Konsentrasjonen av hydrogenioner [H+] i celler og væsker bestemmer deres syre-base-balanse (ABC). ASR vurderes av pH-verdien - hydrogenindeksen: pH - den negative desimallogaritmen til molarverdien i mediet.
Blodreaksjonen er svakt alkalisk: pH = 7,35-7,55 - en av de stive konstantene for homeostase. Et pH-skift på 0,3-0,4 er dødelig.
Kroppen produserer nesten 20 ganger mer sure produkter enn alkaliske. I denne forbindelse er det nødvendig med systemer for nøytralisering av overflødige forbindelser med sure egenskaper. Regulering av ASR utføres både av kjemiske og fysiologiske mekanismer.
1. Kjemiske reguleringsmekanismer forekommer på molekylært nivå. Disse inkluderer blodbuffersystemer og alkalisk reserve.
Buffersystemer. Prinsippet for drift av buffersystemer er basert på erstatning av en sterk syre med en svak, under dissosiasjonen av hvilke færre H+ ioner dannes, og derfor synker pH i mindre grad. Blodbuffersystemer er mer motstandsdyktige mot syrer enn baser.
1. Hemoglobinbuffersystem. Det står for 75 % av bufferkapasiteten til fullblod. Dette systemet inkluderer redusert hemoglobin og kaliumsaltet av redusert hemoglobin (HHb/KHb). Bufferegenskapene til systemet skyldes det faktum at KHb, som et salt av en svak syre, donerer K+-ionet og fester H+-ionet, og danner en svakt dissosiert syre:
H+ + KHb = K+ + HHb
pH-verdien til blodet som strømmer til vevene, takket være redusert hemoglobin, som er i stand til å binde CO2- og H+-ioner, forblir konstant. Under disse forholdene fungerer HHb som en base. I lungene oppfører hemoglobin seg som en syre (oksyhemoglobin HHbO2 er en sterkere syre enn CO2), som hindrer blodet i å bli alkalisk.
2. Karbonatbuffersystemet (H2CO3/NaHCO3) rangerer på andreplass i sin kraft. Dens funksjoner utføres som følger: NaHCO3 dissosieres til Na+ og HCO3-ioner. Hvis en syre sterkere enn karbonsyre kommer inn i blodet, skjer en utveksling av Na+ ioner med dannelse av svakt dissosiert og lettløselig karbonsyre, som forhindrer en økning i konsentrasjonen av H+ ioner i blodet. En økning i konsentrasjonen av karbonsyre fører til dens nedbrytning (dette skjer under påvirkning av enzymet karbonsyreanhydrase som finnes i erytrocytter) til H2O og CO2. Sistnevnte kommer inn i lungene og slippes ut i miljøet. Hvis en base kommer inn i blodet, reagerer den med karbonsyre, og danner natriumbikarbonat (NaHCO3) og vann, som igjen hindrer pH i å skifte til den alkaliske siden.
I fullblod er 75 % av bufferegenskapene gitt av hemoglobinsystemet, og i plasma av karbonatsystemet.
3. Fosfatbuffersystemet er dannet av natriumdihydrogenfosfat og natriumhydrogenfosfat (NaH2PO4/Na2HPO4). Den første forbindelsen oppfører seg som en svak syre, den andre - som et salt av en svak syre. Med en økning i nivået av syrer i blodplasmaet øker konsentrasjonen av H2CO3 og innholdet av NaHCO3 synker:
H2CO3 + Na2HPO4 = NaHCO3 + NaH2PO4
Som et resultat blir overflødig karbonsyre eliminert og NaHCO3-nivået øker. For store mengder NaH2PO4 fjernes i urinen, så NaH2PO4/Na2HPO4-forholdet endres ikke.
Fosfatbuffersystemet bidrar til å opprettholde karbonatbuffersystemet.
4. Proteinbuffersystem: proteiner - polymerer av aminosyrer COOH - R - NH3
Proteinbuffersystemet (protein-COOH/protein-COONa) er den viktigste intracellulære bufferen. Proteiner er amfotere forbindelser og kan nøytralisere både syrer og alkalier (i surt miljø oppfører seg som baser, og i de basiske - som syrer).
De kraftigste buffersystemene finnes hos dyr som er biologisk tilpasset tungt muskelarbeid. Under den metabolske prosessen produserer kroppen mer sure produkter enn alkaliske, så det er en reserve av alkaliske stoffer i blodet - en alkalisk reserve.
Blodets alkaliske reserve er summen av alle alkaliske stoffer i blodet, hovedsakelig natrium- og kaliumbikarbonater. Mengden av alkalisk reserve bestemmes av mengden CO2 som kan bindes av 100 ml blod ved en CO2-spenning på 40 mm Hg. Kunst. - gasometrisk metode for å bestemme den alkaliske reserven av blod. Den titrometriske metoden er basert på å bestemme blodets syrekapasitet (se Laboratorieteknikker).
Verdien av den alkaliske reserven av blod, bestemt ved titrimetriske og gasometriske metoder
| Dyrevisning | Alkalisk reserve, mg % | Alkalisk reserve, ml CO2 |
| KRS | 460- 540 | 55 |
| Sau | 460- 520 | 48 |
| Hest | 470- 620 | 57 |
| Hund | - | 50 |
2. Fysiologiske mekanismer regulering av ASR inkluderer komplekse nevrohumorale mekanismer som påvirker funksjonene til ulike organsystemer (nyrer, svette og spyttkjertler, lever, bukspyttkjertel, mage-tarmkanalen).
En viktig rolle i å opprettholde en konstant blod pH spilles av nervøs regulering. I dette tilfellet er kjemoreseptorene i de vaskulære refleksogene sonene overveiende irriterte, impulser som kommer inn i medulla og andre deler av sentralnervesystemet, som refleksivt inkluderer perifere organer i reaksjonen - nyrer, lunger, svettekjertler, mage-tarmkanalen, etc., hvis aktivitet er rettet mot å gjenopprette den opprinnelige pH-verdien. Når pH-verdien skifter til den sure siden, skiller nyrene intensivt ut H2PO4-anion i urinen. Når blodets pH skifter til den alkaliske siden, øker frigjøringen av HPO2- og HCO3-anioner fra nyrene. Svettekjertlene er i stand til å fjerne overflødig melkesyre, og lungene - CO2.
Med noen fysiologiske og patologiske reaksjoner er en økning i innholdet av sure eller alkaliske produkter i blodet mulig. En forskyvning av syrerik syre til den sure siden kalles acidose, og til den alkaliske siden - alkalose.
I henhold til størrelsen på skiftet av den syrekorrekte faktoren, kompenseres acidoser og alkaloser og ukompenserte:
- kompensert acidose eller alkalose - blodets pH endres ikke, men bufferkapasiteten reduseres;
- ukompensert acidose eller alkalose - bufferkapasiteten reduseres og blodreaksjonen endres. Alkalose er mindre vanlig.
I henhold til forekomstmekanismene kan acidose og alkalose være gass eller ikke-gass.
Gassacidose - utvikler seg når det er pustevansker, dyr holdes i overfylte forhold eller holdes i dårlig ventilerte områder. CO2 hoper seg opp i blodet og blir til karbonsyre.
Ikke-gass, eller metabolsk acidose - med akkumulering i blodet av ikke karbonsyrer, men andre syrer - melkesyre, fosforsyre, etc. Utvikler seg med:
- tungt muskelarbeid,
- når du fôrer en stor mengde sur ensilasje;
- en forstyrrelse av fett- og delvis proteinmetabolisme, som fører til akkumulering av acetonlegemer i kroppen, som observeres i diabetes mellitus, faste og feberprosesser;
- svekkelse av utskillelsesfunksjonen til nyrene, på grunn av hvilken fjerning av sure fosfater fra kroppen reduseres og underoksiderte produkter beholdes i vevet;
- hjertesvikt og patologier i luftveiene, som fører til alvorlige forstyrrelser oksidative prosesser i kroppen og akkumulering av underoksiderte produkter i den.
Gassalkalose - ved økt ventilasjon av lungene inneholder blodet mindre CO2 og blir alkalisert.
