Tyfus er ikke noe mer enn en forstyrrelse av en persons mentale tilstand. Men hva forårsaker dette? Bakterier forårsaker sykdommen tilbakefallende febertyfus. Epidemisk tyfus: symptomer, behandling, forebygging. Symptomer og sykdomsforløp Bakterier forårsaker sykdom

A) lav belysning av arbeidsplassen;
B) lesing mens du ligger;
B) høy belysning av arbeidsplassen;
D) lesing mens du sitter.
21. For å forebygge hjerte- og karsykdommer er det nødvendig å bruke...
A) å spille idrett på et profesjonelt nivå;
B) optimal fysisk trening;
B) hvile liggende;
D) brettspill.
22. Pasienter med diabetes bør spise 5-6 ganger om dagen med en begrensning...
A) karbohydrater;
B) vann;
B) salt;
D) proteiner
23. Hva bør temperaturen på vannet i badekaret være når man bader et barn?
A) 33-35oC.
B) 37-38oC.
B) 43-48oC.
D) 30-32 oC
24. Årsakene til infeksjoner i barndommen kan ikke være...
A) virus
B) pattedyr
B) protozoer
D) mikrober
25. Hvilken sykdom fører vitamin D-mangel til?
A) pellagra;
B) ta-tak;
B) rakitt;
D) skjørbuk.
26. Velg definisjonen av helse anbefalt av Verdens helseorganisasjon:
A) utførelse av biologiske og sosiale funksjoner av mennesker;
B) levedyktighet;
C) en tilstand av fullstendig fysisk, mentalt og sosialt velvære, og ikke bare fravær av sykdommer og fysiske funksjonshemninger;
D) et problem gjenkjent i tide.
27. De hygieniske prinsippene for herding inkluderer ikke:
A) kompleksitet;
B) monofaktoriell;
B) gradualisme;
D) systematikk.
28. Gjenoppretting kalles vanligvis en prosess rettet mot...
A) retur av tapt helse
B) tilpasning av kroppen til endrede forhold
C) å øke menneskelige fysiske evner
D) endring i kroppens reservekapasitet
29. Anafylaktisk sjokk oppstår ofte når en pasient får:
A) hematopoetiske legemidler
B) diuretika
B) kardiovaskulære legemidler
D) vaksiner og serum
30. Under et anfall av bronkial astma inntar et sykt barn stillingen:
A) ligger på siden
B) liggende på ryggen med den nedre enden hevet
C) ortropisk (sitter på sengen med bena nede, lener seg på kanten)
D) huk
31. Indikasjonen for lukket hjertemassasje er...
A) fullstendig mangel på pust
B) tap av bevissthet
B) hjertefrekvens mindre enn 20 slag/min
D) fullstendig opphør av hjerteaktivitet
32. Etter opphør av puste og hjerteaktivitet vil hovedmetabolismen i hjernebarken...
A) fortsetter i flere dager
B) fortsetter i 3-5 minutter
B) stopper umiddelbart
Varer i 30-40 minutter
33. Koking av sengetøy, leker og servise til et barn med skarlagensfeber er en ______ metode for desinfeksjon.
A) mekanisk
B) kjemisk
B) biologisk
D) fysisk
34. Falsk krupp utvikler seg oftest innen flere...
A) sekunder
B) minutter
B) timer
D) dager
35. Lus er ikke bærere av...
A) tilbakevendende feber
B) skyttergravsfeber
B) smittsom hepatitt
D) tyfus
36. Inngangsporten for årsaken til kikhoste er slimhinnen...
A) mage
B) spiserøret
B) nasofarynx
D) tarmer
37. Sterke astmatiske allergener blant matvarer inkluderer...
A) kål, gulrøtter
B) egg, melk
C) grønne epler, pærer
D) sukker, bordsalt
38. Preparater laget av blod fra mennesker eller dyr som er blitt friske etter en smittsom sykdom kalles...
A) interferoner
B) vaksiner
B) serum
D) toksoider
39. Matvarer rike på vitamin A inkluderer...
A) uraffinerte frokostblandinger, belgfrukter, eggeplomme
B) fiskefett, smør, melk, eggeplomme, lever, nyrer, fiskerogn
C) bordsalt, hermetisert kjøtt, saltede nøtter
D) nyper, tyttebær, solbær, kål, sitroner, løk, hvitløk
40. Gjenopplivingsprosessen involverer ____________ av kroppen.
A) normalisering av pusten
B) øke ytelsen
B) gjenoppretting av hjerteaktivitet
D) vekkelse

1. Hva er fordøyelse? a) forbehandling av mat; b) mekanisk bearbeiding av mat; c) mekanisk og kjemisk bearbeiding av næringsmidler. 2.Hvilken

Betyr mat noe for kroppen? a) konstruksjonsfunksjon; b) energifunksjon; c) konstruksjon og energifunksjon. 3.Hvor produseres galle? a) i leveren; b) i bukspyttkjertelen; c) i magen. 4. Hva er smittsomme tarmsykdommer? a) skrumplever; b) gastritt; c) dysenteri. 5.Hvor begynner fordøyelsesprosessen? a) i tarmene; b) i munnhulen; c) i magen. 6.Hva heter den myke delen i midten av tannen? a) emalje; b) masse; c) dentin. 7.Hvor ligger svelgesenteret? a) inn medulla oblongata; b) i hjernehalvdelene; c) i diencephalon. 8. Fordøyelsessystemet består av: a) fra organer som dannes fordøyelseskanalen; b) fra organene som danner fordøyelseskanalen og fordøyelseskjertlene; c) fra fordøyelses- og ekskresjonsorganene. 9. Forsker som studerte arbeidet Fordøyelsessystemet: a) I.P. Pavlov; b) I.M. Sechenov; c) I.I. Mechnikov. 10. Kilden til helminthic sykdommer kan være: a) underkokt fisk, dårlig stekt; b) fisk av dårlig kvalitet; c) bedervet mat. 11. Hvor brytes noen proteiner og melkefett ned? a) i magen; b) i tynntarmen; c) i tolvfingertarmen 12. 12. Hvor produseres desinfeksjonsmidlet - lysozymet? a) i spyttkjertlene; b) i magekjertlene; c) i tarmkjertlene. 13. Funksjonen til spyttkjertelenzymer er: a) nedbrytning komplekse karbohydrater; b) nedbrytning av fett; c) proteinnedbrytning. 14. Hvor kløften slutter næringsstoffer? a) i magen; b) i tynntarmen; c) i tykktarmen. 15. Hva er funksjonen til tarmkjertelenzymer? a) nedbrytning av proteiner, fett og karbohydrater; b) å knuse fett til dråper; c) absorpsjon av nedbrytningsprodukter. 16. Hvor skjer vannabsorpsjon? a) i magen; b) i tynntarmen; c) i tykktarmen. 17. Funksjon av nervevev i tarmveggene: a) bølgelignende muskelsammentrekning; b) produserer enzymer; c) leder mat. 18. Hva er årsaken til salivasjon? a) refleks; b) maling av mat; c) tilgjengelighet av mat. 19. Hvilke forhold er nødvendige for nedbrytning av proteiner i magen? EN) surt miljø, tilstedeværelse av enzymer, t = 370; b) alkalisk miljø, enzymer, t = 370 c) svakt alkalisk miljø, tilstedeværelse av enzymer, t = 370. 20. I hvilken del av fordøyelseskanalen absorberes alkohol? a) i tynntarmen; b) i tykktarmen; c) i magen. 21. Hvorfor leges sår i munnhulen raskt? a) på grunn av et svakt alkalisk miljø; b) på grunn av enzymet lysozym; c) på grunn av spytt. 22. Hva forårsaker absorpsjon av stoffer i tynntarmen? langs; b) tynntarmen er ullete; c) mange enzymer i tynntarmen. 23. Hvorfor kaller fysiologer leveren et matvarehus? a) galle produseres og lagres; b) regulerer metabolismen av proteiner, fett, karbohydrater; c) glukose omdannes til glykogen og lagres. 24. Hvilket magesaftenzym er det viktigste og hvilke stoffer bryter det ned? a) amylose, bryter ned proteiner og karbohydrater; b) pepsin, bryter ned proteiner og melkefett; c) maltose, bryter ned fett og karbohydrater. 25. Hvorfor fordøyes ikke veggene i magen? a) tykt muskellag; b) tykk slimhinne; c) en stor mengde slim. 26. Separasjonen av magesaft ved påvirkning av mat i munnhulen er: a) en ubetinget juice-utskillende refleks; b) betinget refleks; c) humoral regulering. 27. Hvor lever bakterier? coli, navngi verdien. a) i tynntarmen, bidra til å bryte ned karbohydrater; b) i tykktarmen, bryter ned fiber; c) i blindtarmen, forårsaker blindtarmbetennelse. 28. Hvorfor kaller fysiologer i overført betydning leveren for et "kjemisk laboratorium"? a) skadelige stoffer nøytraliseres; b) galle dannes; c) enzymer produseres. 29. Hva er betydningen av galle i prosessen med fordøyelsen? a) proteiner, fett og karbohydrater brytes ned; b) nøytraliserer giftige stoffer; c) å knuse fett til dråper. 30. Hvordan samsvarer strukturen i spiserøret med dens funksjon? a) veggene er muskuløse, myke og slimete; b) veggene er tette, bruskaktige; c) veggene er tette, tilstedeværelsen bindevev, slimete inni.

På grunn av fellesheten av symptomene på patologien forårsaket av forskjellige patogener og den utilstrekkelige kunnskapen om disse patogenene, ble tyfus kalt en hel gruppe sykdommer. Alle disse forholdene er assosiert med høy kroppstemperatur og psykiske lidelser på bakgrunn av alvorlig rus. Tyfus kalles fortsatt tradisjonelt noen sykdommer. I engelskspråklig litteratur kalles tyfus vanligvis tyfoidfeber, noen ganger nevnes tilbakefallsfeber. I russisk medisin har det historisk sett vært vanlig å skille tyfus, tyfoidfeber og tilbakefallsfeber. Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer klassifiserer disse sykdommene henholdsvis som rickettsiose, salmonellose og borreliose, basert på patogenet som er isolert. Disse sykdommene var ikke forskjellige i lang tid, og først etter isolasjonen av salmonella i 1829 identifiserte de tyfoidfeber, og i 1843 identifiserte de tilbakefallsfeber. Det utdaterte navnet på tyfus er "råtten feber" og "nervefeber."

Tyfus

Tyfus inkluderer flere sykdommer kalt rickettsioser, forårsaket av bakterien rickettsia. Smittebærere inkluderer insekter, lus, lopper, flått og noen mygg. Spyttet og hemolymfen til insektet inneholder disse bakteriene, og når de blir bitt, overføres de til mennesker. Bitt klør vanligvis og riper på dem fører til ytterligere patogenangrep. Den mest kjente epidemien tyfus er forårsaket av Rickettsia Provacek. I epidemiens tid kunne tyfus forårsake skade på staten under krigen ikke mindre enn fienden. Den sovjetiske statens store fortjeneste under borgerkrigen var innføringen av strenge hygieneregler og en betydelig reduksjon i forekomsten av tyfus.

Tilbakevendende feber

For tiden inkluderer tilbakefallende feber en gruppe sykdommer forårsaket av vridde bakterier, spiroketter. Infeksjon av mennesker skjer også gjennom insektbitt. Borrelia er også klassifisert som spiroketter. Borreliose kan pådras av flått og lus. Kroppen vår utvikler ufullkommen immunitet mot spirochetes og sykdommen utvikler seg til langvarige og kroniske former med dannelse av foci av betennelse - granulomer og ødeleggelse.

Tyfoidfeber

I dette tilfellet er tyfus et spesielt tilfelle av en gruppe sykdommer forårsaket av bakterier - salmonella, nemlig Salmonella typhi. Infeksjon skjer ved å innta mat og væske som inneholder disse bakteriene gjennom ernæringsveien. Salmonellose inkluderer også paratyfusfeber og selve salmonellose.

Distribusjonsområde: Australia, Sør-Asia (India), Sør-, Sentral- og Nord-Amerika, Europa, Nord- og Sør-Afrika

Tyfoidfeber forstås som en akutt antroponotisk sykdom, som er preget av et syklisk forløp og skade på pasientens overveiende nervøse og kardiovaskulære systemer.

Det er to typer utslett - endemisk og epidemisk. De skiller seg fra hverandre i følgende egenskaper.

Endemisk tyfus er vanlig blant ville smågnagere - mus, grå og svarte rotter, som i naturen er et reservoar av patogenet Rickettsiosis murina. Infeksjonen overføres ved kontakt eller ved å spise mat som har blitt forurenset med urin fra infiserte dyr gjennom avføringen fra infiserte rottelopper.

Oftest forekommer sykdommen i havnebyer eller regioner med store mengder rotter og mus. Dette er hovedsakelig kystbyer i Australia, India, Sør- og Nord-Amerika. Endemisk tyfus i Europa ble observert i isolerte tilfeller i bassengene i Det kaspiske hav, Østersjøen og Svartehavet.

Teoretisk er endemisk tyfus ikke overført fra person til person, men noen eksperter innrømmer muligheten for overføring av sykdommen gjennom en lus under luseangrep.

Epidemi (elendig) tyfus

Årsakene til lusebåren tyfus er Rickettsiosis prowazekii, utbredt overalt, og Rickettsiosis canada, karakteristisk for Nord-Amerika.

Rickettsia Provacek dør raskt i et fuktig miljø, men når de tørkes og i avføring av lus, vedvarer de i lang tid. De tåler lave temperaturer godt, men når de varmes opp til 100°C dør de på 30 sekunder. (opptil 58°C – på 30 minutter). De dør også når de utsettes for konvensjonelle desinfeksjonsmidler (formalin, fenol, lysol). De er svært følsomme for tetracykliner.

Smittekilden er en infisert person i perioden fra de siste 2-3 dagene av inkubasjonsperioden til 7-8 dager fra begynnelsen av normalisering av kroppstemperaturen. Og så, selv om rickettsiae kan vedvare i kroppen i lang tid, utgjør ikke offeret lenger en fare for andre. Epidemisk tyfus overføres til mennesker gjennom, hovedsakelig gjennom kroppsorm, sjelden gjennom hodeorm. Kjønnslus er ikke en bærer. 5-6 dager etter fôring av blodet til en smittet person, blir lusen smittsom resten av livet (30-40 dager). En frisk person blir smittet ved å gni avføring av lus inn i riper og andre hudlesjoner. Noen ganger er det en kontaktvei for overføring, når rickettsia kommer på bindehinnen, og en åndedrettsvei når du inhalerer tørket luseavføring sammen med støv. Det har også vært tilfeller av infeksjon fra blodgivere under transfusjon de siste dagene av inkubasjonsperioden. I Nord-Amerika overføres rickettsia (R. canada).

Symptomer og sykdomsforløp

Varigheten av inkubasjonsperioden for tyfus er fra 6 til 25 dager, men oftere to uker.

Sykdommen fortsetter syklisk, og det er en innledende periode, en periode med høyde og en periode med bedring.

Innledende periode

Den første perioden er preget av hodepine, økt kroppstemperatur til høye verdier, muskelsmerter og symptomer på forgiftning. I noen tilfeller, før dette, er en prodromal periode mulig med tyngde i hodet, nedsatt ytelse og søvnløshet.

Deretter konsolideres febertilstanden, kroppstemperaturen holdes på 39-40 °C. En kortvarig nedgang i temperaturen er mulig på dag 4-5, men samtidig generell tilstand blir ikke bedre og feberen kommer tilbake. Rusen øker, hodepine og svimmelhet forsterkes, forstyrrelser i sanseorganene (hyperestesi) oppstår, og søvnløsheten fortsetter. Pasienten lider av oppkast, tungen er tørr, med et hvitt belegg. En bevissthetsforstyrrelse utvikler seg, noen ganger til skumringen.

Under undersøkelsen observeres hyperemi og hevelse i huden på nakken, ansiktet og konjunktiva, samt skleral injeksjon. Huden føles tørr og varm å ta på. På den 2-3 dagen utvikles positive endotelsymptomer. På den 3-4 dagen observeres blødninger i overgangsfoldene i konjunktiva (Chiari-Avtsyn symptom). Dag 4-5 er preget av samtidig moderat forstørrelse av lever og milt (hepatosplenomegali). Skjørheten til blodårene øker, noe som fremgår av presise blødninger i slimhinnen i svelget og ganen (Rosenberg enanthema). På den 5-6. sykdomsdagen, under sykdommens høyde, vises et utslett. Remitterende eller konstant feber og symptomer på forgiftning vedvarer og forverres, og hodepinen blir spesielt bankende og intens.

