Vitaminer og andre antioksidanter. Bivirkninger og toksiske effekter av vitaminpreparater, korreksjon. Antivitaminer. Bivirkninger forårsaket av vitaminer Antivitaminer eksempler på virkningsmekanismer

Historien om oppdagelsen av vitaminer

I andre halvdel av 1800-tallet ble det funnet at næringsverdien matvarer bestemmes av innholdet i dem, hovedsakelig av følgende stoffer: proteiner, fett, karbohydrater, mineralsalter og vann.

Det ble ansett som allment akseptert at hvis alle disse er inkludert i menneskeføde i visse mengder næringsstoffer, så oppfyller den fullt ut de biologiske behovene til kroppen. Denne oppfatningen var solid forankret i vitenskapen og ble støttet av så autoritative fysiologer på den tiden som Pettenkofer, Voith og Rubner.

Praksis har imidlertid ikke alltid bekreftet riktigheten av inngrodde ideer om matens biologiske nytte.

Den praktiske erfaringen til leger og kliniske observasjoner har lenge utvilsomt indikert eksistensen av en rekke spesifikke sykdommer, direkte relatert til ernæringsfeil, selv om sistnevnte fullt ut oppfylte kravene ovenfor. Dette ble også bevist av den flere hundre år gamle praktiske erfaringen til deltakere på lange reiser. En skikkelig plage for sjøfolk i lang tid det var skjørbuk; Flere sjømenn døde av det enn for eksempel i kamper eller av forlis. Av 160 deltakere i den berømte ekspedisjonen til Vasco de Gama, som banet sjøveien til India, døde 100 mennesker av skjørbuk.

Historien til sjø- og landreiser ga også en rekke lærerike eksempler som indikerte at forekomsten av skjørbuk kunne forhindres, og skjørbukpasienter kunne helbredes hvis en viss mengde sitronsaft eller avkok.

Praktisk erfaring viste således klart at skjørbuk og noen andre sykdommer er assosiert med ernæringsfeil, at selv den mest tallrike maten i seg selv ikke alltid garanterer fravær av slike sykdommer, og at for å forebygge og behandle slike sykdommer er det nødvendig å introdusere i kroppen hva - tilleggsstoffer som ikke finnes i alle matvarer.

Eksperimentell underbyggelse og vitenskapsteoretisk generalisering av dette århundregamle praktisk erfaring ble mulig for første gang takket være funnet nytt kapittel i vitenskap til forskningen til den russiske forskeren Nikolai Ivanovich Lunin, som studerte i laboratoriet til G.A. Bunge rolle mineraler i ernæring.

N.I. Lunin utførte sine eksperimenter på mus holdt på kunstig tilberedt mat. Denne maten besto av en blanding av renset kasein (melkeprotein), melkefett, melkesukker, melkesalter og vann. Det så ut til at alle nødvendige komponenter av melk var tilstede; I mellomtiden vokste ikke mus på en slik diett, gikk ned i vekt, sluttet å spise maten som ble gitt dem, og døde til slutt. Samtidig utviklet kontrollpartiet med mus som fikk naturlig melk seg helt normalt. Basert på disse arbeidene har N.I. Lunin kom i 1880 til følgende konklusjon: «... hvis det, som de ovennevnte forsøk lærer, er umulig å forsyne liv med proteiner, fett, sukker, salter og vann, så følger det at i melk, i tillegg til kasein, fett, melkesukker og salter, inneholder også andre stoffer som er essensielle for ernæring. Det er av stor interesse å studere disse stoffene og studere deres betydning for ernæring."

Det var viktig vitenskapelig oppdagelse, som tilbakeviste den etablerte posisjonen i vitenskapen om ernæring. Resultatene av N. I. Lunins arbeid begynte å bli omstridt; De forsøkte å forklare dem for eksempel med at den kunstig tilberedte maten som han matet dyrene i sine eksperimenter, visstnok var smakløs.

I 1890 ble K.A. Sosin gjentok eksperimentene til N.I. Lunin med en annen versjon av det kunstige kostholdet og bekreftet fullstendig konklusjonene til N.I. Lunina. Men selv etter dette fikk den upåklagelige konklusjonen ikke umiddelbart universell anerkjennelse.

En strålende bekreftelse på riktigheten av N.I.s konklusjon. Lunin skulle fastslå årsaken til beriberi-sykdommen, som var spesielt utbredt i Japan og Indonesia blant befolkningen som hovedsakelig spiste polert ris.