Ikke-gassalkalose er assosiert med inntak av en stor mengde alkaliske salter i kroppen, i dette tilfellet øker reservealkaliniteten til blodet;
- når innholdet av klorioner i vev avtar, noe som skjer med store tap magesaft forårsaket av gjentatte oppkast.
4. endring i onkotisk trykk
6. Homeostase er:
1. ødeleggelse av røde blodlegemer
2. forholdet mellom blodplasma og formede elementer
3. dannelse av blodpropp
Konsistens av indre miljøindikatorer
7. Til funksjonene til blod Ikke gjelder
1. trofisk
2. beskyttende
Hormonsyntese
4. luftveier
8. Mengden mineraler i blodplasma er lik:
3. 0,8-1 %
9. Acidose er:
1. forskyvning av blodreaksjonen til den sure siden
2. flytt blodreaksjonen til den alkaliske siden
3. endring i osmotisk trykk
4. endring i onkotisk trykk.
10. Mengde blod i kroppen:
1. 6-8 % av kroppsvekten
2. 1-2 % av kroppsvekten
3. 8-10 liter
4. 1-2 liter
11. Blodviskositet er interaksjonen:
1. røde blodlegemer med plasmasalter
Blodceller og proteiner seg imellom
3. vaskulære endotelceller
4. syrer og baser i blodplasma
12. Blodplasmaproteiner Ikke utføre funksjonen:
1. beskyttende
2. trofisk
Transport av gasser
4. plast
13. Saltløsning er:
1. 0,9% NaCl
14. Spesifiser bikarbonatbufferen:
1. NaH2PO4 3. HHb
Na 2 HPO 4 KHbO 2
2. H2CO3 4. Pt COOH
NaHC03 NH 2
15. Normal hematokrit er:
4. 40-45 %
16. Blodviskositet avhenger av:
Antall proteiner og blodceller
2. syre-base status
3. blodvolum
4. Plasma osmotisitet
17. Hemolyse skjer i løsning:
1. hypertensive
Hypotonisk
3. isoionisk
4. fysiologisk
18. Onkotisk blodtrykk bestemmer utvekslingen av vann mellom:
Blodplasma og vevsvæske
2. blodplasma og røde blodceller
3. Plasmasyrer og baser
4. erytrocytter og leukocytter
19. Bufferen har størst bufferkapasitet:
1. karbonat
2. fosfat
Hemoglobin
4. protein
20. De viktigste blodlagringsorganene er:
1. bein, leddbånd
Lever, hud, milt
3. hjerte, lymfesystem
4. sentralnervesystemet
21. Viskositet og tetthet av sårfullblod:
3. 5 og 1,05
22. Plasmolyse av erytrocytter skjer i løsning:
Hypertensive
2. hypotonisk
3. fysiologisk
4. isoionisk
23. Den aktive blodreaksjonen bestemmes av forholdet:
1. leukocytter og erytrocytter
Syrer og baser
3. mineralsalter
4. proteinfraksjoner
24. Osmotisk trykk av blod er kraften:
1. interaksjon av formede elementer med hverandre
2. interaksjon av blodceller med karveggen
Sikrer bevegelse av vannmolekyler gjennom en semipermeabel membran
4. sikre blodbevegelse
25. Sammensetningen av den histohematiske barrieren inkluderer:
1. bare cellekjernen
2. bare celle mitokondrier
3. membran av mitokondrier og inneslutninger
Cellemembran og vaskulær vegg
26. Den relative, dynamiske konstantheten til det indre miljøet kalles:
1. hemolyse
2. hemostase
Homeostase
4. blodoverføring
27. Blodplasmaproteiner inkluderer ikke:
1. albuminer
2. globuliner
3. fibrinogen
Hemoglobin
28. Den aktive blodreaksjonen (pH) er normalt lik:
29. En isoionisk løsning inneholder stoffer i henhold til deres mengde i blodet:
2. røde blodlegemer
3. leukocytter
30. Det indre miljøet inkluderer ikke følgende væsker:
3. intercellulær væske
4. fordøyelseskanal juice
31. Hva kalles nedgangen i antall røde blodlegemer?
1. erytrocytose
Erytropeni
3. erythron
4. erytropoietin
32. Hovedfunksjonen til T-mordere er:
Fagocytose
2. antistoffdannelse
3. ødeleggelse av fremmede celler og antigener
4. deltakelse i vevsregenerering
33. Prosentandelen av eosinofiler til alle leukocytter i blodet er:
34. Hvilken type hemoglobin har en person? Ikke finnes?
1. primitiv
2. foster
3. voksen
Dyr
35. Funksjoner av T-lymfocytter:
1. gi humorale former for immunresponsen
Ansvarlig for utvikling av cellulære immunologiske reaksjoner
3. deltakelse i uspesifikk immunitet
4. produksjon av heparin, histamin, serotonin
36. For å bestemme ESR-bruk:
1. Sali hemometer
2. Goryaevs kammer
Panchenkov apparat
4. fotoelektrisk kolorimeter (PE)
37. Fargeindikatoren for blod kalles:
1. forholdet mellom volum av røde blodlegemer og blodvolum i %
2. forholdet mellom røde blodceller og retikulocytter
Relativ metning av røde blodceller med hemoglobin
4. forholdet mellom plasmavolum og blodvolum
38. Hva menes med leukocyttformel?
Prosentandel av individuelle former for leukocytter
2. prosentandel av leukocytter til røde blodceller
3. prosentandel av alle blodceller
4. prosentandel av basofile og monocytter
1. for menn og kvinner 4,0 -9,0 x 10 9 / l
2. for menn 5,0-6,0, for kvinner 3,9-4,7 x 10 12/l
3. hos menn og kvinner 18O-32O x 1O 9 / l
4. for menn 4,5-5,0, for kvinner 4,0-4,5x10 12/l
40. Hva er navnet på kombinasjonen av hemoglobin med oksygen:
1. karbohemoglobin
Oksyhemoglobin
3. methemoglobin
4. karboksyhemoglobin
41. Funksjoner av nøytrofiler:
1. fagocytose mastcellegranulat
Mikrofager er de første som kommer til lesjonsstedet
3. syntetisere heparin, histamin, serotonin
4. transportere blodgasser
42. En nedgang i antall leukocytter kalles
1. leukocytose
Leukopeni
3. leukocyturi
43. Lymfocytter spiller den viktigste rollen i prosessen:
1. blodpropp
2. hemolyse
3. fibrinolyse
Immunitet
44. Normal indikator ESR:
Mm/t for kvinner, 3-9 mm/t for menn
2. 15-20 mm/t for menn, 1-10 mm/t for kvinner
3. 3-25 mm/t for kvinner, 2-18 mm/t for menn
4. 13-18 mm/t for kvinner, 5-15 mm/t for menn
45. Dette elementet er inneholdt i hemoglobin:
Jern
46. Antall basofiler i blodet er:
1. 14 – 16 g %
2. 0,5 – 1 % av alle typer leukocytter
3. 4 – 10 9 /l
4. 60 – 70 % av alle typer leukocytter
47. En økning i antall leukocytter kalles:
1. leukopeni
Leukocytose
3. leukocyturi
48. Antall nøytrofiler i blodet til en voksen er:
1. 6-8 % av alle leukocytter
2. 45-75 % av alle leukocytter
3. 1-2 % av alle leukocytter
4. 25-30 % av alle leukocytter
49. Hvilke leukocytter har den mest uttalte fagocytose:
1. basofiler
2. eosinofiler
Monocytter
4. lymfocytter.
50. Fysiologiske forbindelser av hemoglobin inkluderer alt unntatt:
1. deoksyhemoglobin
2. oksyhemoglobin
Methemoglobin
4. karbohemoglobin
51. Hva reflekterer fargeindikatoren?
1. grad av dissosiasjon av oksyhemoglobin
Kilde " Medisinsk referanse Human Physiology" http://www.medical-enc.ru/physiology/reaktsiya-krovi.shtml
Den aktive reaksjonen til blodet, forårsaket av konsentrasjonen av hydrogen (H") og hydroksyl (OH") ioner i det, er ekstremt viktig biologisk betydning, siden metabolske prosesser foregår normalt bare med en viss reaksjon.
