Iki šiol visos naujos gripo epidemijos paprastai lyginamos su Ispanijos gripo pandemija, prasidėjusia 1918 m. Tai tikriausiai buvo mirtingiausia pandemija žmonijos istorijoje: ispaniškas gripas pareikalavo daugiau gyvybių nei tuo metu pražūtingiausias karinis konfliktas. Pasaulinis karas ir kiekviena žmonijai žinoma pandemija.

Dabar manoma, kad nuo 20 iki 100 milijonų žmonių visame pasaulyje mirė nuo ispaniško gripo. Palyginimui, Pirmasis pasaulinis karas nusinešė maždaug 15 milijonų žmonių gyvybių, AIDS epidemija – apie 14 milijonų. Per vienerius metus „ispaniškasis gripas“ nusinešė daugiau žmonių nei maras („juodoji mirtis“) per šimtmetį m. Viduramžių Europa.

Epidemija sunaikino 17 milijonų indų (5% šalies gyventojų), 550 tūkstančių amerikiečių, 400 tūkstančių prancūzų, 260 tūkstančių japonų, 200 tūkstančių britų. Tačiau yra epidemijų istorikų, kurie taip pat įvardija didelius skaičius, įskaitant 100 mln.. Pete'as Daviesas, knygos „The Devil's Flu: The Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus“ That Caused autorius, mano, kad gyventojų surašymai buvo atlikti pradžioje buvo reta, o daugelis gripo paveiktų planetos regionų nebuvo ištirti. Pavyzdžiui, žinoma, kad gripas sunaikino 60% Šiaurės Amerikos eskimų. Dėl šios epidemijos kai kurios gentys Afrikoje visiškai išnyko, kai kuriuose miestuose gyventojų sumažėjo 90%. Fidžio salyno gyventojų sumažėjo 14%, Vakarų Samoa – 22%. Bene vienintelė didelė gyvenvietė, kurioje nei vienas žmogus nesusirgo gripu, buvo Belemo miestas, esantis Amazonės deltoje esančioje saloje. Bet kuriuo atveju kas penktas žmogus sirgo gripu; pandemija sunaikino nuo 2,5% iki 5% pasaulio gyventojų. Gripas rimtai užklupo kariaujančių valstybių armijas: pavyzdžiui, JAV sirgo 40% jūreivių ir 35% karių.

Dabar manoma, kad pirmasis „ispaniškojo gripo“ protrūkis kilo JAV – būtent ten, greičiausiai, įvyko viruso mutacija, kuri anksčiau paveikė tik vandens paukščius (šią versiją ypač pasisako Johnas Barry, knygos „Didysis gripas“ autorius). Tačiau niekas iki šiol tiksliai nežino, kodėl gripo virusas tapo toks mirtinas (šeštajame dešimtmetyje buvo pradėti bandymai aptikti ispaniško gripo virusą, o 2005 m. sėkmingai baigti – tam tikslui šios epidemijos aukos buvo ekshumuotos, palaidotos amžinajame įšale sąlygos) .

Pandemija pirmiausia prasidėjo mažame miestelyje Vidurio vakaruose, o iš ten, matyt, buvo perkelta į karinę stovyklą, esančią netoli Kanzaso miesto. Virėjas susirgo pirmasis (ryte), o vakare daugiau nei šimtas kareivių ir karininkų. Po savaitės Ispanijos gripu sergančių pacientų atsirado absoliučiai visose JAV valstijose. Kiek vėliau infekcijos židiniai buvo aptikti Ispanijoje, Prancūzijoje ir Italijoje. Pandemija išplito trimis bangomis: 1918 m. kovo–liepos mėnesiais (palyginti mažai mirčių), 1918 m. rugsėjo–gruodžio mėn. (mirtingiausia banga) ir 1919 m. vasario–balandžio mėn. (mirčių skaičius šiek tiek sumažėjo).

Tuo metu žinomos gripo epidemijos nusinešė apie 0,1% susirgusiųjų gyvybę, o ispaniškasis gripas buvo 25 kartus pavojingesnis. Gripas nepažino jokių rasinių, tautinių ar klasinių skirtumų – jo aukomis tapo visų tautų atstovai, tiek turtingi, tiek vargšai. Stebėtina, kad gripu pirmiausia nukentėjo jauni ir sveiki žmonės, o vaikai ir pagyvenę žmonės, dažniausiai priskiriami „rizikos grupei“, sirgo daug rečiau ir lengviau (daugiausia vaikai iki 5 metų, 20 m. 40 metų ir 70–74 metų amžiaus žmonės). Paaiškinti šio reiškinio kol kas neįmanoma. Viena teorija teigia, kad vyresni žmonės kažkaip sugebėjo „sukaupti“ imunitetą, išgyvendami ankstesnes epidemijas, o vaikai ir paaugliai buvo labiau linkę sveikas vaizdas gyvybių nei suaugusieji, kurie labiausiai kentėjo nuo pasaulinio karo sukelto streso.

Karas ir su juo susiję veiksniai – netinkama mityba ir higiena, perpildymas ir kt. – prisidėjo prie ligos plitimo. Iš esmės karai ir epidemijos visada ėjo koja kojon. Tradiciškai daugiau karių mirė nuo ligų nei nuo priešo kulkų ir sviedinių.Pavyzdžiui, per būrų karą 1899–1902 m. Britanijos armija nuo ligų prarado 10 karių kiekvienam būrų nužudytam kareiviui. Kovodami su partizanais, britai ketvirtadalį civilių gyventojų suvarė į koncentracijos stovyklas, kur taip pat pradėjo siautėti ligos, žuvo kas aštuntas.

Gripas gavo pavadinimą „Ispaniškas gripas“ dėl karinės cenzūros, kuri uždraudė laikraščiams skelbti informaciją apie epidemijas. Panašiu būdu valdžia siekė, pirma, neduoti kozirių kariniams priešininkams, antra, užkirsti kelią panikai. Ispanija kare nedalyvavo, todėl Ispanijos laikraščiai pirmieji pranešė apie nelaimę. Svarbu tai, kad JAV, Kanados, Didžiosios Britanijos ir kitų angliškai kalbančių šalių laikraščiuose „ispaniškasis gripas“ net nebuvo vadinamas „oficialiu“ pavadinimu – gripas. Jie mieliau vartojo žodį „gripas“, kuris gali būti išverstas kaip „liga“. Gripu sergantys pacientai užspringo ir kosėjo krauju (todėl „ispaniškasis gripas“ kartais buvo vadinamas „purpurine mirtimi“) ir patyrė rimtų kančių, kurios nelabai derėjo su žodžio „liga“ reikšme.

Gripo protrūkiai sekė susisiekimo žemėlapiais – kilo palei geležinkelius, uostuose ir kt. JAV buvo situacijų, kai gripas ilgą laiką nepasiekdavo atokių kaimų ir fermų. Tačiau kai tik „meškos kampelyje“ pasirodė paštininkas ar policininkas, epidemija kilo ir ten. Yra žinoma daug atvejų, kai „ispaniškasis gripas“ pirmiausia sunaikino vietinius gydytojus, kurie budėdami pirmieji susisiekdavo su ligoniais. Dėl to ištisi miestai atsidūrė be Medicininė priežiūra. Mirusiuosius laidoti buvo sunku – atsirado masinių kapų, mirusiųjų palaikai ištisas dienas ir net savaites gulėjo namuose ir gatvėse, todėl atsirado galimybė atsirasti kitoms mirtinoms infekcijoms. Kai kuriose Ramiojo vandenyno salose pagrindinė mirties priežastis buvo ne gripas ir jo komplikacijos, kaip toks, o badas: sergantieji ir sveikstantieji buvo tokie silpni, kad negalėjo pasirūpinti savimi ir kaimynais. Dėl suaugusiųjų mirties daug mažų vaikų liko našlaičiais, o aprūpinimas jiems pragyvenimo priemonėmis epidemijos metu tapo dar viena rimta problema. Daugelyje pasaulio šalių geležinkelių eismas buvo beveik visiškai paralyžiuotas (buvo aprašytos situacijos, kai traukiniai tiesiog sustojo atvirame lauke, nes susirgo mašinistas). Rimtos problemos patikrintos pašto paslaugos.

Kovą su gripu vykdė ir valstybės, ir atskiri miestai bei kaimai. Visuotinai priimta apsisaugojimo nuo ispaniškojo gripo priemonė buvo karantino įvedimas. Alfredas W. Crosby, knygos „Amerikos užmiršta pandemija: 1918 m. gripas“ autorius, aprašo niūrų vaizdą: atskiros bendruomenės sukūrė ginkluotus patrulius, kurie liepė visiems pašaliniams keliautojams, norintiems patekti į uždraustą teritoriją, grįžti atgal – ginklu. Daugelyje vietų teatrai , šokių salės ir kiti visuomeniniai pastatai, kartais net bažnyčios, buvo uždaryti, o kai kuriais atvejais liko uždaryti ištisus metus.Viename Amerikos mieste vietos įstatymų leidėjai siekė sulėtinti tempą epidemijos plitimas, priėmė įstatymą, draudžiantį rankos paspaudimus (įdomu, kad pamiršo panaikinti šį įstatymą, ir jis galioja iki šiol, perėjęs į absurdiškų teisės aktų kategoriją). Net ir miestuose, kuriuose pacientų buvo palyginti mažai, buvo įvestos naujos nakvynės namų taisyklės. Pavyzdžiui, parduotuvėse prekiaujama nauju būdu: pirkėjas liko gatvėje - į pašto dėžutę ar langą įmetė pinigus ir reikalingų prekių sąrašą, pardavėjas išnešė pakuotes su užsakymu pro duris, be tiesioginio kontakto. su pirkėju.

Lynette Lezzoni, knygos Influenza 1918 autorė, sudarė platų metodų, kuriais gydytojai bandė kovoti su epidemija, rinkinį. Kaip pagrindinė atsargumo priemonė, žmonių buvo paprašyta skalauti jūros vandeniu ir užsidėti burną ir nosį dengiančiu marlės tvarsčiu. Pacientus buvo liepta sušildyti. Gydymui buvo siūlomi šilti kompresai ant krūtinės, taip pat svogūnai, česnakai, ropės, špinatai, šparagai ir net žibalas. Tačiau vaistų, kurie galėtų rimtai padėti sergantiesiems, tuo metu tiesiog nebuvo, nepaisant to, kad vaistininkai iki tol buvo sukūrę vaistų ir vakcinų, galinčių kovoti su difterija, juodlige, meningitu... Stengdamiesi susidoroti su epidemijos, gydytojai ir vaistininkai greitai sukūrė dešimtis gripo vakcinų, tačiau nė viena iš jų nepadėjo.

„Ispaniškasis gripas“ vyko pagal gripui netipišką modelį: skirtingai nuo ankstesnių epidemijų, beveik visiems pacientams liga progresavo iki plaučių uždegimo. Jie dar nežinojo, kaip gydyti plaučių uždegimą, nes antibiotikai gydytojų arsenale atsirado tik po dešimtmečių. Gydytojai net nežinojo, kad didelės vitamino C dozės gali padėti susidoroti su liga. Buvo aspirino, bene vienintelis vaistas, kažkaip palengvinęs pacientų kančias. Tačiau tai buvo retas ir gana brangus vaistas. Be to, aspiriną ​​sukūrė ir gamino tik Vokietijos įmonė Bayer, dėl kurios Antrojo pasaulinio karo sąlygomis šio vaisto tiekimas Vokietijos priešinėms šalims tapo beveik neįmanomas. Iškilo ir kita problema – visuomenės nuomonė. Gina Kolata, tyrimo „Gripas: Didžiosios gripo pandemijos istorija“ autorė pažymi, kad kadangi epidemijos priežastys nebuvo žinomos, Amerikos visuomenėje išpopuliarėjo, kad „Bayer“ į aspirino tabletes prideda patogeninių bakterijų.

Apskritai „ispaniškas gripas“ sukėlė daug gandų. Laikraščiai rašė apie vokiečių šnipus ir karo laivus, kurie į kitų šalių teritorijas gabendavo nuodų ampules, užnuodytus šulinius. Dėl epidemijos plitimo buvo kaltinami bolševikai ir anarchistai. Siekiant išvengti infekcijos, buvo rekomenduojama nešioti deimantų karolius, nes ligos sukėlėjas negali toleruoti deimantų buvimo. Rūkymas taip pat buvo laikomas būdu išvengti gripo. Buvo pasiūlyti ir egzotiškesni kovos su epidemija metodai, pavyzdžiui, specialūs vudu ritualai, džiovinti vištienos skrandžiai.

Dabar manoma, kad daugelis virusų, sukėlusių dideles gripo epidemijas XX amžiuje, yra tiesioginiai ispaniško gripo viruso palikuonys. 1976 metais JAV mirė karys – jo kraujyje buvo rastas virusas, kuris itin priminė ispaniško gripo sukėlėją. Šis atvejis tapo priežastimi pradėti didelio masto gyventojų apsaugos nuo gripo programas.

Po ispaniško gripo pasaulis susidūrė su daugybe rimtų gripo pandemijų. 1957–1958 metais siautė „Azijos gripas“. Pirmą kartą ji pasirodė Kinijoje vasario mėnesį, o po šešių mėnesių epidemija išplito visame pasaulyje. Tikslus „Azijos gripo“ aukų skaičius nežinomas, įvairiais skaičiavimais, nuo epidemijos mirė 2–4 mln. Azijos gripo virusas mutavo ir sukėlė Honkongo gripo epidemiją 1968–1969 m. Jo aukos svyravo nuo 750 tūkstančių iki 2 milijonų žmonių. 2005 metais prasidėjo „paukščių gripo“ epidemija, kuri, laimei, buvo gana greitai lokalizuota, o 2009 metais – „kiaulių“ arba „meksikietiškas“ gripas. Naujausias virusas taip pat gana netipiškas: pavojingiausias jaunesniems nei 50 metų žmonėms – dažniausiai rizikuoja vyresnio amžiaus žmonės ir vaikai.

Istorija rašoma 2003-2004 metų sezone

Po pašto biologinio teroro žmonija pradėjo pamiršti gripą. Tačiau to negalima padaryti, ypač rudenį. Gripo virusas, skirtingai nei juodligės sukėlėjas, jau pareikalavo masinių žmonių aukų, siekiančių dešimtis milijonų.

Amerikiečiai susiduria su didžiausia per 30 metų gripo epidemija

Pavojaus signalas kyla medicinos pasauliui ruošiantis gripo sezonui, kuris, kai kurių gydytojų nuomone, bus blogiausias per pastaruosius dešimtmečius. Virusas anksti smarkiai smogė Didžiojoje Britanijoje ir Amerikoje, pranešė ligoninės. Kada šiais metais atsirado SARS? SARS), mokslininkai iš pradžių manė, kad susiduria su nauja gripo atmaina. SARS buvo apibrėžiamas kaip ypač agresyvi viruso forma, kurią suaktyvina peršalimas. Šiais metais nuo SARS mirė 774 žmonės.

Remiantis statistika, kasmet gripu suserga apie 20% amerikiečių, o 114 tūkst. 2003 m. pradžioje paskelbtame tyrime. V Amerikos medicinos asociacijos žurnalas pranešta, kad su gripu susijęs mirtingumas padidėjo iki 36 tūkst. atvejų, palyginti su 20 tūkst. pagal ankstesnį vertinimą. Dauguma mirusiųjų buvo 65 metų ir vyresni (tai pabrėžia, kad vyresnio amžiaus žmonėms reikia gerinti prevencines pastangas). O iki metų pabaigos Amerikos klinikos vakcinų kūrimo centro specialistai Mayo klinikos vakcinų tyrimų grupė Prognozuojama, kad ateinančią žiemą nuo gripo mirs dvigubai daugiau JAV piliečių. Žuvusiųjų skaičius sieks 50–70 tūkst. Žmogus. Tokių prognozių pagrindas – žemas amerikiečių imunitetas gripo virusui. Taip yra dėl to, kad vakcina buvo sudaryta remiantis virusologiniais duomenimis nuo metų pradžios, tačiau iki šiol vienas iš sukėlėjų mutavo. Tuo pačiu metu vis tiek neturėtumėte atsisakyti vakcinos - tai sumažina mirties tikimybę maždaug perpus.

