Gastroenteritt hos smågriser symptomer og behandling. Rotavirus enteritt hos smågriser. Infeksiøs anemi hos heste

Ukrainas departement for jordbrukspolitikk

Kharkiv statlige veterinærakademi

Avdeling for epizootologi og veterinærforvaltning

Sammendrag om emnet:

"Viral gastroenteritt hos svin"

Forberedt av:

3. års elev av gruppe 9 FVM

Bocherenko V.A.

Kharkov 2007

Plan

1. Definisjon av sykdom

2. Historiereferanse, fordeling, grad av fare og skade

3. Patogen

4. Epizootologi

5. Patogenese

6. Forløp og klinisk manifestasjon

7. Patologiske anatomiske tegn

8. Diagnose og differensialdiagnose

9. Immunitet, spesifikk profylakse

10. Forebygging

11. Behandling

12. Kontrolltiltak

1. Definisjon av sykdom

porcin viral gastroenteritt (latin - Gastroenteritis infectiosa suum; engelsk - Overførbar gastroenteritt; infeksiøs gastroenteritt, overførbar gastroenteritt, Doyle og Hutchings sykdom, HCV) er en svært smittsom sykdom hos griser, karakterisert ved katarrhal-hemorragisk gastroenteritt og manifestert ved diarhea, oppkast, kropp og grisunger med høy dødelighet i de første 2 leveukene.

2. Er T muntlig referanse, avhør T skade, grad av fare T og og skade

Sykdommen ble først beskrevet i USA av Doyle og Hutchings (1946). Så ble det notert i Japan (1956), Storbritannia (1957) og i mange europeiske land, så vel som i vårt land.

Sykdommen er registrert i alle land i verden med intensiv svineproduksjon, og for tiden er det praktisk talt ingen store grisefarmer der viral gastroenteritt ikke har forekommet. Sykdommen forårsaker stor økonomisk skade.

376 på grunn av den høye forekomsten av nyfødte smågriser og deres 100 % død, tap av levende vektøkning (opptil 3 ... 4 kg) hos slaktegris og kostnadene for veterinære og sanitære tiltak.

3. Patogen

For første gang ble patogenet isolert av den japanske forskeren Tayima (1970). Det er et innhyllet, pleomorft DNA-holdig hemadsorberende virus av Coronaviridae-familien, slekten Coronavirus, et virion med en diameter på 60...160 nm, dekket med et glykoproteinlag av kølleformede prosesser som ligner solkronen.

Glykoprotein "corona" induserer syntesen av virusnøytraliserende antistoffer i kroppen. Viruset er epiteliotropisk, reproduserer og akkumuleres i epitelcellene i tynntarmen, alveolære makrofager i lungene og i mandlene. Tilpasser og reproduserer enkelt i cytoplasmaet til primære og transplanterte celler i griseorganer, uten å forårsake CPP i de første passasjene. Virusstammer isolert fra forskjellige land, er serologisk identiske, men det er en immunologisk forskjell mellom tarmfeltet og kulturstammer. Viruset er antigent relatert til det hemagglutinerende koronaviruset som forårsaker encefalomyelitt hos smågriser, samt til hundekoronaviruset og koronaviruset som forårsaker smittsom peritonitt hos katter.

Viruset er resistent mot trypsin, gallesyrer og endringer i pH fra 3,0 til 11,0. Når det er frosset, lagres det virusholdige materialet i opptil 18 måneder, når det varmes opp til 56 ° C, inaktiveres det på 30 minutter, ved 37 ° C - om 4 dager, når romtemperatur- om 45 dager. I flytende avføring fra syke griser i solen inaktiveres den i 6 timer, i skyggen - i 3 dager. Løsninger av fenol (0,5 %), formaldehyd (0,5 %), natriumhydroksid (2 %) dreper viruset innen 30 minutter.

4. Epizootologi

Kun mottakelige griser i alle aldre og raser, uavhengig av årstid, og nyfødte smågriser, spesielt de første leveukene (2...3 uker), er mer følsomme. I vivo hunder er også mottakelige. Forsøksdyr er ikke smittet.

Kildene til patogenet er syke og friske griser, men hunder, katter, rever, trekkfugler og synantropiske gnagere. Hos syke dyr, fra inkubasjonsperioden og innen 3-4 måneder etter sykdommen, skilles viruset ut med avføring, urin og neseutslipp. Hos hunder og rev formerer viruset seg i tarmene, og de kan forurense det ytre miljøet med det.

Alle objekter kan være overføringsfaktorer eksternt miljø forurenset med viruset, samt kjøtt og produkter fra grisekjøtt. Nyfødte smågriser blir smittet gjennom mage-tarmkanalen og luftveiene fra virusbærende purker. I tidligere velstående gårder introduseres viruset oftere av kjøretøy, med nyimporterte virusbærende griser og slakteriavfall. Det bør vurderes muligheten for å introdusere viruset av hunder, fugler og gnagere. I et ferskt epizootisk fokus viser sykdommen seg i form av et utbrudd som dekker hele grisebestanden i løpet av 3-4 dager. Forekomsten når 80...100%. Diende smågriser opp til 2 ukers alder og alle ungdyr født innen 2 ... 3 uker dør, og i resten av grisene aldersgrupper sykdommen fortsetter med varierende alvorlighetsgrad. 4-6 uker etter det første utseendet avtar intensiteten av enzootika. Purker utvikler immunitet og overfører antistoffer til smågriser i råmelk, og beskytter dem mot infeksjon.