Blodet er svakt alkalisk reaksjon. Den aktive reaksjonsindeksen (pH) for arterielt blod er 7,4; pH venøst blod på grunn av det høyere karbondioksidinnholdet i den, er det 7,35. Inne i cellene er pH litt lavere og er lik 7 - 7,2, noe som avhenger av cellenes metabolisme og dannelsen av sure stoffskifteprodukter i dem.
Den aktive blodreaksjonen opprettholdes i kroppen på et relativt konstant nivå, noe som forklares med bufferegenskaper plasma og røde blodceller, samt aktiviteten til utskillelsesorganene.
Bufferegenskaper er iboende i løsninger som inneholder en svak (dvs. lett dissosiert) syre og dens salt dannet av en sterk base. Tilsetning av en sterk syre eller alkali til en slik løsning forårsaker ikke et så stort skifte mot surhet eller alkalitet som om samme mengde syre eller alkali tilsettes vann. Dette forklares av det faktum at den tilsatte sterke syren fortrenger den svake syren fra dens forbindelser med baser. I dette tilfellet dannes en svak syre og et salt av en sterk syre i løsningen. Bufferløsningen forhindrer dermed at den aktive reaksjonen forskyves. Når en sterk alkali tilsettes til en bufferløsning, dannes et salt av en svak syre og vann, som et resultat av at den mulige forskyvningen av den aktive reaksjonen til den alkaliske siden avtar.
Bufferegenskapene til blod skyldes at det inneholder følgende stoffer som danner de såkalte buffersystemene: 1) karbonsyre - natriumbikarbonat (karbonatbuffersystem), 2) monobasisk - dibasisk natriumfosfat (fosfatbuffersystem) , 3) plasmaproteiner (plasmaproteinbuffersystem) - proteiner, som er amfolytter, er i stand til å fjerne både hydrogen og hydroksylioner avhengig av omgivelsenes reaksjon; 4) hemoglobin - kaliumsalt av hemoglobin (hemoglobinbuffersystem). Bufferegenskapene til blodfargestoffet - hemoglobin - skyldes at det, som er en svakere syre enn H2CO3, gir det kaliumioner, og selv, ved å tilsette H "-ioner, blir det en svært svakt dissosierende syre. Omtrent 75 % av bufferkapasiteten til blod skyldes hemoglobin Karbonat- og fosfatbuffersystemene er av mindre betydning for å opprettholde konstansen til den aktive blodreaksjonen.
Buffersystemer er også tilstede i vev, på grunn av hvilke pH i vev er i stand til å forbli på et relativt konstant nivå. De viktigste vevsbufferne er proteiner og fosfater. På grunn av tilstedeværelsen av buffersystemer, forårsaker karbondioksid, melkesyre, fosforsyre og andre syrer dannet i celler under metabolske prosesser, som går fra vev til blodet, vanligvis ikke signifikante endringer i dens aktive reaksjon.
En karakteristisk egenskap ved blodbuffersystemer er en lettere forskyvning av reaksjonen til den alkaliske siden enn til den sure siden. For å flytte reaksjonen av blodplasma til den alkaliske siden, er det derfor nødvendig å tilsette 40-70 ganger mer natriumhydroksid enn til rent vann. For å forårsake en endring i reaksjonen til den sure siden, er det nødvendig å tilsette 327 ganger mer saltsyre enn til vann. Alkaliske salter av svake syrer i blodet danner den såkalte alkaliske blodreserven. Verdien av sistnevnte kan bestemmes av antall kubikkcentimeter karbondioksid som kan bindes av 100 ml blod ved et karbondioksidtrykk på 40 mm Hg. Art., dvs. omtrent tilsvarende normaltrykket av karbondioksid i alveolærluften.
Siden det er en viss og ganske konstant holdning mellom sure og alkaliske ekvivalenter, så er det vanlig å snakke om syre-base-balansen i blodet.
Gjennom forsøk på varmblodige dyr, samt kliniske observasjoner, er det etablert ekstreme grenser for endringer i blodets pH som er forenlig med liv. Tilsynelatende er slike ekstreme grenser verdier på 7,0-7,8. Et pH-skift utover disse grensene forårsaker alvorlige forstyrrelser og kan føre til døden. En langsiktig endring i pH hos mennesker, selv med 0,1-0,2 sammenlignet med normen, kan være katastrofal for kroppen.
Til tross for tilstedeværelsen av buffersystemer og god beskyttelse av kroppen fra mulige endringer aktiv reaksjon av blodet, skift mot å øke surheten eller alkaliteten er fortsatt noen ganger observert under visse forhold, både fysiologiske og spesielt patologiske. Et skifte i den aktive reaksjonen til den sure siden kalles acidose, et skifte til den alkaliske siden kalles alkalose.
Det er kompensert og ukompensert acidose og kompensert og ukompensert alkalose. Med ukompensert acidose eller alkalose observeres et reelt skifte i den aktive reaksjonen til den sure eller alkaliske siden. Dette skjer på grunn av utmattelse av kroppens regulatoriske tilpasninger, det vil si når bufringsegenskapene til blodet er utilstrekkelige til å forhindre en endring i reaksjonen. Med kompensert acidose eller alkalose, som observeres oftere enn ukompenserte, er det ingen forskyvning i den aktive reaksjonen, men bufferkapasiteten til blodet og vevet reduseres. En reduksjon i bufferkapasiteten til blod og vev skaper en reell fare for overgang av kompenserte former for acidose eller alkalose til ukompenserte.
Acidose kan oppstå, for eksempel på grunn av en økning i karbondioksidnivået i blodet eller på grunn av en reduksjon i den alkaliske reserven. Den første typen acidose, gassacidose, observeres når det er vanskelig å fjerne karbondioksid fra lungene, for eksempel ved lungesykdommer. Den andre typen acidose er ikke-gass, den oppstår når en overflødig mengde syrer dannes i kroppen, for eksempel ved diabetes, med nyresykdommer. Alkalose kan også være gassformig (økt CO3-utslipp) eller ikke-gassisk (økt reservealkalinitet).
Endringer i den alkaliske reserven til blodet og mindre endringer i dens aktive reaksjon skjer alltid i kapillærene i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen. Således forårsaker inntreden av en stor mengde karbondioksid i blodet til vevskapillærer forsuring av venøst blod med 0,01-0,04 pH sammenlignet med arterielt blod. Den motsatte forskyvningen av den aktive blodreaksjonen til den alkaliske siden skjer i lungekapillærene som et resultat av overgangen av karbondioksid til alveolærluften.
Ved å opprettholde en konstant blodreaksjon har veldig viktig aktiviteten til pusteapparatet, som sikrer fjerning av overflødig karbondioksid ved å øke ventilasjonen av lungene. En viktig rolle i å opprettholde blodreaksjonen på et konstant nivå tilhører også nyrene og mage-tarmkanalen, frigjør overskudd av både syrer og alkalier fra kroppen.
Når den aktive reaksjonen skifter til den sure siden, skiller nyrene ut økte mengder surt monobasisk natriumfosfat i urinen, og når den aktive reaksjonen skifter til den alkaliske siden utskilles betydelige mengder alkaliske salter i urinen: dibasisk natriumfosfat og natrium bikarbonat. I det første tilfellet blir urinen kraftig sur, og i det andre - alkalisk (urin pH i normale forhold er lik 4,7-6,5, og i tilfelle syre-base ubalanse kan den nå 4,5 og 8,5).
Relativt små mengder melkesyre skilles også ut av svettekjertlene.
4. endring i onkotisk trykk
6. Homeostase er:
1. ødeleggelse av røde blodlegemer
2. forholdet mellom blodplasma og dannede grunnstoffer
3. dannelse av blodpropp
Konsistens av indre miljøindikatorer
7. Til funksjonene til blod Ikke gjelder
1. trofisk
2. beskyttende
Hormonsyntese
4. luftveier
8. Mengden mineraler i blodplasma er lik:
3. 0,8-1 %
9. Acidose er:
1. forskyvning av blodreaksjonen til den sure siden
2. flytt blodreaksjonen til den alkaliske siden
3. endring i osmotisk trykk
4. endring i onkotisk trykk.
