubbsår, snitt, tidligere sår). Det er veldig "sannsynlig at lesjonene i de dypere delene av huden og subkutant vev kan forårsakes ikke sekvensielt fra overfladiske skader, men direkte, takket være dype injeksjoner. Den smittsomme opprinnelsen trenger muligens først inn i munnen på hudkjertlene (sebaceous og svette) og gjennom dem i dyptliggende deler. Dermed kan infeksjonen komme i både overfladiske og dypere lag i huden.

Når det gjelder det generelle forløpet av sykdommen, etter en enkelt infeksjon, takler kroppen tilsynelatende raskt gjennom fagocytose det smittsomme utbruddet. Hvis reinfeksjon oppstår før begynnelsen av immuniteten (ca. 50 dager), i løpet av perioden med økt følsomhet, oppstår en fokal reaksjon på stedet for den primære lesjonen (hevelse, ekssudasjon, celleforfall). Ved gjentatt reinfeksjon utvikler den smertefulle prosessen seg raskere og sprer seg videre langs lymfekarene. Dårlige forholdå holde dyr, så vel som sekundære infeksjoner (stafylokokker, streptokokker) forverrer prosessen og fører til sykdomsutviklingen.

Klinisk bilde og kurs. Ifølge en rekke forfattere varierer inkubasjonstiden fra 15 til 120 dager; noen ganger varer det lenger.

Oftest og i en typisk form observeres lesjoner i visse områder. hud... De er for det meste lokalisert på lemmer, deretter på baksiden, i korsryggen, på krysset, juret, pungen, på forsiden av hodet, nakken og brystet.

Flere former for hudsykdommer kan noteres.

1. Smertefulle foci er lokalisert i de mest overfladiske hudlagene (epidermis) og malpighian-laget i form av små, flate runde papler, noe som stiger litt over nivået på den omkringliggende huden, ikke mer enn en 10-kopeck-mynt i størrelse. Mykner seg i midten, blir de til små pustler, som, når de åpnes, tørker opp til tette skorper; under sistnevnte vokser et nytt epitel raskt. De helbreder alltid uten arr. Healede steder skiller seg ut en stund til lys farge pigment og mangel på hår. Ofte faller huden av sammen med hele papelen, og en ujevn, rødaktig eller gulaktig, klebrig overflate dannes. I disse tilfellene skjer helbredelse per primam.

2. Nodler er lokalisert i tykkelsen på Malyshiy-laget og selve huden. Først er de solide, runde i form, nesten ikke stiger, de kjennes bare; deres størrelse - fra en ert til hasselnøtt... Med utviklingen av knuten blir stoffet, hovedsakelig i midten, mykere; den stikker ut over huden; håret over det begynner å falle ut; det er en liten svingning; videre blir huden tynnere og bryter ut. Fra dannede hull frigjøres lysegul pus med en grønnaktig fargetone eller mørk gul farge, med en blanding av flytende ichor og blod.

Med en gunstig prosess, etter frigjøring av pus, kollapser hulrommet til abscessen; rødlige granulasjoner vises på veggene, og fyller sakte hulrommet. Hos gjenopprettede hester forblir små hardheter i huden på stedene for tidligere lesjoner, hvis lag på disse stedene er mer eller mindre tykkere. Huden er sakte dekket av hår.

3. I tillegg til disse formene, ofte i tykkelsen på selve huden eller under huden, noder størrelsen på en kylling og til og med gåsegg... Først er de tette og smertefrie; så vises svingninger, nodene åpnes, og mørkegult pus med en betydelig blanding av ichor og blod frigjøres fra dem. Åpnede noder blir til brede sår med lett blødende, granulerende kanter. Til tross for deres betydelige størrelse, kan individuelle sår leges, og på deres sted, på slutten, gjenstår mer eller mindre betydelig herding av huden og det subkutane vevet. Andre, på grunnlag av progressivt forfall, smelter sammen og danner store sårflater.

Fra de opprinnelige stedene for infeksjon - sår - kommer patogenet inn i lymfekarene; sistnevnte tykner og føles lett under huden. I utgangspunktet er tykkelsen deres ubetydelig; de ser ut som rette eller noe kronglete, moderat smertefulle ledninger; i fremtiden når fartøyene tykkelsen på fingeren og mer. I forskjellige steder hevelser vises langs disse ledningene - knuter, først ikke mer enn en ert; over tid, noen når størrelsen på en knyttneve. Disse knutene er igjen lang tid fast. Videre, økende, blir de myke, så åpne; gule, tykke pus strømmer ut av dem, og fistulære sår med blødende, granulerende kanter utvikler seg på nodene. Sår viser en svak tendens til helbredelse, smelter sammen og danner omfattende sårflater. I noen alvorlige tilfeller av sykdommen som forekommer i ekstremiteter, utvikler retikulær lymfangitt. Bindevev den utvides sterkt, og lagene når en tykkelse på 3 cm. I de dype lagene av det tilgrodd subkutant vev dannes spesifikke abscesser. På grunn av et stort antall purulent foci og deres dype beliggenhet, er det ekstremt vanskelig å bekjempe en så smertefull prosess.

I tillegg til huden, med denne sykdommen, påvirkes slimhinnene i nesehulen og den submandibulære Lymfeknuter.

