Aujourd’hui encore, toutes les nouvelles épidémies de grippe sont généralement comparées à la pandémie de grippe espagnole, qui a débuté en 1918. Il s'agit probablement de la pandémie la plus meurtrière de l'histoire de l'humanité : la grippe espagnole a fait plus de morts que le conflit militaire le plus meurtrier de l'époque - Première Guerre mondiale et toutes les pandémies connues de l’humanité.

On estime aujourd’hui qu’entre 20 et 100 millions de personnes dans le monde sont mortes de la grippe espagnole. A titre de comparaison, la Première Guerre mondiale a coûté la vie à environ 15 millions de personnes, l'épidémie de sida à environ 14 millions. En un an, la « grippe espagnole » a tué plus de personnes que la peste (« peste noire ») en a tué en un siècle en L'Europe médiévale.

L'épidémie a détruit 17 millions d'Indiens (5% de la population du pays), 550 000 Américains, 400 000 Français, 260 000 Japonais, 200 000 Britanniques. Cependant, il existe des historiens des épidémies qui citent également des chiffres importants, dont 100 millions. Pete Davies, auteur du livre « La grippe du diable : l'épidémie de grippe la plus meurtrière au monde et la chasse scientifique au virus » qui l'a provoqué, estime que les recensements de la population ont été rare au début du XXe siècle, et de nombreuses régions de la planète touchées par la grippe n'ont pas été étudiées. On sait par exemple que la grippe a détruit 60 % des Esquimaux d’Amérique du Nord. À la suite de cette épidémie, certaines tribus d'Afrique ont complètement disparu et la population de certaines villes a diminué de 90 %. La population de l'archipel des Fidji a diminué de 14 %, celle des Samoa occidentales de 22 %. La seule grande agglomération où aucune personne n'a contracté la grippe est probablement la ville de Belem, située sur une île du delta de l'Amazone. Quoi qu'il en soit, une personne sur cinq a souffert de la grippe ; la pandémie a détruit de 2,5 à 5 % de la population mondiale. La grippe a durement frappé les armées des États en guerre : par exemple, aux États-Unis, 40 % des marins et 35 % des soldats étaient malades.

On pense aujourd'hui que la première épidémie de "grippe espagnole" est apparue aux États-Unis - c'est là que s'est probablement produite une mutation du virus, qui n'affectait auparavant que la sauvagine (cette version est particulièrement défendue par John Barry, auteur du livre "La Grande Grippe" ). Cependant, personne ne sait encore exactement pourquoi le virus de la grippe est devenu si mortel (dans les années 1950, des tentatives ont commencé pour détecter le virus de la grippe espagnole et ont été menées à bien en 2005 - à cet effet, les victimes de cette épidémie ont été exhumées et enterrées dans le pergélisol. conditions) .

La pandémie a commencé d’abord dans une petite ville du Midwest, puis a apparemment été transférée dans un camp militaire situé près de la ville de Kansas City. Le cuisinier fut le premier à tomber malade (le matin), et le soir plus d'une centaine de soldats et officiers tombèrent malades. Une semaine plus tard, des patients atteints de la grippe espagnole sont apparus dans absolument tous les États américains. Un peu plus tard, des foyers d'infection ont été découverts en Espagne, en France et en Italie. La pandémie s'est propagée en trois vagues : mars-juillet 1918 (relativement peu de décès), septembre-décembre 1918 (la vague la plus meurtrière) et février-avril 1919 (les décès ont légèrement diminué).

Les épidémies de grippe connues à cette époque ont coûté la vie à environ 0,1 % des malades ; la grippe espagnole était 25 fois plus meurtrière. La grippe ne connaissait aucune différence raciale, nationale ou de classe : ses victimes étaient des représentants de toutes les nations, riches et pauvres. Il est frappant de constater que les victimes de la grippe étaient principalement des personnes jeunes et en bonne santé, tandis que les enfants et les personnes âgées, généralement inclus dans le « groupe à risque », tombaient beaucoup moins fréquemment et plus facilement malades (principalement les enfants de moins de 5 ans, les personnes de 20 ans et plus). - 40 ans et personnes âgées de 70 à 74 ans). Il n'est pas encore possible d'expliquer ce phénomène. Une théorie est que les personnes âgées étaient capables, d’une manière ou d’une autre, d’« accumuler » une immunité en survivant aux épidémies précédentes, tandis que les enfants et les adolescents étaient plus susceptibles de développer une immunité. image saine que les adultes qui ont le plus souffert du stress provoqué par la guerre mondiale.

La guerre et les facteurs qui l'accompagnent - mauvaise alimentation et mauvaise hygiène, surpeuplement, etc. - ont contribué à la propagation de la maladie. En principe, guerres et épidémies ont toujours marché de pair. Traditionnellement, plus de soldats mouraient de maladies que de balles et d'obus ennemis. Par exemple, pendant la guerre des Boers de 1899 à 1902, l'armée britannique a perdu 10 soldats à cause de la maladie pour chaque soldat tué par les Boers. Combattant les partisans, les Britanniques ont conduit un quart de la population civile dans des camps de concentration, où les maladies ont également commencé à faire rage, tuant un huitième.

La grippe a reçu le nom de « grippe espagnole » grâce à la censure militaire, qui interdisait aux journaux de publier des informations sur les épidémies. D'une manière similaire les autorités cherchaient, d'une part, à ne pas donner d'atouts aux opposants militaires et, d'autre part, à éviter la panique. L'Espagne n'a pas participé à la guerre, c'est pourquoi les journaux espagnols ont été les premiers à rapporter le désastre. Il est significatif que dans les journaux des États-Unis, du Canada, de Grande-Bretagne et d'autres pays anglophones, la « grippe espagnole » n'ait même pas été appelée par son nom « officiel » - grippe. Ils ont préféré utiliser le mot « grippe », qui peut se traduire par « maladie ». Les patients atteints de la grippe s'étouffaient et crachaient du sang (c'est pourquoi la « grippe espagnole » était parfois appelée « la mort pourpre ») et éprouvaient de graves souffrances, qui ne correspondaient pas bien au sens du mot « maladie ».

Les épidémies de grippe ont suivi les cartes des communications : elles sont apparues le long des voies ferrées, dans les ports, etc. Aux États-Unis, il y a eu des situations où la grippe n'a pas atteint les villages et les fermes éloignés pendant longtemps. Mais dès qu’un facteur ou un policier apparaissait dans le « coin des ours », l’épidémie y éclatait également. Il existe de nombreux cas connus où la « grippe espagnole » a principalement détruit les médecins locaux, qui, en service, ont été les premiers à contacter les malades. En conséquence, des villes entières se sont retrouvées sans soins médicaux. Il était difficile d'enterrer les morts - des fosses communes sont apparues, les cadavres des morts sont restés dans les maisons et dans les rues pendant des jours, voire des semaines, ce qui a rendu possible l'émergence d'autres infections mortelles. Dans certaines îles de l'océan Pacifique, la principale cause de décès n'était pas la grippe et ses complications en tant que telles, mais la faim : les malades et les convalescents étaient si faibles qu'ils étaient incapables de prendre soin d'eux-mêmes et de leurs voisins. En raison de la mort d'adultes, de nombreux jeunes enfants sont devenus orphelins et leur fournir des moyens de subsistance pendant l'épidémie est devenu un autre problème grave. Dans de nombreux pays du monde, le trafic ferroviaire était presque complètement paralysé (des situations ont été décrites dans lesquelles des trains s'arrêtaient simplement en plein champ parce que le conducteur était tombé malade). Problèmes sérieux services postaux testés.

La lutte contre la grippe a été menée à la fois par les États et par les villes et villages individuels. Le moyen de protection généralement accepté contre la grippe espagnole était l'introduction de quarantaines. Alfred W. Crosby, auteur de America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918, décrit un tableau sombre : des communautés individuelles ont créé des patrouilles armées qui ordonnaient à tous les voyageurs extérieurs souhaitant entrer sur le territoire interdit de revenir - sous la menace d'une arme. , les salles de danse et autres bâtiments publics, parfois même les églises, ont été fermés, et dans certains cas, ils sont restés fermés pendant une année entière. Dans une ville américaine, les législateurs locaux ont cherché à ralentir propagation de l'épidémie, a adopté une loi interdisant les poignées de main (curieusement, ils ont oublié d'abroger cette loi, et elle est toujours en vigueur à ce jour, étant passée dans la catégorie des actes législatifs absurdes). Même dans les villes où il y avait relativement peu de patients, de nouvelles règles dans les foyers ont été introduites. Par exemple, les magasins commerçaient d'une manière nouvelle : l'acheteur restait dans la rue - il glissait de l'argent et une liste de marchandises dont il avait besoin dans la boîte aux lettres ou la vitrine, le vendeur sortait les colis avec la commande par la porte, sans entrer en contact direct. avec l'acheteur.

Lynette Lezzoni, auteur de Influenza 1918, a compilé une vaste collection de méthodes que les médecins ont essayées pour lutter contre l'épidémie. Par mesure de précaution, il a été demandé aux gens de se gargariser avec de l'eau de mer et de porter un pansement de gaze couvrant leur bouche et leur nez. Les patients ont reçu l'ordre de rester au chaud. Des compresses chaudes sur la poitrine, ainsi que des oignons, de l'ail, des navets, des épinards, des asperges et même du kérosène étaient proposés comme traitements. Cependant, les médicaments susceptibles d'aider sérieusement les malades n'existaient tout simplement pas à l'époque, même si les pharmaciens avaient déjà créé des médicaments et des vaccins capables de lutter contre la diphtérie, le charbon, la méningite... Afin de faire face à la maladie. Pendant l'épidémie, les médecins et les pharmaciens ont rapidement mis au point des dizaines de vaccins contre la grippe, mais aucun d'entre eux n'a fonctionné.

La « grippe espagnole » s'est déroulée selon un schéma atypique pour la grippe : contrairement aux épidémies précédentes, chez presque tous les patients, la maladie a évolué vers une pneumonie. Ils ne savaient pas encore comment traiter la pneumonie, puisque les antibiotiques sont apparus dans l'arsenal des médecins seulement des décennies plus tard. Les médecins ne savaient même pas que de fortes doses de vitamine C pouvaient aider à faire face à la maladie. Il y avait de l'aspirine, probablement le seul médicament qui ait soulagé d’une manière ou d’une autre les souffrances des patients. Cependant, c’était un médicament rare et assez coûteux. De plus, l’aspirine a été développée et produite uniquement par la société allemande Bayer, ce qui, dans les conditions de la Seconde Guerre mondiale, a rendu presque impossible la fourniture de ce médicament aux pays ennemis de l’Allemagne. Il y avait un autre problème : l’opinion publique. Gina Kolata, auteur de l'étude « Flu : The Story of the Great Influenza Pandemic », note que, les causes de l'épidémie étant inconnues, il est devenu populaire dans la société américaine que Bayer ajoute des bactéries pathogènes aux comprimés d'aspirine.

De manière générale, la « grippe espagnole » a donné lieu à de nombreuses rumeurs. Les journaux ont parlé d'espions et de navires de guerre allemands qui ont livré des ampoules de poison sur les territoires d'autres pays et empoisonné des puits. Les bolcheviks et les anarchistes furent accusés d'être responsables de la propagation de l'épidémie. Pour éviter l'infection, il a été recommandé de porter des colliers de diamants, car l'agent causal de la maladie ne peut tolérer la présence de diamants. Fumer était également considéré comme un moyen d’éviter la grippe. Des méthodes plus exotiques de lutte contre l'épidémie ont également été proposées, par exemple des rituels vaudous spéciaux et des estomacs de poulet séchés.

On pense désormais que bon nombre des virus à l’origine des principales épidémies de grippe au XXe siècle sont des descendants directs du virus de la grippe espagnole. En 1976, un militaire est décédé aux États-Unis - un virus a été trouvé dans son sang, qui rappelle beaucoup l'agent pathogène de la grippe espagnole. Cette affaire est devenue la raison du lancement de programmes à grande échelle visant à protéger la population contre la grippe.

Après la grippe espagnole, le monde a été confronté à plusieurs graves pandémies de grippe. En 1957-1958, la « grippe asiatique » fait rage. Elle est apparue pour la première fois en Chine en février et, six mois plus tard, l'épidémie s'est propagée dans le monde entier. Le nombre exact de victimes de la « grippe asiatique » est inconnu ; selon diverses estimations, 2 à 4 millions de personnes sont mortes des suites de l'épidémie. Le virus de la grippe asiatique a muté et a provoqué l’épidémie de grippe de Hong Kong en 1968-1969. Ses victimes variaient entre 750 000 et 2 millions de personnes. En 2005, une épidémie de « grippe aviaire » a commencé, qui, heureusement, s'est localisée relativement rapidement, et en 2009, la grippe « porcine » ou « mexicaine » a commencé. Le dernier virus est également assez atypique : il est plus dangereux pour les personnes de moins de 50 ans – ce sont généralement les personnes âgées et les enfants qui sont à risque.

L'histoire s'écrit lors de la saison 2003-2004

À la suite de la terreur biologique postale, l’humanité a commencé à oublier la grippe. Mais cela ne peut pas se faire, surtout à l'automne. Le virus de la grippe, contrairement à l'agent causal du charbon, a déjà causé des dizaines de millions de victimes.

Les Américains sont confrontés à la pire épidémie de grippe depuis 30 ans

L’alarme survient alors que le monde médical se prépare à une saison de grippe qui, selon certains médecins, sera la pire depuis des décennies. Le virus a frappé durement au début la Grande-Bretagne et aux États-Unis, ont indiqué les hôpitaux. Quand le SRAS est-il apparu cette année ? SRAS), les scientifiques ont d’abord cru qu’il s’agissait d’une nouvelle souche de grippe. Le SRAS a été défini comme une forme particulièrement agressive du virus activé par le rhume. Cette année, 774 personnes sont mortes du SRAS.

