Dermatitt dermatovenereologi. Anamnese med allergisk dermatitt dermatovenereologi. Etiologi, patogenese, klinisk bilde, behandling

Dermatitt- inflammatoriske reaksjoner i huden som respons på irriterende stoffer eksternt miljø. Det er kontakteksem og toksikoderma. Kontakteksem oppstår under påvirkning av direkte påvirkning av eksterne faktorer på huden; med toxicerma trenger sistnevnte først inn i det indre miljøet i kroppen.

Etiologi og patogenese

Irritanter som forårsaker dermatitt er fysiske, kjemiske eller biologisk natur. Såkalte obligate irritanter forårsaker enkel (kunstig, kunstig) dermatitt hos hver person. Disse inkluderer friksjon, trykk, stråling og temperatureffekter (se Brannskader og frostskader), syrer og alkalier, enkelte planter (nesle, aske, kaustisk ranunkel, spurge, etc.). Fakultative irritanter forårsaker betennelse i huden bare hos personer som er overfølsomme for dem: allergisk (sensibilisering) dermatitt oppstår. Antallet valgfrie irriterende stoffer (sensibilisatorer) er enormt og øker kontinuerlig. Av disse er den største praktiske betydningen salter av krom, nikkel, kobolt, formaldehyd, terpentin, polymerer, medisiner, vaskepulver, kosmetiske verktøy, parfymer, insektmidler, noen planter (primula, aloe, tobakk, snøklokke, geranium, hvitløk, etc.).

Patogenesen til enkel dermatitt kommer ned til direkte skade på hudvev. Derfor bestemmes de kliniske manifestasjonene av enkel dermatitt og dens forløp av styrken (konsentrasjonen), eksponeringsvarigheten og arten av irritanten, og hudskade oppstår umiddelbart eller kort tid etter den første kontakten med irritanten, og området skaden tilsvarer strengt tatt området for denne kontakten.

Allergisk dermatitt er basert på monovalent hudsensibilisering. Sensibilisatorene som forårsaker allergisk dermatitt er vanligvis haptener. Ved å kombinere med hudproteiner danner de konjugater som har egenskapene til komplette allergener, under påvirkning av hvilke lymfocytter stimuleres, noe som forårsaker utvikling av sensibiliserende dermatitt som allergisk reaksjon treg type. En stor rolle i sensibiliseringsmekanismen spilles av de individuelle egenskapene til organismen: tilstanden til ikke-sårsystemet (inkludert det vegetative), genetisk predisposisjon; tidligere og samtidige sykdommer (inkludert mykoser i føttene), tilstanden til hudens vann-lipidmantel, samt funksjonene til talg- og svettekjertlene.

Monovalent sensibilisering bestemmer de kliniske egenskapene og forløpet av allergisk dermatitt: klar spesifisitet (dermatitt utvikler seg under påvirkning av et strengt definert irritasjonsmiddel); tilstedeværelsen av en latent (sensibilisering) periode mellom den første kontakten med irritanten og utbruddet av dermatitt (fra 5 dager til 4 uker), en uvanlig intens betennelsesreaksjon i huden, utilstrekkelig konsentrasjon av irritanten og tidspunktet for eksponeringen av det. ; omfanget av skaden, langt utenfor stimulansens innflytelsesområde.

Klinisk bilde

En av de vanligste typene akutt dermatitt er slitasje, som vanligvis oppstår på håndflatene, spesielt de som ikke har dyktighet til fysisk arbeid, og på føttene når de går inn. ubehagelige sko. Klinisk preget av skarpt skissert ødematøs hyperemi, mot bakgrunnen som, med fortsatt eksponering for den irriterende faktoren, vises store blemmer - "vannhårdhet"; pyokokkinfeksjon er mulig. Callus, en kronisk form for mekanisk dermatitt, utvikler seg som et resultat av langvarig og systematisk trykk og friksjon på hendene når du utfører manuelle operasjoner (et profesjonelt tegn), og på føttene når du bruker trange sko. Slitasje kan også forekomme i folder på grunn av friksjon av kontaktflater, spesielt hos overvektige individer.

Solar dermatitt, klinisk forekommende i den erytematøse eller vesikulobulløse typen, kjennetegnes ved tilstedeværelsen av en kort (opptil flere timer) latent periode, omfanget av lesjonen og resultatet av pigmentering (bruning); generelle fenomener er mulige. Kilder til kunstig ultrafiolett stråling kan også produsere lignende endringer. Som et resultat av langvarig isolasjon, som oppleves av mennesker som på grunn av forholdene i yrket deres blir tvunget til å tilbringe lang tid i friluft (geologer, hyrder, fiskere), utvikles kronisk dermatitt.

Strålingseksem oppstår på samme måte uavhengig av type ioniserende stråling. Akutt strålingsdermatitt som oppstår fra en enkelt bestråling, sjeldnere med strålebehandling(radioepidermitt), kan være erytematøs, vesikulobulløs eller nekrotisk, avhengig av stråledosen. Den latente perioden har prognostisk betydning: jo kortere den er, desto mer alvorlig er dermatitten. Sår kjennetegnes ved et vått forløp (mange måneder, til og med år) og uutholdelige smerter. Generelle fenomener med endringer i blodsammensetning er notert. Kronisk strålingsdermatitt utvikler seg som et resultat av langvarig eksponering for ioniserende stråling i små, men overskridende maksimalt tillatte doser: tørr, atrofisk hud blir dekket med skjell, telangiektasier, depigmenterte og hyperpigmenterte flekker, hyperkeratoser, trofiske sår utsatt for malignitet.

Akutt dermatitt forårsaket av syrer og alkalier oppstår som en kjemisk forbrenning: erytematøs, vesikulobuløs eller nekrotisk. Deres svake løsninger med langvarig eksponering forårsaker kronisk dermatitt i form av infiltrasjon og lichenifisering av varierende alvorlighetsgrad.

Diagnosen enkel dermatitt er basert på en klar sammenheng med eksponering for et irriterende middel, raskt oppstått etter kontakt med det, skarpe grenser for lesjonen og rask involusjon etter fjerning av irritanten.

Det kliniske bildet av allergisk dermatitt er preget av lyst erytem med uttalt hevelse. På denne bakgrunnen kan det oppstå mange blemmer og blemmer, noe som resulterer i gråtende erosjoner ved åpning. Når betennelsen avtar, dannes skorper og skjell, hvoretter blårosa flekker forblir en stund. Allergitester brukes for å bekrefte diagnosen.

Behandling

Eliminere irriterende. På det erytematøse stadiet - likegyldige pulvere og vannristede suspensjoner. Bobler, spesielt med skrubbsår, bør åpnes og behandles med anilinmaling. I det vesikulobulløse stadiet - kalde kremer (se Eksem). For alle former og stadier, med unntak av ulcerøse, er kortikosteroidsalver indisert; for pyokokkkomplikasjoner, med desinfiserende komponenter. Ved kjemiske brannskader består førstehjelp av umiddelbar, rikelig og langvarig skylling med vann. Behandling av ulcerøse nekrotiske lesjoner utføres på sykehus.

Forebygging. Overholdelse av sikkerhetsforskrifter på jobb og hjemme; rettidig sanitering av fokale infeksjoner og mykoser i føttene; bruk av antibiotika og andre sensibiliserende medisiner strengt i henhold til indikasjoner, tatt i betraktning deres tolerabilitet i fortiden.

Prognosen er vanligvis gunstig, med unntak av nekrotiserende dermatitt av kjemisk og spesielt strålingsetiologi.

Great Medical Encyclopedia

Forelesning nr. 3

Dermatitt. Eksem. Yrkesrelaterte dermatoser.

Dermatitt

Dermatitt– krydret eller kronisk betennelse hud, som oppstår under påvirkning ytre påvirkning obligatorisk eller fakultativ stimulans av fysisk eller kjemisk art.