I oppdrettsanlegg oppstår viral gastroenteritt oftere blant griser fra nylig mottatte partier med påfølgende spredning til hele befolkningen. Dødeligheten er opptil 3 %. En 2...3-års periodisitet av den enzootiske sykdommen ble notert, som kan være assosiert med perioden med overføring av colostral immunitet fra purker til nyfødte smågriser.

5. Patogenese

Viruset kommer inn i kroppen til griser i alle aldre hovedsakelig gjennom munnen og går gjennom magen og går inn i tarmene. I tynntarmens epitel blir det intensivt reprodusert, noe som forårsaker ødeleggelse av villi. Etter noen timer i tarmens lumen akkumuleres et stort nummer av virus, hvorfra det trenger inn i blodet og inn i alt Indre organer. I lungeepitelet oppstår en sekundær reproduksjonssyklus, noe som fører til betydelig skade på alveolære makrofager og lungeepitel. Som et resultat av intensiv ødeleggelse blir det sylindriske epitelet i tarmen erstattet av kubisk og plateepitel, villi-atrofien.

Hos 90-95 % av nyfødte grisunger oppstår villøs atrofi i løpet av de første 12-24 timene etter infeksjon. Degenerasjon, atrofi og deskvamering av tarmepitel og villi fører til elektrolytt- og vannubalanse i kroppen, acidose, fordøyelsesbesvær og metabolisme, som forårsaker kraftig diaré og utvikling av alvorlig dysbakteriose. Putrefaktiv mikroflora begynner å dominere i tarmene. Ofte er sykdommen komplisert av utviklingen av escherichiosis.

6. Forløp og klinisk manifestasjon

Inkubasjonstid varer 1 ... 3 dager, og hos nyfødte smågriser kan den forkortes til 12 ... 18 timer, og hos voksne griser kan den forlenges til 7 dager.

Det primære utbruddet av sykdommen på gården er vanligvis preget av alvorlig kurs med typiske kliniske tegn. Hos diegivende ikke-immune purker, en økning i kroppstemperaturen til 40,5 ... 41 ° C, matvegring, oppkast, tørste, undertrykkelse og fullstendig agalakti (opphør av melkesekresjon), slimutslipp fra neseåpningene, noen ganger snusing og rikelig diaré. Innen 10 ... 12 dager blir nesten alle purker syke, de utvikler immunitet og virusbærere.

Hos smågriser eldre enn 30 dager og slaktegris manifesterer sykdommen seg med de samme kliniske tegnene - hypertermi, oppkast, tørste, matvegring, diaré, catarrhal rhinitt. Nesten hele buskapen blir syk, pasientene blir friske, forblir virusbærere og blir ikke syke igjen. Dødeligheten når 4...5%. Ofte hos griser i denne alderen kompliseres sykdommen av escherichiosis, salmonellose og luftveissykdommer, og forekomsten øker betydelig.

Hos smågriser på 6 ... 15 dager er sykdommen mer alvorlig enn hos 30 dager gamle smågriser, med overvekt av kraftig diaré og komplikasjon av escherichiosis. Dødeligheten blant smågriser i denne aldersgruppen øker til 30...70 %.

Sykdommen er spesielt alvorlig hos nyfødte smågriser (1 ... 5 dager etter fødsel). I løpet av 1-2 dager blir alle smågrisene i kullet syke. De utvikler oppkast og kraftig diaré, de nekter å suge råmelk. Til å begynne med er avføringen halvflytende, gulaktig farge, i fremtiden blir valget deres ufrivillig, de får en grågrønnaktig farge og en ubehagelig råtten lukt. Pasienter merker raskt tap kroppsvekt, cyanose og klebrighet hud, nedsatt koordinasjon av bevegelse, kramper, så oppstår koma. Nesten alle syke smågriser dør. Individer overlever, men er alvorlig forkrøplet og dør ofte i en høyere alder.

I stasjonære dysfunksjonelle gårder sirkulerer viruset blant purker, og avhengig av summen av viruset og intensiteten av immunitet i kroppen, er sykdomsutbrudd mulig blant nyfødte smågriser med visse intervaller, så vel som blant nye husdyr introdusert i flokken. Kolostral immunitet hos smågriser vedvarer i 50-60 dager, og etter fødselen får de sammen med antistoffer et virus fra purker. På denne måten utføres en naturlig samtidig immunisering av spirende grisunger, som sikrer deres beskyttelse mot sykdommen i en høyere alder.

7. Patologiske anatomiske tegn

Huden til smågriser er blåaktig, farget med fekalt materiale, tørraktig. Magen hos noen dyr er full av koagulert melk, hos andre inneholder den bare en gråaktig slimete væske. Slimhinnen i magen er hyperemisk, under slimhinnen er det skarpe eller stripete blødninger. Tynntarmen er hoven og inneholder vanligvis en liten mengde uklar, skummende slim. Veggene i tarmene er tynne, gjennomskinnelige, slappe, lett revet. Slimhinnen er hyperemisk, petechiale blødninger er synlige under den. Kolon fylt med flytende fôrmasser, er slimhinnen hyperemisk.

Eierne av patentet RU 2337670:

Oppfinnelsen angår veterinærmedisin og kan brukes i behandlingen av viral gastroenteritt hos smågriser. Metoden går ut på å blande med fôr innkapslet "Phosphopag", brukt i form av en 0,005 % løsning av 2,0 g kapsler per 1 kg dyrs kroppsvekt i 8 dager. EFFEKT: oppfinnelsen gjør det mulig å forbedre antallet griser betydelig, redusere dødeligheten betydelig, eliminere forsinkelsen i vektøkning og gjør det mulig i ettertid å få friske avkom fra disse smågrisene.