Roseola-petechial exanthema vises umiddelbart på lemmer og torso. Utslettet er tykt, mest uttalt på sidene og på de indre overflatene av lemmene. Lokalisering for håndflater, såler og ansikt er ikke typisk.

Belegget på tungen blir mørkebrunt, leveren og milten blir forstørret, og ofte oppstår oppblåsthet og forstoppelse.

På grunn av patologi i nyrekarene er smerte i lumbalområdet mulig, og med tapping (positivt Pasternatskys tegn) vises progressiv oliguri. Skader på urinorganene fører til urininkontinens, fravær av vannlatingsrefleksen, urin frigjøres dråpe for dråpe.

Høy periode

Under sykdommens høyde aktiveres den bulbare nevrologiske klinikken: svekket ansiktsuttrykk og tale, skjelving av tungen (når den stikker ut, treffer tungen tennene - Govorov-Godelier symptom), glattede nasolabiale folder. Mulig dysfagi, svekkede pupillreaksjoner, anisokoria, nystagmus. Meningeale symptomer kan forekomme.

Ved alvorlig tyfus er 10-15% av tilfellene preget av utvikling av tyfusstatus: svekket selvbevissthet, hukommelseshull, pratsomhet, psykisk lidelse med tilhørende psykomotorisk agitasjon.

Det er en ytterligere forverring av søvn- og bevissthetsforstyrrelser. Lett (grunn) søvn kan føre til at pasienten opplever skremmende syn, glemsel, delirium og hallusinasjoner.

Perioden med høyden av tyfus ender med en nedgang i kroppstemperaturen til normal 13-14 dager etter sykdomsutbruddet og en svekkelse av symptomene på forgiftning.

Restitusjonsperiode

Restitusjonsperioden er preget av en langsom forsvinning av kliniske symptomer, vanligvis relatert til nervesystemet. Men hukommelsessvikt, kardiovaskulær labilitet og nervøs aktivitet, apati, svakhet vedvarer i opptil 2-3 uker. Retrograd amnesi forekommer ekstremt sjelden.

For tyfus er tidlig tilbakefall ikke typisk.

Komplikasjoner av tyfus

Under høyden av tyfus kan det oppstå farlige komplikasjoner, for eksempel smittsomt-giftig sjokk. Det kan oppstå enten på 4.-5. sykdomsdagen, eller på 10.-12. I dette tilfellet, som et resultat av utseendet av akutt kardiovaskulær svikt, synker kroppstemperaturen til det normale.

Tyfus kan også forårsake tromboemboli, trombose og myokarditt.

Når det gjelder nervesystemet, kan komplikasjoner av sykdommen være meningoencefalitt eller meningitt.

Tilsetning av en sekundær infeksjon kan provosere tromboflebitt, furunkulose og lungebetennelse.

En lang periode med sengeleie kan forårsake dannelse av liggesår, som for denne patologien til lesjonen perifere kar vil bidra til utvikling av koldbrann.

Diagnose av tyfus

Vanlige diagnostiske tester for tyfus inkluderer: generell analyse urin og blod (påvisning av tegn på bakteriell forgiftning og infeksjon).

Det meste rask metode innhente informasjon om patogenet - RNGA. Antistoffer kan også påvises ved ELISA eller RNIF.

RNIF er den vanligste metoden for å diagnostisere denne sykdommen. Denne metoden er enkel og relativt billig, gitt dens følsomhet og spesifisitet. Men bakteriologisk blodkultur, på grunn av den overdrevne kompleksiteten ved såing og isolering av patogenet, utføres ikke.

Behandling av tyfus

Ved mistanke om tyfus må pasienten legges inn på sykehus. Han får foreskrevet permanent sengeleie til kroppstemperaturen er normal igjen og ytterligere fem dager. Den 7-8 dagen etter at feberen har gitt seg kan du stå opp. Streng sengeleie er forårsaket av høy risiko for ortostatisk kollaps. Pasienten må ivaretas nøye, utføre hygieniske prosedyrer, bekjempe liggesår, stomatitt og betennelse i ørekjertlene. For pasienter med tyfus er et vanlig bord foreskrevet - det er ingen spesiell diett for dem.

Etiologisk terapi inkluderer bruk av kloramfenikol eller tetracyklinantibiotika. På 2-3. behandlingsdag, ved bruk av antibiotikabehandling, viser pasienter positiv dynamikk.

Det terapeutiske kurset dekker hele feberperioden og ytterligere to dager så snart kroppstemperaturen er normal. Siden graden av forgiftning er høy, er pasienten indisert for intravenøs infusjon av avgiftningsløsninger for å fremtvinge diurese.

En kardiolog og en nevrolog er involvert i å foreskrive kompleks effektiv terapi for pasienten i tilfelle komplikasjoner av tyfus.

Hvis det er tegn på utvikling av kardiovaskulær svikt, foreskrives pasienten efedrin og niketamid.

Avhengig av de uttalte tilsvarende symptomene, foreskrives smertestillende, beroligende midler og sovemedisiner.

Ved alvorlig tyfus med alvorlig forgiftning og binyrebarksvikt med trussel om smittefarlig-toksisk sjokk, brukes prednisolon.

Pasienten skrives ut fra sykehuset den 12. dagen fra det øyeblikket kroppstemperaturen normaliseres.

Varsel og forebygging av tyfus

Bruk moderne antibiotika ganske effektiv i behandlingen av tyfus. De undertrykker infeksjon i nesten 100 % av tilfellene. Dødestilfeller er sjeldne og er forårsaket av utilstrekkelig og utidig hjelp gitt til offeret.

For personer som bor i områder som er ugunstige med hensyn til den epidemiologiske situasjonen eller som kommer i kontakt med pasienter, utføres spesifikk profylakse ved bruk av levende og drepte patogenvaksiner.

Også når høy risiko infeksjon innen 10 dager, kan nødprofylakse utføres ved bruk av tetracyklinantibiotika.

Til alle tider har smittsomme epidemier vært årsaken til massedødsfall. Tyfus Det er smittsomt i naturen og manifesteres ved alvorlig forgiftning av kroppen, hudutslett, skade på nerver og vaskulært system. I dag er sykdommen sjelden i utviklede land; utbrudd av sykdommen er lokalisert i utviklingsland og forekommer på toppen av ekstreme katastrofer og nødsituasjoner.

De viktigste årsakene til tyfus

Sykdommen kan spre seg raskt blant mennesker. Årsaken til sykdommen er Provacek rickettsia-bakterien. De tåler høye temperaturer. Døden begynner når temperaturen stiger til 50 ᵒC. Den tørre typen er delt inn i 2 typer.

Epidemisk tyfus:

Oppstår hos mennesker når de blir bitt av lopper som har sugd på rotteblod;
Epidemier er typiske for varme land;
Sykdommen overføres med kroppslus og hodelus.

Etter å ha sugd på blodet til en syk person, blir de smittekilder. I tarmene til insekter oppstår en økning i rickettsia. En frisk person blir smittet når luseekskrementer kommer inn i såret og blir bitt.

Endemisk tyfus er forårsaket av rickettsia og overføres også fra en syk person til en frisk person gjennom avføring av lus.

Patogenet har særpreg, selv i tørket tilstand overlever den. Dette gjør at viruset kan komme inn i kroppen gjennom klær og sengetøy. Desinfeksjon med klor, formaldehyd, syrer og alkalier er ødeleggende for bakterier.

Symptomer på tyfus i forskjellige stadier

Inkubasjonsperioden varer fra 1 til 3 uker. Sykdommen oppstår syklisk og har 3 stadier: den første perioden, høyden av sykdommen og komplikasjoner av sykdommen. Den innledende fasen er preget av en temperaturøkning til 39 ᵒC, en deprimert tilstand, muskelsmerter og hodepine. En person begynner å oppleve søvnforstyrrelser og generell dårlig helse. Etter 3 dager oppstår en febertilstand. På dag 5 synker kroppstemperaturen til 37 ᵒC. Forgiftning av kroppen fortsetter å øke. Forstyrrelser i sanseorganene oppstår, bevisstheten er svekket, tungen blir belagt og munnen føles tørr. Hyppig oppkast forekommer.

Symptomer på den innledende fasen:

Lavt blodtrykk;
rødhet i huden;
Rask puls;
Blåmerker vises når huden kommer i klem.

Om skjørhet blodårer si de blodige stjernene i ganen og munnslimhinnen. Huden er tørr og varm å ta på. Chiari-Avtsyn-symptomet vises, blødning i de små karene i øynene. På den 6. dagen begynner sykdommens høyde.

Utslett vises på lemmer, som gradvis sprer seg til kroppen.

Forgiftning av kroppen øker sammen med symptomer på forgiftning og konstant feber. Hodepine blir bankende. Tungen er farget brun farge. Sykdommens høyde er preget av talevansker, tungeskjelving, fiksering av en pupill, vibrasjoner i øyeeplene med høy frekvens og svelgeforstyrrelser. Ytterligere søvnforstyrrelser oppstår, med syner og hallusinasjoner. Det alvorlige stadiet er preget av uklar bevissthet, mental agitasjon, høy pratsomhet og hukommelsestap. varer akutt periode fra 4 til 10 dager. Deretter går symptomene gradvis over, og gjenopprettingsstadiet begynner.

Epidemisk tyfus: komplikasjoner, diagnose og behandling

Komplikasjoner oppstår ofte med tyfus. Menneskets blodårer og nervesystem er i fare. Diagnosen består av laboratorie- og instrumentstudier. Blod og cerebrospinalvæske samles opp. En økt ESR i blodet indikerer inflammatoriske prosesser. Den kvantitative sammensetningen av blodplater avtar. Cerebrospinal væske bestemmer lymfocytisk cytose.

Som et resultat kan du oppleve:

Myokardutvikling;
Trombotisk stase;
Meningitt;
Lungebetennelse;
Furunkulose.

Hvis karene i ekstremitetene er skadet, kan koldbrann utvikle seg. TIL instrumentelle studier inkluderer EKG, ultralyd og røntgen av thorax. Oftere tyr spesialister til spesifikk analyse. Serologiske tester bestemmer svært pålitelig tilstedeværelsen av antistoffer mot rickettsia.

Maksimal pålitelighet av metoden observeres etter en uke med patologiutvikling.

For behandling, bruk medikamentell behandling, inkludert tetracyklingruppen av legemidler, antibakterielle stoffer, patogene teknikker for å redusere forgiftning av kroppen, antihistaminer. Ytterligere medisiner er smertestillende.

Vektorer av tyfus - insekter

Sykdommen overføres med lus. Dessuten er de viktigste bærerne av viruset påkledde individer, sjeldnere hoder. Pubiske insekter sprer ikke tyfus. Kroppslusen foretrekker uhygieniske forhold, behagelige lukter og naturlige stoffer.

Et behagelig bomiljø er skitne klær, slik at en del av befolkningen som har ugunstige levekår blir smittet.

Håndtering av personlige eiendeler krever overholdelse av visse regler:

Vasking ved høye temperaturer;
Tilsetning av insektdrepende midler til pulveret, hvis de ikke er tilgjengelige, kan du erstatte ingrediensene med eddik eller tjæresåpe;
Tørre klær under ultrafiolette stråler;
En obligatorisk metode for desinfeksjon er å stryke klær;
Pediculicider må brukes for kroppen.

Sykdommen kan forebygges ved å følge reglene for hygiene og sterilisering. Tyfusvektoren må ødelegges. For å forhindre hodelus, må du vaske håret og gre håret ofte. Hvis du er infisert, utfør prosedyrer for å fjerne lus og nit fra håret. Forebygging av tyfus består i å opprettholde personlig hygiene, hyppig skifte av sengetøy, kun bruke personlige klær, regelmessig lufting og vask av puter og tepper.

Hvordan overføres tyfus: smittekilder

Tyfus kan bare overføres med kroppslus og hodelus. Smittekilden kan være dyr og en smittet person. Etter å ha sugd blod som inneholder rickettsia-bakterier, havner insektene på hud- og hårområdene på kroppen. Ved å utføre sine vitale funksjoner legger de egg og ekskrementer.

Etter penetrasjon av rickettsia begynner bakterien raskt å formere seg i insektets kropp. Inkubasjonstiden er 4-5 dager.

Insektet biter en person og injiserer giftstoffer i epidermis. Hver gang de suger blod, har lusene en avføring. Huden blir irritert av de injiserte giftstoffene, og forårsaker kløe og riper. Når luseavføring kommer inn i såroverflaten av epidermis, blir sirkulasjonssystemet infisert med rickettsia-bakterier.

Smitteveier:

I noen situasjoner kan infeksjon oppstå gjennom luften. Risting av sengetøy eller undertøy med tørket middavføring kan føre til infeksjon. En gang i lungekanalen våkner bakterien og begynner aktivt å formere seg, noe som påvirker sirkulasjons- og nervesystemet.
Infeksjoner er kjent fra donorblodoverføringer tatt under de siste stadiene av inkubasjonsperioden til en smittet person.
Lus er svært følsomme for endringer i kroppstemperatur og beveger seg raskt fra en syk vert med feber eller en avdød person, og kryper over på andre mennesker.

Tørket avføring beholder en lang levetid; i tilfelle massive og langvarige samlinger av mennesker og langvarig manglende håndtering av ting, oppstår en kjedemekanisme for sykdomsoverføring i 90 % av tilfellene.

Inkubasjonsperiode for lus: hvordan unngå sykdom

Etter infeksjon med rickettsia fortsetter insektet å leve og fungere normalt. I insektets kropp begynner bakterier å formere seg i høy hastighet. Rickettsia-virus er seige og er i stand til å gjenoppta sin aktivitet selv i tørket tilstand. Når de kommer inn i menneskekroppen, begynner de å formere seg raskt.

Allerede på den 5. dagen utskilles avføring stor mengde rickettsiae, som er avsatt på:

Stoffoverflater;
epidermis;
Og hårete deler av kroppen.

Reaksjonen til pasientens immunsystem oppstår først etter 2 uker, og symptomene begynner forårsaket av forgiftning av kroppen, skade på vaskulære membraner og nervesystemet. Utslett er en hudmanifestasjon av sykdommen. Det tar omtrent 2 uker fra infeksjonsøyeblikket til de første symptomene, så henvendelse til spesialister skjer allerede på høyden av sykdommen.

Diagnose av epidemisk tyfus

Hva er epidemisk tyfus

Epidemisk tyfus(Synonymer: lusebåren tyfus, krigstyfus, hungersnød, europeisk tyfus, fengselsfeber, leirfeber; epidemisk tyfus, lusfødt tyfus, fengselsfeber, hungersnød, krigsfeber - engelsk, Flecktyfus, Flec-kfieber - tysk .; tyfus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - fransk; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - en akutt infeksjonssykdom, preget av et syklisk forløp, feber, roseolous-petechial exanthema, skade på nerve- og kardiovaskulærsystemet, muligheten av vedvarende rickettsia i rekonvalesenskroppen i mange år.

Hva forårsaker epidemisk tyfus?

Årsakene til epidemisk tyfus er R. prowazekii, distribuert over hele verden, og R. canada, hvis sirkulasjon er observert i Nord-Amerika. Provacheks rickettsia er noe større enn andre rickettsia, gram-negativ, har to antigener: et overfladisk lokalisert artsspesifikt (vanlig med Muzers rickettsia) varmestabilt, løselig antigen av lipoid-polysakkarid-protein-natur, under er en artsspesifikk uløselig varmelabilt protein-polysakkarid-antigenkompleks. Rickettsia Provachek dør raskt i et fuktig miljø, men vedvarer i lang tid i avføring av lus og i tørket tilstand. De tåler lave temperaturer godt og dør når de varmes opp til 58°C på 30 minutter, og til 100°C på 30 sekunder. De dør under påvirkning av vanlige desinfeksjonsmidler (Lysol, fenol, formalin). Svært følsom for tetracykliner.

Identifikasjonen av tyfus som en uavhengig nosologisk form ble først gjort av russiske legene Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) og I. Frank (1885). Et detaljert skille mellom tyfus og tyfus (basert på kliniske symptomer) ble gjort i England av Murchison (1862) og i Russland av S. P. Botkin (1867). Lusens rolle i overføringen av tyfus ble først etablert av N. F. Gamaleya i 1909. Smittsomheten til blodet til pasienter med tyfus ble bevist av opplevelsen av selvinfeksjon av O. O. Mochutkovsky (blodet til en pasient med tyfus ble tatt på seg den 10. sykdomsdagen, introdusert i hudsnittet på underarmen, O. O. Mochutkovskys sykdom oppstod på den 18. dagen etter selvinfeksjon og var alvorlig). Forekomsten av tyfus økte kraftig under kriger og nasjonale katastrofer, antall tilfeller utgjorde millioner. Foreløpig er den høye forekomsten av tyfus bare i noen utviklingsland. Den langsiktige persistensen av rickettsia hos de som tidligere hadde tyfus og den periodiske forekomsten av tilbakefall i form av Brill-Zinsser sykdom utelukker imidlertid ikke muligheten for epidemiske utbrudd av tyfus. Dette er mulig når sosiale forhold forverres (økt folkevandring, hodelus, dårligere ernæring osv.).