10. Mengde blod i kroppen:
1. 6-8 % av kroppsvekten
2. 1-2 % av kroppsvekten
3. 8-10 liter
4. 1-2 liter
11. Blodviskositet er interaksjonen:
1. røde blodlegemer med plasmasalter
Blodceller og proteiner seg imellom
3. vaskulære endotelceller
4. syrer og baser i blodplasma
12. Blodplasmaproteiner Ikke utføre funksjonen:
1. beskyttende
2. trofisk
Transport av gasser
4. plast
13. Saltløsning er:
1. 0,9% NaCl
14. Spesifiser bikarbonatbufferen:
1. NaH2PO4 3. HHb
Na 2 HPO 4 KHbO 2
2. H2CO3 4. Pt COOH
NaHC03 NH 2
15. Hematokrit er normalt:
4. 40-45 %
16. Blodviskositet avhenger av:
Antall proteiner og blodceller
2. syre-base status
3. blodvolum
4. Plasma osmotisitet
17. Hemolyse skjer i løsning:
1. hypertensive
Hypotonisk
3. isoionisk
4. fysiologisk
18. Onkotisk blodtrykk bestemmer utvekslingen av vann mellom:
Blodplasma og vevsvæske
2. blodplasma og røde blodceller
3. Plasmasyrer og baser
4. erytrocytter og leukocytter
19. Bufferen har størst bufferkapasitet:
1. karbonat
2. fosfat
Hemoglobin
4. protein
20. De viktigste blodlagringsorganene er:
1. bein, leddbånd
Lever, hud, milt
3. hjerte, lymfesystem
4. sentralnervesystemet
21. Viskositet og tetthet av sårfullblod:
3. 5 og 1,05
22. Plasmolyse av erytrocytter skjer i løsning:
Hypertensive
2. hypotonisk
3. fysiologisk
4. isoionisk
23. Den aktive blodreaksjonen bestemmes av forholdet:
1. leukocytter og erytrocytter
Syrer og baser
3. mineralsalter
4. proteinfraksjoner
24. Osmotisk trykk av blod er kraften:
1. interaksjon av formede elementer med hverandre
2. interaksjon av blodceller med karveggen
Sikrer bevegelse av vannmolekyler gjennom en semipermeabel membran
4. sikre blodbevegelse
25. Sammensetningen av den histohematiske barrieren inkluderer:
1. bare cellekjernen
2. bare celle mitokondrier
3. membran av mitokondrier og inneslutninger
Cellemembran og vaskulær vegg
26. Den relative, dynamiske konstantheten til det indre miljøet kalles:
1. hemolyse
2. hemostase
Homeostase
4. blodoverføring
27. Blodplasmaproteiner inkluderer ikke:
1. albuminer
2. globuliner
3. fibrinogen
Hemoglobin
28. Den aktive blodreaksjonen (pH) er normalt lik:
29. En isoionisk løsning inneholder stoffer i henhold til deres mengde i blodet:
Mineralsalter
2. røde blodlegemer
3. leukocytter
30. Det indre miljøet inkluderer ikke følgende væsker:
3. intercellulær væske
4. fordøyelseskanal juice
31. Hva kalles nedgangen i antall røde blodlegemer?
1. erytrocytose
Erytropeni
3. erythron
4. erytropoietin
32. Hovedfunksjonen til T-mordere er:
Fagocytose
2. antistoffdannelse
3. ødeleggelse av fremmede celler og antigener
4. deltakelse i vevsregenerering
33. Prosentandelen av eosinofiler til alle leukocytter i blodet er:
34. Hvilken type hemoglobin har en person? Ikke finnes?
1. primitiv
2. foster
3. voksen
Dyr
35. Funksjoner av T-lymfocytter:
1. gi humorale former for immunresponsen
Ansvarlig for utvikling av cellulære immunologiske reaksjoner
3. deltakelse i uspesifikk immunitet
4. produksjon av heparin, histamin, serotonin
36. For å bestemme ESR-bruk:
1. Sali hemometer
2. Goryaevs kammer
Panchenkov apparat
4. fotoelektrisk kolorimeter (PE)
37. Fargeindikatoren for blod kalles:
1. forholdet mellom volum av røde blodlegemer og blodvolum i %
2. forholdet mellom røde blodceller og retikulocytter
Relativ metning av røde blodceller med hemoglobin
4. forholdet mellom plasmavolum og blodvolum
38. Hva menes med leukocyttformel?
BLODSYSTEMETS FYSIOLOGI
Blod, lymfe og vevsvæske danner det indre miljøet i kroppen, og vasker alle kroppens celler og vev. Det indre miljøet har en relativt konstant sammensetning og fysisk-kjemiske egenskaper, som skaper omtrent de samme betingelsene for eksistensen av kroppsceller (homeostase).
Ideen om blod som et system ble utviklet av G.F. Lang (1939) - sovjetisk vitenskapsmann.
Blodsystemet(Sudakov) - et sett med formasjoner involvert i å opprettholde homeostase av vev og organer:
1) Perifert blod som sirkulerer gjennom karene
2) Hematopoietiske organer (rød Beinmarg, milt, lymfeknuter, etc.)
3) Organer for blodødeleggelse (milt, lever, blodomløp)
4) Regulatorisk nevrohumoralt apparat
Grunnleggende funksjoner til blod
Det er umiddelbart verdt å merke seg at hovedfunksjonene til blod er et spesielt tilfelle av dets homeostatiske funksjon).
1. Transportere– takket være sirkulasjon gjennom karene, utfører den en rekke funksjoner.
2. Luftveiene– transport av O 2 til organer og CO 2 fra organer til lungene.
3. Trofisk– overføring av næringsstoffer til cellene: glukose, aminosyrer, lipider, vitaminer, mikroelementer, etc.
4. ekskresjonsorganer– blod fjerner metabolske produkter fra vev: urinsyre, ammoniakk, urea, etc., som skilles ut gjennom nyrene, svettekjertlene og fordøyelseskanalen.
5. Termoregulatorisk– bidrar til å opprettholde kroppstemperaturen. På grunn av sin høye varmekapasitet overfører blod varme fra mer oppvarmede til mindre oppvarmede områder av kroppen og organene, og regulerer derved fysisk varmeoverføring.
6. Opprettholde stabiliteten til en rekke homeostasekonstanter– pH, osmotisk trykk, etc.
7. Sikre vann-salt metabolisme– i den arterielle delen av de fleste kapillærer kommer væske og salter inn i vevene, i den venøse delen går de tilbake til blodet.
8. Beskyttende– implementert i to former: immun reaksjoner (humoral og cellulær immunitet) og koagulasjon(blodplate- og koagulasjonshemostase). Spesielt tilfelle – blodantikoagulasjonsmekanismer.
9. Humoral regulering – takket være transportfunksjonen sikrer den kjemisk interaksjon mellom alle deler av kroppen. Transporterer hormoner og annet biologisk aktive forbindelser fra cellene der de dannes til andre celler.
10. Implementering av kreative koblinger– Makromolekyler båret av plasma og blodceller utfører intercellulær informasjonsoverføring, og sikrer regulering av intracellulære prosesser for proteinsyntese, opprettholder graden av celledifferensiering, restaurering og vedlikehold av vevsstruktur.
Volum og fysisk-kjemiske egenskaper av blod
BCC – volum av sirkulerende blod– er en av kroppens konstanter, men er ikke en strengt konstant verdi. Avhenger av alder, kjønn, funksjonelle funksjoner kropp. Gir 2-3 liter. På stillesittende livet er lavere enn med aktiv.
Total blod– er 4-6 liter, som er 6-8 % av kroppsvekten.
Som vi kan se, er bcc omtrent halvparten av det totale blodvolumet, den andre halvparten er fordelt i depotet: milt, lever, hudkar. I en tilstand av søvn, hvile og høyt systemisk trykk kan BCC reduseres; under muskelarbeid og blødninger øker bcc på grunn av frigjøring av blod fra depotet.
Blodsammensetning
Flytende del – plasma – 55-60 %
Formede elementer – 40-45 %
Prosentvolum av dannede elementer i blodet – hematokrit . Hematokritverdien avhenger nesten helt av konsentrasjonen av røde blodlegemer i blodet.
