Hvordan identifisere autoimmun thyroiditt. Autoimmun tyreoiditt. Det verste. Hva å forvente? Tegn og symptomer. Ny forskers forskning på tarm-hjerneleddet i autoimmune sykdommer

Autoimmun tyreoiditt er en patologi som hovedsakelig rammer eldre kvinner (45-60 år). Patologien er preget av utviklingen av en sterk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det oppstår på grunn av alvorlige funksjonsfeil i immunsystemets funksjon, som et resultat av at det begynner å ødelegge skjoldbruskkjertelceller.

Følsomheten for patologi hos nettopp eldre kvinner forklares av X-kromosomale abnormiteter og den negative effekten av østrogenhormoner på cellene som danner lymfoidsystemet. Noen ganger kan sykdommen utvikle seg hos både unge og små barn. I noen tilfeller finnes patologi også hos gravide.

Hva kan forårsake AIT, og kan du gjenkjenne det selv? La oss prøve å finne ut av det.

Hva det er?

Autoimmun tyreoiditt er en betennelse i skjoldbruskkjertelen, hvis hovedårsak er en alvorlig funksjonsfeil i immunsystemet. På denne bakgrunn begynner kroppen å produsere en unormal stor mengde antistoffer, som gradvis ødelegger friske skjoldbruskkjertelceller. Patologi utvikler seg hos kvinner nesten 8 ganger oftere enn hos menn.

Årsaker til utviklingen av AIT

Hashimotos tyreoiditt (patologien fikk navnet til ære for legen som først beskrev symptomene) utvikler seg av en rekke årsaker. Hovedrollen i denne saken er gitt til:

  • vanlige stressende situasjoner;
  • følelsesmessig stress;
  • et overskudd av jod i kroppen;
  • ugunstig arvelighet;
  • tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • ukontrollert mottak;
  • negativ påvirkning eksternt miljø(det kan være dårlig økologi og mange andre lignende faktorer);
  • feil ernæring osv.

Men ikke få panikk - autoimmun tyreoiditt- dette er en reversibel patologisk prosess, og pasienten har alle muligheter til å forbedre skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette er det nødvendig å sikre en nedgang i belastningen på cellene, noe som vil bidra til å redusere nivået av antistoffer i pasientens blod. Av denne grunn er rettidig diagnose av sykdommen svært viktig.

Klassifisering

Autoimmun tyreoiditt har sin egen klassifisering, ifølge hvilken det skjer:

  1. Smertefritt, årsakene til utviklingen som ikke er fullstendig fastslått.
  2. Postpartum. Under graviditeten svekkes en kvinnes immunitet betydelig, og etter fødselen av en baby, tvert imot, blir den mer aktiv. Dessuten er aktiveringen noen ganger unormal, siden den begynner å produsere for mye antistoffer. Ofte er konsekvensen av dette ødeleggelsen av "native" celler forskjellige kropper og systemer. Hvis en kvinne har en genetisk disposisjon for AIT, må hun være ekstremt forsiktig og nøye overvåke helsen etter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfellet snakker vi om genetisk predisposisjon til utviklingen av sykdommen. Det går foran en nedgang i produksjonen av hormoner fra organismer. Denne tilstanden kalles primær.
  4. Cytokin-indusert. Slik tyroiditt er en konsekvens av å ta medisiner basert på interferon, brukt til behandling av hematogene sykdommer, etc.

Alle typer AIT, bortsett fra den første, viser de samme symptomene. Den første fasen av sykdomsutviklingen er preget av utbruddet av tyrotoksikose, som hvis den blir diagnostisert og behandlet sent, kan bli til hypothyroidisme.

Utviklingsstadier

Hvis sykdommen ikke ble oppdaget i tide, eller av en eller annen grunn ikke ble behandlet, kan dette bli årsaken til at den utvikler seg. Etappen til AIT avhenger av hvor lenge siden den utviklet seg. Hashimotos sykdom er delt inn i 4 stadier.