Oppfinnelsen vedrører veterinærmedisin, nemlig gastroenterologi.

Det er ingen analoger av den foreslåtte metoden for å korrigere svinevirusgastroenteritt hos smågriser.

Viral gastroenteritt hos griser er en smittsom, svært smittsom sykdom karakterisert ved katarrhal-hemorragisk gastroenteritt og manifestert ved oppkast, diaré, dehydrering av kroppen og høy dødelighet hos smågriser i de to første leveukene. Sykdommen er forårsaket av et RNA-virus som tilhører Coronavirus-slekten i Coronaviridae-familien. Bare griser er mottakelige for årsaken til svinegastroenterittviruset, mens pattegriser, spesielt i nyfødtalder, er mye mer følsomme enn voksne dyr.

Kilden til årsaken til svinegastroenterittviruset er syke og friske griser. Fra inkubasjonstiden og innen 2-3 måneder etter sykdommen, frigjør det viruset med avføring, urin og neseutslipp. Konsentrasjonen av virus i avføringen er spesielt høy ved sykdomsdebut, så sykdommen sprer seg raskt i den berørte flokken.

Det svinegastroenterittvirus sprer seg på en rekke måter. I en velstående økonomi introduseres viruset oftere med nyimporterte griser – virusbærere, med slakteriavfall og transport. Hunder og trekkfugler (stær) kan ha veldig viktig i overføringen av patogenet. Inne på gården sprer sykdommen seg hovedsakelig med fôr, med felleshold eller indirekte kontakt med syke og friske dyr.

Når sykdommen oppstår, rikelig degenerasjon og desquamation av epitelet til villi, fører deres atrofi til nedsatt fordøyelse og absorpsjon næringsstoffer. Som et resultat, etter 12-24 timer, utvikles kraftig diaré, noe som fører til elektrolytt-vann-ubalanse, dehydrering, acidose og dype krenkelser metabolske prosesser.

Alvorlighetsgraden av kliniske tegn på sykdommen, dens varighet og utfall er omvendt proporsjonal med alder. Ved sykdom hos smågriser opp til 5 dager er dødeligheten 100 %, hos 6-10 dager gamle - 67 %, hos 11-15 dager gamle - 30 % og hos 0,5-6,0 måneder gamle - opptil 10 %. Hos diegivende purker, sammen med generell depresjon, utvikles hypertemi, utskillelsen av melk reduseres og til og med stopper helt.

Det er anbefalinger i litteraturen om bruk av "Phosphopag": desinfeksjon av lokaler, vanning av rotvekster for å bevare dem under lagring, behandling av huden for å forebygge og behandle hudinfeksjoner hos dyr (Efimov KM, Gembitsky PA , Snezhko A. D. Polyguanidiner - en klasse lavtoksiske desinfeksjonsmidler med langvarig virkning // Desinfeksjonsvirksomhet, 2000. - Nr. 4. - s. 32-36, www.ruscience.newmail.ru/journals/jmed.htm ). Legemidlet har imidlertid aldri tidligere blitt brukt til å behandle dysenteri hos smågriser opp til seks måneder.

Formålet med oppfinnelsen er å utvikle effektiv tilnærming for behandling av viral gastroenteritt hos smågriser.

Essensen av den foreslåtte metoden ligger i det faktum at for behandling av viral gastroenteritt hos griser, tilsettes "Phosfopag" 0,005% i innkapslet form (gelatinkapsler) til fôret til smågriser med en hastighet på 2,0 g kapsler per 1 kg av dyrenes kroppsvekt per dag i 8 dager. Dette gir mulighet for rehabilitering mage-tarmkanalen smågris i 100 % av tilfellene.

Fremgangsmåten ifølge oppfinnelsen utføres som følger. I begynnelsen tilberedes gelatinkapsler for å helle Phosphopag-løsningen. Bruk forberedelsen av den gelatinøse massen. Gelatin, nykokt, tilsettes til en kolbe med en kapasitet på 50 ml. varmt vann, glyserol i forholdet 2,5:6:1 og oppvarm massen i vannbad ved en temperatur på 90-95°C. Blanding under oppløsning må være forsiktig, ellers vil luft komme inn i den viskøse løsningen. For å fjerne luft holdes løsningen uten omrøring i 30 minutter ved en temperatur på 45°C, hvoretter den helles i en porselensdigel.

Deretter dannes myke gelatinskall og kapslene tørkes. Metallformer (oliven) med en diameter på 5 mm tørkes med en fuktet gasbind vaseline olje, avkjølt ved en temperatur på 3-5°C i 5-6 minutter og nedsenket i en gelatinøs masse ved en temperatur på 38-40°C i 1-2 sekunder.

For å fordele massen jevnt og for å unngå dannelse av henging, løftes formene jevnt og roterer i horisontal posisjon rundt deres akse. Med denne teknologien for produksjon av kapsler overstiger ikke tykkelsen på veggene deres 1 mm. Former med filmer for gelatinering settes i kjøleskapet i 5-7 minutter ved en temperatur på 5°C. Etter det snittes kapslene forsiktig med en skalpell (blad) ved bunnen av oliven. Kapslene flyttes forsiktig fra formen, fjernes og plasseres i reiret til wafermaskinen.

Kapslene fylles med en løsning av 0,005 % fosfopag ved hjelp av en sprøyte med en buet kanyle, som settes inn i åpningen av kapselen uten å fukte kantene. En løsning av 0,005 % Phosphopag fremstilles ved å fortynne 0,5 g Phosphopag i 10 liter destillert vann.