Fysiske stimuli inkluderer: mekaniske midler (trykk, friksjon), høye og lave temperaturer (forbrenning, bitterhet, frostskader), solinnstråling (ultrafiolette og infrarøde stråler), elektrisk strøm, røntgen og reaktiv stråling (ioniserende stråling).

Kjemiske irriterende stoffer er syrer, alkalier, salter av noen syrer, høy konsentrasjon desinfeksjonsmidler og andre kjemiske midler. Kjemiske stoffer deles inn i obligate og fakultative.

Obligatoriske irritanter forårsaker hudskader hos enhver person - enkelt, kontakt eller kunstig dermatitt oppstår. Fakultative irritanter forårsaker dermatitt bare hos de individene hvis hud er sensibilisert for dem - det forekommer allergisk dermatitt.

Forekomsten av akutte eller kroniske former for dermatitt avhenger av langtidseffekten av irritanten, dets styrke (konsentrasjon) og egenskaper. Akutt dermatitt er preget av erytem, hevelse, vesikulære, bulløse utslett eller vevsnekrose med sårdannelse og påfølgende arr. Kronisk dermatitt er preget av mild hyperemi, infiltrasjon, lichenification og hyperkeratose.

Klassifisering av irriterende stoffer og former for dermatitt.

1. Mekaniske irritanter:

- slitasje;

- ring oss;

- bleie dermatitt;

- bleieutslett.

2. Fysiske stimuli:

– brannskader (combustio) (4 grader);

– frostskader (congelatio) (4 grader);

– frysninger (perniones);

- akutt og kronisk solar dermatitt (dermatitis solaris);

– akutt og kronisk strålingsdermatitt.

3. Kjemiske irriterende stoffer.

4. Eksponering for elektrisk strøm.

5. Eksponering for planteekskresjoner.

Enkel, kontakt eller kunstig dermatitt

1. Dermatitt fra eksponering for mekaniske irritanter

1. Slitasje. Oppstår som følge av bruk av trange sko, friksjon med folder av lin og fottøy, gipsavstøpninger og andre. lignende årsaker. Flate føtter og overdreven svette bidrar til utvikling av skrubbsår på føttene.

Klinikk. På bakgrunn av erytem vises blemmer fylt med serøst eller serøst hemorragisk innhold. Etter å ha åpnet blemmene forblir smertefulle erosjoner, som gradvis epiteliserer. Det er mulig at en sekundær infeksjon kan oppstå med utvikling av lymfadenitt og lymfangitt.

Lokalisering. På tærne og plantaroverflaten av føttene.

Behandling ukomplisert slitasje: 1-2 % vannløsning anilinfargestoffer, 1-3 % kaliumpermanganatløsning.

2) Ring oss. Oppstår med konstant langvarig friksjon og press på huden.

Klinikk. En flat, gulaktig plakk med veldig tett konsistens vises, smertefri når den trykkes, men forårsaker sterke smerter når du går. Det kan dannes sprekker på stedet for callus eller det kan bli infisert, noe som fører til tap av arbeidsevne.

Lokalisering- håndflater og føtter.

Behandling:

1) dampende hard hud i et såpe- og brusbad;

2) skraping av de myknede kåte massene med en kniv;

3) bruk av keratolytiske salver, lakk og plaster.

3. Bleie dermatitt. Utvikles i de første dagene eller månedene av et barns liv med utilstrekkelig hygienisk omsorg for ham. Det utvikles når huden utsettes for urin, avføring, eller når huden gnis mot bleier.

Klinikk. Det er flekker av hyperemi på størrelse med et hirsekorn til en ert med lett hevelse. Flate, slappe, raskt åpnende blemmer, erosjon og maserasjon kan vises på overflaten.

Lokalisering– indre lår, kjønnsorganer.

Behandling. Bad med kaliumpermanganat, avkok av kamille, streng, eikebark. Anilinfargestoffer, aerosoler "Olazol", "Livian" og andre brukes.

4. Bleieutslett. Utvikles som et resultat av friksjon av to kontaktflater som et resultat av irriterende og masererende påvirkning av hudsekresjonsprodukter.

Klinikk. Det er flekker av hyperemi med mikrovesikler, ofte en gråtende overflate, sprekker og maserasjon. Subjektivt - kløe, sårhet.

Lokalisering– inguinal-femorale, intergluteale og aksillære folder, under brystkjertlene hos kvinner, i de interdigitale foldene på føttene.

Behandling. Eliminering av årsaksfaktoren, våt-tørre bandasjer med desinfiserende løsninger(rivanol, furacillin), anilinfargestoffer, Castallani væske.

2. Dermatitt fra eksponering for høye og lave temperaturer.

Høye temperaturer på flytende, faste eller gassformige legemer forårsaker brannskader, lave temperaturer forårsaker frysninger eller frostskader.

1) Brannsår.

Klinikk. 4 graders forbrenning.

I grad I dannes erytem og lett hevelse med brennende følelse og sårhet på huden. Ved en andregradsforbrenning dannes det blemmer i dette området. En tredjegrads forbrenning er preget av nekrose av de overfladiske lagene av huden uten at det dannes skorpe. Ved en fjerdegrads forbrenning er det nekrose av alle hudlag med dannelse av en sårskorpe, som, når den rives av, danner et sår.

2) Frostskader. Oppstår under påvirkning av lav ytre temperatur og høy luftfuktighet.

Klinikk. 4 grader med frostskader.

1 - det berørte området er stillestående blåaktig i fargen og hovent. Subjektiv - prikking, kløe;

2- blemmer med serøst eller serøst hemorragisk innhold vises på de berørte områdene;

3- nekrose av det berørte området av huden oppstår med dannelsen av en skorpe;

4- dyp vevsnekrose.

Behandling brannskader og frostskader på et kirurgisk sykehus.

3) Frysninger – kronisk, utsatt for tilbakefall, hudskade på grunn av langvarig eksponering for lav temperatur miljø.

Det forekommer oftere hos asteniserte individer, med hypovitaminose C og A.

Klinikk. I de berørte områdene vises hevelse av en tett eller myk konsistens av en cyanotisk-rødaktig farge med en blåaktig fargetone.

Behandling. Varme bad etterfulgt av massasje, bestråling med UV-stråler og en Sollux-lampe. Inne - kalsium, jern, vitamin C, PP

3. Dermatitt fra eksponering for ultrafiolette stråler.

Sykdommer forårsaket av eksponering av huden for sollys, spesielt ultrafiolette stråler, kalles fotodermatoser.

Klinikk. Det manifesteres av rødhet i huden, dannelse av hevelse og blemmer på den. Lidelse generell helse: kroppstemperaturen stiger, hodepine, kvalme, svakhet vises, søvn og appetitt forstyrres.

Behandling. Eliminering av årsakene til sykdommen (bruk bredbremmede hatter, bruk fotobeskyttende kremer og pastaer). Eksternt - rivanol lotioner, borsyre, kortikosteroidsalver, kremer, kremer.

4. Dermatitt fra eksponering for elektrisk strøm.

Klinikk. Skade på huden ved kontaktpunkt og strømutgang kalles et "strømtegn". Dette er en hard, grå skorpe som stiger over hudnivået. Preget av smertefrihet og totalt tap følsomhet på stedet for lesjonen. Utviklingssyklusen til "nåværende tegn" er 3-4 uker. Et mykt arr dannes i stedet for skorpen.

Behandling– påføring av steril bandasje, kirurgisk observasjon.

5. Dermatitt fra eksponering for røntgenstråler og radioaktiv stråling

Det er akutte og kroniske stråleskader på huden. Akutte oppstår etter en enkelt eksponering for store doser ioniserende stråling. Kronisk - er en konsekvens av tidligere akutt dermatitt eller resultatet av gjentatt bestråling av huden i relativt små doser.

Klinikk. Det er 3 graders røntgeneksponering.