Selon les statistiques, environ 20 % des Américains contractent la grippe chaque année et 114 000 sont hospitalisés. Dans une étude publiée début 2003. V Journal de l'Association médicale américaine une augmentation de la mortalité liée à la grippe a été signalée à 36 000 personnes. cas contre 20 mille. selon l'évaluation précédente. La plupart des personnes décédées étaient âgées de 65 ans ou plus (ce qui souligne la nécessité d’améliorer les efforts de prévention auprès des personnes âgées). Et d'ici la fin de l'année, des spécialistes du centre de développement de vaccins de la clinique américaine Groupe de recherche sur les vaccins de la clinique Mayo On prévoit que deux fois plus de citoyens américains mourront de la grippe cet hiver. Le nombre de décès sera de 50 à 70 000. Humain. Ces prévisions reposent sur la faible immunité des Américains contre le virus de la grippe. La raison en est que le vaccin a été élaboré sur la base de données virologiques du début de l’année, mais qu’à présent l’un des agents pathogènes a muté. Dans le même temps, vous ne devriez toujours pas refuser le vaccin - il réduit les risques de décès d'environ la moitié.

Chercheurs de la clinique Hôpital de recherche pour enfants St Judeà Memphis a publié un article dans la revue Science. Les auteurs recommandent d’augmenter l’offre de médicaments antiviraux et estiment que les gouvernements devraient financer la technologie permettant de fabriquer des médicaments en utilisant la méthode dite de « génétique inverse ».

Mednovosti.ru
Temps Financier

Épidémie de grippe en France – les hôpitaux surpeuplés

Une recrudescence brutale et inattendue de l’épidémie de grippe s’est produite ces derniers jours en France. Selon les autorités médicales, dans les régions centrales du pays, on a enregistré ces derniers jours une augmentation significative du nombre de cas de grippe, de bronchite et de gastro-entérite. Les hôpitaux de Paris et de sa banlieue sont désormais surpeuplés, les gens doivent faire la queue jusqu'à 7 heures en attendant un médecin.

La situation est encore aggravée par le fait que la plupart des élèves du primaire tombent malades. Les autorités ont appelé à la radio et à la télévision la population à appeler une ambulance uniquement cas extrêmes et soigner les enfants à la maison. L'épidémie devrait culminer à la mi-décembre.

Le système de santé français a une nouvelle fois démontré qu’en période de crise, il n’était pas en mesure de répondre de manière rapide et flexible à la situation épidémiologique actuelle.

NewSru.com

La grippe frappe l'Espagne et le Royaume-Uni

Le nombre de cas de grippe en Espagne est déjà 20 fois plus élevé qu'à la même période l'année dernière. Les médecins espagnols déclarent une épidémie de grippe lorsqu'il y a 100 000 personnes. Il y a plus de 100 patients dans la population. Selon les données de novembre, pour 100 000. Les Espagnols comptent déjà 189 patients atteints de grippe. Une incidence aussi élevée de grippe en Espagne, selon le ministre de la Santé, n'a pas été enregistrée au cours des dernières décennies.

Parallèlement, une augmentation précoce et sans précédent de l’incidence de la grippe est également observée au Royaume-Uni. L'Organisation mondiale de la santé a averti les pays que l'épidémie de grippe pourrait commencer plus tôt que d'habitude.

L'épidémie qui a frappé l'Espagne et le Royaume-Uni est causée par une variété de grippe A (H 3 N 2), mais à côté de la célèbre souche « Panama », à partir de laquelle les vaccins ont été fabriqués ces dernières années, une nouvelle Il existe également une souche « Fujian », particulièrement agressive. L’Europe étant à deux pas de nous, les médecins conseillent de se faire vacciner sans tarder.

IZV.info

En Russie, jusqu'à 3 millions de personnes contracteront la grippe en hiver

En Russie, l’hiver prochain, selon les prévisions des médecins, jusqu’à 3 millions de personnes seront touchées par la grippe. Humain. C'est ce qu'a annoncé le médecin hygiéniste en chef de Russie Gennady Onishchenko lors d'une réunion des chefs des centres de surveillance sanitaire et épidémiologique d'État de Sibérie à Barnaoul (territoire de l'Altaï). Encore 20 millions. Selon les prévisions, les gens souffriront d'infections respiratoires aiguës en hiver, a ajouté Onishchenko. Il a également noté que de nouveaux virus grippaux dangereux devraient apparaître cet hiver.

L'élimination de l'épidémie, selon les seules données préliminaires, nécessitera environ 50 milliards. roubles De grands espoirs sont placés dans la vaccination. Cependant, sur 10 millions. Seul un tiers des personnes soumises à l’obligation vaccinale ont été vaccinées à ce jour. En outre, la probabilité d’une nouvelle vague de SRAS reste élevée. En outre, on prévoit une diphtérie généralisée.

Selon l'épidémiologiste en chef du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, directrice adjointe de l'Institut de recherche en épidémiologie et microbiologie de Moscou, Evgenia Selkova, cette année, l'épidémie de grippe a duré en moyenne 14 semaines en Russie, de février à avril. Au total, un peu plus de 2 % de la population était malade. La grippe était d'intensité modérée. Cependant, a-t-elle souligné, les dégâts économiques causés par l'épidémie se sont élevés à 51 milliards. roubles Un seul cas de grippe, y compris la fourniture de médicaments et le paiement des congés de maladie, a coûté en moyenne à l'État 2 130 roubles, a déclaré l'épidémiologiste en chef du ministère de la Santé.

Directeur de l'Institut de recherche sur les médicaments viraux, académicien Académie russe Sciences médicales Vitaly Zverev a souligné qu'il n'existe aujourd'hui aucun médicament fiable contre la grippe et que les vaccins sont le moyen de protection le plus fiable contre cette maladie. De plus, a noté Zverev, il faut se faire vacciner chaque année. Zverev a recommandé que ceux qui ont été vaccinés l’année dernière le fassent également cette année.

La pandémie de grippe « espagnole » INHABITUELLEMENT désastreuse de 1918-1919 a touché presque tous les coins du globe. Le caractère unique du tableau clinique de la maladie, la présence de diverses complications, l'apparition de cas de maladie avec un tableau d'intoxication générale sévère et, enfin, le taux de mortalité élevé chez les patients atteints de formes pulmonaires - tout cela a amené les médecins à penser que il ne s’agissait pas d’une grippe ordinaire, mais d’une forme complètement nouvelle de celle-ci. Ce point de vue a été maintenu jusqu'à ce que le génome du virus de la grippe espagnole soit déchiffré à la fin du XXe siècle.

Mais les connaissances obtenues avec tant de difficulté ont dérouté les chercheurs - il s'est avéré que le tueur de 22 millions de personnes ne présentait aucune différence sérieuse avec les souches pandémiques moins dangereuses du virus de la grippe connues aujourd'hui dans aucun gène.

UN VIRUS COMPLÈTEMENT SAIN

Lorsque le personnel de l'Institut de pathologie de l'armée américaine à Washington (Armed Forces Institute of Pathology, Washington) a commencé ces études au milieu des années 1990, il disposait de : 1) des coupes de tissus fixées au formaldéhyde de militaires américains décédés au cours de l'opération. la pandémie de 1918 ; 2) les cadavres des membres de la mission dite Teller, décédés tragiquement presque entièrement de la grippe espagnole en novembre 1918 et enterrés dans le pergélisol de l'Alaska. De plus, les chercheurs disposaient de méthodes modernes diagnostic moléculaire et la ferme conviction que la caractérisation des gènes du virus peut aider à expliquer les mécanismes par lesquels les nouveaux virus pandémiques de la grippe se répliquent chez l'homme.

Tout d’abord, ils ont confirmé génétiquement les données sérologiques rétrospectives connues depuis la fin des années 1930 selon lesquelles l’agent causal de la grippe espagnole était un virus grippal du sérotype H1N1. Mais les propriétés antigéniques du virus, tout en expliquant en grande partie son importance épidémique, n’ont fourni que peu d’informations sur les causes de la mort massive de la population mondiale lors de la pandémie de grippe de 1918.

Une étude des gènes du virus de la grippe espagnole a suggéré la présence d'un ancêtre commun - un virus aviaire, à la fois pour les générations du virus humain H1N1 et pour un virus similaire chez le porc. Il a été proposé que la souche de 1918 soit l'ancêtre des virus grippaux épidémiques modernes d'origine porcine et humaine. Mais les résultats de recherches plus approfondies ont commencé à soulever plus de questions qu’à apporter des réponses.

Il s'est avéré que le virus de la grippe espagnole n'était pas une « nouveauté épidémique » de 1918 : sa variante « ancestrale » « est entrée » dans la population humaine vers 1900 et a circulé dans des populations humaines limitées pendant près de 18 ans. Ainsi, son hémagglutinine (HA), un récepteur de reconnaissance cellulaire qui assure la fusion de la membrane du virion avec la membrane cellulaire, a subi la « pression » du système immunitaire humain avant même que le virus ne provoque la pandémie de 1918-1921. Par exemple, la séquence HA1 du virus de la grippe espagnole différait du virus aviaire « ancestral » le plus proche de 26 acides aminés, tandis que les H2 de 1957 et H3 de 1968 différaient respectivement de 16 et 10.

De plus, l'analyse des gènes HA a montré que le virus de la grippe espagnole est entré dans la population porcine en 1918 et y a circulé, pratiquement inchangé, pendant au moins 12 ans supplémentaires, sans provoquer d'épidémies pandémiques de grippe. Les virus de la « grippe espagnole » qui ont circulé pendant la pandémie de 1918-1919 parmi les habitants de différentes régions des États-Unis ne différaient pratiquement pas les uns des autres par la structure des gènes HA et NA.

Un autre mécanisme par lequel le virus de la grippe échappe au système immunitaire consiste à acquérir des régions qui masquent les régions d'antigènes reconnus par les anticorps (épitopes). Cependant, le virus H1N1 moderne possède 5 régions de ce type en plus des 4 que l'on trouve dans tous les virus aviaires. Le virus de la grippe espagnole ne compte que 4 régions aviaires conservées. C'est-à-dire qu'il ne pouvait pas « passer inaperçu » par le système immunitaire fonctionnant normalement et, grâce à cela, se multiplier en quantités telles que la lutte contre lui devenait inutile pour le corps humain.

Des chercheurs américains ont tenté de détecter deux mutations connues du gène HA du virus de la grippe espagnole, qui peuvent étendre la capacité « nocive » du virus à d’autres tissus.

Théoriquement, cette approche visant à élucider les raisons de la létalité des virus de la grippe espagnole était tout à fait justifiée. Certaines souches du virus de la grippe aviaire, sous-types H5 et H7, sont hautement pathogènes pour certaines espèces d'oiseaux, notamment les poulets domestiques. Cette mutation n’a pas encore été décrite dans des échantillons de virus grippal de mammifère. Pour confirmer l'hypothèse selon laquelle la souche de 1918 présentait une mutation similaire, des tests spéciaux ont été développés, mais aucune mutation n'a été trouvée dans le virus de la grippe espagnole.

Les résultats cliniques et pathologiques de l’époque ne donnent pas non plus de raisons de croire que le virus avait un tropisme accru pour d’autres tissus en dehors des voies respiratoires. Autrement dit, le virus qui a tué 22 millions de personnes n'avait pas de structures qui permettraient aux scientifiques de comprendre le mécanisme de ce meurtre de masse, et peut-être, avec leur aide, d'obtenir eux-mêmes un tel « tueur », juste au cas où, bien sûr, par exemple, pour étudier « les raisons de l'apparition de virus dangereux chez l'homme », etc.

Ainsi, la mort massive de personnes a eu lieu en l’absence de leur assassin. Au lieu de cela, un homme handicapé sans défense a été retrouvé sur la « scène du crime », mais sans alibi.

En fin de compte, les résultats publiés par des chercheurs militaires américains nous amènent à la conclusion que les causes du phénomène de la grippe « espagnole » ne peuvent être révélées par une attaque frontale du génome du virus de sérotype H1N1. L'analyse des publications sur les pandémies suivantes montre la présence de formes cliniques de grippe similaires à la grippe espagnole déjà à l'ère des antibiotiques, c'est-à-dire lorsque les médecins disposaient de moyens puissants pour lutter contre la pneumonie secondaire. Des formes cliniques similaires de grippe apparaissent périodiquement lors de la propagation épidémique d'autres sérotypes du virus.

LE MYSTÈRE DE LA PATHOLOGIE

Le fait que la pneumonie n'ait pas été la principale cause de décès au cours de la pandémie de 1918-1919, mais l'a seulement accompagnée, est démontré par l'incohérence entre le tableau clinique intravital et la lésion réelle, notée à plusieurs reprises par les pathologistes de l'époque. Tissu pulmonaire des morts.

En règle générale, les chercheurs sur la pandémie accordent peu d’attention à un autre syndrome important de la grippe espagnole : les maladies cardiovasculaires. Lésion à croissance rapide du système cardio-vasculaire, une chute brutale de la tension artérielle, une confusion et des hémorragies se sont développées chez les patients encore plus tôt que les complications pulmonaires. Les contemporains de la pandémie attribuaient ces symptômes à l’action de toxines provenant d’un pathogène bactérien inconnu. Mais aujourd'hui, il a été établi que le génome du virus de la grippe ne contient pas de gènes de toxines dotés d'un mécanisme d'action similaire. Le mécanisme de son action pathogène est plus complexe et médié par l'organisme hôte.

La question se pose : quand est apparu le phénomène lui-même, appelé grippe « espagnole » en 1918 ?

Une analyse rétrospective des pandémies de grippe suggère que des épidémies « malignes » accompagnées de symptômes hémorragiques et pulmonaires ont balayé l'Angleterre et l'Italie au cours de la pandémie de 1729. Puis en Angleterre, en termes de mortalité parmi la population, elle fut comparée à la « Grande Peste de Londres de 1665 ». La pandémie de grippe de 1836-1837 s’est manifestée de manière tout aussi cruelle et avec les mêmes symptômes à Londres et à Paris. Des épidémies de grippe similaires furent observées parmi les « indigènes » en 1843 dans le nord de la Sibérie par le professeur Middendorf et le docteur Kashin en 1859 près d'Irkoutsk.