Tyrėjai iš klinikos St Jude vaikų tyrimų ligoninė Memfyje paskelbė straipsnį žurnale Science. Autoriai rekomenduoja didinti antivirusinių vaistų tiekimą ir mano, kad vyriausybės turėtų finansuoti vaistų gamybos technologijas naudojant vadinamąjį „atvirkštinės genetikos“ metodą.

Mednovosti.ru
Finansiniai laikai

Gripo epidemija Prancūzijoje – ligoninės perpildytos

Pastarosiomis dienomis Prancūzijoje įvyko staigus ir netikėtas gripo epidemijos antplūdis. Pasak medicinos institucijų, centriniuose šalies regionuose pastarosiomis dienomis labai padaugėjo susirgimų gripu, bronchitu ir gastroenteritu. Paryžiaus ir jo priemiesčių ligoninės dabar perpildytos, žmonėms tenka laukti eilėse iki 7 valandų laukiant gydytojo.

Situaciją dar labiau apsunkina tai, kad dažniausiai suserga pradinukai. Valdžia per radiją ir televiziją ragino gyventojus kviesti greitąją pagalbą tik atvykus ekstremalūs atvejai ir gydyti vaikus namuose. Tikimasi, kad epidemijos pikas pasieks gruodžio viduryje.

Prancūzijos sveikatos apsaugos sistema dar kartą įrodė, kad krizės momentais ji negali greitai ir lanksčiai reaguoti į esamą epidemiologinę situaciją.

NewSru.com

Gripas užklupo Ispaniją ir JK

Susirgimų gripu Ispanijoje skaičius jau 20 kartų didesnis nei pernai tuo pačiu laikotarpiu. Ispanijos gydytojai paskelbia gripo epidemiją, kai yra 100 000 žmonių. Gyventojų yra daugiau nei 100 pacientų. Lapkričio mėnesio duomenimis, 100 tūkst. Ispanai jau serga 189 gripu. Toks didelis sergamumas gripu Ispanijoje, anot sveikatos apsaugos ministro, per pastaruosius dešimtmečius nebuvo užfiksuotas.

Tuo tarpu JK taip pat stebimas precedento neturintis ankstyvas sergamumo gripu augimas. Pasaulio sveikatos organizacija išsiuntė šalims įspėjimą, kad gripo epidemija gali prasidėti anksčiau nei įprastai.

Epidemiją, užklupusią Ispaniją ir JK, sukelia įvairūs gripo A (H 3 N 2) tipai, tačiau kartu su gerai žinomu „Panamos“ padermiu, kurio pagrindu pastaraisiais metais gaminamos vakcinos, atsirado nauja. Taip pat cirkuliuoja „Fujian“ padermė, kuri yra ypač agresyvi. Kadangi Europa nuo mūsų yra vos per akmenį, gydytojai pataria pasiskiepyti nedelsiant.

IZV.info

Rusijoje gripu žiemą susirgs iki 3 mln

Rusijoje šią žiemą, gydytojų prognozėmis, gripu susirgs iki 3 mln. Žmogus. Apie tai Barnaule (Altajaus kraštas) vykusiame Sibiro valstybinės sanitarinės ir epidemiologinės priežiūros centrų vadovų susitikime pranešė Rusijos vyriausiasis sanitaras Genadijus Oniščenka. Dar 20 mln. žmonių, remiantis prognozėmis, žiemą sirgs ūmiomis kvėpavimo takų infekcijomis, pridūrė Oniščenka. Jis taip pat pažymėjo, kad ateinančią žiemą tikimasi naujų pavojingų gripo virusų.

Epidemijai likviduoti, vien preliminariais duomenimis, prireiks apie 50 mlrd. rublių Didelės viltys dedamos į skiepus. Tačiau iš 10 mln. Iki šiol buvo paskiepyti tik trečdalis žmonių, kuriems taikoma privaloma vakcinacija. Be to, vis dar yra didelė naujos SARS bangos tikimybė. Be to, prognozuojama plačiai paplitusi difterija.

Pasak Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos vyriausiosios epidemiologės, Maskvos epidemiologijos ir mikrobiologijos tyrimų instituto direktoriaus pavaduotojos Jevgenijos Selkovos, šiemet gripo epidemija Rusijoje truko vidutiniškai 14 savaičių nuo vasario iki balandžio. Iš viso sirgo kiek daugiau nei 2% gyventojų. Gripas buvo vidutinio intensyvumo. Tačiau ji pažymėjo, kad epidemijos ekonominė žala siekė 51 mlrd. rublių Vos vienas gripo atvejis, įskaitant aprūpinimą vaistais ir nedarbingumo apmokėjimą, valstybei kainavo vidutiniškai 2130 rublių, sakė Sveikatos apsaugos ministerijos vyriausiasis epidemiologas.

Virusinių vaistų tyrimų instituto direktorius, akademikas Rusijos akademija Medicinos mokslai Vitalijus Zverevas pažymėjo, kad šiandien nėra patikimų vaistų nuo gripo, o vakcinos yra patikimiausia priemonė apsisaugoti nuo šios ligos. Be to, pažymėjo Zverevas, skiepytis reikėtų kasmet. Zverevas rekomendavo šiemet tai padaryti ir tiems, kurie buvo skiepyti pernai.

1918–1919 m. neįprastai pražūtinga „ispaniškojo“ gripo pandemija apėmė beveik kiekvieną pasaulio kampelį. Klinikinio ligos vaizdo unikalumas, įvairių komplikacijų buvimas, ligos atvejų atsiradimas su bendros sunkios intoksikacijos įvaizdžiu ir, galiausiai, didelis pacientų, sergančių plaučių formomis, mirtingumas – visa tai privertė gydytojus susimąstyti. jie susidūrė ne su įprastu gripu, o su visiškai nauja jo forma. Tokio požiūrio buvo laikomasi tol, kol XX amžiaus pabaigoje buvo iššifruotas Ispanijos gripo viruso genomas.

Tačiau su tokiu vargu gautos žinios tyrėjus suglumino – paaiškėjo, kad 22 milijonų žmonių žudikas neturėjo jokių rimtų skirtumų nuo šiandien žinomų mažiau pavojingų pandeminių gripo viruso atmainų jokiu genu.

VISIŠKAI SVEIKAS VIRUSAS

Kai 10-ojo dešimtmečio viduryje JAV armijos patologijos instituto Vašingtone (Ginkluotųjų pajėgų patologijos institutas, Vašingtonas) darbuotojai pradėjo šiuos tyrimus, jų žinioje buvo: 1) formaldehidu fiksuotos Amerikos karinio personalo audinių sekcijos, žuvusios 1918 m. pandemija; 2) vadinamosios Tellerio misijos narių, kurie 1918 m. lapkritį tragiškai mirė beveik visiškai nuo ispaniško gripo ir buvo palaidoti amžinajame Aliaskos įšale, lavonai. Be to, mokslininkai disponavo moderniais metodais molekulinė diagnostika ir tvirtas įsitikinimas, kad viruso genų apibūdinimas gali padėti paaiškinti naujų pandeminio gripo virusų dauginimosi žmonėms mechanizmus.

Visų pirma, jie genetiškai patvirtino retrospektyvius serologinius duomenis, žinomus nuo 1930-ųjų pabaigos, kad ispaninio gripo sukėlėjas buvo H1N1 serotipo gripo virusas. Tačiau antigeninės viruso savybės, nors ir paaiškina didžiąją jo epideminę reikšmę, suteikė mažai informacijos apie masinės pasaulio gyventojų mirties priežastis per 1918 m. gripo pandemiją.

Ispanijos gripo viruso genų tyrimas parodė, kad yra bendras protėvis – paukščių virusas, tiek žmogaus H1N1 viruso kartoms, tiek panašaus kiaulių viruso kartoms. Buvo pasiūlyta, kad 1918 m. atmaina yra šiuolaikinių epideminio gripo virusų, kilusių iš kiaulių ir žmonių, protėvis. Tačiau tolesnių tyrimų rezultatai pradėjo kelti daugiau klausimų nei pateikti atsakymų.

Paaiškėjo, kad ispaniško gripo virusas nebuvo 1918-ųjų „epideminė naujovė“ – jo „protėvių“ atmaina į žmonių populiaciją „pateko“ apie 1900 metus ir cirkuliavo ribotose žmonių populiacijose beveik 18 metų. Todėl jo hemagliutininas (HA), ląstelių atpažinimo receptorius, užtikrinantis viriono membranos susiliejimą su ląstelės membrana, patyrė žmogaus imuninės sistemos „spaudimą“ dar prieš virusui sukėlus 1918–1921 m. pandemiją. Pavyzdžiui, ispaniško gripo viruso HA1 seka nuo artimiausio „protėvių“ paukščių viruso skyrėsi 26 aminorūgštimis, o 1957 H2 ir 1968 H3 skyrėsi atitinkamai 16 ir 10.

Be to, HA genų analizė parodė, kad ispaniško gripo virusas į kiaulių populiaciją pateko 1918 m. ir ten cirkuliavo praktiškai nepakitęs dar mažiausiai 12 metų, nesukeldamas pandeminių gripo protrūkių. „Ispaniškojo gripo“ virusai, 1918–1919 m. pandemijos metu plito tarp žmonių įvairiose JAV vietovėse, praktiškai nesiskyrė vienas nuo kito HA ir NA genų struktūra.

Kitas mechanizmas, kuriuo gripo virusas išvengia imuninės sistemos, yra regionų, užmaskuojančių antikūnų (epitopų) atpažįstamus antigenus, įgijimas. Tačiau šiuolaikinis H1N1 virusas turi 5 tokius regionus, be 4 aptinkamų visuose paukščių virusuose. Ispanijos gripo virusas turi tik 4 išsaugotus paukščių regionus. Tai reiškia, kad normaliai veikiančios žmonių imuninės sistemos negalėjo „pastebėti“ ir dėl to daugintis iki tokio kiekio, kad kova su juo tapo nenaudinga žmogaus organizmui.

Amerikiečių mokslininkai bandė aptikti dvi žinomas Ispanijos gripo viruso HA geno mutacijas, kurios gali išplėsti viruso „žalingą“ gebėjimą į kitus audinius.

Teoriškai toks požiūris į ispaniško gripo virusų mirtingumo priežasčių išaiškinimą buvo visiškai pagrįstas. Tam tikros H5 ir H7 potipių paukščių gripo viruso padermės yra labai patogeniškos kai kurioms paukščių rūšims, įskaitant naminius viščiukus. Ši mutacija anksčiau nebuvo aprašyta žinduolių gripo viruso mėginiuose. Norint patvirtinti hipotezę, kad 1918 metų štamas turėjo panašią mutaciją, buvo sukurti specialūs testai, tačiau Ispanijos gripo viruso mutacijų nerasta.

To meto klinikiniai ir patologiniai radiniai taip pat neduoda pagrindo manyti, kad virusas turėjo padidėjusį tropizmą kitiems audiniams už kvėpavimo takų ribų. Tai yra, virusas, nužudęs 22 milijonus žmonių, neturėjo struktūrų, kurios leistų mokslininkams suprasti šios masinės žmogžudystės mechanizmą ir galbūt su jų pagalba patiems gauti tokį „žudiką“, tik tuo atveju, žinoma, pavyzdžiui, tiriant „pavojingų virusų atsiradimo tarp žmonių priežastis“ ir kt.

Taigi masinė žmonių mirtis įvyko nesant jų žudiko. Vietoje to „nusikaltimo vietoje“ buvo rastas kažkoks bejėgis neįgalus vyras, bet be alibi.

Galiausiai paskelbti amerikiečių karinių tyrinėtojų rezultatai leidžia daryti išvadą, kad „ispaniškojo“ gripo reiškinio priežasčių negali atskleisti priekinė H1N1 serotipo viruso genomo ataka. Publikacijų apie šias pandemijas analizė rodo klinikinių gripo formų, panašių į ispanišką gripą, buvimą jau antibiotikų eroje, ty tada, kai gydytojai turėjo galingas kovos su antrine pneumonija priemones. Panašios klinikinės gripo formos periodiškai atsiranda epidemijos metu plintant kitiems viruso serotipams.

PATOLOGIJOS MĖSTERIS

Tai, kad 1918–1919 m. pandemijos metu plaučių uždegimas nebuvo pagrindinė mirties priežastis, o tik ją lydėjo, liudija ir to meto patologų ne kartą pastebėtas intravitalinio klinikinio vaizdo ir tikrojo pažeidimo neatitikimas. plaučių audinys mirę žmonės.

Paprastai pandemijos tyrinėtojai mažai dėmesio skiria kitam svarbiam ispaniško gripo sindromui – širdies ir kraujagyslių ligoms. Sparčiai augantis pažeidimas širdies ir kraujagyslių sistemos, staigus kraujospūdžio kritimas, sumišimas ir kraujavimas pacientams išsivystė net anksčiau nei komplikacijų iš plaučių. Pandemijos amžininkai šiuos simptomus priskyrė nežinomo bakterinio patogeno toksinų veikimui. Tačiau šiandien nustatyta, kad gripo viruso genome nėra toksinų genų, turinčių panašų veikimo mechanizmą. Jo patogeninio veikimo mechanizmas yra sudėtingesnis ir tarpininkauja šeimininko organizmas.

Kyla klausimas: kada atsirado pats reiškinys, 1918 metais vadinamas „ispanišku“ gripu?

Retrospektyvi gripo pandemijų analizė rodo, kad per 1729 m. pandemiją Anglijoje ir Italijoje nuvilnijo „piktybinės“ epidemijos su hemoraginiais ir plaučių simptomais. Tada Anglijoje pagal gyventojų mirtingumą jis buvo lyginamas su „1665 m. Didžiuoju Londono maru“. 1836–1837 m. gripo pandemija taip pat žiauriai ir tokiais pat simptomais pasireiškė Londone ir Paryžiuje. Profesorius Middendorfas ir daktaras Kašinas 1859 m. netoli Irkutsko 1843 m. pastebėjo panašias gripo epidemijas tarp „vietinių“ Šiaurės Sibire.

niujorkiečiai per Ispanijos gripo pandemiją

Žinoma, šių stebėjimų nepakanka Ispaninio gripo pasireiškimo periodiškumui nustatyti, tačiau jie vis tiek leidžia daryti prielaidą, kad norint jį atnaujinti, reikia kelių žmonių kartų kaitos, o ne serotipo pasikeitimo. gripo virusas. Be to, Ispanijos gripo epidemiologijoje yra dar vienas modelis. Liga pasireiškia tik tam tikrose gyventojų populiacijose, kartais net didelėse, tačiau niekada netampa visuotine. Per 1918–1919 m. pandemiją Rusijoje „ispaniškasis“ gripas buvo mažiau pavojingas nei Europos sostinės ir tam tikruose JAV regionuose. (Epidemija nusinešė 675 tūkst. amerikiečių. Demografinis smūgis buvo toks stiprus, kad dėl to JAV vidutinė gyvenimo trukmė sumažėjo daugiau nei 10 metų.)