(hematokrit er en glasskapillær delt i 100 like deler).
Hvis viskositeten til vannet antas å være 1, da plasma viskositet blod er likt 1,7-2,2 , A fullblods viskositet 5 .
Viskositeten til blod skyldes tilstedeværelsen av proteiner og spesielt røde blodlegemer, som, når de beveger seg, overvinner kreftene til ytre og indre friksjon. Blodviskositeten øker med tap av vann og med en økning i antall røde blodlegemer.
Relativ tetthet(spesifikk vekt) fullblod 1.050-1.06
Relativ tetthet av røde blodlegemer 1,090
Relativ plasmatetthet 1,025-1,034
Osmotisk trykk– kraften som bestemmer bevegelsen av løsemidlet gjennom en semipermeabel membran.
Det osmotiske trykket av blod, lymfe og vevsvæske bestemmer utvekslingen av vann mellom blod og vev. En endring i osmotisk trykk rundt cellen fører til en endring i funksjon (i hypertonisk løsning NaCl-erytrocytter krymper, under hypotoniske tilstander svulmer de). Osmotisk trykk kan bestemmes kryoskopisk fra frysepunktet.
Frysepunkt for blod nær -0,56-0,58°C , ved denne frysetemperaturen det osmotiske trykket P osm = 7,6 atm 60 % er NaCl. Osmotisk trykk er en ganske stabil verdi; det kan svinge litt på grunn av overgangen av makromolekyler (AA, F, U) fra blodet til vevet og overgangen av lavmolekylære metabolske produkter fra vevet til blodet.
Det osmotiske trykket i blodet reguleres med deltakelse av utskillelsesorganene (nyrer og svettekjertler) på grunn av tilstedeværelsen av osmoreseptorer.
I motsetning til blod varierer det osmotiske trykket av urin og svette mye. (Urinfrysetemperatur = -0,2-2,2; Svettefrysetemperatur = -0,18-0,6).
Aktiv blodreaksjon (pH)
Bestemt av forholdet mellom H + og OH -, er det en rigid parameter for homeostase, siden bare ved visse pH-verdier er et optimalt metabolisme mulig.
Arterielt blod pH = 7,4
Venøst blod pH = 7,35 (på grunn av karbondioksidinnhold)
pH inne i celler = 7,0-7,2
Livskompatible pH-svingninger varierer fra 7,0 til 7,8; hos en frisk person varierer svingningene fra 7,35 til 7,4
Opprettholde en konstant pH: lungeaktivitet(CO 2 fjerning) og utskillelsesorganer(fjerning av syrer og alkalier); buffer egenskapene til plasma og røde blodceller.
Bufferegenskaper til blod :
1) Hemoglobinbuffersystem
2) Karbonatbuffersystem
3) Fosfatbuffersystem
4) Plasmaproteinbuffersystem
Hemoglobinbuffersystem- den mektigste. 75 % av blodbufferkapasiteten. Består av redusert hemoglobin HHb og kaliumsalt KHb. HHb er en svakere syre enn H 2 CO 3 og gir den et K + ion, og den tilfører selv H + og blir en svært svakt dissosierende syre.
КНb+Н + =К + +ННb
I vev fungerer blodhemoglobinsystemet som et alkali, og forhindrer forsuring på grunn av tilstrømningen av CO 2 og H +.
I lungene oppfører blodhemoglobin seg som en syre, og forhindrer at blodet blir alkalisert etter frigjøring av CO 2
Karbonatbuffersystem(H 2 CO 3 og NaHCO 3) – neste etter hemoglobin i kraft.
NaНСО 3 ↔Na + +НСО 3 -
Når en syre sterkere enn karbon tilføres, skjer en utvekslingsreaksjon med Na + og svakt dissosierende og raskt nedbrytende H 2 CO 3 . Overskudd av CO 2 skilles ut av lungene.
Når alkali kommer inn, reagerer det med H 2 CO 3 og danner NaHCO 3 og H 2 O, mangelen på CO 2 kompenseres av en reduksjon i utskillelsen av CO 2 fra lungene.
Fosfatbuffersystem NaH 2 PO 4 virker som en svak syre, Na 2 HPO 4 har alkaliske egenskaper. En sterkere syre reagerer med Na 2 HPO 4 og danner Na + + H 2 PO 4 -, overskudd av dihydrogenfosfat og hydrogenfosfat skilles ut i urinen.
Plasmaproteiner har amfotere egenskaper.
I vev, bufferegenskaper på grunn av cellulære proteiner og fosfater.
Et skifte i blodets pH til den sure siden er acidose, og til alkalisk er alkalose.
I kroppen er risikoen for acidose høyere enn alkalose, siden det dannes surere stoffskifteprodukter. Derfor er motstanden mot syrer høyere enn mot alkalier.
Alkalisk blodreserve– dannet av alkaliske salter av svake syrer, bestemt av antall milliliter karbondioksid som kan bindes i 100 ml blod ved P CO2 = 40 mm Hg. (omtrent denne mengden er i alveolærluften).
Blodplasma
Sammensatt
Tørrstoff 8-10 % (proteiner og salter)
Plasmaproteiner (7–8 %):
Albumin 4,5 %
Globuliner 2-3 %
Fibrinogen 0,2-0,4 %
I tillegg til proteiner inneholder plasma: 1) ikke-proteinnitrogenholdige forbindelser(aminosyrer og peptider) som tas opp i fordøyelseskanalen og brukes av celler for proteinsyntese; 2) nedbrytningsprodukter proteiner og nukleinsyrer(urea, kreatin, kreatinin, urinsyre), utsatt for utskillelse fra kroppen; 3) nitrogenfri organisk materiale (glukose 4,4-6,7 mmol/l, nøytralt fett, lipoider).
Plasma mineraler 0,9%
K+, Na+, Cl-, HCO 3-, HPO 4 2-
Kunstige løsninger som har samme osmotiske trykk som blod kalles isosmotisk eller isotonisk . For varmblodige dyr og mennesker 0,9% NaCl , kalles en slik løsning fysiologisk .
En løsning med et høyere osmotisk trykk er hypertonisk, en lavere er hypotonisk.
Det er løsninger som er mer konsistente i sin sammensetning med plasma: Ringers løsning, Ringer-Locke løsning, Tyrode løsning.
Glukose tilsettes slike løsninger og mettes med oksygen. Imidlertid inneholder de ikke plasmaproteiner - kolloider og blir raskt eliminert fra kroppen.
Derfor brukes syntetiske kolloidale løsninger for å erstatte blod.
Blodplasmaproteiner
1) Gi onkotisk trykk som bestemmer utvekslingen av vann mellom vev og blod.
2) Ha bufferegenskaper, opprettholde blodets pH
3) Gi blodplasmaviskositet, som er viktig for å opprettholde blodtrykk
4) Forhindre erytrocyttsedimentering
5) Delta i blodpropp
6) De er nødvendige faktorer for immunitet
7) Tjen som bærere av en rekke hormoner, mineraler, lipider, kolesterol
8) De representerer en reserve for konstruksjon av vevsproteiner
9) De utfører kreative forbindelser, det vil si overføring av informasjon som påvirker det genetiske apparatet til celler og sikrer prosessen med vekst, utvikling, differensiering og vedlikehold av kroppens struktur.
Onkotisk trykk blodplasma - osmotisk trykk skapt av proteiner (det vil si evnen til å tiltrekke seg vann). Det er 1/200 av det osmotiske trykket til plasma, det vil si omtrent 0,03-0,04 atm. Proteinmolekyler er store og mengden i plasma er mange ganger mindre enn krystalloider.
Plasma inneholder den største mengden albumin; det onkotiske trykket i plasma avhenger 80 % av albumin.
Onkotisk trykk spiller en avgjørende rolle i utvekslingen av vann mellom blod og vev. Det påvirker dannelsen av vevsvæske, lymfe, urin og absorpsjon av vann i tarmen.
røde blodceller
Mennesker og pattedyr har ikke en kjerne. I gjennomsnitt har en person fra 3,9 til 5 * 10 12 per 1 l
Mengde for menn 5*10 12 /l
Mengde for kvinner 4,5*10 12 /l
Modne røde blodceller har formen av en bikonkav skive, med en diameter på 7-10 mikron. På grunn av deres elastisitet passerer de lett inn i kapillærer med mindre diameter (3-4 mikron). De fleste røde blodlegemer har en diameter 7,5 µm er normocytter . Hvis diameteren er mindre enn 6 mikron – mikrocytter , mer enn 8 mikron – makrocytter.