Nederlaget til slimhinnen i nesehulen er annerledes uttrykt. En typisk endring betraktes som en liten høyde på slimhinnen med en jevn gul, rund eller litt oval form. Det er en flat høyde, med en tørr overflate, for det meste med ganske skarpe kanter, veldig forskjellig fra den normale normale slimhinnen. I frisk tilstand, i veldefinerte tilfeller, stiger nodulene tydelig over nivået av slimhinnen og representerer så å si tette avleiringer på den. Knutene åpnes, og i stedet dannes isolerte eller sammenslåtte sår med granulerende kanter. Slimhinnen mellom sårene er knapt hovent og er vanligvis cyanotisk. I noen tilfeller er membranen i nesehulen fullstendig påvirket, i andre - bare i ubetydelige områder, og noen ganger er det bare individuelle knuter. Den samme prosessen kan gå til vingene på nesen og leppene.

Samtidig er det en lett slimhinneutslipp fra nese, noen ganger med en blanding av blod.

Med skade på slimhinnen i nesehulen øker de submandibulære lymfeknuter i volum, blir tette og vokser gradvis sammen med huden, og danner i noen tilfeller tette, urørlige hevelser, som noen ganger fester. I denne formen øker lesjoner i submandibulære noder og neseslimhinnen med omfattende hudlesjoner kraftig likheten mellom lymfangoitis og ekte kjertler.

Noen ganger er det lesjoner på bindehinnen og det tredje århundre. Her bemerkes mindre betennelser, etterfulgt av utseende av gule knuter på størrelse med et nålhode, som går i oppløsning og blir til sår.

I tillegg påvirkes også de ytre kjønnsorganene. I hingster tykner huden på prepuce og pungen; typiske noder og sår dannes som kan gå til penis og til skallet på testikelen og til selve testikelen.

Hos hopper uttrykkes sykdom i pudendalleppene, perineum og jur ved hevelse, knuter, sår og fistler.

Sykdommen påvirker ikke den generelle tilstanden til dyr. Inntil lesjonene dekker store områder av huden og slimhinnene, merkes ikke betydelig avmagring; appetitten vedvarer. Bevegelsen svekkes bare med alvorlig hevelse i bena eller med trykk på nervene til de forstørrede lymfeknuter. Sykdommen fortsetter vanligvis uten temperaturøkning; sistnevnte observeres når en blandet infeksjon blir med. Hvis prosessen utvikler seg kraftig, oppstår avmagring, en generell spiseforstyrrelse og til slutt utmattelse, noe som kan føre til dyrets død. Dødeligheten kan være høy.

På grunn av langsom og langvarig helbredelse av sår, utseendet til nye abscesser på forskjellige tidspunkter på infiserte steder, er sykdomsforløpet alltid langt. I de mildeste tilfellene tar det mer enn en måned for fullstendig helbredelse; med mer alvorlige former sykdommen varer opptil 3 - 4 måneder, og i tilfelle komplikasjon - over 6 måneder.

Patologiske og anatomiske endringer. Nederlaget på huden, submandibulære noder og slimhinner i nesehulen er utmattet av synlig, klinisk forskjellige tegn lymfangitt. Ved åpning, på steder med alvorlige hudlesjoner, blir store subkutane noder funnet, omgitt av fortykket fibervev. Den samme fortykningen fortsetter til mellommuskelvevet. Lymfekar er tykkere, tette å ta på, omgitt av tilgrodd fiber. Når den er kuttet, skiller en tykk, overskyet, rødaktig masse seg ut fra lumenet. Myk masse skrapes lett av snittflaten. I kroniske tilfeller er lymfekarens vegger 5 til 6 cm tykke; de avslører purulent foci i forskjellige stadier modning. Subkutane lymfeknuter har et broket bilde: i noen tilfeller er de forstørrede, hyperemiske og gjennomsyret med purulente foci; i andre - grå, med skarpe konturer av individuelle pakker; ingenting flyter fra overflaten av kuttet deres; stoffet deres er ikke veldig saftig.

Histologisk undersøkelse av betente foci avslører vevsråte og sterk leukocyttinfiltrasjon, noe som gjør det mulig å skille dem fra kjertler, som er preget av ekssudative og proliferative prosesser.

Nederlag Indre organer(lunger, fordøyelsesorganer) skjer nesten aldri.

Diagnose. Det viktigste er å skille denne sykdommen fra ekte kjertler.

Det kliniske bildet av epizootisk lymfangitt har flere karakteristiske trekk som kan tjene som en støttepunkt for en differensialdiagnose. Knuter og andre hudlesjoner, mykgjøring og åpning, danner ikke sår som er karakteristiske for kjertler med underminerte, åpnede, pittede kanter og en fett bunn. Alle hudlesjoner har en stor tendens til å gro, mens det i glanders er en tendens til å gro, og hvis det gjør det, forblir alltid arr. For sykdommen i nesehulen med epizootisk lymfangitt, er fraværet av neseutslipp eller en lett mucopurulent utslipp ekstremt karakteristisk. I kjertler med lesjoner i neseslimhinnen er det mest karakteristiske symptomet neseutslipp, som en direkte konsekvens av en mer eller mindre uttalt slimhinnekatarr.

Mallein-test, så vel som reaksjonen av komplementbinding med glandersantigenet, gir ikke positive indikasjoner. Mikroskopisk undersøkelse tillater en nøyaktig og endelig diagnose av sykdommen: med epizootisk lymfangitt kan skinnende kryptokokker, delvis innesluttet i purulente celler, lett oppdages ved 500 ganger forstørrelse og uten flekker.