Dar viena „ispaniškojo gripo“ keistenybė – mirusių žmonių jaunas amžius – negali būti paaiškinamas imunitetu vyresnės kartos žmonėms, likusiems po 1889–1892 m. pandemijos, nes pagal serologinę archeologiją sukelia H2N2 serotipo virusas. Ispanijos gripo pandemijos aukos daugiausia buvo žmonės, kurie per tą pandemiją neišgyveno nuo gripo (žr. pav.).

„ISPANIJOS GRIPO“ REIKŠINIMAS

Taigi „ispaniškojo gripo“ epidemiologijos, klinikinio vaizdo ir patomorfologijos tyrimas nepateikė patenkinamo 1918–1919 m. pandemiją sukėlusio gripo viruso paslapčių paaiškinimo. Bet tada galime tik manyti, kad šio reiškinio paaiškinimas slypi per šią pandemiją mirusių žmonių genomo struktūroje.

„Ispaniškasis gripas“ – tai šeimininko hiperreakcija į gripo sukėlėją, kurios epidemijos sunkumas priklauso nuo atskirų genų, susikaupusių žmonių populiacijoje per tam tikrą laikotarpį, dažnio. Jei laikysimės šio požiūrio, paaiškės ir epidemijų, tokių kaip „ispaniškasis gripas“, atsiradimas (labai jautrių gripo virusui genotipų kaupimasis), ir jų nutraukimas ilgam laikui (šių genotipų pašalinimas). dėl gripo viruso).

Siūloma hipotezė gali būti patvirtinta 1918–1919 m. per ispaniškojo gripo pandemiją mirusių žmonių genomų molekuliniu tyrimu. Matyt, paskutinis žodis sprendžiant „ispaniškojo“ gripo mįslę bus pasakytas įgyvendinant tarptautinį žmogaus genomo projektą.

P.S. Matyt, bandymai rasti paaiškinimų dėl didelio mirtingumo per Ispanijos gripo pandemiją tik tiriant ligos sukėlėjo ypatybes iš pradžių buvo pasmerkti nesėkmei. Infekcijos procese dalyvauja dvi pusės, tačiau ištirta tik viena.

Tačiau ne tik Amerikos, bet ir Rusijos mokslininkai turi galimybę atskleisti Ispanijos gripo pandemijos paslaptį. Kai kurių iki 1918 m. egzistavusių Rusijos prosektūrų archyvuose dar gali būti išsaugoti per tą pandemiją mirusių žmonių audinių makro ir mikropreparatai. Yra žinoma, kad septintojo dešimtmečio pradžioje Kijevo patologas N. E. atliko su jais tyrimus. Boatswain. Be to, jis gavo pavyzdžius iš 6 prozektūrų Maskvoje ir Odesoje. Buvo visi narkotikai geros būklės(žr. Botsmanas N.E., 1918–1920 m. „Ispaniškojo gripo“ ir 1957 m. Azijos gripo patomorfologinės apraiškos / „Medicinos reikalai“, 1960, # 11, p. 105-108).

Tačiau dabar molekulinių biologų dėmesys turi būti nukreiptas į kai kurių žmogaus genų variantus. Juk istorinės medžiagos tyrimas rodo, kad „ispaniškasis gripas“ linkęs sugrįžti.

Sunki virusinė infekcija, kuria serga žmonės nepriklausomai nuo lyties ar amžiaus. Tai ūmi liga, kuriai būdinga sunki toksikozė, katariniai simptomai rinito forma, nosies užgulimas. Dažnai kartu su kosuliu, paveikiančiu bronchus.
Gripo epidemijos kyla kiekvienais metais, dažniausiai šaltuoju metų laiku, ir paveikia iki 15% pasaulio gyventojų. Gripas ir ARVI sudaro 95% visų infekcinių ligų pasaulyje. Kasmet pasaulyje suserga iki 500 milijonų žmonių, iš kurių 2 milijonai miršta. Rusijoje kasmet užregistruojama nuo 27,3 iki 41,2 mln. gripo ir kitų ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų atvejų.

Periodiškai pasikartojantis gripas iš viso užtrunka apie metus pilnavertis gyvenimas. Šiuos mėnesius žmogus praleidžia bejėgiškai, jį kamuoja karščiavimas, bendras nuovargis, galvos skausmas, organizmo apsinuodijimas nuodingais viruso baltymais. Sunkiais gripo atvejais dažnai atsiranda negrįžtamas širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas, kvėpavimo organai, centrinė nervų sistema, sukelianti širdies ir kraujagyslių ligas, pneumoniją, tracheobronchitą, meningoencefalitą.

Iš istorijos
Liūdnai pagarsėjęs „ispaniškasis gripas“ pasireiškė 1918–1920 m. Ši sunkiausia žinoma pandemija pareikalavo daugiau nei 20 milijonų gyvybių ir paveikė 20–40 % pasaulio gyventojų. Mirtis atėjo greitai. Ryte žmogus dar galėjo būti visiškai sveikas, bet iki pietų susirgdavo ir naktį numirdavo. Tie, kurie nemirė pirmosiomis dienomis, dažnai mirdavo nuo gripo sukeltų komplikacijų. 1957 m. vasario mėn. Tolimuosiuose Rytuose prasidėjo pandemija, kuri greitai išplito visame pasaulyje, vadinama „Azijos gripu“. Vien JAV per šią pandemiją mirė daugiau nei 70 000 žmonių. 1968-1969 metais Pasireiškė vidutinio sunkumo „Honkongo gripas“. Labiausiai nuo viruso nukentėjo vyresni nei 65 metų žmonės. Bendras mirčių skaičius nuo šios pandemijos yra 33 800. 1977-1978 metais Įvyko palyginti lengva pandemija, vadinama „rusišku“ gripu. Gripo virusas, sukėlęs šią pandemiją, šeštajame dešimtmetyje jau sukėlė epidemiją. Todėl pirmieji nukentėjo gimusieji po 1950 m.

Ligos sukėlėjas – gripo virusas – buvo aptiktas 1931 m. Pirmą kartą jį nustatė anglų virusologai 1933 m. Po trejų metų buvo išskirtas B gripo virusas, o C gripo virusas – 1947 m.
Virusas gripas A sukelia vidutinio sunkumo ar sunkią ligą. Tai paveikia ir žmones, ir gyvūnus. Būtent A gripo virusai yra atsakingi už pandemijų ir sunkių epidemijų atsiradimą.
Virusai gripas B nesukelia pandemijų ir dažniausiai sukelia vietinius protrūkius ir epidemijas, kartais paveikiančias vieną ar daugiau šalių. B gripo protrūkiai gali sutapti su A gripu arba būti prieš jį. B tipo gripo virusai cirkuliuoja tik žmonių populiacijoje (dažniau suserga vaikai).
Virusas gripas C gana mažai tyrinėta. Užkrečia tik žmones. Ligos simptomai dažniausiai būna labai lengvi arba visai nepasireiškia. Tai nesukelia epidemijų ir nesukelia rimtų pasekmių. C gripo viruso sukeltos ligos dažnai sutampa su A gripo epidemijomis.

Gripo virusas yra labai lengvai perduodamas. Dažniausiai perdavimo maršrutas - ore. Taip pat galima buitinis būdas perdavimas, pavyzdžiui, per namų apyvokos daiktus. Kosint, čiaudint ar kalbant iš paciento ar viruso nešiotojo nosiaryklės išsiskiria seilių, gleivių, skreplių dalelės su patogenine mikroflora, įskaitant gripo virusus. Aplink pacientą susidaro užkrėsta zona su maksimalia aerozolio dalelių koncentracija. Jų sklaidos diapazonas paprastai neviršija 2-3 m.
Gripas paprastai prasideda ūmiai. Inkubacinis laikotarpis paprastai trunka 2-5 dienas. Tada ūminis laikotarpis klinikinės apraiškos. Ligos sunkumas priklauso nuo bendros sveikatos, amžiaus, priklausomai nuo to, ar pacientas anksčiau buvo kontaktavęs su šio tipo virusu.

Priklausomai nuo to, žmogus gali išsivystyti vieną iš gripo formos:
- Lengvas; Vidutinio sunkumo; Sunkus; Hipertoksinis.

Kada šviesią (įskaitant ištrintą) formą Gripas, kūno temperatūra išlieka normali arba nepakyla aukščiau 38°C, infekcinės toksikozės simptomai yra lengvi arba jų nėra.

Kada vidutinio sunkumo forma gripo temperatūra pakyla iki 38,5–39,5 ° C, kurią lydi klasikiniai ligos simptomai:
- Apsinuodijimas ( gausus prakaitavimas, silpnumas, sąnarių ir raumenų skausmas, galvos skausmas).
- Katariniai simptomai. - Kvėpavimo sistemos simptomai (gerklų ir trachėjos pažeidimas, skausmingas kosulys, krūtinės skausmas, sloga, hiperemija, sausėja nosies ertmės ir ryklės gleivinė).

Vystymosi metu sunki forma Gripas, kūno temperatūra pakyla iki 40 – 40,5°C. Be simptomų, būdingų vidutinio sunkumo gripo formai, pasireiškia traukuliai, haliucinacijos, kraujavimas iš nosies, vėmimas.

Jei gripas praeina be komplikacijų, karščiavimo laikotarpis trunka 2–4 ​​dienas, o liga baigiasi per 5–10 dienų. Susirgus gripu 2-3 savaites išlieka poinfekcinės astenijos simptomai: silpnumas, galvos skausmas, dirglumas, nemiga.

Klinikinis gripo ir įvairių virusų sukeltų ūminių kvėpavimo takų ligų vaizdas turi daug panašumų. Sąvokos ūminės kvėpavimo takų infekcijos arba ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos apima daugybę ligų, kurios iš esmės yra panašios viena į kitą. Visus juos sukelia virusai, kurie į organizmą patenka kartu su įkvepiamu oru per burną ir nosiaryklę, ir pasižymi tuo pačiu simptomų visuma. Pacientas keletą dienų karščiuoja, skauda gerklę, kosėja ir skauda galvą. Tačiau visas ūmias kvėpavimo takų infekcijas ir ūmias kvėpavimo takų virusines infekcijas yra neteisinga vadinti gripu. Gripą tiesiogiai sukelia gripo virusas, priklausantis ortomiksovirusų šeimai.

GRIPAS(pranc. grippe; sin. gripas) yra virusinė liga, kuriai būdinga ūmi pradžia, trumpa eiga su bendros intoksikacijos simptomais ir kvėpavimo takų gleivinės pažeidimu.

Istorija

G. ligos buvo žinomos senovėje. Hipokratas taip pat aprašė ligą, kurios pagrindiniai simptomai buvo nuolatinis kosulys, ryklės uždegimas, silpnumas, karščiavimas ir trumpalaikis akių uždegimas. Yra duomenų apie 126 G. epidemijas ir pandemijas per aštuonis šimtmečius (12-19). G. pandemijos buvo ypač didelės 1889-1890 ir 1918-1920 m. Abi pandemijos paveikė visas pasaulio šalis; 1918-1920 metais, nepilnais duomenimis, mirė Šv. 20 milijonų žmonių Po pandemijos 1918-1920 m. G. epidemijos buvo stebimos vidutiniškai kas 2-4 metus, tačiau jos niekada nepasiekė tokio intensyvumo tiek pagal gyventojų sergamumą, tiek mirtingumą. Tik 1957-1959 metų pandemijoje. ir 1968-1969 m sergamumas buvo labai didelis visose šalyse.

Rusijoje pirmieji G. klinikos aprašymai buvo padaryti Maskvoje ir Sankt Peterburge 1729–1730 m. epidemijos metu, kai Medicinos tarnyba paskelbė „Įspėjimą apie ligas, kylančias dėl užteršto oro“. Šiame unikaliame dokumente aprašomas G. klinikinis vaizdas, gydymas ir jo prevencija. Tačiau pleištu aprašytų formų gausa rodo, kad G. tuo metu neabejotinai neišsiskyrė iš kitų ūmių kvėpavimo takų ligų.

Ilgą laiką G. sukėlėjas buvo laikomas bacila, kurią 1892 m. išskyrė R. Pfeiffer. Tikroji G. tyrimo istorija prasidėjo 1931 m., kai R. Shoup nustatė virusinę kiaulių etiologiją. gripo ir W. Smitho ir kitų žmogaus G. viruso atradimas 1933 m. SSRS pirmą kartą G. virusą išskyrė A. A. Smorodincevas ir kt. 1936 m.. Jis pirmasis pasiūlė metodą specifinė prevencija(1937) ir G. gydymas antigripiniu serumu (1938).

Statistika

G. užima reikšmingą vietą bendrame sergamumo infekcinėmis ligomis srityje. Diagnozuojant G. dažnai fiksuojamas tonzilitas, rinitas, faringitas, tracheobronchitas ir kt.; Todėl atliekant statistinę analizę, pagrįstą atsižvelgiant tik į kliniškai diagnozuotas ligas, naudojami bendri sergamumo įvairiomis ūminėmis kvėpavimo takų ligomis (ŪRI) ir gripo duomenys (lentelė).

SSRS GYVENTOJŲ SERGUMAS GRIPU IR ŪMIMOMIS KVĖPAVIMO LIGŲ LIGOMIS

Sergamumas G. ir ūmiomis kvėpavimo takų infekcijomis SSRS viršija bendrą sergamumą visomis kitomis infekcinėmis ligomis. Kai kuriais metais G. ir ūminės kvėpavimo takų infekcijos sudarė daugiau nei 80% visų infekcinių patologijų, daugiau nei 60% vaikų ligų.

Faktinis G. sergamumas yra šiek tiek didesnis nei užregistruotas apeliaciniu skundu. Epidemijų metu jis ypač didelis ikimokyklinėse įstaigose ir įmonėse. Didžiausias sergamumas yra didelėse įmonėse, kurių gamybos pobūdis yra susijęs su intensyviais darbuotojų kontaktais. Kaimo gyventojų sergamumas G. yra maždaug du kartus mažesnis nei miesto gyventojų. Vyrai ir moterys serga vienodai dažnai. Nemažai pacientų patiria ENT organų ir plaučių komplikacijų (pneumonija). 0,3% atvejų G. sukelia nervų sistemos pažeidimus.

Mirtingumas nuo G., pasiekęs per 1918-1920 m. pandemiją. aukšti rodikliai, nuolat mažėjo. Mirtingumo nuo G. padidėjimas dažniausiai stebimas epidemijų, sukeltų naujų antigeninių A gripo viruso variantų, metu.

Sukurta profilaktikos, kovos su epidemija ir gydymo sistema. priemonės prieš G. mūsų šalyje leido stabilizuoti mirtingumą nuo šios ligos mažais rodikliais.

Mirtingumas nuo G. palyginti mažas ir stebimas hl. arr. tarp vaikų iki 1 metų ir pagyvenusių žmonių.

G. epidemijų žala visuomenės sveikatai ir ekonomikai yra itin didelė, todėl kovos su G. problema yra viena iš pagrindinių sveikatos priežiūros užduočių.

Etiologija

G. sukėlėjai yra pneumotropiniai RNR turintys trijų antigeniškai skirtingų serolių, A, B ir C tipai, priklausantys šeimai. Orthomyxoviridae (žr. Orthomyxoviridae).

G. patogenai adsorbuojami ant ląstelių įvairios kilmės ir lengvai desorbuojami nuo jų paviršiaus; pasižymi fermentiniu (neuraminidazės, RNR polimerazės) ir hemagliutinuojančiu aktyvumu. Jiems būdingas daugkartinis reaktyvavimas (žr. Virusai), genetinė rekombinacija (žr. Rekombinacija) ir neužbaigto viruso susidarymas (dalelės, turinčios defektinį genomą ir turinčios sumažintą užkrečiamumą esant dideliam hemagliutinuojančiam aktyvumui). G. virusai yra apvalios arba ovalios formos, dalelių skersmuo 80-100 nm. Šviežiai išskirtiems virusams būdingas pleomorfizmas, siūlinių (ilgis iki 1000 nm, 80-100 nm skersmens) ir didelių (skersmuo iki 250 nm) apvalių formų susidarymas.

