İnsan antikorları patojenik proteine karşı hastalığa neden olan Alzheimer hastalarının beynindeki tehlikeli protein birikintilerini yok eder.
Alzheimer hastalığı, diğer nörodejeneratif hastalıklar gibi, şu nedenlerle başlar: sinir hücreleri Beyinde, düzensizlikleri nedeniyle birbirine yapışan ve nörona zarar veren ve sonuçta ölümüne yol açan çözünmeyen kompleksler oluşturan çok fazla protein molekülü, yanlış bir uzaysal konformasyonda görünür. Her proteinin patojen olduğu ortaya çıkmaz; Alzheimer hastalığı durumunda beta amiloid ve tau proteinidir ve bunlardan biridir. karakteristik özellikler hastalıklar - sözde amiloid plaklar, hastanın beyninde ortaya çıkan beta-amiloid peptid birikimleri. Bu tür proteinlerin nöronlara tam olarak nasıl zarar verdiği henüz tam olarak belli değil, ancak zarar verdiklerine şüphe yok.
Alzheimer plaklarının bulunduğu beyin dokusu. (UCSF/Corbis fotoğrafı)
Fare beynindeki Alzheimer plakları. (Fotoğraf: Enrique T/Flickr.com)
Nörodejeneratif hastalıklara karşı ilaçların bir yandan patojenik proteinlerin görünümünü ve birbirleriyle etkileşimlerini baskılaması, diğer yandan da halihazırda oluşmuş birikintileri, yani aynı kötü şöhretli plakları yok etmesi gerektiği açıktır. Buradaki pek çok kişi immünoterapiye güveniyor: beta-amiloid moleküllerine spesifik olarak bağlanan antikorlar, onların birbirine yapışmasını engelleyebilir ve halihazırda oluşmuş amiloid birikintilerinin yok olmasına neden olabilir. Ancak şimdilik burada özel bir atılım olmadı: immünoterapötik yöntemler en iyi ihtimalle yalnızca çok ılımlı bir etki verdi. Ancak biyoteknoloji şirketi Biogen, Inc.'in çalışanları tarafından elde edilen antikorlarla. , işler tamamen farklı.
Bildiğiniz gibi antikorlar B lenfositleri tarafından sentezlenir. Jeff Sevigny ( Jeff Sevigny) ve meslektaşları insan B lenfositleri arasında beta-amiloid peptidine karşı immünoglobulinler üretenleri buldular; bu tür antikorların ilacına aducanumab adı verildi. Beyinde insan amiloid birikintilerinin oluştuğu transgenik farelerle yapılan deneyler, kana enjekte edilen antikorların hayvanların beynine nüfuz ettiğini, filamentli amiloid birikimlerine bağlandığını, bunları çözünür bir duruma dönüştürdüğünü ve mikroglial hücreleri aktive ettiğini gösterdi. beyin bölümü bağışıklık sistemi. (Düzenli bağışıklık hücreleri Vücudumuzda dolaşan, beyne nüfuz edemez.) Aktif mikroglia, aducanumab ilacı sayesinde çözünür hale gelen amiloidleri tam anlamıyla emmeye başlar.
Ama bunlar hayvanlar ve üstelik transgenik olanlar da, peki ya insanlar? Yaşları 50 ile 90 arasında değişen, Alzheimer sendromu olan veya klinik deneyde yer alan 165 hasta, klinik deneye katılmaya davet edildi. yumuşak biçim veya bazı semptomların zaten bir hastalığa işaret ettiği, ancak henüz klinik olarak kendini göstermediği sözde prodromal dönemdeydi. Deney katılımcılarından bazıları plasebo alırken, diğer dört grup farklı konsantrasyonlarda bir antikor ilacı kullandı. İmmünoglobulinler ayda bir kez uygulandı ve bu tür on dört enjeksiyon vardı. Yol boyunca kırk hasta çeşitli sebepler Beş grubun her birinde 21 ila 32 kişi kalarak çalışmadan ayrıldı. Beynin durumu, pozitron emisyon tomografisi ve amiloid birikintilerine yerleşen ve böylece bunları tomografide görünür hale getiren radyoaktif olarak etiketlenmiş özel bir madde kullanılarak değerlendirildi.