Åpningen til kapslene er forseglet med en elektrisk loddebolt oppvarmet til en temperatur på 55-56°C (spenning 12 V). Den smeltede filmen lukker kapselen hermetisk på grunn av overflatespenning. Forseglingen skal være glatt, rund og fri for striper. For dehydrering av gelatin tørkes de fylte myke kapslene ved en temperatur på 20-23°C i en ekssikkator over kalsinert kalsiumklorid.

Etter å ha oppnådd ferdige kapsler, brukes de i smågriser for behandling av svineviral gastroenteritt. Phosphopag-kapsler blandes med dyrefôr og fôres i 8 dager med en hastighet på 2,0 g kapsler per 1 kg gris kroppsvekt.

For å beregne den innkapslede "Phosphopag" er det nødvendig å bringe følgende kjede av resonnement. Siden kapselen er en kule med en diameter på 7 mm og en radius på 3,5 mm, og hulrommet fylt med en løsning er en kule med en diameter på 5 mm og en radius på 2,5 mm, beregnes volumet av formelen ( Pogorelov AV Geometry. Lærebok for 6- 10 klasser, M.: Enlightenment, 1985):

da er volumet av en kapsel med en løsning lik:

I dette tilfellet er volumet av en gelatinkapsel lik forskjellen mellom disse volumene og er:

Tatt i betraktning at 1 cm 3 \u003d 1 ml og at tettheten til gelatinkapsler er 1,35 g / ml (Weiss A. Macromolecular chemistry of gelatin, M., 1971), beregner vi vekten av gelatinskallet til en kapsel:

Gitt at 1 cm 3 vandig løsning har en masse på 1 g, beregner vi massen til en kapsel som helhet:

Samtidig er massen av Phosphopag inneholdt i en 0,005% løsning i en kapsel:

I henhold til materialene i søknaden for oppfinnelsen, for å oppnå et teknisk resultat, er det nødvendig å gi smågriser 2 g kapsler per 1 kg kroppsvekt. Tatt i betraktning at 1 kapsel har en masse på 0,217 g, så inneholder 2 g:

2 g: 0,217 g = 9,22 stykker, som inneholder 9,22 × 0,00000325 g = 0,00003 g.

EFFEKT: oppfinnelsen gjør det mulig å kurere svineviral gastroenteritt hos smågriser som et resultat av 8-dagers fôring av 2 g kapsler med en 0,005 % fosfopagløsning inneholdende 0,00003 g fosfopag per 1 kg dyrs kroppsvekt per dag i 100 % av tilfellene . Dette lar deg forbedre husdyrholdet til griser betydelig, redusere dødeligheten betydelig, eliminere forsinkelsen i vektøkning, optimalisere kjøttproduksjonen og gjøre det mulig å få sunne avkom fra disse smågrisene.

Tilgjengeligheten av en metode for behandling av porcin viral gastroenteritt hos smågriser i opptil seks måneder vil gjøre det mulig å raskt og kostnadseffektivt utføre dyreterapi, helbrede flokken.

Eksempel 1. Gris nr. 29, 4 måneder gammel, 30 kg, redusert vektøkning, begynte å nekte fôr, feber, oppkast, diaré og arthenia dukket opp. Porcint gastroenterittvirus ble identifisert i en nøytraliseringstest i cellekultur skjoldbruskkjertelen infisert med materiale tatt fra et dyr og bekreftet med immunfluorescens. Grisungen ble diagnostisert med porcin viral gastroenteritt. Dyret ble foreskrevet Phosphopag-kapsler 0,005 %, 60,0 g hver ( virkestoff 0,0009 g) per dag i 8 dager. Dette gjorde det mulig å normalisere dyrets appetitt etter 5 dager, for å stoppe feberen og bringe den tilbake til normalen etter 6 dager. motorisk aktivitet, stopper kliniske manifestasjoner viral gastroenteritt. Studere krakk på den 8. dagen etter behandlingsstart ble tilstedeværelsen av svine-gastroenterittvirus ikke påvist.

Eksempel 2. Gris nr. 46, 5 måneder gammel, 42 kg, redusert vektøkning, begynte å nekte fôr, feber, oppkast, diaré og arthenia dukket opp. Gastroenterittvirus ble identifisert i en nøytraliseringstest i en skjoldbruskcellekultur kontaminert med materiale tatt fra et dyr og bekreftet med immunfluorescens. Grisungen ble diagnostisert med porcin viral gastroenteritt. Grisen ble foreskrevet Phosphopag-kapsler 0,005 %, 84,0 g hver (aktiv ingrediens 0,00063 g) per dag i 8 dager. Dette gjorde det mulig å normalisere dyrets appetitt etter 6 dager, å stoppe feberen og normalisere dens motoriske aktivitet etter 7 dager, og stoppe de kliniske manifestasjonene av porcin viral gastroenteritt. Undersøkelse av avføring på den 8. dagen etter behandlingsstart avslørte ikke tilstedeværelsen av svine-gastroenterittvirus.

I fremtiden, ved overvåking av denne grisungen, var det ingen avvik fra normen og ingen gjentakelse av svineviral gastroenteritt.

En metode for behandling av viral gastroenteritt hos smågriser opp til seks måneder, inkludert bruk av "Phosfopag" i kapsler i form av en 0,005% løsning av 2,0 g kapsler per 1 kg dyrekroppsvekt i 8 dager når det blandes med fôr.