I grad - rødhet og hevelse i huden varer 2-3 uker, deretter vises peeling og brun pigmentering;

II grad - blemmer vises på de berørte områdene av huden;

III grad - erosive og ulcerative overflater dannes på blemmene. Subjektivt – økt temperatur, smerte, søvnforstyrrelser. Sår leges med arrdannelse.

Behandling. Konservativ og kirurgisk. Konservativ er rettet mot å stimulere prosessene med regenerering og epitelisering av huden. Applikasjoner og fonoforese av steroidhormoner, novokainblokkader, aerosoler med hormonelle legemidler og antibiotika brukes.

Allergisk dermatitt

Allergisk dermatitt oppstår hos de individene hvis hud er blitt overfølsom overfor et bestemt kjemisk stoff, dvs. sensibilisert for et spesifikt allergen. Som et resultat av denne sensibiliseringen utvikles en forsinket reaksjon. Allergener kan være en lang rekke kjemikalier som finnes både i hverdagen og på jobben. Dette er dermatitt som oppstår under påvirkning av sement, kromsko, vaskepulver, klær laget av fargede stoffer, formaldehyd, filmfremkallere, terpentin, harpiks og plast. Av spesiell oppmerksomhet er allergisk dermatitt fra kosmetikk og parfymer. Utviklingen av allergisk fytodermatitt er mulig.

Klinisk bilde allergisk dermatitt har sine egne egenskaper. For det første er allergisk dermatitt begrenset til hyperemi og eksudative endringer. For det andre, i stedet for den bulløse formen, utvikles ofte den mikrovesikulære formen. Når vesiklene åpner seg, dannes erosjoner med serøst ekssudat.

Behandling. Det er nødvendig å identifisere og eliminere årsaken som forårsaket allergisk dermatitt. Eksternt – anti-inflammatorisk terapi, avhengig av formen for dermatitt. Oralt – hyposensibiliserende behandling, foreskrevet beroligende midler, antihistaminer; V alvorlige tilfeller– steroidhormoner.

Toksikoderma

Toksikoderma– giftig-allergisk dermatitt – akutt betennelse i huden, og noen ganger slimhinner, som utvikles under påvirkning av et irritasjonsmiddel som trenger inn gjennom luftveiene, fordøyelseskanalen eller injeksjon. I de fleste tilfeller snakker vi om stoffet toxicoderma.

De vanligste årsakene til toksikodermi er følgende: medisiner: antibiotika, sulfa-medisiner, B-vitaminer og andre.

Subjektive lidelser med toxicoderma reduseres de til en følelse av kløe, svie, spenning og sårhet i huden på de berørte områdene.

Klinisk bilde toxicoderma er preget av polymorfisme: inflammatoriske flekker, papler, urticarial utslett, vesikler, blærer, pustler, noder. Inflammatoriske flekker av forskjellige former og størrelser, forskjellige nyanser er plassert spredt over hele huden, vanligvis symmetrisk. Erytem har en tendens til å smelte sammen og mot bakgrunnen kan det oppstå vesikler og blemmer, når de åpnes, dannes erosjoner og skorper. Etter regresjon av utslettet utvikler hyperpigmentering.

Sulfonamidmedisiner forårsaker ofte utvikling av vedvarende fiksert erytem.

Alimentært giftig erytem forekommer hos personer med overfølsomhet for visse matvarer(kreps, krabber, enkelte typer fisk, jordbær, sjokolade, egg osv.). De er usammenhengende eller urticarial i naturen, ledsaget av gastrointestinale lidelser og feber.

En særegen form for medikamentindusert toksikoderma er toksisk-allergisk bulløs epidermal nekrolyse av Lyell.

Klinisk bilde. Det er preget av et plutselig, akutt, lynrask forløp (innen flere timer) - utseendet av blemmer mot bakgrunnen av erytematøse flekker, som minner om en annengrads forbrenning, som åpner seg og avslører omfattende erosjon. Nikolskys symptom er positivt.

Allmenntilstanden er alvorlig. Kroppstemperatur opp til 39-40°, frysninger, slapphet, takykardi, hodepine og muskel-leddsmerter. Sykdommen kan være dødelig.

Differensiere Lyells syndrom nødvendig for Stevens-Johnsons syndrom.

Stevens-Johnsons syndrom– en type alvorlig bulløs ekssudativ erythema multiforme (MEE). Sykdommen er akutt med høy økning i kroppstemperatur, feber og artralgi.

Klinisk bilde. Nesten overalt på kroppens hud og ekstremiteter vises utslett som er karakteristiske for MEE, vesikler og blemmer. Mest alvorlige manifestasjoner observeres på konjunktiva, slimhinner i munnen, nesen og kjønnsorganene - blemmer som raskt åpner seg med dannelse av omfattende smertefulle erosjoner.

De avgjørende differensialdiagnostiske kriteriene for disse syndromene er utvikling av epidermal nekrolyse og et positivt Nikolsky-symptom ved Lyells syndrom, som ikke er typisk for Stevens-Johnson-symptomet.

Behandling. Behandling av toxicoderma er basert på å eliminere årsakene til toxicoderma. Desensibilisering utføres, antihistaminer, vitamin C, gruppe B, rutin, diuretika og avføringsmidler er foreskrevet. For Lyells og Stevens-Johnson symptomer er steroidhormoner indisert. Ekstern symptomatisk terapi.

*Seboreisk dermatitt - dermatose av barn i alderen 1-2 uker, som oppstår på bakgrunn av sensibilisering av kroppen for pyokokk- og soppinfeksjoner som følge av forstyrrelser i protein-, karbohydrat-, fett- og mineralmetabolismen og mangel på vitamin B6, B2, C, E, EN.

Klassifisering: lette, moderate og alvorlige former.

Generelle prinsipper terapi:

a) i milde former, eksternt - anilinfargestoffer, internt - vitamin B og C;

b) for moderate og alvorlige former:

- antibiotikabehandling;

– infusjon av plasma, albumin, glukose med askorbinsyre;

- gammaglobulin;

- vitamin B, C;

- enzymterapi.

*Desquamative erythroderma Leiner-Moussou – en sjelden generalisert form for seboreisk dermatitt (en rekke forskere anser denne sykdommen som en uavhengig sykdom).

Differensialdiagnose utført med medfødt iktyose, eksfoliativ dermatitt Ritter.

Grunnleggende prinsipper for terapi:

- antibiotikabehandling;

– stimulerende terapi: gammaglobulin, blodoverføringer fra mor eller far hvis de er kompatible i henhold til gruppe (ABO) og Rh-faktorer;

– avgiftningsterapi;

- i alvorlig tilstand - glukokortikoider;

– eksternt – anilinfargestoffer, hormonpreparater.

Prognosen er alvorlig, et ugunstig utfall er mulig.

Eksem

Eksem– en kronisk tilbakevendende erytematøs-vesikulær hudsykdom forårsaket av serøs betennelse i papillærdermis, som er forårsaket av ulike ekso- og endogene faktorer og er preget av polymorfisme av elementer. Det primære morfologiske elementet er en vesikkel. Det er akutte og kroniske former.

Ordet "eksem" kommer fra det greske ekzeo, som betyr "å koke".

Klassifisering av eksem.

1. Ekte (idiopatisk) eksem (E. verum seu idiopatisk):

a) pruriginous;

b) dyshidrotisk;

c) kåt (tilotisk);

d) sprukket.

2. Mikrobiell (E. microbicum):

a) nummular;

b) varicose;

c) paratraumatisk;

d) mykotisk;

e) sycosiform;

f) eksem i brystvortene og pigmentsirkel hos kvinner.

3. Seboreisk(E. seborrhoicum).

4. Profesjonell(E. professionalis).

5. Barnas(E. infantum).

Hver av dem oppstår akutt, subakutt eller kronisk. Det akutte stadiet er preget av erytem, ødem, vesikulasjon, gråt og tilstedeværelse av skorper; subakutt - erytem, lichenification, skalaer og excoriation; kronisk - erytem, alvorlig lichenification, post-inflammatorisk hyper- og hypopigmentering.