Det er også nødvendig å ta hensyn til en annen lignende sykdom - ulcerøs lymfangitt. Med sistnevnte er den smertefulle prosessen lokalisert hovedsakelig på bakben; sår dannet av knuter er ikke like flate og sopplignende som ved epizootisk lymfangitt, de heler raskt; lymfeknuter tar nesten ikke del i sykdommen; neseslimhinnen påvirkes heller ikke. Forløpet av sykdommen er godartet; pus inneholder små basiller, farget ifølge Gram.

Epizootisk lymfangitt kan skilles fra botryomykose og streptotrikose ved mikroskopisk undersøkelse.

Behandling. Tørr luft, direkte sollys, rikelig fôring og hvile bidrar til eliminering smertefull prosess med sin godartede kurs.

Kirurgisk behandling kan gi gode resultater. Dette krever en tidlig åpning av knuter, berørte lymfekar og noder, etterfulgt av fjerning av det berørte vevet ved skarp ligging. Raskere resultater oppnås ved peeling av berørte kjertler, noder og fortykkede lymfekar. Nøye daglig overvåking av helbredelse er viktig. operasjonssår... Det er nødvendig å sikre at sårene er åpne, siden de minste passasjene ikke leges på grunn av umuligheten fullstendig fjerning av disse, pus og smittsomme stoffer. Rask og energisk kirurgiske tiltak og påfølgende smøring eller vasking med mer eller mindre konsentrerte antiseptiske væsker (tinktur av jod, 8 ° / 0-løsning av sinkklorid, 5 ° / 0-løsning av pikrinsyre, etc.), lokalisering av den smertefulle prosessen og dens fullstendige herding kan være oppnådd.

Cellegift på forskjellige måter gir ikke en bestemt effekt. Intravenøs administrering av kaliumjodid i 6% oppløsning i økende doser fra 4 til 15 ml, kvikksølvklorid, emetisk stein, arsenpreparater - salvarsan og neosalvarsan - gir annen handling, så vel som biologiske behandlingsmetoder (pyoterapi, autohemoterapi, rekonvalesensserum).

Immunitet, sykdom gir i de fleste tilfeller immunitet til slutten av livet.

I områder som er ugunstige for epizootisk lymfangitt ( Nord-Afrika) Hester med karakteristiske arr (utvinnes) blir vurdert høyere enn ikke-smertefulle.

Eksperimenter med å skape kunstig immunitet ved immunisering med drept materiale lyktes ikke.

Kontrolltiltak og forebygging. For å forhindre og stoppe epizootisk lymfitt, er det nødvendig å: a) diagnostisere sykdommen i tide og riktig (ekskludere ekte kjertler); b) Isoler straks pasienter og de som er mistenkt for sykdommen; c) gjennomføre hyppige veterinærundersøkelser; d) desinfisere lokaler, hesteutstyr og stellartikler; e) umiddelbart bruke kraftig behandling av syke dyr.

Gården (eller en del av den), ugunstig for epizootisk lymfitt, er i karantene; det er forbudt å ta ut hovdyr og fjerne gjødsel utenfor den berørte gården. Avmagrede hester med en generalisert form av epizootisk lymfangitt, i nærvær av vedvarende spesifikke endringer som ikke reagerer på behandling i lang tid, bør ødelegges. Likene deres er begravet sammen med huden. Hester i en dysfunksjonell økonomi bør plasseres i individuelle boligforhold (separate børster, kam osv.). Du må følge riktig rengjøring hester. Personell som betjener syke hester må ikke komme i kontakt med sunne hester og må følge reglene for personlig hygiene.

Spesiell oppmerksomhet det må utvises forsiktighet for å bevare hestenes hud gjennom riktig valg av sele og riktig passform av hesteskoene. For tidlig anerkjennelse innledende stadier lymfangitt bør produseres mikroskopisk undersøkelse selv med det minste hudlesjoner... Gjødsel fra syke og mistenkelige hester blir brent. Gjenopprettede hester holdes atskilt fra andre hester i 3 måneder etter utvinning. Gården regnes som velstående etter 3 måneder etter det siste tilfellet av utvinning av en hest med epizootisk lymfangitt.

Epizootisk lymfangitt(lymfangitt epizootica, afrikansk kjertel, lastomykose) er en kronisk smittsom sykdom hos enklovdyr, preget av betennelse i hudens lymfekar og subkutant vev med dannelse av purulent foci og sår.

Etiologi.Årsaken til sykdommen er soppen Cryptococcus farciminosum. I kroppen til syke dyr (i pus foci og sår) ser det ut som ovale kropper-kryptokokker. De er malt med vanlige anilinmaling (ifølge Romanovsky - Giemsa). Motstanden til kryptokokker er ganske betydelig. Desinfeksjonsmidler i vanlige konsentrasjoner har en skadelig effekt på patogenet.

Epizootologiskdata. Epizootisk lymfangitt påvirker bare enhovede dyr: hester, esler og muldyr.

Kilden til infeksjonsårsaken er syke dyr som frigjøres i det ytre miljøet sammen med sår, mange kryptokokker. Faktorer for overføring av patogenet vurderes: gjødsel, sengetøy, høy og andre underlag forurenset med utskillelsen av syke dyr. Overføringen av et smittsomt prinsipp fra syke dyr til sunne, skjer både gjennom direkte kontakt og ved bruk av hesteprodukter og utstyr.