Kilde til smitte er en syk person, fra de siste 2-3 dagene av inkubasjonsperioden til den 7.-8. dagen fra det øyeblikket kroppstemperaturen normaliseres. Etter dette, selv om rickettsiae kan vedvare i kroppen i lang tid, utgjør rekonvalesenten ikke lenger en fare for andre. Tyfus overføres gjennom lus, hovedsakelig gjennom kroppslus, sjeldnere gjennom hodelus. Etter å ha spist blodet til en pasient, blir lusen smittsom etter 5-6 dager og til slutten av livet (dvs. 30-40 dager). Menneskelig infeksjon oppstår ved å gni avføring av lus inn i hudlesjoner (i riper). Det er kjente tilfeller av infeksjon fra blodoverføringer tatt fra givere i de siste dagene av inkubasjonsperioden. Rickettsia som sirkulerer i Nord-Amerika (R. capada) overføres med flått.

Patogenese (hva skjer?) under epidemisk tyfus

Inngangsporten til infeksjon er mindre skade på huden (vanligvis riper); innen 5-15 minutter trenger rickettsiae inn i blodet. Reproduksjon av rickettsia skjer intracellulært i det vaskulære endotelet. Dette fører til hevelse og deskvamering av endotelceller. Cellene som kommer inn i blodet blir ødelagt, og de frigjorte rickettsiae infiserer nye endotelceller. Den raskeste prosessen med reproduksjon av rickettsia skjer i de siste dagene av inkubasjonsperioden og i de første dagene av feber. Hovedformen for vaskulær skade er vorte endokarditt. Prosessen kan involvere hele tykkelsen av karveggen med segmentell eller sirkulær nekrose av karveggen, noe som kan føre til blokkering av karet av den resulterende tromben. Slik oppstår særegne tyfusgranulomer (Popovs noder). I alvorlige tilfeller av sykdommen dominerer nekrotiske forandringer, i milde tilfeller dominerer proliferative endringer. Vaskulære forandringer er spesielt uttalte i sentralnervesystemet, noe som ga I.V. Davydovsky grunn til å tro at hver tyfus er ikke-purulent meningoencefalitt. Ikke bare kliniske endringer i sentralnervesystemet er forbundet med vaskulær skade, men også endringer i huden (hyperemi, eksantem), slimhinner, tromboemboliske komplikasjoner etc. Etter tyfus gjenstår en ganske sterk og langvarig immunitet. Hos noen rekonvalesentanter er dette ikke-steril immunitet, siden Provacheks rickettsia kan vedvare i kroppen til rekonvalesentanter i flere tiår og, når kroppens forsvar er svekket, forårsake fjernt tilbakefall i form av Brills sykdom.

Symptomer på epidemisk tyfus

Inkubasjonstid varierer fra 6 til 21 dager (vanligvis 12-14 dager). I de kliniske symptomene på tyfus er det en innledende periode - fra de første tegnene til utseendet av utslettet (4-5 dager) og en toppperiode - til kroppstemperaturen synker til normal (varer 4-8 dager fra øyeblikket utslettet vises). Det skal understrekes at dette er en klassisk trend. Når tetracyklinantibiotika er foreskrevet, normaliseres kroppstemperaturen innen 24-48 timer og andre kliniske manifestasjoner av sykdommen forsvinner. Tyfus er preget av en akutt start; bare noen pasienter i løpet av de siste 1-2 dagene av inkubasjonen kan ha prodromale manifestasjoner i form av generell tretthet, tretthet, deprimert humør, tyngde i hodet, og om kvelden kan det være en liten økning i kroppstemperatur (37,1-37 ,3°С). Men hos de fleste pasienter begynner tyfus akutt med en økning i temperaturen, som noen ganger er ledsaget av frysninger, svakhet, alvorlig hodepine og tap av appetitt. Alvorlighetsgraden av disse symptomene øker gradvis, hodepinen forsterkes og blir uutholdelig. En særegen agitasjon av pasienter oppdages tidlig (søvnløshet, irritabilitet, ordlyd av svar, hyperestesi av sanseorganene, etc.). I alvorlige former kan det være en bevissthetsforstyrrelse.

En objektiv undersøkelse avslører en økning i kroppstemperaturen til 39-40°C; kroppstemperaturen når sitt maksimale nivå i løpet av de første 2-3 dagene etter sykdomsutbruddet. I klassiske tilfeller (dvs. hvis sykdommen ikke stoppes ved forskrivning av antibiotika), på 4. og 8. dag, opplevde mange pasienter "snitt" i temperaturkurven, når en kort tid kroppstemperaturen synker til et subfebrilt nivå. Varigheten av feber i slike tilfeller varierer ofte fra 12-14 dager. Ved undersøkelse av pasienter, allerede fra de første dagene av sykdommen, noteres en særegen hyperemi av huden i ansiktet, nakken og øvre brystet. Skleralkarene injiseres ("røde øyne på et rødt ansikt"). Tidlig (fra den tredje dagen) vises et symptom som er karakteristisk for tyfus - Chiari-Avtsyn-flekker. Dette er en slags konjunktival utslett. Elementer av utslett opptil 1,5 mm i diameter med vage utydelige grenser er røde, rosa-røde eller oransje, deres antall er vanligvis 1-3, men kan være mer. De er lokalisert på overgangsfoldene i bindehinnen, oftest det nedre øyelokket, på slimhinnen i brusken i det øvre øyelokket og bindehinnen i sklera. Disse elementene er noen ganger vanskelig å se på grunn av alvorlig hyperemi av sclera, men hvis de er i konjunktivalsekk drypp 1-2 dråper av en 0,1 % adrenalinløsning, så forsvinner hyperemien og Chiari-Avtsyn-flekker kan påvises hos 90 % av pasientene med tyfus (Avtsyn adrenalintest).

Et tidlig tegn er enanthema, som er veldig karakteristisk og har viktig for tidlig diagnose. Det ble beskrevet av N.K. Rosenberg i 1920. På slimhinnen i den myke ganen og drøvelen, vanligvis ved basen, så vel som på de fremre buene, kan små petekkier (opptil 0,5 mm i diameter) sees, antallet er vanligvis 5-6, og noen ganger mer. Ved nøye undersøkelse kan Rosenbergs enanthem påvises hos 90 % av pasientene med tyfus. Det vises 1-2 dager før utseendet av hudutslett. I likhet med Chiari-Avtsyn-flekker vedvarer den til den 7.-9. sykdomsdagen. Det skal bemerkes at med utviklingen av trombohemoragisk syndrom kan lignende utslett vises i andre infeksjonssykdommer.

Ved alvorlig forgiftning kan pasienter med tyfus oppleve en særegen farging av huden på håndflatene og føttene; den er preget av en oransje fargetone; dette er ikke gulsott i huden, spesielt siden det ikke er noen subictericitet av sclera og slimhinner ( hvor gulsott som kjent dukker opp tidligere). Førsteamanuensis ved Institutt for infeksjonssykdommer I.F. Filatov (1946) beviste at denne fargingen skyldes et brudd på karotenmetabolismen (karoten xantokromia).

Det karakteristiske utslettet, som ga opphav til navnet på sykdommen, vises oftere på 4-6. dag (oftest merkes det om morgenen på 5. sykdomsdag), selv om det mest typisk periode utseende - 4. dag. Utseendet til et utslett indikerer overgangen fra den første perioden av sykdommen til dens høyde. Et karakteristisk trekk ved tyfus exanthema er dens petechial-roseoløse natur. Består av roseolas (små røde flekker med en diameter på 3-5 mm med uskarpe grenser, som ikke stiger over hudnivået, roseolas forsvinner når press påføres huden eller strekkes) og petekkier - små blødninger (diameter ca. 1 mm), de forsvinner ikke når huden strekkes. Det er primære petekkier, som vises på bakgrunn av tidligere uendret hud, og sekundære petekkier, som er lokalisert på roseola (når huden strekkes, forsvinner roseola-komponenten av exanthema og det gjenstår bare en presis blødning). Overvekten av petechiale elementer og utseendet av sekundære petechiae på de fleste roseolaer indikerer et alvorlig sykdomsforløp. Eksantem ved tyfus (i motsetning til tyfoidfeber) er preget av overflod, de første elementene kan sees på sideflatene av kroppen, øvre halvdel av brystet, deretter på ryggen, baken, mindre utslett på lårene og enda mindre på bena. Det er ekstremt sjelden at utslettet vises i ansiktet, håndflatene og sålene. Roseola forsvinner raskt og fullstendig fra den 8.-9. sykdomsdagen, og på stedet for petekkier (som enhver blødning) noteres en fargeendring, først er de blå-fiolette, deretter gulaktig-grønne, forsvinner saktere (innen 3). -5 dager). Sykdomsforløpet uten utslett observeres sjelden (8-15%), vanligvis hos pediatriske pasienter.

Betydelige endringer i luftveiene hos pasienter med tyfus oppdages vanligvis ikke; det er ingen inflammatoriske endringer i øvre del luftveier(rødhet i svelgets slimhinne skyldes ikke betennelse, men injeksjon av blodårer). Noen pasienter opplever økt pust (på grunn av stimulering av respirasjonssenteret). Utseendet til lungebetennelse er en komplikasjon. Endringer i sirkulasjonssystemet er observert hos de fleste pasienter. Dette viser seg i takykardi, redusert blodtrykk, dempet hjertelyd, EKG-forandringer og et bilde av smittefarlig-toksisk sjokk kan utvikle seg. Skade på endotelet forårsaker utvikling av tromboflebitt, noen ganger dannes blodpropp i arteriene, og i rekonvalesensperioden er det en trussel om tromboembolisme lungearterien.

Hos nesten alle pasienter oppdages leverforstørrelse ganske tidlig (fra 4-6. dag). En forstørret milt oppdages noe sjeldnere (hos 50-60 % av pasientene), men på et tidligere tidspunkt (fra 4. dag) enn hos pasienter med tyfoidfeber. Endringer i sentralnervesystemet er karakteristiske manifestasjoner av tyfus, som russiske leger lenge har vært oppmerksomme på ("nervøs frodig fjellkvinne," i Ya. Govorovs terminologi). Fra de første dagene av sykdommen, utseendet av alvorlig hodepine, en slags uro hos pasienter, som manifesterer seg i verbositet, søvnløshet, pasienter er irritert av lys, lyder, berøring av huden (hyperestesi i sanseorganene), kan det være voldsangrep, forsøk på å rømme fra sykehus, bevissthetsforstyrrelser, delirisk tilstand, nedsatt bevissthet, delirium, utvikling av smittsomme psykoser. Hos noen pasienter oppstår meningeale symptomer fra 7.-8. sykdomsdag. Ved undersøkelse av cerebrospinalvæsken noteres en lett pleocytose (ikke mer enn 100 leukocytter) og en moderat økning i proteininnholdet. Skader på nervesystemet er assosiert med utseendet av slike tegn som hypomi eller amymi, glatthet av nasolabiale folder, avvik i tungen, vanskeligheter med å stikke den ut, dysartri, nedsatt svelging og nystagmus. Ved alvorlige former for tyfus oppdages Govorov-Godelier-symptomet. Det ble først beskrevet av Y. Govorov i 1812, Godelier beskrev det senere (1853). Symptomet er at når pasienten blir bedt om å vise tungen sin, stikker pasienten den ut med vanskeligheter, med rykkende bevegelser, og kan ikke stikke tungen ut utover tennene eller underleppen. Dette symptomet vises ganske tidlig - før utseendet av eksantem. Noen ganger oppdages det under et mildere sykdomsforløp. Noen pasienter utvikler generell skjelving (tremor i tungen, leppene, fingrene). På høyden av sykdommen avsløres patologiske reflekser og tegn på nedsatt oral automatisme (Marinescu-Radovici refleks, snabel og distale reflekser).

Sykdommens varighet(hvis antibiotika ikke ble brukt) var avhengig av alvorlighetsgraden; i milde former for tyfus varte feberen i 7-10 dager, gjenoppretting skjedde ganske raskt, og som regel var det ingen komplikasjoner. I moderate former nådde feberen høye nivåer (opptil 39-40 °C) og varte i 12-14 dager, eksantem var preget av en overvekt av petechiale elementer. Komplikasjoner kan utvikle seg, men sykdommen ender som regel i bedring. Ved alvorlig og svært alvorlig tyfus ble det observert høy feber (opptil 41-42°C), skarpt uttalte endringer sentralnervesystemet, takykardi (opptil 140 slag/min eller mer), redusert blodtrykk til 70 mm Hg. Kunst. og nedenfor. Utslettet er blødende av natur; sammen med petekkier kan større blødninger og uttalte manifestasjoner av trombohemoragisk syndrom (neseblod, etc.) vises. Observert og slettet

former for tyfus, men de forble ofte ukjent. Ovennevnte symptomer er karakteristiske for klassisk tyfus. Når antibiotika er foreskrevet, stopper sykdommen innen 1-2 dager.

Diagnosen av sporadiske tilfeller i den første perioden av sykdommen (før utseendet til et typisk eksantem) er svært vanskelig. Serologiske reaksjoner blir også positive først fra den 4-7. dagen fra sykdomsutbruddet. Under epidemiske utbrudd forenkles diagnosen av epidemiologiske data (informasjon om sykelighet, tilstedeværelse av lus, kontakt med pasienter med tyfus, etc.). Når eksantem oppstår (dvs. fra den 4-6 dagen av sykdommen) klinisk diagnose er allerede mulig. Tidspunktet og arten av utslett, ansiktshyperemi, Rosenberg-enanthema, Chiari-Avtsyn-flekker, endringer i nervesystemet - alt dette gjør det mulig å skille hovedsakelig fra tyfoidfeber (gradvis utbrudd, slapphet hos pasienter, endringer i fordøyelsesorganene, senere utseende av eksantem i form av et roseolo-papulært monomorfisk utslett, fravær av petekkier, etc.). Det er nødvendig å skille fra andre smittsomme sykdommer som oppstår med eksantem, spesielt med andre rickettsioser (endemisk tyfus, flåttbåren rickettsiose i Nord-Asia, etc.). Blodbildet har en viss differensialdiagnostisk verdi. Tyfus er preget av moderat nøytrofil leukocytose med et båndskifte, eosinopeni og lymfopeni, og en moderat økning i ESR.

For å bekrefte diagnosen brukes ulike serologiske tester. Weil-Felix-reaksjonen, en agglutinasjonsreaksjon med Proteus OXig, har beholdt en viss betydning, spesielt med en økning i antistofftiter i løpet av sykdommen. Oftest brukes RSC-er med rickettsialantigen (fremstilt fra Provaceks rickettsiae), den diagnostiske titeren anses å være 1:160 eller høyere, samt en økning i antistofftiteren. Andre serologiske reaksjoner brukes også (mikroagglutinasjonsreaksjon, hemagglutinasjonsreaksjon, etc.). I notatet fra WHO-møtet om rickettsiale sykdommer (1993), som en anbefalt diagnostisk prosedyre En indirekte immunfluorescensreaksjon anbefales. I akutt fase sykdom (og rekonvalesens) antistoffer er assosiert med IgM, som brukes til å skille dem fra antistoffer som er et resultat av en tidligere sykdom. Antistoffer begynner å bli oppdaget i blodserumet fra 4-7. dag fra sykdomsutbruddet, maksimal titer nås 4-6 uker fra sykdomsdebut, deretter synker titerne sakte. Etter å ha lidd av tyfus, forblir Provaceks rickettsia i kroppen til rekonvalesenten i mange år, dette forårsaker langvarig persistens av antistoffer (assosiert med IgG også i mange år, men i lave titere). Nylig har prøvebehandling med tetracyklinantibiotika blitt brukt til diagnostiske formål. Hvis, når tetracyklin er foreskrevet (i vanlige terapeutiske doser), kroppstemperaturen ikke normaliserer seg etter 24-48 timer, lar dette oss utelukke tyfus (hvis feberen ikke er forbundet med noen komplikasjon).

