Posthemorāģiskā anēmija izraisa asins attēla pazīmju parādīšanos. Posthemorāģiskās anēmijas klīniskā attēla iezīmes un ārstēšanas metodes. Anēmijas ārstēšanas aspekti

Anēmija ir asins patoloģija, kurai raksturīgs zems hemoglobīna saturs, ko visbiežāk pavada vispārējs sarkano asins šūnu skaita samazināšanās. Medicīnā ir vispāratzīts, ka diagnoze "anēmija" nav pilnīgi neatkarīga slimība. Tas tiek uzskatīts par simptomu daudziem absolūti dažādas slimības. Reti kurš dzīves laikā nav saskāries ar šo diagnozi. var būt viegls vai ārkārtīgi smagas. Jebkura veida anēmijas briesmas ir tādas, ka hemoglobīna līmeņa pazemināšanās spēcīgi ietekmēs ķermeni skābekļa bads visi tā audumi un iekšējie orgāni. Lai gan anēmija ir simptoms, Starptautiskā klasifikācija slimībām 10. pārskatīšanā (ICD 10) anēmijai piešķirts savs kods - D62.

Atšķirīgas pēchemorāģiskās anēmijas pazīmes

Akūts post hemorāģiskā anēmija– Tas ir visizplatītākais medicīnas prakse dzelzs deficīta anēmijas veids. No citiem anēmijas veidiem to atšķir tās rašanās cēlonis – posthemorāģiskā anēmija rodas tikai kritiska asins zuduma rezultātā iekšējas vai ārējas asiņošanas dēļ. Pieņemama likme asins zudums pieaugušajam nepārsniedz 500 ml. Šo normu nosaka ievainotās personas ķermeņa spēja patstāvīgi papildināt gan asiņu daudzumu, gan to kvalitatīvo sastāvu. Puses asins tilpuma zudums draud cilvēkam ar nāvi un prasa ārkārtas pasākumi lai glābtu pacienta dzīvību.

Ķermeņa reakcija uz smagu asins zudumu

Asinis sastāv no šķidrās sastāvdaļas - plazmas un tajā suspendētajām leikocītu, trombocītu un eritrocītu šūnām. Asins tilpums vienmēr ir aptuveni nemainīgs un aizņem 6–8% no cilvēka kopējās masas. Asinis ir ātri atjaunoti audi, kuru jauni elementi tiek ražoti kaulu smadzenēs. Tas cirkulē cilvēka organismā caur slēgtu asinsvadu sistēmu pulsējošu sirds muskuļa kontrakciju rezultātā. Ja kāda iemesla dēļ rodas zaudējumi liels daudzums asinis, organisms sāk nekavējoties reaģēt.

Pirmā reakcija būs maksimāla apkope, un visas mazās artērijas acumirklī nonāks spazmā. Sirds sāk pukstēt ātrāk, jo tai nav pietiekami daudz asiņu normāla darbība. Persona sāk izjust smagu skābekļa trūkumu. Tiek aktivizēts rezerves mehānisms - šuntu atvēršana starp mazās artērijas un vēnas. Kapilāri pilnībā pārstāj darboties. Ķermenis cenšas saglabāt smadzeņu un sirds darbību, šajos nolūkos tiek ieslēgti visi iespējamie mehānismi, lai traukos uzturētu nepieciešamo šķidruma daudzumu, un tas sāk darboties uzlabotā režīmā. muguras smadzenes.

Pati plazma tiek atjaunota diezgan ātri, bet problēma paliek kapilāru asins piegādes līmenī. Akūtos hemorāģiskos procesos pacienti diezgan bieži saskaras ar trombozi un dažreiz to pilnīgu slēgšanu. Šāda veida komplikācijas var izplatīties uz nieru audiem, kas, savukārt, noved pie nieru mazspēja. Smagas anēmijas gadījumā attīstās metaboliskās acidozes stāvoklis.

Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi

Ikviens var saskarties ar šo slimību visā dzīves laikā. Ir akūta posthemorāģiska anēmija dažādi iemesli parādība, bet tajā ir viens izplatīts simptoms - liels asins zudums:

IN mūsdienu medicīna pieņemts nākamā klasifikācija posthemorāģiskā anēmija, kuras pamatā ir asins zuduma process:

Akūta posthemorāģiska anēmija. Gadījumos, kad neatkarīgi no iemesla cilvēks zaudē ļoti lielu asins daudzumu, akūtā stadija anēmija. Liels tilpums tiek uzskatīts par astotās daļas visu cilvēka asiņu zudumu.
Hroniska posthemorāģiska anēmija. To novēro cilvēkiem, kuri cieš no slimībām, kuras sarežģī pastāvīgs un diezgan liels asins zudums. Šādas slimības var būt plaušu tuberkuloze, peptiskas čūlas iekšējie orgāni, ginekoloģiski traucējumi utt.