Virionai turi tankų apvalkalą ir yra padengti 10-12 nm aukščio iškilimais. Viruso šerdį (nukleokapsidę) sudaro spiralinė ribonukleoproteino (RNP) skersmens grandinė. 9 nm. Chem. G. virusų sudėtis: RNR - 1,0%, baltymai - 70%, lipidai - iki 24%, angliavandeniai - iki 5%.

G. virusų RNR yra viengrandė, vyrauja uracilas. Viruso genomas (žr. Genomas) yra suskaidytas ir yra kelių skirtingo ilgio RNR molekulių rinkinys, kurių bendras mol. sveria 4-5 X 106 daltonus.

Virusiniai baltymai susideda iš septynių tipų skirtingų dydžių polipeptidų. Keturios iš jų neturi angliavandenių ir yra centrinėje viriono dalyje. Du polipeptidai turi mol. svoris 81 000-94 000 daltonų, jų funkcija neaiški; Trečiasis polipeptidas yra susijęs su RNR, sako jie. svoris 53 000-65 000 daltonų; ketvirtasis polipeptidas – mol. svoris 25 000 - 26 000 daltonų - sudaro nukleokapsidę dengiančią membraną.

Likę trys polipeptidai turi angliavandenių grupių ir yra glikoproteinai su mol. sveria 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 ir 25 000 - 29 000 daltonų; jie sudaro išorinį ratlankio sluoksnį ir yra funkciškai susiję su hemagliutinuojančia ir neuraminidazės veikla. Hemagliutininas yra sudėtingos struktūros glikoproteinas, susidedantis iš dviejų arba trijų dimerų, kurių kiekvienas savo ruožtu apima sunkiąją ir lengvąją polipeptidų grandinę su mol. sveriančių atitinkamai 46 000-50 000 ir 25 000-29 000 daltonų. Neuraminidazė yra tetrameras, susidedantis iš keturių polipeptidų; apskritai funkcinis kompleksas turi prieplauką. svoris 220 000-250 000 daltonų. Skirtumas mol. Polipeptidų svoris priklauso nuo padermės, viruso tipo ir išskyrimo metodo. Hemagliutininas ir neuraminidazė yra atskirti struktūriškai, antigeniškai ir funkciniu požiūriu. Pakeiskite juos į gamtinės sąlygos eina savarankiškai. Kiekvieną iš jų galima išskirti išgryninta forma. Remiantis PSO ekspertų komiteto nomenklatūra (1971), žmogaus H. virusai turi keturis antigeniškai skirtingus hemagliutinino potipius (H0, H1, H2 ir H3) ir du neuraminidazės potipius (N1 ir N2).

G. virusų polimerazės (transkriptazės) fermentas katalizuoja nuo RNR priklausomą ribonukleotidų įsijungimo į dukterinę virusinę RNR procesą (virusinės RNR sintezės mechanizmas – žr. Virusai).

Lipidai yra tarpinio viriono sluoksnio dalis. Kaip ir angliavandeniai, jie struktūriškai yra susiję su viruso baltymais, jų sintezė ir specifiškumas priklauso nuo ląstelės genomo. Vidiniai baltymai turi tipo specifiškumą ir imunologiškai vadinami S-antigenu (angliškai: tirpūs). Išoriniai glikoproteinai pasižymi padermės specifiškumu ir imunologiškai vadinami V-antigenu (angl. virusal).

Viruso komponentų sintezė vyksta užkrėstoje ląstelėje, viruso „brendimas“ vyksta ant ląstelės membranos, o virusas išsiskiria pumpuruojant ant transformuotų ląstelės membranos sričių.

Nustatyta, kad G. viruso genomas yra sudėtinga RNR fragmentų kompozicija, kurių kiekvienas yra glaudžiai susijęs su baltymu; su baltymais susiję fragmentai yra sujungti vienas su kitu labiliais tiltais. G. virusų genomo fragmentacija ir atskira jo sintezė dauginimosi procese lemia G. virusams būdingą populiacijos nevienalytiškumą, nepilnų virusų su defektu genomu susidarymą, taip pat yra genetinių rekombinacijų pagrindas.

Tarptautinėje A gripo virusų nomenklatūroje pateikiamas standartinis padermės pavadinimas, įskaitant šiuos duomenis: viruso tipas, šeimininko rūšis, išskyrimo vieta, savo štamo pavadinimas arba jo numeris, paskutiniai du išskyrimo metų skaitmenys, apvalkalo formulė, t.y. sutrumpintai. hemagliutinino ir neuraminidazės antigeninio potipio pavadinimas. Skiriant žmogaus G. virusų padermes, šeimininko tipas neįvardijamas; Skiriant iš gyvūnų išskirtas padermes, privaloma nurodyti natūralaus šeimininko, iš kurio buvo išskirta padermė, rūšį. Nurodant apvalkalo subvienetų antigeninę formulę, G. Gyvūnų virusams būdingi hemagliutinino ir neuraminidazės potipiai, be potipio numerio, žymimi šeimininko rūšies, kurioje pirmą kartą buvo aptiktas šis antigeno mėginys, pradinėmis raidėmis: arklys - eq (arklinis), kiaulė - sw (kiaulė), paukščiai - av (aukščių) ir kt.

Pavyzdžiui, štamas A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) yra G. virusas, išskirtas iš žmogaus Honkonge 1968 m., žmogaus mėginyje turi 3 hemagliutinino ir 2 potipio neuraminidazę; štamas A/horse/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) yra H. tipo A virusas, 2 padermė, išskirta iš arklio Majamyje 1963 m., turi 2 potipio arklio mėginio hemagliutininą ir 2 potipio neuraminidazę. arklio mėginio .

G. pandemijų ir didžiųjų epidemijų sukėlėjai yra A tipo viruso antigeniniai variantai, kurių skirstymas į serolinius A (H0N1), A (H2N2) ir A (H3N2) potipius atspindi pagrindinius jo raidos etapus. Virusas, kurį 1933 m. pirmą kartą išskyrė Smithas, C. Andrewsas ir P. Laidlaw, vėliau buvo priskirtas A potipiui (H0N1). 1947 metais atsirado A virusai su nauju hemagliutininu, bet su tuo pačiu neuraminidazės A potipiu (H1N1), 1957 metais buvo išskirti nauji G. virusai - potipis A/Singapūras - 1/57 (H2N2) ir 1968 metais - A/ potipis. Honkongas – 1/68 (H3N2).

B tipo gripo viruso padermes 1940 m. pirmą kartą atskirai išskyrė T. Francis Amerikoje ir T. Magillas Anglijoje. B tipo gripo epidemijos pasireiškia kartą per 3–4 metus, plinta lėčiau, pasižymi užsitęsusia eiga ir apsiriboja atskirų miestų teritorijomis. Naujo potipio antigeninių variantų pokytis vyksta 10-20 metų intervalu, skirtumai tarp jų išreiškiami daug ne taip ryškiai nei A tipo viruso. Naujo B tipo viruso antigeninio varianto atsiradimą lydi laipsniškas anksčiau cirkuliavusių virusų išnykimas, taigi ir viename ir tame pačiame Toje pačioje srityje gali būti išskirti B tipo viruso variantai, kurie skiriasi antigeninėmis savybėmis.

C tipo gripo virusas skiriasi nuo dviejų ankstesnių tipų didesniu antigeninės struktūros pastovumu, kuri išliko beveik nepakitusi nuo tada, kai jį išskyrė 1947 m. R. Taylor. C tipo virusai užkrečia Ch. arr. vaikai; jos sukeltų protrūkių paplitimas yra griežtai ribojamas ir jiems būdingas lengvas pleištas ir srautas.

Vieninga B ir C tipų gripo virusų klasifikacija nesukurta, hemagliutinino ar neuraminidazės potipiai neįtraukti į padermių pavadinimus.

Eksperimentinė gripo infekcija dauginasi baltosioms pelėms, afrikiniams šeškams, baltosioms žiurkėms, rečiau – žiurkėnams, jūrų kiaulytėms, beždžionėms. Laboratorinėmis sąlygomis paprasčiausias ir patogiausias G. viruso auginimo modelis yra 10-12 dienų besivystantys vištų embrionai. Aprašytas kai kurių padermių paplitimas pirminėse tripsinizuotose inkstų audinių kultūrose iš žmogaus embrionų, viščiukų, karvių, jaunų rezus beždžionių ir žaliųjų beždžionių. G. viruso buvimas užkrėstuose viščiukų embrionuose nustatomas PHA, audinių kultūrose – RHA ir hemadsorbcijos reakcija, remiantis viščiukų arba jūrų kiaulyčių eritrocitų sukibimu su užkrėsto vienasluoksnio sluoksnio ląstelėmis (žr. „Hemagliutinacija, hemadsorbcija“) , taip pat citopatiniu poveikiu.

G. virusai jautrūs išorinių poveikių. Jie praranda užkrečiamumą (in vitro) pakaitinę 20-30 minučių. esant t°60° arba 2-3 dienas esant t° 37°, po UV švitinimo, veikiant formaldehidui, eteriui, ultragarsu. G. virusas ilgai išsilaiko t° -25°-70° temperatūroje. G. virusai greitai žūva fiziologiniame tirpale, tačiau išlieka esant 10 % lieso pieno tirpalui, 6 % peptono tirpalui, 20 % kiaušinio baltymo tirpalui arba normaliam inaktyvuotam serumui.

Didžiajai daugumai G. virusų būdingas ryškus antigeninių ir biolinių savybių plastiškumas. Natūraliomis sąlygomis stebimas paviršiaus antigenų kintamumas smarkiai išskiria A gripo virusą nuo kitų virusų. Jis pasireiškia dviem formomis: a) hemagliutinino arba neuraminidazės antigeninis „dreifas“ (dalinis antigeninių determinantų – aktyvių antigenų grupių – išstūmimas ir atnaujinimas) viename potipyje; b) „sprogioji“ kintamumo forma, vadinama antigeniniu „poslinkiu“ (visiškas genomo fragmento, koduojančio tik hemagliutininą arba hemagliutininą ir neuraminidazę, pakeitimas), pasireiškia naujo potipio atsiradimu tarp A gripo virusų. Antigeninis „drift“ remiasi mutantų susidarymu ir vėlesne jų atranka veikiant imunoliui, populiacijos veiksniams. Pandeminių padermių atsiradimo mechanizmas („sprogioji“ kintamumo forma) nėra pakankamai aiškus. Šiuo klausimu yra keletas hipotezių. Viena iš jų numato galimybę formuotis pandeminėms G. virusų padermėms anksčiau cirkuliavusių padermių gelmėse, veikiant selektyviai imunoliui, apsauginiams faktoriams; antrasis – natūralių mutantų atsiradimas; trečiasis – G. virusų „purškimas“ iš gyvūnų į žmonių visuomenę; ketvirtasis – populiariausias – pagrįstas genetinės rekombinacijos tarp žmogaus G. viruso ir paukščių bei gyvūnų G. virusų galimybe.

Epidemiologija

G. randama beveik visur. Kaip niekas infekcija, G. gali epidemijos ir dažnai pandemijos plitimo santykinai trumpą laiką; ji paveikia dešimtis ir šimtus milijonų žmonių visuose pasaulio žemynuose. Tai lemia šie veiksniai: didelis lengvų ligos formų skaičius ir trumpas inkubacinis periodas, dėl kurio sparčiai daugėja sergančiųjų (naujų infekcijos šaltinių) tarp gyventojų; infekcijos perdavimas oru, užtikrinant daugelio žmonių užsikrėtimą iš vieno paciento vienu metu; visuotinis žmonių jautrumas gripui; kiekvienos kitos epidemijos (pandemijos) metu atsiranda naujas antigeninis patogeno variantas, kuriam gyventojai neturi imuniteto; trumpalaikis poinfekcinis imunitetas, dėl kurio atsiranda ligos pasikartojimo galimybė. Taigi SSRS nuo 1957 iki 1966 metų kasmet sirgo nuo 9 iki 21 tūkstančio 100 000 gyventojų, o tik per šiuos 10 metų maždaug. 100 000 gyventojų tenka 145 tūkst., t.y. vidutiniškai apytiksliai. 1,5 ligos kiekvienam šalies gyventojui (lentelė). Tuo pačiu metu negalima neatsižvelgti į tai, kad turint visavertę bendrąją SSRS infekcinių pacientų apskaitą, tam tikras skaičius plaučių ligoniai formų G., neabejotinai, į medikus pagalbos nesikreipia, todėl nėra įtrauktas į atsižvelgtųjų skaičių.

Infekcinių sukėlėjų šaltinis G. yra tik sergantis asmuo, turintis kliniškai ryškią ar ištrinta ligos formą. Jau inkubaciniu periodu pacientas G. virusą gali išleisti į aplinką per viršutinius kvėpavimo takus (kosėdamas, čiaudindamas, kalbėdamas). Nuo 7-osios ligos dienos viruso išskirti iš ligonio dažniausiai nepavyksta. Aprašyti reti A tipo viruso išskyrimo atvejai 15-40 dieną pasveikusiems pacientams. Tačiau hrono, G. viruso pernešimo galimybė neįrodyta.

Infekcijos plitimo būdai. Nuo pažeistos ląstelės kvėpavimo takų gaurelinis epitelis, virusas į orą patenka su seilių, gleivių, skreplių lašeliais kvėpuojant, kalbant, rėkiant, verkiant, kosint, čiaudint. G. viruso išsilaikymas ore priklauso nuo aerozolio, kuriame yra viruso dalelių, sklaidos laipsnio, jo poveikio šviesai, drėgmei, kaitinimui ir nusėdimo laiko. Kvėpavimo takų sekreto lašeliai, kuriuos pacientas išskiria į orą ir kuriuose yra virusinių dalelių, išdžiūsta per sekundės dalį, sudaro lašelių branduolius, kurie gali ilgas laikas lieka ore aerozolio pavidalu. G. virusas ore išgyvena iki kelių valandų. A tipo gripo virusas yra stabilesnis nei B tipo virusas. Išdžiūvusiuose ir nusistovėjusiuose aerozolio lašeliuose išsilaiko: ant patalynės – iki 2 sav., kambario dulkėse – iki 5 sav. Šiuo atžvilgiu, sergant A tipo gripu, atsiranda galimybė virusą perduoti per antrinį (dulkių) aerozolį. Tačiau oru yra pagrindinis G. viruso perdavimo būdas. Užsikrėsti galima ir per ligonio išskyromis užkrėstus namų apyvokos daiktus (žaislus, čiulptukus, indus, rankšluosčius ir kt.).

Pasak V. A. Bashenino (1955), pandeminis gripas 1889–1890 m. pareikalavo daugiausia aukų tarp pagyvenusių žmonių. Per pandemiją 1918-1920 m. Labiausiai nukentėjo žydėjimo amžius (15-35 m.). Paprastai G. dažniau serga vaikai, tarp kurių labiausiai kenčia mažamečiai: nuo 6 mėn. iki 3 metų. Vaikai pirmuosius šešis gyvenimo mėnesius turi pasyvų imunitetą, gautą iš savo motinos.