Doktor Aikman, som jobbet på et fengselssykehus på øya Java, la i 1896 merke til at kyllinger som ble holdt på sykehusgården og matet med vanlig polert ris led av en sykdom som minner om beriberi. Etter å ha byttet kyllingene til en diett med brun ris, gikk sykdommen bort.

Eijkmans observasjoner vedr stort nummer fanger i Java-fengsler viste også at blant personer som spiste avskallet ris, fikk gjennomsnittlig 1 av 40 personer beriberi, mens i gruppen personer som spiste brun ris, var det bare 1 av 10 000 personer som fikk beriberi.

Dermed ble det klart at risskallet (riskli) inneholder et eller annet ukjent stoff som beskytter mot beriberi sykdom. I 1911 isolerte den polske forskeren Casimir Funk dette stoffet i krystallinsk form (som, som det senere viste seg, var en blanding av vitaminer); den var ganske motstandsdyktig mot syrer og tålte for eksempel koking med en 20 % løsning av svovelsyre. I alkaliske løsninger, tvert imot, ble det aktive prinsippet ødelagt veldig raskt. Ifølge deres egne kjemiske egenskaper dette stoffet tilhørte organiske forbindelser og inneholdt en aminogruppe. Funk kom til den konklusjonen at beriberi bare var en av sykdommene forårsaket av mangelen på noen spesielle stoffer i maten.

Til tross for at disse spesielle stoffene finnes i mat, som N.I. understreket. Lunin, i små mengder, er de livsviktige. Siden det første stoffet i denne gruppen av vitale forbindelser inneholdt en aminogruppe og hadde noen egenskaper til aminer, foreslo Funk (1912) å kalle hele denne klassen av stoffer vitaminer (latin vita - liv, vitamin - amin av liv). Senere viste det seg imidlertid at mange stoffer i denne klassen ikke inneholder en aminogruppe. Imidlertid har begrepet "vitaminer" blitt så godt etablert i hverdagen at det ikke lenger gir mening å endre det.

Etter isolering av et stoff som beskytter mot beriberi fra matvarer, ble det oppdaget en rekke andre vitaminer. Veldig viktig Studiet av vitaminer ble utviklet av verkene til Hopkins, Stepp, McCollum, Melanby og mange andre forskere.

For tiden er rundt 20 forskjellige vitaminer kjent. Deres kjemiske struktur er også etablert; dette gjorde det mulig å organisere den industrielle produksjonen av vitaminer, ikke bare ved å behandle produkter der de er inneholdt i ferdig form, men også kunstig gjennom deres kjemiske syntese.

Generelt konsept om vitaminmangel; hypo- og hypervitaminose

Sykdommer som oppstår på grunn av mangel på visse vitaminer i maten kalles vitaminmangel. Hvis sykdommen oppstår på grunn av mangel på flere vitaminer, kalles det multivitaminose. Imidlertid typisk i deres klinisk bilde Vitaminmangel er nå ganske sjeldne. Oftere må du forholde deg til en relativ mangel på vitamin; Denne sykdommen kalles hypovitaminose. Hvis diagnosen stilles riktig og i tide, kan vitaminmangel og spesielt hypovitaminose lett kureres ved å introdusere passende vitaminer i kroppen.

Overdreven inntak av visse vitaminer kan forårsake en sykdom som kalles hypervitaminose.

For tiden anses mange endringer i metabolismen under vitaminmangel som en konsekvens av forstyrrelser i enzymsystemer. Det er kjent at mange vitaminer er inkludert i enzymer som komponenter i deres protese- eller koenzymgrupper.

Mange vitaminmangel kan betraktes som patologiske forhold, som oppstår på grunn av tap av funksjoner til visse koenzymer. Imidlertid er foreløpig mekanismen for forekomsten av mange vitaminmangler fortsatt uklar, så det er ennå ikke mulig å tolke alle vitaminmangler som tilstander som skyldes dysfunksjon av visse koenzymsystemer.

Med oppdagelsen av vitaminer og klargjøringen av deres natur åpnet det seg nye muligheter ikke bare innen forebygging og behandling av vitaminmangler, men også innen behandlingsområdet Smittsomme sykdommer. Det viste seg at noen legemidler(for eksempel fra sulfonamidgruppen) ligner delvis i deres struktur og noen kjemiske egenskaper vitaminene som er nødvendige for bakterier, men har samtidig ikke egenskapene til disse vitaminene. Slike stoffer "forkledd som vitaminer" fanges opp av bakterier, mens de aktive sentrene til bakteriecellen blokkeres, metabolismen forstyrres og bakteriene dør.

Antivitaminer– dette er forbindelser som delvis eller fullstendig inkluderer vitaminer fra kroppens metabolske reaksjoner ved å ødelegge dem, inaktivere dem eller forhindre assimilering.