Lignende patenter:

Oppfinnelsen angår medisin og beskriver en oral legemiddel tilorone i form av kapsler fylt med en masse for innkapsling som inneholder virkestoff- tiloron, et fysiologisk akseptabelt fyllstoff og et antifriksjonsstoff, karakterisert ved at massen for innkapsling er en blanding av pulver, som i tillegg inneholder et desintegreringsmiddel med følgende innhold av komponentene i massen for innkapsling (vekt%): tilorone - 35,0-50,0; disintegrerende middel - 2,0-30,0; antifriksjonsmiddel - 0,1-1,0; filler - resten.

porcin viral gastroenteritt(Gastroenteritt viralis suum), infeksiøs gastroenteritt, overførbar gastroenteritt, virussykdom, preget av catarrhal-hemorragisk betennelse i slimhinnen i magen og tynntarmen, manifestert av diaré, oppkast, dehydrering. V. g. s. er registrert i land med utviklet svineoppdrett, og forårsaker stor økonomisk skade på økonomien på grunn av dyrs død, en reduksjon i vektøkning og kostnadene for medisinske og forebyggende tiltak.

Etiologi. Årsaken til sykdommen er et koronavirus av Coronaviridae-familien, som inneholder enkelttrådet RNA, størrelsen på virionet er 80–150 nm. Viruset formerer seg i nyrecellekulturer fra smågris uten å vise noen cytopatisk effekt i de første passasjene. I dyrekroppen i perioden med viremi finnes viruset i slimhinnen i mage-tarmkanalen, så vel som i parenkymale organer. Under miljøforhold mister patogenet raskt sin virulens. På t 50-60ºC mister patogenisitet innen 1 time, t 80-100ºC inaktiverer viruset innen 5 minutter. I det tørkede patologiske materialet dør ikke opp til 3 dager, med t-28ºC forblir virulent i opptil 3 år. Viruset er resistent mot fenol, antibiotika; den inaktiveres med en 4 % formaldehydløsning på 10 minutter, med en 2 % natriumhydroksidløsning på 20-30 minutter, med blekemiddel på 6 minutter. Viruset er ikke sykdomsfremkallende for forsøksdyr.

epizootologi. Kilden til smittestoffet er syke griser. TIL V. g. s. griser i alle aldre er mottakelige; jo yngre dyret er, desto mer følsomt er det for viruset, pattegriser opp til 10 dager er spesielt følsomme. Dyr skiller ut patogenet fra kroppen med avføring og oppkast innen 2-3 måneder etter sykdommen. Overføringsfaktorer for smittestoffet er forurenset fôr, vann og andre miljøobjekter; bærere av viruset er gnagere, hunder, katter, stær og andre fugler. Infeksjon skjer hovedsakelig via fordøyelsesveien, muligens aerogen. Utbrudd av sykdommen er assosiert med import av virusbærende griser til velstående gårder. Hvis sykdommen oppstår på gården for første gang, forårsaker den nesten 100 % død av smågriser de første levedagene. Dødelighet for unge dyr i eldre alder er 30-40%, voksne dyr 3%. Fremveksten og rask spredning V. g. s. bidra til uheldige faktorer som reduserer kroppens motstand.

Immunitet. Dyr som har kommet seg etter sykdom får immunitet, men varigheten og intensiteten varierer. Utvunnede purker overfører virusnøytraliserende antistoffer til diende smågriser med råmelk. Slik kolostral immunitet er kortvarig.

Forløp og symptomer. Inkubasjonstiden er 2-5 dager. Det viktigste kliniske tegnet hos griser i alle aldersgrupper er diaré. Feber er fraværende eller forbigående bare ved begynnelsen av sykdommen. Den mest alvorlige sykdommen forekommer hos smågriser opp til 10 dagers alder og er ledsaget av sløvhet, oppkast, nektelse av å die. Smågrisene kjeder seg. Vannaktig grågrønn avføring skilles ut ufrivillig. Nesten hele avkommet dør på den 3-5 dagen av sykdommen. Hos avvente smågriser og voksne griser utvikler sykdommen seg mer godartet, preget av redusert appetitt, diaré og avmagring. Hos avventer og gylter er komplikasjoner mulige i form av katarral bronkopneumoni og kronisk gastroenteritt.

Patologiske endringer. Ved obduksjon viser det seg at grisunger har katarral eller katarrhal-hemorragisk betennelse i mageslimhinnen og tynntarmen. Magen er rikelig eller delvis fylt med urørt melk. Slimhinnen i tynntarmen er grå til burgunder i fargen, dekket med grumsete slim, stedvis sår. Innholdet i tarmene er vannaktig, gul-grå-rød; det er gassbobler. Hos voksne griser finner man katarral og svært sjelden hemorragisk gastroenteritt. Histologisk undersøkelse avslører trekk- atrofi av villi i tynntarmen.

Diagnose etablert på grunnlag av epizootologiske, kliniske og patologiske data og resultater laboratorieforskning(RNGA, MFA, RN og i vanskelige tilfeller bioassay på purker 6-7 dager før grising). V. g. s. skille fra kolibacillose, salmonellose, pest, anaerob dysenteri, rotavirusinfeksjoner og fordøyelsesdiaré.

Behandling. Antibiotika brukes for å forhindre bakterielle komplikasjoner.

Forebygging og kontrolltiltak. For en advarsel V. g. s. gjennomføre tiltak for å beskytte velstående gårder (klar implementering av veterinær- og sanitærregler, karantene for nyankomne husdyr, undersøkelse av det for V. g. s. og så videre.). Når en sykdom oppstår, pålegges karantene på grisefarmen, et sett med veterinære og sanitære tiltak utføres (isolering og behandling av pasienter, desinfeksjon med 2-3% natriumhydroksidløsning, vaksinasjon av drektige purker 35-40 dager og 15 dager) -21 dager før grising osv.) . Med in-line-systemet for grising introduseres turgriser ved å stoppe insemineringen av dronninger i 2-3 måneder.