Jebkurš akūta forma Posthemorāģiskā anēmija notiek šādos posmos:

Asinsvadu refleksu izmaiņu stadija. Sākotnējā asins samazināšanas periodā asinsvados tiek aktivizēti procesi, kas ir atbildīgi par ārkārtas asins kompensāciju, lai aizsargātu cietušā sirdi un smadzenes.
Hidrēmiskā stadija notiek otrajā dienā. Raksturīga pakāpeniska pildīšana asinsvadi audu šķidruma un plazmas papildināšana. Testi parasti parāda straujš kritums eritrocīti un hemoglobīns.
Kaulu smadzeņu stadija - notiek aptuveni 4. - 5. dienā. Pacienta asinīs ir ievērojami samazināts dzelzs saturs, bet ievērojami palielinās jauno sarkano asins šūnu skaits. Ja nav atkārtotas asiņošanas, asins sastāvs normalizējas aptuveni pēc 3 nedēļām.

Tā kā asins zuduma apjoms var atšķirties, ārsti posthemorāģisko anēmiju iedala šādās smaguma pakāpēs:

Viegla pakāpe - hemoglobīna līmenis saglabājas virs 90 g/l.
Mērens - hemoglobīns svārstās no 70 līdz 90 g/l.
Smaga pakāpe - hemoglobīna līmenis saglabājas nedaudz virs 50 g/l.
Īpaši smaga pakāpe - hemoglobīna līmenis pazeminās zem 50 g/l.

Atkarībā no smaguma pakāpes turpmāk tiks izvēlētas ārstēšanas metodes.

Ja asins zudums bija pārāk liels vai ilgstoši, posthemorāģiskā anēmija izraisa visu ķermeņa adaptīvo spēju izsīkumu un šoka attīstību.

Simptomi, kas raksturīgi posthemorāģiskai anēmijai

Gadījumā, ja anēmija sāk veidoties ārējas traumas rezultātā ar acīmredzamu asins zudumu, tad cietušajam un viņa videi viss ir ārkārtīgi skaidrs, bet ar iekšēju asiņošanu diagnoze ir diezgan sarežģīta. Pareizai sākotnējai diagnozei svarīgas ir arī citas pazīmes, kas parādās gandrīz nekavējoties.

Posthemorāģiskai anēmijai raksturīgās pazīmes:

āda iegūst bālu, dažreiz zilganu nokrāsu, cianoze ir īpaši pamanāma uz pacienta lūpām un nagiem;
ar ļoti smagu asins zudumu bieži ir samaņas zuduma gadījumi;
pacients kļūst pārklāts ar lipīgiem sviedriem;
mutē parādās sausuma sajūta;
Slikta dūša un vemšanas simptomi ir diezgan bieži;
cietušā ķermeņa temperatūra pazeminās zem 36;
elpošana kļūst ātra un sekla;
pacientiem asinsspiediens strauji pazeminās;
sirdsdarbība ievērojami palielinās, un pulss kļūst pavedienam līdzīgs un grūti dzirdams.

Atkarībā no slimības kopīgas iezīmes Var parādīties arī citi simptomi, kas raksturīgi hroniskas posthemorāģiskās anēmijas diagnozei, piemēram:

pret plaušu slimībām - asiņaini jautājumi klepojot;
kuņģa vai zarnu slimībām - bagātīgs asiņu daudzums izkārnījumos;
ginekoloģiskām problēmām raksturīga asiņošana no dzemdes;
ar lūzumiem bieži parādās smaga pietūkuma pazīmes, kas norāda uz iekšējas hematomas parādīšanos.

Ar hronisku asiņošanu anēmijas pazīmes ir nedaudz atšķirīgas. Tie ietver:

bāla un sausa āda;
nagi kļūst trausli un plakani;
mati sāk stipri izkrist;
palielinās svīšana;
vīrietis sūdzas par pastāvīgs nogurums, galvassāpes, reibonis un slikta dūša;
temperatūra nedaudz paaugstinās;
paaugstināta jutība pret smakām;
garšas sajūtas mainās;
parādās bieži uzbrukumiātra sirdsdarbība.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par smagu asins zudumu, pacientam obligāts piegādāts medicīnas iestāde, kur viņam ir noteikti noteikti pētījumi. Asins analīžu rezultāti būs diezgan atklājoši.

Nākamais solis ir noteikt, kur notiek asiņošana, un noskaidrot, kāpēc tā notika. Papildu izmeklējumi var ietvert:

ultraskaņas izmeklēšana;
Doplera pētījums;
tiek veikta izkārnījumu analīze, lai meklētu asinis vai helmintiāzes pazīmes;
sieviešu ginekoloģiskā izmeklēšana;
fibrogastroskopija tiek veikta, ja ir aizdomas par kuņģa problēmām;
kolonoskopija.