Behandling av epidemisk tyfus

Det viktigste etiotropiske stoffet for tiden er antibiotika av tetracyklingruppen; i tilfelle av intoleranse er kloramfenikol (kloramfenikol) også effektivt. Oftere foreskrives tetracyklin oralt med 20-30 mg/kg eller til voksne med 0,3-0,4 g 4 ganger daglig. Behandlingsforløpet varer 4-5 dager. Mindre vanlig er kloramfenikol foreskrevet i en dose på 0,5-0,75 g 4 ganger daglig i 4-5 dager. I alvorlige former, de første 1-2 dagene, kan natriumkloramfenikolsuksinat foreskrives intravenøst eller intramuskulært med 0,5-1 g 2-3 ganger daglig, etter normalisering av kroppstemperaturen går de over til muntlig administrasjon legemiddel. Hvis det på bakgrunn av antibiotikabehandling oppstår en komplikasjon på grunn av lagdeling av en sekundær bakteriell infeksjon(for eksempel lungebetennelse), og under hensyntagen til etiologien til komplikasjonen, foreskrives i tillegg et passende kjemoterapimedikament.

Etiotropisk antibiotikabehandling har en meget rask effekt og derfor har mange metoder for patogenetisk terapi (vaksineterapi utviklet av professor P. A. Alisov, langtids oksygenbehandling, underbygget av V. M. Leonov, etc.) for tiden kun historisk betydning. Blant patogenetiske legemidler er det obligatorisk å foreskrive en tilstrekkelig dose vitaminer, spesielt askorbinsyre og P-vitaminpreparater, som har en vaskulær styrkende effekt. For å forhindre tromboemboliske komplikasjoner, spesielt i risikogrupper (primært eldre), er det nødvendig å foreskrive antikoagulantia. Deres administrasjon er også nødvendig for å forhindre utvikling av trombohemoragisk syndrom. Det mest effektive stoffet for dette formålet er heparin, som bør foreskrives umiddelbart etter diagnosen tyfus og fortsettes i 3-5 dager.

Heparin (Neragtit), synonymer: Heparin sodim, Heparin VS, Heparoid. Tilgjengelig i form av en løsning i flasker på 25 000 enheter (5 ml). Man bør huske på at tetracykliner til en viss grad svekker effekten av heparin. Administrert intravenøst de første 2 dagene med 40 000-50 000 enheter/dag. Det er bedre å administrere stoffet dråpevis med en glukoseløsning eller dele dosen i 6 like deler. Fra 3. dag reduseres dosen til 20 000-30 000 enheter/dag. Hvis en emboli allerede har oppstått, kan den daglige dosen den første dagen økes til 80 000-100 000 enheter. Legemidlet administreres under kontroll av blodkoagulasjonssystemet.

Prognose. Før introduksjonen av antibiotika var prognosen alvorlig, mange pasienter døde. For tiden, ved behandling av pasienter med tetracykliner (eller kloramfenikol), er prognosen gunstig selv i alvorlige tilfeller av sykdommen. Fatale utfall ble observert svært sjelden (mindre enn 1 %), og etter introduksjon av antikoagulantia i praksis ble det ikke observert dødelige utfall.

Forebygging av epidemisk tyfus

For forebygging av tyfus er bekjempelse av lus, tidlig diagnose, isolasjon og sykehusinnleggelse av pasienter med tyfus av stor betydning; nøye sanitærbehandling av pasienter på sykehusets legevakt og desinseksjon av pasientens klær er nødvendig. For spesifikk profylakse ble en formalin-inaktivert vaksine som inneholdt drept Provaceks rickettsia brukt. Vaksiner ble brukt i tider med økt sykdom og var effektive. For tiden, med tilstedeværelsen av aktive insektmidler, effektive metoder etiotropisk terapi og lav forekomst har betydningen av antityfusvaksinasjon redusert betydelig.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har epidemisk tyfus?

spesialist på infeksjonssykdommer

Kampanjer og spesialtilbud

18.02.2019

I Russland har det den siste måneden vært et utbrudd av meslinger. Det er en mer enn tredobling sammenlignet med perioden for ett år siden. Senest viste et vandrerhjem i Moskva seg å være et arnested for infeksjon...

Medisinske artikler

Nesten 5 % av alle ondartede svulster er sarkomer. De er svært aggressive, sprer seg raskt hematogent, og er utsatt for tilbakefall etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg i årevis uten å vise noen tegn...

Virus flyter ikke bare i luften, men kan også lande på rekkverk, seter og andre overflater, mens de forblir aktive. Derfor, når du reiser eller offentlige steder Ah, det er tilrådelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også å unngå...

Få tilbake godt syn og si farvel til briller og kontaktlinser- drømmen til mange mennesker. Nå kan det gjøres til virkelighet raskt og trygt. Den helt kontaktløse Femto-LASIK-teknikken åpner for nye muligheter for lasersynskorreksjon.

Kosmetikk designet for å ta vare på huden og håret vårt er kanskje ikke så trygt som vi tror

– rickettsiose, som oppstår med destruktive endringer i det vaskulære endotelet og utvikling av generalisert trombuskulitt. De viktigste manifestasjonene av tyfus er assosiert med rickettsia og spesifikke vaskulære endringer. De inkluderer rus, feber, tyfusstatus og roseola-petechial utslett. Komplikasjoner av tyfus inkluderer trombose, myokarditt og meningoencefalitt. Bekreftelse av diagnosen forenkles av laboratorietester (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropisk terapi for tyfus utføres med tetracyklinantibiotika eller kloramfenikol; Aktiv avgiftning og symptomatisk behandling er indisert.

ICD-10

Generell informasjon

Tyfus er en infeksjonssykdom forårsaket av Provaceks rickettsia, manifestert av alvorlig feber og rus, roseola-petechial eksantem og dominerende nederlag vaskulære og sentrale nervesystemer. I dag forekommer tyfus praktisk talt ikke i utviklede land; tilfeller av sykdommen registreres hovedsakelig i utviklingsland i Asia og Afrika. Epidemiske økninger i sykelighet observeres vanligvis på bakgrunn av sosiale katastrofer og nødsituasjoner(kriger, hungersnød, ødeleggelser, naturkatastrofer etc.) når det er et massivt angrep på befolkningen.

Fører til

Rickettsia prowazeki er en liten, polymorf, gramnegativ, ikke-bevegelig bakterie. Inneholder endotoksiner og hemolysin, har et typespesifikt termolabilt antigen og et somatisk termostabilt. Dør ved en temperatur på 56 ° på 10 minutter, ved 100 grader på 30 sekunder. I luseavføring kan rickettsia forbli levedyktig i opptil tre måneder. De reagerer godt på desinfeksjonsmidler: kloramin, formaldehyd, Lysol, etc.

Reservoaret og kilden til tyfusinfeksjon er en syk person; infeksjonen overføres via lus (vanligvis kroppslus, sjeldnere hodelus). Etter å ha sugd blodet til en syk person, blir lusen smittsom etter 5-7 dager (med en minimumslevetid på 40-45 dager). Menneskelig infeksjon oppstår når luseekskrementer gnis inn mens man skraper huden. Noen ganger er det en respiratorisk smittevei ved innånding av tørket luseavføring sammen med støv, og en kontaktvei når rickettsia kommer på bindehinnen.

Mottakelighet er høy, etter at sykdommen er overført, dannes en stabil immunitet, men tilbakefall er mulig (Brills sykdom). Det er en vinter-vår sesongvariasjon av forekomst, med en topp i januar-mars.

Symptomer på tyfus

Inkubasjonstiden kan vare fra 6 til 25 dager, oftest 2 uker. Tyfus opptrer syklisk, i sin klinisk forløp perioder skilles: initial, høyde og rekonvalesens. Den første perioden med tyfus er preget av en temperaturøkning til høye verdier, hodepine, muskelsmerter og symptomer på rus. Noen ganger kan prodromale symptomer oppstå før dette (søvnløshet, nedsatt ytelse, tyngde i hodet).

Deretter blir feberen konstant, temperaturen forblir på 39-40 ° C. På dag 4-5 kan det observeres en nedgang i temperaturen i kort tid, men tilstanden bedres ikke, og feberen begynner deretter igjen. Rusen øker, hodepine, svimmelhet forsterkes, forstyrrelser i sanseorganene (hyperestesi), vedvarende søvnløshet, noen ganger oppkast, tørr tunge belagt med et hvitt belegg forekommer. Svekket bevissthet utvikler seg frem til skumring.

Ved undersøkelse observeres hyperemi og hevelse i huden i ansikt og hals, konjunktiva og skleral injeksjon. Huden er tørr og varm å ta på, fra 2.-3. dag noteres positive endotelsymptomer, og 3.-4. dag oppdages Chiari-Avtsyn-symptomet (blødninger i overgangsfoldene i konjunktiva). På dag 4-5 utvikles moderat hepatosplenomegali. Økt skjørhet av blodårer er indikert av presise blødninger i ganen og svelgets slimhinne (Rosenberg enanthema).

Høyden på perioden er preget av utseendet av utslett på 5-6. dag av sykdommen. I dette tilfellet vedvarer konstant eller remitterende feber og symptomer på alvorlig forgiftning og forverres, hodepine blir spesielt intens og bankende. Roseolous-petechial exanthema manifesterer seg samtidig på stammen og lemmer. Utslettet er tykt, mer uttalt på laterale overflater av torso og indre lemmer, lokalisering i ansiktet, håndflatene og sålene er ikke typisk, og det samme er påfølgende ekstra utslett.

Belegget på tungen blir mørkebrun i fargen, progresjon av hepatomegali og splenomegali (hepatolienalt syndrom) noteres, forstoppelse og oppblåsthet forekommer ofte. I forbindelse med patologien til nyrekarene, kan smerte observeres i området for deres projeksjon i lumbalområdet, et positivt Pasternatsky-tegn (smerte ved tapping), oliguri vises og utvikler seg. Giftig lesjon av ganglier autonom innervering urinorganer fører til atoni Blære, mangel på refleks for å urinere, paradoksal diabetes (urin frigjøres dråpe for dråpe).

På høyden av tyfus oppstår en aktiv utvikling av den bulbare nevrologiske klinikken: tungeskjelving (Govorov-Godelier-symptom: tungen berører tennene når den stikker ut), tale- og ansiktsuttrykksforstyrrelser, glatte nasolabiale folder. Anisokoria, nystagmus, dysfagi og svekkede pupillreaksjoner er noen ganger registrert. Meningeale symptomer kan være tilstede.

Alvorlig tyfus er preget av utvikling av tyfusstatus (10-15% av tilfellene): en psykisk lidelse ledsaget av psykomotorisk agitasjon, pratsomhet og hukommelsessvikt. På dette tidspunktet oppstår ytterligere utdyping av søvn og bevissthetsforstyrrelser. Grunn søvn kan føre til skremmende syner, hallusinasjoner, vrangforestillinger og glemsel.

Perioden med høyden av tyfus ender med en nedgang i kroppstemperaturen til normale nivåer etter 13-14 dager fra sykdomsutbruddet og lindring av symptomer på rus. Rekonvalesensperioden er preget av langsom forsvinning av kliniske symptomer (spesielt fra nervesystemet) og gradvis bedring. Svakhet, apati, nervøs og kardiovaskulær aktivitet, hukommelsessvikt varer opptil 2-3 uker. Noen ganger (ganske sjelden) oppstår retrograd amnesi. Tyfus er ikke utsatt for tidlig tilbakefall.

Komplikasjoner

På høyden av sykdommen kan smittsomt giftig sjokk bli en ekstremt farlig komplikasjon. Denne komplikasjonen kan vanligvis oppstå på dag 4-5 eller 10-12 av sykdommen. I dette tilfellet faller kroppstemperaturen til normale nivåer som følge av utviklingen av akutt kardiovaskulær svikt. Tyfus kan bidra til utvikling av myokarditt, trombose og tromboemboli.

Komplikasjoner av sykdommen fra nervesystemet kan være meningitt, meningoencefalitt. Tilsetning av en sekundær infeksjon kan forårsake lungebetennelse, furunkulose og tromboflebitt. Langvarig sengeleie kan føre til dannelse av liggesår, og perifer vaskulær skade som er karakteristisk for denne patologien kan bidra til utvikling av koldbrann i de terminale delene av ekstremitetene.

Diagnostikk

Uspesifikk diagnose for tyfus inkluderer en generell blod- og urinprøve (tegn på bakteriell infeksjon og forgiftning er notert). Den raskeste metoden for å skaffe data om patogenet er RNGA. Nesten samtidig kan antistoffer påvises ved RNIF eller ELISA.

RNIF er den vanligste metoden for å diagnostisere tyfus på grunn av metodens enkelhet og relative billighet med tilstrekkelig spesifisitet og sensitivitet. Bloddyrking utføres ikke på grunn av den overdrevne kompleksiteten ved å isolere og dyrke patogenet.

Behandling av tyfus

Ved mistanke om tyfus må pasienten legges inn på sykehus, han får foreskrevet sengeleie til kroppstemperaturen normaliserer seg og i fem dager etter. Du kan stå opp 7-8 dagen etter at feberen har gitt seg. Strengt sengeleie er forbundet med høy risiko for ortostatisk kollaps. Pasienter krever nøye omsorg, hygieneprosedyrer, forebygging av liggesår, stomatitt og betennelse i ørekjertlene. Det er ingen spesiell diett for pasienter med tyfus; en generell diett er foreskrevet.

Antibiotika av tetracyklingruppen eller kloramfenikol brukes som etiologisk terapi. Positiv dynamikk ved bruk av antibiotikabehandling observeres allerede 2-3 dagen etter behandlingsstart. Det terapeutiske kurset inkluderer hele feberperioden og 2 dager etter normalisering av kroppstemperaturen. På grunn av høy grad rus, intravenøs infusjon av avgiftningsløsninger og tvungen diurese er indisert. For å foreskrive omfattende effektiv terapi for komplikasjoner som har oppstått, konsulteres pasienten av en nevrolog og en kardiolog.

Hvis det er tegn på utvikling av kardiovaskulær svikt, foreskrives Niketamid og efedrin. Smertestillende, sovemedisiner og beroligende midler er foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av de tilsvarende symptomene. For alvorlig tyfus med alvorlig forgiftning og trusselen om å utvikle smittsomt-toksisk sjokk (med alvorlig binyrebarksvikt), brukes prednisolon. Pasienter skrives ut fra sykehuset den 12. dagen etter å ha etablert normal kroppstemperatur.

Prognose og forebygging

Moderne antibiotika er ganske effektive og undertrykker infeksjon i nesten 100% av tilfellene; sjeldne tilfeller av dødelighet er assosiert med utilstrekkelig og utidig hjelp. Forebygging av tyfus inkluderer tiltak som bekjempelse av pedikulose, sanitær behandling av utbrudd, inkludert grundig behandling (desineksjon) av bolig og personlige eiendeler til pasienter. Spesifikk forebygging utføres til personer som kommer i kontakt med pasienter som bor i områder som er ugunstige med tanke på epidemiologiske forhold. Produsert ved bruk av drepte og levende patogenvaksiner. Hvis det er stor sannsynlighet for infeksjon, kan akuttprofylakse med tetracyklinantibiotika utføres i 10 dager.

Tyfus

epidemi (tyfus exanthematicus; synonymt med tyfus) - smittsom, preget av et syklisk forløp, feber, alvorlig forgiftning, roseola-petechial utslett, skade på det vaskulære og sentrale nervesystemet.

Epidemiologi. Kilden til smittestoffet er kun en person som er smittsom i løpet av de siste 2-3 dagene av inkubasjonsperioden, hele feberperioden og frem til den 7.-8. dagen med normal temperatur. årsak til infeksjon - hovedsakelig klær. blir smittet ved å suge blodet til en pasient med S. t. og blir smittsom på 5-6. dag. Rickettsia Provacek, fanget i lus, trenger inn i epitelcellene i tarmveggen sammen med blodet, hvor de formerer seg og kommer inn i tarmlumen. Når en lus suger blod på en person, skilles den ut sammen med avføringen et stort nummer av rickettsia. På stedet for bittet, grer personen huden og gnir lusene som inneholder den inn i den.

S. t. observeres oftere på tempererte breddegrader i vinter-vårperioden. Massefordeling av S. t. observeres vanligvis under kriger, hungersnød og andre sosiale omveltninger, noe som forårsaker en kraftig forverring av hygieniske levekår. Trengsel av mennesker bidrar til spredning av sykdommen.

Patogenese. Provacheks rickettsia gnidd inn i huden trenger inn og sprer seg i hele kroppen. I vaskulære endotelceller formerer de seg intensivt, cellene svulmer og desquamates, trombuskulitt og karsykdommer som er karakteristiske for sykdommen utvikles, spesielt karakteristiske for hjernens kar, hud, binyrene og myokard. En viktig rolle i patogenesen av sykdommen spilles ikke bare av rickettsiae selv, men også av deres sekresjon, som har en uttalt vasodilaterende effekt. Spesifikk rickettsial og vaskulær granulomatose fører til forstyrrelse av aktiviteten til primært det vaskulære systemet og sentralnervesystemet.

Immunitet. Etter å ha lidd S., forblir t. vedvarende; Men etter mange år, på grunn av aktiveringen av rickettsia som er igjen i kroppen, observeres noen ganger tilbakevendende sykdommer - den såkalte Brills sykdom.