Litteratur:
Nikolsky VV Viral gastroenteritt hos griser, K., 1974;
Pritulin P.I., Infeksiøs gastroenterokolitt hos griser, M., 1975.

• - matforgiftning assosiert med utviklingen av Salmonella typhimurium-bakterier i menneskekroppen etter inntak av produkter av lav kvalitet ...

  Ordbok for mikrobiologi

• - viral gastroenteritt hos griser, infeksiøs gastroenteritt, overførbar gastroenteritt, en virussykdom preget av katarrhal-hemorragisk betennelse i slimhinnen i magen og tynntarmen, ...
• - gastroenteritt, betennelse i mage og tarm, der patologisk prosess kan spre seg til alle lag av veggene i magen og tarmene ...

  Veterinær encyklopedisk ordbok

• - infeksiøs gastroenteritt hos griser, se Viral gastroenteritt hos griser ...

  Veterinærleksikon ordbok

• - betennelse. sykdom i mage og tynntarm hos mennesker og dyr. Tegn - se Gastritt, Enteritt. Vanligvis ledsaget av skade på tykktarmen ...

  Naturvitenskap. encyklopedisk ordbok

• - betennelse i slimhinnene i magen og tynntarmen...

  Stor medisinsk ordbok

• - se Viral diaré ...

  Stor medisinsk ordbok

• - betennelse i slimhinnene i magen og tynntarmen. Ofte en manifestasjon smittsom prosess, forgiftning når du spiser produkter av dårlig kvalitet ...

  medisinske termer

• - inflammatorisk sykdom mage og tynntarm...

  Stor sovjetisk leksikon

• - inflammatorisk sykdom i mage og tynntarm hos mennesker og dyr. Tegn - se Gastritt, Enteritt. Vanligvis ledsaget av skade på tykktarmen ...

  Stor encyklopedisk ordbok

• - ...

  Ordformer

• - ...

  Staveordbok for det russiske språket

• - gastroenteri/t,...

  slått sammen. Fra hverandre. Gjennom en bindestrek. Ordbok-referanse

• - ...

  Staveordbok

• - gastroenter...

  Russisk rettskrivningsordbok

• - gastroenteritt - betennelse i slimhinnen i magen og tynntarmen ...

  Ordbok for utenlandske ord i det russiske språket

"VIRAL PIG GASTROENTERITIT" i bøker

Gastroenteritt

Fra boken Big Sovjetisk leksikon(GA) forfatter TSB

GASTROENTERITT

Fra boken Your body sier "Elsk deg selv!" av Burbo Liz

GASTROENTERITT Gastroenteritt har en dobbel metafysisk betydning, siden det er en betennelse i både mage og tynntarm. Symptomer på gastroenteritt er oppkast, diaré og magesmerter. Se artikler BREKNINGER, DIARÉ og MAGE (PROBLEMER), med hensyn til

Gastroenteritt

Fra boken Home Directory of the Most viktige tips for din helse forfatter Agapkin Sergey Nikolaevich

Gastroenteritt er en betennelse i mage og tarm, oftest pga virusinfeksjon eller matforgiftning Symptomer: alvorlige spastiske smerter mageregionen smerten er vanligvis ikke for sterk og kommer i "bølger"; betydelig kvalme og oppkast eller diaré; smerte er det ikke

Gastroenteritt

Fra boken Helbredende tinkturer for 100 sykdommer forfatter Filatova Svetlana Vladimirovna

Gastroenteritt Tinktur av umodne valnøtter 1 ss. l. umodne frukter valnøtter, 300 ml vodka. Forberedelse: Mal råvarene godt, overfør til en mørk glassbeholder, hell vodka over den, forsegl tett og la stå på et varmt sted i 2 uker,

Viral gastroenteritt

Fra forfatterens bok

Viral gastroenteritt Smittekilden er dyr og virusbærere. Inkubasjonstiden er fra flere timer til 5 dager. Viral gastroenteritt er preget av en klinikk for akutt og akutt enteritt Symptomer. Sykdommen begynner akutt - med utseendet av diaré, til

Gastroenteritt

Fra boken Tamfugl forfatter Vlasenko Elena

Gastroenteritt Gastroenteritt er en betennelse i slimhinnen i magen og tarmene, ledsaget av diaré, den forekommer hos alle fuglearter. Årsakene til sykdommen er forskjellige, blant dem: å spise fôr av dårlig kvalitet, spesielt råttent, mugnet,

Gastroenteritt

Fra boken Hestesykdommer forfatter Dorosh Maria Vladislavovna

Gastroenteritt Gastroenteritt - akutt, mindre vanlig kronisk betennelse mage og tarm med involvering i prosessen av alle lag av veggene til organer, ledsaget av et brudd på fordøyelsesprosessen og forgiftning av kroppen. Hovedårsakene til sykdommen er

Gastroenteritt

Fra boken Diseases of Sheep and Goats forfatter Dorosh Maria Vladislavovna

Gastroenteritt Dette er en akutt, sjeldnere kronisk betennelse i mage og tarm, som involverer alle lag av organveggene i prosessen, ledsaget av et brudd på fordøyelsesprosessen og forgiftning av kroppen. Hovedårsaken til sykdommen er en rekke lidelser

GASTROENTERITT

Fra boken Din valp forfatteren Sergienko Julia

Gastroenteritt Gastroenteritt er en betennelse i mage-tarmkanalen. De viktigste symptomene på sykdommen er tap av appetitt, depresjon, feber opp til 41 ° C, oppkast, flytende avføring blandet med blod.. Først av alt anbefales det å gi hunden

Viral gastroenteritt

Fra boken Svinesykdommer forfatter Dorosh Maria Vladislavovna

Viral gastroenteritt Viral, eller smittsom, eller overførbar, gastroenteritt er en virussykdom karakterisert ved betennelse i slimhinnen i magen og tynntarmen, manifestert ved diaré, oppkast, dehydrering (tap av væske i kroppen).