Ekte eksem. Det akutte stadiet er preget av vesikler, aktiv hyperemi og punkterosjoner med siver ("serøse brønner"), serøse skorper, ekskoriasjoner og, mindre vanlig, papler og pustler (med sterilt innhold). Grensene for lesjonene er ikke klare. Prosessen er symmetrisk, oftest lokalisert i ansikt og lemmer med vekslende områder med sunn og affisert hud ("øygruppene"), og kan spre seg til andre områder av huden opp til erytrodermi. Kløe av varierende intensitet observeres. Når du skal kronisk stadium infiltrasjonen øker, hyperemi blir stillestående, lichenification og sprekker vises.

Pruriginøst eksem manifesterer seg som utslett av små, hirsekornstore papulovesikulære elementer på en komprimert base, som ikke åpner seg og ikke danner erosjoner. Den vanligste lokaliseringen er ansiktet, albuefolder, popliteal hulrom, lyskeområdet, ekstensorflater på lemmene. Sykdommen er kronisk med utvikling av infiltrasjon, tørrhet og lichenification mot bakgrunnen av riper, noe som gjør den lik nevrodermatitt. Eksacerbasjoner i vintersesongen. Sykdommen opptar et mellomsted mellom ekte eksem og prurigo.

Dyshidrotisk eksem manifesterer seg som bobler på størrelse med en liten ert eller på størrelse med et knappenålshode i området av sideflatene til fingrene og sålene mot bakgrunnen av lett hyperemi. Etter å ha åpnet de tette dekslene til vesiklene, dannes erosjoner med gråtende og serøse flate gulaktige skorper. Hyperemi kan forsterkes og spre seg til dorsum på hender og føtter. Pasienter er plaget av intens kløe og svie. Forløpet er vanligvis kronisk og vedvarende. Store flerkammerblemmer er mindre vanlige. Deretter vises skarpt begrensede lesjoner med en distinkt inflammatorisk farge, som skiller dyshidrotisk eksem fra ekte dyshidrose og epidermofytider i håndflatene. Det skiller seg fra dyshidrotisk epidermofytose ved den bilaterale naturen til lesjonen og forekomsten av inflammatoriske fenomener.

Kåt (tilotisk) eksem manifesterer seg som hyperkeratose i håndflatene og sålene, noen ganger med dype, smertefulle, vanskelige å behandle sprekker. Forløpet er ofte kronisk og behandlingsresistent. Det kan være en yrkesmessig dermatose hos arbeidere i visse yrker (snekker, snekker).

Sprukket eksem– en sjelden form for eksem, forekommer hos eldre mennesker på grunn av en reduksjon i nivået av medfødte hudlipider, ugunstige miljøegenskaper (tørt klima, kald vind, for varm og tørr luft i stuen) og bruk av hudavfetting Produkter. Menn over 65 år er oftest rammet. Hos unge mennesker kan være assosiert med HIV-infeksjon. Klinisk manifestert av hyperemi, peeling, overfladiske røde sprekker, som minner om "sprekker i en porselensvase." Vanligvis lokalisert på ekstensoroverflatene til ekstremitetene (vanligvis bena). Kløen kan være generalisert. Forløpet er ofte kronisk med eksaserbasjoner i vintertid.

Histologi: i epidermis - spongiose med et stort antall små bobler, hevelse i cellene i spinous lag; i dermis - utvidelse av karene i det overfladiske nettverket, hevelse av papiller og lymfoid celleinfiltrasjon rundt karene.

Mikrobiell eksem. Oppstår som et resultat av sekundær eksematisering av huden rundt sår, purulente fistuløse kanaler, infiserte brystvorte sprekker (hos kvinner), pyodermatitt, i ytre øre kanal etc. Lesjonene er ofte symmetriske, har avrundede polysykliske konturer og klare grenser. De er infiltrerte rosa eller cyanotisk-røde plakk, dekket med grå-gule skorper, lamellære skalaer, etter fjerning av hvilke pinlig gråt blir avslørt. Plakkene er omkranset av en krage av lett eksfoliert stratum corneum og har en tendens til å vokse perifert. Disseminerte eksematiske lesjoner vises rundt de første større lesjonene. Gradvis får prosessen en symmetrisk karakter, og mikrobiell eksem kan forvandles til ekte eksem.

Nummulært eksem preget av klart begrensede, lett forhøyede infiltrerte myntformede lesjoner med en diameter på 1–5 cm Lokalisering - øvre og nedre ekstremiteter, sjeldnere - torso og ansikt. Det er preget av rikelig dryppgråting, utsatt for hyppige tilbakefall og motstandsdyktig mot terapi. Abortform Nummular eksem er eksem - erytematøse-plateepitel flekker av rund, oval eller uregelmessig form med klare grenser og kløe.

Varicose eksem. Dens forekomst forenkles av et varicose-symptomkompleks i området nedre lemmer. Lokalisering – område med utvidede årer, rundt omkretsen av åreknuter, områder med hudsklerose. Skader, økt følsomhet for medisiner som brukes til å behandle åreknuter, og maserasjon av huden ved påføring av bandasjer favoriserer utviklingen av sykdommen. Karakterisert av polymorfisme av elementer, skarpe, klare grenser for lesjoner og moderat kløe.

Paratraumatisk eksem begynner ofte med pustler, akutt inflammatorisk erytem og eksudative papler, preget av alvorlig gråt og kløe. Lokalisering - periferien av trofiske sår, postoperativt område, rundt fistuløse kanaler, på steder med feil påføring av gips, irrasjonell behandling av huden rundt såret med en alkoholløsning av jod, etc. Et annet navn for denne typen mikrobiell eksem s – nesten sår.

Mykotisk eksem forårsaket av tilstedeværelsen av en soppinfeksjon i lesjonene. Typisk lokalisering er huden på føttene. Intertriginøst eksem er preget av tilstedeværelsen av vesikulasjon, utsivning og maserasjon i de interdigitale foldene på føttene (i motsetning til intertriginøs epidermofytose). Soppkarakteren til sykdommen bekreftes av mikroskopiske undersøkelsesdata.

Sycozyform eksem observert hos personer som lider av sykose komplisert av eksematisering. Lokalisering – skjeggområde, overleppe, pubis, armhuler. Tilbakevendende follikulære pustler vises på erytematøse områder av huden, penetrert i midten av håret. Ofte går prosessen utover hårvekst og er preget av en overflod av eksemøse brønner, gråt og sterk kløe.

Eksem i brystvortene og pigmentsirkel hos kvinner manifesterer seg i crimson-fargede foci, på steder dekket med lag av skorper eller skjellete skorper, gråt og sprekker. Ofte er dette eksemet en konsekvens av skader ved mating av et barn med morsmelk eller resultatet av en komplikasjon av skabb.

Histologi: i epidermis - massiv akantose, spongiose, eksocytose; i dermis - hevelse, lymfoid infiltrasjon med tilstedeværelse av plasmaceller, sklerose.

Seboreisk eksem. Lesjoner er lokalisert i hodebunnen, i naturlige folder, bak ører, på huden i pannen, i armhulene, rundt navlen, så vel som på huden på brystet, ryggen og bøyeoverflatene på lemmene. Tørrhet, hyperemi og grå pityriasis-skalaer er notert i hodebunnen. I noen tilfeller oppstår ekssudasjon og hodebunnen blir dekket med serøse eller serøs-purulente skorper, etter fjerning blir en gråtende overflate utsatt. I foldene er det uttalt hevelse, hyperemi, gråtende, dype smertefulle sprekker. På stammen og lemmene observeres tydelig definerte gulrosa skjellende flekker, i midten av hvilke det er små nodulære utslett. Seboreisk eksem er ofte assosiert med tilstedeværelsen av Pityrosporum ovale i lesjonene. Sopp av slekten Candida og stafylokokker kan også spille en antigen rolle. Seboré og tilhørende nevroendokrine lidelser disponerer for utvikling av sykdommen. Seboreisk eksem kan også være en av markørene for AIDS.