Les New-Yorkais pendant la pandémie de grippe espagnole

Bien entendu, ces observations ne suffisent pas à établir la périodicité de l'apparition de la grippe espagnole, mais elles permettent tout de même de supposer que pour sa reprise un changement de plusieurs générations de personnes est nécessaire, et non un changement du sérotype de la grippe espagnole. virus de la grippe. En outre, il existe une autre tendance dans l’épidémiologie de la grippe espagnole. La maladie n'apparaît que dans certaines populations, parfois même parmi les plus importantes, mais ne devient jamais universelle. Lors de la pandémie de 1918-1919 en Russie, la grippe « espagnole » était moins dangereuse qu'en Russie. Capitales européennes et dans certaines régions des USA. (L'épidémie a tué 675 000 Américains. Le coup démographique a été si grave qu'il a entraîné une diminution de l'espérance de vie moyenne aux États-Unis de plus de 10 ans.)

Une autre bizarrerie de la « grippe espagnole » - le jeune âge des personnes décédées, ne peut s'expliquer par la présence d'une immunité chez les personnes de la génération plus âgée restée après la pandémie de 1889-1892, puisque, selon l'archéologie sérologique, c'était causée par un virus du sérotype H2N2. Les victimes de la pandémie de grippe espagnole étaient principalement des personnes qui n'ont pas survécu à la grippe pendant cette pandémie (voir figure).

LE PHÉNOMÈNE « GRIPPE ESPAGNOLE »

Ainsi, l’étude de l’épidémiologie, du tableau clinique et de la pathomorphologie de la « grippe espagnole » n’a pas fourni d’explication satisfaisante aux mystères du virus grippal à l’origine de la pandémie de 1918-1919. Mais nous ne pouvons alors que supposer que l’explication de ce phénomène est cachée dans la structure du génome des personnes décédées lors de cette pandémie.

La « grippe espagnole » est une hyperréaction de l'hôte à l'agent pathogène de la grippe, dont la gravité épidémique dépend de la fréquence des gènes individuels accumulés dans la population humaine sur une certaine période de temps. Si l'on adhère à ce point de vue, alors il devient clair à la fois l'émergence d'épidémies comme la « grippe espagnole » (accumulation de génotypes très sensibles au virus de la grippe) et leur arrêt pour une longue période (élimination de ces génotypes par le virus de la grippe).

L'hypothèse proposée pourrait être confirmée par une étude moléculaire du génome des personnes décédées lors de la pandémie de grippe espagnole de 1918-1919. Apparemment, le dernier mot pour résoudre le mystère de la grippe « espagnole » sera dit lors de la mise en œuvre du projet international sur le génome humain.

P.S. Apparemment, les tentatives visant à expliquer le taux de mortalité élevé lors de la pandémie de grippe espagnole uniquement en étudiant les caractéristiques de l'agent causal de la maladie étaient initialement vouées à l'échec. Deux aspects sont impliqués dans le processus d’infection, mais un seul d’entre eux a été étudié.

Mais non seulement les scientifiques américains, mais aussi russes ont l'occasion de révéler le mystère de la pandémie de grippe espagnole. Dans les archives de certaines procureurs russes qui existaient avant 1918, il est encore possible de conserver des macro et micropréparations de tissus de personnes décédées lors de cette pandémie. On sait qu'au début des années 1960, le pathologiste de Kiev, N.E., a mené des recherches avec eux. Maître d'équipage. De plus, il a reçu des échantillons de 6 prozecturas à Moscou et à Odessa. Tous les médicaments étaient présents bonne condition(voir Botsman N.E., Manifestations pathomorphologiques de la « grippe espagnole » de 1918-1920 et de la grippe asiatique de 1957 / « Medical Affairs », 1960, n° 11, pp. 105-108).

Cependant, l'attention des biologistes moléculaires doit désormais se tourner vers les variantes de certains gènes humains. Après tout, une étude du matériel historique montre que la « grippe espagnole » a tendance à réapparaître.

Une infection virale grave qui touche les personnes sans distinction de sexe ou d’âge. Il s'agit d'une maladie aiguë caractérisée par une toxicose sévère, des symptômes catarrhales sous forme de rhinite et une congestion nasale. Souvent accompagné d'une toux touchant les bronches.
Des épidémies de grippe surviennent chaque année, généralement pendant la saison froide, et touchent jusqu'à 15 % de la population mondiale. La grippe et les ARVI représentent 95 % de toutes les maladies infectieuses dans le monde. Chaque année, jusqu'à 500 millions de personnes tombent malades dans le monde, dont 2 millions en meurent. En Russie, de 27,3 à 41,2 millions de cas de grippe et d'autres infections virales respiratoires aiguës sont enregistrés chaque année.

Répétée périodiquement, la grippe nous prend environ un an au total vie pleine. Une personne passe ces mois dans un état d'impuissance, souffrant de fièvre, de fatigue générale, de maux de tête et d'empoisonnement du corps par des protéines virales toxiques. Dans les cas graves de grippe, des dommages irréversibles au système cardiovasculaire surviennent souvent. organes respiratoires, du système nerveux central, provoquant des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, des pneumonies, des trachéobronchites, des méningo-encéphalites.

De l'histoire
La fameuse « grippe espagnole » s’est produite entre 1918 et 1920. Cette pandémie la plus grave connue a coûté la vie à plus de 20 millions de personnes et touché 20 à 40 % de la population mondiale. La mort est venue rapidement. Une personne pouvait encore être en parfaite santé le matin, mais à midi, elle tombait malade et mourrait la nuit. Ceux qui ne sont pas morts dans les premiers jours sont souvent morts des complications causées par la grippe. En février 1957, une pandémie éclate en Extrême-Orient et se propage rapidement dans le monde entier, appelée « grippe asiatique ». Rien qu’aux États-Unis, plus de 70 000 personnes sont mortes pendant cette pandémie. En 1968 - 1969 Une « grippe de Hong Kong » modérément grave s'est produite. Les personnes âgées de plus de 65 ans sont les plus durement touchées par le virus. Le bilan total des décès dus à cette pandémie s’élève à 33 800. En 1977 - 1978 Une pandémie relativement bénigne s’est produite, appelée grippe « russe ». Le virus de la grippe qui a déclenché cette pandémie avait déjà provoqué une épidémie dans les années 50. Ce sont donc ceux qui sont nés après 1950 qui ont été les premiers à souffrir.

L'agent causal de la maladie, le virus de la grippe, a été découvert en 1931. Et il a été identifié pour la première fois par des virologues anglais en 1933. Trois ans plus tard, le virus de la grippe B a été isolé et le virus de la grippe C a été isolé en 1947.
Virus grippe A provoque une maladie modérée à grave. Cela affecte aussi bien les humains que les animaux. Ce sont les virus grippaux A qui sont responsables de l’émergence de pandémies et d’épidémies graves.
Virus grippe B ne provoquent pas de pandémies et provoquent généralement des foyers et des épidémies locales, affectant parfois un ou plusieurs pays. Les épidémies de grippe B peuvent coïncider avec ou précéder la grippe A. Les virus de la grippe B circulent uniquement dans la population humaine (entraînant plus souvent des maladies chez les enfants).
Virus grippe C assez peu étudié. N'infecte que les humains. Les symptômes de la maladie sont généralement très légers, voire inexistants. Cela ne provoque pas d’épidémies et n’entraîne pas de conséquences graves. Les maladies causées par le virus de la grippe C coïncident souvent avec des épidémies de grippe A.

Le virus de la grippe se transmet très facilement. Le plus courant voie de transmission - aéroporté. Il est également possible manière domestique transmission, par exemple via des articles ménagers. Lorsque vous toussez, éternuez ou parlez, des particules de salive, de mucus et d'expectorations contenant une microflore pathogène, y compris des virus de la grippe, sont libérées du nasopharynx d'un patient ou d'un porteur de virus. Une zone infectée avec une concentration maximale de particules d'aérosol se forme autour du patient. Leur plage de dispersion ne dépasse généralement pas 2 à 3 m.
La grippe débute généralement de manière aiguë. La période d'incubation dure généralement de 2 à 5 jours. Puis la période de crise aiguë manifestations cliniques. La gravité de la maladie dépend de l'état de santé général, de l'âge, selon que le patient a déjà été en contact avec ce type de virus.

En fonction de cela, une personne peut développer l'un des formes de grippe:
- Poids léger; Moyen-lourd ; Lourd; Hypertoxique.

Quand forme claire (y compris effacée) Grippe, la température corporelle reste normale ou ne dépasse pas 38°C, les symptômes de toxicose infectieuse sont légers ou absents.

Quand forme modérée la température de la grippe s'élève à 38,5 - 39,5°C, ce qui s'accompagne des symptômes classiques de la maladie :
- Intoxication ( transpiration abondante, faiblesse, articulations et douleur musculaire, mal de tête).
- Symptômes catarrhales. - Symptômes respiratoires (lésions du larynx et de la trachée, toux douloureuse, douleur thoracique, écoulement nasal, hyperémie, muqueuse sèche de la cavité nasale et du pharynx).

Pendant le développement forme grave Grippe, la température corporelle monte entre 40 et 40,5°C. En plus des symptômes caractéristiques d'une forme modérée de grippe, apparaissent des convulsions, des hallucinations, des saignements de nez et des vomissements.

Si la grippe se déroule sans complications, la période fébrile dure 2 à 4 jours et la maladie se termine en 5 à 10 jours. Après avoir souffert de la grippe, les symptômes d'asthénie post-infectieuse persistent pendant 2-3 semaines : faiblesse, maux de tête, irritabilité, insomnie.

Le tableau clinique de la grippe et des maladies respiratoires aiguës causées par divers virus présente de nombreuses similitudes. Les termes infections respiratoires aiguës ou infections virales respiratoires aiguës recouvrent un grand nombre de maladies largement similaires les unes aux autres. Tous sont causés par des virus qui pénètrent dans l’organisme avec l’air inhalé par la bouche et le nasopharynx et se caractérisent par le même ensemble de symptômes. Le patient a de la fièvre, des maux de gorge, de la toux et des maux de tête depuis plusieurs jours. Cependant, il est incorrect de qualifier de grippe toutes les infections respiratoires aiguës et les infections virales respiratoires aiguës. La grippe est causée directement par le virus de la grippe, qui appartient à la famille des orthomyxovirus.

GRIPPE(grippe française; syn. grippe) est une maladie virale caractérisée par un début aigu, une évolution de courte durée accompagnée de symptômes d'intoxication générale et de lésions de la membrane muqueuse des voies respiratoires.

Histoire

Les maladies de G. étaient connues dans l'Antiquité. Hippocrate a également décrit une maladie dont les principaux symptômes étaient une toux persistante, une inflammation du pharynx, une faiblesse, de la fièvre et une inflammation passagère des yeux. Il existe des informations sur 126 épidémies et pandémies de G. sur huit siècles (12-19). Les pandémies de G. furent particulièrement importantes en 1889-1890 et 1918-1920. Les deux pandémies ont touché tous les pays du monde ; en 1918-1920, selon des données incomplètes, St. est décédé. 20 millions de personnes Après la pandémie de 1918-1920. Des épidémies de G. ont été observées en moyenne tous les 2 à 4 ans, mais elles n'ont jamais atteint une telle intensité tant en termes de morbidité que de mortalité de la population. Seulement lors de la pandémie de 1957-1959. et 1968-1969 l'incidence était très élevée dans tous les pays.

En Russie, les premières descriptions de la clinique de G. ont été faites à Moscou et à Saint-Pétersbourg lors de l'épidémie de 1729-1730, lorsque le Bureau médical a émis un « Avertissement concernant les maladies résultant de l'air contaminé ». Ce document unique présente le tableau clinique, le traitement de G. et sa prévention. Cependant, l'abondance des formes décrites par le coin indique que G. à cette époque ne se distinguait sans doute pas parmi les autres maladies respiratoires aiguës.

Pendant longtemps, l'agent causal de G. a été considéré comme un bacille isolé par R. Pfeiffer en 1892. La véritable histoire de l'étude de G. a commencé avec l'établissement par R. Shoup en 1931 de l'étiologie virale du porc. la grippe et la découverte en 1933 par W. Smith et al. du virus G. humain. En URSS, le virus G. a été isolé pour la première fois par A. A. Smorodintsev et al. en 1936. Il fut le premier à proposer une méthode prévention spécifique(1937) et traitement de G. avec du sérum anti-grippal (1938).

Statistiques

G. occupe une place importante dans l'incidence générale des maladies infectieuses. Sous le diagnostic de G., on enregistre souvent une amygdalite, une rhinite, une pharyngite, une trachéobronchite, etc. Par conséquent, dans l'analyse statistique basée sur la prise en compte uniquement des maladies cliniquement diagnostiquées, des données totales sur l'incidence de diverses maladies respiratoires aiguës (IRA) et de la grippe sont utilisées (tableau).

INCIDENCE DE LA GRIPPE ET DES MALADIES RESPIRATOIRES AIGUES DANS LA POPULATION DE L'URSS

L'incidence de G. et des infections respiratoires aiguës en URSS dépasse l'incidence totale de toutes les autres maladies infectieuses. Certaines années, G. et les infections respiratoires aiguës représentaient plus de 80 % de toutes les pathologies infectieuses, plus de 60 % des maladies chez les enfants.

L'incidence réelle de G. est légèrement supérieure à celle enregistrée en appel. Pendant les épidémies, il est particulièrement élevé dans les établissements préscolaires et les entreprises. Les taux d'incidence les plus élevés se trouvent dans les grandes entreprises, dont la nature de la production est associée à des contacts intensifs entre travailleurs. L'incidence de G. dans la population rurale est environ deux fois inférieure à celle de la population urbaine. Les hommes et les femmes tombent malades à la même fréquence. Un nombre important de patients présentent des complications au niveau des organes ORL et des poumons (pneumonie). Dans 0,3% des cas, G. conduit au développement de lésions du système nerveux.

Mortalité de G., atteignant lors de la pandémie de 1918-1920. indicateurs élevés, en baisse continue. Une augmentation de la mortalité due à G. est généralement observée lors d'épidémies provoquées par de nouvelles variantes antigéniques du virus grippal A.

Système développé de prévention, d’anti-épidémie et de traitement. les mesures contre G. dans notre pays ont permis de stabiliser la mortalité due à cette maladie à de faibles taux.