De fleste antivitaminer er derivater av syntetisk produserte vitaminer med substituerte funksjonelle grupper. En rekke syntetisk tilberedte medikamenter har også disse egenskapene. Det er fastslått at oral bruk av sulfonylamidmedisiner kan forstyrre syntesen av tarmbakterier av vitaminer som tiamin, riboflavin, nikotinamid, pyridoksin, pantotensyre, folsyre, cyanokobalamin, biotin og vitamin K.

Grunnleggende virkningsmekanismer for antivitaminer:

Blokkering av intracellulær vitaminmetabolisme;

Ødeleggelse av vitaminer;

Modifisering av et vitaminmolekyl;

Blokkering av cellereseptorer for vitaminer.

Liste over antivitaminer(Smirnov V.I., 1974):

For vitamin B1 (tiamin) - tiaminase I og II, pyritiamin (nevrologisk B1-mangelsyndrom), neopyritiamin;

For vitamin B 2 (riboflavin) – isoriboflavin, galaktoflavin, toksoflavin, kinin, kloramfenikol, terramycin, tetracyklin, megafen;

For vitamin B 6 (pyridoksin) - isoniazid, cycloserine, toksopyrimidin, 4-deoksypyridoksin;

For vitamin B 12 (cyanokobalamin) – 2-amino-metylpropanol B 12;

For vitamin PP (nikotinsyre) – isoniazid, 3-acetylpyrin;

Til folsyre– aminopterin, ametopterin;

For vitamin C (askorbinsyre) – askorbinase, gluco askorbinsyre;

For vitamin H (biotin) – ovidin (fugleeggprotein), destiobiotin;

For vitamin K (fyllokinon) - kumarin, dikumarin (reduserer syntesen av protrombin i leveren);

For vitamin E (tokoferol) – 3-fenylfosfat, 3-orto-kresol fosfat.

Antivitaminer, som trenger inn i cellen, inngår konkurranseforhold med vitaminer eller deres derivater i de tilsvarende biokjemiske reaksjonene. Det er kjent at en rekke vitaminer inngår i form av prostatagrupper - koenzymer - i forbindelse med apoenzymproteiner og danner enzymer. Antivitaminer, som har strukturelle analoger med vitaminer på stedet for deres forbindelse med proteiner, fortrenger vitaminer. Dette fører til både dannelse av inaktive komplekser og økt frigjøring av vitaminer fra kroppen og utvikling av endogen vitaminmangel.

Hypervitaminose

Hvis de tas i overkant, kan noen vitaminer forårsake forgiftning av kroppen med utvikling av et klinisk bilde som er mer eller mindre karakteristisk for denne hypervitaminose.

Det er: akutt hypervitaminose– utvikle seg etter en enkelt dose av en massiv dose av vitaminet; kronisk hypervitaminose– oppstår som følge av langvarig inntak av store doser av vitaminet.

Hypervitaminose A – utvikler seg hos mennesker som et resultat av inntak av mat som inneholder store mengder vitamin A (lever: hval, isbjørn, polarfugler), eller ved inntak av store mengder fiskeolje og vitamin A-tilskudd (minste forebyggende dose for barn og voksne er 3300 IE).

Den giftige dosen av vitamin A som forårsaker akutt forgiftning er doser fra 1 000 000 til 6 000 000 IE. Kronisk rus oppstår når langvarig bruk(3-4 måneder) vitamin A i doser på mer enn 20 000 IE.

Hypervitaminose A hos voksne:

Akutt – uttrykt i alvorlig hodepine, døsighet, dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast), avskalling av huden;

Kronisk – årsaker hudsymptomer, hårtap, bein- og leddsmerter ved gange, hodepine, tap av matlyst, søvnløshet, anoreksi og hepatosplenomegali. Noen ganger observeres et symptom på eksophthalmia og økt cerebrospinalvæsketrykk.

Hypervitaminose A hos barn:

Akutt - vanligvis observert hos spedbarn og oppstår innen 12 timer etter inntak av vitaminet; manifestasjoner forsvinner etter 24-48 timer. Karakteristiske symptomer forgiftning: økt blodtrykk cerebrospinal væske, hydrocephalus, fremspring av fontanellen, kortvarig økning i kroppstemperatur, tap av appetitt, oppkast, mindre funksjonssvikt i kranienervene, eksantem og petekkier på huden, rhinitt, oliguri.