Plasmalemmaet består av 4 lag, det har en viss ladning og har selektiv permeabilitet (passer fritt vann, gasser, H +, OH -, Cl -, HCO 3 -, verre glukose, urea, K +, Na +, praktisk talt ikke passerer de fleste kationer og lar ikke proteiner passere i det hele tatt.
På overflaten er det reseptorer som kan adsorbere biologisk aktive stoffer, inkludert giftige. Store molekylære proteiner A og B, lokalisert i erytrocyttmembranen, bestemmer gruppemedlemskap i henhold til AB0-systemet.
Røde blodlegemer inneholder en rekke enzymer (karboanhydrase, fosfatase) og vitaminer (B 1, B 2, B 6, askorbinsyre).
Gjennomsnittlig levetid for en erytrocytt er 120 dager.
Øke antall røde blodlegemer - erytrocytose (erytremi)
Avta antall røde blodlegemer - erytropeni (anemi).
Absolutt erytrocytose– en økning i antall røde blodlegemer i kroppen, for eksempel i store høyder eller ved kroniske sykdommer i hjerte og lunger på grunn av hypoksi, som stimulerer erytropoese.
Relativ erytrocytose– en økning i antall røde blodlegemer per volumenhet blod uten å øke dem totalt antall i organismen. Observert med svette, brannskader, dysenteri. Under muskelarbeid på grunn av frigjøring av røde blodlegemer fra depotet.
Absolutt erytropeni– på grunn av redusert dannelse eller økt ødeleggelse av røde blodlegemer eller på grunn av blodtap.
Relativ erytropeni– på grunn av blodfortynnende med rask økning i væskemengden i blodet.
Hemoglobin
Gir åndedrettsfunksjonen til blodet, som er et respiratorisk enzym.
Strukturelt er det et kromoprotein, bestående av globinproteinet og protesegruppen hem. Hemoglobin inneholder 1 globinmolekyl og 4 hemmolekyler. Heme inneholder et jernatom som kan feste og frigjøre et O2-molekyl. Samtidig er valensen kjertel endrer seg ikke, den forblir toverdig .
I blod friske menn i gjennomsnitt 145 g/l hemoglobin (fra 130 til 160 g/l). Hos kvinner 130 g/l (fra 120 til 140 g/l).
Den relative metningen av erytrocytter med hemoglobin er en fargeindikator; normalt er 0,8-1 en normokrom indikator. Hvis mindre enn 0,8 er hypokrom, er mer enn 1 hyperkrom.
Hemoglobin syntetiseres av normoblaster og erytroblaster i benmargen; når røde blodlegemer ødelegges, blir hemoglobin, når hemen avgis, til gallepigmentet bilirubin, sistnevnte går inn i tarmen med galle, blir til urobilin og stercobilin og skilles ut i avføring og urin.
Hemolyse- ødeleggelse av erytrocyttmembranen, ledsaget av frigjøring av hemoglobin i plasma - "lakkblod", rødt og gjennomsiktig, dannes.
Osmotisk hemolyse– med en reduksjon i osmotisk trykk, oppstår hevelse og ruptur av røde blodlegemer. Et mål på osmotisk motstand er konsentrasjonen av NaCl-løsningen. Ødeleggelse skjer i en 0,4% NaCl-løsning; i 0,34%% blir alle røde blodlegemer ødelagt.
Kjemisk hemolyse– under påvirkning av stoffer som ødelegger protein-lipidmembranen til røde blodlegemer (eter, kloroform, alkohol...).
Mekanisk hemolyse– for eksempel når du rister en ampulle kraftig med blod.
Termisk hemolyse– ved frysing og tining av blod.
Biologisk hemolyse– ved transfusjon av uforenlig blod, slangebitt osv.
Erythron
Erythron er en masse røde blodlegemer som finnes i det sirkulerende blodet, bloddepotene og benmargen.
Erythron er et lukket system; normalt tilsvarer antall ødelagte røde blodlegemer antallet nydannede. Ødeleggelsen av røde blodceller utføres først og fremst av makrofager, gjennom en prosess som kalles erytrofagocytose. De resulterende produktene, først og fremst jern, brukes til å bygge nye celler.
Opplegg erytropoese
Erytropoese- en av typene hematopoiesis, som et resultat av at røde blodlegemer dannes. Forekommer i den røde benmargen.
I prosessen med modning av erytrocytter går en blodkimcelle i benmargen gjennom flere påfølgende stadier av deling og modning (differensiering), nemlig:
1. Hemangioblast, den primære stamcellen - den vanlige stamfaderen til vaskulære endotelceller og hematopoietiske celler, blir til
2. Hemocytoblast, eller pluripotent hematopoietisk stamcelle, blir til
3. CFU-GEMM, eller vanlig myeloid progenitor - en multipotent hematopoietisk celle, og deretter inn i
4. CFU-E, en unipotent hematopoetisk celle, fullstendig forpliktet til den erytroide linjen, og deretter til
5. pronormoblast, også kalt proerythroblast eller rubriblast, og så inn
6. Basofil eller tidlig normoblast, også kalt basofil eller tidlig erytroblast eller prorubricitt, og deretter i
7. Polykromatofile eller intermediære normoblaster/erytroblaster, eller rubritis, og deretter i
8. Ortokromatisk eller sen normoblast/erytroblast, eller metarubricitt. På slutten av dette stadiet avgir cellen kjernen før den blir til
9. Retikulocytt, eller "ung" erytrocytt.
Etter fullføringen av det 7. stadiet forlater de resulterende cellene - det vil si retikulocytter - benmargen inn i den generelle blodstrømmen. Således, blant sirkulerende røde blodlegemer, er omtrent 1 % retikulocytter. Etter 1-2 dager i den systemiske sirkulasjonen fullfører retikulocytter sin modning og blir til slutt modne erytrocytter.
stamfar - erytroblast , som suksessivt blir til pronormoblast, basofil, polykromatofil og oksyfil (ortokrom) normoblast.
På det oksyfile normoblaststadiet skyves kjernen ut og det dannes en erytrocytt-normocytt. Noen ganger blir kjernen skjøvet ut på scenen med polykromatofile normoblaster - retikulocytter dannes. De er større enn normocytter, deres normale innhold er omtrent 1%. 20-40 timer etter at de har forlatt benmargen, blir retikulocytter til normocytter. Retikulocytose er en indikator på erytropoeseaktivitet .
For dannelse av røde blodlegemer (hem) er det nødvendig med jern med ca. 20-25 mg/dag. 95 % kommer fra ødeleggelse av røde blodlegemer, 5 % fra mat (1 mg).
Jern , som kommer fra ødeleggelse av røde blodlegemer brukt i benmargen for dannelse hemoglobin , og deponert i leveren og tarmslimhinnen i form ferritin og i benmargen, leveren, milten i form hemosiderin . Depotet inneholder 1-1,5 g jern, som forbrukes når rask endring hematopoiesis. Transportere jern fra tarmen, hvor det følger med maten og føres ut fra depotet transferrin (siderofyllin ). I benmargen tas jern overveiende opp av basofile og polykromatofile normoblaster.
Dannelsen av røde blodlegemer krever deltakelse av vitamin KL 12 (cyanokobalamin) og folsyre . 12 er omtrent 1000 ganger mer aktiv enn FC.
KL 12(cyanokobalamin) absorberes fra mat – ytre faktor hematopoiesis. Det absorberes fra mat bare hvis magekjertlene skiller ut mukoprotein , kalt indre hematopoetisk faktor . Hvis dette stoffet ikke er tilstede, svekkes absorpsjonen av B 12.
Folsyre finnes i planteprodukter. Med B 12 gjengivelse ekstra tiltak på erytropoese. Nødvendig for syntese av nukleinsyrer og globin i kjernefysiske prestadier av erytrocytter.