Ārstēšana

Galvenais uzdevums anēmijas ārstēšanā ir atjaunot normāls sastāvs asinis

Pēc steidzamas hospitalizācijas pacientam vispirms tiek sniegta pirmā neatliekamā palīdzība, lai saglabātu cietušā dzīvību. Pirmā ķermeņa nepieciešamība šajā posmā ir uzturēt nepieciešamo šķidruma daudzumu pacienta ķermeņa traukos. Šiem nolūkiem parasti tiek izmantota mākslīgo asins aizstājēju pārliešana. Pirmkārt, zāles tiek ievadītas strūklā, un pēc tam pēc spiediena normalizēšanas tiek turpināta pārliešana pilināšanas režīmā. Smagos gadījumos, ar šoka stāvokļi Prednizolonu bieži lieto lielās devās. Paralēli pacientiem tiek ievadītas zāles, kas novērš asins recēšanu. Tas novērsīs trombozi mazie kuģi. Donoru asiņu vai to sastāvdaļu pārliešanas izmantošana katrā atsevišķā gadījumā ir individuāla lieta. Ārsts ņem vērā asins nesaderības riskus, kas var izraisīt vairākas nevēlamas komplikācijas.

Dažos gadījumos, diagnosticējot hronisku posthemorāģisko anēmiju un ja tiek diagnosticēta viegla pakāpe, ambulatorā ārstēšana ir atļauta.

Pēc dzīvībai bīstama perioda, lai novērstu posthemorāģisko anēmiju, ārsts saskarsies ar uzdevumu atjaunot normālu asins sastāvu. Šim nolūkam tiek noteikti vitamīnu preparātu kompleksi, līdzekļi, kas atjauno dzelzs līmeni. Ja nepieciešams saglabāt pacienta imunitāti, tiek parakstīti imūnstimulatori.

Svarīgi atcerēties

Posthemorāģiskā anēmija– Tas ir tikai asins zuduma simptoms. Plkst liels asins zudums jums nekavējoties jāpiesakās medicīniskā aprūpe– asins zuduma likvidēšana šādā apjomā iespējama tikai slimnīcā. Pati posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana ir diezgan ilgstošs, bet labi izpētīts process. Ja jums ir aizdomas par hronisku asins zudumu, neaizkavējiet vizīti pie ārsta un atsakieties ķirurģiska ārstēšana, ja to Jums ieteicis ārstējošais ārsts.

– klīnisku un hematoloģisko izmaiņu komplekss, kas radies akūtu vai hronisks asins zudums. Posthemorāģisko anēmiju raksturo bālums, elpas trūkums, acu tumšums, reibonis, hipotermija, arteriāla hipotensija; V smagi gadījumi- letarģija, pavedienam līdzīgs pulss, šoks, samaņas zudums. Posthemorāģiskā anēmija tiek diagnosticēta saskaņā ar klīniskā aina Un vispārīga analīze asinis; Lai noteiktu asiņošanas avotu, tiek veikti instrumentālie pētījumi. Attīstības laikā šis stāvoklis nepieciešams novērst asins zuduma avotu, veikt pārliešanu un simptomātisku terapiju.

Galvenā informācija

Posthemorāģiskā anēmija ir hipohemoglobinēmija, kas attīstās kā rezultātā hemorāģiskais sindroms un kopā ar ievērojamu cirkulējošā asins tilpuma (CBV) samazināšanos. Posthemorāģiskā anēmija rodas ar eritropēniju, bet bieži vien bez hemoglobīna (Hb) koncentrācijas pazemināšanās. Parasti kopējā Hb līmenis un cirkulējošo eritrocītu daudzums ir attiecīgi: vīriešiem - ne zemāks par 130 g/l un 29-30 ml/kg svara, sievietēm - ne zemāks par 120 g/l un 22 -23 ml/kg. Posthemorāģiskā anēmija var sarežģīt dažādu slimību gaitu patoloģiski apstākļiķirurģijā, hematoloģijā, ginekoloģijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā uc Posthemorāģiskā anēmija var būt akūta vai hroniska. Hroniskā forma ir dzelzs deficīta anēmijas variants, jo patoloģijas attīstības mehānismu un simptomus izraisa pieaugošs dzelzs deficīts.

Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi

Tiešais posthemorāģiskās anēmijas cēlonis ir akūts vai hronisks asins zudums, ko izraisa ārēja vai iekšēja asiņošana. Akūta posthemorāģiska anēmija rodas ar strauju, milzīgu asins zudumu, ko parasti izraisa mehāniski bojājumi lielo asinsvadu sieniņas vai sirds dobumi dažādu traumu un ķirurģisku operāciju laikā, sirds kambaru sieniņu plīsums infarkta zonā, aortas aneirisma un plaušu artērijas zaru plīsums, liesas plīsums, olvadu plīsums ārpusdzemdes grūtniecības laikā.