Blant flokkhester er det mer sannsynlig at dyr i alderen 1 til 4 år blir syke. Føll er relativt motstandsdyktige mot sykdommen, spesielt opp til 6 måneders alder. Sykdommen sprer seg sakte.

Forløp og symptomer. Inkubasjonstiden varer fra 1 til 3 måneder. Purulente foci ligger i overflatelaget på selve huden, de ser ut som små knuter.

Fokusene inneholder pus med forskjellig konsistens, oftere er den tykk, kremaktig, lysegul, noen ganger flytende, med en blanding av blod. På stedet for de åpnede foci forblir sår, som, avhengig av sykdomsforløpet, enten arr relativt raskt, eller når de smelter sammen, danner store sårflater.

Sår er vanligvis runde i form, har en sfærisk depresjon, der det er en liten mengde, ofte tynn eller smuldret, dekket med en tynn skorpe.

Med lymfangitt uttrykkes betennelse i lymfekarene tydelig, som avhengig av størrelse er håndgripelig i form av harde, tette snorer. I løpet av slike berørte kar dannes purulente foci, som ligger i form av en rosenkrans.

Det er også, men ikke ofte, skade på slimhinnene. Med leppets nederlag og andre deler av hodet forstørres de submandibulære lymfeknuter. De berørte nodene er tette og øker i volum, deres lobulering glattes, mobiliteten er redusert, smerte er notert ved palpasjon.

Diagnose. Når man stiller en diagnose, tas det hensyn til epizootologiske data: massiv traumatisering av hester, som en tilstand som bidrar til sykdommen, den langsomme spredningen av sykdommen og Kliniske tegn sykdommer som er ganske vanlige.

Imidlertid i alle tilfeller for iscenesettelse nøyaktig diagnose mikroskopisk undersøkelse av pussesår eller foci. Påvisning av kryptokokker i pusen bekrefter dyrets sykdom med epizootisk lymfangitt.

Differensialdiagnose. Kjertler og ulcerøs lymfangitt må utelukkes. Sap er ekskludert på grunnlag av negativt resultat okulær malleinisering. Ulcerøs lymfangitt er godartet, hovedsakelig lemmer påvirkes, kryptokokker finnes ikke i pus.

Behandling. Ingen behandling utføres, syke dyr blir ødelagt.

Forebygging og kontrolltiltak. Forebygging av forekomst av epizootisk lymfangitt på gården oppnås ved å følge reglene for å ta vare på hestesammensetningen, mate og bruke den. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot å forebygge traumer på dyr hos huden. Reglene for rengjøring av hester, montering av seler og hestesko bør følges nøye. Staller, inventar og pleieutstyr må desinfiseres med jevne mellomrom.

Når epizootisk lymfangitt dukker opp, blir gården erklært dysfunksjonell og satt i karantene. Hester undersøkes klinisk og deles inn i tre grupper i henhold til resultatet.
Dyr fra den første gruppen (pasienter) isoleres og behandles etter foreløpig ekskludering av kjertler fra dem.

Dyr i den andre gruppen (mistenksom for sykdommen) isoleres for videre forskning, mens en mikroskopisk undersøkelse av innholdet i noder og sår utføres for å avklare diagnosen.

Dyr fra den tredje gruppen (alle de andre tilgjengelige på gården) undersøkes for å identifisere og isolere pasienter minst en gang hver 5. dag.

Staller, inventar og stell blir desinfisert med blekemiddel, natriumhydroksid og formaldehyd. Sele- og pleieutstyr desinfiseres med formaldehyddamp i gasskamre eller spesielle hermetiske rom.

Gjenopprettede dyr holdes separat i tre måneder. Karantene fjernes fra gården 3 måneder etter at det siste syke dyret har kommet seg, er død eller den syke hesten er fjernet fra gården. En forutsetning for å lykkes med tiltakene som er truffet for å eliminere lymfangitt, er forbedring av dyrepleie og deres strenge individuelle vedlikehold. Spesiell oppmerksomhet er rettet mot forebygging av hudtraumer.

epizootisk lymfangitt(Lymphangitis epizootica), afrikanske kjertler, en kronisk smittsom sykdom hos hestene, preget av purulent betennelse i huden, subkutant vev med skade på lymfekar og lymfeknuter. E. l. distribuert i India, Afghanistan, Kina, Mongolia og andre land. Dødelighet er 10-50%.

Etiologi... Kausativ middel E. l.- gjærsoppen Histoplasma farciminosum (Cryptococcus rarciminosus), som i pus av magesår og foci under mikroskopi ser ut som ovale celler (kryptokokker) med en veldefinert dobbeltkretsmembran og ofte en spiss ende (figur 1). Protoplasmen deres inneholder ett eller flere kontinuerlig vibrerende korn. I pus ligger kryptokokker enkeltvis eller i klynger, noen av dem er inkludert i protoplasmaet til makrofager. På leveragar utvikler soppen seg i form av et septatforgrenet mycelium, artrosporer og tykkveggede klamydosporer. Soppen i frossen kultur forblir levedyktig i 3 måneder. Mycelialformene til soppen overlever i jord og gjødsel i 2-3 måneder. En løsning som inneholder 1% aktivt klor dreper patogenet etter 2 minutter, en 3% løsning av kreolin - etter 5 minutter, en 3% løsning av kaustisk soda - etter 25 minutter.