Klinisk bilde. Inkubasjonstiden er 5-25 dager (vanligvis 10-12). I det mest typiske moderate forløpet begynner sykdommen vanligvis akutt: den øker, feber, svakhet, hodepine, smerter i alt og tap av appetitt noteres. og søvnløshet blir smertefullt innen den 3-4 dagen, temperaturen stiger kraftig (opp til 39° og over) og forblir på et konstant nivå i 6-9 dager. Den totale varigheten av feberperioden er 12-14 dager. Ansiktet, konjunktiva, huden på nakken og overkroppen, hevelser i ansiktet (til en person som forlater damprommet) observeres. føles varm og tørr å ta på. På den 3-4. sykdomsdagen kan karakteristiske punktflekker med rød eller mørk rød farge med en cyanotisk fargetone med en diameter på 0,1-1,5 bli funnet på overgangsfoldene til bindehinnen mm(Khiari - Avtsina). De samme formasjonene er mulige på slimhinnen i den myke ganen, så vel som ved roten av drøvelen. Herpetiske lesjoner kan oppstå på nesens lepper og vinger. Symptomer på klype og tourniquet er positive. tørr, dekket med et skittent grått belegg, observert. Fra den 3-4 dagen forstørres milten vanligvis, senere -. Spenning vises også; mulig, sjeldnere - en tilstand av sløvhet, hender, tunge, hode. Når du prøver å stikke den ut, noteres rykkende bevegelser - Govorov-Godelier-tegn. På den 4-6. dagen vises et av de viktigste kliniske tegnene - roseola-petechial. Et typisk utslett oppstår på sidene av kroppen, bøyeflatene på armene, ryggen og innsiden av lårene. Elementene i utslettet er i en "blomstrende" tilstand (rosa, lys rød eller noe cyanotisk) i 3-5 dager, hvoretter de begynner å bli bleke og gradvis forsvinne etter 7-10 dager. Størrelser på utslettelementene 1 til 3 mm i diameter er kantene deres ujevne. Tilbakevendende utslett observeres ikke. På høyden av sykdommen er et fall i vaskulær tonus mulig, til og med til sammenbrudd. Nesten alltid er det døvhet og kortpustethet. Moderat leukocytose påvises i blodet. preget av en temperaturnedgang fra 9-11. sykdomsdag over 2-3 dager i form av akselerert lysis til normal.

I milde tilfeller av sykdommen er hodepinen moderat, temperaturen overstiger vanligvis ikke 38° og varer 7-10 dager, utslettet er rosa og ikke rikelig. Milten og leveren er kun forstørret hos noen pasienter. I alvorlige tilfeller observeres en febril periode (opptil 14-16 dager). Karakteristisk delirium, agitasjon, alvorlig takykardi og ofte kortpustethet, tegn på meningoencefalitt utvikler seg, manifestert ved nedsatt bevissthet, meningealt og deliriøst syndrom og urinretensjon.

Tyfus hos barn er preget av et mildere forløp enn hos voksne og en kortere feberperiode. , delirium, ansiktshyperemi og skjelving forekommer vanligvis bare hos eldre barn. mer sparsom, men kan spre seg til hodebunnen, . Varigheten av sykdommen er mye kortere enn hos voksne. Ofte observeres atypiske trekk, som i disse tilfellene er vanskelige å gjenkjenne.

I blodet på høyden av sykdommen oppdages moderat nøytrofil leukocytose med et skifte av nøytrofilformelen til venstre, Turk-celler vises og en moderat økning i ESR. Mulig.

Komplikasjoner oppstår ved sen og utilstrekkelig effektiv behandling. Disse inkluderer, som oppstår i enhver periode på grunn av aktivering av sekundær mikroflora; og meningoencefalitt (inkludert purulent), myokarditt, tromboflebitt, tromboemboli og liggesår.

Diagnose Den er basert på klinisk bilde, epidemiologiske historiedata (opphold 1-3 uker før utviklingen av sykdommen under ugunstige sanitære og hygieniske forhold, tilstedeværelse av pedikulose (Pediculosis)), resultater laboratorieforskning. Spesifikke serologiske reaksjoner brukes: agglutinasjon med Provacheks rickettsia, indirekte hemagglutinasjon (), komplementfiksering (se Immunologiske forskningsmetoder). Disse reaksjonene blir positive på 3-5. sykdomsdagen hos de fleste pasienter med S. t. Weil-Felix-reaksjonen brukes ikke på grunn av utilstrekkelig spesifisitet for diagnostisering av S. t.

Med influensa er katarrale symptomer uttalt, varigheten av feberperioden er 3-5 dager, det er ingen utslett. Lobar lungebetennelse er preget av kortpustethet, smerter ved pusting, med "rustent" oppspytt, fysiske tegn på lungebetennelse, ingen utslett, ingen syndrom. Ved meningokokkinfeksjon oppstår et hemoragisk utslett på 1.-2. sykdomsdag og er lokalisert hovedsakelig i de distale ekstremiteter. Meningeale symptomer vises i løpet av noen få timer og utvikler seg raskt, inntreffer på den 2-4 dagen av sykdommen. Hemoragisk feber er preget av utseendet på utslett og tegn på økt blødning mot bakgrunnen av en temperaturreduksjon, en kort febril periode og ingen forstørret milt observeres. Med tyfoidfeber begynner sykdommen gradvis, er blek, pasienter er hemmet og adynamisk, utslettet vises på 8-10. sykdomsdagen, roseola, er lokalisert hovedsakelig på magen, leukopeni oppdages i blodet. Trikinose er preget av hevelser i ansiktet, smerter og muskler i blodet.

Behandling. Pasienten er innlagt på sykehus og fraktet på båre i følge med en medisinsk arbeider. Tetracyklingrupper eller kloramfenikol brukes til 2-3. dag med normalisering av temperatur, kardiovaskulære legemidler (cordiamin, koffein eller efedrin), samt når pasienter er spente, sovemedisiner. For alvorlig hodepine og høye temperaturer er en forkjølelse på hodet indikert. Ved alvorlig forgiftning administreres en 5% glukoseløsning, polyionisk, hemodez, rheopolyglucin intravenøst. En lignende patogenetisk test utføres ved førstehjelp til en pasient før sykehusinnleggelse.

Pasient S. t. bør være under særskilt tilsyn av medisinsk personell, pga han kan plutselig bli veldig spent, forvirret, han kan hoppe ut av sengen, løpe, hoppe ut av vinduet. Mulig utvikling av Collapse a. Oftere forekommer disse manifestasjonene om natten, og i denne perioden er det nødvendig med spesiell omsorg for pasienten. Sykepleieren bør gå inn i rommet oftere, ventilere det og overvåke pasientens puls. De som har vært syke utskrives fra sykehuset etter klinisk bedring, men ikke tidligere enn 12.-14. dag med normalisering av temperaturen.

Forebygging omfatter tidlig oppdagelse, isolasjon og sykehusinnleggelse av pasienten, samt bekjempelse av hodelus. I følge epidemiske indikasjoner utføres det regelmessige undersøkelser for lus hos barn. førskoleinstitusjoner, skoler, pasienter innlagt i medisinske institusjoner, så vel som andre grupper av befolkningen. Hvis pedikulose oppdages, utføres sanitærbehandling. En pasient som er innlagt på sykehus med tyfus eller mistenkt for å ha det, samt personer som var i kontakt med pasienten, gjennomgår fullstendig desinfisering. Lokalene der pasienten bodde, klær og sengetøy utføres samtidig.

På en lokalitet hvor det er tilfeller av S. t., introduseres undersøkelser for pedikulose med obligatorisk sanitær av alle familiemedlemmer der pedikulose er oppdaget. Personer med høye temperaturer blir isolert og innlagt på sykehus. Når gjentatte tilfeller av S. t. vises, eller tilstedeværelsen av pedikulose blant befolkningen, utføres en gjentatt fullstendig sanering av utbruddet.

For spesifikk forebygging av S. t. brukes tyfusvaksine; - i henhold til epidemiske indikasjoner. Vaksinasjoner er også indisert for medisinsk personell som arbeider under tilstander med S. t. epidemier. Personer i alderen 16 til 60 år er vaksinert. Fremme av tiltak for å forebygge pedikulose og tyfus er viktig for å forebygge pedikulose.

Brills sykdom(gjentatt, endogen tyfus) er en akutt infeksjonssykdom som viser seg etter mange år hos personer som har hatt S. t., preget av sporadiske sykdommer (i fravær av pedikulose). S. t. har en lettere og kortere bane. Laboratorieforskningsmetoder er de samme som for S. t. Etter sykdom utvikles stabil og langvarig immunitet. det samme som for S. t. Når Brills sykdom oppstår, gjøres det tiltak for å hindre spredning av tyfus, pga. i nærvær av pedikulose kan pasienter være en kilde til tyfus.

Bibliografi: Zdrodovsky P.F. og Golinevich E.M. The doctrine of rickettsia and rickettsiosis, M., 1972; Loban K.M. Den viktigste personen, Med. 31, 121, L., 1980; Guide Smittsomme sykdommer, under hånden I OG. Pokrovsky og K.M. Lobana, s. 183, M., 1986.

1. Lite medisinsk leksikon. - M.: Medisinsk leksikon. 1991-96 2. Først helsevesen. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic Dictionary medisinske termer. - M.: Sovjetisk leksikon. - 1982-1984.

Synonymer:

Se hva "Typhus" er i andre ordbøker:

TYF- TYF. Innhold: Eksperimentell S. t.................... 182 Tyfusvirus................... 185 Veier og metoder for spredning av S. t ....... 188 Spesifikk forebygging og seroterapi Art. 192 Statistikk og geografisk... … Great Medical Encyclopedia

Tyfus- sykdommen er forårsaket av Provacheks rickettsia, preget av et syklisk forløp med feber, tyfustilstand, et særegent utslett og skade på nerve- og kardiovaskulærsystemet. Smittekilden er bare en syk person, fra hvem klær ... . .. Liste over sykdommer

Sypnyak (samtale) Ordbok med synonymer til det russiske språket. Praktisk veiledning. M.: Russisk språk. Z. E. Alexandrova. 2011. tyfus substantiv, antall synonymer: 2 sykdom ... Synonymordbok

TYPHUS, en akutt infeksjonssykdom hos mennesker: feber, skade på blodårer, sentralnervesystemet, utslett. Forårsaket av bakterier (rickettsia); smitter med lus... Moderne leksikon

Akutt smittsom sykdom hos en person: feber, skade på hjertet, blodårer, sentralnervesystemet, utslett. Forårsaket av rickettsiae; smitter med lus... Stor encyklopedisk ordbok

- (epidemi, elendig) akutt OI forårsaket av R. prowazekii. Patogenet tilhører slekten Rickettsia (se), orden Rickettsiales (se) og er preget av sine iboende egenskaper. Reproduserer i cytoplasmaet til vaskulært endotel, humane mononukleære celler og... Ordbok for mikrobiologi

For ikke å forveksle med tyfoidfeber . Tyfus ... Wikipedia

Epidemi, eller lusebåren, tyfus, en akutt infeksjonssykdom hos mennesker fra gruppen rickettsioser (Se Rickettsiale sykdommer). Årsaken til S. t. Provacheks rickettsia. Smittekilden er en syk person (hvis blod inneholder patogenet)... Stor sovjetisk leksikon

Akutt smittsom sykdom hos mennesker; feber, skade på hjertet, blodårer, sentralnervesystemet, utslett. Forårsaket av rickettsiae; overføres med lus. * * * TYPHUS TYPHUS, akutt infeksjonssykdom hos mennesker: feber, ... ... encyklopedisk ordbok

Synonymer: lusebåren tyfus, krigstyfus, hungersnødtyfus, europeisk tyfus, fengselsfeber, leirfeber; epidemisk tyfusfeber, lusfødt tyfus, fengselsfeber, hungersnød, krigsfeber - engelsk, Flecktyfus, Fleckfieber - tysk; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - fransk; tifus exantematico, dermotypho - spansk.

Epidemisk tyfus er en akutt infeksjonssykdom preget av et syklisk forløp, feber, roseola-petechial exanthema, skade på nerve- og kardiovaskulærsystemet, og muligheten for at rickettsia forblir i kroppen til en rekonvalesent i mange år.

Etiologi.Årsakene til sykdommen er R. prowazekii, utbredt i alle land i verden, og R. canada, hvis sirkulasjon er observert i Nord-Amerika. Provacheks rickettsia er noe større enn andre rickettsia, gram-negativ, har to antigener: et overfladisk lokalisert arts-uspesifikt (vanlig med Muzers rickettsia) termostabilt, løselig antigen av lipoid-polysakkarid-protein-natur, hvorunder det er en artsspesifikk uløselig varmelabilt protein-polysakkarid-antigenkompleks. Rickettsia Provachek dør raskt i et fuktig miljø, men vedvarer i lang tid i avføring av lus og i tørket tilstand. De tåler lave temperaturer godt og dør når de varmes opp til 58°C på 30 minutter, og til 100°C på 30 sekunder. De dør under påvirkning av vanlige desinfeksjonsmidler (Lysol, fenol, formalin). Svært følsom for tetracykliner.

Epidemiologi. Identifikasjonen av tyfus som en uavhengig nosologisk form ble først gjort av russiske legene Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) og I. Frank (1885). Et detaljert skille mellom tyfus og tyfus (basert på kliniske symptomer) ble gjort i England av Murchison (1862) og i Russland av S. P. Botkin (1867). Lusens rolle i overføringen av tyfus ble først etablert av N. F. Gamaleya i 1909. Smittsomheten til blodet til pasienter med tyfus ble bevist av opplevelsen av selvinfeksjon av O. O. Mochutkovsky (blodet til en pasient med tyfus ble tatt på seg den 10. sykdomsdagen, introdusert i hudsnittet på underarmen, O. O. Mochutkovskys sykdom oppstod på den 18. dagen etter selvinfeksjon og var alvorlig). Forekomsten av tyfus økte kraftig under kriger og nasjonale katastrofer, antall tilfeller utgjorde millioner. Foreløpig er den høye forekomsten av tyfus bare i noen utviklingsland. Den langsiktige persistensen av rickettsia hos de som tidligere hadde tyfus og den periodiske forekomsten av tilbakefall i form av Brill-Zinsser sykdom utelukker imidlertid ikke muligheten for epidemiske utbrudd av tyfus. Dette er mulig når sosiale forhold forverres (økt folkevandring, hodelus, dårligere ernæring osv.).

Smittekilden er en syk person, fra de siste 2–3 dagene av inkubasjonsperioden til den 7.–8. dagen fra det øyeblikket kroppstemperaturen normaliseres. Etter dette, selv om rickettsiae kan vedvare i kroppen i lang tid, utgjør rekonvalesenten ikke lenger en fare for andre. Tyfus overføres gjennom lus, hovedsakelig gjennom kroppslus, sjeldnere gjennom hodelus. Etter å ha spist blodet til en pasient, blir lusen smittsom etter 5–6 dager og resten av livet (dvs. 30–40 dager). Menneskelig infeksjon oppstår ved å gni avføring av lus inn i hudlesjoner (i riper). Det er kjente tilfeller av infeksjon fra blodoverføringer tatt fra givere i de siste dagene av inkubasjonsperioden. Rickettsia sirkulerer i Nord-Amerika ( R. canada), overført med flått.

Patogenese. Infeksjonsporter er mindre skader på huden (vanligvis riper); innen 5–15 minutter trenger rickettsiae inn i blodet. Reproduksjon av rickettsia skjer intracellulært i det vaskulære endotelet. Dette fører til hevelse og deskvamering av endotelceller. Cellene som kommer inn i blodet blir ødelagt, og de frigjorte rickettsiae infiserer nye endotelceller. Den raskeste prosessen med reproduksjon av rickettsia skjer i de siste dagene av inkubasjonsperioden og i de første dagene av feber. Hovedformen for vaskulær skade er vorte endokarditt. Prosessen kan involvere hele tykkelsen av karveggen med segmentell eller sirkulær nekrose av karveggen, noe som kan føre til blokkering av karet av den resulterende tromben. Slik oppstår særegne tyfusgranulomer (Popovs noder). I alvorlige tilfeller av sykdommen dominerer nekrotiske forandringer, i milde tilfeller dominerer proliferative endringer. Vaskulære forandringer er spesielt uttalte i sentralnervesystemet, noe som ga I.V. Davydovsky grunn til å tro at hver tyfus er ikke-purulent meningoencefalitt. Ikke bare kliniske endringer i sentralnervesystemet er forbundet med vaskulær skade, men også endringer i huden (hyperemi, eksantem), slimhinner, tromboemboliske komplikasjoner etc. Etter tyfus gjenstår en ganske sterk og langvarig immunitet. Hos noen rekonvalesentanter er dette ikke-steril immunitet, siden Provaceks rickettsia kan vedvare i kroppen til rekonvalesentanter i flere tiår og, når kroppens forsvar er svekket, forårsake fjernt tilbakefall i form av Brills sykdom.