  1. Euteroid fase. Det har sin egen varighet for hver pasient. Noen ganger kan flere måneder være nok for overgang av sykdommen til andre utviklingstrinn, i andre tilfeller kan det gå flere år mellom fasene. I løpet av denne perioden merker pasienten ingen spesielle endringer i helsetilstanden, og konsulterer ikke lege. Sekretorisk funksjon er ikke svekket.
  2. På det andre, subkliniske stadiet begynner T-lymfocytter aktivt å angripe follikulære celler, noe som fører til deres ødeleggelse. Som et resultat begynner kroppen å produsere betydelig mindre St. T4. Eutheriose vedvarer på grunn av en kraftig økning i TSH -nivåer.
  3. Den tredje fasen er tyrotoksisk. Det er preget av et sterkt hopp i hormonene T3 og T4, som forklares med at de frigjøres fra de ødelagte follikulære cellene. Deres inntreden i blodet blir et kraftig stress for kroppen, som et resultat av at immunsystemet raskt begynner å produsere antistoffer. Når nivået av fungerende celler faller, utvikler hypothyroidisme.
  4. Den fjerde fasen er hypothyroid. Skjoldbruskfunksjonen kan gjenopprette seg selv, men ikke i alle tilfeller. Det avhenger av hvilken form sykdommen utvikler seg på. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme vare ganske lenge og passere inn i det aktive stadiet, som endrer fasen av remisjon.

Sykdommen kan være i en fase eller gå gjennom alle stadiene beskrevet ovenfor. Det er ekstremt vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan patologien vil fortsette.

Symptomer på autoimmun thyroiditt

Hver av sykdomsformene har sine egne manifestasjonskarakteristikker. Siden AIT ikke utgjør en alvorlig fare for kroppen, og den siste fasen er preget av utvikling av hypothyroidisme, har verken den første, men den andre fasen noen kliniske tegn. Det vil si at patologiens symptomatologi faktisk er en kombinasjon av de abnormiteter som er karakteristiske for hypotyreose.

Vi lister opp symptomene som er karakteristiske for autoimmun tyreoiditt skjoldbruskkjertelen:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand(et rent individuelt trekk);
  • svekket hukommelse;
  • konsentrasjonsproblemer;
  • apati;
  • vedvarende døsighet eller trøtthet;
  • plutselig hopp vekt, eller en gradvis økning i kroppsvekt;
  • forverring eller totalt tap appetitt;
  • bremse pulsen;
  • kaldhet i armer og ben;
  • tap av styrke selv med god ernæring;
  • vanskeligheter med å utføre vanlig fysisk arbeid;
  • inhibering av reaksjonen som respons på virkningene av forskjellige ytre stimuli;
  • kjedelig hår, skjørhet;
  • tørrhet, irritasjon og avskalling av epidermis;
  • forstoppelse;
  • reduksjon i seksuell lyst, eller dets totale tap;
  • brudd menstruasjonssyklus(utvikling av intermenstruell blødning eller fullstendig opphør av menstruasjon);
  • hevelse i ansiktet;
  • gulhet hud;
  • problemer med ansiktsuttrykk osv.

I postpartum, stille (asymptomatisk) og cytokinindusert AIT, veksler fasene i den inflammatoriske prosessen. På det tyrotoksiske stadiet av sykdommen skjer manifestasjonen av det kliniske bildet på grunn av:

  • kraftig vekttap;
  • følelser av varme;
  • øke intensiteten av svette;
  • uvelhet i tett eller små rom;
  • skjelving i fingrene;
  • skarpe endringer i pasientens psyko -emosjonelle tilstand;
  • økt puls;
  • anfall;
  • forverring av oppmerksomhet og hukommelse;
  • tap eller reduksjon i libido;
  • rask tretthet;
  • generell svakhet, som selv god hvile ikke hjelper å bli kvitt;
  • plutselige anfall av økt aktivitet;
  • problemer med menstruasjonssyklusen.

Hypothyroidstadiet ledsages av de samme symptomene som det kroniske. Postpartum AIT er preget av manifestasjon av tyrotoksikose -symptomer i midten av 4 måneder, og påvisning av symptomer på hypothyroidisme i slutten av 5 - i begynnelsen av 6 måneder av postpartumperioden.