La mortalité due à G. est relativement faible et des hl sont observés. arr. chez les enfants de moins de 1 an et les personnes âgées.

Les dommages causés à la santé publique et à l'économie par les épidémies de G. sont extrêmement importants, ce qui fait du problème de la lutte contre G. l'une des tâches de soins de santé primaires.

Étiologie

Les agents responsables de G. sont des virus pneumotropes à ARN de trois séroles antigéniquement distinctes, les types A, B et C - appartenant à la famille. Orthomyxoviridae (voir Orthomyxovirus).

Les agents pathogènes de G. sont adsorbés sur les cellules d'origines diverses et sont facilement désorbés de leur surface ; ont une activité enzymatique (neuraminidase, ARN polymérase) et hémagglutinante. Ils se caractérisent par de multiples réactivations (voir Virus), une recombinaison génétique (voir Recombinaison) et la formation d'un virus incomplet (particules contenant un génome défectueux et ayant un pouvoir infectieux réduit en présence d'une forte activité hémagglutinante). Les virus G. ont une forme ronde ou ovale avec un diamètre de particules de 80 à 100 nm. Les virus fraîchement isolés se caractérisent par un pléomorphisme, la formation de formes filamenteuses (longueur jusqu'à 1000 nm avec un diamètre de 80-100 nm) et de grandes formes arrondies (diamètre jusqu'à 250 nm).

Les virions ont une coquille dense et sont recouverts de saillies de 10 à 12 nm de haut. Le noyau du virus (nucléocapside) est constitué d’un brin hélicoïdal de diamètre ribonucléoprotéique (RNP). 9 milles marins. Chimique. composition des virus G. : ARN - 1,0%, protéines - 70%, lipides - jusqu'à 24%, glucides - jusqu'à 5%.

L'ARN des virus G. est simple brin, avec une prédominance d'uracile. Le génome du virus (voir Génome) est fragmenté et est un ensemble de plusieurs molécules d'ARN de différentes longueurs, d'une mole totale. pesant 4-5 X 106 daltons.

Les protéines virales sont composées de sept types de polypeptides de tailles différentes. Quatre d'entre eux ne contiennent pas de glucides et sont situés dans la partie centrale du virion. Deux polypeptides ont une mole. poids 81 000-94 000 daltons, leur fonction n'est pas claire ; le troisième polypeptide est associé à l’ARN, disent-ils. poids 53 000 à 65 000 daltons ; quatrième polypeptide - mol. poids 25 000 - 26 000 daltons - constitue la membrane recouvrant la nucléocapside.

Les trois polypeptides restants contiennent des groupes glucidiques et sont des glycoprotéines avec une mole. pesant 55 000 à 58 000, 46 000 à 50 000 et 25 000 à 29 000 daltons ; ils constituent la couche externe du bord et sont fonctionnellement associés aux activités hémagglutinantes et neuraminidase. L'hémagglutinine est une glycoprotéine de structure complexe, constituée de deux ou trois dimères, dont chacun comprend à son tour une chaîne lourde et légère de polypeptides avec une mole. pesant respectivement 46 000 à 50 000 et 25 000 à 29 000 daltons. La neuraminidase est un tétramère constitué de quatre polypeptides ; en général, le complexe fonctionnel dispose d'une jetée. poids 220 000-250 000 daltons. La différence en mol. Le poids des polypeptides dépend de la souche, du type de virus et de la méthode d'isolement. L'hémagglutinine et la neuraminidase sont séparées structurellement, antigéniquement et fonctionnellement. Changez-les en conditions naturelles va indépendamment. Chacun d'eux peut être isolé sous forme purifiée. Conformément à la nomenclature du Comité d'experts de l'OMS (1971), les virus H. humains possèdent quatre sous-types d'hémagglutinine antigéniquement distincts (H0, H1, H2 et H3) et deux sous-types de neuraminidase (N1 et N2).

L'enzyme polymérase (transcriptase) des virus G. catalyse le processus d'incorporation de ribonucléotides dépendant de l'ARN dans l'ARN viral fille (le mécanisme de synthèse de l'ARN viral - voir Virus).

Les lipides font partie de la couche intermédiaire du virion. Comme les glucides, ils sont structurellement apparentés aux protéines virales ; leur synthèse et leur spécificité dépendent du génome cellulaire. Les protéines internes ont une spécificité de type et sont immunologiquement désignées comme antigène S (anglais : soluble). Les glycoprotéines externes ont une spécificité de souche et sont immunologiquement désignées comme antigène V (anglais : viral).

La synthèse des composants du virus se produit à l’intérieur de la cellule infectée, la « maturation » du virus se produit sur la membrane cellulaire et le virus est libéré par bourgeonnement sur les zones transformées de la membrane cellulaire.

Il a été établi que le génome du virus G. est une composition complexe de fragments d'ARN, dont chacun est étroitement lié à une protéine ; les fragments associés aux protéines sont reliés les uns aux autres par des ponts labiles. La fragmentation du génome des virus G. et sa synthèse séparée au cours du processus de reproduction déterminent l'hétérogénéité de la population caractéristique des virus G., la formation de virus incomplets avec un génome défectueux, et constituent également la base des recombinaisons génétiques.

La nomenclature internationale des virus grippaux A fournit une désignation standard de la souche, comprenant les données suivantes : type de virus, espèce hôte, lieu d'isolement, désignation de la souche propre ou son numéro, les deux derniers chiffres de l'année d'isolement, formule de l'enveloppe, c'est-à-dire abrégée. désignation du sous-type antigénique de l'hémagglutinine et de la neuraminidase. Lors de la désignation de souches de virus G. humains, le type d’hôte est omis ; Lors de la désignation de souches isolées d'animaux, la désignation de l'espèce de l'hôte naturel à partir de laquelle la souche a été isolée est obligatoire. Lors de la désignation de la formule antigénique des sous-unités d'enveloppe, les sous-types d'hémagglutinine et de neuraminidase, caractéristiques des virus animaux G., en plus du numéro de sous-type, sont désignés par les initiales de l'espèce hôte dans laquelle cet échantillon d'antigène a été découvert pour la première fois : cheval - eq (équidé), porc - sw ( porc), oiseaux - av (aviaire), etc.

Par exemple, la souche A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) est un virus G. isolé chez une personne à Hong Kong en 1968, possède le sous-type d'hémagglutinine 3 et le sous-type de neuraminidase 2 d'un échantillon humain ; la souche A/cheval/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) est un virus H. de type A, souche n° 2, isolée d'un cheval à Miami en 1963, possède une hémagglutinine de sous-type 2 de l'échantillon de cheval et une neuraminidase de sous-type 2 de l'échantillon de cheval.

Les agents responsables des pandémies et des grandes épidémies de G. sont des variants antigéniques du virus de type A, dont la division en sérol, sous-types A (H0N1), A (H2N2) et A (H3N2) reflète les principales étapes de son évolution. Le virus, isolé pour la première fois en 1933 par Smith, C. Andrews et P. Laidlaw, a ensuite été classé dans le sous-type A (H0N1). En 1947, des virus A sont apparus avec une nouvelle hémagglutinine, mais avec le même sous-type de neuraminidase A (H1N1), en 1957 de nouveaux virus G. ont été isolés - sous-type A/Singapour - 1/57 (H2N2) et en 1968 - sous-type A/ Hong Kong - 1/68 (H3N2).

Des souches du virus grippal de type B ont été isolées pour la première fois en 1940 indépendamment par T. Francis en Amérique et T. Magill en Angleterre. Les épidémies de grippe de type B surviennent une fois tous les 3 à 4 ans, se propagent plus lentement, se caractérisent par une évolution prolongée et se limitent aux territoires des villes individuelles. Le changement des variantes antigéniques d'un nouveau sous-type se produit avec un intervalle de 10 à 20 ans, les différences entre elles s'expriment beaucoup moins nettement que dans le virus de type A. L'apparition d'une nouvelle variante antigénique du virus de type B s'accompagne de la disparition progressive des virus précédemment circulants, et donc dans une seule et même zone, peuvent être isolés des variantes du virus de type B qui diffèrent par leurs propriétés antigéniques.

Le virus grippal de type C se distingue des deux types précédents par la plus grande constance de sa structure antigénique, restée quasiment inchangée depuis son isolement en 1947 par R. Taylor. Les virus de type C infectent Ch. arr. enfants; les épidémies qu'il provoque ont une distribution strictement limitée et se caractérisent par une facilité de coin et d'écoulement.

Une classification unifiée des virus grippaux de types B et C n'a pas été créée ; les sous-types d'hémagglutinine ou de neuraminidase ne sont pas inclus dans les noms des souches.

L'infection grippale expérimentale se reproduit chez les souris blanches, les furets africains, les rats blancs et, moins souvent, chez les hamsters, les cobayes et les singes. Dans des conditions de laboratoire, le modèle le plus simple et le plus pratique pour cultiver le virus G. est celui des embryons de poulet en développement âgés de 10 à 12 jours. La propagation de certaines souches sur des cultures trypsinisées primaires de tissus rénaux provenant d'embryons humains, de poulets, de vaches, de jeunes singes rhésus et de singes verts a été décrite. La présence du virus G. dans les embryons de poulet infectés est détectée par la PHA, dans les cultures tissulaires par la RHA et la réaction d'hémadsorption, basée sur l'adhésion des érythrocytes de poulets ou de cobayes aux cellules de la monocouche infectée (voir Hémagglutination, Hémadsorption). , ainsi que par action cytopathique.

Les virus G. sont sensibles à influences extérieures. Ils perdent leur pouvoir infectieux (in vitro) après avoir été chauffés pendant 20 à 30 minutes. à t°60° ou 2-3 jours à t° 37°, après irradiation UV, sous l'influence du formaldéhyde, de l'éther, des ultrasons. Le virus G. persiste longtemps à t° -25°-70°. Les virus de G. meurent rapidement en solution physiologique, mais persistent en présence d'une solution de lait écrémé à 10 %, d'une solution de peptone à 6 %, d'une solution de blanc d'œuf à 20 % ou de sérum normal inactivé.

Dans l'écrasante majorité, les virus G. se caractérisent par une plasticité prononcée des propriétés antigéniques et biologiques. La variabilité des antigènes de surface observée dans des conditions naturelles distingue nettement le virus grippal A des autres virus. Elle se présente sous deux formes : a) « dérive » antigénique (déplacement partiel et renouvellement des déterminants antigéniques - groupes actifs d'antigènes) de l'hémagglutinine ou de la neuraminidase au sein d'un sous-type ; b) une forme « explosive » de variabilité, appelée « déplacement » antigénique (remplacement complet d'un fragment du génome codant uniquement pour l'hémagglutinine ou l'hémagglutinine et la neuraminidase), se manifeste par l'émergence d'un nouveau sous-type parmi les virus grippaux A. La « dérive » antigénique est basé sur la formation de mutants et leur sélection ultérieure sous l'influence d'immunol et de facteurs de population. Le mécanisme d’apparition des souches pandémiques (variabilité « explosive ») n’est pas assez clair. Il existe un certain nombre d'hypothèses sur cette question. L'un d'eux suppose la possibilité de former des souches pandémiques de virus G. au plus profond de souches précédemment circulantes sous l'influence sélective d'immunol, facteurs de protection ; la seconde est l’émergence de mutants naturels ; le troisième est la « diffusion » des virus G. des animaux vers la société humaine ; la quatrième - la plus populaire - repose sur la possibilité de recombinaison génétique entre le virus G. humain et les virus G. des oiseaux et des animaux.

Épidémiologie

G. se trouve presque partout. Comme aucun infection, G. est capable de se propager épidémiquement et souvent pandémique de manière relativement court instant; elle touche des dizaines, voire des centaines de millions de personnes sur tous les continents du globe. Ceci est déterminé par les facteurs suivants : un grand nombre de formes bénignes de la maladie et une courte période d'incubation, ce qui entraîne une augmentation rapide du nombre de patients (nouvelles sources d'infection) parmi la population ; transmission aéroportée de l'infection, assurant l'infection simultanée de plusieurs personnes à partir d'un même patient ; la susceptibilité universelle des personnes à la grippe ; l'apparition lors de chaque prochaine épidémie (pandémie) d'une nouvelle variante antigénique de l'agent pathogène, contre laquelle la population n'a aucune immunité ; courte durée de l'immunité post-infectieuse, ce qui entraîne la possibilité d'une maladie récurrente. Ainsi, en URSS, de 1957 à 1966, de 9 000 à 21 000 habitants pour 100 000 habitants étaient malades chaque année, et au cours de ces 10 années seulement, env. 145 mille pour 100 000 habitants, soit en moyenne env. 1,5 maladies pour chaque résident du pays (tableau). Dans le même temps, on ne peut manquer de prendre en compte qu'avec une comptabilité générale à part entière des patients infectieux en URSS, un certain nombre patients pulmonaires les formes G., sans aucun doute, ne sollicitent pas d'aide médicale et ne sont donc pas incluses dans le nombre de celles prises en compte.

La source d'agents infectieux chez G. n'est qu'une personne malade présentant une forme cliniquement prononcée ou effacée de la maladie. Déjà pendant la période d'incubation, le patient peut libérer le virus G. dans l'environnement par les voies respiratoires supérieures (en toussant, en éternuant, en parlant). À partir du 7ème jour de maladie, il n’est généralement pas possible d’isoler le virus du patient. De rares cas d'isolement du virus de type A au 15-40ème jour chez des patients guéris ont été décrits. Cependant, la possibilité d'un portage hron du virus G. n'a pas été prouvée.

Modes de propagation de l'infection. Depuis cellules endommagéesépithélium villeux des voies respiratoires, le virus est libéré dans l'air avec des gouttes de salive, de mucus, d'expectorations lors de la respiration, de la parole, des cris, des pleurs, de la toux, des éternuements. La conservation du virus G. dans l'air dépend du degré de dispersion de l'aérosol contenant des particules virales, de son exposition à la lumière, à l'humidité, à la chaleur et du temps de sa décantation. Les gouttelettes de sécrétions des voies respiratoires rejetées dans l'air par un patient et contenant des particules virales, séchant en une fraction de seconde, forment des noyaux de gouttelettes qui peuvent longue durée restent dans l’air sous forme d’aérosol. Le virus G. survit dans l’air jusqu’à plusieurs heures. Le virus de la grippe de type A est plus stable que le virus de type B. Il persiste dans les gouttelettes d'aérosol séchées et déposées : sur le linge de lit - jusqu'à 2 semaines, dans la poussière ambiante - jusqu'à 5 semaines. À cet égard, avec la grippe de type A, il existe une possibilité de transmission du virus par un aérosol secondaire (poussière). Cependant, la voie aérienne est la principale voie de transmission du virus G.. L’infection est également possible par le biais d’articles ménagers infectés par les sécrétions du patient (jouets, tétines, vaisselle, serviettes, etc.).