Symptomer og forløp. Inkubasjonstid varierer fra 6 til 21 dager (vanligvis 12–14 dager). I de kliniske symptomene på tyfus er det en innledende periode - fra de første tegnene til utseendet av utslettet (4-5 dager) og en toppperiode - til kroppstemperaturen synker til normal (varer 4-8 dager fra øyeblikket utslettet vises). Det skal understrekes at dette er en klassisk trend. Når tetracyklinantibiotika er foreskrevet, normaliseres kroppstemperaturen innen 24–48 timer og andre kliniske manifestasjoner av sykdommen forsvinner. Tyfus er preget av en akutt start, bare noen pasienter i de siste 1–2 dagene av inkubasjonen kan ha prodromale manifestasjoner i form av generell svakhet, tretthet, nedstemthet, tyngde i hodet, og om kvelden kan det være en liten økning i kroppstemperatur (37,1–37 ,3°С). Men hos de fleste pasienter begynner tyfus akutt med en økning i temperaturen, som noen ganger er ledsaget av frysninger, svakhet, alvorlig hodepine og tap av appetitt. Alvorlighetsgraden av disse symptomene øker gradvis, hodepinen forsterkes og blir uutholdelig. En særegen agitasjon av pasienter oppdages tidlig (søvnløshet, irritabilitet, ordlyd av svar, hyperestesi av sanseorganene, etc.). I alvorlige former kan det være en bevissthetsforstyrrelse.

En objektiv undersøkelse avslører en økning i kroppstemperaturen til 39–40°C; kroppstemperaturen når sitt maksimale nivå i løpet av de første 2–3 dagene fra sykdomsutbruddet. I klassiske tilfeller (dvs. hvis sykdommen ikke stoppes av forskrivning av antibiotika), på 4. og 8. dag, opplevde mange pasienter "kutt" i temperaturkurven, da kroppstemperaturen i kort tid sank til et subfebrilt nivå . Varigheten av feber i slike tilfeller varierer ofte fra 12 til 14 dager. Ved undersøkelse av pasienter, allerede fra de første dagene av sykdommen, noteres en særegen hyperemi av huden i ansiktet, nakken og øvre brystet. Skleralkarene injiseres ( "røde øyne på et rødt ansikt"). Tidlig (fra den tredje dagen) vises et symptom som er karakteristisk for tyfus - Chiari-Avtsyn-flekker. Dette er en slags konjunktival utslett. Elementer av utslett opptil 1,5 mm i diameter med vage utydelige grenser er røde, rosa-røde eller oransje, deres antall er vanligvis 1-3, men kan være mer. De er lokalisert på overgangsfoldene i bindehinnen, oftest det nedre øyelokket, på slimhinnen i brusken i det øvre øyelokket og bindehinnen i sklera. Disse elementene er noen ganger vanskelige å se på grunn av alvorlig hyperemi i sclera, men hvis 1-2 dråper av en 0,1 % adrenalinløsning dryppes inn i konjunktivalsekken, forsvinner hyperemien og Chiari-Avtsyn-flekker kan oppdages hos 90 % av pasientene med tyfus ( Avtsyns adrenalintest).

Et tidlig tegn er enanthema, som er svært karakteristisk og viktig for tidlig diagnose. Det ble beskrevet av N.K. Rosenberg i 1920. På slimhinnen i den myke ganen og drøvelen, vanligvis ved basen, så vel som på de fremre buene, kan små petekkier (opptil 0,5 mm i diameter) sees, antallet er vanligvis 5–6, og noen ganger mer. Ved nøye undersøkelse kan Rosenbergs enanthem påvises hos 90 % av pasientene med tyfus. Det vises 1–2 dager før utseendet av hudutslett. I likhet med Chiari-Avtsyn-flekker vedvarer den til den 7.–9. sykdomsdagen. Det skal bemerkes at med utviklingen av trombohemoragisk syndrom kan lignende utslett vises i andre infeksjonssykdommer.

Det karakteristiske utslettet, som ga opphav til navnet på sykdommen, vises ofte på 4.–6. dag (oftest merkes det om morgenen på 5. sykdomsdag), selv om den mest typiske perioden med utseende er den 4. dagen . Utseendet til et utslett indikerer overgangen fra den første perioden av sykdommen til dens høyde. Et karakteristisk trekk ved tyfus exanthema er dens petechial-roseoløse natur. Består av roseolas (små røde flekker med en diameter på 3–5 mm med uskarpe grenser, som ikke stiger over hudnivået, roseolas forsvinner når press påføres huden eller strekkes) og petekkier - små blødninger (diameter ca. 1 mm), de forsvinner ikke når huden strekkes. Det er primære petekkier, som vises på bakgrunn av tidligere uendret hud, og sekundære petekkier, som er lokalisert på roseola (når huden strekkes, forsvinner roseola-komponenten av exanthema og det gjenstår bare en presis blødning). Overvekten av petechiale elementer og utseendet av sekundære petechiae på de fleste roseolaer indikerer et alvorlig sykdomsforløp. Eksantem i tyfus (i motsetning til tyfoidfeber) er preget av overflod, de første elementene kan sees på sideflatene av kroppen, øvre halvdel av brystet, deretter på ryggen, baken, mindre utslett på lårene og til og med mindre på beina. Det er ekstremt sjelden at utslettet vises i ansiktet, håndflatene og sålene. Roseola forsvinner raskt og fullstendig fra 8.–9. sykdomsdagen, og på stedet for petekkier (som enhver blødning) noteres en fargeendring, først er de blåfiolette, deretter gulgrønne, forsvinner saktere (innen 3 -5 dager). Sykdomsforløpet uten utslett observeres sjelden (8–15 %), vanligvis hos pediatriske pasienter.

Betydelige endringer i luftveiene hos pasienter med tyfus oppdages vanligvis ikke, det er ingen inflammatoriske endringer i de øvre luftveiene (rødhet i svelgets slimhinne skyldes ikke betennelse, men injeksjon av blodårer). Noen pasienter opplever økt pust (på grunn av stimulering av respirasjonssenteret). Utseendet til lungebetennelse er en komplikasjon. Endringer i sirkulasjonssystemet er observert hos de fleste pasienter. Dette viser seg i takykardi, redusert blodtrykk, dempet hjertelyd, EKG-forandringer og et bilde av smittefarlig-toksisk sjokk kan utvikle seg. Skader på endotelet forårsaker utvikling av tromboflebitt, noen ganger dannes blodpropp i arteriene, og i rekonvalesensperioden er det en trussel om lungeemboli.

Hos nesten alle pasienter oppdages leverforstørrelse ganske tidlig (fra 4.–6. dag). En forstørret milt oppdages noe sjeldnere (hos 50–60 % av pasientene), men på et tidligere tidspunkt (fra 4. dag) enn hos pasienter med tyfoidfeber. Endringer i sentralnervesystemet er karakteristiske manifestasjoner av tyfus, som russiske leger lenge har lagt merke til ( "nervøs feber", ifølge terminologien til Ya. Govorov). Fra de første dagene av sykdommen, utseendet av alvorlig hodepine, en slags uro hos pasienter, som manifesterer seg i verbositet, søvnløshet, pasienter er irritert av lys, lyder, berøring av huden (hyperestesi i sanseorganene), kan det være voldsangrep, forsøk på å rømme fra sykehus, bevissthetsforstyrrelser, delirisk tilstand, nedsatt bevissthet, delirium, utvikling av smittsomme psykoser. Hos noen pasienter oppstår meningeale symptomer fra 7.–8. sykdomsdag. Ved undersøkelse av cerebrospinalvæsken noteres en lett pleocytose (ikke mer enn 100 leukocytter) og en moderat økning i proteininnholdet. Skader på nervesystemet er assosiert med utseendet av slike tegn som hypomi eller amymi, glatthet av nasolabiale folder, avvik i tungen, vanskeligheter med å stikke den ut, dysartri, nedsatt svelging og nystagmus. Ved alvorlige former for tyfus oppdages Govorov-Godelier-symptomet. Det ble først beskrevet av Y. Govorov i 1812, Godelier beskrev det senere (1853). Symptomet er at når pasienten blir bedt om å vise tungen sin, stikker pasienten den ut med vanskeligheter, med rykkende bevegelser, og kan ikke stikke tungen ut utover tennene eller underleppen. Dette symptomet vises ganske tidlig - før utseendet av eksantem. Noen ganger oppdages det under et mildere sykdomsforløp. Noen pasienter utvikler generell skjelving (tremor i tungen, leppene, fingrene). På høyden av sykdommen avsløres patologiske reflekser og tegn på nedsatt oral automatisme (Marinescu-Radovici refleks, snabel og distale reflekser).

Varigheten av sykdommen (hvis antibiotika ikke ble brukt) var avhengig av alvorlighetsgraden; i milde former for tyfus varte feberen 7–10 dager, gjenoppretting skjedde ganske raskt, og som regel var det ingen komplikasjoner. I moderate former nådde feberen høye nivåer (opptil 39–40 °C) og varte i 12–14 dager; eksantemet var preget av en overvekt av petechiale elementer. Komplikasjoner kan utvikle seg, men sykdommen ender som regel i bedring. Ved alvorlig og svært alvorlig tyfus var høy feber (opptil 41–42°C), uttalte endringer i sentralnervesystemet, takykardi (opptil 140 slag/min eller mer), og en reduksjon i blodtrykket til 70 mm Hg. observert. Kunst. og nedenfor. Utslettet er blødende av natur; sammen med petekkier kan større blødninger og uttalte manifestasjoner av trombohemoragisk syndrom (neseblod, etc.) vises. Slettede former for tyfus ble også observert, men de forble ofte ukjent. Ovennevnte symptomer er karakteristiske for klassisk tyfus. Når antibiotika er foreskrevet, stopper sykdommen innen 1–2 dager.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen av sporadiske tilfeller i den første perioden av sykdommen (før utseendet til et typisk eksantem) er svært vanskelig. Serologiske reaksjoner blir også positive først fra 4.–7. dag fra sykdomsutbruddet. Under epidemiske utbrudd forenkles diagnosen av epidemiologiske data (informasjon om sykelighet, tilstedeværelse av lus, kontakt med pasienter med tyfus, etc.). Når eksantem oppstår (dvs. fra 4.–6. sykdomsdagen), er en klinisk diagnose allerede mulig. Tidspunktet og arten av utslett, ansiktshyperemi, Rosenberg-enanthema, Chiari-Avtsyn-flekker, endringer i nervesystemet - alt dette gjør det mulig å skille primært fra tyfoidfeber(gradvis innsettende, sløvhet hos pasienter, endringer i fordøyelsesorganene, senere utseende av eksantem i form av et roseola-papulært monomorft utslett, fravær av petekkier, etc.). Det er nødvendig å skille fra andre infeksjonssykdommer som oppstår med eksantem, spesielt, med andre rickettsioser(endemisk tyfus, flåttbåren rickettsiose i Nord-Asia, etc.). Blodbildet har en viss differensialdiagnostisk verdi. Tyfus er preget av moderat nøytrofil leukocytose med et båndskifte, eosinopeni og lymfopeni, og en moderat økning i ESR.

For å bekrefte diagnosen brukes ulike serologiske tester. Weil–Felix-reaksjonen, en agglutinasjonsreaksjon med Proteus OX 19, har beholdt en viss betydning, spesielt med en økning i antistofftiter i løpet av sykdommen. Oftest brukes RSC-er med rickettsialantigen (fremstilt fra Provaceks rickettsiae), den diagnostiske titeren anses å være 1:160 eller høyere, samt en økning i antistofftiteren. Andre serologiske reaksjoner brukes også (mikroagglutinasjonsreaksjon, hemagglutinasjonsreaksjon, etc.). Et notat fra WHO-møtet om rickettsiale sykdommer (1993) anbefalte indirekte immunfluorescens som anbefalt diagnostisk prosedyre. I den akutte fasen av sykdommen (og rekonvalesensen) er antistoffer assosiert med IgM, som brukes til å skille dem fra antistoffer som er et resultat av en tidligere sykdom. Antistoffer begynner å bli påvist i blodserumet fra 4–7 dager fra sykdomsutbruddet, maksimal titer nås 4–6 uker fra sykdomsutbruddet, deretter synker titrene sakte. Etter å ha lidd av tyfus, forblir Provaceks rickettsia i kroppen til rekonvalesenten i mange år, dette forårsaker langvarig persistens av antistoffer (assosiert med IgG også i mange år, men i lave titere). Nylig har prøvebehandling med tetracyklinantibiotika blitt brukt til diagnostiske formål. Hvis, når tetracyklin er foreskrevet (i vanlige terapeutiske doser), kroppstemperaturen ikke normaliseres etter 24–48 timer, lar dette oss utelukke tyfus (hvis feberen ikke er forbundet med noen komplikasjon).

Behandling. Det viktigste etiotropiske stoffet er for tiden antibiotika fra tetracyklingruppen, hvis de er intolerante, er kloramfenikol (kloramfenikol) også effektivt. Oftere foreskrives tetracyklin oralt med 20–30 mg/kg eller til voksne med 0,3–0,4 g 4 ganger daglig. Behandlingsforløpet varer 4-5 dager. Mindre vanlig foreskrives kloramfenikol i en dose på 0,5–0,75 g 4 ganger daglig i 4–5 dager. I alvorlige former, de første 1–2 dagene, kan kloramfenikolnatriumsuccinat foreskrives intravenøst eller intramuskulært med 0,5–1 g 2–3 ganger daglig; etter normalisering av kroppstemperaturen går de over til oral administrering av stoffet. Hvis det oppstår en komplikasjon under antibiotikabehandling på grunn av lagdelingen av en sekundær bakteriell infeksjon (for eksempel lungebetennelse), foreskrives i tillegg et passende kjemoterapimedikament under hensyntagen til etiologien til komplikasjonen.

Etiotropisk antibiotikabehandling har en meget rask effekt og derfor har mange metoder for patogenetisk terapi (vaksineterapi utviklet av professor P. A. Alisov, langvarig oksygenbehandling underbygget av V. M. Leonov, etc.) i dag kun historisk betydning. Blant patogenetiske legemidler er det obligatorisk å foreskrive en tilstrekkelig dose vitaminer, spesielt askorbinsyre og P-vitaminpreparater, som har en vaskulær styrkende effekt. For å forhindre tromboemboliske komplikasjoner, spesielt i risikogrupper (primært eldre), er det nødvendig å foreskrive antikoagulantia. Deres administrasjon er også nødvendig for å forhindre utvikling av trombohemoragisk syndrom. Det mest effektive stoffet for dette formålet er heparin, som bør foreskrives umiddelbart etter diagnosen tyfus og fortsettes i 3-5 dager.

Heparin ( Heparinum), synonymer: Heparin sodim, Heparin VS, Heparoid. Tilgjengelig i form av en løsning i flasker på 25 000 enheter (5 ml). Man bør huske på at tetracykliner til en viss grad svekker effekten av heparin. Administrert intravenøst de første 2 dagene med 40 000–50 000 enheter/dag. Det er bedre å administrere stoffet dråpevis med en glukoseløsning eller dele dosen i 6 like deler. Fra 3. dag reduseres dosen til 20 000–30 000 enheter/dag. Hvis en emboli allerede har oppstått, kan den daglige dosen den første dagen økes til 80 000–100 000 enheter. Legemidlet administreres under kontroll av blodkoagulasjonssystemet.

Prognose. Før introduksjonen av antibiotika var prognosen alvorlig, mange pasienter døde. For tiden, ved behandling av pasienter med tetracykliner (eller kloramfenikol), er prognosen gunstig selv i alvorlige tilfeller av sykdommen. Fatale utfall ble observert svært sjelden (mindre enn 1 %), og etter introduksjon av antikoagulantia i praksis ble det ikke observert dødelige utfall.

Forebygging og tiltak ved utbruddet. For forebygging av tyfus er bekjempelse av lus, tidlig diagnose, isolasjon og sykehusinnleggelse av pasienter med tyfus av stor betydning; nøye sanitærbehandling av pasienter på sykehusets legevakt og desinseksjon av pasientens klær er nødvendig. For spesifikk profylakse ble en formalin-inaktivert vaksine som inneholdt drept Provaceks rickettsia brukt. Vaksiner ble brukt i tider med økt sykdom og var effektive. For tiden, med tilstedeværelsen av aktive insektmidler, effektive metoder for etiotropisk terapi og lav forekomst, har betydningen av antityfusvaksinasjon betydelig redusert.