Akūta posthemorāģiska anēmija ir raksturīga smagai dzemdes asiņošanai (menorāģija, metrorāģija), un tā var būt saistīta ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. Jaundzimušajiem posthemorāģisko anēmiju var izraisīt placentas asiņošana vai dzemdību trauma.

Hronisku posthemorāģisko anēmiju izraisa ilgstoši, bieži mazu asiņu zudumi kuņģa-zarnu trakta, hemoroīda, nieru, deguna asiņošanas, asins koagulācijas mehānismu traucējumu (DIC, hemofilija) laikā. Audzēju procesi(kuņģa vēzis, resnās zarnas vēzis), kas rodas ar audu un orgānu iznīcināšanu, izraisa iekšējas asiņošanas un posthemorāģiskas anēmijas attīstību. Hipohemoglobinēmija var būt saistīta ar palielinātu kapilāru sieniņu caurlaidību leikēmijas gadījumā, staru slimību, infekcioziem un septiskiem procesiem un C vitamīna deficītu.

Posthemorāģiskās anēmijas patoģenēze

Galvenie posthemorāģiskās anēmijas attīstības faktori ir asinsvadu mazspējas parādības, hipovolēmija ar kopējā plazmas un cirkulējošās tilpuma samazināšanos. formas elementi, jo īpaši sarkanās asins šūnas, kas transportē skābekli. Šo procesu pavada samazināšanās asinsspiediens, asins piegāde iekšējiem orgāniem un audiem, hipoksēmija, hipoksija un išēmija, šoka attīstība.

Organisma aizsargājošo un adaptīvo reakciju smaguma pakāpi nosaka asiņošanas apjoms, ātrums un avots. Asins zuduma kompensācijas agrīnajā reflekso-asinsvadu fāzē (pirmā diena) simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulācijas dēļ tiek novērota vazokonstrikcija un paaugstināta pretestība perifērie trauki, hemodinamikas stabilizācija, pateicoties asinsrites centralizācijai ar primāro asins piegādi smadzenēm un sirdij, samazinot asins atgriešanos sirdī un sirds izvade. Sarkano asins šūnu, Hb un hematokrīta koncentrācija joprojām ir tuvu normai (“slēptā” anēmija).

Otro hidrēmisko kompensācijas fāzi (2-3 dienas) pavada autohemodilācija - audu šķidruma iekļūšana asinsritē un plazmas tilpuma papildināšana. Paaugstināta kateholamīnu un aldosterona sekrēcija virsnieru dziedzeros un vazopresīna sekrēcija no hipotalāma veicina elektrolītu līmeņa stabilitāti asins plazmā. Pakāpeniski samazinās sarkano asins šūnu un Hb (kopējais un tilpuma vienībā), hematokrīts; krāsu indikatora vērtība ir normāla (posthemorāģiskā normohromiskā anēmija).

Trešajā, kaulu smadzeņu kompensācijas fāzē (4-5 dienas) dzelzs deficīta dēļ anēmija kļūst hipohromiska, eritropoetīna veidošanās caur nierēm palielinās, aktivizējoties retikuloendoteliālajai sistēmai, kaulu smadzeņu eritropoēzei un ekstramedulārās hematopoēzes perēkļiem. Sarkanajās kaulu smadzenēs eritroīdās līnijas hiperplāzija un palielināšanās kopējais skaits normocīti, in perifērās asinis- ievērojams jauno eritrocītu formu (retikulocītu) un leikocītu skaita pieaugums. Hb, sarkano asins šūnu un hematokrīta līmenis samazinās. Sarkano asins šūnu un Hb līmeņa normalizēšanās, ja nav turpmāka asins zuduma, notiek pēc 2-3 nedēļām. Ar masīvu vai ilgstošu asins zudumu posthemorāģiskā anēmija kļūst hiporeģeneratīva, un, kad organisma adaptīvās sistēmas ir izsmeltas, attīstās šoks.

Posthemorāģiskās anēmijas simptomi

Posthemorāģiskās anēmijas klīniskās pazīmes ir vienādas neatkarīgi no asins zuduma cēloņa, un tās nosaka tā apjoms un ilgums.

Pirmajā dienā pēc akūta asins zuduma pacientiem ir smags vājums, bāla āda un gļotādas, elpas trūkums, tumšākas un plankumu mirgošana acīs, reibonis, troksnis ausīs, sausa mute, pazemināta ķermeņa temperatūra (īpaši ekstremitātēs), auksti sviedri. Pulss kļūst biežs un vājš, parādās arteriāla hipotensija. Hemorāģiskā sindroma sekas ir iekšējo orgānu anēmija, miokarda, aknu, centrālās nervu sistēmas un citu orgānu taukainā deģenerācija. Bērni, īpaši jaundzimušie un 1. dzīves gadā, cieš no asins zuduma daudz smagāk nekā pieaugušie pacienti.