D'après V.A. Bashenin (1955), grippe pandémique de 1889-1890. a fait le plus grand nombre de victimes parmi les personnes âgées. Pendant la pandémie de 1918-1920. Les plus touchés étaient l'âge de floraison (15-35 ans). Habituellement, les enfants sont plus susceptibles de tomber malades de G., parmi lesquels les jeunes enfants en souffrent le plus : à partir de 6 mois. jusqu'à 3 ans. Les enfants au cours des six premiers mois de leur vie bénéficient d’une immunité passive reçue de leur mère.

L'incidence de G. est clairement saisonnière. Dans notre pays, les épidémies de G. surviennent généralement en hiver, mais sont également enregistrées au début du printemps ou à la fin de l'automne. Les épidémies de G., qui ont commencé au printemps, s'atténuent avec le début de l'été, bien que l'incidence de G. puisse dépasser considérablement le niveau moyen de la période estivale, et à l'automne, la croissance des maladies se stabilise, comme c'était le cas. , par exemple, en 1957. Des suggestions ont été faites sur l'influence du météorol, des facteurs sur l'incidence de G., mais aucune donnée convaincante n'a été obtenue à cet égard. D’un autre côté, des facteurs tels que la densité et les mouvements de population, le surpeuplement des personnes à l’intérieur et une ventilation insuffisante, ainsi que l’augmentation des liaisons de transport, tant au sein des pays qu’à l’échelle mondiale, jouent sans aucun doute un rôle majeur. Ainsi, par exemple, si G., enregistré pour la première fois en Australie en 1946, n'a atteint l'URSS que trois ans plus tard, alors en 1968, il s'est répandu dans le monde entier en seulement six mois.

L'écologie des virus de la grippe étudie la relation des agents pathogènes de la grippe avec leur habitat et les conséquences de cette interaction tant pour le virus que pour les hôtes naturels, dont l'homme. Une attention particulière est portée à l’étude de l’évolution du virus se produisant dans ces conditions et à sa prédiction.

La nécessité d'utiliser des approches écologiques pour résoudre le problème de G. est apparue en relation avec de nouvelles idées selon lesquelles G. pourrait devoir être considérée comme une infection zoonotique. Dans des conditions naturelles, le virus de la grippe de type A affecte non seulement les humains, mais également un certain nombre de mammifères - porcs, chevaux, bovins, chiens, apparemment des otaries à fourrure, ainsi que de nombreuses espèces d'animaux domestiques (poulets, canards, dindes), sauvages ( faisans, cailles, canards, sternes, plongeons, goélands, etc.) et les oiseaux synanthropes (corbeaux, etc.). Les souches de virus grippaux A circulant parmi différents types d'hôtes diffèrent les unes des autres non seulement par leurs caractéristiques biologiques, mais aussi radicalement par la composition antigénique et protéique de l'hémagglutinine et de la neuraminidase. Dans les virus H. connus des humains et des animaux, 15 sous-types d'hémagglutinine et 9 sous-types de neuraminidase ont été identifiés. Parmi les 15 sous-types antigéniques de l'hémagglutinine, 4 ont été découverts pour la première fois dans des souches isolées de l'homme et appartiennent au sous-type humain, 1 au sous-type porcin, 2 au sous-type équin et 8 au sous-type aviaire. Sur les 9 sous-types antigéniques connus de neuraminidases, 2 sont humains, 2 équins et 5 aviaires. Cependant, les 9 sous-types connus de neuraminidases se trouvent dans les virus H. aviaires. Parallèlement, le sous-type 1 de la neuraminidase, désignée comme humaine, a été découvert dans une souche isolée de poulets en 1902, soit 31 ans avant la découverte du virus G. humain.

Le processus épidémique caractéristique de la grippe de type A est cyclique. Le remplacement périodique des variantes antigéniques précédemment en circulation par de nouvelles revêt une grande importance. L'émergence de nouveaux sous-types du virus, capables de vaincre l'immunité précédemment établie, peut conduire à l'émergence d'épidémies ou de pandémies de G., lorsqu'une partie importante de la population sensible tombe malade et que l'épidémie s'atténue. Au cours de la prochaine saison épidémique (1,5 à 2 ans après l'apparition de la variante), la deuxième vague de G. se produit généralement, au cours de laquelle les personnes qui n'ont pas été touchées par la première vague sont pour la plupart malades, mais des maladies répétées sont également possibles chez les personnes qui n'ont pas développé une forte immunité, en particulier chez les enfants. Au cours des années suivantes, la variante introduite provoque Ch. arr. épidémies locales, puis disparaît. L'émergence d'épidémies (voir) est associée à la propagation de variantes qui présentent des modifications de l'hémagglutinine ou de la neuraminidase au sein de la « dérive » antigénique. Il peut y avoir plusieurs variantes de ce type dans un sous-type ; certaines deviennent plus répandues, tandis que d'autres deviennent plus limitées dans certaines régions du globe. Un nouveau cycle pandémique (voir Pandémie) commence après l'apparition du sous-type suivant du virus, qui, selon les observations préliminaires, survient après 11 à 18 ans.

On pense que des variantes du virus qui circulaient auparavant pourraient réapparaître dans 60 à 80 ans. La confirmation de ceci a été obtenue sur la base d'examens sérologiques de personnes âgées, car, selon la théorie de Francis (1960), la première infection par le virus G. dans la vie d'une personne laisse la trace immunologique la plus forte et les anticorps dirigés contre cette variété persistent. tout au long de la vie. De cette manière, il a été établi que des variétés du virus similaires à la variété A(Hong Kong)68 avaient déjà connu une épidémie, se propageant en 1890, et que la variété A(Hsw1N1), connue comme l'agent causal de la grippe porcine, était la cause de la pandémie de grippe espagnole en 1918. Années 1920 L'isolement de souches similaires à ce virus chez l'homme lors de l'épidémie de G. aux États-Unis en 1976 montre la possibilité fondamentale d'un retour de ce type de virus.

Le processus épizootique chez les animaux domestiques (mammifères et oiseaux) dépend en grande partie des propriétés de la souche, de la densité de population et de l'intensité des contacts interspécifiques. Les plus pathogènes pour les volailles sont les souches du virus à hémagglutinine du premier sous-type aviaire, précédemment désigné comme véritable peste aviaire.

La circulation des virus G. parmi les humains, ainsi que dans les populations animales, se produit par la transmission de l'infection d'un individu malade ou porteur à un individu sain. En plus aéroporté transmission d'agents pathogènes, chez les animaux, il existe une voie de transmission fécale-orale, ainsi qu'une transmission d'agents pathogènes avec la participation d'un hôte intermédiaire. Ainsi, le porc G. se transmet directement d'un individu à un autre, ainsi que par les vers ronds pulmonaires, qui, lorsqu'ils sont infectés par le virus G. dans le corps d'un porc malade, transmettent l'agent pathogène par voie transovarienne. Les œufs d'ascaris infectés éclosent environnement externe, sont absorbés par les vers de terre ou restent dans le sol. Dans le même temps, le virus G. localisé dans les œufs conserve son activité.

La persistance à long terme du virus G. chez les vers ronds et les vers de terre conduit à l'émergence de foyers d'infection endémiques et contribue à sa transition vers d'autres populations hôtes, par exemple vers les oiseaux sauvages.

Les agents pathogènes humains, en particulier la variété hongkongaise du virus - type A, peuvent être naturellement transmis de l'homme aux chiens, aux bovins, aux porcs, aux poulets, aux oiseaux synanthropes et migrateurs et éventuellement à d'autres espèces animales. Les infections causées par les virus G. humains chez les poulets, les porcs et les vaches sont bénignes, mais en présence de facteurs supplémentaires (refroidissement, carence en vitamines, infections bactériennes et à mycoplasmes), des formes graves avec une maladie généralisée et la mort sont observées. Les jeunes animaux souffrent plus souvent. Par conséquent, lors des épidémies de G., lors de la mise en œuvre de mesures anti-épidémiques et anti-épizootiques en zone rurale, il est nécessaire de porter une attention particulière à empêcher l'introduction de G. dans les animaux par le personnel qui les sert.

Les oiseaux sauvages constituent un maillon important dans la circulation naturelle des virus grippaux A parmi les animaux et dans leur propagation entre les continents. Il n’existe aucune preuve d’un transfert direct avec préservation du pouvoir pathogène des virus G. des animaux aux humains. Les variantes antigéniques affectant le bétail, la volaille ou les oiseaux sauvages ne provoquent pas d’épidémies chez l’homme.

Cependant, la possibilité d'hybridation de virus G. humains et animaux, ainsi que l'apparition dans des conditions naturelles de variétés épidémiquement actives qui présentent une similitude antigénique avec les virus G. aviaires et équins en termes de neuraminidase ou d'hémagglutinine, ont été prouvées expérimentalement. Cela donne des raisons de croire que l'influence inverse des processus épizootiques sur les processus épidémiques peut être exercée indirectement à travers les processus de recombinaisons génétiques qui stimulent l'évolution naturelle et la variabilité des virus G. humains, contribuant à la formation de virus dangereux pour une pandémie. Dans ce processus, les virus G. des mammifères et notamment des oiseaux sont des donneurs d'informations génétiques supplémentaires. Les processus épizootiques dans les populations de différentes espèces d'hôtes naturels peuvent être menés indépendamment, mais on suppose que dans la nature, le virus de la grippe A a un cycle commun qui inclut de nombreuses espèces d'êtres vivants.

Pathogénèse

Le virus G., pénétrant dans les voies respiratoires supérieures, se multiplie dans les cellules épithéliales, provoquant leur nécrose et leur desquamation. Un rôle important dans le développement de la maladie appartient à l'intoxication provoquée par la résorption de protéines toxiques de l'agent pathogène et l'influence des toxines sur les parois des vaisseaux sanguins. Dans les formes bénignes de G., les lésions sont limitées aux voies respiratoires supérieures ; dans les formes plus sévères, le processus se déplace vers la trachée et se propage rapidement aux bronches, provoquant des changements dystrophiques et nécrotiques, acquérant les caractéristiques d'une infection généralisée.

En raison de la desquamation des cellules épithéliales altérées, la membrane muqueuse des voies respiratoires devient perméable au virus qui, dans ces conditions, pénètre dans la circulation sanguine avec les produits de désintégration des cellules affectées, ainsi qu'à diverses bactéries qui se multiplient intensément dans les voies respiratoires. tissus des voies respiratoires affectés par le virus.

Le virus se retrouve dans le sang même en l'absence d'écoulement nasal, et est également souvent isolé du sang du 2e au 14e jour de la maladie, non seulement chez les patients fiévreux, mais également chez les patients ayant une température normale. . Selon Meers (R. D. Meers, 1969), Dudgeon (J. A. Dudgeon, 1969) et al., parmi d'autres facteurs de la pathogenèse de G., la composante allergique, provoquée à la fois par les protéines pathogènes elles-mêmes et par les complexes antigène-anticorps, est les tissus endommagés par l'antigène du patient sont également importants (voir Autoallergie).

Anatomie pathologique

Morphol. les modifications de G. s'expriment par des dommages aux organes respiratoires et des dommages toxiques à d'autres organes et systèmes. La gravité de ces changements dépend de la virulence de l'agent pathogène, de l'état de l'immunité spécifique et non spécifique, ainsi que de la nature des maladies concomitantes et des complications bactériennes.

Les changements locaux de G. sont caractérisés par une dégénérescence muqueuse et vacuolaire de l'épithélium, sa mort partielle le long des voies respiratoires, suivie de changements réactifs.

La rhinite séreuse, catarrhale-purulente, hémorragique et nécrosante (voir), laryngite (voir) et la trachéobronchite (voir Trachéite) sont caractéristiques. Les frottis d'empreinte du cornet moyen révèlent un grand nombre de cellules épithéliales cylindriques dystrophiées, dans le cytoplasme desquelles se trouvent souvent des inclusions oxyphiles. Les zones les plus sévèrement touchées sont la région sous-glottique du larynx, la trachée et les grosses bronches (Fig. 1), ainsi que la muqueuse de la langue. La membrane muqueuse est rouge feu, avec de fréquentes hémorragies ponctuelles et des îlots jaunâtres (foyers de nécrose). Dans les cas plus graves, la membrane muqueuse de la trachée et des grosses bronches est de couleur jaune grisâtre, avec de petites zones d'hémorragie (tsvetn. fig. 2 et 3). Histologiquement, l'épithélium de la trachée et des bronches prend la forme de structures en forme d'arcade qui apparaissent en raison de l'œdème (voir), de la vacuolisation (voir) et du détachement des couches superficielles des cellules contenant l'antigène viral. La formation d'inclusions cytoplasmiques fuchsinophiles (Fig. 2) et le développement de processus régénératifs (pseudométaplasiques) sont souvent observés. Sous l'influence du virus G., les cellules épithéliales bronchiques perdent des villosités et le nombre de granules qu'elles contiennent diminue fortement. Les inclusions cytoplasmiques sont des autophagosomes formés dans la zone de nécrose partielle du cytoplasme due à la reproduction du virus G. (Fig. 3). Une pléthore aiguë, un œdème et une infiltration de cellules rondes dans les couches sous-épithéliales sont associés à un épaississement de la membrane basale et à une sécrétion accrue des glandes formant du mucus. Dans d'autres endroits, on observe la mort de l'épithélium, une pléthore prononcée et une infiltration leucocytaire de la couche sous-épithéliale des bronches et un exsudat purulent avec des colonies de microbes dans la lumière des voies respiratoires. De tels foyers de trachéobronchite purulente-nécrotique constituent une source de lésions bactériennes du tissu pulmonaire.