Epizootologi. E. l. hester, esler, muldyr og multer blir syke. Føll er resistente mot sykdommen. Kilden til infeksjonsårsaken er syke dyr; overføringsfaktorer - sele, trekkposter, stellartikler (tepper, poser, bøtter, børster, skrapere osv.), sengetøy, gjødsel, verktøy forurenset med pasientsekresjoner Infeksjon skjer hovedsakelig når sunne dyr kommer i kontakt med syke dyr. Porter til infeksjon - forskjellige typer hudskader, spesielt skader forårsaket av dårlig montert sele. Sykdomsoverføring er mulig gjennom servicepersonell, når de pares, med fordøyelsesmidler, ved hjelp av stikkende insekter og gnagere (mekanisk). Fremveksten E. l. bidrar til utilstrekkelig fôring, dårlig dyrepleie, hudsår. Sykdommen som ble introdusert i gården sprer seg sakte og får en stasjonær karakter. Hester som har kommet seg E. l., dannet for livet immunitet.

Forløp og symptomer... Inkubasjonstiden er 30-90 dager. E. l. er kronisk. Det manifesterer seg i godartede og ondartede former. Prosessen begynner på skadestedene i form av knuter på størrelse med hirse eller en ert, som ligger langs lymfekarene. Knutene forstørres raskt og åpnes deretter med frigjøring av tykk gul pus og dannelse av et sår (rund i form, med røde blødende granulasjoner i bunnen). Arr utvikler seg på sårstedet. Prosessen involverer subkutant vev, lymfekar og knuter med dannelse av ledninger og fortykninger. Lymfangitt knuter blir oftere observert på sidene og foran på brystet, på nakken, hodet, lemmer, sjeldnere på pungen eller juret. Med et langt forløp hos dyr utvikler elefantiasis i en eller annen lem. Med en godartet form overstiger ikke antall lymfangittfoci flere titalls, mange av dem løser seg. Fokus dannet i de dype lagene i huden og subkutant vev er oftere innkapslet (fig. 2). Sykdommen varer 2-4 måneder og ender med utvinning. Ondartede former er preget av dannelsen av mange purulente foci, noen ganger flere hundre (generalisert form). Sårene smelter ofte sammen og danner store, festende overflater. Det subkutane vevet og vevet rundt såret er betent og smertefullt. Sår blir sakte arr eller gro ikke i det hele tatt (fig. 3). Hos dyr observeres depresjon, en periodisk økning i kroppstemperatur, mangel på appetitt og avmagring. Endringer i blodbildet er notert. Sykdommen kompliseres ofte av sepsis og ender med døden som et resultat.

Patologiske endringer... Tykkelse av huden er funnet (noen steder opp til 5-6 cm). I løpet av hudledningene er det abscesser og sår i forskjellige størrelser. Med en ondartet form i lymfeknuter (submandibular, prescapular, knefold) - abscesser, fistler; på slimhinnen i nesehulen - harde knuter og sår av forskjellige størrelser; noen ganger fokuserer på lunger, lever, nyrer og milt.

Diagnose satt på grunnlag av epizootologiske og kliniske data, laboratorieresultater (mikroskopi av innholdet i lymfeknuten, abscess eller sår). I tvilsomme tilfeller brukes en allergisk test (histoplasmin), noen ganger en opsonofagocytisk reaksjon og RSK. E. l. skiller seg fra ulcerøs lymfangitt og fra kutane former

Behandling... Ekstirpasjon av de berørte områdene i huden, subkutant vev, lymfeknuter og blodkar (sår er utbrent). Sår kan også behandles med 1% oppløsning av krystallfiolett eller gentianfiolett, 20% oppløsning salisylsyre, 1% juglone på vaselin. Løsninger av novarsenol, saltsyre akriflavin injiseres intravenøst. De bruker også destillasjon av kaustisk buttercup, ASD, antibiotika, monosept, sulfanthrol, kaliumjodid, terpentin, etc.

Forebygging og kontrolltiltak... For dyr ervervet i et dysfunksjonelt miljø E. l. lokaliteter, etablere veterinærtilsyn i 6 måneder. Følg tiltak for å forhindre hudskader. Når det er E. l. gården (eller deler av den) blir satt i karantene. Syke dyr isoleres og behandles. Hester med en generalisert form av sykdommen blir ødelagt. En klinisk undersøkelse av alle hester (esler, muldyr) på gården utføres minst 1 gang på 5 dager. Gjenvunne dyr holdes separat i 3 måneder, og før de blir utskrevet fra sykehuset, vaskes de med såpe og huden behandles med 1% natriumhydroksidoppløsning eller 2% kreolinoppløsning. Kjøtt fra syke dyr E. l., det er forbudt å spise eller mate dyr. Dyrs lik avhendes sammen med huden. I rom der syke dyr var lokalisert, utføres desinfisering. Gården (eller deler av den) blir erklært trygg 3 måneder etter det siste tilfellet med uttak av syke dyr fra gården, død eller gjenoppretting, med forbehold om sluttrengjøring og desinfisering.

Litteratur:
Sosov R.F., Epizootisk lymfangitt, i boka: Infektiøse, invasive sykdommer hos hester, red. F.M. Orlova, M., 1976, s. 209-219.

"epizootisk lymfangitt" i bøker

Lymfangitt

Fra bok leksikonordbok(L) forfatter Brockhaus F.A.