Genel olarak, eserin yazarlarının yazdığı gibi Doğaİnsanlardaki Alzheimer plakları gözle görülür şekilde azaldı ve bu tür diğer girişimlerle karşılaştırıldığında bu azalmaya "benzeri görülmemiş" bile denildi. Amiloid birikintilerinin ortadan kaybolması, deneysel ilacın dozu ne kadar yüksek olursa o kadar hızlı meydana geldi. Bazı bilişsel testler, antikor ilacını alan hastalarda, zihinsel kapasite plasebo alanlar kadar çabuk zayıflamadılar ve yine her şey ilacın dozuna bağlıydı. Aynı zamanda diğer testlerin herhangi bir bilişsel farklılık ortaya koymadığını da belirtmekte fayda var. Öte yandan bazı uzmanlar, özellikle de Ronald Petersen ( Ronald Petersen) Mayo Clinic'ten henüz eklemeye değmeyeceğini söylüyorlar büyük önem bilişsel durum değerlendirmeleri - güvenilir olmaları için daha fazla konuya ve araştırma için daha fazla zamana ihtiyaç vardır.
Şimdi bir sonraki aşama başlıyor klinik denemeler katıldığı Daha fazla insan. Araştırmacılar, yalnızca ilk sonuçları doğrulamakla kalmayıp, aynı zamanda ilacın en yüksek dozunu alan bazı hastalarda özellikle fark edilen bir yan etki konusunda ne yapılması gerektiğini de anlayabileceklerini umuyorlar; taramalar, bu hastalarda küçük şişlikler olduğunu ve mikroskobik düzeyde olduğunu gösterdi. Beynin bazı kısımlarında şişlik, baş ağrısına yol açan kanamalar. Bir açıklama, amiloid birikimlerinin bazen kan damarları ve bu birikintiler antikorlar tarafından çekilmeye başladığında, damarlar çalışmalarına biraz acı verici tepki verir. Ancak tekrarlıyoruz, daha sonraki klinik deneylerde bunu umut etmek isteriz. yan etkilerüstesinden gelebilecektir.
İlerleyen yaş ve beyin dokusunda amiloid beta protein plaklarının birikmesi, Alzheimer hastalığı olarak bilinen yıkıcı bir demans formunun gelişmesine katkıda bulunur. Çalışma sonuçları bilim adamlarına D vitamininin beyindeki protein birikiminin doğal olarak temizlenmesine yardımcı olan protein taşıma sürecini etkilediğine dair kanıtlar sağladı.
D vitamini, kanser, kalp hastalığı ve diyabet de dahil olmak üzere birçok hastalığın gelişimini ve ilerlemesini önemli ölçüde değiştirebilir. likelida.com'da vegan tarifler Bugün bilim insanları Alzheimer hastalığının da bu listeye dahil edilebileceğine inanıyor. D vitaminini güneş ışığına maruz kalarak veya prohormon takviyesi alarak elde etmek isteyen herkes için zorunlu kabul edilmelidir.
D Vitamini beyni ölümcül amiloid protein plaklarından temizlemeye yardımcı olur
Deney sırasında bilim insanları, genetik olarak demans gelişimine yatkın olan laboratuvar farelerinin sağlığına ilişkin verileri kullandı. Aynı zamanda hayvanlara D vitamini enjeksiyonu da yapıldı. Bu vitaminin seçici olarak beta-amiloid birikimini önlediği ve özel taşıma proteinlerinin, yıkıcı amiloidlerin hücrelerini birikmeden önce temizlediği bulundu. Beyinde, amiloid proteinlerine herhangi bir zarar vermeden önce kan-beyin bariyeri boyunca eşlik eden, LRP-1 ve P-GP olarak bilinen bir dizi özel taşıma proteini bulunur.
Araştırmacılar, D vitamininin, reseptörler yoluyla protein ifadesini düzenleyerek beta-amiloidin kan-beyin bariyeri boyunca hareketini iyileştirdiğine inanıyor. D vitamini aynı zamanda hücre uyarılarının MEK metabolik yolu yoluyla iletilmesini de düzenler. Bu deneylerin sonuçları, bilim adamlarına Alzheimer hastalığının tedavisi ve önlenmesiyle ilgili sorunları çözmenin yeni yollarını gösterdi.