G. sergamumas aiškiai sezoninis. Mūsų šalyje G. epidemijos dažniausiai pasitaiko žiemą, tačiau fiksuojamos ir ankstyvą pavasarį ar vėlyvą rudenį. Pavasarį prasidėjusios G. epidemijos atslūgsta prasidėjus vasarai, nors sergamumas G. gali gerokai viršyti vidutinį vasaros periodo lygį, o rudenį ligų augimas tampa stabilus, kaip ir buvo. , pavyzdžiui, 1957. Buvo pateikti pasiūlymai apie meteorolio įtaką, veiksnius sergamumui G., tačiau įtikinamų duomenų šiuo klausimu negauta. Kita vertus, tokie veiksniai kaip gyventojų tankumas ir judėjimas, žmonių susigrūdimas patalpose ir nepakankamas vėdinimas bei augantys transporto ryšiai tiek šalių viduje, tiek pasauliniu mastu neabejotinai vaidina didžiulį vaidmenį. Taigi, pavyzdžiui, jei G., pirmą kartą registruotas Australijoje 1946 m., SSRS pasiekė tik po 3 metų, tai 1968 m. jis išplito visame pasaulyje tik per šešis mėnesius.

Gripo virusų ekologija tiria gripo patogenų ryšį su jų buveine ir šios sąveikos pasekmes tiek virusui, tiek natūraliems šeimininkams, įskaitant žmones. Ypatingas dėmesys skiriamas šiomis sąlygomis vykstančio viruso evoliucijos tyrimui ir jo prognozavimui.

Būtinybė naudoti ekologinius metodus sprendžiant G. problemą iškilo dėl naujų idėjų, kad G. gali tekti laikyti zoonozine infekcija. Natūraliomis sąlygomis A tipo gripo virusas pažeidžia ne tik žmones, bet ir daugybę žinduolių – kiaules, arklius, galvijus, šunis, matyt, kailinius ruonius, taip pat daugybę naminių (vištų, ančių, kalakutų), laukinių ( fazanai, putpelės, antys, žuvėdros, žuvėdros, kirai ir kt.) ir sinantropiniai (varnos ir kt.) paukščiai. A gripo virusų padermės, cirkuliuojančios tarp skirtingų tipų šeimininkų, skiriasi viena nuo kitos ne tik biologinėmis savybėmis, bet ir radikaliai antigenine bei baltymine hemagliutinino ir neuraminidazės sudėtimi. Žinomuose žmonių ir gyvūnų H. virusuose nustatyta 15 hemagliutinino ir 9 neuraminidazės potipių. Iš 15 antigeninių hemagliutinino potipių 4 pirmą kartą buvo aptikti iš žmonių išskirtose padermėse ir priklauso žmogaus potipiui, 1 – kiaulių potipiui, 2 – arklių potipiui ir 8 – paukščių potipiui. Iš 9 žinomų antigeninių neuraminidazių potipių 2 yra žmogaus, 2 arklių ir 5 paukščių. Tačiau visi 9 žinomi neuraminidazių potipiai randami paukščių H. virusuose. Tuo pat metu 1-asis neuraminidazės potipis, vadinamas žmogaus, buvo rastas štame, išskirtoje iš viščiukų 1902 m., t. y. likus 31 metams iki žmogaus G. viruso atradimo.

A tipo gripui būdingas epideminis procesas yra cikliškas. Labai svarbu periodiškai pakeisti anksčiau cirkuliavusius antigeninius variantus naujais. Atsiradus naujiems viruso potipiams, galintiems įveikti anksčiau susikurtą imunitetą, gali kilti G. epidemijos ar pandemijos, kai suserga nemaža dalis imlių gyventojų ir epidemija nurimsta. Kitu epidemijos sezonu (1,5-2 metai nuo varianto atsiradimo) dažniausiai pasireiškia antroji G. banga, kurios metu daugiausia serga žmonės, kurie nebuvo paveikti pirmosios bangos, tačiau galimos ir kartotinės ligos. kuriems nėra susiformavęs stiprus imunitetas, ypač vaikams. Vėlesniais metais įvestas variantas sukelia Ch. arr. vietinių protrūkių, tada išnyksta. Epidemijų atsiradimas (žr.) yra susijęs su variantų, turinčių hemagliutinino ar neuraminidazės pokyčių, plitimu antigeninio „drift“ viduje. Viename potipyje gali būti keli tokie variantai; kai kurie išplinta, o kiti tampa labiau riboti tam tikrose pasaulio vietose. Pasirodžius kitam viruso potipiui, prasideda naujas pandemijos ciklas (žr. Pandemija), kuris, preliminariais stebėjimais, įvyksta po 11-18 metų.

Manoma, kad anksčiau cirkuliuojantys viruso variantai gali sugrįžti po 60-80 metų. Tai patvirtinta remiantis pagyvenusių žmonių seroliniais tyrimais, nes, remiantis Francis (1960) teorija, pirmoji žmogaus gyvenime užsikrėtus G. virusu palieka stipriausią imunologinį pėdsaką ir šios veislės antikūnai išlieka. visą gyvenimą. Tokiu būdu buvo nustatyta, kad į A(Hong Kong)68 veislę panašių virusų veislių epidemija jau buvo išplitusi 1890 m., o kiaulių gripo sukėlėju vadinama A(Hsw1N1) veislė. Ispanijos gripo pandemijos priežastis 1918 m.. 1920 m Į šį virusą panašių padermių išskyrimas iš žmonių per G. protrūkį JAV 1976 m. rodo esminę šio tipo viruso sugrįžimo galimybę.

Naminių gyvūnų (žinduolių ir paukščių) epizootinis procesas labai priklauso nuo padermės savybių, populiacijos tankio ir tarprūšinių kontaktų intensyvumo. Patogeniškiausios naminiams paukščiams yra viruso padermės su pirmojo paukščių potipio hemagliutininu, anksčiau vadintu tikru paukščių maru.

G. virusų cirkuliacija tarp žmonių, taip pat ir gyvūnų populiacijose, vyksta pernešant infekciją nuo sergančio individo ar nešiotojo sveikam. Be to ore patogenų perdavimas, gyvūnams yra fekalinis-oralinis perdavimo būdas, taip pat patogenų perdavimas dalyvaujant tarpiniam šeimininkui. Taigi kiaulės G. perduodamos tiesiogiai nuo vieno individo kitam, taip pat per plaučių apvaliąsias kirmėlės, kurios, užsikrėtusios G. virusu sergančios kiaulės organizme, sukėlėją perneša transovarialiniu būdu. Išsirita užkrėstų apvaliųjų kirmėlių kiaušinėliai išorinė aplinka, yra sugeriami sliekų arba lieka dirvoje. Tuo pačiu metu kiaušiniuose esantis G. virusas išlaiko savo aktyvumą.

Ilgalaikis G. viruso išlikimas apvaliųjų kirmėlių ir sliekų organizme sukelia endeminių infekcijos židinių atsiradimą ir prisideda prie jo perėjimo į kitas šeimininkų populiacijas, pavyzdžiui, į laukinius paukščius.

Žmonių patogenai, ypač Honkongo A tipo viruso atmaina, gali būti natūraliai perduodami iš žmonių šunims, galvijams, kiaulėms, vištoms, sinantropiniams ir migruojantiems paukščiams ir galbūt kitoms gyvūnų rūšims. Žmogaus G. virusų sukeltos vištų, kiaulių ir karvių infekcijos yra gerybinės, tačiau esant papildomiems veiksniams (atšalimui, vitaminų trūkumui, bakterinėms ir mikoplazminėms infekcijoms) stebimos sunkios formos su plačiai paplitusiomis ligomis ir mirtimi. Jauni gyvūnai kenčia dažniau. Todėl G. epidemijų metu, vykdant antiepidemines ir antiepizootines priemones kaimo vietovėse, būtina atkreipti ypatingą dėmesį į tai, kad juos aptarnaujantis personalas nepatektų į gyvūnus G..

Laukiniai paukščiai yra svarbi natūralios A gripo virusų plitimo tarp gyvūnų ir jų plitimo tarp žemynų grandis. Nėra įrodymų, kad G. virusai būtų tiesiogiai perduodami iš gyvūnų žmonėms, išsaugant patogeniškumą. Antigeniniai variantai, turintys įtakos gyvuliams, naminiams paukščiams ar laukiniams paukščiams, nesukelia epidemijų žmonėms.

Tačiau eksperimentiškai įrodyta galimybė hibridizuotis žmonių ir gyvūnų G. virusams, taip pat natūraliomis sąlygomis atsirasti epidemiškai aktyvių veislių, turinčių antigeninį panašumą su paukščių ir arklių G. virusais pagal neuraminidazę arba hemagliutininą. Tai leidžia manyti, kad atvirkštinė epizootinių procesų įtaka epideminiams gali būti vykdoma netiesiogiai per genetinių rekombinacijų procesus, skatinančius natūralią žmogaus G. virusų evoliuciją ir kintamumą, prisidedant prie pandemijai pavojingų virusų susidarymo. Šiame procese žinduolių ir ypač paukščių G. virusai yra papildomos genetinės informacijos donorai. Epizootiniai procesai skirtingų natūralių šeimininkų rūšių populiacijose gali būti vykdomi savarankiškai, tačiau daroma prielaida, kad gamtoje A gripo virusas turi bendrą ciklą, apimantį daugybę gyvų būtybių rūšių.

Patogenezė

G. virusas, patekęs į viršutinius kvėpavimo takus, dauginasi epitelio ląstelėse, sukeldamas jų nekrozę ir lupimąsi. Svarbus vaidmuo vystant ligą tenka intoksikacijai, kurią sukelia patogeno toksinių baltymų rezorbcija ir toksinų įtaka kraujagyslių sienelėms. Esant lengvoms G. formoms, pažeidimai apsiriboja viršutiniais kvėpavimo takais, sunkesnėmis formomis procesas pereina į trachėją ir greitai plinta į bronchus, sukeldamas distrofinius ir nekrozinius pokyčius, įgydamas generalizuotos infekcijos požymių.

Dėl pakitusių epitelio ląstelių deskvamacijos kvėpavimo takų gleivinė tampa pralaidi virusui, kuris tokiomis sąlygomis prasiskverbia į kraują kartu su pažeistų ląstelių irimo produktais, taip pat įvairiomis bakterijomis, kurios intensyviai dauginasi kvėpavimo takuose. viruso paveikti trakto audiniai.

Virusas randamas kraujyje net nesant išskyrų iš nosies, taip pat dažnai išskiriamas iš kraujo nuo 2 iki 14 ligos dienos ne tik karščiuojantiems, bet ir normalios temperatūros pacientams. . Pasak Meers (R. D. Meers, 1969), Dudgeon (J. A. Dudgeon, 1969) ir kt., be kitų G. patogenezės veiksnių, yra alerginis komponentas, kurį sukelia ir patys patogeno baltymai, ir antigeno-antikūnų kompleksai. taip pat svarbus ir antigenas – pažeistas paciento audinys (žr. Autoalergija).

Patologinė anatomija

Morphol. G. pakitimai išreiškiami kvėpavimo organų pažeidimais ir toksiniais kitų organų bei sistemų pažeidimais. Šių pokyčių sunkumas priklauso nuo patogeno virulentiškumo, specifinio ir nespecifinio imuniteto būklės, taip pat nuo gretutinių ligų ir bakterinių komplikacijų pobūdžio.

Vietiniams G. pokyčiams būdinga gleivinė ir vakuolinė epitelio degeneracija, jo dalinė žūtis išilgai kvėpavimo takų, po kurių atsiranda reaktyvūs pokyčiai.

Būdingas serozinis, katarinis-pūlingas, hemoraginis ir nekrozinis rinitas (žr.), laringitas (žr.) ir tracheobronchitas (žr. Tracheitas). Atspaudų tepinėliai iš vidurinio turbinato atskleidžia daugybę distrofuotų stulpinių epitelio ląstelių, kurių citoplazmoje dažnai randama oksifilinių inkliuzų. Labiausiai pažeidžiamos gerklų, trachėjos ir didžiųjų bronchų subglotinės sritys (1 pav.), taip pat liežuvio gleivinė. Gleivinė ugniai raudona, su dažnais smailiais kraujavimais ir gelsvomis salelėmis (nekrozės židiniais). Sunkesniais atvejais trachėjos ir didžiųjų bronchų gleivinė ištisai yra pilkšvai gelsvos spalvos, su nedideliais kraujavimo ploteliais (tsvetn. 2 ir 3 pav.). Histologiškai trachėjos ir bronchų epitelis yra arkados formos struktūrų, atsirandančių dėl edemos (žr.), vakuolizacijos (žr.) ir ląstelių, kuriose yra viruso antigeno, paviršinių sluoksnių atsiskyrimo. Dažnai stebimas fuksinofilinių citoplazminių intarpų susidarymas (2 pav.) ir regeneracinių (pseudometaplastinių) procesų vystymasis. G. viruso įtakoje bronchų epitelio ląstelės netenka gaurelių, jose smarkiai sumažėja granulių skaičius. Citoplazminiai inkliuzai – tai autofagosomos, susidarančios dalinės citoplazmos nekrozės zonoje dėl G. viruso dauginimosi (3 pav.). Aštri gausybė, edema ir apvalių ląstelių infiltracija subepiteliniuose sluoksniuose derinama su bazinės membranos sustorėjimu ir padidėjusia gleives formuojančių liaukų sekrecija. Kitose vietose yra epitelio žūtis, ryškus gausumas ir leukocitų infiltracija į subepitelinį bronchų sluoksnį ir pūlingas eksudatas su mikrobų kolonijomis kvėpavimo takų spindyje. Tokie pūlingo-nekrozinio tracheobronchito židiniai yra plaučių audinio bakterinių pažeidimų šaltinis.

Makroskopinio tyrimo metu plaučiuose pastebima aštri kraujo gausa, edema, ūminės emfizemos židiniai (žr. Plaučių emfizema), dažnai intensyviai raudonos tankios vietos su lygiu pjūviu, taip pat pūlingas bronchitas (žr.) ir bronchiolitas (žr. ), pūlingos, pūlinės pneumonijos ir pleurito sritys (tsvetn. 3 pav.), dažniausiai besivystančios bakterinės, dažnai stafilokokinės, infekcijos atvejais ("margi" gripo plaučiai). Histologiškai dažnai nustatomi atelektazės židiniai, tarpalveolinių pertvarų sustorėjimas dėl baltymų impregnavimo ir gausos, alveolocitų degeneracija ir deskvamacija. Alveolių spindyje, be griūvančių alveolocitų, seroziniame skystyje randami keli makrofagai ir leukocitai, vietomis skaidantys leukocitai arba edeminis skystis su mikrobų kolonijomis.

6-10 ligos dieną kartu su sunkiais kraujotakos sutrikimais ir distrofiniais pokyčiais viršutinių kvėpavimo takų gleivinėje vyksta regeneraciniai procesai. Pūlingi procesai dažnai išsivysto plaučiuose dėl bakterinė infekcija, kurį palengvina bronchų drenažo funkcijos sutrikimai dėl bronchų sienelės raumeninio sluoksnio pažeidimo ir metaplastinių procesų gleivinėje. Dažnai yra pūlingo bronchito ir bronchiolito reiškinių, kai visiškai sunaikinamas epitelio sluoksnis ir vėliau išnyksta bronchiolių spindis arba išsivysto bronchektazė.

Kvėpavimo organų pakitimams po gripo (11-30 d.) būdingas proliferuojančių bronchų epitelio ląstelių proliferacija ir diferenciacija. Atelektazės srityse susidaro nedidelės ertmės, atitinkančios alveoles, išklotos kuboidiniu epiteliu su eozinofiline citoplazma. Tokių ertmių liumenuose yra gleivių, neutrofilinių leukocitų su negyvų ląstelių ir mikrobų floros priemaiša. Tokių struktūrų susidarymas gali prisidėti prie pogripinės bakterinės pneumonijos išsivystymo. Vėliau epitelio ataugų diferenciacija vyksta netolygiai ir daugiau vėliau plaučiuose matosi kuboidinio epitelio salelės, primenančios milžiniškas ląsteles (4 pav.). Tai, matyt, davė pagrindą šiuo laikotarpiu pasireiškusią pneumoniją vadinti nežinomos etiologijos milžiniškų ląstelių pneumonija.