Lymfangitt Lymfangitt (lymfagioitt, lymfangitt) er en betennelse i lymfekarene som utvikler seg når et giftig stoff føres inn i dem fra et sår (forgiftede sår, bitt og stikk av giftige dyr, infeksjon kadaverisk gift på tvers små sår og til og med sprukket hud).

REGIONAL LYMPHANGITIS

Fra boka Skin og seksuelt overførbare sykdommer forfatteren Ivanov Oleg Leonidovich

REGIONAL LYMPHANGITIS Spesifikk regional lymfangitt er mindre vedvarende, men karakteristisk trekk primær syfilis... Lymfekaret påvirkes av hard sjanse til nærliggende lymfeknuter. Det kjennes i formen

LYMPHANGITIS

Fra boken " Levende vann"Organisme. Rensende lymfe forfatteren Bogdanova Anna Vladimirovna

LYMPHANGITIS Lymfangitt er en betennelse i lymfekarveggen når en infeksjon sprer seg gjennom den fra et purulent fokus. I dette tilfellet, i løpet av lymfekarene, vises røde striper på huden, lesjonsstedet blir sterkt smertefullt,

Epizootisk lymfangitt (lymfangitt epizootica, afrikansk kjertel, lastomycosis) er en kronisk smittsom sykdom hos en-hovede dyr, preget av betennelse i hudens lymfekar og subkutant vev med dannelse av purulent foci og sår.

Epizootologiske data. Epizootisk lymfangitt påvirker bare enhovede dyr: hester, esler og muldyr.

Kilden til infeksjonsårsaken er syke dyr som frigjøres i det ytre miljøet, sammen med sår, mye kryptokokker. Faktorer for overføring av patogenet vurderes: gjødsel, sengetøy, høy og andre underlag forurenset med utskillelsen av syke dyr. Overføringen av et smittsomt prinsipp fra syke dyr til sunne, skjer både gjennom direkte kontakt og ved bruk av hesteprodukter og utstyr.

Blant flokkhester er det mer sannsynlig at dyr i alderen 1 til 4 år blir syke. Føll er relativt motstandsdyktige mot sykdommen, spesielt opptil 6 måneders alder. Sykdommen sprer seg sakte.

Forløp og symptomer. Inkubasjonstiden varer fra 1 til 3 måneder. Purulente foci ligger i overflatelaget på selve huden, de ser ut som små knuter.

Fokusene inneholder pus av forskjellige konsistenser, oftere er den tykk, kremaktig, lysegul i fargen, noen ganger flytende, med en blanding av blod. I stedet for de åpnede foci forblir sår, som, avhengig av sykdomsforløpet, enten arr relativt raskt, eller når de smelter sammen, danner store sårflater.

Sår er vanligvis runde i form, har en sfærisk depresjon, der det er en liten mengde, ofte tynn eller smuldret, dekket med en tynn skorpe.

Det er også, men ikke ofte, skade på slimhinnene. Med leppens nederlag og andre deler av hodet forstørres de submandibulære lymfeknuter. De berørte nodene er tette og øker i volum, lobulene deres glattes, mobiliteten er redusert, smerter blir notert ved palpasjon.

Diagnose. Når man stiller en diagnose, tas det hensyn til epizootologiske data: massiv traumatisering av hester som en tilstand som bidrar til sykdommen, den langsomme spredningen av sykdommen og kliniske tegn på sykdommen, som er ganske karakteristiske.

Imidlertid utføres i alle tilfeller for en nøyaktig diagnose en mikroskopisk undersøkelse av sår eller foci. Påvisning av kryptokokker i pusen bekrefter dyrets sykdom med epizootisk lymfitt.

Differensialdiagnose. Kjertler og ulcerøs lymfangitt må utelukkes. Kjertler utelukkes på grunnlag av et negativt okular malleiniseringsresultat. Ulcerøs lymfangitt er godartet, hovedsakelig lemmer påvirkes, kryptokokker finnes ikke i pus.

Behandling. Ingen behandling utføres, syke dyr blir ødelagt.

Forebygging og kontrolltiltak. Forebygging av forekomst av epizootisk lymfangitt på gården oppnås ved å følge reglene for å ta vare på hestesammensetningen, mate og bruke den. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot å forebygge traumer på dyrehuden. Reglene for rengjøring av hester, montering av seler og hestesko bør følges nøye. Staller, inventar og pleieutstyr må desinfiseres med jevne mellomrom.

Når epizootisk lymfangitt dukker opp, blir gården erklært dysfunksjonell og satt i karantene. Hester undersøkes klinisk og deles inn i tre grupper i henhold til resultatet.

Dyr fra den første gruppen (pasienter) isoleres og behandles etter foreløpig ekskludering av kjertler fra dem.

Dyr i den andre gruppen (mistenksom for sykdommen) isoleres for videre forskning, mens en mikroskopisk undersøkelse av innholdet i noder og sår utføres for å avklare diagnosen.

Dyr fra den tredje gruppen (alle de andre tilgjengelige på gården) undersøkes for å identifisere og isolere pasienter minst en gang hver 5. dag.

Staller, inventar og stell blir desinfisert med blekemiddel, natriumhydroksid og formaldehyd. Sele- og pleieutstyr desinfiseres med formaldehyddamp i gasskamre eller spesielle hermetiske rom.