Kandaki D vitamini seviyelerinin kontrol edilmesi Alzheimer demansı gelişme riskini azaltır
Araştırmacılar, D vitamininin beta-amiloid protein yapılarının hassas kan-beyin bariyeri boyunca taşınmasına yardımcı olduğuna ve daha sonra ortadan kaldırılmak üzere beyin omurilik sıvısındaki kümelerin ayrılmasına yardımcı olduğuna inanıyor. Bu yeteneğin yaşla birlikte azaldığı ve nöronal sinapsların etrafında yapışkan protein kümelerinin birikmesine neden olduğu biliniyor. Bilim adamları, Alzheimer hastalığı teşhisi konan yaşlı yetişkinlerin, düşük seviye D vitamini B şu an Araştırmacılar kanın bu vitaminle doygunluğu ile hastalıkların gelişimi arasında bir bağlantı kurmuşlardır.
Çalışmanın yazarları optimal D vitamini seviyesinin ne olması gerektiğini söylemedi ancak daha önceki birçok deneyin sonuçları şunu gösterdi: en iyi seviye Bu maddenin kandaki miktarı muhtemelen 50-80 ng/ml'dir. Sağlık bilincine sahip kişilerin çoğu D vitamini takviyesi almalıdır. yağ bazlı Kendinizi bu ölümcül demans türünün ortaya çıkmasından tamamen korumak için.
Üniversitelerin, enstitülerin, üniversitelerin, akademilerin belgeleri. Diplomzakaz.com web sitesinden Moskova'da bir diploma satın alın
Beklenmeyen sonuçlar elde edildi Araştırma Enstitüsü Scripps Araştırma Enstitüsü ve ModGene, LLC, beyin plakları olarak biriken amiloid peptitlerin kaynağı olarak beyin yerine karaciğeri işaret ederek, bilim adamlarının insanlarda en yaygın nörodejeneratif hastalıklardan biri olan Alzheimer hastalığı hakkındaki düşüncelerini tamamen değiştirebilir. bu yıkıcı hastalıkta. Bu keşif, Alzheimer hastalığının tedavisi ve önlenmesi için nispeten basit bir yaklaşım sunuyor.
Beyinde biriken amiloid proteini miktarını etkileyen genleri belirlemek için bilim adamları Alzheimer hastalığının bir fare modelini kullandılar. Hayvanların beyinlerinde amiloid birikmesine ve birikmesine karşı koruma sağlayan üç gen tanımladılar. Farelerin beyinleri, bu genlerin her birinin karaciğer hücrelerindeki ekspresyonunun azaltılmasıyla korundu. Bunlardan biri, Alzheimer hastalığının gelişimine katkıda bulunduğu düşünülen bir hücre zarı proteini olan presenilini kodluyor.
Araştırmanın lideri Profesör Gregor Sutcliffe, "Bu beklenmedik keşif, Alzheimer hastalığı için yeni tedavilerin geliştirilmesinin önünü açıyor" dedi. "Tedavisi ve önlenmesi için yöntemlerin geliştirilmesini büyük ölçüde kolaylaştırabilir."
Nörodejeneratif hastalık, 85 yaş ve üstü kişilerin neredeyse yarısı dahil olmak üzere tahmini 5,1 milyon Amerikalıyı etkiliyor. Eğer bilim onun gelişmesini engelleyecek bir yol bulamazsa ve etkili yöntemler 2050 yılına kadar 65 yaş ve üzeri hastaların sayısı 11 ila 16 milyon arasında değişecek. İnsani acıların yanı sıra bu büyük bir ekonomik yüktür. Alzheimer Derneği'nin yeni bir raporu, hastalığı tersine çevirecek müdahaleler olmazsa, Alzheimer hastalarının bakımının toplam maliyetinin 2010 ile 2050 arasında 20 trilyon dolar olacağını gösteriyor.
Alzheimer hastalığı gizemine bir çözüm arayışında olan Sutcliffe ve çalışma arkadaşları, son birkaç yıldır dikkatlerini Alzheimer hastalığına duyarlılıkta doğal olarak oluşan farklılıklara odakladılar. nörolojik hastalıklar farklı fare türlerinde gen aktivitesine ilişkin kapsamlı bir veri tabanı oluşturarak çeşitli kumaşlar. Bu veriler, hastalık değiştirici genlerin haritaları üzerine yerleştirilebilecek özellik ekspresyon haritaları sağlar.