Posthemorāģisko anēmiju ar lielu un strauju asins zudumu pavada hemorāģisks kolapss, straujš asinsspiediena pazemināšanās, pavedienam līdzīgs aritmisks pulss, adinamija un letarģija, ātra sekla elpošana ar iespējamā attīstība vemšana, krampji, samaņas zudums. Ja spiediens pazeminās līdz kritiskais līmenis, zvana akūts traucējums asins piegāde un orgānu un sistēmu hipoksija, nāve iestājas no paralīzes elpošanas centrs un sirds apstāšanās.

Lēni attīstās posthemorāģisko anēmiju raksturo mazāk izteiktas izpausmes, jo adaptācijas mehānismu dēļ to izdodas daļēji kompensēt.

Posthemorāģiskās anēmijas diagnostika

Posthemorāģiskās anēmijas diagnostika tiek veikta saskaņā ar klīnisko ainu, laboratorijas un instrumentālās studijas(vispārīgi un bioķīmiskās analīzes asinis un urīns, EKG, ultraskaņas diagnostika, kaulu smadzeņu punkcija, trepanobiopsija). Pārbaudot pacientu ar akūtu posthemorāģisko anēmiju, uzmanība tiek pievērsta hipotensijai, ātrai elpošanai, vājam aritmiskam pulsam, tahikardijai, apslāpētām sirds skaņām un nelielam sistoliskajam troksnim sirds virsotnē.

Asinīs - absolūts eritrocītu masas samazinājums; turpinot asins zudumu, tiek novērots pakāpenisks vienmērīgs Hb un eritrocītu satura kritums. Mērenam asins zudumam hematoloģiskās pazīmes posthemorāģisko anēmiju konstatē tikai 2.-4.dienā. Obligāti jākontrolē diurēze, trombocītu, elektrolītu un slāpekļa produktu līmenis asinīs, asinsspiediens un asins tilpums.

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas gadījumā kaulu smadzeņu izmeklēšana nav nepieciešama, to veic grūti diagnosticējamu asins zudumu gadījumā. Kaulu smadzeņu punkcijas paraugos anēmijas pazīmes ir sarkano kaulu smadzeņu pastiprināta aktivitāte, trepanobiopsijas paraugos - kaulu smadzeņu taukaudu aizstāšana ar sarkanajām hematopoētiskajām smadzenēm.

Veicot diagnozi iekšēja asiņošana akūts anēmijas sindroms un laboratorijas dati ir orientējoši. Ekstramedulārās hematopoēzes perēkļi tiek konstatēti liesā, aknās un limfmezglos, kas liecina palielināta slodze uz hematopoētisko sistēmu; asinīs - pārejošs dzelzs līmeņa pazemināšanās, neliels ALAT līmeņa paaugstināšanās.

Lai identificētu un likvidētu asins zuduma avotu, pacientiem nepieciešamas hematologa, ķirurga, ginekologa, gastroenterologa un citu speciālistu konsultācijas; vēdera un iegurņa orgānu ultraskaņas veikšana, FGDS utt. EKG ar posthemorāģisko anēmiju var liecināt par T-viļņa amplitūdas samazināšanos standarta un krūškurvja pievados.

Posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana un prognoze

Primārais mērķis posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanā ir identificēt asiņošanas avotu un tās tūlītēju likvidēšanu ar asinsvadu nosiešanu un šūšanu, rezekciju un šūšanu. bojāti orgāni un audos, palielinot asins recēšanu utt.

Lai atjaunotu asins tilpumu un samazinātu hemodinamikas traucējumu pakāpi, transfuziologa uzraudzībā tiek veikta ārkārtas asins konservu, asins aizstājēju, plazmas un plazmas aizstājēju pārliešana. Nelielas, bet ilgstošas asiņošanas gadījumā indicēta pilnas asiņu vai plazmas pārliešana nelielās hemostatiskās devās. Ja ir ievērojams bcc zudums, pārliešana jāveic devās, kas pārsniedz asins zudumu par 20-30%. Smagu posthemorāģisko anēmiju ārstē ar lielu devu asins pārliešanu (“asins transplantāciju”). Kolapsa periodā asins pārliešana tiek papildināta ar hipertoniskiem asins aizvietošanas šķīdumiem.

Pēc bcc atjaunošanas tiek koriģēts kvalitatīvais asins sastāvs - tā sastāvdaļu papildināšana: sarkanās asins šūnas, leikocīti, trombocīti. Liela tūlītēja asins zuduma un apstāšanās gadījumā nepieciešamas lielas sarkano asins šūnu devas (> 500 ml). Par asins pārliešanas efektivitāti spriež pēc asinsspiediena paaugstināšanās un hematoloģiskām izmaiņām.

Ir arī nepieciešams ieviest olbaltumvielu un elektrolītu šķīdumus (albumīnu, fizioloģisko šķīdumu, glikozi), kas atjauno ūdens-sāls līdzsvars. Pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšanā lieto dzelzs preparātus un B grupas vitamīnus. simptomātiska terapija kuru mērķis ir normalizēt funkcionālie traucējumi no sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas, aknas, nieres utt.