Gjenopprettede dyr holdes separat i tre måneder. Karantene fjernes fra gården 3 måneder etter at det siste syke dyret har kommet seg, er død eller den syke hesten er fjernet fra gården. En forutsetning for å lykkes med tiltakene som er tatt for å eliminere lymfangitt, er forbedring av dyrepleie og deres strenge individuelle vedlikehold. Spesiell oppmerksomhet er rettet mot forebygging av hudtraumer.

Heste smittsom anemi

Infeksiøs anemi (anemia infectioza equorum) - en akutt eller kronisk sykdom hos enhovede dyr, preget av konstant eller tilbakevendende feber, mer eller mindre uttalt anemi under feber, dysfunksjon av kardiovaskulært system og langvarig skjult virustransport.

Etiologi.Årsaken til sykdommen, et RNA-holdig virus, finnes i blodet i alle organer og vev hos syke dyr. I tillegg til organismen til enhovede dyr reproduseres INAN-viruset i cellekulturer fra hestens benmarg og leukocytter med dannelse av CPP. Viruset er dårlig motstandsdyktig mot høye temperaturer, lave temperaturer har en konserverende effekt. Følsom for desinfeksjonsmidler i vanlige konsentrasjoner.

Epizootologiske data. I naturlige forhold smittsom anemi rammer hester i alle aldre, esler og muldyr. Hos føll ender sykdommen ofte med døden. Kilden til infeksjonsårsaken er syke hester, så vel som hester med et latent sykdomsforløp; deres virusbærer kan vare i 7-10 og til og med 18 år.

Viruset kommer inn i kroppen til følsomme dyr gjennom huden, slimhinnene, fordøyelseskanalen... Masseflykten til stikkende insekter (juli - august) bestemmer sommer-høstens sesongmessighet av smittsom anemi.

Forløp og symptomer. Inkubasjonstiden for smittsom anemi varer i gjennomsnitt 10-30 dager. De viktigste tegnene på sykdommen er: feber, svakhet og avmagring av hesten, hjertesykdommer og endringer i blodbildet. Avhengig av graden av manifestasjon av alle disse tegnene og prosessens hurtighet, skiller de mellom hyperakutt, akutt, subakutt, kronisk og latent sykdomsforløp.

Det hyperakutte løpet av sykdommen er preget av feber, gastroenteritt (hemorragisk), hjertesvakhet, asfyksi.

Akutt strøm sykdommen ledsages av en økning i kroppstemperaturen til 40-41 ° C og over. Dyret er undertrykt. Konjunktiva og slimhinner i nese og munn er hyperemiske. Blødninger er karakteristiske i det tredje øyelokket og på slimhinnen nær tungen.

Svekkelse av hjerteaktivitet forårsaker kongestivt ødem i underlivet, prepuce og ekstremiteter. Kroppstemperaturen er høy gjennom sykdommen.

Det subakutte forløpet er oftest en fortsettelse av akutt sykdom hos hester.

Til kronisk forløp sykdommer er preget av korte økninger i kroppstemperatur. Varigheten av tilbakefall er 1-3 dager, varigheten av remisjon er 2-3 uker, men noen ganger flere måneder.

Det latente forløpet av sykdommen observeres hos resistente hester og er preget av enkelt økning i kroppstemperatur over lange perioder (flere måneder). Slike dyr ser ytre sunne ut, men de er virusbærere, og denne omstendigheten gjør dem farlige for dyrenes helse, siden de tjener som en kilde til det smittsomme smittemidlet.

Diagnose. Diagnosen stilles på grunnlag av serologiske, hematologiske og patologiske data. For serodiagnostics brukes RSK, RDP, ELISA og PCR. I en hematologisk studie bestemmes antall erytrocytter, leukocytter og hemoglobin, ESR, leukoformula.

Differensialdiagnose. Ekskluder piroplasmose, nuttaliose, trypanosomiasis, leptospirose, influensa, rhinopneumoni, helminthisk invasjon. Hovedmetoden er laboratoriediagnostikk.

Behandling. Ikke utviklet, syke dyr blir ødelagt.

Forebygging og kontrolltiltak. For å organisere forebygging og kontrolltiltak for denne sykdommen, er det nødvendig å identifisere og ødelegge syke hester i tide. For å forhindre innføring av smittsom anemi blir hester som nylig ankom gården satt i karantene og nøye undersøkt i 30 dager.

Hvis hester mistenkt for sykdom blir funnet på gården smittsom anemi, de blir umiddelbart isolert.

Etter at diagnosen smittsom anemi er etablert, pålegges karantene gården, gården eller stallen. En grundig klinisk undersøkelse og blodundersøkelse av hester utføres. Avhengig av resultatene av studien er dyrene delt inn i tre grupper: 1) åpenbart syke, 2) mistenkelige for sykdommen, 3) mistenkt for å være smittet. De syke blir ødelagt. Hester som mistenkes for sykdommen blir undersøkt før diagnosen er avklart. Hos hester i den tredje gruppen måles kroppstemperaturen daglig, og de blir også utsatt for klinisk undersøkelse 2 ganger i måneden. Disse hestene brukes til arbeid i karantenegården.

Stallen desinfiseres med en 4% natriumhydroksydoppløsning umiddelbart etter oppdagelsen av en hest med smittsom anemi. I fremtiden blir de dysfunksjonelle stallen desinfisert hver 15. dag til karantene løftes. Desinfeksjon gjøres også med hver nye påvisning av en syk hest. Gjødsel fra dysfunksjonelle staller utsettes for biotermal desinfisering i 3 måneder.