Histologi: i epidermis - hyperkeratose, parakeratose, intracellulært ødem og lett akantose; i dermis - vasodilatasjon, akkumulering av glykosaminoglykaner, økt aktivitet av Krebs syklusenzymer, løsning av kollagenstroma, forgrovning av ellastfibre.

Yrkesrelatert eksem. I følge kliniske manifestasjoner skiller den seg ikke fra den sanne. Det utvikler seg først etter gjentatt kontakt (noen ganger over flere år) med et industrielt allergen. I utgangspunktet er den inflammatoriske infiltrasjonen av huden av typen allergisk dermatitt, som oppstår på stedet for eksponering for allergenet (vanligvis på hender, underarmer, ansikt). Slik dermatitt går vanligvis tilbake ganske raskt etter opphør av eksponering for allergenet. Men hvis kontakten med den fortsetter, blir sykdommen vedvarende, og forverring kan forekomme ikke bare under påvirkning av et industrielt irriterende middel. En kronisk sykdom hos arbeidere i visse yrker (snekker, etc.) er noen ganger ledsaget av utseendet til tykke kåte lag på håndflatene. I slike tilfeller kalles sykdommen kåt eksem (E. tyloticum).

Histologi: endringer som er karakteristiske for ekte og mikrobiell eksem avsløres.

Barneeksem. Det begynner hos spedbarn (vanligvis i 2. til 6. levemåned) og kjennetegnes av en unik utvikling og lokalisering. Typisk lokalisering er ansiktshud. Eksem hos eldre barn regnes som et tilbakefall av en sykdom som begynte i spedbarnsalderen. Innen det 3. leveåret opplever noen barn bedring, men hos de fleste pasienter tar eksemen til klinisk form spredt, sjeldnere begrenset nevrodermatitt. Infantil eksem kan spre seg til huden på stammen, baken, øvre og nedre ekstremiteter. På rød, hoven hud dukker det opp rikelige ekssudative papler og små vesikulære utslett, som smelter sammen, noen steder dekket med massive brunaktige skorper, som etterlater gråtende, eroderte områder. Barneeksem er oftest preget av samtidig tilstedeværelse av tegn på ekte, mikrobiell og seboreisk eksem. Barn er vanligvis overmatet, deigaktige, sover dårlig, opphisset, Lymfeknuteneøkt.

Hos barn i løpet av de første dagene av livet kan allergisk konstitusjonell dermatitt (ACD) forekomme. Huden til slike barn har en hvit-rosa farge og er preget av deig vev. Den tidligste og vanlig symptom er hyperemi og hevelse av huden på kinnene, ledsaget av lett avskalling. Siden mekanismene som førte til allergisk betennelse i huden hos disse barna ikke blir identifisert i tide - og på dette tidspunktet ofte er funksjonelle og lett reversible - dannes det mer vedvarende patologiske endringer som bidrar til overgangen av ACD til neste stadium - eksem, nevrodermatitt.

Hos barn i alderen 6 - 8 måneder vises ødematøse knuter med en lys rosa farge med en liten vesikkel på toppen, som minner om et insektbitt - strophulus. Utslettet er ledsaget av alvorlig kløe. Lokalisering – hodebunn, ansikt, ekstensoroverflater på lemmer, baken. Hos de fleste barn ender strohulus med bedring ved 2 eller 3 års alder, hos noen blir det nevrodermatitt.

Differensialdiagnose forskjellige typer eksem utført med nevrodermatitt, dermatitt, premykotisk stadium av mycosis fungoides, pityriasis rosea, discoid lupus erythematosus, psoriasis, kronisk familiær godartet pemphigus, primær hudretikulose.

Grunnleggende prinsipper for eksembehandling.

- organisasjon riktig modus arbeid og hvile;

– balansert kosthold;

– behandling av samtidige sykdommer.

1. Kompleks terapi:

- eliminering av allergener, antigen-antistoffkomplekser, giftige metabolitter fra kroppen;

- antihistaminer;

- uspesifikk hyposensibilisering;

- beroligende terapi;

- restaurering av funksjonene til fordøyelsesorganene;

- eliminering av forstyrrelser i blodets aggregerte tilstand;

- korrigering av immunologiske lidelser;

- kortikosteroidhormoner;

– spesifikk allergidiagnostikk og spesifikk hyposensibilisering.

2. Ekstern terapi (symptomatisk).

3. Fysiske behandlingsmetoder.

4. Fytovitamin anti-tilbakefall behandling.

5. Forebygging av tilbakefall av allergiske dermatoser (bruk av sanatorium-resortfaktorer).

Yrkesrelaterte dermatoser

Yrkesrelaterte hudsykdommer på grunn av eksponering kjemiske substanser:

1) Epidermitter.

2) Kontakteksem.

3) Oljefollikulitt.

4) Giftig melasma.

5) Allergiske yrkesdermatoser.

6) Yrkesrelatert eksem.

Nye former for yrkesavhengige dermatoser er identifisert (G.D. Selissky):

– Yrkesrelaterte vaskulære dermatoser;

– Yrkesavhengig lichen planus;

– Yrkesmessig vitiligo;

– Yrkesavhengig hudporfyri.

Yrkesrelaterte hudsykdommer på grunn av eksponering for fysiske stoffer:

1. Mekanisk dermatitt.

2. Dermatitt på grunn av lave eller høye omgivelsestemperaturer.

3. Dermatitt på grunn av manglende overholdelse av sanitære regler for arbeid med kilder til radioaktive stoffer og ioniserende stråling.

Yrkesrelaterte hudsykdommer forårsaket av smittsomme patogener:

1. Eryzepeloid (grise erysipelas).

Årsaken er erysipelas-basillen hos svin. Arbeidere ved kjøttforedlingsanlegg blir syke, d.v.s. personer som har kontakt med kjøtt fra infiserte dyr, fugler, fisk.

Inkubasjonstiden varierer fra flere timer til flere dager.

Klinikk. På stedet for introduksjonen av basillen oppstår hevelse, erytem, knuter og blemmer. Ledd kan være involvert i prosessen.

Sykdommen kan vare i flere dager og kan utvikle seg til kronisk form. Det er ingen immunitet.

2. Melkeknuter.

Årsaken er cowpox-viruset.

Melkejenter, samt husdyrspesialister og veterinærer, er oftest rammet.

Inkubasjonstiden er 3-4 dager.

Klinikk. På huden på fingrene er det små rødlige tette knuter med en fordypning i midten. En skorpe dannes på stedet for depresjonen. Sykdommens varighet er 1-3 uker - flere måneder.

3. Profesjonelle mykoser.

Medisinske arbeidere, som betjener pasienter med soppsykdommer, veterinærarbeidere, laboratorieassistenter, ansatte i frisørsalonger, badehus under arbeidsforhold kan bli infisert med forskjellige soppsykdommer: mikrosporia, trichophytosis, epidermophytosis, rubromycosis hvis reglene for arbeid med syke mennesker og dyr ikke følges .

Profesjonelle tegn (stigma):

– hard hud (for snekkere, skomakere, hammere);

– avleiringer i huden (for arbeidere i kontakt med sot, kull);

– hudpigmentering (hos sjømenn, hos arbeidere i kontakt med nitroforbindelser;

– kunstig farging av hud og hår (for arbeidere som har kontakt med pikrinsyre);

- endringer i negler (hos vaskedamer, kokongruller);

- granulomer (hos arbeidere som har kontakt med krom, brom);

– telangiectasia (hos stålarbeidere, smeder).