Med smertefri og cytokinindusert AIT observeres ingen spesielle kliniske tegn. Hvis plagene likevel dukker opp, har de en ekstremt lav alvorlighetsgrad. Med et asymptomatisk forløp oppdages de bare under en forebyggende undersøkelse på en medisinsk institusjon.

Hvordan ser autoimmun tyreoiditt ut: foto

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg hos kvinner:

Diagnostikk

Før de første alarmerende tegnene på patologi dukker opp, er det nesten umulig å oppdage dets tilstedeværelse. I mangel av plager anser pasienten det ikke tilrådelig å gå til sykehuset, men selv om han gjør det, vil det være nesten umulig å identifisere patologien ved hjelp av analyser. Men når de første ugunstige endringene i skjoldbruskkjertelens arbeid begynner å skje, klinisk forskning biologisk prøve vil umiddelbart avsløre dem.

Hvis andre familiemedlemmer har eller tidligere har lidd av lignende lidelser, betyr det at du er i fare. I dette tilfellet er det nødvendig å besøke lege og gjennomgå forebyggende undersøkelser så ofte som mulig.

Laboratorietester for mistenkt AIT inkluderer:

  • en generell blodprøve, ved hjelp av hvilken nivået av lymfocytter er etablert;
  • en hormontest, nødvendig for å måle TSH i serum;
  • immunogram, som etablerer tilstedeværelsen av antistoffer mot AT-TG, tyroperoksidase, samt mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen;
  • finnålsbiopsi, nødvendig for å fastslå størrelsen på lymfocytter eller andre celler (deres økning indikerer tilstedeværelsen av autoimmun thyroiditt);
  • Ultralyddiagnostikk av skjoldbruskkjertelen bidrar til å etablere dens økning eller reduksjon i størrelse; med AIT skjer en endring i strukturen i skjoldbruskkjertelen, som også kan oppdages under en ultralydsskanning.

Hvis resultatene av en ultralydstudie indikerer AIT, men kliniske tester motbeviser utviklingen, anses diagnosen som tvilsom, og passer ikke inn i pasientens medisinske historie.

Hva vil skje hvis du ikke behandler?

Tyreoiditt kan ha ubehagelige konsekvenser som er forskjellige for hvert stadium av sykdommen. For eksempel, i hypertyreoidstadiet, kan pasienten være nedsatt hjerteslag(arytmi), eller hjertesvikt oppstår, og dette er allerede fulle av utviklingen av en så farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypotyreose kan føre til følgende komplikasjoner:

  • demens;
  • infertilitet;
  • for tidlig avslutning av graviditet;
  • manglende evne til å bære fosteret;
  • medfødt hypotyreose hos barn;
  • dyp og langvarig depresjon;
  • myxedeme.

Med myxedema blir en person overfølsom for temperaturendringer nedover. Selv en banal influensa, eller en annen smittsom sykdom, overført med denne patologiske tilstanden, kan forårsake hypothyroidkoma.

Imidlertid bør du ikke bekymre deg for mye - et slikt avvik er en reversibel prosess, og er lett å behandle. Hvis du velger riktig dosering av stoffet (det er foreskrevet avhengig av nivået av hormoner og AT-TPO), kan det hende at sykdommen ikke minner om seg selv over en lengre periode.

Autoimmun thyroidittbehandling

AIT -behandling utføres bare på siste etappe dens utvikling - kl. I dette tilfellet tas imidlertid visse nyanser i betraktning.

Så terapi utføres utelukkende med manifest hypotyreose, når TSH -nivået er mindre enn 10 mU / l, og St. T4 senkes. Hvis pasienten lider av en subklinisk form for patologi med TSH ved 4-10 IU / 1 L og med normal ytelse St. T4, i dette tilfellet utføres behandlingen bare hvis det er symptomer på hypothyroidisme, så vel som under graviditet.

I dag er medisiner basert på levotyroksin de mest effektive i behandlingen av hypothyroidisme. Et trekk ved slike medisiner er at de virkestoff så nært som mulig det menneskelige T4 -hormonet. Slike midler er helt ufarlige, derfor kan de tas selv under graviditet og hepatitt B. Legemidlene forårsaker praktisk talt ikke bivirkninger, og til tross for at de er basert på et hormonelt element, fører de ikke til en økning i kroppsvekten.