Kituose vidaus organuose, ypač esant sunkiam G., stebimi įvairūs distrofiniai pakitimai, susiję su kraujotakos sutrikimais. Yra ūmus smegenų patinimas (žr. Smegenų edema ir patinimas), išreikštas sąstingio simptomais, kraujavimais (spalva 1 pav.) ir distrofiniais žievės ląstelių pokyčiais, kartais su limfoidine infiltracija. Šie reiškiniai, anksčiau klaidingai vadinti gripo encefalitu, yra laikomi gripo neurotoksikozės pasekmė. Distrofiniai pokyčiai nustatomi simpatiniuose ganglijose ir periferiniuose nervų kamienuose.

Širdyje per G., distrofiniai raumenų skaidulų pokyčiai ir nervų ląstelės intramuraliniai ganglijai. Distrofiniai ir uždegiminiai kraujagyslių pokyčiai kartais derinami su venų tromboze (žr. „Trombozė“). Kepenyse, kartu su distrofiniais hepatocitų pokyčiais, difuzine hiperplazija ir Kupffer ląstelių proliferacija, dažnai stebima apvalių ląstelių infiltracija į jungiamojo audinio sluoksnius.

G. mirtis dažniausiai siejama su bakterinių pūlingų procesų papildymu, taip pat su pačia virusine toksikoze, pasireiškiančia staigiais ir ūmiais kraujotakos sutrikimais.

Imunitetas

Žmogus neturi įgimto imuniteto G. Tik naujagimiai turi antikūnus prieš G., gautus intrauterinio vystymosi metu iš motinos ir išnyksta iki 7 mėnesio. gyvenimą. Įgytas imunitetas G. yra būdingas tipui ir padermei. Antigeniniai A gripo viruso variantai sukelia tik dalinį kryžminį imunitetą. Antikūnai prieš sukėlėją atsiranda per 2-3 dienas. nuo ligos pradžios ir pasiekia daugiausiai aukštas lygis 10-14 dieną. Įgytas imunitetas C tipo gripui, matyt, išlieka visą gyvenimą, imunitetas B tipo gripui – 3–5 metus, o A tipo gripui – 1–2 metus. Homologinėms A tipo gripo padermėms imunitetas stipresnis ir ilgiau išlieka. Įgytą imunitetą užtikrina dviejų tipų veiksniai – vietinis (sekrecinis) ir bendrasis (humoralinis). Nespecifiniai imuniteto veiksniai apima kofaktorius (žr. Antivirusinis imunitetas), serumo inhibitorius (žr.) ir interferoną (žr.), kurie sumažina G tikimybę.

Klinikinis vaizdas

A tipo gripo inkubacinis laikotarpis yra nuo kelių valandų iki dviejų dienų, B tipo gripo - iki trijų dienų.

Kai kurie pacientai patiria vadinamąjį ligos pradininkai, pasireiškiantys lengvu negalavimu, šaltkrėtis, sąnarių ir raumenų skausmais, trumpalaikiu kūno temperatūros padidėjimu iki 37,1 – 37,5°.

Ligos pradžia dažnai būna ūmi – praktiškai sveikas žmogus per kelias valandas virsta sunkiai sergančiu žmogumi. G. klinikoje išskiriami du pagrindiniai sindromai: intoksikacija ir katarinis.

Pirmieji ligos simptomai yra intoksikacijos požymiai: šaltkrėtis, karščiavimas, galvos svaigimas, galvos skausmas, silpnumas, raumenų ir sąnarių skausmai. Katariniai reiškiniai (išskyros iš nosies, kosulys, gerklės skausmas, skausmas ryjant ir kt.) dažnai pasireiškia 1-2 dienų pabaigoje. arba visai nepasirodo. Galvos skausmas turi būdingą lokalizaciją kaktoje, smilkiniuose, antakių keterose ir akyse. Galvos svaigimas ir polinkis apalpti dažniau stebimas paauglystėje ir senatvėje, taip pat asmenims, sergantiems hipertenzija ar smegenų ateroskleroze. Karščiavimas – vienas pagrindinių G simptomų. Didžiausia temperatūra daugumai pacientų stebima pirmą, rečiau – antrąją ligos dieną. Karščiavimo trukmė 2-5 dienos. Kai kuriems pacientams temperatūros sumažėjimas pasireiškia kritiškai, kitiems - pagreitėja lizė. Kai kuriems ligoniams gali būti dviejų kauburių temperatūros kreivės tipo, kurią sukelia paūmėjimas, infekcijų židiniai, uždegiminių komplikacijų atsiradimas, virusinė superinfekcija (žr. Infekcija). Nekarščiuojančios G. formos yra itin retos.

Po pirmųjų ligos simptomų arba kartu su jais pradeda ryškėti ir kiti intoksikacijos požymiai: adinamija, bendras silpnumas, veido odos paraudimas, nemiga, kliedesys, pykinimas, vėmimas, traukuliai, meninginiai simptomai. Dažnai stebimi kraujavimai (kraujavimas iš nosies, dantenų kraujavimas, kraujas skrepliuose ir kt.).

Katarinis sindromas pasireiškia faringitu (žr.), rinitu (žr.), tracheitu (žr.), rečiau laringitu ir bronchitu. Dažnesnis faringitas, pasireiškiantis ryklės hiperemija, būdinga užpakalinės ryklės sienelės granuliacija ir kartais kraujavimais. Nuo 3-osios ligos dienos ryklės gleivinė pradeda blyški, o granulės ima išsilyginti, paliekant ryškų kraujagyslių raštą tinklelio pavidalu. Rinitas pirmosiomis ligos dienomis pasireiškia pasunkėjusiu kvėpavimu per nosį, kurį sukelia nosies takų gleivinės hiperemija. Antrą – trečią ligos dieną rinorėja pasireiškia 1/2-1/3 ligonių. Kosulys dažniausiai būna sausas, laužantis, kartu su skausmu krūtinėje, čiaudulys stebimas 1/2 pacientų. Konjunktyvitas, fotofobija ir ašarojimas yra gana reti. Herpetiniai bėrimai dažniausiai atsiranda ne anksčiau kaip 3-4 ligos dieną.

G. ligos eigos sunkumą lemia klinikinių požymių kompleksas ir, svarbiausia, intoksikacijos sindromas (karščiavimas, galvos skausmas, sutrikimas širdies ir kraujagyslių veikla, papildomų kraujavimų).

Iš širdies ir kraujagyslių sistemos stebimi duslūs širdies garsai ir hipotenzija; su rentgenol. 2-3 dieną atliekant tyrimą kartais nustatomas plaučių skaičiaus padidėjimas, rodantis plaučių hiperemiją. Pneumotachometro tyrimo metu (žr. Pneumotachografija) nustatomas bronchų praeinamumo sumažėjimas, ryškesnis sergant A tipo gripu. Inkstų pokyčiai atitinka intoksikacijos sunkumą ir pasižymi išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimu, proteinurija (žr.), mažiau. dažnai mikrohematurija (žr. Hematurija). Kepenų padidėjimas su G. pasitaiko retai. Veikiant patogeno G. toksinui, kartais stebimi kepenų veiklos sutrikimai iki toksinio gripo hepatito, sutrikusi inkstų veikla, taip pat sumažėjusi hipofizės-antinksčių sistemos funkcija. Leukocitų formulei pirmosiomis ligos dienomis būdingas ryškus juostos poslinkis, vėliau atsiranda leukopenija. Vidutinė ligos trukmė yra 6 dienos, sunkiomis formomis - 11-13 dienų (1968-1969 ir 1972-1973 epidemijos).

Komplikacijos. Dažniausia ir rimčiausia G. komplikacija yra virusinės, bakterinės ar virusinės-bakterinės kilmės pneumonija (žr. Pneumonija).

1968-1969 ir 1972-1973 m., atskirų klinikų duomenimis, nemažai pacientų, sergančių G., atlikus rentgenologinį tyrimą, nustatyta intersticinė mažo židinio, didelio židinio ir lobarinė pneumonija. Dažniau jie buvo lokalizuoti dešiniojo plaučio apatinėje skiltyje. Taip pat pastebėta dvišalė pneumonija. Daugiau nei 0,5 stacionarių pacientų G. pneumonija buvo diagnozuota per pirmąsias 3 ligos dienas. G. pneumonija daugeliu atvejų yra virusinė-bakterinė ir ypač gripo-stafilokokinė. Dažnai jie užsitęsia, virsdami lėtiniu, formos ar plaučių pūliavimu. Fulminantinė hemoraginė pneumonija yra gana reta. Pneumonija dažniau serga maži vaikai ir pagyvenę žmonės. Yra nuomonė, kad virusas A sukelia pneumoniją dažniau nei virusas B.

Ūminis vidurinės ausies uždegimas, paranalinių sinusų pažeidimai, ūminis katarinis laringotracheitas nustatomas maždaug 1/3 pacientų.

Nervų sistemos komplikacijos stebimos 1/4 sunkiai sergančių pacientų. Dauguma jų patiria ankstyvas neurologines komplikacijas, pasireiškiančias smegenų edema ir padidėjusia intrakranijinis spaudimas(žr. Hipertenzinis sindromas). Mažiau atvejų pastebimi vėlyvieji neuroliniai simptomai: neuralgija, radikulitas, pleksitas, taip pat vadinamieji. astenovegetacinis sindromas (žr. Asteno sindromas). Vaikams ir paaugliams kartais pastebimi ūmūs psichikos sutrikimai su nemiga ir dezorientacija (žr. Infekcinės psichozės).

Diagnozė

G. diagnozė, ypač ankstyva, kartais būna sunki. Dažnai yra neatitikimų tarp pleišto ir serolio diagnozių. Ankstyvos G. diagnostikos pagrindas yra būdingas pleištas, vaizdas, anamnezė, epidemijų įvertinimas, situacija (kontakto su karščiuojančiu ligoniu požymis, ligos protrūkių ar epidemijų buvimas vietovėje), objektyvus tyrimas ir laboratoriniai duomenys.

G. būdingi klinikiniai požymiai: ūmi pradžia, pasireiškianti sparčiu intoksikacijos simptomų padidėjimu, karščiavimo atsiradimu, galvos skausmu su tipine lokalizacija kaktoje, antakių raiščiuose, akių obuoliuose, ypač jiems judant; adinamija, meningizmo simptomai, pykinimas, vėmimas, hemoraginiai reiškiniai; tipiškas kraujo vaizdas; dažnos komplikacijos, ypač pneumonija.

Diferencinė diagnostika. Pleišto panašumas, ūminių kvėpavimo takų infekcijų (paragripo, adenoviruso, rinovirusinės ir respiracinės sincitinės infekcijos ir kt.) vaizdas su G. dažnai apsunkina jų diferencinę diagnozę.

G., skirtingai nei ūminės kvėpavimo takų infekcijos, prasideda ūmiau. Sunkūs apsinuodijimo G. simptomai sustiprėja ir pasiekia maksimumą labai greitai, kartais per kelias valandas. Sergant ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, jos maksimumą pasiekia 2-3 ligos dieną ir būna vidutiniškai arba silpnai išreikštos. Temperatūra G. metu, kaip taisyklė, per 1-2 dienas pasiekia 38° ir aukštesnę. nuo ligos momento; sergant ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, temperatūra dažnai išlieka žema, o kartais net normali. Katariniai simptomai (sloga, konjunktyvitas, faringitas, kosulys ir kt.) su G. pasireiškia per 1-2 dienas. vėliau nei simptomai intoksikacija ir yra lengvos ar vidutinio sunkumo, o sergant ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis pasireiškia kartu su pirmaisiais ligos požymiais, dažnai būna ryškūs ir yra pagrindinė ligos simptomatika.

ARI labai skiriasi priklausomai nuo jų gebėjimo pirmiausia paveikti vieną ar kitą kvėpavimo takų dalį. Su G., kartu su visų kvėpavimo takų pažeidimais, pastebimi ryškiausi tracheito simptomai, pasireiškiantys sausu kosuliu ir skausmu trachėjoje. Sergant paragripu (žr. Paragripo ligos), daugiausia pažeidžiamos gerklos ir pasireiškia laringito simptomai: afonija arba užkimimas. Adenovirusinės ligos (žr.) pasireiškia akių gleivinės (konjunktyvitas), nosies (rinitas), ryklės (faringitas), tonzilių (tonzilitas su ryškiu eksudaciniu komponentu) pažeidimu. Rinovirusinės ligos (žr. Rinovirusinę ligą) dažniausiai pasireiškia rinitu ir rinorėja. Sergant vaikų kvėpavimo takų sincitinėmis ligomis (žr. Kvėpavimo takų virusinės ligos) dažnai susergama astminiu bronchiolitu (žr. Bronchinė astma), su patinimu ir mažiausių bronchų lygiųjų raumenų spazmais, o suaugusiems – faringitu. Ūminės mikoplazminės etiologijos kvėpavimo takų infekcijos lydi džiūvimą ir gerklės skausmą bei varginantį sausą kosulį. Izoliuotas gerklų pažeidimas pastebimas G. retai. Sergant paragripu, pagrindinis katarinis simptomas yra lengvas laringitas (gerklės skausmas, sausas kosulys ir užkimimas), kuris didžiajai daugumai pacientų pasireiškia atskirai, nors patol, procesas kartais gali išplisti į trachėją.

Sergant adenovirusinėmis ligomis, kurias lydi viršutinių kvėpavimo takų pažeidimai, nemažai pacientų jaučia pilvo skausmą, žarnyno disfunkciją ir kepenų padidėjimą, 1/3 pacientų neskausmingą, nežymų ar vidutinį limfmazgių padidėjimą, daugiausia gimdos kaklelio, submandibulinius ir daug rečiau. pažasties ir kirkšnies ; Kartais ant kūno odos pastebimas bėrimas.

Visuotinai priimta, kad G. būdingiausias yra rinofaringolaringotracheitas, paragripui – rinofaringolaringitas, adenovirusinei infekcijai – rinofaringolaringotonzilitas (izoliuotas) kartu su konjunktyvitu ir rinofaringokonjunktyvitu. Kvėpavimo takų sincitinė liga su viršutinių kvėpavimo takų pažeidimu pusei pacientų pasireiškia nazofaringitu. Pacientų, kuriems dėl šios infekcijos pažeisti apatiniai kvėpavimo takai, grupėje paprastai stebimas nazofaringobronchitas – nepriklausomas ir sergantis pneumonija. Tačiau su kiekviena ūmia kvėpavimo takų infekcija pasitaiko ir bendrų katarinių sindromų.

Laboratorinė diagnostika

Naudojami Virol., Serol ir Cytol metodai.

G. virusas išsiskiria pirmosiomis ligos dienomis iš ligonių išskyros iš nosies takų ir ryklės. Veiksmingiausias būdas yra viščiukų embrionų užkrėtimas amniono ir alantoido ertmėmis, po to inkubavimas t° 32-37° temperatūroje. Galite naudoti, ypač B tipo H. virusui, užkrėsti pirmines tripsinizuotas kultūras iš viščiuko embriono, jaunų beždžionių ar žmogaus embriono inkstų. Virusui nurodyti viščiuko embriono alantoiniame arba amniono skysčiuose, taip pat kultūros skystyje, naudojama hemagliutinacijos reakcija (žr.). Viruso buvimą užkrėstame vienasluoksniame sluoksnyje lemia hemadsorbcijos reakcija (raudonųjų kraujo kūnelių sukibimas su užkrėstų ląstelių monosluoksniu), rečiau citopatinis poveikis (ląstelių granuliacija ir monosluoksnio retėjimas). Jei pirmajame pasaže viruso nėra, atliekami papildomi pasažai.