Karantenen fjernes 3 måneder etter det siste tilfellet med slakting eller død av et sykt dyr. Salg eller overføring av hester til andre gårder er tillatt 3 måneder etter at karantene er opphevet.

Hesteinfluensa

Hesteinfluensa (grippus equorum) er en smittsom, akutt smittsom sykdom preget av katarral betennelse i øvre luftveier, generell depresjon, kortvarig feber og tørr smertefull hoste; i alvorlige tilfeller lungebetennelse utvikler seg.

Etiologi. Hestinfluensa forårsakende middel - RNA-virus, følsom for handling høye temperaturer, kl lave temperaturer vedvarer lenge eksternt miljø... Alle kjemiske desinfeksjonsmidler i normale konsentrasjoner har en skadelig effekt på viruset.

Epizootologiske data. Under naturlige forhold er hester utsatt for influensa, uavhengig av alder, kjønn, rase. Føll er mest alvorlig syke. Kilden til patogenet er syke og gjenopprettede dyr. Hester blir smittet av luftbårne dråper med felleshold av syke dyr med sunne.

Influensa kan forekomme når som helst på året, men oftere om våren og høsten. Forekomsten av influensa hos dyr varierer fra 10 til 100%. Det avhenger i stor grad av styrken til immuniteten mot denne typen patogen hos hester, holdingsforhold, utnyttelse av dem. Dødelighet ved influensa avhenger av arten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner som kan oppstå hos 0,5-10% av syke dyr.

Forløp og symptomer. Inkubasjonstiden er 1-6 dager. Sykdommen er vanligvis akutt. Graden av manifestasjon av tegn på sykdommen er sterkt påvirket av forholdene for forvaring, operasjon og individuell motstand hos dyr. De første tilfellene av influensa hos hester blir ofte ikke diagnostisert på grunn av det går lett, med tegn på rhinitt og hoste, som er forbundet med irritasjon av slimhinnene i luftveiene med støv fra luften og fôret. Syke dyr har redusert appetitt, de blir fort slitne, det kommer slimutstrømninger fra neseåpningene og øynene, ødem i øyelokket, fotofobi. Hester fnyser, senere får de angrep av tørr smertefull hoste. Området med svelget og strupehodet er smertefullt. Slimhinnen i øynene og nesegangene er rødme, hovne, dekket med en liten mengde gjennomsiktig slim. Submandibulære lymfeknuter forstørret, ofte smertefullt ved palpasjon. Hos dyr blir puls og respirasjon hyppigere. Influensa hos hester er ofte godartet og forsvinner klinisk innen 2-4 dager. Dyr som har kommet seg i løpet av de neste 7-10 dagene, kan imidlertid ikke brukes på jobb på grunn av svakhet og rask utmattelse. I noen tilfeller kan plutselig død av dyret oppstå i løpet av de første dagene av sykdommen.

I tillegg til tegnene som er oppført ovenfor, kan syke hester påvirkes. mage-tarmkanalen(diaré), dannelse av ødem i brystområdet, bakben og bukvegg, catarrhal betennelse i slimhinnene i skjeden i hopper. I tilfeller der en influensainfeksjon er komplisert av bakteriell eller annen mikroflora, utvikler hester pleuropneumoni og enteritt. Prognosen i slike tilfeller er dårlig; den gjennomsnittlige dødeligheten er 2-2,5%.

Diagnose. Den endelige diagnosen for hestinfluensa er basert på laboratoriefunn. Materialet for intravital diagnostikk er neseslim i de første dagene av sykdommen, og for postmortem - stykker av slimhinnen i nesen, svelget, luftrøret, lungene, tatt fra døde hester. Materialet sendes til laboratoriet i en termos med is. For serologisk retrospektiv diagnostikk brukes parede blodserumprøver tatt fra dyr de første dagene av sykdommen og etter 14-20 dager for å påvise en økning i antistoffnivået. Det patologiske materialet er undersøkt i ELISA og PCR.

Differensialdiagnose. Det er nødvendig å skille fra rhinopneumonia, equine viral arteritis, myt. Hovedmetoden differensialdiagnose av disse sykdommene - laboratorium.

Behandling. Det er ingen spesifikke behandlinger. Syke dyr isoleres, frigjøres fra jobb og får lett fordøyelig fôr. Hvis en influensainfeksjon kompliseres av en bakteriell infeksjon, antibiotika og sulfa medisiner, foreskrive symptomatisk og øke kroppens generelle motstand.

Immunitet. Etter å ha blitt syk av influensa, utvikler hestene immunitet i opptil et år. En inaktivert flerverdig hesteinfluensavaksine brukes til å vaksinere hester.

Forebygging og kontrolltiltak. For å forhindre at sykdommen forekommer i velstående gårder, blir alle innkommende dyr satt i karantene i 30 dager. Oppmerksomhet må rettes mot å skape optimale forhold holde og mate dyr. Lokalene rengjøres og desinfiseres med jevne mellomrom. I tilfelle en trussel om influensa blir hester vaksinert.

Når en diagnose av hest influensa er etablert, blir gården erklært ugunstig og satt i karantene. Syke hester isoleres og behandles. Lokalene rengjøres og desinfiseres grundig mekanisk hver 10. dag til karantene løftes. Karantene fjernes fra gården 15 dager etter siste tilfelle av dyregjenvinning og endelig desinfeksjon.