Levotyroksinbaserte legemidler bør tas "isolert" fra andre medisiner, da de er ekstremt følsomme for eventuelle "fremmede" stoffer. Resepsjonen utføres på tom mage (en halv time før måltider eller bruk av andre legemidler) med bruk av store mengder væsker.

Kalsiumtilskudd, multivitaminer, jerntilskudd, sukralfat, etc. bør tas tidligst 4 timer etter inntak av levothyroksin. Det meste effektive midler på grunnlag er L-tyroksin og Eutirox.

I dag er det mange analoger av disse stoffene, men det er bedre å foretrekke originaler. Faktum er at det er de som har mest positiv effekt på pasientens kropp, mens analoger bare kan gi en midlertidig forbedring av pasientens helse.

Hvis du fra tid til annen bytter fra originaler til generiske, så må du huske at i dette tilfellet må du justere dosen av det aktive stoffet - levotyroksin. Av denne grunn er det nødvendig å ta en blodprøve hver 2-3 måneder for å bestemme nivået av TSH.

Ernæring med AIT

Behandling av sykdommen (eller en betydelig nedgang i progresjonen) vil gi mer høye resultater hvis pasienten vil unngå matvarer som er skadelige for skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det nødvendig å minimere forbruksfrekvensen av matvarer som inneholder gluten. Forbudet inkluderer:

  • frokostblandinger;
  • melretter;
  • bakeri produkter;
  • sjokolade;
  • søtsaker;
  • gatekjøkken osv.

I dette tilfellet må du prøve å spise mat forsterket med jod. De er spesielt nyttige for å bekjempe hypothyroidformen av autoimmun thyroiditt.

Med AIT er det nødvendig å ta spørsmålet om å beskytte kroppen mot inntrengning av patogen mikroflora med største alvor. Du bør også prøve å rense den for patogene bakterier som allerede er i den. Først av alt må du ta vare på rensing av tarmene, fordi det er i det at aktiv reproduksjon finner sted skadelige mikroorganismer... For å gjøre dette, bør pasientens diett inneholde:

  • gjærte melkeprodukter;
  • Kokosolje;
  • frisk frukt og grønnsaker;
  • magert kjøtt og kjøttbuljonger;
  • forskjellige typer fisk;
  • tang og andre alger;
  • spiret frokostblandinger.

Alle produktene fra listen ovenfor bidrar til å styrke immunsystemet, berike kroppen med vitaminer og mineraler, noe som igjen forbedrer funksjonen til skjoldbruskkjertelen og tarmene.

Viktig! Hvis det er en hypertyreoid form av AIT, må alle produkter som inneholder jod utelukkes helt fra dietten, siden dette elementet stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4.

Med AIT er det viktig å foretrekke følgende stoffer:

  • selen, som er viktig for hypothyroidisme, ettersom det forbedrer utskillelsen av hormoner T3 og T4;
  • B -vitaminer, som bidrar til å forbedre metabolske prosesser og bidrar til å holde kroppen i god form;
  • probiotika, viktig for å opprettholde intestinal mikroflora og forhindre dysbiose;
  • planter-adaptogener som stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4 ved hypothyroidisme (Rhodiola rosea, Reishi-sopp, ginsengrot og frukt).

Behandlingsprognose

Hva er det verste å forvente? Prognosen for AIT -behandling er generelt ganske gunstig. Hvis det oppstår vedvarende hypotyreose, må pasienten ta levotyroksinbaserte medisiner resten av livet.

Det er veldig viktig å overvåke nivået av hormoner i pasientens kropp, derfor er det nødvendig å ta en klinisk blodprøve og ultralyd hver sjette måned. Hvis det under en ultralydundersøkelse oppdages en nodulær fortykkelse i skjoldbruskkjertelen, bør dette være en god grunn til å konsultere en endokrinolog.

Hvis det under ultralydet ble oppdaget en økning i knuter, eller intensiv vekst observeres, foreskrives pasienten en punkteringsbiopsi. Den oppnådde vevsprøven undersøkes i et laboratorium for å bekrefte eller nekte forekomsten av en kreftfremkallende prosess. I dette tilfellet anbefales ultralydsskanning hvert sjette måned. Hvis noden ikke har en tendens til å øke, kan ultralyddiagnostikk utføres en gang i året.