Vitamin C– deltar i alle stadier av jernmetabolismen, stimulerer absorpsjonen av jern fra tarmen, fremmer dannelsen av hem, øker effekten av FA.
KLOKKEN 6(pyridoksin) – påvirker de tidlige fasene av hemsyntese;
AT 2(riboflavin) - nødvendig for dannelsen av lipidstroma av erytrocytten;
Pantotensyre - nødvendig for syntese av fosfolipider.
Ødeleggelse av røde blodlegemer
Skjer på 3 måter:
1) Fragmentose – ødeleggelse på grunn av mekanisk traume under sirkulasjon gjennom karene. Det antas at det er slik unge røde blodlegemer som nettopp har kommet ut av benmargen dør - seleksjon av defekte røde blodlegemer skjer.
2) Fagocytose celler i det mononukleære fagocytiske systemet, som er spesielt mange i leveren og milten. Disse organene kalles røde blodlegemer kirkegård.
3) Hemolyse – i sirkulerende blod er eldre røde blodlegemer mer sfæriske.
Erytrocyttsedimentasjonshastighet
Hvis du tilsetter et antikoagulant i blodet og lar det stå, oppstår erytrocyttsedimentering. For å studere ESR tilsettes natriumsitrat til blodet og trekkes inn i et glassrør med millimetergraderinger. Etter en time telles høyden på det øvre gjennomsiktige laget.
ESR hos menn er 1-10 mm/time, hos kvinner 2-15 mm/time. En økning i ESR er en indikator på patologi.
Verdien av ESR avhenger av egenskapene til plasma, i stor grad av innholdet av store molekylære proteiner (fibrinogen og globuliner), hvis konsentrasjon øker med inflammatoriske prosesser.
Under graviditet før fødsel dobles mengden fibrinogen, ESR når 40-50 mm/time.
Leukocytter
Total 4-9*10 9
Økning i antall leukocytter - leukocytose
Avta - leukopeni
Leukocytter er sfæriske hvite celler som har en kjerne og cytoplasma.
Leukocytter utfører forskjellige funksjoner, først og fremst rettet mot å beskytte kroppen mot aggressive fremmede påvirkninger. Noen gir spesifikk immunitet, andre gir fagocytose av mikroorganismer og ødelegger dem ved hjelp av enzymer, og andre gir en bakteriedrepende effekt.
Leukocytter har amøbisk motilitet. De kan forlate kapillærene ved diapedese(lekkasje) mot stimuli ( kjemikalier, mikroorganismer, bakterielle toksiner, fremmedlegemer, antigen-antistoffkomplekser). For å gjøre dette kommer de i kontakt med endotelet til kapillærene, danner pseudopodier som trenger inn mellom endotelceller og penetrerer bindevevet. Innholdet i cellen flyter deretter inn i pseudopodia.
Leukocytter utfører en sekretorisk funksjon. De skiller ut antistoffer med antibakterielle og antitoksiske egenskaper, enzymer - proteaser, peptidaser, diastaser, lipaser. På grunn av dette kan leukocytter øke kapillærpermeabiliteten og til og med skade endotelet.
Hvite blodlegemer spiller en viktig rolle i immunreaksjoner.
Immunitet– en måte å beskytte kroppen mot virus, bakterier, genetisk fremmede celler og stoffer.
Immunitet utføres av forskjellige mekanismer, som er delt inn i spesifikke og uspesifikke.
Uspesifikke mekanismer : hud, slimhinner , implementere barrierefunksjoner; utskillelsesfunksjon av nyrer, tarmer og lever, lymfeknuter . Lymfeknuter er filtre for utstrømmende lymfe. Bakterier, deres giftstoffer og andre stoffer som kommer inn i lymfen nøytraliseres og ødelegges av cellene i lymfeknutene.
TIL uspesifikke mekanismer hører også til beskyttende stoffer i blodplasma, påvirker virus, mikrober og giftstoffer. Slik stoffer EN:
gammaglobuliner – nøytraliserer mikrober og deres giftstoffer, letter absorpsjon og fordøyelse av makrofager
interferon – inaktiverer virus
lysozym produsert av leukocytter ødelegger gram-positive bakterier (stafylokokker, streptokokker)
properdin – ødelegger gram-negative bakterier, noen protozoer, inaktiverer virus, lysis av unormale kroppsceller
beta-lysiner – har en bakteriedrepende effekt på gram-positive sporedannende bakterier (årsaker til stivkrampe, gass koldbrann)
komplementsystem, bestående av 11 komponenter produsert av makrofager og monocytter
Ikke-spesifikke mekanismer inkluderer også cellulære mekanismer – fagocytter.
Spesifikke mekanismer – er gitt lymfocytter , som skaper en spesifikk humoristisk (dannelse av beskyttende proteiner - antistoffer eller immunglobuliner) og mobilnettet (dannelse av immunlymfocytter) immunitet som respons på handling som respons på virkningen av antigener (fremmede stoffer).
Ulike former Leukocytter utfører ulike funksjoner.
Leukocytter er delt inn i to grupper: granulocytter(kornete) og agranulocytter(ikke-kornete).
Granulocytter: nøytrofiler, eosinofiler, basofiler.
Agranulocytter: lymfocytter og monocytter.
Leukocyttformel(leukogram)– prosentandel av individuelle former for leukocytter.
Nøytrofile granulocytter
Den største gruppen. Utgjør opptil 50-75% av hvite blodlegemer og ca. 95% av granulocytter.
60 % av nøytrofiler finnes i benmargen, 40 % i annet vev og mindre enn 1 % i Perifert blod. I blodbanen: 1) Frit sirkulerende i den aksiale blodstrømmen og 2) I parietallaget (ved siden av endotelet, deltar ikke i blodstrømmen). De forblir i blodet i 8-12 timer, og vandrer deretter inn i vevet. Hovedorganer for lokalisering: lever, lunger, milt, mage-tarmkanalen, muskler, nyrer. Livets vevsfase er den siste. De lever fra noen få minutter til 4-5 dager.
En moden nøytrofil granulocytt er en sfærisk celle med en diameter på 10-12 mikron.
Nøytrofile granulocytter er et element i et ikke-spesifikt forsvarssystem, i stand til å nøytralisere fremmedlegemer ved det første møtet med dem, samle seg på steder med vevsskade eller penetrering av mikrober, fagocytere og ødelegge dem med lysosomale enzymer.
De adsorberer også antistoffer mot mikroorganismer og fremmede proteiner til plasmamembranen.
Ved å utføre fagocytose dør nøytrofile granulocytter, de frigjorte lysosomale enzymene ødelegger omkringliggende vev, og fremmer dannelsen av en abscess.
Antall nøytrofile granulocytter øker kraftig under akutt inflammatorisk og Smittsomme sykdommer.
Neutrofiler inneholder granulat med biologisk aktive stoffer, splitter kjellermembraner og øker mikrovaskulær permeabilitet.
I leukogramformen er nøytrofiler fordelt fra venstre til høyre i henhold til modenhetsgraden. I leukoformelen utgjør unge ikke mer enn 1%, stav-kjernefysiske 1-5%, segmentert 45-70%. I en rekke sykdommer, innholdet av unge nøytrofiler. Forholdet mellom unge og modne nøytrofiler bedømmes etter størrelsen på de såkalte skift til venstre(regenereringsindeks). Det beregnes av forholdet mellom myelocytter, unge og båndformer til antall segmenterte. Normalt er dette tallet 0,05-0,1. Ved alvorlige infeksjonssykdommer kan den nå 1-2.
Eosinofil(acidophilus) granulocytter
1-5 % av alle leukocytter
Mengden deres er omvendt relatert til utskillelsen av glukokortikoider. Ved midnatt er det et maksimum av dem, tidlig på morgenen - et minimum.
Etter modning i benmargen sirkulerer de i blodet i mindre enn 1 dag, og vandrer deretter inn i vev, hvor de fortsetter å eksistere i 8-12 dager. Det er spesielt mange av dem i lamina propria i tarmslimhinnen og luftveiene.
Diameter 10-15 mikron.
Eie fagocytisk aktivitet, men på grunn av deres lave antall er deres rolle i denne prosessen liten.