Posthemorāģiskās anēmijas prognoze ir atkarīga no asiņošanas ilguma un apjoma. Straujš 1/4 diskrētā kopiju zaudējums noved pie akūta anēmija un hipovolēmiskā šoka stāvoklis, un 1/2 bcc zaudēšana nav savienojama ar dzīvību. Posthemorāģiskā anēmija ar lēnu pat ievērojama asins daudzuma zudumu nav tik bīstama, jo to var kompensēt.

V.V.Dolgovs, S.A.Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Počtars
Krievijas Medicīnas akadēmija
pēcdiploma izglītība

Posthemorāģiskā anēmija- stāvoklis, kas attīstās asins tilpuma zuduma rezultātā, kā rezultātā šis tips Anēmiju sauc par "Anēmiju asins zuduma dēļ".

Akūta posthemorāģiska anēmija

Akūta posthemorāģiska anēmija ir stāvoklis, kas attīstās kā rezultātā ātrs zaudējums ievērojams asins daudzums. Neatkarīgi no slimības patoģenēzes ar anēmiju tiek traucēta ķermeņa darbība oksidatīvie procesi un rodas hipoksija. Anēmijas pakāpe ir atkarīga no asins zuduma ātruma un daudzuma, ķermeņa pielāgošanās pakāpes jauniem dzīves apstākļiem.

Akūta asins zuduma cēlonis var būt kuģa sienu integritātes pārkāpums tā ievainojuma, bojājumu dēļ patoloģisks process pret dažādām slimībām (kuņģa un zarnu čūlas, audzēji, tuberkuloze, plaušu infarkts, varikozas vēnas kāju vēnas, patoloģiskas dzemdības), kapilāru caurlaidības izmaiņas ( hemorāģiskā diatēze) vai hemostāzes sistēmas traucējumi (hemofilija). Šo izmaiņu sekas neatkarīgi no iemesliem, kas tās izraisīja, ir vienādas.

Galvenie plašas asiņošanas simptomi ir akūts cirkulējošā asins tilpuma (CBV) deficīts un homeostāzes traucējumi. Reaģējot uz deficīta attīstību, tiek aktivizēts BCC adaptācijas mehānismi kuru mērķis ir viņam kompensēt.

Pirmajā brīdī pēc asins zuduma tiek novērotas sabrukuma pazīmes: smags vājums, kritiens asinsspiediens, bālums, reibonis, ģībonis, tahikardija, auksti sviedri, vemšana, cianoze, krampji. Labvēlīga iznākuma gadījumā parādās paši anēmijas simptomi, ko izraisa samazināšanās elpošanas funkcija asinis un skābekļa bada attīstība.

Organisma normālu reakciju uz asins zudumu raksturo hematopoēzes aktivizēšana. Reaģējot uz hipoksiju, palielinās EPO sintēze un sekrēcija nierēs, kā rezultātā palielinās eritropoēze un palielinās kaulu smadzeņu eritropoētiskā funkcija. Strauji palielinās eritroblastu skaits. Lieliem asins zudumiem dzeltens Kaulu smadzenes cauruļveida kauli var īslaicīgi aizstāt ar aktīvu sarkanu, parādās ārpussmadzeņu hematopoēzes perēkļi.

Uz galveno patofizioloģisko izmaiņu fona izšķir vairākas slimības fāzes.

Refleksa fāze pavada perifēro asinsvadu spazmas, kas izraisa asinsvadu gultnes tilpuma samazināšanos. Sākotnēji samazinās asins plūsma uz ādas traukiem, zemādas audi un muskuļi. Asinis tiek pārdalītas starp orgāniem un sistēmām – tiek centralizēta asinsrite, kas palīdz kompensēt BCC deficītu. Izslēdzot perifēros asinsvadus no asinsrites, tiek uzturēta asinsrite dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs un muguras smadzenēs, miokardā, virsnieru dziedzeros). Pamatā kompensācijas mehānisms, kas izraisa vazospazmu, ir papildu kateholamīnu izdalīšanās no virsnieru dziedzeriem, kam ir presējošs efekts. Ar nepietiekamu asinsriti nierēs palielinās renīna sekrēcija jukstaglomerulārā aparāta (JGA) šūnās. Renīna ietekmē aknās veidojas angiotenzinogēns, kas sašaurina asinsvadus, stimulē aldosterona sekrēciju ar virsnieru dziedzeriem, kas aktivizē nātrija reabsorbciju nieru proksimālajos kanāliņos. Pēc nātrija ūdens atgriežas asins plazmā. Nātrija aizture palielina ūdens reabsorbciju kanāliņos un samazina urīna veidošanos. Aldosterona sekrēcija aktivizē hialuronidāzi, kas izraisa hialuronskābes depolimerizāciju, savācējvadu bazālajā membrānā veidojas poras un ūdens nonāk nieres medulla intersticiālajos audos. Tādā veidā ūdens tiek aizturēts organismā. Nieru asinsrites samazināšanās un tās pārvietošanās no garozas uz smadzenēm kā jukstaglomerulārais šunts rodas glomerulāro asinsvadu spazmas dēļ, kas tiek izslēgti no asinsrites. Hormonālo izmaiņu un nieru asinsrites samazināšanās rezultātā apstājas filtrācija nieru glomerulos un tiek traucēta urīna veidošanās. Šīs izmaiņas izraisa strauju urīna izdalīšanās samazināšanos ar sekojošu glomerulārā asinsspiediena (BP) pazemināšanos zem 40 mmHg. Art.