Kronisk - de viktigste symptomene er: irritabilitet, tap av Appetit, tørrhet og hårtap, sprukket hud på håndflatene og fotsålene, seboreisk utslett, hepato- og splenomegali, hodepine, søvnløshet, lavgradig feber, økt blodtrykk, gangforstyrrelser, leddsmerter. I tillegg er det observert hypokrom anemi, økte serumlipidnivåer, økt alkalisk fosfataseaktivitet.

Hypervitaminose D - dette er et overdrevent inntak av vitamin D 2 og D 3, den toksiske effekten og alvorlighetsgraden av forgiftning avhenger ikke bare av mengden vitamin som tas, men også av individuell følsomhet for det (daglig dose vitamin D 2 50 000 IE).

De viktigste manifestasjonene av hypervitaminoseD: unormal demineralisering av fordannet benvev, hyperkalsemi, hyperkalsiuri, patologisk forkalkning: nyrer, blodårer, hjertemuskel (hjertesvikt, aortastenose), lunger og tarmvegger, noe som fører til alvorlig og vedvarende dysfunksjon av disse organene. Forstyrrelser i sentralnervesystemet: sløvhet, døsighet, adynami, klonisk-toniske kramper, og i de alvorligste tilfellene ender med døden.

Eksternt hypervitaminoseDmanifesterer seg: generell svakhet, plutselig tap av appetitt, polyuri, kvalme, oppkast, tørste, smerter i magen og bein ved trykk, konjunktivitt er notert, og i alvorlige tilfeller, alvorlig utmattelse.

Patogenese: Mekanismen for den skadelige effekten av vitamin D er basert på dets evne til raskt å oksidere med dannelse av frie radikaler, samt peroksidprodukter og karbonylforbindelser. Disse produktene av transformasjonen av vitamin D i et vannholdig miljø er sterke oksidasjonsmidler som lett skader strukturen til lipoproteinmembraner og aktive proteinsentre, noe som fremgår av akkumulering av lii erytrocytter og vevshomogenater. I dette tilfellet fremmer overskudd av vitamin D frigjøringen av kalsium fra cellen og dens passasje inn i blod, lymfe og andre biologiske væsker. Antioksidanter (vitamin E), som undertrykker effekten av vitamin D og prosessene med peroksidnedbrytning av vevslipider indusert av det, beskytter erytrocytter mot den hemolytiske effekten av dette vitaminet og fjerner dets hemmende effekt på ATPase.

Overflødig vitamin B 1 (tiamin) – kan ha en akutt toksisk effekt. Ifølge V.M. Smirnova (1974), tiamin rangerer først blant vitaminer når det gjelder hyppigheten av akutte toksiske reaksjoner; i tillegg er sensibilisering for dette vitaminet mulig. Ved injeksjon av selv svært små doser av vitaminet oppstår allergiske reaksjoner, inkludert anafylaktisk sjokk.

Alle vet hva vitaminer er, men få har hørt om eksistensen av antivitaminer - stoffer som ligner dem i struktur, men som har helt motsatte egenskaper. Dessuten kan disse forbindelsene oppta en plass i strukturen til vitaminkoenzymet (være mellombærere av visse kjemiske grupper), men ikke utføre funksjonene til vitaminer. Dette fører til forstyrrelse av biokjemiske prosesser i kroppen og kan forårsake metabolske patologier.

Unngå fersk juice på restauranter – i beste fall vil den miste 50 % askorbinsyre før servering.

Mest lysende eksempel motsetning mellom vitaminer og antivitaminer - askorbinsyre og askorbinase. En kjent situasjon: du kuttet et stort eple, spiste halvparten og lot den andre stå til senere? Vet at da vil det ikke være spor av vitamin C igjen i frukten. Under påvirkning av lys syntetiseres askorbinase i et eple - et stoff som forårsaker oksidasjon og ødelegger vitamin C. Og dette gjelder ikke bare epler! Nypresset appelsinjuice, for eksempel, bør konsumeres umiddelbart etter tilberedning. Så unngå fersk juice på restauranter - før servering vil den i beste fall miste 50 % av askorbinsyren.

Vitamin B1 støtter funksjonen til kardiovaskulær, nervøs og fordøyelsessystemer. De er rike hasselnøtter, tomater, biff og fjærfe. Virkningen av vitamin B1 undertrykkes fullstendig av tiaminase, som er rikelig i poteter, spinat, ris, kirsebær og teblader. Dette er grunnen til at poteter ikke er den beste sideretten til kylling (og det er ikke bare på grunn av det høye stivelsesinnholdet).