Ifølge leger for i det siste prosentandelen av forskjellige patologier i skjoldbruskkjertelen har økt betydelig, derfor vil vi i denne artikkelen vurdere autoimmun thyroidittbehandling på forskjellige måter, og - viktigst av alt - effektive anbefalinger alternativ medisin om faktorene som påvirker utviklingen av sykdommen og dens behandling. Du vil lære om mekanismen for forekomst av AIT, dets tegn og metoder for diagnose. Dette er faktisk en gjennomgangsartikkel om hvordan du behandler Hashimotos thyroiditt.
.jpg "alt =" (! LANG: Autoimmun thyroidittbehandling" width="500" height="286" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C172&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Hva vet vi om skjoldbruskkjertelen? Alle tenker umiddelbart på begrepet " Graves 'sykdom". Faktisk er det mye flere skjoldbruskkjertelsykdommer, og ikke alle koker ned til dannelsen av struma i nakken, symptomene deres er mye mer omfattende. I dag vil vi bli kjent med de mest "uforståelige" av dem - autoimmun thyroiditt (AIT).

Autoimmun tyreoiditt: tegn, årsaker og mekanisme for AIT

For første gang lærte verden om dens eksistens på begynnelsen av 1900 -tallet takket være verkene til den japanske legen Hashimoto (Hashimoto). Japansk beskrevet karakteristiske symptomer identifisert av ham hos 4 testpasienter.

Takket være dette fikk denne sykdommen navnet hans og ble kjent som Hashimotos tyreoiditt.

Autoimmun tyreoiditt - hva er det? Skilt, foto

Under et mikroskop fant Hashimoto seg ut i vevene i skjoldbruskkjertelklyngene (infiltrater) av berørte lymfocytter, plasmaceller og bindevev (fokal fibrose). Og i 1956, da medisinsk vitenskap gjorde et stort sprang fremover, antistoffer mot kjertelens egne proteiner ble funnet i blodet til pasientene... Og thyroiditt begynte å bli kalt "autoimmun".

Hovedtegnene på Hashimotos thyroiditt er synlige under et mikroskop:

  • tilstedeværelse av døde celler i vev i skjoldbruskkjertelen (lymfocytter og plasmaceller)
  • utvekst bindevev(fokal fibrose)
  • påvisning av antistoffer mot tyreglobulin (AT TG) i blodet

Hva betyr autoimmun? Hvis ordet "immun" er mer eller mindre klart, kan "auto" oversettes fra latin som "eget". Som et resultat får vi en slags prosess direkte relatert til immunsystemet i vår egen kropp. Med begrepet "thyroiditis" er alt også ganske enkelt: "thyroid-" er assosiert med Latinsk navn skjoldbruskkjertelen (glazedula thyroida), og "-it" betyr betennelse.

Ved skade på kroppen av autoimmun thyroiditt, slutter antistoffer - stoffer designet for å beskytte kroppen mot skadelige midler, å "gjenkjenne" sitt eget organ og begynner å "angripe" skjoldbruskkjertelcellene.

Som et resultat blir de nødvendige cellene ødelagt, og bindevev tar sin plass. Produksjonen av hormoner svekkes, og pasienten utvikler en tilstand av hypotyreose (prefikset "hypo" indikerer en nedgang).

Denne prosessen kan tydelig sees på bildet:
data-lazy-type = "image" data-src = "https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/3.jpg" alt = "(! LANG: Tegn, årsaker og mekanisme for autoimmunitet tyreoiditt" width="500" height="286" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C172&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Png "data-recalc-dims =" 1 ">

Vi kan konkludere med at autoimmun thyroiditt er hypothyroidisme, som oppstod som følge av en funksjonsfeil i immunsystemet og produksjon av antistoffer mot sine egne celler i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til en nedgang i funksjonene til skjoldbruskkjertelen - hypothyroidisme og for tidlig aldring av kroppen, samt funksjonsfeil hormonell bakgrunn person.