Gastroenteritt

Fra boken Svinesykdommer forfatter Dorosh Maria Vladislavovna

Gastroenteritt Gastroenteritt er en akutt, sjelden kronisk betennelse i mage og tarm, som involverer alle lag av organveggen i prosessen, ledsaget av et brudd på fordøyelsesprosessen og forgiftning av kroppen.De viktigste årsakene til sykdommen er

Gastroenteritt

Fra boken om spaniels forfatter Kuropatkina Marina Vladimirovna

Gastroenteritt Dette er en overveiende akutt polyetiologisk betennelsessykdom i tarmen, ledsaget av svekket fordøyelse, immunrespons og forgiftning av kroppen. Hos hunder er gastritt ofte kombinert med duodenitt. Den mest alvorlige betennelsen

Gastroenteritt

Fra boken American Bulldog forfatter Ugolnikov K V

Gastroenteritt Betennelse i mage-tarmkanalen, eller gastroenteritt, har de samme symptomene som gastrointestinal katarr, bare de er mer uttalt, og generell tilstand hunder med betennelse forverres betydelig. Temperatur, puls og pust hos hunden

Gastroenteritt

Fra boken Griffins forfatteren Sergienko Julia

Gastroenteritt Gastroenteritt er en betennelse i mage-tarmkanalen. Hovedsymptomene på sykdommen er som regel tap av appetitt, depresjon, feber opp til 41 ° C, oppkast, løs avføring blandet med blod. Først av alt anbefales det.

30. Langt fra dem gikk en stor griseflokk på beite. 31. Og demonene spurte Ham: Hvis du driver oss ut, så send oss ​​inn i griseflokken.

Fra boken Forklarende Bibel. Bind 9 forfatter Lopukhin Alexander

30. Langt fra dem gikk en stor griseflokk på beite. 31. Og demonene spurte Ham: Hvis du driver oss ut, så send oss ​​inn i griseflokken. (Mark 5:11; Luk 8:32). Uttrykket "fra dem" er ubestemt; det er ikke kjent om det er fra Kristus og hans disipler, eller fra de besatte, eller fra dem alle. Men siden talen i vers 29-31

Generell informasjon Nekrotiserende enteritt hos griser(NE) - en senere form for progressiv enteropati (PE, ileitis) eller intestinal adenopati hos griser, som er ledsaget av lokal ileitis eller progressiv hemorragisk enteropati. Årsaken til PE er bakterien Lawsonia intracellularis, som har sitt opphav i celler. Det er en gramnegativ, buet, stavformet bakterie med en konisk ende.

Denne bakterien er kunstig dyrket inn cellekulturer i flere spesialiserte laboratorier rundt om i verden. Lawsonia intracellularis danner mikrokolonier 7-14 dager etter penetrasjon og er i stand til å leve utenfor cellen i opptil to uker ved en temperatur på 5 C, men uten å formere seg. Bakterien i sin rene form genererer alle former for sykdommen. Det trenger inn i cellene i den indre slimhinnen i tarmen (oftere - tynn, sjeldnere - tykk) og formerer seg, utarmer cellene, ødelegger villi og fordyper fordypningene mellom dem. Dermed mister tarmen sin absorpsjonsevne, tykner og blir dekket med "tuberkler" på infeksjonsstedene. Inflammatorisk prosess ledsaget av tap av røde og noen hvite blodceller, samt infiserte epitelceller.

Nekrotisk enteritt dannes umiddelbart etter "gjenoppretting" av tarmen. Den tykke slimhinnen sprekker og dør, mens muskelhinnen tykner i området av ileum (lat. Ileum). Rask slimhinneruptur forårsaker kraftig blødning i ileum, forårsaker progressiv hemorragisk enteropati. Griser som har blitt friske, blir resistente mot re-smitte. Kliniske tegn Nekrotiserende enteritt (NE) begynner etter progressiv enteropati (PE, ileitis) eller intestinal adenopati hos griser, som er ledsaget av lokal ileitis eller progressiv hemorragisk enteropati. PE er mest vanlig hos smågrise og varer i opptil 6 uker. Inkubasjonsperioden for sykdommen varer omtrent 3-6 uker, og griser i alle aldre kan bli syke: fra 3-4 måneder til voksne.

De første tegnene på PE er vekttap og mangel på matlyst i varierende grad. Berørte griser virker bleke, anemiske, kaster opp og har svertet avføring (på grunn av det endrede blodet de inneholder). Etter 4-6 uker kan syke griser komme seg fullstendig, og noen dør på stadiet av progressiv hemorragisk enteropati. En time eller to før døden ser disse grisene bleke ut, med lav temperatur(37,8 C). Griser kan dø i alle aldre: fra 6 til 10 måneder. Ved første infeksjon blir opptil 12 % av flokken syke og ca 6 % dør. Uten effektiv behandling griser kan bli underutviklet, se tynne ut, bustete, bleke, lide av mild diaré eller avføring med mørk, klissete avføring.