Antivitaminet av niacin (vitamin B3) er aminosyren leucin. Sistnevnte finnes i soyabønner, bønner, brun ris, sopp, valnøtter, fjærfe og melk. Brokkoli, dadler, egg og lever er rike på niacin. Så en middag med kokt kalkun og brokkoli, som det viser seg, er ikke det sunneste alternativet.

På hver sin side av barrikadene

Hver type mat krever en annen enzymsammensetning for å fordøye magesaft. For eksempel trenger proteiner surt miljø(saltsyre), karbohydrater - alkaliske. Når en syre interagerer med en alkali, dannes det salter, noe som øker belastningen på nyrene, leveren og bukspyttkjertelen. Så sushi (fisk er protein, ris er karbohydrat), makaroni og ost og smørbrød med kokt svinekjøtt (selv med grovt brød) bør ikke være til stede i kostholdet til tilhengere av et sunt kosthold.

Uten å angre, sette et stempel på kombinasjonen av produkter med høyt innhold protein og fett. Sistnevnte blokkerer frigjøringen av saltsyre. Av dette følger det at fisk, egg, kjøtt og belgfrukter ikke kan tilberedes med tilsetning av olje (selv olivenolje).

Fruktdesserter etter måltider (uavhengig av menyen) er det ikke det beste alternativet. Frukt fordøyes i tarmen, og hvis de på vei gjennom mage-tarmkanalen møter en hindring i magen, kan de ikke unngå gjæring sammen med andre komponenter i middagen. Derfor kan fersken, banan, epler, pærer og andre som dem bare spises 30 minutter før hovedmåltidet.

Teblader inneholder tanniner, blokkerer absorpsjonen av magnesium, kalsium, kobber, sink og jern, samt påvirker absorpsjonen av protein negativt

Det er også på tide å ekskludere agurk- og tomatsalaten, elsket av millioner, fra kostholdet. For det første er agurker alkaliske, og tomater er sure. For det andre inneholder agurker antivitaminet askorbinase, som ødelegger vitamin C.

Te i kombinasjon med produkter fra gjærdeig Det er svært uønsket å konsumere proteindesserter. Tebladet inneholder tanniner som blokkerer absorpsjonen av magnesium, kalsium, kobber, sink og jern, og påvirker også absorpsjonen av protein negativt. Dessuten, jo sterkere brygget er, jo mindre sjanse har mikro- og makroelementer til å komme kroppen til gode.

Et produktkompatibilitetsdiagram finner du her.

Tekst: Natalia Kapitsa

Lignende materialer fra kategorien

Et stoff	Bivirkninger
Askorbinsyre (C)	Gruppe B hypovitaminose, allergiske reaksjoner.
Nikotinsyre (PP)	Hudreaksjoner i form av rødhet i overkroppen.
Retinolacetat (A)	Døsighet, sløvhet, hodepine, hyperamia, avskalling av huden.
Riboflavin (B 2)	Blokkering av nyretubuli.
Tiamin (B 1)	Allergiske reaksjoner.
Tokoferol (E)	Symptomer nyresvikt, blødning i netthinnen i øynene, eller hjernen, ascites.
Folsyre (Bc)	Dyspeptiske symptomer, høye doser - søvnløshet, nedsatt nyrefunksjon (hypertrofi, hyperplasi av det renale tubulære epitelet).
Kolekalsiferol (D)	Øker intrakranielt trykk.
Cyanokobalamin (B 12)	Øker blodpropp.

Den fysiske og kjemiske inkompatibiliteten til vitaminer bør tas i betraktning.

Du kan ikke blande vitamin B 6 og B 12, C og B 12, B 1 og PP i en sprøyte, da de blir ødelagt eller oksidert.

Tiltak for å hjelpe med vitaminoverdose .

Ved overdose av vitamin A foreskrives vitamin D, C, E, mannitol, glukokortikoider og skjoldbruskhormoner;

Ved overdose av vitamin D – vitamin A, E, kalsiumantagonister, magnesiumsulfat

Ved overdose av vitamin E - vitamin A, C.

Siden deltakelsen av ulike vitaminer i metabolismen er sammenkoblet og forskrivning av en av dem kan føre til forstyrrelser i vitaminbalansen som helhet, foretrekkes i de fleste tilfeller multivitaminpreparater. I praksis brukes multivitaminer til kombinert bruk for å gi en sterkere og mer allsidig effekt: Aevit, Pentavit, Decamevit, Aerovit, Complivit, Vitatress, Oligavit, Unicap, Centrum, Supradin, etc.