Išskirtų virusų identifikavimas atliekamas naudojant RSC, RTGA, neutralizacijos reakciją (PH) ir nusodinimo reakciją agarozės gelyje. Hemagliutinino priklausymas vienam ar kitam serotipui (A, B, C) nustatomas naudojant tipui būdingus diagnostinius serumus, po kurių padermei būdingi serumai naudojami antigeniniam variantui nustatyti tam tikro serotipo viduje. Išskirtų G. virusų neuraminidazės antigeninis specifiškumas nustatomas reaguojant į neuraminidazės aktyvumo slopinimą (RPNA). Po viruso kontakto su įvairiais antiserumais nustatomas liekamasis mišinio neuraminidazės aktyvumas. Neuraminidazės poveikis vertinamas pagal jos gebėjimą atskirti N-acetilneuramino rūgštį iš ovomucino ar fetuino.

Serol, G. diagnozė pagrįsta antikūnų padidėjimu sveikstančių pacientų serume 4 ar daugiau kartų pagal RSC, RTHA, PH arba netiesioginę hemagliutinacijos reakciją (IRHA). RSC naudoja A ir B tipo gripo virusų tipui specifinius antigenus. Tai leidžia atskirti A tipo gripą nuo B tipo gripo, tačiau nenustato epidemiją sukėlusio antigeninio potipio. Paskutinėse trijose reakcijose naudojami epidemiškai aktyvūs A ir B tipų G. virusų antigeniniai variantai.. Didelis antigeno padermės specifiškumas ypač svarbus tiriant pirmą kartą G. susirgusių mažų vaikų kraujo serumą. kurių sudėtyje yra griežtai specifinių anti-gripo antikūnų.

RTGA nustatymą dažnai apsunkina nespecifinių inhibitorių buvimas serume, kurie imituoja antikūnų veikimą ir iškreipia reakcijos specifiškumą. Norint juos sunaikinti, serumas apdorojamas destruktyviais bakterinės kilmės fermentais arba rivanoliu, taip pat anglies dioksidu, kalio ar natrio perjodatu, taip pat adsorbuojamas koalinu. Antigenams gaminti naudojami inhibitoriams atsparūs padermių variantai.

Viščiukų embrionų, audinių kultūrų PH ar spalvos tyrimas yra jautrus, bet daug darbo reikalaujantis metodas diagnozuoti G. nei rentgenas. Sergant PH būtina naudoti inhibitoriams atsparias G. viruso padermes arba pašalinti iš serumo nespecifinius inhibitorius.

Kaip RNGA diagnostikos priemonė naudojami specialūs preparatai, kurie yra konservuoti raudonieji kraujo kūneliai su virusais, fiksuotais jų paviršiuje. Raudonieji kraujo kūneliai, įjautrinti virusų, yra specifiškai agliutinuojami veikiami anti-gripo antikūnų. RNGA gali būti dedamas naudojant lašelinį metodą. Nespecifiniai inhibitoriai neturi įtakos RNGA rezultatams.

Greita (arba ankstyva) G. diagnozė pirmosiomis ligos dienomis atliekama citoliu, naudojant metodą, kuriame naudojami fluorescenciniai antikūnai. Metodas pagrįstas fluorochromu pažymėtų antigripo antikūnų gebėjimu specifiškai prisijungti prie G. viruso ir aptikti jo buvimą stulpelinėse epitelio ląstelėse, kai fluorescenciniame mikroskopu žiūrint pirštų atspaudų tepinėlius iš nosies ertmės.

Ankstyvai G. diagnozei rinocitoskopijos metodas, pagrįstas sergančių žmonių nosies gleivinės epitelio ląstelių morfologijos, pokyčių tyrimu, taikomas daug rečiau. Vienas iš būdingi bruožai G. - virusiniai intarpai, esantys stulpelinėse epitelio ląstelėse arba tarpląstelinėse.

Gydymas

Prieš skirdamas vaistus, gydytojas turi izoliuoti pacientą nuo kitų šeimos narių, kaimynų bendrabutyje, bute, nustatyti privalomą lovos poilsis dėl bet kokio sunkumo ligos.

G. gydyti taikoma kompleksinė terapija, kuria siekiama slopinti viruso dauginimąsi organizme, neutralizuoti gripo toksiną, pašalinti katarinį ir kitus simptomus. Paciento, turinčio tipišką pleištą, G. nuotrauka, gydymas atliekamas namuose. Pacientai, sergantys sunkiomis ir komplikuotomis G. formomis, hospitalizuojami, taip pat pacientai, sergantys gretutinėmis sunkiomis širdies ir kraujagyslių ar kitomis somatinėmis ligomis.

Pacientams rekomenduojama valgyti pieno – daržovių dietą, praturtintą vitaminais, užsigeriant daug skysčių (šiltu pienu, karšta arbata, vaisių sultimis, vaisių sultimis ir kt.). Reikėtų rekomenduoti dažnai vėdinti ligonio kambarį, tualetuoti burnos ertmę ir stebėti žarnyno veiklą.

Narkotikų gydymas atliekamas atsižvelgiant į ligos sunkumą, taip pat į tam tikrų komplikacijų buvimą. Sergantiesiems lengva ar vidutinio sunkumo eiga pirmąsias dvi ligos dienas skiriama po 50 mg rimantadino 3 kartus per dieną 3-5 dienas, kartais kartu su askorbo rūgštimi. Patartina į kiekvieną šnervę 2-3 kartus per dieną 2-3 dienas įkvėpti po 0,5 ml antigripo serumo. Be šių vaistų, pacientui skiriami patogenetiniai ir simptominiai vaistai įvairiais deriniais.

Galvos, raumenų ir sąnarių skausmui malšinti naudokite acetilsalicilo rūgštį, amidopiriną, analginą ar kitus karščiavimą ir skausmą malšinančius vaistus (askofeną, piraminalą, novocefalginą, novomigrofeną ir kt.); susijaudinimui ir nemigai gydyti - fenobarbitalis, barbamilas ir kiti vaistai raminamosiomis ar migdomosiomis dozėmis; nuo stipraus kosulio rekomenduojamos kodeino, etilmorfino hidrochlorido, atsikosėjimą lengvinančios priemonės, garstyčių pleistrai, šarminės šilumos-drėgmės inhaliacijos; gerklės sausumui ir skausmui pašalinti - šiltas gėrimas (šiltas pienas su Borjom); sergant sloga - po 3-4 valandų į nosį suleidžiama 2-5% efedrino, naftizino ar kitų kraujagysles sutraukiančių vaistų tirpalo. Sergant sloga naudojamas oksolinas (oksolino tepalas), kuris kartu su profilaktinėmis turi ir gydomųjų savybių. veiksmas. Geriamasis kordiaminas yra naudingas širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų profilaktikai.

Lengvo ir vidutinio sunkumo nekomplikuotai G. antibiotikai ir sulfonamidiniai vaistai neskiriami, išskyrus senyvus ar nusilpusius asmenis. gretutinės ligos. Šiai pacientų grupei parodyta su prevenciniais tikslais gydymui skirti antibiotikai tabletėmis (tetraciklinas, vitaciklinas, rondomicinas, oletetrinas ir kt.) arba sulfonamidiniai vaistai. dozės Kai kuriems pacientams skiriama fizinė terapija: aerojoninė terapija naudojant prietaisus individualiam (AIR-2) ir grupiniam (AF-2) naudojimui, UV švitinimas, UHF, induktoterapija.

Sunkiais atvejais, kai yra sunkus apsinuodijimo sindromas, donoro anti-gripo gama globulinas suleidžiamas į raumenis 3,0 ml dozėje. Paprastai po gama globulino vartojimo praėjus 6-12 valandų. mažėja temperatūra, sumažėja arba išnyksta intoksikacijos simptomai, pagerėja paciento būklė. Jei taip neatsitiks, rekomenduojama pakartotinai suleisti vaistą ta pačia doze; Taip pat galite leisti į raumenis donoro gama globulino nuo tymų arba serumo poliglobulino 3,0 ml pagal tą pačią schemą, kaip ir gama globulino nuo gripo. Specifinis poliglobulinas veiksmingas nuo paragripo, adenoviruso, respiracinių sincitinių ir kitų į gripą panašių ligų. Gama globulinas neturi pastebimo poveikio katarinio sindromo eigai. Gydymui naudojamas leukocitų interferonas. siekdamas Ankstyva stadija liga, kai atsiranda pirmasis pleištas, atsiranda G. simptomai.

Biologiniai vaistai sunkiai sergantiems ligoniams turi būti skiriami pakartotinai, kol sumažės temperatūra ir išnyks sunkus intoksikacija.

Pasireiškus pirmiesiems širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymiams, į veną suleidžiama gliukozė su korglikonu, strofantinu ar kitais širdies glikozidais, skiriama deguonies inhaliacija.

Siekiant išvengti plaučių uždegimo, pacientams, sergantiems sunkiu G., skiriami antibiotikai tabletėmis. Jei įtariama, kad pneumonija yra susijusi su G., antibiotikai leidžiami į raumenis, o sunkiais atvejais - į veną. Rekomenduojamas toks plaučių uždegimo gydymo režimas. Antigripo gama globulinas (arba poliglobulinas) skiriamas į raumenis, morfociklinas arba olemorfociklinas – į veną, oletetrino ar sigmamicino tabletės, priešuždegiminiai, jautrumą mažinantys, širdį, atsikosėjimą skatinantys, taureles mažinantys vaistai. Per 2-3 dienas. į veną antibiotikai nutraukiami. Antibiotikų aerozoliai skiriami kartu su enteriniu terramicino, kanamicino ir kt.

Jei poveikio nėra, praėjus 5-7 dienoms nuo gydymo pradžios, į raumenis vartojami pusiau sintetiniai Penicilinai (metacilinas, oksacilinas) arba zeporinų serijos antibiotikai (zeporinas ir kt.); Jei skrepliuose pasirodo kraujo, į veną įpilama kalcio chlorido.

Gydymas hipertoksinėmis, itin sunkiomis G. formomis turi būti atliekamas ypač energingai, laikantis toliau pateiktų nurodymų apytikslė diagrama: pakartotinis antigripo gama globulino skyrimas ir kt antivirusiniai agentai kovoti su virusine toksemija; lašinamas izotoninio (200–500 ml) gliukozės arba natrio chlorido tirpalo detoksikacijos tikslais; morfociklino arba olemorfociklino įvedimas į veną; į raumenis (4-5 kartus per dieną) meticilino, oksacilino arba ceporino, t. y. anti-stafilokokinio poveikio antibiotikų, skyrimas; hidrokortizono, norepinefrino, metazono, efedrino įvedimas į veną ir po to į raumenis, siekiant pašalinti kraujagyslių sutrikimai; širdies ir kraujagyslių nepakankamumui - strofantino ar korglikono į veną, kordiamino švirkštimas po oda; deguonies skyrimas arba paciento paguldymas į deguonies palapinę, kad būtų išvengta hipoksija. Jei reikia, pridedami kiti vaistai. priemones, ypač antihemoraginį kompleksą. Priemonės hemoraginiam sindromui nustatyti; dehidratacijos terapija esant ryškiems smegenų simptomams (hipertoninių gliukozės tirpalų įvedimas į veną, intramuskulinis novuritas, juosmens punkcija ir kt.).

Prognozė

Sunkių ir ypač komplikuotų G. formų vyresnio amžiaus žmonėms ir vaikams prognozė yra rimta.

Prevencija

Prevenciją užtikrina sanitarinis ir higienos kompleksas. ir kovos su epidemija priemonėmis, kuriomis siekiama apsaugoti gyventojus nuo G. infekcijos ir riboti infekcijos plitimą.

Siekiant laiku ir efektyviai organizuoti prevencines priemones, svarbų vaidmenį atlieka numatomos G. epidemijos prognozavimas ir jos plitimo visoje šalyje dinamikos nustatymas. SSRS visos Rusijos gripo M3 tyrimų institute pakankamai sėkmingai vykdomas kylančių G. epidemijų pobūdžio ir masto modeliavimas, leidžiantis teisingai ir laiku organizuoti prevencines priemones ir suteikti medicininę pagalbą tiems, kurie kurie serga.

G. epidemijos metu veikla yra skirta ankstyvam ligonių identifikavimui ir atskyrimui nuo sveikų asmenų, o tai pasiekiama izoliuojant pacientus šeimose ar bendruomenėse. Šiems tikslams ambulatorinės ir ligoninės priežiūra sergančių asmenų, kuriems teikiama pirminė pakartotinė pacientų priežiūra namuose, kuriems skiriamos papildomos transporto priemonės.

Gydant sergantį asmenį namuose, slaugytojams rekomenduojama dėvėti 4-6 sluoksnių marlės kaukes. Paciento namų apyvokos daiktai dezinfekuojami, kasdien atliekamas šlapias valymas, reguliariai vėdinama patalpa, kurioje yra ligonis.

Siekiant sumažinti G. išplitimo riziką epidemijos metu, pertvarkomas ambulatorinių įstaigų darbas. Daugėja vietinių gydytojų, aptarnaujančių pacientus namuose; prireikus tam pasitelkiami ir kitų specialybių gydytojai, slaugos darbuotojai, vyresniųjų klasių medicinos studentai. Inst. Klinikų ir vaikų konsultacijų patalpose 2-3 kartus per dieną atliekamas drėgnas patalpų valymas naudojant 0,5% skaidrintą baliklio tirpalą arba 0,2% chloramino tirpalą, po to vėdinimas. Norint dezinfekuoti orą, patalpas rekomenduojama apšvitinti baktericidinėmis ultravioletinėmis lempomis.

Pacientams, sergantiems sunkiomis ir komplikuotomis formomis, taip pat asmenims, sergantiems sunkiomis gretutinės ligos. Pacientai turi būti izoliuoti nuo bendrabučių ir kitų grupių.

Ligoninėse atidaromi specializuoti sunkiai sergančių pacientų hospitalizacijos skyriai, diegiamos papildomos lovos. Lech. institucijos įrengia kovos su epidemijomis priemones. režimas (žr. Infekcinių ligonių išskyrimas), kuris riboja gripo ligų plitimą.

Nepertraukiamam gyventojų aprūpinimui ir gydymui vaistinių tinklas iš anksto sukuria vaistų ir dezinfekcijos priemonių rezervą. institucijose.

Epidemijos metu pramogos ir kiti vieši renginiai yra riboti, ypač vaikams. Įvedamas privalomas marlės tvarsčių nešiojimas medicinos, transporto, prekybos, buities ir kitų su gyventojų aptarnavimu susijusių įmonių darbuotojams.

Šios veiklos įgyvendinimą palengvina platus sanitarinis tarpas. darbas tarp gyventojų su propaganda per radiją, televiziją, kine apie asmens higienos taisykles, savalaikio kreipimosi į gydytoją svarbą ir kt.

Specifinė G. profilaktika pagrįsta aktyvia imunizacija gripo vakcina. Egzistuoja dviejų tipų gripo vakcinos (gyvos ir inaktyvuotos), kurios pradėtos kurti 1937 m. SSRS aktyviai imunizacijai nuo G. naudojama A. A. Smorodincevo pasiūlyta gyvoji gripo vakcina (LAV), kuri suleidžiama viršutinių kvėpavimo takų. JAV, Didžiojoje Britanijoje, Prancūzijoje ir kitose šalyse inaktyvuota kiaušinių vakcina naudojama po oda arba į raumenis.