Hemen herkeste olduğu gibi bilimsel keşifler Sutcliffe'nin çalışması daha önceki verilere dayanıyor. Birkaç yıl önce, Case Western Reserve Üniversitesi'ndeki bilim adamları, transgenik farelerin beyinlerindeki patolojik beta-amiloid birikimini Alzheimer hastalığı modeliyle değiştiren üç genin, her biri yüzlerce gen içeren geniş kromozom bölgelerine haritasını çıkardılar. B6 ve D2 fare soylarının çaprazlarını kullanarak, onların soyundan gelen 500'den fazlasını incelediler.
Bu çalışmanın sonuçlarına dayanarak Sutcliffe, gen ekspresyon veritabanlarını Alzheimer hastalığının bir fare modeline uyguladı ve B6 ve D2 suşlarındaki hastalık duyarlılığındaki farklılıklarla ilişkili gen ekspresyonundaki farklılıkları aradı. Bu yoğun çalışma yaratılış dahil bilgisayar programları B6 ve D2 genomlarındaki her genetik farklılığı tanımlayan ve bunların korelasyonunun matematiksel analizini (regresyon analizi olarak bilinir) gerçekleştirdi. Genotipik farklılıklar (B6 ve D2) ile 40 rekombinant kendi içinde melezlenmiş fare suşunda belirli bir dokuda 25.000'den fazla genden üretilen haberci RNA miktarı arasında korelasyonlar yapıldı. Bu korelasyonlar biri karaciğer olmak üzere 10 doku tipi için hesaplandı.
"Biri temel yönler Sutcliffe, "Bu çalışma, kalıtsal değiştirici genlerin kimliği hakkında bilgi toplamak için devasa veri tabanlarına nasıl soru sorulacağını öğrenmekti" diyor. “Bu yeni ve bir bakıma yenilikçi bir çalışmaydı: biz icat ediyorduk yeni yol tüm bu adımları birleştirerek ve süreci otomatikleştirerek değiştirici genlerin tanımlanması. Patojenik transgenik etkinin nasıl değiştirildiğini, transgenik farelerin kendisini incelemeden öğrenebileceğimizi fark ettik."
Gen avı, Case Western bilim adamları tarafından keşfedilen üç değiştirici genin her biri için iyi adayları ortaya çıkardı ve bu adaylardan biri, varyasyonlarından biri hastalığa yatkın olan bir insan genine karşılık gelen bir fare genidir. erken başlangıç Alzheimer hastalığı bilim adamlarının özellikle ilgisini çekiyordu.
Sutcliffe, "Bu genin ürünü olan presenilin 2 proteini, patojenik beta-amiloid oluşumunda rol oynayan bir enzim kompleksinin parçasıdır" diye açıklıyor. "Beklenmedik bir şekilde, presenilin 2'nin kalıtsal ifadesi karaciğerde bulundu ancak beyinde bulunamadı. "Karaciğerde presenilin 2'nin daha fazla ekspresyonu, beyinde daha fazla beta-amiloid birikimi ve Alzheimer hastalığıyla uyumlu patolojinin gelişimi ile ilişkilidir."
Bu keşif, beta-amiloidin önemli konsantrasyonlarının karaciğerden kaynaklanabileceğini, kanda dolaşabileceğini ve beyne ulaşabileceğini ileri sürdü. Eğer bu doğruysa, karaciğerde beta-amiloid üretiminin engellenmesi beyni koruyabilir.
Bu hipotezi test etmek için Sutcliffe ve meslektaşları, amiloid-beta sentezinin doğal olarak meydana geldiği ortamı en yakın şekilde kopyaladıkları için vahşi tip fareleri kullanarak in vivo bir deney gerçekleştirdiler. Sutcliffe, "Beyin amiloidinin karaciğerde doğup kan yoluyla beyne taşınması durumunda bunun tüm farelerde gözlemlenebileceğini ve insanlarda da meydana geleceğini tahmin edebileceğimizi düşündük" dedi.