Her er noen bilder av pasienter med denne sykdommen - i varierende grad av utvikling og lesjon av skjoldbruskkjertelen:

Bilde det første stadiet- svak rødhet i huden i kjertelen:

Data-lazy-type = "image" data-src = "https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/4.jpg" alt = "(! LANG: Innledende fase-svak rødhet i hud i skjoldbruskkjertelen" width="500" height="383" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C230&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1"> Фото дальнейшего разрастания ткани, наблюдается увеличение щитовидной железы:!}

Data-lazy-type = "image" data-src = "https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/5.jpg" alt = "(! LANG: Ytterligere vevsvekst i Hoshimotos thyroiditt" width="500" height="324" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C194&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1"> Фото более тяжёлой стадии — асимметричное увеличение железы, заметное без пальпации:!}
data-lazy-type = "image" data-src = "https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/6.jpg" alt = "(! LANG: Asymmetrisk skjoldbruskforstørrelse" width="500" height="278" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C167&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Jpg "alt =" (! LANG: Alvorlig utvikling av autoimmun tyreoiditt" width="500" height="363" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C218&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}
Som du kan se fra bildet, har sykdommen en tendens til å utvikle seg sakte, først ødelegge skjoldbruskkjertelen og deretter hele kroppen. Med atrofisk tyreoiditt vises ikke endringen i kjertelen eksternt.

Årsaker til forekomst: hva som forårsaker sykdommen

Det er nok grunner som provoserer forekomsten av Hashimotos thyroiditt. Hvilke faktorer påvirker utløseren av autoimmun thyroiditt? Blant dem er:

  • skade på immunsystemet: dårlig økologi, tilfeldig bruk av legemidler, underernæring, etc.
  • langsiktige stressende forhold: sjokk, angst og opplevelser
  • arvelige endokrine sykdommer i familien: ikke bare AIT, men også diabetes mellitus, Basedows sykdom
  • overskudd av jod som kommer inn i kroppen med mat eller medisiner
  • ukontrollert bruk av interferon og andre antivirale legemidler, spesielt ved behandling av akutte virusinfeksjoner og til og med for profylaktiske formål

Det er imidlertid ikke alt ille. En rekke fremtredende representanter for medisin mener at den autoimmune prosessen er et reversibelt fenomen.
I de første stadiene, etter hvert som pasientens tilstand forbedres, etter at overflødig belastning på kjertelcellene er eliminert, reduseres antistoffinnholdet i blodet gradvis. Og skjoldbruskkjertelen begynner å fungere normalt. Derfor er det så viktig å diagnostisere tyroiditt i tide.

Stadier og symptomer på utviklingen av autoimmun thyroiditt

Det er flere stadier i utviklingen av AIT. Hvert trinn har sine egne symptomer. La oss snakke kort om dem.

1. Hypertyreose observert i den innledende fasen av utviklingen av AIT og varer fra en måned til seks måneder. I løpet av denne perioden observeres en stor mengde skjoldbruskhormoner T3 og T4 i blodet.

Hvorfor skjer dette: Antistoffer i store mengder ødelegger skjoldbruskkjertelceller og hormoner som cellen klarte å syntetisere før ødeleggelsen kommer inn i det intercellulære rommet. De kommer inn i blodet.
Hvilke symptomer oppstår:

  • smerter i kjertelområdet
  • det økte innholdet av hormoner forårsaker nervøsitet og uro
  • ondt i halsen og hevelse i halsen, som om noe var i veien
  • før sengetid - en klump i halsen
  • overdreven svette
  • rask puls
  • svikt i menstruasjonssyklusen


2. Euthyroidisme karakteristisk for det andre trinnet i utviklingen av Hoshimotos struma. Det er veldig likt i symptomatologi til tilstanden til en frisk person: mengden hormoner i blodet har flatet ut, ulempene ovenfor har forsvunnet og personen roer seg ofte - ingenting plager. Men dette er veldig lurt.

I løpet av denne perioden vises neoplasmer i kjertelen i form av cyster og noder, som gradvis øker i størrelse. Skjoldbruskkjertelen fortsetter å bli ødelagt asymptomatisk av immunsystemet. Den kan endres i størrelse: vokse, krympe eller forbli den samme. Noen ganger er en liten rødhet merkbar i kjertelområdet - foran nakken.