Voksende griser virker bleke, tynne, mens eldre griser viser seg mørk avføring. Alle disse tegnene, sammen med rask død, indikerer en progressiv hemorragisk enteropati, selv om de samme tegnene følger med et magesår hos griser. diaré og rikelig utskillelse avføring er ikke obligatoriske "ledsager" av sykdommen. En syk gris viser nødvendigvis tegnene ovenfor. Når en død gris åpnes, kan man se at kanten av ileum er fortykket, blek, og dens indre skall er dekket med folder som ikke kan strekkes. Tykktarmen er også delvis skadet. Vevet i den indre slimhinnen i den infiserte tarmen er vanligvis død eller helt spist bort. I slike tilfeller bekrefter laboratorietester tilstedeværelsen av en sykdom eller infeksjon. Karakteristiske endringer i organiseringen av cellene i den indre slimhinnen i tarmen kan sees under et mikroskop. Men på dette stadiet kan det døde vevet være så omfattende at det skjuler cellene. Årsaken er isolert fra infiserte celler eller feces og identifisert som Lawsonia intracellularis.

Behandling og forebygging sykdommer Siden NE er en sen form for PE, svarer behandlingsmetodene til PE. Individuelle griser med tegn på klinisk sykdom injiseres med langtidsvirkende legemidler: tetracyklin eller antimikrobielle midler: tylosin, tiamulin og lincomycin. Griser med tegn på mild sykdom i drikker vann tilsett tetracyklin, tiamulin eller linkomycin. Men for allerede underutviklede griser vil behandling ikke være gunstig. Som regel tilsettes klortetracyklin, valnemulin, tiamulin, tylosin eller lincomycin til fôret i to uker. Hos infiserte griser kan sykdommen komme tilbake etter 3 uker, så en ny behandlingskur anbefales etter 18 dager. I nærvær av andre bakterielle sykdommer, slik som spiroketose eller salmonellose, bør behandlingen modifiseres.

Griser hvis appetitt ikke er gjenopprettet innen 7 dager etter behandlingsperioden bør avlives. Anleggsdesinfeksjon med kvaternært ammonium, jod eller et oksiderende desinfeksjonsmiddel, sammen med gnagerkontroll på gården, reduserer risikoen for re-infeksjon av griser. Besetninger dannet ved hysterektomi og holdt isolert er ikke smittet, men muligheten er ikke utelukket. Nylig avvente smågriser anbefales å injiseres med en levende svekket art av Lawsonia intracellularis, som forhindrer klinisk sykdom og infeksjon med patogen Lawsonia intracellularis.

Viral, eller smittsom, eller overførbar, gastroenteritt hos svin er en virussykdom karakterisert ved betennelse i slimhinnen i magen og tynntarmen, manifestert ved diaré, oppkast, dehydrering (tap av væske i kroppen). Sykdommen forårsaker stor økonomisk skade på svineoppdrett på grunn av dyrs død, en reduksjon i vektøkning og kostnadene for medisinske og forebyggende tiltak.

Årsaken er et koronavirus, som raskt mister sin virulens under miljøforhold - ved 50-60 ° C inaktiveres det innen 1 time, ved 80-100 ° C - etter 5 minutter. Viruset er resistent mot fenol, antibiotika; den inaktiveres med en 4% løsning av formaldehyd i 10 minutter, med en 2% løsning av natriumhydroksid - i 20-30 minutter, med blekemiddel - i 6 minutter.

Kilden til smittestoffet er syke griser. Griser i alle aldre er mottakelige for viral gastroenteritt, men jo yngre dyret er, desto mer følsomt er det for viruset, spesielt pattegriser opp til 10 dagers alder. Dyr skiller ut patogenet fra kroppen med avføring og oppkast innen 2-3 måneder etter sykdommen, såing av mat, vann og andre miljøgjenstander. Bærere av koronavirus er gnagere, hunder, katter, stær og andre fugler. Infeksjon skjer hovedsakelig gjennom fordøyelsesveien. Hvis sykdommen oppstår for første gang på gården, forårsaker den døden til nesten 100 % av smågrisene de første levedagene, 30-40 % av eldre ungdyr og 3 % av voksne.

Inkubasjonstiden for sykdommen er 2-5 dager. De viktigste tegnene på infeksjon er diaré, kortvarig feber, mangel på eller redusert appetitt, avmagring, hos diende purker - agalakti (manglende melkesekresjon). Hos smågriser opp til 10 dagers alder observeres sløvhet, oppkast, sugevegring. De kjeder seg. Avføring grågrønn løslatt ufrivillig. Nesten hele avkommet dør på den 3. og 5. dagen av sykdommen.

Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske og epizootologiske data, resultatene av en laboratoriestudie av mager og ileum fra døde individer, skiller seg fra kolibacillose, pest, salmonellose, etc.

For behandling av griser brukes nitrofuraner (furatsilin 0,05 g oralt 2-3 ganger daglig i 3-5 dager, furazonal - 2-3 mg / kg kroppsvekt 2-3 ganger daglig i 6-8 dager), antibiotika (klortetracyklin, tetracyklin 20-30 mg/kg kroppsvekt, morfocyklin, dibiomycin, neomycin - 10-20 mg/kg kroppsvekt, etc.). I tillegg introduseres vitamin- og mineraltilskudd i form av væsker i kosten.

For å hindre at viruset kommer inn på gården, settes nyankomne husdyr i karantene, og mat- og slakteriavfall som gis til griser nøytraliseres. Når en sykdom oppstår, blir pasientene isolert og behandlet, lokalene desinfiseres med 2-3 % natriumhydroksidløsning, drektige purker vaksineres oralt eller intramuskulært 35-40 dager og 15-21 dager før grising. Fra de første levedagene får nyfødte smågriser probiotika som inneholder bifidobakterier i 5-6 dager.