À l'examen macroscopique, une forte pléthore de sang, un œdème, des foyers d'emphysème aigu sont observés dans les poumons (voir Emphysème pulmonaire), souvent des zones de compactage rouge intense avec une surface coupée lisse, ainsi qu'une bronchite purulente (voir) et une bronchiolite (voir ), des zones de pneumonie purulente avec abcès et de pleurésie (tsvetn. Fig. 3), se développant généralement en cas d'infection bactérienne, souvent staphylococcique, (poumons grippaux « panachés »). Histologiquement, des foyers d'atélectasie, un épaississement des septa interalvéolaires dus à l'imprégnation et à la pléthore de protéines, une dégénérescence et une desquamation des alvéolocytes sont souvent détectés. Dans la lumière des alvéoles, en plus des alvéolocytes qui s'effondrent, on trouve quelques macrophages et leucocytes en suspension dans le liquide séreux, par endroits des leucocytes en désintégration ou du liquide œdémateux avec des colonies de microbes.

Au 6-10ème jour de la maladie, parallèlement à de graves troubles circulatoires et à des changements dystrophiques, des processus de régénération se produisent dans la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures. Des processus suppuratifs se développent souvent dans les poumons en raison de infection bactérienne, qui est facilité par des perturbations de la fonction de drainage des bronches dues à des lésions de la couche musculaire de la paroi bronchique et à des processus métaplasiques dans la membrane muqueuse. Il existe souvent des phénomènes de bronchite purulente et de bronchiolite avec destruction complète de la muqueuse épithéliale et oblitération ultérieure de la lumière des bronchioles ou développement de bronchectasies.

Les changements post-grippaux dans les organes respiratoires (jours 11 à 30) sont caractérisés par la prolifération et la différenciation des cellules épithéliales bronchiques en prolifération. Dans les zones d'atélectasie, de petites cavités se forment, correspondant aux alvéoles, tapissées d'un épithélium cuboïde à cytoplasme éosinophile. Les lumières de ces cavités contiennent du mucus, des leucocytes neutrophiles avec un mélange de cellules mortes et de flore microbienne. La formation de telles structures peut contribuer au développement d’une pneumonie bactérienne post-grippale. Par la suite, la différenciation des excroissances épithéliales se produit de manière inégale, et plus plus tard dans les poumons, vous pouvez voir des îlots d'épithélium cuboïde ressemblant à des cellules géantes (Fig. 4). Ceci, apparemment, a donné raison d'appeler la pneumonie survenue au cours de cette période une pneumonie à cellules géantes d'étiologie inconnue.

Dans d'autres organes internes, en particulier dans les cas graves de G., divers changements dystrophiques associés à des troubles circulatoires sont observés. Il existe un gonflement aigu du cerveau (voir Œdème et gonflement du cerveau), exprimé par des symptômes de stase, des hémorragies (couleur Fig. 1) et des modifications dystrophiques des cellules corticales, parfois avec infiltration lymphoïde. Ces phénomènes, auparavant considérés à tort comme une encéphalite grippale, sont considérés comme le résultat d'une neurotoxicose grippale. Des changements dystrophiques sont détectés dans les ganglions sympathiques et les troncs nerveux périphériques.

Dans le cœur pendant G., des modifications dystrophiques des fibres musculaires et cellules nerveuses ganglions intra-muros. Les modifications dystrophiques et inflammatoires des vaisseaux sanguins sont parfois associées à une thrombose veineuse (voir Thrombose). Dans le foie, outre des modifications dystrophiques des hépatocytes, une hyperplasie diffuse et une prolifération de cellules de Kupffer, on observe souvent une infiltration de cellules rondes dans les couches de tissu conjonctif.

La mort chez G. est le plus souvent associée à l'ajout de processus suppuratifs bactériens, ainsi qu'à la toxicose virale elle-même, exprimée par des troubles circulatoires soudains et aigus.

Immunité

Une personne n'a pas d'immunité innée contre G. Seuls les nouveau-nés ont des anticorps contre G., reçus lors du développement intra-utérin de la mère et disparaissant au 7ème mois. vie. L'immunité acquise chez G. est spécifique au type et à la souche. Les variantes antigéniques du virus grippal A n’induisent qu’une immunité croisée partielle. Les anticorps contre l'agent pathogène apparaissent dans les 2-3 jours. dès le début de la maladie et atteindre le maximum haut niveau le 10-14ème jour. L’immunité acquise contre la grippe de type C dure apparemment toute la vie, l’immunité contre la grippe de type B dure 3 à 5 ans et l’immunité contre la grippe de type A dure 1 à 2 ans. Contre les souches homologues de grippe de type A, l’immunité est plus forte et plus durable. L'immunité acquise est assurée par deux types de facteurs : locaux (sécrétoires) et généraux (humoraux). Les facteurs d'immunité non spécifiques comprennent les cofacteurs (voir Immunité antivirale), les inhibiteurs sériques (voir) et l'interféron (voir), qui réduisent le risque de G.

Image clinique

La période d'incubation pour la grippe de type A est de plusieurs heures à deux jours, pour la grippe de type B - jusqu'à trois jours.

Certains patients ressentent ce qu'on appelle signes avant-coureurs de la maladie, se manifestant par un léger malaise, des frissons, des douleurs articulaires et musculaires, une augmentation à court terme de la température corporelle jusqu'à 37,1 - 37,5°.

L'apparition de la maladie est souvent aiguë: en quelques heures, une personne pratiquement en bonne santé se transforme en une personne gravement malade. Dans la clinique de G., on distingue deux syndromes principaux : l'intoxication et le catarrhale.

Les premiers symptômes de la maladie sont des signes d'intoxication : frissons, fièvre, vertiges, maux de tête, faiblesse, douleurs musculaires et articulaires. Des phénomènes catarrhales (écoulement nasal, toux, mal de gorge, douleur à la déglutition, etc.) apparaissent souvent au bout de 1 à 2 jours. ou n'apparaissent pas du tout. Le mal de tête a une localisation caractéristique au niveau du front, des tempes, des arcades sourcilières et des yeux. Des étourdissements et une tendance à l'évanouissement sont plus souvent observés à l'adolescence et à un âge avancé, ainsi que chez les personnes souffrant d'hypertension ou d'athérosclérose cérébrale. La fièvre est l'un des principaux symptômes de G. La température maximale chez la plupart des patients est observée le premier jour de la maladie, moins souvent le deuxième. La durée de la fièvre est de 2 à 5 jours. La diminution de la température chez certains patients est critique, chez d'autres, une lyse accélérée. Certains patients peuvent présenter une courbe de température de type à deux bosses, provoquée par une exacerbation du hron, des foyers d'infection, l'apparition de complications inflammatoires, une surinfection virale (voir Infection). Les formes non fébriles de G. sont extrêmement rares.

Suite ou parallèlement aux premiers symptômes de la maladie, d'autres signes d'intoxication commencent à apparaître : adynamie, faiblesse générale, rougeur de la peau du visage, insomnie, délire, nausées, vomissements, convulsions, symptômes méningés. Des hémorragies (saignements de nez, saignements des gencives, sang dans les crachats, etc.) sont souvent observées.

Le syndrome catarrhal se manifeste sous forme de pharyngite (voir), de rhinite (voir), de trachéite (voir), moins souvent de laryngite et de bronchite. La pharyngite est plus fréquente et se manifeste par une hyperémie du pharynx, avec une granulation caractéristique de la paroi pharyngée postérieure et parfois des hémorragies. À partir du 3ème jour de maladie, la membrane muqueuse du pharynx commence à pâlir et les granulations commencent à s'aplatir, laissant un motif vasculaire prononcé en forme de maillage. La rhinite dans les premiers jours de la maladie se manifeste par des difficultés respiratoires nasales, causées par une hyperémie de la membrane muqueuse des voies nasales. La rhinorrhée survient entre le deuxième et le troisième jour de la maladie chez 1/2 à 1/3 des patients. La toux est généralement sèche, sèche, accompagnée de douleurs à la poitrine, des éternuements sont observés chez la moitié des patients. La conjonctivite, la photophobie et le larmoiement sont relativement rares. Les éruptions herpétiques n'apparaissent généralement pas avant le 3-4ème jour de la maladie.

La gravité de l'évolution de G. est déterminée par un ensemble de signes cliniques et, surtout, par le syndrome d'intoxication (fièvre, maux de tête, troubles activité cardiovasculaire, ajout d'hémorragies).

Du côté du système cardiovasculaire, des bruits cardiaques étouffés et une hypotension sont observés ; avec du rentgénol. l'examen du 2-3ème jour révèle parfois une augmentation du schéma pulmonaire, indiquant une hyperémie pulmonaire. Un examen au pneumotachomètre (voir Pneumotachographie) révèle une diminution de la perméabilité bronchique, plus prononcée avec la grippe de type A. Les modifications des reins correspondent à la gravité de l'intoxication et se caractérisent par une diminution du volume d'urine excrétée, une protéinurie (voir), moins souvent microhématurie (voir Hématurie). L'hypertrophie du foie avec G. est rare. Sous l'influence de la toxine de l'agent pathogène G., on observe parfois des perturbations de l'activité hépatique, pouvant aller jusqu'à une hépatite grippale toxique, une altération de l'activité rénale, ainsi qu'une diminution de la fonction du système hypophyso-surrénalien. La formule leucocytaire dans les premiers jours de la maladie est caractérisée par un changement de bande prononcé et une leucopénie apparaît plus tard. La durée moyenne de la maladie est de 6 jours, avec des formes sévères - 11-13 jours (épidémies de 1968-1969 et 1972-1973).

Complications. La complication la plus courante et la plus grave de G. est la pneumonie d'origine virale, bactérienne ou virale-bactérienne (voir Pneumonie).

En 1968-1969 et 1972-1973, selon certaines cliniques, l'examen radiologique d'un nombre important de patients atteints de G. a révélé une pneumonie interstitielle à petite focale, à grande focale et lobaire. Le plus souvent, ils étaient localisés dans le lobe inférieur du poumon droit. Une pneumonie bilatérale a également été observée. Chez plus de 0,5 patient hospitalisé, une pneumonie à G. a été diagnostiquée au cours des 3 premiers jours de la maladie. La pneumonie chez G. est dans la grande majorité des cas virale-bactérienne et, en particulier, grippale-staphylococcique. Souvent, ils suivent une évolution prolongée, se transformant en suppuration chronique, de forme ou pulmonaire. La pneumonie hémorragique fulminante est relativement rare. La pneumonie est plus fréquente chez les jeunes enfants et les personnes âgées. Il existe une opinion selon laquelle le virus A provoque plus souvent une pneumonie que le virus B.

Une otite moyenne aiguë, des lésions des sinus paranasaux et une laryngotrachéite catarrhale aiguë sont détectées chez environ 1/3 des patients.

Des complications du système nerveux sont observées chez 1/4 des patients gravement malades. La plupart d'entre eux présentent des complications neurologiques précoces sous la forme d'un œdème cérébral et d'une augmentation Pression intracrânienne(voir Syndrome hypertensif). Dans un plus petit nombre de cas, des symptômes neurologiques tardifs sont observés : névralgie, radiculite, plexite, ainsi que ce qu'on appelle. syndrome asthéno-végétatif (voir Syndrome asthénique). Des troubles mentaux aigus avec insomnie et désorientation sont parfois notés chez les enfants et adolescents (voir Psychoses infectieuses).

Diagnostic

Le diagnostic de G., surtout précoce, est parfois difficile. Il existe souvent une divergence entre les diagnostics de coin et de sérol. La base du diagnostic précoce de G. est un coin caractéristique, un tableau, une anamnèse, une évaluation des épidémies, la situation (indication de contact avec un patient fébrile, présence d'épidémies ou d'épidémies dans la localité), un examen objectif et des données de laboratoire.

Signes cliniques caractéristiques de G. : apparition brutale, se manifestant par une augmentation rapide des symptômes d'intoxication, l'apparition de fièvre, des maux de tête avec localisation typique au niveau du front, des arcades sourcilières, des globes oculaires, notamment lorsqu'ils bougent ; la présence d'adynamie, de symptômes de méningisme, de nausées, de vomissements, de phénomènes hémorragiques ; tableau sanguin typique ; complications fréquentes, notamment pneumonie.

Diagnostic différentiel. La similitude du coin, le tableau des infections respiratoires aiguës (parainfluenza, adénovirus, rhinovirus et infections respiratoires syncytiales, etc.) avec G. complique souvent leur diagnostic différentiel.

G., contrairement aux infections respiratoires aiguës, a un début plus aigu. Les symptômes sévères d'intoxication à G. augmentent et atteignent leur maximum très rapidement, parfois en quelques heures. Dans les infections respiratoires aiguës, elles atteignent leur maximum au 2-3ème jour de maladie et sont modérément ou faiblement exprimées. La température pendant G. atteint généralement 38° et plus en 1 à 2 jours. à partir du moment de la maladie ; en cas d'infections respiratoires aiguës, la température reste souvent à des niveaux bas, et parfois même normale. Les symptômes catarrhales (nez qui coule, conjonctivite, pharyngite, toux, etc.) avec G. surviennent en 1 à 2 jours. plus tard que les symptômes intoxication et sont légèrement ou modérément exprimés, tandis qu'en cas d'infections respiratoires aiguës, ils apparaissent simultanément aux premiers signes de la maladie, sont souvent prononcés et constituent la principale symptomatologie de la maladie.