Refleksa fāze, pēc dažādiem avotiem, ilgst 8-12 stundas un reti vairāk.

Laboratorijas rādītāji . Asinsvadu gultnes kopējā tilpuma samazināšanās noved pie tā, ka, neskatoties uz absolūto sarkano asins šūnu daudzuma samazināšanos, hemoglobīna un sarkano asins šūnu rādītāji uz asins tilpuma vienību tuvojas sākotnējiem skaitļiem un neatspoguļo anēmijas pakāpi, hematokrīta vērtība nemainās, savukārt bcc ir krasi samazināts. Tūlīt pēc asins zuduma rodas latenta anēmija, leikocītu skaits reti pārsniedz 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leikopēnija un neitropēnija ir biežāk sastopamas. Asiņošanas periodā lielā trombocītu patēriņa dēļ, kas tiek mobilizēti, lai to apturētu, to saturs var samazināties.

Kompensācijas fāze (hidrēma) attīstās 2-3 stundas pēc asins zuduma, ko raksturo intersticiāla šķidruma mobilizācija un tā iekļūšana asinsritē. Šīs izmaiņas nekavējoties neizraisa cirkulējošo asiņu “retināšanu”. Tūlīt pēc asins zuduma rodas "slēptā anēmija". Pēchemorāģisko periodu pavada sarkano asins šūnu izdalīšanās no depo un asins tilpuma palielināšanās, kam seko asins viskozitātes samazināšanās un to reoloģijas uzlabošanās. Šo adaptīvo mehānismu sauc par "autohemodilācijas reakciju". Tas rada apstākļus centrālās un perifērās hemodinamikas un mikrocirkulācijas atjaunošanai.

Hemodilucijas fāze atkarībā no asins zuduma apjoma un ilguma tas var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. To raksturo asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās, kas noved pie audu šķidruma iekļūšanas asinsritē. Audu šķidruma pieplūdums atjauno bcc un veicina vienlaicīgu hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzuma samazināšanos uz vienu asins tilpuma vienību.

Organisms viegli panes asins zudumu 10-15% no bcc, līdz 25% no bcc - ar nelieli pārkāpumi hemodinamika. Ja asins zudums pārsniedz 25%, pacienta paša adaptācijas mehānismi neizdodas. Apmēram 50% cirkulējošo sarkano asins šūnu zudums nav letāls. Tajā pašā laikā cirkulējošās plazmas tilpuma samazināšanās par 30% nav savienojama ar dzīvību.

Ilgstoša perifēro asinsvadu spazmas (nepietiekama autohemodilācija) ar lieliem asins zudumiem var izraisīt kapilāro asinsrites traucējumus.

Kad asinsspiediens pazeminās zem 80 mm Hg. Art. asinis uzkrājas kapilāros, palēninās to kustības ātrums, kas izraisa sarkano asins šūnu agregātu veidošanos (dubļu sindroms) un stāzi. Kapilārās asinsrites izmaiņu rezultātā veidojas mikrotrombi, kas izraisa mikrocirkulācijas traucējumus, pēc tam attīstās hemorāģisks šoks un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos.

Laboratorijas rādītāji . Anēmija, kas attīstās 1-2 dienas pēc asins zuduma, pēc būtības ir normohroma: krāsu indekss tuvu 1.0. Eritrocītu piesātinājums ar hemoglobīnu un tā koncentrācija vienā eritrocītā ir atkarīgs no dzelzs rezervju pieejamības organismā. Retikulocītu skaita palielināšanās notiek jau no trešās dienas kaulu smadzeņu hematopoēzes aktivācijas rezultātā, maksimumu sasniedzot 4.-7. dienā. Ja līdz otrās nedēļas sākumam retikulocītu skaits nesamazinās, tas var liecināt par pastāvīgu asiņošanu. Hidrēmiskās stadijas augstumā makroeritrocītu nobīde asinīs sasniedz maksimumu, taču tā nav izteikta, un vidējais eritrocītu diametrs nepārsniedz 7,4-7,6 mikronus.

Anēmijas smagumu nosaka hemoglobīna, eritrocītu, retikulocītu, dzelzs metabolisma rādītāji (dzelzs koncentrācija serumā, CVSS, plazmas feritīns utt.).