Antivitaminer kan ha en blokkerende effekt på den biologiske effekten av vitaminer eller forstyrre syntesen og assimileringen av vitaminer i kroppen. (Tabell 6)

Tabell 6

Klassifisering av antivitaminer

Preparater av vannløselige vitaminer

Navnet på legemidlet, dets synonymer, oppbevaringsbetingelser og rekkefølge for utlevering fra apotek.	Frigjøringsform (sammensetning), mengde legemiddel i pakken	Administrasjonsmåte, gjennomsnittlige terapeutiske doser
Tiaminklorid (B 1) Thiamiminibromidum	Tabletter på 0,002 og 0,01 Ampuller 5 % løsning 1 ml	Inn i muskelen 1 ml 1 gang per dag
Riboflavin (B 2)	Tabletter på 0,005 og 0,01	12-1 tablett 1-3 ganger daglig Inn i konjunktivalhulen 0,01% løsning, 1-2 dråper 2 ganger om dagen
Pyridoksinhydroklorid (B 6) Pyridoksinihydroklorid	Tabletter 0,002 Tabletter 0,01 Ampuller 5 % løsning 1 ml	1 bord hver 1 gang per dag (for profilformål) 2-5 tabletter 1-2 ganger daglig Inn i muskelen (under huden) 2 ml en gang daglig
Kalsiumpantotenat (B 3) Calciipantothenas	Tabletter 0.1	1-2 tabletter 2-4 ganger daglig
Nikotinsyre (PP) Acidumnicotinicum	Tabletter 0,05 Ampuller 1 % løsning, 1 ml	1-2 tabletter 2-3 ganger daglig Inn i en vene (sakte), sjeldnere inn i en muskel, 1 ml
Folsyre (B c)	Tabletter 0,001	12-1 tablett 1-2 ganger daglig
Cyanokobalamin (B 12) Cyanokobalamin	Ampuller 0,01 % og 0,05 % oppløsning, 1 ml hver	1 ml inn i en muskel, under huden, inn i en blodåre
Askorbinsyre (C) Acidumascorbinicum	Dragee (nettbrett) 0,05 og 0,1 Ampuller 5% løsning, 1 og 2 ml; 10 % løsning 1 ml	1-2 drageer (tabletter) 3-5 ganger daglig Inn i muskelen (inn i venen) 1-3 ml
	Tabletter 0,02	1-2 tabletter 2-3 ganger daglig

V. M. ABAKUMOV, kandidat for medisinske vitenskaper

Historien om antivitaminer begynte for omtrent femti år siden med en, til å begynne med, tilsynelatende feil. Kjemikere bestemte seg for å syntetisere vitamin B C (folsyre) og samtidig forbedre dets biologiske egenskaper noe.

Dette vitaminet er kjent for å delta i proteinbiosyntese og aktiverer hematopoietiske prosesser. Følgelig er det i livets prosesser tildelt en langt fra sekundær rolle.

EN kjemisk analog helt tapt vitaminaktivitet. Men det viste seg at den nye forbindelsen hemmer utviklingen av celler, først og fremst kreftceller. Det er inkludert i registeret over effektive antitumormidler for behandling av pasienter med visse ondartede neoplasmer.

Streber etter å forstå mekanismen terapeutisk effekt stoffet, har biokjemikere funnet ut at det er... en antagonist av vitamin B c. Hans terapeutisk effekt på grunn av det faktum at han invaderer en kompleks kjede kjemiske reaksjoner, forstyrrer omdannelsen av folsyre til koenzym.

Det er også funnet forbindelser som motvirker enkelte vitaminer i en rekke matvarer. Eksperter trakk oppmerksomhet til det faktum at inkludering av rå karpe i dietten til rev førte til at dyrene utviklet seg typisk tilstand I 1 - vitaminmangel. Det ble senere oppdaget at vevet til rå karpe inneholder enzymet tiaminase, som bryter ned vitamin B1 (tiamin)-molekylet til inaktive forbindelser.

Dette enzymet ble deretter oppdaget i andre fisker, og ikke bare ferskvannsfisk. Ved å undersøke innbyggerne i Thailand, oppdaget leger at mange hadde mangel på tiamin. Men hvorfor? Det var tross alt ganske nok vitamininntak fra maten. Etterfølgende studier viste at årsaken til B 1-mangel er den samme tiaminasen. Den finnes i fisk, som befolkningen bruker i store mengder i kosten i rå form.

Bredere forskning har avdekket andre B1 - antivitaminfaktorer i matvarer planteopprinnelse. For eksempel har den såkalte 3,4-dihydroksykanelsyren blitt isolert fra blåbær. 1,8 milligram er nok til å nøytralisere 1 milligram tiamin. Det viste seg at antitiaminfaktorer også finnes i andre matvarer: ris, spinat, kirsebær, rosenkål etc.