1.Vladimirov V.V., Zudin B.I. Hud- og kjønnssykdommer. Opplæringen Til

2. Dikova O.V. Allergiske dermatoser. Eksem. Nevrodermatitt. Skraphet. Metode. bruksanvisning. Saransk. Forlag ved Mordovian University, 1999, - 32 s.

3. Dikova O.V. Mykoser i føttene. Metode. bruksanvisning. Saransk. Forlag ved Mordovian University, 2001, - 36 s.

4. Dovzhansky S.I., Orzheshkovsky V.V. Fysioterapi hudsykdommer. Saratov University Publishing House, 1986 – 198 s.

5.Ivanova O.L. Hud- og kjønnssykdommer. Ledelse. –Moskva “Medisin”, 1997. – 350 s.

6. Ivanov O.L., Kochergin N.G. (Redigert av). Atlas: Dermatologi og venerologi i modeller» Moskva, 1995.

7.Ivanova O.L. Hud- og kjønnssykdommer. Ledelse. –Moskva “Medisin”, 1997. – 350 s.

8. Behandling av hudsykdommer: (Veiledning for leger). Ed. Mashkileyson A.L. – M.: Medisin, 1990. – 560 s.

9. Metodisk materiale om diagnostisering og behandling av de vanligste seksuelt overførbare infeksjonene og hudsykdommer. Moskva 2001, GUUNIKVI MZ RF – 127 s.

10. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Behandling av hud- og kjønnssykdommer. Pedagogisk og metodisk manual. Samara 2001. Selve forlaget UVE? – 65 c.

11. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. Hud- og kjønnssykdommer. Forlag "Medicine", Moskva. 1985. –368 s.

12. Pavlova L.T., Petrova G.A. Behandling av dermatoser. Pedagogisk og metodisk manual. Forlag "GMI" Gorky 1990-72 s.

13. Samtsov AV. Grunnleggende om dermatovenereologi i spørsmål og svar. - Saint Petersburg. SpetsLit, 200 – 391 s.

14. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Sharapova G.Ya., Studnitsin A.A. Guide til pediatrisk dermatovenerologi. – Leningrad “Medisin”, 1983. – 476 s.

15. Skripkin Yu.K. Hud- og kjønnssykdommer. - Moskva. “Medisin”, 1980. – 548 s.

16. Skripkin Yu.K., Mashkileyson A.L., Sharapova G.Ya. Hud- og kjønnssykdommer. II utgave. –Moskva “Medisin”, 1997. – 462 s.

17. Skripkin Yu.K. Hud- og kjønnssykdommer. Forlag "Triada - Pharm", Moskva 2001 - s.656.

18. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. Hud- og kjønnssykdommer. -Moskva. “Medisin”, 1987. – 318 s.

19. Sosnovsky A.T., Korsun V.F. Dermatologisk oppslagsbok. – Minsk “Higher School”, 1986. – 238 s.

20. Sosnovsky A.T., Yagovdik N.Z., Belugina I.N.. Dermatologisk oppslagsbok. 2. utgave. – Minsk “Higher School”, 2002. – 734 s.

21. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Workshop om dermatovenerologi. - Moskva. Forlag ved Peoples' Friendship University, 1990. - 123 s.

22. Tsirkunov L.P. Yrkesrelaterte dermatoser fra kontakt med planter og dyr. – M.: Medisin, 1986. – 240 s.

23. Shaposhnikov O.K., Brailovsky A.Ya., Raznatovsky I.M., Samtsov V.I. Feil i dermatologi. - Leningrad. “Medisin”, 1987. – 204 s.

Dermatitt betyr betennelse i huden, men hudleger bruker dette begrepet for å definere en spesiell gruppe inflammatoriske sykdommer hud. Klinisk viser de seg som mer eller mindre klart definert erytem, vanligvis ledsaget av kløe. Lesjoner går gjennom 3 stadier - akutt, subakutt og kronisk. Primære elementer er flekker, papler, vesikler, ødematøse flekker, plakk; sekundær - skorper, skjell, sprekker og lichenifisering. Primære histologiske endringer er preget av spongiose (intercellulært epidermalt ødem), tilstedeværelsen av lymfocytter eller eosinofiler i dermis og epidermis.

DERMATITT- oppstår som et resultat av direkte påvirkning av eksterne faktorer på den. Det er enkle kontakt og allergisk dermatitt.

ENKEL DERMATITT forekommer hos alle mennesker når huden utsettes for obligatoriske (obligatoriske) irriterende stoffer, som kan være kjemiske (konsentrerte mineralsyrer, alkalier, kokende vann), fysiske (UV-stråler, høye og lave temperaturer, etc.), biologiske (bjørneklo), mekanisk (friksjon, langvarig trykk). Alvorlighetsgraden av inflammatoriske fenomener avhenger av styrken til irritanten og tidspunktet for eksponering for huden, og derfor, i utviklingen av enkel dermatitt, skilles 3 stadier (former) ut: erytematøs, vesikulobuløs og nekrotisk-ulcerøs. Inflammatoriske endringer i området tilsvarer strengt tatt eksponeringsstedet for stimulus og forekommer uten en latent periode. Enkel dermatitt, både på jobb og hjemme, utvikler seg ofte som følge av en ulykke (forbrenning, frostskader).

ALLERGISK DERMATITT oppstår under påvirkning av fakultative irritanter (sensibilisatorer) hos personer med overfølsomhet overfor dem og representerer patogenetisk en forsinket allergisk reaksjon. Oftest utvikler allergisk dermatitt som et resultat av gjentatt eksponering av huden for syntetiske vaskepulver, kosmetikk, medisiner, krom, nikkel, etc. Hudforandringer ved allergisk dermatitt, i motsetning til enkel dermatitt, oppstår etter en latent periode, som varierer fra 7-10 dager til en måned eller lenger. Det kliniske bildet av allergisk dermatitt ligner det for akutt eksem, og derfor er forløpet delt inn i erytematøse, vesikulære, gråtende, kortikale og plateepitelstadier. Prosessen er ledsaget av kløe. Betennelsesfenomener kan strekke seg utover hudområdet der irritanten påføres. Diagnose av enkel dermatitt forårsaker vanligvis ikke vanskeligheter på grunn av fraværet av en latent periode mellom eksponering for irritanten og forekomsten av typiske hudforandringer. Ved diagnostisering av allergisk dermatitt tas lokaliseringen av lesjonen (vanligvis åpne områder av huden på hånden, ansiktet) og den eksemlignende naturen til de inflammatoriske forandringene i huden i betraktning. Ofte, for å bekrefte diagnosen, tyr de til allergisk testing. hudtester, som er obligatoriske ved identifisering av en yrkessensibilisator (yrkesrelatert dermatitt).
Behandling : for enkel og allergisk dermatitt, den viktigste elimineringen av virkningen av irritanten. For enkel dermatitt i form av kjemiske brannskader fra konsentrerte syrer og alkalier, er nødmiddelet lang og rikelig skylling med vann. For alvorlig erytem med ødem er kremer og kortikosteroidsalver indisert; for vesikulobulløse utslett åpnes blemmene, etterfulgt av påføring av desinfiserende kalde kremer, samt salver med kortikosteroider og antibiotika (Lorinden C, celestoderm med garamycin, etc.) . Behandling av pasienter med nekrotiske-ulcerative manifestasjoner utføres på sykehus, og med allergisk dermatitt i henhold til prinsippene for behandling av akutt eksem.

PELLAGROID DERMATITT- dermatitt som utvikler seg under påvirkning av insolasjon hos personer som misbruker alkohol og lider av leversykdommer. Sykdommen ligner pellagra. Lesjonene er preget av symmetrisk diffus erytem med hevelse på underarmer, dorsum på hender, ansikt og nakke. I motsetning til pellagra er det ingen hudatrofi, skade på slimhinnene eller generelle alvorlige fenomener.
Behandling : utelukkelse av alkohol, korrigering av leversykdommer. Tildele nikotinsyre, xanthinol nikotinat, vitamin B;, B1, B3, B5 i normale doser, aktuelle fotobeskyttende salver ("Shield", "Beam"). I akutt periode lotioner med en 1-2% løsning av amidopyrin, resorcinol, tannin, etc., og kortikosteroidsalver er indikert.