Gyva gripo vakcina gaminama iš besivystančių viščiukų embrionų, užkrėstų susilpnėjusiomis G viruso padermėmis, alantojo skysčio. Vaistas gaminamas A ir B tipų gripo monovakcinų pavidalu. LAIV veiksmingumas labai priklauso nuo vakcinos padermių su G virusu, sukeliančiu dabartines epidemijas. Todėl LAIV sudėtis vakcinos padermėms, identiškoms hemagliutinino ir neuraminidazės savybėmis epidemiologiškai svarbiems G. patogenams, atnaujinama kartą per 3–4 metus. Taigi 1957, 1965, 1969 ir 1973 metais A tipo viruso vakcinos padermės buvo pakeistos. B tipo viruso padermės pakeičiamos po 5-10 metų. Būtinybė periodiškai keisti vakcinos padermes apsunkina G. vakcinų profilaktiką ir sumažina šios priemonės veiksmingumą atsiradus naujiems G. viruso potipiams, kai sena kompozicija LAIV nėra pakankamai konkretus.

Norint gauti žmonėms nekenksmingas G. viruso padermes, naudojamas nuoseklių pasėjimų metodas, kai vystosi vištienos embrionai. Virulentiškumas sumažėja po 15-25 pasėjimų. Tokiomis sąlygomis gautos vakcinos padermės yra labai reaktogeniškos vaikams iki 15 metų.

Pagrindiniai LAIV reikalavimai yra didelis jo aktyvumas, t.y. gebėjimas stimuliuoti imunitetą nuo gripo. Jis įšvirkščiamas 0,25 ml dozėmis į nosies landas, naudojant reguliuojamos dispersijos skysčių purškalus arba dozatorių.

LAIV gebėjimas stimuliuoti sekrecinį imunitetą infekcijos patekimo vietoje yra šio vaisto privalumas, išskiriantis jį iš inaktyvuotos gripo vakcinos: parenteralinis vartojimas sukelia vyraujančią antikūnų kaupimąsi kraujyje. Kvėpavimo takų sekrete antikūnų yra daugiau Platus pasirinkimas konkreti veikla.

Imunizacija nuo G. atliekama kasmet rudens-žiemos laikotarpiu. Jomis skiepijami sveiki suaugusieji, vyresni nei 16 metų, dirbantys didelėse gamyklose ir gamyklose, transporto, ryšių, komunalinių paslaugų ir sveikatos priežiūros srityse. įstaigos, prekyba, policija.

Vakcinacija atliekama reguliariai tris kartus su 10-14 dienų intervalu. Skiepijimo poveikis labai priklauso nuo skiepijimo technikos, kuri reikalauja labai kruopštaus vakcinos suleidimo naudojant purkštuvą.

Profilaktiniai skiepai leidžiami G. epidemijos pradžioje, intervalą tarp revakcinacijų sutrumpinant iki 5-7 dienų. Tokiu atveju vakcinos pirmiausia skatina interferono – nespecifinio apsauginio antigripo imuniteto faktoriaus – susidarymą, o po 2-3 sav. susidaro specifinis imunitetas.

Intranazalinis LAIV nenaudojamas vaikų G. profilaktikai dėl padidėjusio reaktogeniškumo, kai jis skiriamas į kvėpavimo takus.

A.K. Alekseeva ir O.G. Andzhaparidze (1968) sukūrė LAIV audinį, skirtą vartoti per burną, kuris gaminamas iš pirminės viščiukų arba putpelių embrioninių inkstų kultūros. Vaistas yra nekenksmingas suaugusiems ir vaikams, turi interferonogeninį ir apsauginį aktyvumą. FH, vartojamas skystu per burną, nesukelia vakcinacijos reakcijų, bet skatina antikūnų susidarymą, todėl jį galima naudoti vaikų G. profilaktikai.

Šiuolaikinės inaktyvuotos gripo vakcinos yra labai koncentruota G. viruso suspensija, išgryninta iš balastinių medžiagų, užauginta ant viščiukų embrionų ir inaktyvuota formaldehidu.

SSRS donorams skiepyti naudojami išgryninti ir koncentruoti inaktyvuotos gripo vakcinos preparatai, siekiant gauti hemagliutinino, turinčio didelį anti-gripo antikūnų kiekį.

Vakcinos profilaktika sumažina G. sergamumą skiepytiems žmonėms, palyginti su neskiepytaisiais epidemijų metu, 1,5-3 kartus, kartais 4-5 kartus.

Individualiai avarinei G. profilaktikai naudojamas leukocitų interferonas, gautas žmogaus leukocitų pasėlyje. Šis vaistas turi platų antivirusinio veikimo spektrą, nukreiptą ne tik prieš G. virusą, bet ir kitus kvėpavimo takų virusus – ne gripo pobūdžio ūminių kvėpavimo takų infekcijų sukėlėjus. Leukocitų interferonas į nosį įlašinamas į nosį arba inhaliuojamas 1-3 kartus per dieną per visą epidemijos laikotarpį.

Gripas vaikams

Vaikų gripas yra sunkesnis nei suaugusiųjų, dažnos komplikacijos – pneumonija, otitas, pielonefritas ir kt. Vaikų gripas apsunkina kitų ligų eigą, mažina vaiko organizmo reaktyvumą ir turi didelę dalį priežasčių. vaikų mirtingumo. Visų amžiaus grupių vaikai yra jautrūs G. Aprašyti sergančios motinos vaisiaus intrauterinės infekcijos atvejai. Liga prasideda nuo aukštos temperatūros(39-40°), trumpalaikis karščiavimas (2-5 dienos) ir greitai besivystantys simptomai apsvaigimas. Vyrauja bendros intoksikacijos sindromas, susijęs su c pažeidimu. n. p., virš vietinių katarinių kvėpavimo takų apraiškų. Pagrindiniai ir ankstyvieji apsinuodijimo simptomai yra galvos skausmas, galvos svaigimas, pasikartojantis vėmimas, pilvo skausmas, hiperestezija, sujaudinimas arba adinamija, mieguistumas, kraujavimas iš nosies, pastebėtas vyresniems vaikams. Kai kuriems vaikams būdingas didelis karščiavimas, sumišimas, delyras, haliucinacijos, meninginiai simptomai, raumenų skausmas ir šaltkrėtis.

G. vaikams ankstyvas amžius dažnai prasideda traukuliais, sąmonės netekimu, vėmimu ir rečiau meningizmo simptomais. Traukuliai dažniausiai atsiranda esant aukštai temperatūrai ir yra kloninio-toninio pobūdžio (žr. Traukuliai).

G. naujagimiams ir vaikams pirmaisiais gyvenimo mėnesiais būdingas ištrintas pleištas ir simptomai. Esant normaliai ar subfebrilo temperatūrai, jiems sunku nosies kvėpavimas, neramumas ar mieguistumas, krūtų atsisakymas, regurgitacija be išmatų pablogėjimo. Kai kuriais atvejais galimas trumpalaikis išmatų padidėjimas be patolio ar priemaišų. Pleišto unikalumą, G. eigą šioje amžiaus grupėje lemia sumažėjęs organizmo reaktyvumas, o kai kuriais atvejais – ir transplacentinių antigripo antikūnų buvimas.

Apytiksliai 20-30% atvejų kvėpavimo sistemos katarinių simptomų nėra arba jie yra labai lengvi. Kitiems pacientams pasireiškia vidutinio sunkumo ryklės hiperemija, nosies užgulimas ar nežymios gleivinės išskyros, sausas kosulys, kartais šiurkštus, trachėja, gerklės skausmas, laringitas. Laringitą gali lydėti stenozės simptomai, dėl kurių susidaro krupas (žr.).

Plaučių pažeidimai G. dažnai atsiranda be ryškių pleištinių simptomų ir dažnai nustatomi tik rentgenografiškai ir yra nestabilūs. Būdingi yra savotiški „segmentiniai pažeidimai“ vienalyčių didelių šešėlių pavidalu, atitinkančių segmento vietą, rečiau plaučių skiltį. Šie pokyčiai atsiranda nuo ligos pradžios ir dažniausiai išnyksta po kelių dienų. Kraujo vaizde pirmosiomis ligos dienomis pastebima leukocitozė, neutrofilija su juostos poslinkiu, eozinopenija arba aneozinofilija ir toksinis neutrofilų granuliškumas. Kitomis dienomis – leukopenija, limfocitozė. ROE yra normaliose ribose arba vidutiniškai pagreitintas.

G. ligos trukmė be komplikacijų – 3-8 dienos. Po 1-3 dienų normalios temperatūros ji gali pakilti nesant komplikacijų (antra banga).

G. diagnozė vaikams su ryškiu pleištu, vaizdas palengvinamas epidemiologiniu laikotarpiu. Būtina prisiminti, kad yra lengvų ir besimptomių ligos formų. Diagnozuojant tokias formas būtina atsižvelgti į epidemiolį, duomenis ir laboratorinių tyrimų metodų rezultatus.

Vaikų gydymas sergant sunkiomis G. formomis, jis pagrįstas ankstyvu specifinio donoro antigripo gama globulino įvedimu 1-3 ml į raumenis. Ankstyvoje ligos stadijoje taip pat nurodoma leisti leukocitų interferono aerozolio pavidalu po 0,25 ml į kiekvieną nosies kanalą 4-5 kartus per dieną 3-4 dienas. Tuo pačiu metu atliekama nespecifinė patogenetinė ir simptominė terapija. Hipertermijos atveju - amidopirino arba analgino į raumenis įvedimas, kartu su novokaino tirpalu skiriant paros dozę chlorpromazino, difenhidramino arba pipolfeno ( litinis mišinys), šalta ant galvos, dideliems indams. Kokarboksilazė yra skirta kovai su acidoze. Esant traukuliams, magnio sulfatas, fenobarbitalis įšvirkščiamas į raumenis arba klizma. kasdieninė dozė skiedžiamas 10 ml 2% šilto natrio hidrochlorido tirpalo, 20% GHB tirpalo į veną arba į raumenis; esant užsitęsusiems traukuliams ir esant meninginiams simptomams – stuburo punkcija (žr.). Siekiant pašalinti meningoencefalinį sindromą, kartu su hipoterminiais ir prieštraukuliniais vaistais naudojami diuretikai, hormoniniai vaistaiį raumenis, į veną; dehidratacijai ir detoksikacijai - mažos molekulinės masės tirpalai (hemodesas, polivinolis, reopoligliucinas, albuminas) ir osmosiniai diuretikai (15% manitolio, 20% sorbitolio) į veną. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos vaistų - korgliukonas, strofantinas, digoksinas, mezatonas. Sergant lengvomis ir vidutinio sunkumo G. formomis, kartu su bendra veikla(lovos režimas, gerti daug skysčių) atlikti simptominę ir stimuliuojamąją terapiją (analginas, difenhidraminas, vitaminai, atsikosėjimą lengvinantys mišiniai, garstyčių pleistrai, taurelės, karštos pėdų vonios ir kt.). Antibiotikų nekomplikuotai G. skirti nerekomenduojama. Išimtis yra vaikai iki 2 metų, kurie dažnai patiria komplikacijų; jiems nuo pirmos ligos dienos skiriami antibiotikai. Sulfonamidai nėra skirti.

Bibliografija: Baroyan O. V. Esė apie svarbiausių žmogaus infekcinių ligų paplitimą pasaulyje, p. 136, M., 1967, bibliogr.; Gendon Yu. Z., Markushin S. G. ir Ginzburg V.P. Šiuolaikinės reprezentacijos apie gripo viruso viriono struktūrą Usp. modernus, biol., t.73, v. 3, p. 386, 1972; Gripo Honkongo biuletenis. PSO, t. 41, Nr. 3-5, 1969; Vaikų gripas, red. M.E. Sukhareva ir V.D. Soboleva, M., 1962; Gripas ir ūminės kvėpavimo takų ligos, 2 dalis, L., 1967; Dreizin R. S. Kvėpavimo takų sincitinės virusinės infekcijos, L., 1968, bibliogr.; Ždanovas V. M., Solovjovas V. D. ir Epšteinas F. G. Gripo doktrina, M., 1958 m. Zakstelskaya L. Ya. Kai kurie rezultatai ir užduotys tiriant gripo virusų ekologiją, Vopr, virusol., JVa 6, p. 750, 1973, bibliogr.; Zlydnikovas D. M. ir Smorodintsevas A. A. Ūminės kvėpavimo takų ligos, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikovas D.M. ir kt., Gripo problemos, mokslinė apžvalga, M., 1971; Žmonių infekcinės ligos SSRS, red. P. N. Burgasova, p. 18, 49, M., 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (Anglija) 72, Ter. arkh., t.45, nr.7, p. 10, 1973, bibliogr.; Korovin A. A. Gripo pneumonija, Kišiniovas, 1968, bibliogr.; Maksimovičius N. A., Botsmanas N. E. ir Emaikina V. P. Gripo patomorfologiniai pokyčiai ir citologinė diagnostika, Kijevas, 1965, bibliogr.; Mosto, S. ir kt., Inaktyvuotų gripo vakcinų, išgrynintų zoniniu centrifugavimu, tyrimas, Bull. PSO, t. 41, Nr.3-5, p. 540, 1969; Bendroji ir specifinė epidemiologija, red. I. I. Elkina, t. 2, M., 1973; Pigarevskis V. E. Histopatologija ir gripo patogenezės klausimai, L., 1964, bibliogr.; Gripo problemos, red. A. A. Smorodintseva, M., 1971; Vaikų kvėpavimo takų virusinės ir enterovirusinės infekcijos, red. S. D. Nosova ir V. D. Soboleva, p. 7, M., 1971, bibliogr.; Ritova V.V. Ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos mažiems vaikams, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A. A. ir Korovin A. A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. ir kt., Gripo ir virusinių ūminių kvėpavimo takų infekcijų laboratorinės diagnostikos metodai, L., 1969; Sokolov M.I. Gripp, M., 1973, bibliogr.; Soloviev V.D. ir Balandin I.G. Virus and cell, M., 1973; Solovjovas V.D. ir Bektimirovas T.A. Interferonas medicinos teorijoje ir praktikoje, M., 1970, bibliogr.; Khersonskaya R. Ya. Klinika ir adenovirusinių ligų gydymas, Kijevas, 1971, bibliogr.; Ts ir Nzerling A.V. Ūmus kvėpavimo takų infekcijos, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. Gamtos virusų istorija, vert. iš anglų kalbos, p. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Gripas ir į gripą panašios ligos, M., 1972, bibliogr.; Hope-Simpson R. E. a. Higgins P. G. Kvėpavimo takų viruso tyrimas Didžiojoje Britanijoje, Progr. med. Virol., v. 11, p. 354, 1969, bibliogr.; Gripas, virusai, vakcinos ir strategija, red. pagal Ph. Selby, L., 1976; Neigiamos grandinės virusai, red. pateikė B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Kvėpavimo takų virusai, PSO mokslinės grupės ataskaita, Ženeva, 1969, bibliogr.; S t u a r t-H arris S. H. Gripas ir kitos virusinės kvėpavimo takų infekcijos, L., 1965; dar žinomas kaip Gripas, Sci. J., v. 6, p. 38, 1970; Tyrrell D. A. Dažni peršalimai ir susijusios ligos, L., 1965 m.

D. M. Zlydnikovas; G. I. Aleksandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivannikovas, G. I. Karpukhin, T. Ya. Luzyanina, A. S. Shadrin (etiol., epid., laboratorija), G. I. Iljinas (pat. an.), E. A. Sirotenko (ped.).