Vislielākās perifēro asiņu hematoloģisko parametru izmaiņas parasti tiek novērotas 4-5 dienas pēc asins zuduma. Šīs izmaiņas izraisa aktīva kaulu smadzeņu elementu proliferācija. Hematopoēzes (eritropoēzes) aktivitātes kritērijs ir retikulocītu skaita palielināšanās perifērajās asinīs līdz 2-10% vai vairāk, polihromatofili. Retikulocitoze un polihromatofīlija, kā likums, attīstās paralēli un liecina par pastiprinātu eritrokariocītu reģenerāciju un to iekļūšanu asinīs. Pēc asiņošanas (makrocitozes) sarkano asins šūnu izmērs nedaudz palielinās. Var parādīties eritroblasti. 5-8 dienās pēc asiņošanas parasti notiek mērena leikocitoze (līdz 12,0-20,0 x 10 9 / l) un citi reģenerācijas rādītāji - joslu nobīde (retāk uz mielocītiem). Pastāvīga leikocitoze rodas saistītas infekcijas klātbūtnē. Trombocītu skaits palielinās līdz 300-500 x 10 9 /l. Dažreiz trombocitoze līdz 1 miljonam tiek novērota vairākas dienas, kas liecina par lielu asins zudumu.

Ar nelieliem asins zudumiem nogulsnētais dzelzs nonāk kaulu smadzenēs, kur to izmanto hemoglobīna sintēzei. Dzelzs līmeņa paaugstināšanās serumā ir atkarīga no rezerves dzelzs līmeņa, eritropoēzes aktivitātes un transferīna koncentrācijas plazmā. Ar vienu akūtu asins zudumu ir īslaicīga dzelzs līmeņa pazemināšanās plazmā. Lieliem asins zudumiem seruma dzelzs paliek zems. Rezerves dzelzs deficītu pavada sideropēnija un dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Anēmijas pakāpi ietekmē asins zuduma apjoms un ātrums, laiks kopš asiņošanas, dzelzs rezerves depo orgānos, sākotnējais sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīns.

Audu hipoksija, kas attīstās asins zuduma laikā, noved pie nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā un acidozes, kas sākotnēji tiek kompensēta. Procesa progresēšanu pavada nekompensētas acidozes attīstība ar asins pH pazemināšanos līdz 7,2 un zemāk. Termināla stadijā alkaloze pievienojas acidozei. Stress ir ievērojami samazināts oglekļa dioksīds(pCO 2) plaušu hiperventilācijas un plazmas bikarbonātu saistīšanās rezultātā. Elpošanas koeficients palielinās. Attīstās hiperglikēmija, palielinās enzīmu LDH un aspartātaminotransferāzes aktivitāte, kas apstiprina aknu un nieru bojājumus. Serumā samazinās nātrija un kalcija koncentrācija, palielinās kālija, magnija, neorganiskā fosfora un hlora saturs, pēdējā koncentrācija ir atkarīga no acidozes pakāpes un var samazināties līdz ar tā dekompensāciju.

Dažām slimībām, ko pavada liels šķidruma zudums (caureja ar čūlainais kolīts, vemšana peptiska čūlas kuņģī utt.), kompensējošas hidrēmiskas reakcijas var nebūt.

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Hipohroma-normocitāra anēmija, kas rodas ar ilgstošu mērenu asins zudumu, piemēram, ar hronisku kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (ar kuņģa čūlu, divpadsmitpirkstu zarnas, hemoroīdi u.c.), kā arī ginekoloģisko un uroloģiskās slimības, tiks aprakstīts tālāk sadaļā “Dzelzs deficīta anēmija”.

BIBLIOGRĀFIJA [rādīt]

Berkow R. Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997.
Hematoloģijas ceļvedis / Red. A.I. Vorobjova. - M.: Medicīna, 1985.
Dolgovs V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Ševčenko N.G. Laboratorijas diagnostika dzelzs metabolisma traucējumi: Apmācība. - M., 1996. gads.
Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas pētījums klīniskā prakse. - M.: Triada-X, 1997. gads.
Kozinets G.I. Fizioloģiskās sistēmas cilvēka ķermenis, pamatrādītāji. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. un citi.Eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: Medicīna, 1988.
Māršals V. Dž. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999. gads.
Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Asins šūnu kinētika. - M.: Medicīna, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulāri ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973.
Iedzimta anēmija un hemoglobinopātijas / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Holans, F. Korrals-Almonte. - M.: Medicīna, 1983.
Troicka O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātijas. - M.: Izdevniecība Krievijas universitāte Tautu draudzība, 1996.
Shiffman F.J. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000. gads.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999.

Avots: V.V.Dolgovs, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Počtars. Anēmijas laboratoriskā diagnostika: rokasgrāmata ārstiem. - Tvera: "Provinces medicīna", 2001