Imidlertid er intensiteten av deres antivitaminvirkning så ubetydelig at de praktisk talt ikke har noen signifikant betydning for utviklingen av B1-hypovitaminose. Oppdagelsen av en antivitaminfaktor i kaffe er av utvilsomt interesse. Dessuten, i motsetning til for eksempel fisketiaminase, blir den ikke ødelagt når den varmes opp.

Grønnsaker og frukt, mest av alt agurker, zucchini, blomkål og gresskar, inneholder askorbatoksidase. Dette enzymet akselererer oksidasjonen av vitamin C til praktisk talt inaktiv diketogulonsyre. Og siden det viste seg at dette skjer utenfor kroppen, blir vitamin C ødelagt i planteprodukter med deres langtidslagring og under matlaging. For eksempel, bare på grunn av virkningen av askorbatoksidase, mister en blanding av rå hakkede grønnsaker mer enn halvparten av vitamin C den inneholder i løpet av 6 timers lagring, og jo mer grønnsakene kuttes, desto høyere tap.

Soyaprotein, spesielt når det kombineres med maisolje, er i stand til å nøytralisere effekten av vitamin E (tokoferol). Dette skjer på grunn av det faktum at soyabønner inneholder tokoferol-antivitaminer som ennå ikke er isolert i sin rene form. En lignende effekt observeres når du spiser rå bønner. Varmebehandling Disse produktene fører til ødeleggelse av vitamin Es rival.

Åpenbart bør slike fakta tas i betraktning av de som fremmer og er opptatt av en "raw food diett"!... Antivitaminer ble oppdaget relativt nylig, og det er ikke kjent om alle "anti-forbindelser" allerede er funnet i rå naturprodukter.

Spesielt i dyreforsøk ble det funnet at soyabønner inneholder en proteinforbindelse som bidrar til utvikling av rakitt selv ved normalt kostinntak av vitamin D, kalsium og fosfor. Det viste seg at oppvarming av soyamel ødelegger antivitaminer, og det er selvfølgelig ingen grunn til å være redd for dets negative egenskaper.

Er de negative? Men disse egenskapene kan ikke brukes i medisinsk praksis i behandling av D-hypervitaminose tilstander? Dette gjenstår å bevise.

Men antivitamin K har allerede kommet inn i arsenalet medisiner. Historien om opprettelsen er interessant. Eksperter undersøkte årsaken til den såkalte søtkløversykdommen hos husdyr, hvor et av symptomene er dårlig blodpropp. Det viste seg at kløverhøy inneholder antivitamin K - dikumarin.

Vitamin K fremmer blodpropp, og dikumarin forstyrrer denne prosessen. Slik oppsto ideen, som så ble ført ut i livet, om å bruke dikumarin til behandling ulike sykdommer, betinget økt koagulerbarhet blod.

Ved å endre strukturen til vitamin B 3 (pantotensyre) litt, oppnådde kjemikere et stoff med egenskaper motsatt vitaminet. Under en langsiktig eksperimentell studie av den nye forbindelsen, en ikke-iboende pantotensyre psykotrop aktivitet. Det viste seg at antivitamin B 3 - pantogam har en moderat beroligende effekt og kan ha en krampestillende effekt.

Ved å kombinere to molekyler av vitamin B6, syntetiserte eksperter et stoff som kan betraktes som dets antagonist. Så viste det seg at den nylig oppnådde forbindelsen (den kalles pyriditol, encephabol, etc.) har en gunstig effekt på noen sentrale metabolske prosesser i hjernevev.

Under påvirkning av pyriditol forbedres hjernecellenes utnyttelse av glukose, transporten av fosfater over blod-hjerne-barrieren normaliseres, og innholdet av dem i hjernen øker. Som et resultat har dette antivitaminet funnet anvendelse i klinisk praksis.

Under studiet av antivitaminer og deres bruk som medisiner, oppsto spørsmålet: hva er virkningsmekanismen av denne typen? kjemiske forbindelser? Det er kjent om vitaminer at de i menneskekroppen omdannes til mer biologisk aktive koenzymer, som igjen interagerer med spesifikke proteiner, danner enzymer - katalysatorer for ulike biokjemiske prosesser. Hva med antivitaminer?

Med en nær strukturell likhet med vitaminer, blir disse rivalene av vitaminer muligens transformert i menneskekroppen i henhold til de samme lovene som deres "forfedre", og blir til et falskt koenzym. Deretter samhandler det med et spesifikt protein og erstatter det sanne koenzymet til det tilsvarende vitaminet. Etter å ha tatt sin plass, oppfyller ikke antivitaminet samtidig biologisk rolle vitamin A.