3. Hypotyreose- den tredje fasen av utviklingen av AIT. Det er preget av en betydelig reduksjon i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, som er så nødvendige for normal metabolisme og opprettholde kroppens tilstand når det gjelder høy energi og vakkert utseende.

De viktigste symptomene på autoimmun thyroiditt på stadiet av hypothyroidisme er:

  • depresjon, en følelse av håpløshet
  • tendens til depressive tilstander
  • forringelse av ytelsen
  • mulig minne bortfaller
  • impotens, svakhet, treghet og tretthet
  • metabolske forstyrrelser: overvekt og utseende av ødem, dårlig termoregulering av kroppen
  • tørr hud og områder med grovhet - på knær og albuer (hyperkeratose)
  • dårlig hår og sprø negler
  • cyster dannes på de kvinnelige reproduktive organene og i brystkjertlene
  • ubalansert menstruasjonssyklus
  • tidlig overgangsalder
  • det er en svikt i hele metabolismen i kroppen
  • kortpustethet med enhver fysisk aktivitet
  • mulig hjertesvikt, bradykardi
  • åreforkalkning i ganske ung alder

Jo tidligere sykdommen oppdages, jo lettere er behandlingen. Dette må huskes og, ved den minste mistanke, gjennomgå foreskrevne tester og diagnostikk.

Autoimmun thyroidittbehandling av denne sykdommen kan bare startes etter en grundig diagnose. Som praksis viser, viser autoimmun tyreoiditt i de tidlige stadiene seg ikke på noen måte. Det vil si at sykdommen ikke har sine egne spesifikke symptomer.
.jpg "alt =" (! LANG: Autoimmun thyroidittbehandling og diagnose" width="500" height="302" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C181&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Derfor diagnostiseres autoimmun thyroiditt for følgende faktorer:

  • mengden antistoffer mot proteiner tyroglobulin og TPO (thyroid peroxidase) overgår normen
  • fibrose av skjoldbruskvev

For å utelukke andre sykdommer i skjoldbruskkjertelen og foreta en nøyaktig diagnose, utføres nødvendigvis ikke bare en klinisk studie (undersøkelse og palpasjon), men også tester tas:

  • for antistoffer mot tyroglobulin og TPO
  • for hormoner T3, T4 og TSH

Noen ganger tyr de til biopsi: et stykke av skjoldbruskkjertelen blir tatt for forskning; så diagnosen nodulær struma er ekskludert. For å finne ut størrelsen på kjertelen og tilstedeværelsen av noder, gjøres en ultralyd. Endokrinologen vil definitivt spørre pasienten om noen av hans slektninger lider av autoimmune sykdommer.

Hos pasienter med økende fibrose symptomer på hypotyreose utvikler seg... Skjoldbruskkjertelen endres. I henhold til typen lesjon i kjertelen, skilles to former for skjoldbruskbetennelse:

  • hypertrofisk - skjoldbruskkjertelen er forstørret, pasienter føler en klump i halsen, problemer med å svelge og noen ganger puste
  • atrofisk - kjertelen, tvert imot, reduseres eller størrelsen er innenfor normale grenser

Akkurat som det ikke er noen spesifikke symptomer på AIT, er det ingen spesifikk behandling. Leger har fremdeles ikke funnet metoder som effektivt kan blokkere den autoimmune prosessen og den påfølgende utviklingen av hypothyroidisme.

Tradisjonell metode for behandling av AIT

Moderne medisin tilbyr to måter å temme en formidabel sykdom - dette er hormonbehandling og kirurgi ... Erstatning av skjoldbruskhormoner med syntetiserte hormoner er å foretrekke fremfor kirurgi.
forbedret funksjon Legen din vil foreskrive ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som blokkerer produksjonen av antistoffer. Med en integrert tilnærming til behandling, bruker de også vitaminkomplekser og midler for å korrigere immunitet.

Hvis funksjonen til skjoldbruskkjertelen er deprimert ( nedprioritert), er syntetiske hormoner foreskrevet for behandlingen.