Fareler imatinib ile tedavi edildi ( ticari ad FDA onaylı bir anti-kanser ilacı olan Gleevec, kronik miyeloid lösemi ve tümörlerin tedavisi için şu anda onaylanmış nispeten yeni bir ilaçtır. gastrointestinal sistem. İlaç, amiloid öncü proteini (APP) ile transfekte edilmiş nöroblastoma hücrelerinde ve ayrıca transfekte edilmiş hücrelerden elde edilen hücresiz ekstraktlarda beta-amiloid sentezini keskin bir şekilde azaltır. Gleevec'in hem farelerde hem de insanlarda kan-beyin bariyerini iyi şekilde nüfuz edemediğine dikkat etmek önemlidir.
Sutcliffe, "İlacın bu özelliği seçimimizi belirledi" diye açıklıyor. "Kan-beyin bariyerini geçmediği için beyin dışındaki amiloid sentezine ve bu sentezin hastalıkla ilişkili olduğu beyindeki amiloid birikimine nasıl katkıda bulunabileceğine odaklanabildik."
Farelere yedi gün boyunca günde iki kez Gleevec uygulandı. Daha sonra plazma ve beyin dokusu toplandı ve kan ve beyindeki beta-amiloid miktarı ölçüldü. Sonuç: İlaç, yalnızca kandaki değil, aynı zamanda nüfuz edemediği beyindeki beta-amiloid miktarını da keskin bir şekilde azalttı. Bu nedenle, beyin amiloidinin önemli bir kısmının beyin dışında sentezlenmiş olması gerekir ve imatinib, Alzheimer hastalığının önlenmesi ve tedavisi için bir ilaç adayıdır.
Bu araştırmanın geleceğine gelince, Sutcliffe klinik araştırmalar yürütecek ve yeni ilaçlar geliştirecek bir ortak ve yatırımcı bulmayı umuyor.
Cilt yüzeyi pürüzlü hale gelirse, üzerinde koyu renkli tüberkülozlar belirirse, bu, bu yerlerde patolojik protein - amiloid - birikmesine yol açan metabolik bozuklukları gösterebilir. Doktora gitmeyi ertelemeyin: Proteinin zamanla yerini almasını bekleyebilirsiniz. Cilt dokusu ve işlevlerini yerine getirmeyi bırakacaktır. Uygun tedavi olmadan yapısal değişiklikler iç organlar etkilenecektir.
Sadece cilt dokusu etkilendiğinde kutanöz likenoid amiloidoz tanısı konur. Tedavi edilebilir, bir dermatoloğa görünün ve muhtemelen kullanın. yerel çareler sürekli ihtiyaç duyulacaktır. Hastalık doğası gereği sistemik ise, amiloid iç organlarda biriktirilir, terapi bir terapist ve diğer uzmanlar tarafından gerçekleştirilir. Daha sonra bu durumları nasıl ayırt edebileceğinizi ve belirtiler ortaya çıkarsa neler yapabileceğinizi konuşacağız.
Amiloidoz nedir ve neden ondan korkmalısınız?
Amiloidoz, vücutta amiloid oluşumuyla sonuçlanan protein metabolizması bozukluğunu içeren kronik bir hastalıktır. Tuhaflığı, doku enzimlerinin etkileşimini bozması ve damarların etrafında oluşarak onları sıkıştırarak organ alanının ölümüne yol açmasıdır. Amiloidoz mecazi olarak bir yangınla karşılaştırılabilir: burada ve orada "ateş odakları" oluşur, yollarına çıkan her şeyi yok ederler, yavaş yavaş birbirleriyle birleşirler. Amiloid proteininin biriktiği organ yavaş yavaş etkilenir - eğer süreç durdurulmazsa - yapısı tamamen patolojik proteinle değiştirilir.
sınıflandırma
Amiloidozun resmi sınıflandırması:
- Amiloidin hem deride hem de iç organlarda biriktiği birincil sistemik süreç. Bunun nedeni, kalıtım yoluyla (ailesel amiloidoz) veya tesadüfen, amiloid öncü proteinini sentezleyen iç organlarda veya deride değiştirilmiş hücrelerin oluşumundan sorumlu olan belirli bir gen kombinasyonunun ortaya çıkmasıdır.