Enzymet er "lurt". Den merker ikke den kjemiske forskjellen mellom et ekte koenzym og dets rival og streber fortsatt etter å oppfylle sin funksjon som katalysator. Men han lykkes ikke lenger. De tilsvarende metabolske prosessene stoppes - de kan ikke fortsette uten deltakelse av en katalysator. Det er mulig at det nye pseudoenzymet begynner å spille en biokjemisk rolle som bare er iboende for det, og dette bestemmer spekteret av farmakologisk terapeutisk virkning antivitamin.

Kanskje er det nettopp disse strukturelle endringene som ligger til grunn for den terapeutiske virkningen til "universelle" antivitaminer, slik som de effektive anti-tuberkulosemedisinene isoniazid og ftivazid. De forstyrrer de metabolske prosessene i mycobacterium tuberculosis, ikke bare av vitamin B6, men også av tiamin, vitamin B3, PP og B2, på grunn av hvilke de bremser veksten og reproduksjonen av patogener. En lignende mekanisme bestemmer tilsynelatende virkningen av noen antimalariamedisiner - kinin og kinin, som er antagonister av riboflavin (vitamin B2).

Betyr eksemplene gitt at hver av de syntetiske antivitaminene kan finne anvendelse i medisinsk praksis? Nei.

Nå, kjemikere forskjellige land syntetiserte hundrevis, kanskje tusenvis, av ulike vitaminderivater, hvorav mange har antivitaminegenskaper. Men ikke alle av dem havnet i arsenalet av medisiner: deres farmakobiologiske aktivitet er lav. Det er imidlertid hevet over tvil om det er tilrådelig å forske på egenskapene til vitaminer og deres derivater. Og hvem vet, kanskje det er blant vitaminantagonister at nye midler for å bekjempe sykdommer vil bli oppdaget.

Avslutningsvis en nødvendig ansvarsfraskrivelse. I matvarer opprettholdes forholdet mellom vitaminer og antivitaminer, som regel, til fordel for førstnevnte. Å ta antivitaminer som medisiner kan forstyrre dette forholdet. Derfor, om nødvendig, foreskriver leger, sammen med antivitaminer, i tillegg passende vitamin- eller koenzympreparater.

Forresten, dette er et annet argument mot selvmedisinering: tross alt er virkningsmønstrene til antivitaminer og deres motstand mot vitaminer bare kjent for en lege.

En av de NATURLIGE antivitaminene, askorbatoksidase (AO), under langtidslagring av agurk ødelegger vitamin C i den.

Etter 6 timers lagring av rå hakkede grønnsaker og frukt er mer enn halvparten av vitamin C i dem ødelagt: tapet er desto mer betydelig. jo større grad av sliping.

Noen SYNTETISKE antivitaminer har beriket arsenalet av medisiner.

Ved å studere kjemiske derivater av vitaminer har biokjemikere, farmakologer og klinikere oppdaget forbindelser med både vitamin- og antivitaminegenskaper. Noen av antivitaminene har allerede kommet inn i klinisk praksis som medisiner; andre er under utredning.

Tegning av S. LUKHIN

V. B. SPIRICHEV, professor,
T. V. RYMARENKO, kandidat for medisinske vitenskaper

Vitamin C, eller askorbinsyre, er den desidert mest populære av vitaminene. Selv i en tid da ingenting var kjent om det, la legene merke til at hos pasienter med skjørbuk (vitaminose C) åpnet gamle sår seg, og nye fikk dårlig arr.

Nå vet vi at dette skyldes en forstyrrelse i dannelsen av et protein som er viktig for sårheling - kollagen. Dette proteinet binder individuelle celler til en enkelt helhet, og askorbinsyre er nødvendig for syntesen i kroppen.

Det er like nødvendig for produksjon av et annet bindevevsprotein - elastin, som skaper grunnlaget for veggene blodårer. Dette er grunnen til at veggene i blodårene, spesielt de små, blir skjøre med mangel på vitamin C. Deres skjørhet fører til blødninger, mange blødninger og "vanlige" blåmerker vises på huden.

Essensielle matfaktorer og ytelse

Merk: En rekke forfattere har med hell brukt store doser vitamin C (0,3-1 g) under tretthet og intens trening (Yakovlev, 1962). Megadoser av vitamin C (2-3 g per dag) anbefales Nobelprisvinner L. Pauling (1974) med mål om å øke motstanden mot infeksjon og redusere kapillær permeabilitet. Det ble imidlertid avslørt giftig effekt på bukspyttkjertelen, nyrene osv.