Les IRA varient considérablement en fonction de leur capacité à affecter principalement l’une ou l’autre partie des voies respiratoires. Avec G., outre des lésions de l'ensemble des voies respiratoires, on observe les symptômes les plus prononcés de la trachéite, se manifestant par une toux sèche et des douleurs le long de la trachée. Avec le parainfluenza (voir Maladies parainfluenza), le larynx est principalement touché et des symptômes de laryngite apparaissent : aphonie ou enrouement. Les maladies adénovirales (voir) se manifestent par des lésions des muqueuses des yeux (conjonctivite), du nez (rhinite), du pharynx (pharyngite), des amygdales (amygdalite à composante exsudative prononcée). Les maladies à rhinovirus (voir Maladie à rhinovirus) se manifestent principalement par la rhinite et la rhinorrhée. Avec la maladie respiratoire syncytiale chez les enfants (voir Maladies virales respiratoires), une bronchiolite asthmatique survient souvent (voir Asthme bronchique), avec gonflement et spasmes des muscles lisses des plus petites bronches, tandis que chez l'adulte, une pharyngite survient souvent. Les infections respiratoires aiguës d'étiologie mycoplasmique s'accompagnent d'une sécheresse, d'un mal de gorge et d'une toux sèche gênante. Des dommages isolés au larynx sont rarement observés chez G.. Avec le parainfluenza, le principal symptôme catarrhale est une laryngite légère (mal de gorge, toux sèche et enrouement), qui survient de manière isolée chez la grande majorité des patients, bien que patol, le processus puisse parfois se propager à la trachée.

Dans les maladies adénovirales accompagnées de lésions des voies respiratoires supérieures, un certain nombre de patients présentent des douleurs abdominales, un dysfonctionnement intestinal et une hypertrophie du foie, et chez 1/3 des patients, une hypertrophie indolore, légère ou modérée des ganglions lymphatiques, principalement cervicaux, sous-maxillaires et beaucoup moins fréquemment. axillaire et inguinal ; Parfois, une éruption cutanée est constatée sur la peau du corps.

Il est généralement admis que la plus caractéristique de G. est la rhinopharyngolaryngotrachéite, pour le virus parainfluenza - rhinopharyngolaryngite, pour l'infection adénovirale - rhinopharyngolaryngo-amygdalite (isolée) en association avec une conjonctivite et une rhinopharyngoconjonctivite. La maladie respiratoire syncytiale avec atteinte des voies respiratoires supérieures survient chez la moitié des patients sous forme de rhinopharyngite. Dans le groupe de patients présentant des lésions des voies respiratoires inférieures dues à cette infection, on observe généralement une rhinopharyngobronchite - indépendante et accompagnée d'une pneumonie. Cependant, avec chaque infection respiratoire aiguë, il existe également des syndromes catarrhales courants.

Diagnostic de laboratoire

Les méthodes Virol., Serol et Cytol sont utilisées.

Le virus G. est libéré dans les premiers jours de la maladie par l'écoulement des voies nasales et du pharynx des patients. La méthode la plus efficace est l'infection des embryons de poulet dans les cavités amniotique et allantoïdienne, suivie d'une incubation à une température de 32-37°. On peut utiliser, notamment pour le virus H. de type B, l'infection de cultures primaires trypsinisées provenant de reins d'embryon de poulet, de jeunes singes ou d'embryon humain. Pour indiquer la présence du virus dans le liquide allantoïdien ou amniotique d'un embryon de poulet, ainsi que dans le liquide de culture, la réaction d'hémagglutination est utilisée (voir). La présence du virus dans la monocouche infectée est déterminée par la réaction d'hémadsorption (adhésion des globules rouges à la monocouche de cellules infectées), moins souvent par la présence d'un effet cytopathique (dégénérescence granulaire des cellules et raréfaction de la monocouche). S’il n’y a pas de virus au premier passage, des passages supplémentaires sont effectués.

L'identification des virus isolés est réalisée par RSC, RTGA, réaction de neutralisation (PH) et réaction de précipitation en gel d'agarose. L'appartenance de l'hémagglutinine à l'un ou l'autre sérotype (A, B, C) est établie à l'aide de sérums de diagnostic spécifiques au type, après quoi des sérums spécifiques à la souche sont utilisés pour déterminer la variante antigénique au sein d'un sérotype donné. La spécificité antigénique de la neuraminidase des virus G. isolés est établie dans la réaction de suppression de l'activité neuraminidase (RPNA). Après contact du virus avec différents antisérums, l'activité neuraminidase résiduelle du mélange est déterminée. L'effet de la neuraminidase est évalué par sa capacité à cliver l'acide N-acétylneuraminique de l'ovomucine ou de la fétuine.

Le diagnostic de Serol, G. repose sur la détection d'une augmentation des anticorps dans les sérums des convalescents de 4 fois ou plus selon RSC, RTHA, PH ou réaction d'hémagglutination indirecte (IRHA). Le RSC utilise des antigènes spécifiques de type des virus grippaux de type A et B. Cela permet de distinguer la grippe de type A de la grippe de type B, mais ne permet pas d'identifier le sous-type antigénique à l'origine de l'épidémie. Dans les trois dernières réactions, on utilise des variantes antigéniques épidémiquement actives des virus G. de types A et B. La spécificité de souche élevée de l'antigène est particulièrement importante lors de l'étude du sérum sanguin de jeunes enfants qui ont eu G. pour la première fois, contenant des anticorps anti-grippe strictement spécifiques.

La stadification du RTGA est souvent compliquée par la présence d'inhibiteurs non spécifiques dans les sérums qui simulent l'action des anticorps et faussent la spécificité de la réaction. Pour les détruire, le sérum est traité avec des enzymes destructrices d'origine bactérienne ou rivanol, ainsi que du dioxyde de carbone, du périodate de potassium ou de sodium, et également adsorbé avec du koalin. Des variantes de souches résistantes aux inhibiteurs sont utilisées pour produire des antigènes.

Le PH sur des embryons de poulet, des cultures de tissus ou un test de couleur est une méthode sensible, mais plus laborieuse pour diagnostiquer G. que la radiographie. Dans l'HTP, il est nécessaire d'utiliser des souches du virus G. résistantes aux inhibiteurs ou d'éliminer les inhibiteurs non spécifiques du sérum.

Comme outil de diagnostic du RNGA, des préparations spéciales sont utilisées, qui sont des globules rouges préservés avec des virus fixés à leur surface. Les globules rouges sensibilisés par les virus sont spécifiquement agglutinés sous l'influence des anticorps anti-grippe. Le RNGA peut être placé en utilisant la méthode goutte à goutte. Les résultats du RNGA ne sont pas affectés par les inhibiteurs non spécifiques.

Le diagnostic express (ou précoce) de G. dès les premiers jours de la maladie est réalisé par cytol, selon une méthode utilisant des anticorps fluorescents. La méthode est basée sur la capacité des anticorps anti-grippe marqués au fluorochrome à se lier spécifiquement au virus G. et à détecter sa présence dans les cellules épithéliales colonnaires lors de la visualisation des frottis d'empreintes digitales de la cavité nasale dans un microscope fluorescent.

Pour le diagnostic précoce de G., la méthode de rhinocytoscopie, basée sur l'étude de la morphologie, des modifications des cellules épithéliales de la muqueuse nasale des personnes malades, est beaucoup moins souvent utilisée. Un des traits caractéristiques G. - inclusions virales situées dans les cellules épithéliales cylindriques ou extracellulaires.

Traitement

Avant de prescrire des médicaments, le médecin doit isoler le patient des autres membres de la famille, des voisins du dortoir, de l'appartement et établir des règles obligatoires. repos au lit pour une maladie de toute gravité.

Pour traiter G., une thérapie complexe est utilisée, visant à supprimer la reproduction du virus dans le corps, à neutraliser la toxine grippale et à éliminer les symptômes catarrhales et autres. Le traitement d'un patient avec un coin typique, photo de G. est réalisé à domicile. Les patients atteints de formes sévères et compliquées de G. sont hospitalisés, tout comme les patients atteints de maladies cardiovasculaires graves ou d'autres maladies somatiques concomitantes.

Il est recommandé aux patients de suivre un régime laitier-légume, enrichi en vitamines, avec beaucoup de liquide (lait tiède, thé chaud, jus de fruits, jus de fruits, etc.). Une ventilation fréquente de la chambre du patient, une toilette de la cavité buccale et une surveillance de la fonction intestinale doivent être recommandées.

Le traitement médicamenteux est réalisé en fonction de la gravité de la maladie, ainsi que de la présence de certaines complications. Pour les patients présentant une évolution légère ou modérément sévère, la rimantadine 50 mg 3 fois par jour est prescrite dans les deux premiers jours de la maladie, 3 fois par jour, pendant 3 à 5 jours, parfois en association avec de l'acide ascorbique. Il est conseillé d'inhaler 0,5 ml de sérum antigrippal dans chaque narine 2 à 3 fois par jour pendant 2 à 3 jours. En plus de ces médicaments, le patient se voit prescrire des médicaments pathogénétiques et symptomatiques dans diverses combinaisons.

Pour soulager les maux de tête, les douleurs musculaires et articulaires, utilisez de l'acide acétylsalicylique, de l'amidopyrine, de l'analgine ou d'autres médicaments antipyrétiques et analgésiques (askofen, pyraminal, novocephalgin, novomigrofen, etc.) ; pour l'agitation et l'insomnie - phénobarbital, barbamyl et autres médicaments à doses sédatives ou hypnotiques ; en cas de toux sévère, la codéine, le chlorhydrate d'éthylmorphine, les expectorants, les emplâtres à la moutarde et les inhalations alcalines de chaleur et d'humidité sont recommandés ; pour éliminer la sécheresse et les maux de gorge - boisson chaude (lait chaud au Borjom); pour la rhinite - injection dans le nez après 3-4 heures d'une solution à 2-5% d'éphédrine, de naphthyzine ou d'autres médicaments vasoconstricteurs. Pour la rhinite, on utilise de l'oxoline (pommade oxolinique) qui, outre prophylactique, possède également des propriétés curatives. action. La cordiamine orale est utile pour la prévention des troubles cardiovasculaires.

Pour les G. simples de sévérité légère à modérée, les antibiotiques et les sulfamides ne sont pas prescrits, à l'exception des personnes âgées ou affaiblies. maladies concomitantes. Ce groupe de patients est montré avec à titre préventif antibiotiques en comprimés (tétracycline, vitacycline, rondomycine, oléthrine, etc.) ou sulfamides pour le traitement. doses Certains patients se voient prescrire une thérapie physique : aérothérapie utilisant des appareils à usage individuel (AIR-2) et collectif (AF-2), irradiation UV, UHF, inductothérapie.

Dans les cas graves de syndrome d'intoxication sévère, la gammaglobuline anti-grippale d'un donneur est administrée par voie intramusculaire à une dose de 3,0 ml. Habituellement après l'administration de gammaglobuline 6 à 12 heures plus tard. la température diminue, les symptômes d’intoxication diminuent ou disparaissent et l’état du patient s’améliore. Si cela ne se produit pas, il est recommandé de réinjecter le médicament à la même dose ; Vous pouvez également administrer par voie intramusculaire 3,0 ml de gammaglobuline antirougeoleuse ou de polyglobuline sérique d'un donneur selon le même schéma que la gammaglobuline anti-grippe. La polyglobuline spécifique est efficace contre le parainfluenza, l'adénovirus, les maladies respiratoires syncytiales et d'autres maladies de type grippal. La gammaglobuline n'a pas d'effet notable sur l'évolution du syndrome catarrhal. L'interféron leucocytaire est utilisé avec le traitement. visant à stade précoce maladie, au premier coin, les symptômes de G. apparaissent.

Les médicaments biologiques doivent être administrés à plusieurs reprises aux patients gravement malades, jusqu'à ce que la température baisse et que l'intoxication grave disparaisse.

Dès les premiers signes d'insuffisance cardiovasculaire, du glucose avec de la corglycone, de la strophanthine ou d'autres glycosides cardiaques est administré par voie intraveineuse et une inhalation d'oxygène est prescrite.

Afin de prévenir la pneumonie, les patients atteints de G. sévère se voient prescrire des antibiotiques en comprimés. Si l'on soupçonne qu'une pneumonie est associée à G., les antibiotiques sont administrés par voie intramusculaire et, dans les cas graves, par voie intraveineuse. Le schéma thérapeutique suivant pour la pneumonie est recommandé. La gammaglobuline (ou polyglobuline) anti-grippe est administrée par voie intramusculaire, la morphocycline ou l'olémorphocycline est administrée par voie intraveineuse, les comprimés d'oléthrine ou de sigmamycine, les médicaments anti-inflammatoires, désensibilisants, cardiaques, expectorants et les ventouses sont administrés par voie orale. Dans 2-3 jours. administration intraveineuse les antibiotiques sont arrêtés. Les aérosols antibiotiques sont prescrits en association avec l'administration entérale de terramycine, de kanamycine, etc.

S'il n'y a aucun effet, 5 à 7 jours après le début du traitement, des pénicillines semi-synthétiques (méthacilline, oxacilline) ou des antibiotiques de la série zeporin (zeporin, etc.) sont utilisés par voie intramusculaire ; Si du sang apparaît dans les crachats, du chlorure de calcium est ajouté par voie intraveineuse.

Le traitement des formes hypertoxiques et extrêmement sévères de G. doit être effectué particulièrement vigoureusement selon les principes suivants schéma approximatif: administration répétée de gammaglobulines antigrippales et autres agents antiviraux pour lutter contre la toxémie virale ; administration goutte à goutte d'une solution isotonique (200 à 500 ml) de glucose ou de chlorure de sodium à des fins de détoxification ; administration intraveineuse de morphocycline ou d'olémorphocycline ; administration intramusculaire (4 à 5 fois par jour) de méthicilline, d'oxacilline ou de céporine, c'est-à-dire des antibiotiques à action anti-staphylococcique ; administration intraveineuse puis intramusculaire d'hydrocortisone, noradrénaline, métazone, éphédrine pour éliminer troubles vasculaires; en cas d'insuffisance cardiovasculaire - administration intraveineuse de strophanthine ou de korglykon, administration sous-cutanée de cordiamine ; prescrire de l'oxygène ou placer le patient dans une tente à oxygène pour lutter contre l'hypoxie. Si nécessaire, d'autres médicaments y sont ajoutés. mesures, notamment le complexe antihémorragique à prévoir. Moyens d'identification du syndrome hémorragique ; thérapie de déshydratation en cas de symptômes cérébraux prononcés (administration intraveineuse de solutions de glucose hypertoniques, novurite intramusculaire, ponction lombaire, etc.).

Prévision

Le pronostic des formes sévères et particulièrement compliquées de G. chez les personnes âgées et les enfants est grave.