- İkincil sistemik amiloidoz. İÇİNDE patolojik süreç cilt ve iç organların tutulumu. İkincil amiloidozun nedenleri vücuda uzun süre toksin sağlayan hastalıklardır. Bunlar tüberküloz, cüzzam, kronik bronşit, frengi, bronşektazi, nefrit, romatizmal eklem iltihabı, ülseratif kolit, uzun süreli çürükler, bademcik iltihabı.
- Amiloidin deride lokal olarak birikmesi likenoid (liken benzeri) amiloidozdur. Ayrıca 2 türe ayrılmıştır. Birincisi birincil süreç bilinmeyen nedenlerle (idiyopatik amiloidoz) veya genlerdeki değişikliklerden dolayı ortaya çıkar. İkinci tip sekonder kutanöz amiloidozdur. Çeşitli arka planda gelişir (genellikle kronik seyir) dermatolojik hastalıklar: seboreik siğiller, çeşitli türler , tümör hastalıkları deri, .
Çoğu zaman amiloid, primer likenoid süreç sırasında deride birikir ve bunu primer sistemik amiloidoz takip eder. Arka planda amiloid oluşumu sistemik olarak meydana gelirse kronik hastalıklar cilt nadiren etkilenir (kalp ve böbrekler daha sık etkilenir).
Belirtiler
Klinik tablo ne zaman çeşitli formlar Deri amiloidozu biraz farklıdır.
Birincil sistem süreci
Cilt hemen etkilenmez. İlk olarak, bazı iç organlarda hasar belirtileri ortaya çıkar. Genellikle ilk acı çeken kalptir; bu durum bozuklukların gelişiminde kendini gösterir kalp atış hızı, içinde acı var. Amiloid mide ve bağırsak duvarlarında biriktiğinde kabızlık ve bulantı gelişir, bazen kusmaya neden olur. Kas hasarı ağrılarıyla ifade edilir ve eklemlerdeki hareketlere yansır: genlikleri azalır.
Hastanın yüzü soluklaşır, dili büyür, bazen ağza sığmayacak kadar büyür. Sonra ortaya çıkıyorlar cilt belirtileri: yoğun nodüller, plaklar veya küçük tümörler; renkleri diğer kabuklardan daha soluktur. Nadiren primer kutanöz amiloidoz meydana gelir kabarcıklı döküntü: daha sonra kanlı içeriklerle dolu elemanlar, giysilerle sürekli sürtünme olan yerlerde bulunur.
Döküntü esas olarak doğal cilt kıvrımlarının olduğu yerlerde lokalizedir: koltuk altları kasıklarda ve uyluklarda; göz çevresinde ve hatta ağızda bile ortaya çıkabilir. Elementler birbirleriyle birleşerek rengi diğer bölgelere göre daha koyu olan pürüzlü alanlar oluşturur. Döküntü elemanları kaşıntı veya ağrı açısından farklılık göstermez.
İkincil sistem süreci
Önce cilt belirtileri hastalık, kişi uzun süre öksürür (neden tüberküloz ise, kronik bronşit veya bronşektazi), özellikle bel bölgesinde daha fazla üşüme hisseder (neden böbrek hasarı ise), kemikleri veya eklemleri ağrır. Genel sağlık durumunun bu arka planına karşı, döküntülerin çeşitli unsurları ortaya çıkar. Bazıları yoğun ve disk şeklinde olup koyu pembe renktedir. Diğerleri sarımsıdır ve yoğun nodüller halinde görünürler. Bazıları plaklara benziyor ama soyulmuyorlar. Onları fark etmemek imkansızdır: lezyonlar yoğun şekilde kaşınır.
Döküntü unsurları göğüs, boyun, yüz ve ağızda lokalize olup, dilin büyümesi ve şişmesi nedeniyle zayıf bir şekilde kapanır.
İkincil kutanöz amiloidoz
Uzun vadeli bir zeminde gelişir dermatolojik hastalık(çoğunlukla bu nörodermatit veya). Bu durumda, birincil unsurlar değişir ve içlerinde kaba, tüylerim diken diken gibi bir döküntü belirir.