Hovedfunksjon - nøytralisering og ødeleggelse toksiner av proteinopprinnelse, fremmede proteiner, antigen-antistoffkomplekser.
Fagocytosegranulat av basofiler og mastceller som inneholder histamin, som produserer enzymet histaminase, som ødelegger histamin.
Assimilering og nøytralisering av histamin av eosinofiler reduserer endringer i betennelsesstedet. For allergiske reaksjoner, helminthic angrep, antibakteriell terapi antall eosinofiler øker. Siden det under disse forholdene kollapser (degranulerer) et stort nummer av mastceller og basofiler, hvorfra mye histamin frigjøres og eosinofiler nøytraliserer det.
En av funksjonene til eosinofiler er produksjonen plasminogen, som bestemmer deres deltakelse i prosessen med fibrinolyse.
Basofile granulocytter
Den minste gruppen av leukocytter 0,5-1 %
Forventet levealder er 8-12 dager, sirkulasjonstiden er flere timer
Produser histamin, heparin (derfor, sammen med mastceller, grupperes heparinocytter sammen)
Antallet deres øker under den siste (regenerative) fasen av akutt betennelse og øker litt under kronisk betennelse.
Basophil heparin forhindrer blodpropp på stedet for betennelse, og histamin utvider kapillærene, noe som sikrer resorpsjon og helbredelse.
På overflaten, akkurat som mastceller, har reseptorer for antistoffer av IgE-klassen (immunoglobulin E). som et resultat av dannelsen av et immunkompleks mellom antigenet og IgE, frigjøres heparin, histamin, serotonin, blodplateaktiverende faktor, det saktevirkende stoffet anafylaksin og andre vasoaktive aminer fra basofile granuler. Disse prosessene ligger til grunn allergisk reaksjon umiddelbar overfølsomhet . Et kløende utslett vises, bronkospasme vises, og små kar utvides.
Monocytter
2-10 % av alle leukocytter
Oppholdstid i blodet er 8,5 timer. Deretter går de over i vev, hvor de forvandles mononukleære makrofager. Avhengig av deres habitat (lunger, lever), får de spesifikke egenskaper.
I stand til amøboid bevegelse, utviser fagocytisk og bakteriedrepende aktivitet. De kan fagocytere opptil 100 mikrober, mens nøytrofiler bare 20-30.
De vises på stedet for betennelse etter nøytrofiler, og er aktive i et surt miljø når nøytrofiler mister aktivitet. Fagocytosemikrober, døde leukocytter, skadede celler betent vev, renser stedet for betennelse og forbereder det for regenerering.
Monocytter er det sentrale leddet mononukleært fagocyttsystem . Særpreget trekk elementer i dette systemet er evnen til fagocytose, pinocytose, tilstedeværelsen av reseptorer for antistoffer og komplement, felles opprinnelse og morfologi.
Makrofager delta i formasjonen spesifikk immunitet . Ved å absorbere fremmede stoffer behandler de dem og omdanner dem til en spesiell forbindelse - immunogen, som sammen med lymfocytter danner en spesifikk immunrespons.
Makrofager deltar i prosessene med betennelse og regenerering, i metabolismen av lipider og jern, har antitumor og antiviral effekt. De utskiller lysozym, komplement, interferon, elastase, kollagenase, plasminogenaktivator, fibrogen faktor, som forbedrer kollagensyntesen og akselererer dannelsen av fibrøst vev.
Lymfocytter
20-40 % hvite blodlegemer
I motsetning til alle andre leukocytter, er de i stand til å trenge gjennom vev og gå tilbake til blodet.
Det er kortvarige 3-7 dager (20%) og langvarige 100-200 dager eller mer (80%); Kositsky har 20 år.
De er de viktigste cellulære elementene immunforsvar. Ansvarlig for dannelsen av spesifikk immunitet. De er i stand til å skille sine egne antigener fra fremmede og danne antistoffer mot dem.
Det er to klasser av lymfocytter:
T-lymfocytter (thymus-avhengige) og B-lymfocytter (bursa-avhengige).
T og B utvikler seg uavhengig av hverandre etter separasjon fra en felles forgjenger. Noen celler kommer fra benmargen inn i thymus kjertel, hvor det under påvirkning av thymosin differensierer til T-lymfocytter, som kommer inn i blodet og perifere lymfoide organer - milten, mandlene, lymfeknuter.
Andre stamceller, som forlater benmargen, gjennomgår differensiering i lymfoidvevet i mandlene, tarmene og blindtarmen. Modne B-lymfocytter kommer deretter inn i blodet, hvorfra de kommer inn i lymfeknuter, milt og annet vev.
T og noen B-lymfocytter er i konstant bevegelse i det perifere blodet og vevsvæsken, 60 % er T, og 25-30 % er B-celler. Omtrent 10-20% er "null" lymfocytter, på overflaten som det verken er T- eller B-reseptorer. De gjennomgår ikke differensiering i organene i immunsystemet og kan under visse forhold bli til T og B.
B-lymfocytter
Ved møte med et antigen produseres det spesifikke antistoffer (IgM, IgG, IgA), som nøytraliserer og binder disse stoffene og forbereder dem på fagocytose. Under primærresponsen dannes det en klon av B-lymfocytter som har immunologisk minne.
Autoimmune sykdommer. I noen tilfeller endres kroppens egne proteiner på en slik måte at lymfocytter forveksler dem med fremmede proteiner.
De fleste B-lymfocytter er kortlivede. (De fleste T er langlivede, kloner – opptil 20 år.
T-lymfocytter
Ansvarlig for å gjenkjenne fremmede antigener; avvisning av fremmede og til og med egne celler modifisert av antigener (proteiner, virus ...); utløse en cellulær immunrespons. De er delt inn i flere grupper.
Killer T-celler– drepe fremmede og egne målceller, på overflaten som det er fremmede antigener
T-B hjelpere– bidra til å differensiere B-lymfocytter til antistoffproduserende celler.
T-dempere– celler som hemmer immunresponsen.
Effektorer av forsinket overfølsomhet (DTH) frigjør humoristiske formidlere lymfokiner som endrer oppførselen til andre celler (kjemotaktiske faktorer for nøytrofiler, eosinofiler, basofiler); virker på vaskulær permeabilitet, har antiviral aktivitet (lymfotoksin, interferon).
I hver av de listede gruppene fant vi minneceller , som ved kontakt med antigenet i et gjentatt tilfelle reagerer raskere og mer intenst enn ved første kontakt med det.
Leukocytose:
Fysiologisk(omfordeling) – omfordeling av leukocytter mellom kar i forskjellige vev og organer. Destorerer ofte leukocytter i milten, benmargen og lungene.
Fordøyelsessystemet – etter måltid
Myogen– etter tungt muskelarbeid
Følelsesmessig
For smertefulle effekter
Det er en liten endring i antall leukocytter, uten endringer i leukocyttformelen, på kort sikt.
Jetfly(ekte) leukocytose - i inflammatoriske prosesser og infeksjonssykdommer. Leukoformelen endres, antall unge nøytrofiler øker, noe som indikerer aktiv granulocytopoiesis.
Leukopeni
Assosiert med urbanisering (økt bakgrunnsstråling), forstyrrelse av benmargen, for eksempel med strålesyke.
Leukocyttdannelse
Mer enn 50 % av leukocyttene finnes i vev utenfor karsengen, 30 % i benmargen og 20 % i blodceller.
stamfar - engasjert stamcelle
Forløperen til granulocyttserien er benmargsceller - myeloblaster (basofile, nøytrofile, eosinofile), promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter.
Forløperne til den agranulocytiske serien er monoblast og lymfoblast (T- og B-former).
Stoffer som stimulerer leukopoiesis virker ikke direkte på benmargen, men gjennom systemet leukopoietiner . Leukopoietiner virker på den røde benmargen, og stimulerer dannelsen og differensieringen av leukocytter.
Blodplater
Diameter 0,5-4 mikron
Totalt antall 180-320 *10 9 / l blod
Forstørrelse mer enn 4*10 5 / ul blod - trombocytose
Reduser fra 1 til 2*10 5 / ul blod - trombocytopeni
Laster inn...