La prévention

La prévention est assurée par le complexe sanitaire et hygiénique. et des mesures anti-épidémiques visant à protéger la population contre l’infection par G. et à limiter la propagation de l’infection.

Afin d'organiser en temps opportun et efficacement les mesures préventives, la prévision de l'épidémie attendue de G. et l'établissement de la dynamique de sa propagation dans tout le pays jouent un rôle important. À l'Institut panrusse de recherche sur la grippe M3 de l'URSS, la modélisation de la nature et de l'ampleur des épidémies émergentes de G. est réalisée avec suffisamment de succès, ce qui permet d'organiser correctement et en temps opportun des mesures préventives et de fournir des soins médicaux à ceux qui sont malades.

Lors de l'épidémie de G., les activités visent l'identification précoce des patients et leur séparation des individus sains, ce qui se fait en isolant les patients dans des familles ou des communautés. À ces fins, les patients ambulatoires et soins hospitaliers les personnes malades bénéficiant de soins primaires répétés à domicile, pour lesquels des véhicules supplémentaires sont alloués.

Lors du traitement d'une personne malade à domicile, il est recommandé aux soignants de porter des masques de gaze à 4 à 6 couches. Les articles ménagers du patient sont désinfectés, un nettoyage humide est effectué quotidiennement et la pièce où se trouve le patient est régulièrement aérée.

Pour réduire le risque de propagation de G. pendant l'épidémie, le travail des établissements ambulatoires est réorganisé. Le nombre de médecins locaux pour soigner les patients à domicile augmente ; si nécessaire, des médecins d'autres spécialités, du personnel infirmier et des étudiants en médecine seniors sont également impliqués à cet effet. Inst. Dans les locaux des cliniques et des consultations pour enfants, un nettoyage humide des locaux est effectué 2 à 3 fois par jour à l'aide d'une solution d'eau de Javel clarifiée à 0,5 % ou d'une solution de chloramine à 0,2 %, suivi d'une ventilation. Pour désinfecter l'air, il est recommandé d'irradier les pièces avec des lampes ultraviolettes bactéricides.

Les patients présentant des formes sévères et compliquées, ainsi que les personnes souffrant de formes sévères maladies concomitantes. Les patients doivent être isolés des dortoirs et des autres groupes.

Des services spécialisés pour l'hospitalisation des patients gravement malades sont ouverts dans les hôpitaux et des lits supplémentaires sont déployés. À Lech. les institutions installent des anti-épidémies. régime (voir Isolement des patients infectieux) qui limite la propagation des maladies grippales.

Le réseau de pharmacies constitue à l'avance une réserve de médicaments et de désinfectants pour l'approvisionnement ininterrompu de la population et des traitements. établissements.

Pendant l'épidémie, les divertissements et autres événements publics sont limités, notamment pour les enfants. Le port obligatoire de bandages de gaze est en cours d'introduction pour les employés des entreprises médicales, des transports, du commerce, des ménages et autres entreprises liées au service de la population.

La mise en œuvre de ces activités est facilitée par un large dégagement sanitaire. travailler auprès de la population avec de la propagande à la radio, à la télévision, au cinéma sur les règles d'hygiène personnelle, l'importance d'un accès rapide à un médecin, etc.

La prévention spécifique de G. repose sur une immunisation active avec le vaccin antigrippal. Il existe deux types de vaccins antigrippaux (vivants et inactivés), qui ont commencé à être développés en 1937. En URSS, pour l'immunisation active contre G., on utilise le vaccin antigrippal vivant (LAV) proposé par A. A. Smorodintsev, qui est administré dans les voies respiratoires supérieures. Aux États-Unis, en Grande-Bretagne, en France et dans d'autres pays, le vaccin sur œuf inactivé est utilisé pour une administration sous-cutanée ou intramusculaire.

Le vaccin vivant contre la grippe est produit à partir du liquide allantoïdien d'embryons de poulet en développement infectés par des souches affaiblies du virus G. Le médicament est produit sous la forme de monovaccins antigrippaux de types A et B. L'efficacité du VVAI dépend en grande partie de la conformité des les souches vaccinales contenant le virus G à l’origine des épidémies actuelles. Par conséquent, la composition du VVAI pour les souches vaccinales identiques dans les propriétés de l'hémagglutinine et de la neuraminidase à celles des agents pathogènes épidémiologiquement pertinents de G. est mise à jour une fois tous les 3-4 ans. Ainsi, les souches vaccinales du virus de type A ont été remplacées en 1957, 1965, 1969 et 1973. Les souches de virus de type B sont remplacées après 5 à 10 ans. La nécessité de remplacer périodiquement les souches vaccinales complique la prévention vaccinale contre G. et réduit l'efficacité de cette mesure lors de l'émergence de nouveaux sous-types du virus G., lorsque composition ancienne Le VVAI n'est pas assez précis.

Pour obtenir des souches vaccinales du virus G. inoffensives pour l'homme, la méthode des passages successifs sur des embryons de poulet en développement est utilisée. Une diminution de la virulence se produit après 15 à 25 passages. Les souches vaccinales obtenues dans ces conditions sont hautement réactogènes pour les enfants de moins de 15 ans.

Les principales exigences du VVAI incluent sa haute activité, c'est-à-dire sa capacité à stimuler l'immunité anti-grippe. Il est administré par doses de 0,25 ml dans les voies nasales à l'aide de sprays liquides à dispersion réglable ou d'un spray distributeur.

La capacité du VVAI à stimuler l'immunité sécrétoire au site d'entrée dans l'infection est un avantage de ce médicament, qui le distingue du vaccin antigrippal inactivé ; l'administration parentérale provoque une accumulation prédominante d'anticorps dans le sang. Les anticorps présents dans les sécrétions des voies respiratoires ont plus large éventail Activité spécifique.

La vaccination contre G. est effectuée chaque année pendant la période automne-hiver. Ils vaccinent les adultes en bonne santé de plus de 16 ans qui travaillent dans les grandes usines, les transports, les communications, les services publics et les soins de santé. institutions, commerce, police.

La vaccination est effectuée systématiquement trois fois avec un intervalle de 10 à 14 jours. L'effet des vaccinations dépend en grande partie de la technique de vaccination, qui nécessite une administration très prudente du vaccin à l'aide d'un nébuliseur.

Les vaccinations préventives sont autorisées au début de l'épidémie de G., réduisant l'intervalle entre les revaccinations à 5 à 7 jours. Dans ce cas, les vaccins stimulent d'abord la formation d'interféron, un facteur protecteur non spécifique de l'immunité anti-grippe, et après 2-3 semaines. une immunité spécifique se forme.

Le VVAI intranasal n'est pas utilisé pour la prévention de G. chez les enfants en raison de sa réactogénicité accrue lorsqu'il est administré dans les voies respiratoires.

A.K. Alekseeva et O.G. Andzhaparidze (1968) ont développé le VVAI tissulaire pour administration orale, qui est produit sur une culture primaire de reins embryonnaires de poulets ou de cailles. Le médicament est inoffensif pour les adultes et les enfants, possède une activité interféronogène et protectrice. Le FH, administré sous forme liquide par voie orale, ne provoque pas de réactions vaccinales, mais stimule la formation d'anticorps, ce qui permet de l'utiliser pour la prévention de G. chez l'enfant.

Les vaccins antigrippaux inactivés modernes sont une suspension hautement concentrée du virus G., purifiée des substances de ballast, cultivée sur des embryons de poulet et inactivée avec du formaldéhyde.

En URSS, des préparations purifiées et concentrées de vaccin antigrippal inactivé sont utilisées pour vacciner les donneurs afin d'obtenir de l'hémagglutinine à haute teneur en anticorps anti-grippe.

La prévention vaccinale réduit l'incidence de G. chez les personnes vaccinées par rapport aux personnes non vaccinées pendant les épidémies de 1,5 à 3 fois, parfois de 4 à 5 fois.

Pour la prévention individuelle d'urgence de G., l'interféron leucocytaire obtenu dans la culture de leucocytes humains est utilisé. Ce médicament a un large spectre d'action antivirale, dirigé non seulement contre le virus G., mais également contre d'autres virus respiratoires - agents responsables d'infections respiratoires aiguës de nature non grippale. L'interféron leucocytaire est administré par voie intranasale par instillation de 5 gouttes dans le nez ou par inhalation 1 à 3 fois par jour par jour pendant toute la durée de l'épidémie.

Grippe chez les enfants

La grippe chez les enfants est plus grave que chez les adultes, avec des complications fréquentes sous forme de pneumonie, d'otite, de pyélonéphrite, etc. La grippe chez les enfants aggrave l'évolution d'autres maladies, réduit la réactivité du corps de l'enfant et a une part importante parmi les causes de la mortalité infantile. Les enfants de tous âges sont sensibles à G. Des cas d'infection intra-utérine du fœtus provenant d'une mère malade ont été décrits. La maladie commence par haute température(39-40°), fièvre de courte durée (2-5 jours) et rapidement développer des symptômes intoxication. Il existe une prédominance du syndrome d'intoxication générale associé à des lésions de c. n. pp., sur les manifestations catarrhales locales des voies respiratoires. Les principaux et premiers symptômes d'intoxication comprennent des maux de tête, des étourdissements, des vomissements répétés, des douleurs abdominales, une hyperesthésie, une agitation ou un adynamie, une somnolence, des saignements de nez observés chez les enfants plus âgés. En cas de forte fièvre, certains enfants souffrent de confusion, de délire, d'hallucinations, de symptômes méningés, de douleurs musculaires et de frissons.

G. chez les enfants jeune âge commence souvent par des convulsions, une perte de conscience, des vomissements et, plus rarement, des symptômes de méningisme. Les convulsions surviennent généralement dans un contexte de température élevée et sont de nature clonique-tonique (voir Convulsions).

G. chez les nouveau-nés et les enfants au cours des premiers mois de la vie se caractérise par un coin et des symptômes effacés. Dans un contexte de température normale ou subfébrile, ils ont du mal respiration nasale, agitation ou léthargie, refus de sein, régurgitation sans aggravation des selles. Dans certains cas, une augmentation à court terme des selles sans patol ni impuretés est possible. Le caractère unique du coin, l'évolution de G. dans cette tranche d'âge est due à la réactivité réduite de l'organisme et, dans certains cas, à la présence d'anticorps anti-grippe transplacentaires.

Les symptômes catarrhales du système respiratoire sont absents ou très légers dans environ 20 à 30 % des cas. D'autres patients présentent une hyperémie modérée du pharynx, une congestion nasale ou un léger écoulement muqueux, une toux sèche, parfois rugueuse, trachéale, un mal de gorge, une laryngite. La laryngite peut s'accompagner de symptômes de sténose, donnant une image de croup (voir).

Les lésions pulmonaires chez G. surviennent souvent sans symptômes de coin prononcés et sont souvent détectées uniquement par radiographie et sont instables. Les caractéristiques sont des « lésions segmentaires » particulières sous la forme de grandes ombres homogènes correspondant à l'emplacement du segment, moins souvent du lobe du poumon. Ces changements apparaissent dès le début de la maladie et disparaissent généralement au bout de quelques jours. Dans l'image sanguine des premiers jours de la maladie, on note une leucocytose, une neutrophilie avec décalage de bande, une éosinopénie ou une anéosinophilie et une granularité toxique des neutrophiles. Dans les jours suivants - leucopénie, lymphocytose. Le ROE est dans les limites normales ou modérément accéléré.

La durée de la maladie de G. sans complications est de 3 à 8 jours. Après 1 à 3 jours de température normale, elle peut augmenter en l'absence de complications (deuxième vague).

Diagnostic de G. chez les enfants présentant un coin prononcé, le tableau est facilité pendant la période épidémiologique. Il est nécessaire de rappeler la présence de formes bénignes et asymptomatiques de la maladie. Lors du diagnostic de telles formes, il est nécessaire de prendre en compte l'épidémiologie, les données et les résultats des méthodes de recherche en laboratoire.

Traitement des enfants dans les formes sévères de G., elle repose sur l'administration précoce de gammaglobuline anti-grippe spécifique d'un donneur, 1 à 3 ml par voie intramusculaire. Au stade précoce de la maladie, l'administration d'interféron leucocytaire sous forme d'aérosol de 0,25 ml dans chaque voie nasale 4 à 5 fois par jour pendant 3 à 4 jours est également indiquée. Parallèlement, un traitement pathogénétique et symptomatique non spécifique est effectué. Pour l'hyperthermie - administration intramusculaire d'amidopyrine ou d'analgine, administration combinée d'une dose quotidienne de chlorpromazine, de diphenhydramine ou de pipolfène avec une solution de novocaïne ( mélange lytique), froid sur la tête, jusqu'aux gros vaisseaux. La cocarboxylase est indiquée pour lutter contre l'acidose. Pour les convulsions, le sulfate de magnésium, le phénobarbital est administré par voie intramusculaire ou par lavement - dose quotidienne dilué dans 10 ml d'une solution tiède à 2 % de chlorhydrate de sodium, une solution à 20 % de GHB par voie intraveineuse ou intramusculaire ; en cas de convulsions prolongées et de présence de symptômes méningés - ponction vertébrale (voir). Pour éliminer le syndrome méningo-encéphalitique, ainsi que les hypothermiques et les anticonvulsivants, des diurétiques sont utilisés, médicaments hormonaux par voie intramusculaire, intraveineuse; à des fins de déshydratation et de désintoxication - solutions de faible poids moléculaire (hémodez, polyvinol, rhéopolyglucine, albumine) et diurétiques osmotiques (15 % de mannitol, 20 % de sorbitol) par voie intraveineuse. Des médicaments cardiovasculaires - corglucon, strophanthine, digoxine, mezaton. Dans les formes légères et modérées de G., ainsi que activités générales(alitement, boisson abondante) effectuer une thérapie symptomatique et stimulante (analgine, diphenhydramine, vitamines, mélanges expectorants, emplâtres à la moutarde, ventouses, bains de pieds chauds, etc.). La prescription d'antibiotiques en cas de G. simple n'est pas recommandée. L'exception concerne les enfants de moins de 2 ans, qui souffrent souvent de complications ; on leur prescrit des antibiotiques dès le premier jour de la maladie. Les sulfamides ne sont pas indiqués.

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