Vidal likeni cildin sekonder amiloidozu ile ortaya çıkarsa hastalık şu şekilde gelişir:
- Başlangıçta cildin değişmeyen bölgesinde şiddetli kaşıntı görülür. Bu genellikle eklemlerin kıvrımlarında, boynun arkasında, dış cinsel organlarda veya kalçaların arasında meydana gelir. Kaşıntı akşam ve gece yoğunlaşır ve sabahları neredeyse hissedilmez.
- Lezyonun rengi kırmızıdan kahverengiye değişir, kabarık döküntü unsurları ortaya çıkar farklı şekiller. Burayı hissederseniz, küçük "tüylerim diken diken" olan kuru ve sert bir cilt hissedersiniz.
- Ayrıca etkilenen bölge yoğunlaşır ve kurur. Rengi pembe-kahveye dönüşür; farklı açılarda uzanan uzun oluklarla geçilir.
- Koyu renkli, kabarık nodüller ortaya çıktığında, etkilenen bölge neredeyse kaybolmuş olabilir ve geriye daha koyu (nadiren, daha açık) bir cilt alanı bırakabilir.
Primer likenoid amiloidoz
Belirtiler daha önce temizlenmiş yüzeylerde ortaya çıkıyor deri. Bunlar aşağıdaki özelliklere sahip nodüller, lekeler veya plaklardır:
- konik veya düz (siğil benzeri) bir şekle sahip;
- yoğun tutarlılık;
- birbiriyle birleşmeyen döküntülerin birden fazla unsuru;
- kahverengi renk;
- lokalizasyon: bacaklar, uyluklar, bazen – yüz;
- döküntü simetrik olarak yerleştirilmiştir;
- etkilenen bölgelerde şiddetli kaşıntı hissedilir;
- Patlama unsurları arasında çok beyaz, depigmente cilt alanları görünebilir.
Tanı koymak
Kutanöz amiloidozun tanısı, hastalığın diğer birçok dermatolojik hastalığa benzemesi nedeniyle oldukça zordur. Dermatolog tarafından gerçekleştirilir. Etkilenen bölgenin biyopsisini alarak yalnızca histolojik incelemeye dayanarak tanı koyabilir.
Bir sistem işleminin mi yoksa yerel bir işlemin mi gerçekleştiğini öğrenmek için bir dizi araçsal test yapmanız gerekir. Evet gerçekleştirmek gerekiyor ultrason muayeneleri(ultrason): kalp, gastrointestinal sistem, dalak, böbrekler, kaslar. Ultrason sonuçlarına göre doktor organın boyutundan endişe duyuyorsa, hasarını açıklığa kavuşturmak için manyetik rezonans görüntüleme yapılması gerekir. Amiloidin iç organda biriktiği ancak biyopsi sonrasında belirlenebilir.
Terapi
Patolojinin tedavisi son derece muhafazakar ve çok uzun vadelidir. Bu amaç için:
- döküntü elemanlarının glukokortikoidli merhemlerle tedavisi: Prednisolone, Cloveit, Cutivate;
- 1:10 oranında suyla seyreltilmiş dimeksit uygulamalarına bazı doktorlar kolşisin ekler;
- en şiddetli kaşıntı Döküntü unsurlarına Dikain, Lidokain veya başka bir anestezik uygulanabilir;
- lazer tedavisi;
- siklofosfamidin, antimalaryal ilaçların oral uygulaması;
- B ve PP, A ve E vitaminlerinin alınması;
- glukokortikoidlerin intradermal uygulaması: Prednizolon, Hidrokortizon;
- Unithiol çözeltisinin kas içi enjeksiyonları% 5.
Tahmin etmek
Patoloji yalnızca lokal likenoid formda tamamen iyileştirilebilir. Olası nüksetmeyi izlemek için bir dermatolog tarafından sürekli izleme gereklidir. Şu tarihte: sistemik formlar amiloid proteininin oluşumunu yalnızca durdurabilirsiniz, ancak onu ortadan kaldırabilirsiniz iç organlar imkansız.
65 yaşından sonra Alzheimer hastalığına yakalanma riski her 5 yılda bir ikiye katlanıyor. Şimdi yeni bir çalışma, beynin hastalıklarla ilişkili toksik protein parçalarını temizleme yeteneğinin yaşlı yetişkinlerde önemli ölçüde azaldığını buldu.