PERIORAL DERMATITT- en sykdom i ansiktshuden forårsaket av opportunistisk mikroflora på grunn av en økning i dens mengde og en endring i dens kvalitative sammensetning. Det forekommer hovedsakelig hos kvinner, ofte unge og middelaldrende. Disponerende faktorer er bruk av kortikosteroidsalver til Acne vulgaris, seboreisk og medikamentell dermatitt, rosacea; tynning av epidermis; utbrudd kronisk infeksjon, alvorlige infeksjonssykdommer; dysfunksjon fordøyelseskanalen, hormonelle dysfunksjoner, inntak prevensjon. I patogenesen av sykdommen er en stor rolle gitt til hemming av lokale mekanismer for antibakteriell motstand i ansiktshuden, en reduksjon i kroppens generelle motstand, en økning i spenningen i cellulær og (eller) humoral immunitet, inkludert til bakterielle allergener; hormonell ubalanse. Hudlesjonen er preget av ikke-follikulære, 1-2 mm i diameter halvkuleformede papler fra blekrosa til knallrøde og enkelt voksaktige, skinnende gjennomskinnelige pseudopustuler. Papler har ikke en tendens til å vokse, smelter ikke sammen, ligger ofte isolert eller er gruppert i dårlig definerte små lesjoner, hvis overflate ofte er dekket med hvitaktige gjennomskinnelige skjell.Erytem og teloangiektasier er ikke alltid funnet. Utslettet er lokalisert kun på ansiktets hud, uten å påvirke andre områder, inkludert nakken. Det er 3 lokaliseringsalternativer: perioral, periorbital og blandet. Diagnostisk funksjon er en smal, 2-3 mm i diameter, kant av upåvirket, blekere hud rundt den røde kanten av leppene. Subjektive sensasjoner er vanligvis fraværende. Utbruddet av sykdommen er uspesifikk, utviklingen er vanligvis rask, forløpet er monotont, og det er ingen stadier.
Diagnosen er vanligvis ikke vanskelig. Det er nødvendig å skille fra rosacea, seboreisk dermatitt, akne vulgaris, pyoderma.
Behandling : seponering av kortikosteroidsalver med påfølgende lindring av "eksaserbasjonsreaksjonen" som oppstår 5-10 dager etter seponering. Kliniske manifestasjoner av "abstinensdermatitt" er preget av knallrødt erytem, noen ganger betydelig hevelse i hele ansiktshuden, en økning i lokal temperatur, en økning i antall og område av utslett, og utseendet av subjektive opplevelser i form av en skarp brennende følelse, kløe og tetthet i huden. Varigheten av "abstinensdermatitt" er 7-10 dager, behandlingen inkluderer hypoallergen diett, desensibiliserende og vanndrivende legemidler, lokale urtekremer og likegyldige kremer eller olje: det anbefales ikke å bruke kosmetikk eller såpe. Deretter foreskrives tetracyklin i middels doser (hvis perioral dermatitt oppstår på bakgrunn av seboreiske hudforandringer), metronidazol i henhold til en permanent diett (hvis perioral dermatitt er kombinert med rosacea eller sykdommer mage-tarmkanalen), decaris, metyluracil, biogene sentralstimulerende midler, antihistaminer, vitaminer, belloid (for alvorlige nevrotiske lidelser). Bruk lokalt vekslende lotioner av urteinfusjoner (kamille, streng, salvie, brennesle) med pastaer med 2-5% naftalan og tjære; for økt tørrhet, likegyldige kremer med oliven eller fersken olje. I tilfelle av en kombinasjon av perioral dermatitt og demodicosis, er akaricide midler foreskrevet. Kryomassasje med kullsyre snø eller flytende nitrogen kurs (2-3) à 10-12 samlinger per kurs. Samtidig identifiseres og korrigeres samtidig patologi.

SEBORRISK DERMATITT inflammatorisk dermatose hos spedbarn. Utvikles i 1. levemåned, ofte på slutten av 1. uke og begynnelsen av 2.; varer i 3-4 måneder, og går deretter tilbake. Det er 3 alvorlighetsgrader av prosessen: mild, moderat og alvorlig. Sykdommen begynner med hyperemi og lett infiltrasjon av hudfoldene (bak øret, cervical, aksillær, inguinal-femoral) med spredning av skjellende makulopapulære elementer av numulær karakter langs periferien av lesjonene (mild grad), noe som gjør det nødvendig å skille dermatitt fra psoriasis. Prosess moderat alvorlighetsgrad strekker seg utover grensene til hudfolder, og dekker store områder med glatt hud på hodebunnen. Karakterisert av erytem, infiltrasjon, peeling. Mindre dyspeptiske lidelser er karakteristiske: regurgitasjon 3-4 ganger om dagen, løs avføring. I alvorlige former er minst 2/2 av huden påvirket; på hodebunnen er det en "bark" av fettskjell mot bakgrunn av erytem og infiltrasjon av huden. Dyspepsi og langsom vektøkning er også karakteristisk. Tilstanden er svært nær den til desquamative Leiner-Moussou erytrodermi, men går raskere tilbake (varer i 3-4 måneder). Komplikasjoner som mellomørebetennelse, anemi og lungebetennelse er mulige.

Behandling : kl mild grad Kun ekstern behandling er indisert: 2-3% naftalan, ichthyol salve; for moderate og alvorlige grader foreskrives antibiotika (i 10 dager), blodoverføringer, plasmatransfusjoner, glukose med askorbinsyre, vitamin A, C, gruppe B.

SKISTOSOMISK DERMATITT(cercarial dermatitt, svømmekløe, vannskabb) - akutt betennelse i huden, hovedsakelig urtikariell. Det forekommer hos mennesker ved kontakt med cercariae i larvestadiet til noen voksne helminths, vanligvis funnet i forurensede vannforekomster. Årsakene er vanligvis larver (cercariae) av schistosomer av vannfugler (ender, måker, svaner) og, sjeldnere, noen pattedyr (gnagere, bisamrotter, etc.), som etter å ha penetrert tykkelsen av menneskelig hud, dør før de når puberteten . Sykdommen forekommer ofte i tropiske land i Afrika og Asia, og sjelden i Russland. Menneskelig infeksjon oppstår vanligvis gjennom svømming eller arbeid i dammer, sumpete, stillestående eller saktegående vann som er forurenset av avføring fra infiserte fugler, pattedyr eller mennesker. Når en person kommer i kontakt med cercariae, fester de seg til huden og trenger ganske raskt, ved hjelp av et spesielt biteapparat, inn i hudens tykkelse. Ytterligere migrasjon av cercariae i huden lettes av den lytiske effekten av sekretet de skiller ut. Det kliniske bildet av schistosome dermatitt er preget av en viss variasjon og avhenger av den immunbiologiske tilstanden til kroppen, intensiteten og varigheten av kontakt med cercariae. I øyeblikket av cercariae penetrasjon inn i huden, føler pasienter skarp smerte. Etter noen minutter eller 1-3 timer går smertefølelsen over i intens kløe. Samtidig vises erytematøse flekker ved penetrasjonsstedene for cercariae, som blir til blemmer på størrelse med bønner. Når ekssudasjonen øker, vises bobler som inneholder en klar opaliserende væske på blemmene. Ved pyokokkinfeksjon kan blemmer forvandles til pustler (hos svekkede mennesker, spesielt barn, kan ektyma utvikles). I de fleste tilfeller, etter 4-5 dager, avtar alvorlighetsgraden av de inflammatoriske fenomenene, og etter 10-14 dager løser prosessen seg uten spor. Tilfeller av utvikling av diffus hyperemi som involverer nesten hele huden (schistosomal erytrodermi) er beskrevet. Histologisk, i epidermis rundt penetreringsstedet for cercariae inn i huden, er hevelse, lokal lysis av epitelceller og tilstedeværelsen av intraepidermale "passasjer" fylt med nøytrofiler og eosinofiler notert; i dermis er det et infiltrat bestående av polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter. Diagnosen stilles ut fra det typiske kliniske bildet og historie. Behandlingen er hovedsakelig symptomatisk: kremer, kløe, kremer, salver. Det er også tilrådelig å foreskrive desensibiliserende og avgiftende midler (difenhydramin, kalsiumklorid, natriumtiosulfat), drikke mye væske, ved pyokokkinfeksjon, antibiotika. Forebyggende tiltak er begrenset til ødeleggelse av bløtdyr og gnagere. Fra tiltak personlig beskyttelse Det anbefales å smøre huden med 40 % dimetylftalat salve før bading, og etter bading tørkes grundig med et håndkle.