En høy forekomst av tyfus er observert i utviklingsland med varmt klima og lave sanitære standarder for befolkningen. I Russland, isolerte, for det meste importerte, registreres tilfeller av tyfus - oftere hos personer som kommer tilbake fra reiser til land i Afrika, Sørøst-Asia eller Latin-Amerika.

Ulike typer tyfus er assosiert med infeksjon av forskjellige mikroorganismer. Sykdommer er forskjellige i infeksjonsmetoden, utviklingsmekanismen og egenskapene til det kliniske bildet.

Navnet på sykdommen kommer fra den gamle greske tyfosen - røyk, tåke. Dermed beskriver selve navnet en av de mest karakteristiske manifestasjonene av tyfus - forvirring og psykiske lidelser på bakgrunn av høy feber og alvorlig rus.

De tre vanligste typene tyfus er tyfus (BT), tyfus (ST) og tilbakefall (RT).

Tyfoidfeber

Den tilhører gruppen av akutte tarminfeksjoner og er preget av overveiende skade på lymfoidvevet i tynntarmen. På høyden av tyfoidfeber i den nedre regionen tynntarmen Det dannes sår, som leges fullstendig ved slutten av sykdommen. Intestinal blødning kan være en farlig komplikasjon av infeksjon.

Årsaken til tyfoidfeber er bakterien Salmonella typhi. Dette er en bevegelig stang med mange flageller. Bakterien påvirker kun mennesker, den overlever ikke hos dyr.

Tyfusbasillen lever i vann og jord, tåler lave temperaturer godt, blir lett konservert og formerer seg i mat. Dreper ved koking, under påvirkning av alkohol og desinfeksjonsmidler med kloramin. Smittespredning kan lettes av fluer, som overfører mikroorganismer fra forurensede produkter til rene.

Tyfoidfeber rammer hovedsakelig barn fra 5 til 15 år. Etter en infeksjon utvikler pasienter langsiktig immunitet mot re-infeksjon, men når beskyttelseskreftene er svekket, er tilfeller av tilbakefall mulig.

Omtrent 3-5 % av personer som har hatt tyfoidfeber blir kroniske bakteriebærere, og fortsetter å frigjøre Salmonella Typhi i miljøet i flere år, og noen ganger gjennom hele livet.

Hvordan oppstår infeksjon?

Smittekilden er pasienter med tyfoidfeber eller, oftere, asymptomatiske bakteriebærere. Infeksjon skjer gjennom drikkevann eller mat som er forurenset med avføringen til en smittet person (fekal-oral overføring). En utilsiktet smittekilde kan være skalldyr eller fisk fanget i infisert vann.

Utbrudd av tyfoidfeber registreres med jevne mellomrom på kafeer og restauranter der bakteriebærere tilbereder mat med skitne hender. Sjelden spres tyfus salmonella ved å dele redskaper. Dette skjer hovedsakelig i team der det ikke er viet tilstrekkelig oppmerksomhet til å opprettholde sanitærregimet.

Massive infeksjonsutbrudd registreres ved inntak av matvarer der tyfusbasillen vedvarer i lang tid: cottage cheese, melk, rømme, kjøttdeig, kjøtt og fiskesalater. Toppforekomsten skjer i sommer-høstsesongen.

Tyfus

Tyfus oppstår med primær skade på blodkar. Dens patogener formerer seg i veggene i blodårene, noe som fører til fortykkelse, skade og blokkering med blodpropp (vorteaktig endokarditt). Vaskulære forandringer er mest uttalt i hud, slimhinner og hjerne.

Det er flere typer tyfus, blant dem de mest kjente er epidemiske og endemiske:

epidemisk tyfus- kan forekomme i alle geografiske områder og spres over lange avstander, årsaken til epidemisk TS er en bakterie fra gruppen rickettsia Rickettsia prowazekii (Rickettsia prowazekii);
endemisk tyfus- utbrudd forekommer med jevne mellomrom i de samme geografiske områdene, årsaken til denne formen av sykdommen er bakterien Rickettsia mooseri (Mooser's rickettsia).

Begge forårsakende midler av tyfus tolererer lave temperaturer godt, vedvarer i flere måneder i tørket tilstand, men dør raskt i et fuktig miljø, når de oppvarmes og under påvirkning av eventuelle desinfeksjonsmidler (kloramin, hydrogenperoksid, syrer, alkalier, jodløsninger.

Hvordan oppstår infeksjon?

Epidemisk tyfus overføres fra person til person. Pasienten blir smittsom 2-3 dager før de første symptomene viser seg og fortsetter å utgjøre en fare for andre i 7-8 dager etter at feberen har gitt seg. I gjennomsnitt varer infeksjonsperioden fra 10 til 21 dager.

Lus tjener som bærere av infeksjonen, og derfor kalles epidemisk TS også elendig. Trusselen kommer oftest fra kroppslus, og sjelden fra hodelus. Kjønnslus infeksjon kan ikke tolereres.

Etter å ha sugd på blodet til en pasient, blir lusen smittsom etter 5-7 dager og fortsetter å spre infeksjonen til slutten av livet (30-40 dager). Når en lus suger blodet til en frisk person, frigjør den bakterier sammen med avføringen. En person klør på bittstedet og introduserer infeksjon i såret.

Lusebåren tyfus forekommer like ofte blant mennesker i alle aldre, selv om noen forskere mener at barn er mindre utsatt for denne infeksjonen. Etter en sykdom kan Provacheks rickettsia vedvare i kroppen i lang tid.

Bakteriebærere av tyfus, i motsetning til tyfus, er ikke smittsomme. Med en sterk reduksjon i immunitet kan bakterier bli aktive igjen, noe som forårsaker en re-infeksjon - Brills sykdom. Som regel oppstår tilbakefall i høy alder eller høy alder.

Forekomsten av tyfus avhenger direkte av nivået av luseangrep i befolkningen. Utbrudd av infeksjon blir vanligvis observert på bakgrunn av nødsituasjoner: massekatastrofer, kriger, naturkatastrofer.

Smittekilden for endemisk tyfus er små gnagere: grå, svarte rotter og mus. En person kan bli smittet av dem på forskjellige måter:

Endemisk tyfus kalles også loppetyfus, rottetyfus eller skipstyfus. Utbrudd av denne sykdommen er registrert i havnebyer der det er et stort antall mus og rotter (hovedsakelig i India og Sør Amerika). Loppetyfus overføres ikke fra person til person.

Etter å ha lidd av sykdommen, utvikler pasienter sterk immunitet. I motsetning til Provaceks rickettsia, lagres ikke Musers rickettsia i kroppen, så loppe-CT kommer aldri tilbake.

Tilbakevendende feber

Et særtrekk ved denne tyfusen er vekslingen av perioder med feber med perioder med normal kroppstemperatur. Den febrile perioden varer fra 2 til 6 dager, deretter synker temperaturen, pasientens tilstand går tilbake til normalen, men etter 4-8 dager oppstår et nytt angrep. Sykdommen oppstår med dominerende hemolytiske lidelser (forstyrrelser i blodsammensetningen).

Pasienter opplever:

trombocytopeni- reduksjon i nivået av blodplater, celler som er ansvarlige for blodpropp;
anemi- reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter, røde blodlegemer som er ansvarlige for transport av oksygen til vev;
leukocytopeni- reduksjon i nivået av leukocytter, hvite blodceller som er ansvarlige for å bekjempe smittestoffer.

Det er to typer tilbakefallsfeber:

epidemi;
endemisk.

Begge typer er forårsaket av bakterier - spiroketter som tilhører slekten Borrelia (borrelia). Årsaken til epidemisk VT er Obermeyers borrelia (Borrelia reccurentis), et flåttbåren patogen - en gruppe borrelia som er vanlig i visse geografiske områder (B. duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica).

Bakterier er resistente mot lave temperaturer, fryser, dør når de tørkes og varmes opp.

Hvordan oppstår infeksjon?

Epidemi VT spres av syke mennesker. Patogene bakterier overføres gjennom lus, hovedsakelig gjennom kroppslus (det andre navnet på endemiske lus er lus).

Lus blir smittsom 6-10 dager etter å ha sugd blod fra en syk person. I løpet av feberperioden forlater lus pasienten intensivt og går videre til friske mennesker. Infeksjon oppstår i øyeblikket av et bitt, når en frisk person klør det kløende området og knuser den infiserte lusen.

Den raske smittespredningen tilrettelegges av store folkemengder og dårlige sanitære og hygieniske forhold. Akkurat som elendig tyfus, får elendig tilbakevendende feber karakter av epidemier under kriger og naturkatastrofer.

Immuniteten etter å ha lidd av elendig VT er ustabil. Tilbakefall av sykdommen er mulig innen få måneder.

Infeksjonskilden for endemisk VT er forskjellige arter av gnagere. Bærerne er flått fra Ornithodoros-familien, som bor i land med tropisk klima (Asia, Afrika, Latin-Amerika). I naturen sirkulerer infeksjonen konstant mellom dyr. Flåtten forblir smittsom i 10 år etter å ha sugd blod fra en syk gnager. En person blir smittet etter å ha blitt bitt av en infisert flått.

Overført flåttbåren VT etterlater heller ikke langvarig immunitet. Dannes i kroppen beskyttende antistoffer lagres ikke lenger enn ett år.

Kliniske manifestasjoner

Inkubasjonsperioden (tiden fra infeksjonsøyeblikket til utseendet av de første symptomene på sykdommen) for forskjellige typer tyfus varer fra 5 til 30 dager. Utbruddet av sykdommen er ofte gradvis, men kan også være akutt.

Felles for alle typer tyfus er feber, tegn på generell rus (hodepine, slapphet, muskelsmerter), slapphet og sløvhet. Utviklingen av disse symptomene skyldes at tyfusbakterier og deres giftstoffer kommer inn i blodet. Mikroorganismer føres sammen med blodet til ulike organer og vev (lever, milt, nyrer), hvor de formerer seg intensivt.

Avhengig av antall bakterier som har kommet inn i kroppen, pasientens alder og immunstatus, kan infeksjonen oppstå i mild, moderat eller alvorlig form. I mild form stiger temperaturen litt (ikke høyere enn 38ºС), symptomene på forgiftning er milde, sykdommen går bort uten alvorlige konsekvenser. Alvorlige former fører ofte til komplikasjoner, og i noen tilfeller til døden.

Funksjonene i det kliniske bildet avhenger av typen tyfus. Symptomene nedenfor er typiske for klassiske former for sykdommen. I moderne forhold Takket være forskrivning av antibiotika stoppes infeksjoner innen 3-7 dager og noen symptomer har rett og slett ikke tid til å vises.

Symptomer på tyfoidfeber

Inkubasjonsperioden varer i gjennomsnitt to uker, men noen ganger kan den vare opptil to måneder.

Kliniske manifestasjoner av tyfoidfeber er mest uttalt mellom 5 og 25 år. Hos små barn oppstår sykdommen ofte i slettet form, noe som gjør det vanskelig å stille en korrekt diagnose.

Typisk utvikler tyfoidfeber seg gradvis. I de første dagene klager pasienter over svakhet, økt tretthet, tap av matlyst, avkjøling. Kroppstemperaturen stiger til 38-39ºС innen 4-7 dager. I midten eller mot slutten av den første uken dukker det opp kvalme og magesmerter. Eldre barn og voksne kan oppleve forstoppelse, mens små barn kan ha diaré. Pasienten ser blek ut, likegyldig til omgivelsene, og svarer tregt på spørsmål. Huden hans er varm og tørr, tungen er dekket med et hvitt belegg. På akutt debut Sykdomssymptomene som beskrives utvikler seg raskere - innen 2-3 dager.

På høyden av sykdommen når kroppstemperaturen maksimale verdier - 39-40ºС. Hos 20-40% av pasientene er det depresjon av hjernen (encefalopati), som manifesteres av sløvhet, delirium og hallusinasjoner. Denne tilstanden kalles tyfusstatus.

På dag 8-9 vises utslett i form av runde flekker opptil 3 mm i diameter. Flekkene er oftest lokalisert på brystet, magen, ryggen, og sjelden på lemmer og ansikt. I milde former av sykdommen er utslettet snaue, i alvorlige former er de rikelig. Utslettet forekommer hos mer enn halvparten av pasientene og vedvarer i opptil 5 dager, forsvinner deretter helt eller etterlater lett pigmentering i kort tid.

På høyden av sykdommen blir tungen tørr, grå og noen ganger dekket med et brunt eller mørkebrunt belegg. Leveren og milten er forstørret (hepatosplenomegali). Flatulens vises, avføring blir løs og hyppig (opptil 5 ganger om dagen). Noen pasienter utvikler bronkitt eller lungebetennelse, som manifesteres ved hoste, kortpustethet og brystsmerter.

Ved slutten av den andre uken når sykdommen sitt høydepunkt. Pasienter opplever en langsom hjertefrekvens (bradykardi), redusert blodtrykk, hjernetåke, delirium, håndskjelvinger og ufrivillig vannlating og avføring. Denne tilstanden vedvarer i omtrent to uker. Ved milde og moderate former for BT er forstyrrelser i nerve- og kardiovaskulærsystemet moderat uttrykt.

I løpet av falmingsfasen av symptomene synker kroppstemperaturen gradvis. Pasientens tilstand forbedres merkbart: appetitten kommer tilbake, flatulens og hodepine forsvinner, størrelsen på leveren og milten gjenopprettes.

Restitusjonsperioden varer 2-3 uker. Etter sykdom kan tretthet og irritabilitet vedvare i lang tid.

Omtrent 10 % av pasientene opplever tilbakefall innen 2-3 uker etter bedring. Forverring av tyfoidfeber skjer raskere og lettere enn primærsykdommen. Temperaturen stiger litt og varer i flere dager.

Hos en rekke pasienter oppstår tyfoidfeber atypisk - i slettet form. Symptomer på forgiftning (hodepine, ubehag) i dette tilfellet er svært milde. Det er vanligvis ingen utslett. Sykdommen går over i løpet av 5-7 dager. I hele denne perioden forblir pasientene arbeidsdyktige.

Symptomer på tyfus

Inkubasjonstiden for elendig CT varer fra 6 til 21 dager. Sykdommen begynner vanligvis akutt - med en kraftig økning i temperatur, frysninger, svakhet, nedsatt appetitt og alvorlig hodepine. I løpet av de neste 4-5 dagene øker alvorlighetsgraden av disse symptomene. Pasienter klager over søvnløshet, irritabilitet og hjernetåke.

Ved undersøkelse av pasienten noteres rødhet i huden i ansikt, nakke og bryst. Det hvite i øynene blir rødt. På den 3-4 dagen av sykdommen vises et karakteristisk utslett på slimhinnen i det nedre øyelokket. Utslettelementene er røde eller oransje flekker opptil 1,5 mm i diameter (Chiari-Avtsyn-flekker). Vanligvis er det 1-3 slike flekker på hvert øyelokk, men det kan være flere.

Rundt dag 4-5 kommer det utslett på den myke ganen, etterfulgt av hudutslett. Hudutslett er rikelig, vanligvis plassert på overkroppen og lemmer. Ansiktet påvirkes sjelden. Utslettet består av flate flekker med en diameter på 3-5 mm, som blir bleke ved trykk. Utseendet til flekker faller sammen med overgangen av sykdommen til toppstadiet.

På høyden av tyfus forverres feber og symptomer på rus, og hodepine blir mer uttalt. Hos pasienter øker størrelsen på leveren og milten. Forstyrrelser i nervesystemet øker. Pasienter irriteres av lys, lyder, berøring, vrangforestillinger, hallusinasjoner og voldelige angrep kan forekomme.

Sykdommen varer i 7-14 dager. Symptomene forsvinner gradvis, kroppstemperaturen går tilbake til normalen. I 2-3 uker kan pasienter oppleve svakhet, tårefullhet og hukommelsestap.

Loppe TS begynner også akutt - med en økning i temperatur, en følelse av svakhet, svakhet. Feber varer 8-12 dager. Rødhet i ansikt og hals hos pasienter er ekstremt sjelden. Flekker på øyelokkets slimhinne vises hos ikke mer enn 10% av pasientene.

Hudutslett vises på dag 4-6 og er vanligvis lokalisert i ansiktet, håndflatene og sålene, noe som ikke skjer ved lusebåren tyfus. Noen pasienter opplever ikke utslett i det hele tatt. Forstyrrelser i nervesystemet er moderate. Generelt går loppe ST raskere og lettere enn elendig ST.

Brills sykdom

Brills sykdom (eller Brill-Zinsser) er et tilbakefall av lusebåren tyfus, som kan oppstå flere år (fra 1 til 50) etter sykdommen. Drivkraften for utviklingen av sykdommen er vanligvis en svekkelse av immunsystemet - mot bakgrunnen av akutte luftveisvirusinfeksjoner, stress og hypotermi. Rickettsia i dvale i kroppen aktiveres og kommer inn i blodet igjen.