65 yaşından sonra Alzheimer hastalığına yakalanma riski her 5 yılda bir ikiye katlanıyor.
Annals of Neurology dergisinde, St. Louis, Missouri'deki Washington Üniversitesi'nden araştırmacılar, yaşlı yetişkinlerin beyinlerinin, beyinde biriken protein plaklarının ana maddesi olan beta-amiloid 42'yi temizlemesinin çok daha uzun sürdüğünü nasıl bulduklarını anlattılar. Alzheimer hastalığı olduğunda.
Kıdemli yazar ve sinir bilimi profesörü Randall J. Bateman şunları söyledi: “30'lu yaşlarındaki insanların beta-amiloid 42'nin yarısını beyinden temizlemesinin genellikle yaklaşık 4 saat sürdüğünü bulduk. Bu yeni çalışmada 80 yaşında bu sürecin 10 saatten fazla sürdüğünü gösteriyoruz."
Temizlenmezse, beyin aktivitesinin doğal bir yan ürünü olan bir protein parçası olan amiloid beta 42'nin, hücreler arası iletişim gibi beyin fonksiyonlarını bozan plaklara dönüşme şansı daha yüksektir.
Bilim adamları uzun süredir bu plakların bir demans türü olan Alzheimer hastalığında önemli bir faktör olduğundan şüpheleniyorlardı.
Demans, kişinin artık konuşamayacak veya kendine bakamayacak hale gelinceye kadar hafıza, düşünce ve davranışların azaldığı ilerleyici bir hastalıktır. Bu hastalık öncelikle yaşlı insanları etkilese de yaşlanmanın normal bir parçası değildir.
Dünya Sağlık Örgütü'ne göre dünya çapında yaklaşık 48 milyon kişi demans hastasıdır ve bu sayı her yıl yaklaşık 8 milyon artmaktadır. Alzheimer hastalığı bu vakaların yaklaşık üçte ikisini oluşturmaktadır.
Alzheimer hastalığı belirtileri olan kişilerde beta-amiloid 42'nin daha düşük temizleme değerleri
Profesör Bateman ve meslektaşları yaptıkları çalışmada yaşları 60 ile 87 arasında değişen 100 gönüllüyü test etti. Bu katılımcıların yarısı deneyimli Klinik işaretler Alzheimer gibi hafıza sorunları yaşayan ve 62 katılımcının beyinlerinde plak oluşumu görüldü.
Araştırmacılar, katılımcılara yapılan detaylı zihinsel ve fiziksel muayeneler sırasında bu belirti ve semptomların varlığını belirledi. Bilim insanları plak kontrolü için beyni taramanın yanı sıra, Beyin omurilik sıvısı katılımcılar kendi geliştirdikleri teknolojiyi kullanıyorlar.
SILK (kararlı izotop bağlantılı kinetik - kararlı izotop bağlantılı kinetik) adı verilen bu teknolojiyi kullanarak araştırmacılar, beta-amiloid 42 ve diğer proteinlere ne olduğunu gözlemleyebildiler.
Plak kanıtı olan katılımcılarda araştırmacılar, beta-amiloid 42'nin beyin sıvısından sızma ve plakta birikme olasılığının daha yüksek olduğunu buldu.
Ek olarak, araştırmacıların yaşlı katılımcılarda gördükleri gibi daha düşük amiloid-beta 42 temizlenme oranları, hafıza kaybı, kişilik değişiklikleri ve demans gibi Alzheimer hastalığının semptomlarıyla ilişkilendirildi.
Profesör Bateman, bilim adamlarının beynin amiloid betayı atmanın dört yolu olduğuna inandığını söylüyor: onu başka bir yere taşımak. omurilik, kan-beyin bariyeri boyunca hareket, diğer proteinlerle çözünme veya emilim, plaklarda birikme. Şu sonuca varıyor:
"Yardımla ek araştırma Bunun gibi, beyin yaşlanmasıyla birlikte amiloid beta atılımının yavaşladığı ilk üç yoldan hangisinin olduğunu belirlemeyi umuyoruz. Bu, yeni tedaviler geliştirme çabalarımızda bize yardımcı olabilir."
Yükleniyor...