Inflammatoriske reaksjoner i huden som respons på eksponering for miljøirriterende stoffer. Det er kontakteksem og toksikoderma. Kontakteksem oppstår under påvirkning av direkte påvirkning av eksterne faktorer på huden; med toxicerma trenger sistnevnte først inn i det indre miljøet i kroppen.

Etiologi/patogenese

Irritanter som forårsaker dermatitt er av fysisk, kjemisk eller biologisk art. Såkalte obligate irritanter forårsaker enkel (kunstig, kunstig) dermatitt hos hver person. Disse inkluderer friksjon, trykk, stråling og temperatureffekter (se Brannskader og frostskader), syrer og alkalier, enkelte planter (nesle, aske, kaustisk ranunkel, spurge, etc.). Fakultative irritanter forårsaker betennelse i huden bare hos personer som er overfølsomme for dem: allergisk (sensibilisering) dermatitt oppstår. Antallet valgfrie irriterende stoffer (sensibilisatorer) er enormt og øker kontinuerlig. Den største praktiske betydningen av dem er salter av krom, nikkel, kobolt, formaldehyd, terpentin, polymerer, medisiner, vaskepulver, kosmetikk, parfymer, insektmidler, noen planter (primula, aloe, tobakk, snøklokke, geranium, hvitløk, etc.) .
Patogenesen til enkel dermatitt kommer ned til direkte skade på hudvev. Derfor bestemmes de kliniske manifestasjonene av enkel dermatitt og dens forløp av styrken (konsentrasjonen), eksponeringsvarigheten og arten av irritanten, og hudskade oppstår umiddelbart eller kort tid etter den første kontakten med irritanten, og området skaden tilsvarer strengt tatt området for denne kontakten.

Diagnose

Symptomer

Enkel dermatitt oppstår akutt eller kronisk. Det er tre stadier av akutt dermatitt: erytematøs (hyperemi og hevelse av varierende alvorlighetsgrad), vesikulær eller bulløs (på erytematøs-ødematøs bakgrunn dannes blemmer og bobler, tørker inn i skorper eller åpner seg med dannelse av gråtende erosjoner), nekrotisk (vevsråte med dannelse av sårdannelser og påfølgende arrdannelse). Akutt dermatitt er ledsaget av kløe, svie eller smerte, som avhenger av graden av skade. Kronisk dermatitt, forårsaket av langvarig eksponering for svake irritanter, er preget av kongestiv hyperemi, infiltrasjon, lichenification, sprekker, økt keratinisering, og noen ganger hudatrofi.Det kliniske bildet av allergisk dermatitt er preget av lyst erytem med uttalt hevelse. På denne bakgrunnen kan det oppstå mange blemmer og blemmer, noe som resulterer i gråtende erosjoner ved åpning. Når betennelsen avtar, dannes skorper og skjell, hvoretter blårosa flekker forblir en stund. For å bekrefte diagnosen brukes allergitester Strålingseksem oppstår på samme måte, uavhengig av type ioniserende stråling. Akutt strålingsdermatitt, som oppstår fra en enkelt bestråling, sjeldnere under strålebehandling (radioepidermatitt), kan være erytematøs, vesikulobuløs eller nekrotisk, avhengig av stråledosen.

Behandling

Prognose

Prognosen er vanligvis gunstig, med unntak av nekrotiserende dermatitt av kjemisk og spesielt strålingsetiologi.

Definisjon. Dermatitt er en akutt kontaktinflammatorisk lesjon i huden som oppstår som et resultat av direkte eksponering for obstruktive eller valgfrie irriterende faktorer av kjemisk, fysisk eller biologisk art.

Klassifisering.

Enkel kontakteksem.

Allergisk dermatitt:

a) av innenlandsk opprinnelse;
b) industriell opprinnelse.

Klinikk.Enkel dermatitt. Inflammatorisk reaksjon oppstår på støtstedet, strengt tatt tilsvarer grensene for stimulus. Alvorlighetsgraden av inflammatoriske fenomener avhenger av styrken til irritanten, eksponeringstidspunktet og til en viss grad av egenskapene til huden til en bestemt lokalisering. Stadier: erytematøs, vesikulobuløs, nekrotisk. Ofte manifesterer enkel dermatitt seg i hverdagen som brannskader, frostskader og slitasje på huden når man bruker dårlige sko. Ved langvarig eksponering for et irriterende middel med lav styrke, kan kongestivt erytem, infiltrasjon og avskalling av huden forekomme. Enkel dermatitt utvikler seg uten en inkubasjonsperiode og fortsetter vanligvis uten forstyrrelser generell tilstand kropp. Unntaket er brannskader og frostskader av stort område og dybde.

Allergisk dermatitt. Det kliniske bildet ligner på det akutte stadiet av eksem: mot bakgrunnen av erytem med uklare grenser og ødem, dannes mange mikrovesikler som etterlater osende mikroerosjoner, skjell og skorper ved åpning. På samme tid, selv om hovedendringene er konsentrert på eksponeringsstedene for allergenet, går den patologiske prosessen utover dens innflytelse, og på grunn av den generelle allergiske reaksjonen i kroppen allergisk utslett som seropapules, aesicles, områder med erytem kan også observeres i betydelig avstand fra eksponeringsstedet. Prosessen er vanligvis ledsaget av alvorlig kløe.

Diagnostikk. Den er basert på anamnesen og det kliniske bildet. For å bekrefte allergisk dermatitt tyr de til hudtester med det foreslåtte allergenet (komprimering, drypp, scarification), som er obligatoriske for å identifisere produksjonsantigenet. Tester utføres etter eliminering av kliniske hudforandringer. Differensialdiagnose utføres med eksem, toxicerma.

Behandling.Enkel dermatitt Oftest behandles de bromessig. Det irriterende stoffet må elimineres. For alvorlig erytem med ødem er lotioner (2% borsyreløsning, blyvann, etc.) og kortikosteroidsalver (sinalar, fluorocort, flucinar) indisert; for det vesikulobuløse stadiet åpnes blemmene, dekslene deres bevares og de er dynket i desinfiserende væsker (metylenblått, gentianfiolett, etc.) og påføring av epiteliserende og desinfiserende salver (2-5% dermatol, celestoderm med garamycin). Behandling av pasienter med nekrotiske hudforandringer utføres på sykehus.

Behandling allergisk dermittitt inkluderer, i tillegg til å eliminere irritanten, hyposensibiliserende og ekstern terapi. Tilordne 10 % kalsiumklorid 5-10 ml IV, 30% natriumtiosulfat 10 ml IV, 25% magnesiumsulfat 5-10 ml IM, antihistaminer (suprastin, fenkarol, tavegil, etc.), lokale lotioner med 2% borsyreløsning etc., kortikosteroidsalver ( Lorinden S, advantan, celestoderm, etc.)

Forebygging. Unngå eksponering for farlige faktorer, arbeid i spesielle klær.