Fra øyeblikket av eksponering for den provoserende faktoren til utseendet av de første symptomene på sykdommen, går 5 til 7 dager. Det kliniske bildet av Brills sykdom ligner milde og moderate former for lusebåren tyfus. Begynnelsen er preget av en temperaturøkning til 39-40ºС, svakhet og hodepine. Pasienter irriteres av lyder, lukter, lys og berøring. Ansiktet blir rødt, men ikke så mye som med tyfus. Som regel er det ingen flekker på slimhinnen i øynene.

På den 4.-5. dagen av sykdommen, rikelig hudutslett. Feberen vedvarer i ytterligere 8-10 dager, og avtar deretter gradvis.

Rettidig administrering av antibiotika lindrer symptomene på sykdommen innen 1-2 dager.

Symptomer på tilbakefall av feber

Inkubasjonsperioden for elendig VT varer fra 3 til 14 dager. Utbruddet av sykdommen er akutt: Pasienter klager over frysninger, en kraftig økning i kroppstemperatur til 39-40ºC, alvorlig hodepine, svakhet. Intense smerter i korsryggen og bena observeres ofte. Aktiviteten avtar, appetitten forverres, pasientene ser sløve og sløve ut.

Huden i ansiktet og halsen er i utgangspunktet hoven, rød og blir senere blek på grunn av utviklingen av anemi. Hos noen pasienter blir det hvite i øynene rødt. Som et resultat av redusert blodpropp kan det utvikles neseblod, hemoptyse og blødninger under huden og slimhinnene.

På den andre dagen av VT forstørres milten hos pasienter, og leveren forstørres på dag 3-4. Typiske symptomer inkluderer redusert blodtrykk, kortpustethet og økt hjertefrekvens. Tungen blir dekket med et hvitt belegg, og noen utvikler utslett - skarlagensfeber eller meslinger-lignende. Hos 10-40 % av pasientene under feber, er bronkitt eller lungebetennelse og tegn på hjerteskade notert. Tyfusstatus med elendig VT er sjelden og hovedsakelig kun blant barn.

Feberen vedvarer i 4-6 dager, deretter synker kroppstemperaturen kraftig til det normale. Samtidig svetter pasientene mye, tilstanden deres forbedres merkbart. Bare svakhet gjenstår.

Dette kan være slutten på sykdommen, men hos de fleste pasienter kommer feberanfallet tilbake etter 6-7 dager. Den fortsetter på samme måte som den første, men raskere. Totalt kan angrep gjentas opptil 5 ganger. Samtidig øker varigheten av feberfrie perioder gradvis, og feberperioder forkortes (de siste anfallene varer ikke lengre enn en dag). Etter 4-6 uker fra sykdomsutbruddet oppstår fullstendig bedring.

Symptomene på flåttbåren tilbakefallsfeber skiller seg fra lusebåren tyfus i det store antallet gjentatte feberanfall (opptil 10) og deres kortere varighet. Generelt er flåttbåren VT lettere enn elendig, men med denne sykdommen er sene tilbakefall mulig. Gjentatte eksacerbasjoner forekommer hos pasienter 6-9 måneder etter bedring.

Komplikasjoner

Takket være antibiotikabehandling er alvorlige tyfussykdommer ekstremt sjeldne i dag, bare hvis behandlingen ikke ble startet i tide.

Følgende komplikasjoner er felles for alle infeksjoner:

encefalitt- betennelse i hjernestoffet;
akutt bronkitt- betennelse i bronkiene;
lungebetennelse- lungebetennelse;
kolecystitt- betennelse i galleblæren;
pankreatitt- betennelse i bukspyttkjertelen;
meningitt- betennelse i membranene i hjernen og ryggmargen;
myokarditt- betennelse i hjertemuskelen;
hepatitt- betennelse i leveren;
miltruptur.

Disse tilstandene kan utvikle seg ved 2-3 ukers sykdom, når tyfusbakterier begynner å spre seg over hele kroppen og infisere individuelle organer. I tillegg er forskjellige typer tyfus preget av spesifikke komplikasjoner forbundet med patogenets økte evne til å skade visse organer og vev.

Spesifikke komplikasjoner av tyfoidfeber

Tyfusbasill har en skadelig effekt på tarmveggene. Det dannes sår i ileum, eller sjeldnere i tykktarmen, som kan føre til blødning. Dette skjer vanligvis ved 3 ukers sykdom, men kan skje tidligere - på dagene 10-12. Avhengig av blødningsmengden blir pasientens avføring tjæreaktig eller inneholder friskt blod. I de aller fleste tilfeller stopper blødningen spontant og truer ikke livet til pasientene.

En alvorlig komplikasjon av BT kan være tarmperforering - dannelsen av et gjennomgående hull i veggen. Hovedsymptomene på perforering er magesmerter, økt pust og spenninger i magemusklene. Noen timer senere utvikler det seg et bilde av peritonitt (betennelse i bukhulen). Pasientens tilstand forverres - han utvikler kvalme, oppkast og økte magesmerter. Behandling av peritonitt er kirurgisk. Utviklingen av komplikasjoner forenkles av alvorlig flatulens, kroppsvektsmangel og sengeleie.

tromboflebitt- dette er en betennelse i veneveggene, som oppstår med dannelsen av en blodpropp, tromboflebitt manifesteres ved komprimering, rødhet i den berørte venen, smerte og hevelse;
endarteritt- sykdom i arterielle kar (hovedsakelig arteriene i bena), som er ledsaget av deres innsnevring til fullstendig lukking av lumen, de viktigste symptomene: smerter i bena, kramper, rask tretthet når du går;
lungeemboli (PTA)- er en blokkering av lungearterien eller dens grener av blodpropp, klassiske manifestasjoner av TPA er hoste, brystsmerter, kortpustethet, økt hjertefrekvens, pasienter behandles på intensivavdelinger;
blødning i hjernen (hemorragisk hjerneslag)- ledsaget av kvalme, oppkast, svimmelhet og sterk hodepine, avhengig av plasseringen av blødningen, kan pasienten oppleve forstyrrelser i atferd, hukommelse, følsomhet og tale, i 40 % av tilfellene er blødende slag dødelige.

Spesifikke komplikasjoner av tilbakefallsfeber

Spesifikke komplikasjoner av VT er trombocytopeni og trombohemorragisk syndrom.

trombocytopeni- preget av en reduksjon i antall blodplater - celler som er ansvarlige for blodpropp;
trombohemoragisk syndrom (DIC syndrom)- dette er en blodproppforstyrrelse, som er ledsaget av mange blødninger inn i de indre organene; med tilbakefallende feber oppstår THS ofte i en gunstig - lokal form; pasienter kan oppleve vedvarende neseblod, hemoptyse, blødninger under huden og slimhinnene, huden blir blek, marmorert, ettersom syndromet utvikler seg, utvikles det mange blødninger i vevet i lungene, nyrene, leveren og fordøyelseskanalen; forstyrrelser i funksjonen til indre organer oppstår; behandling av pasienter med DIC-syndrom utføres på sykehus .

Hvor kan pårørende og pasienter gå?

Ved første sykdomstegn bør du oppsøke klinikken på ditt bosted eller ringe en fastlege hjemme. Hvis en spesialist mistenker en tyfussykdom, vil han gi en henvisning til sykehusinnleggelse.

Pasienter med tyfus isoleres i separate bokser. Ved elendig tyfus eller tilbakefall av feber, på legevakten på et sykehus, behandles pasienten med anti-pedikulosemidler og skiftes til rene klær. Fjernede klær blir utsatt for desinfestering.

Sykehusarbeidere overfører informasjon om tyfuspasienter til det lokale senteret for hygiene og epidemiologi, hvis spesialister undersøker i detalj tilfellet av en slik sykdom. Team av epidemiologer sendes til smittefokusene for å gjennomføre sanitisering(desinfeksjon eller desinfeksjon).

Alle personer som har hatt nærkontakt med en tyfuspasient, settes under medisinsk tilsyn under inkubasjonstiden. Hvis det er stor sannsynlighet for infeksjon, kan nødprofylakse med antibakterielle legemidler utføres.

Diagnostikk

Diagnosen forutsettes basert på resultatene av undersøkelse og avhør av pasienten. Til fordel for tyfussykdom sier de:

alvorlig feber, intens hodepine, sløvhet, apati hos pasienten;
utseendet til utslett på dagene 4-10 av sykdommen;
tilstedeværelsen av tegn som er spesifikke for forskjellige typer tyfus (for eksempel utseendet av flekker på slimhinnen i det nedre øyelokket med TS; periodiske feberanfall med BT; magesmerter og flatulens med BT);
kontakt med en pasient med hodelus i løpet av de siste 2-3 månedene (indikerer mulig utvikling av lusebærende former for CT eller VT);
siste tur til fremmede land med høy forekomst av tyfus.

For å bekrefte diagnosen utføres bakteriologiske og serologiske (immunologiske) tester. Under bakteriologiske studier oppdages sykdomsårsaken visuelt i pasientens biomaterialer. Serologiske studier er basert på interaksjonsreaksjonen mellom patogene antigener (proteiner) og spesifikke antistoffer. Antistoffer er beskyttende celler som produseres immunforsvar for å bekjempe smittestoffer. Ved ulike infeksjoner dannes de forskjellige typer antistoffer.

Avhengig av hvilken type tyfus som er mistenkt, foreskrives pasienten en spesifikk liste over laboratorietester.

Laboratoriediagnose av tyfoidfeber

Hovedmetoden for diagnostisering av BT er bakteriologisk analyse. I den første uken av sykdommen tas pasientens venøse blod for testing, og i uke 2-3 - urin, avføring eller galle.

Materialet er sådd i en kopp med et næringsmedium. Etter noen dager vokser kolonier av mikroorganismer i den. Basert på arten av veksten deres, avgjør spesialisten om det virkelig er Salmonella typhi eller årsaken til en annen sykdom.

Fra 5.-7. sykdomsdag i tillegg serologisk analyse. Pasientens serum er blandet med tyfusbasillantigener adsorbert på røde blodlegemer. Hvis det er spesifikke antistoffer i serumet, reagerer de med antigener og røde blodlegemer utfelles (passiv hemagglutinasjonsreaksjon, RPHA). Dannelse av sediment bekrefter diagnosen tyfoidfeber.

Laboratoriediagnose av tyfus

For å bekrefte TS brukes ulike serologiske tester - oftest RPGA eller indirekte immunfluorescensreaksjon. I sistnevnte tilfelle blandes pasientens serum også med patogenantigener, deretter avsløres de resulterende immunkompleksene ved bruk av fluorokrom.

For å skille elendig CT fra loppe-CT utføres reaksjoner med rickettsia-antigener Provachek og Muzer parallelt.

Etter en sykdom forblir antistoffer mot rickettsia i kroppen i lang tid. Å bekrefte akutt infeksjon Serologiske tester gjentas flere ganger. Hvis konsentrasjonen av antistoffer øker, er pasienten virkelig syk av tyfus (eller tilbakefall - Brills sykdom) for øyeblikket. En konstant konsentrasjon av antistoffer i blodet gjør at pasienten led av TS tidligere, og nå er syk med en annen infeksjon.

Bakteriologiske studier utføres ikke for tyfus.

Laboratoriediagnose av residiverende tyfus

Tilbakefallende feber bekreftes ved hjelp av bakterioskopisk analyse. Pasientens blod tas for testing. En dråpe blod presses ut av en finger, smøres på glass (metoden "tykk dråpe") og tørkes deretter ved romtemperatur. Preparatet farges på en spesiell måte og undersøkes i mikroskop. Under VT tas blodprøver 2-3 ganger hver 4-6 timer, siden med denne sykdommen forsvinner patogenet periodisk fra blodet.

Serologiske tester for VT brukes ikke på grunn av den store genetisk mangfold Borrelia.

For å skille lusebårne VT fra flåttbårne, blir det laget en biologisk test: marsvin eller mus er infisert med pasientens blod. Hvis et dyr blir syk, betyr det at pasienten har flåttbåren VT.

Tyfus behandling

Pasienter med tyfoidsykdommer er innlagt på infeksjonsmedisinske avdelinger på sykehus. Pasienten legges i en egen boks og gis hvile og forsvarlig pleie. Under hele feberperioden og 5-7 dager etter at den er fullført, må sengeleie observeres. Hygieniske prosedyrer for pasienten utføres i sengen.

Pasienter med tyfoidfeber foreskrives en diett med høyt kaloriinnhold. Mat skal være så skånsomt som mulig for tarmen - purert, halvflytende og flytende. Produkter som fremmer gassdannelse (belgfrukter, kål, reddiker, bakevarer, ferskt brød) er ekskludert fra kostholdet. Kjøtt- og fiskebuljonger, supper, meieriprodukter, dampede koteletter, korngrøter (unntatt hirse), juice.

Pasienter med tyfus og tilbakefallsfeber trenger ikke spesiell diett. De kan spise vanlig mat.

Hovedmetoden for behandling av tyfussykdommer er antibiotikabehandling. For tyfoidfeber er kloramfenikol eller ampicillin foreskrevet. For utslett - antibiotika av tetracyklingruppen (tetracyklin, doksycyklin), sjeldnere kloramfenikol. Ved tilbakefall - penicillin, ampicillin, kloramfenikol eller tetracyklinmedisiner.

BT-terapi fortsetter gjennom feberperioden og i 10 dager etter at den er fullført. For ST og VT varer forløpet med å ta medisiner 5-7 dager.

For mer rask fjerning For å fjerne bakterielle toksiner fra kroppen, injiseres pasienter intravenøst med saltvannsløsninger (kaliumklorid, natriumklorid) og glukoseløsning. I alvorlige tilfeller, når forgiftningen øker, foreskrives kortikosteroider (hormonelle antiinflammatoriske legemidler).

For å forhindre tromboemboli gis pasienter med tyfus et medikament som reduserer blodpropp - heparin. Askorbinsyre og vitamin P er indisert for å styrke veggene i blodårene.

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene, kan tyfuspasienter i tillegg bruke smertestillende, beroligende og hypnotika.

Utskrivning fra sykehuset skjer 10-12 dager etter at normal kroppstemperatur er etablert.

Forebyggende tiltak

Tidlig diagnose og rettidig isolasjon av pasienter er av stor betydning for forebygging av tyfussykdommer. Etter at pasienten er innlagt på sykehus, desinfiseres infeksjonsfokusene (eller desinseksjon). Saneringsarbeid utføres av team av spesialister fra desinfeksjonsstasjonen.

Personer som kommuniserte med pasienten undersøkes daglig av lokal lege i 3 uker fra kontaktøyeblikket. Spesialisten vurderer allmenntilstanden, undersøker hud, slimhinner og måler temperaturen. Kontaktpersoner med tegn på sykdommen blir umiddelbart innlagt på sykehus.

Personer som har vært i kontakt med en pasient med TS eller VT undersøkes for lus. Når kroppslus oppdages, utføres anti-pedikulosebehandling i sanitære sjekkpunkter.

drikk bare kokt eller flaskevann;
vask hendene grundig etter å ha besøkt offentlige steder og før du spiser;
ikke bryter vilkårene og vilkårene for lagring av produkter;
ikke spis uvaskede grønnsaker og frukt.

Folk som reiser til land med høye forekomster av tyfoidfeber anbefales å vaksinere seg.

Det er for tiden to typer tyfusvaksine:

Vi-polysakkarid (vianvac, typhim vi)- administreres ved injeksjon - subkutant eller intramuskulært, injeksjonen gis én gang, immunitet mot BT utvikles etter 7 dager, for å opprettholde immunitet, vaksinasjonen må gjentas hvert tredje år, vaksinen kan brukes til voksne og barn over to år ;
Tu21a - oral vaksine- administrert oralt i form av kapsler (for pasienter over 5 år) eller suspensjon (for barn fra 2 til 5 år), anbefales 3 doser av vaksinen per kurs, som må tas annenhver dag, immunitet dannes 7 dager etter inntak av siste dose, for personer For de som er permanent bosatt i farlige områder, anbefales vaksinasjon å gjentas hvert 3. år, og for reisende - hvert år.

Tyfusvaksiner kan gis samtidig med andre medisiner beregnet på reisende til utviklingsland (som gul feber og hepatitt A-vaksiner).

Forebygging av luseinfisert CT og VT handler om å bekjempe lus og unngå kontakt med luseinfiserte pasienter.

Forebygging av flåttbåren VT bør være rettet mot å eliminere flått i naturlige foci av infeksjoner. Flått ødelegges massevis ved hjelp av akaricider. For personlig beskyttelse kan avvisende midler brukes.