Hormonbehandling og antiinflammatoriske legemidler

På det stadiet når hypotyreose allerede har utviklet seg, foreskriver legene følgende hormonelle legemidler:

  • Levotyroksin
  • Thyroidin
  • Triiodothyronine
  • Skjoldbrusk
  • Thyrocomb

Den vanligste behandlingen er Levothyroxine. Dosen velges individuelt for alle. Klinisk effekt stoffet - en reduksjon i symptomene på hypotyreose, observert 3-5 dager etter starten av innleggelsen. Substitusjonsterapi kan vare i måneder, år eller livet ut.

Siden sykdommen utvikler seg sakte, terapeutiske tiltak effektivt hemmer prosessen. Og over tid oppnås en langsiktig remisjon.

Bruken av slike medisiner reduserer struma, forhindrer skjoldbruskkjertelinsuffisiens og senker nivåene av skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet nøytraliseres blodlymfocytter, som er i stand til å provosere ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen.

Dosen bestemmes strengt individuelt.
Hvis tyreoiditt er subakutt, må du først fjerne det inflammatorisk prosess... Som et resultat reduseres hevelse og smerte. Legen din kan foreskrive et steroidmedisin kalt prednison. Varigheten av behandlingen avhenger av sykdommens art.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er også i stand til å redusere de progressive prosessene i skjoldbruskkjertelen. Parallelt vil de skape en immunsuppressiv effekt. Men alt dette fungerer bare når mild form sykdommer.

Med riktig tilnærming til behandling skjer utvinning etter kort tid. Men det er langvarige saker og til og med tilbakefall.
Hvis sykdommen går over uten symptomer, må det huskes at den fortsetter spontant, og det er nødvendig å blokkere utviklingen.

Kirurgisk måte å løse problemet på

Det er tider når kirurgi er nødvendig. Legen foreskriver kirurgisk inngrep bare i unntakstilfeller: når sykdommen kombineres med en stor struma. Det kan legge press på organene i nakken og hindre pusten. Den samme situasjonen oppstår med den raske progresjonen av struma eller uten resultat innen seks måneders behandling.
Skjoldbruskoperasjon er mulig i to tilfeller:

  • hvis en stor struma har utviklet seg og klemmer tilstøtende organer
  • hvis det er mistanke om en ondartet svulst i kjertelen på bakgrunn av AIT

Fullstendig fjerning kjertler (thyroidektomi) brukes i ekstreme tilfeller... For eksempel hvis skjoldbruskkjertelen er fullstendig påvirket av fibrose. Fjerning av en av de berørte lober er mulig. Oftere utført delvis fjerning av det berørte vevet (reseksjon) med bevaring av den aktive delen av kjertelen.

Behandling av autoimmun thyroiditt med datarefleksologi

Metoden for datastyrt refleksologi gjør det mulig å fullstendig gjenopprette skjoldbruskkjertelen og dens funksjoner uten hormoner og operasjoner.

Essensen i metoden er i bruk av kunnskap orientalsk medisin at nervesystemet, immunsystemet og det endokrine systemet er ett. Nesten alle sykdommer i skjoldbruskkjertelen begynner med primær svikt i immunsystemet i stedet for endokrine.

Evnen til å påvirke biologisk hotspots, og gjennom dem det autonome nettverket av nerveender - til den menneskelige hjerne, gjenoppretter funksjonen til skjoldbruskkjertelen (uavhengig av om den reduseres eller økes).

Hva gir dette i praksis:

  • knuter og cyster oppløses gradvis
  • opphører hormonell ubalanse og bakgrunnen til thyrohormoner er normalisert, begynner kroppen selv å produsere hormoner i den nødvendige mengden
  • gjør det mulig å slutte å ta helt hormonelle legemidler(hvis akseptert)
  • menstruasjon gjenopprettes hos kvinner, og det er en mulighet til å føde et sunt barn

Resultatet er en gradvis gjenoppretting av immunsystemet, noe som betyr at hovedårsaken til autoimmun thyroiditt elimineres.
Jeg foreslår at du ser på en video fra den private klinikken til Gavrilova, som forteller om en slik behandling.


En utmerket metode for å gjenopprette mange kroppsfunksjoner. Dessverre er dette alternativ medisin, og den er ikke mye brukt. Brukes i privat praksis.

Nutraceuticals eller kosttilskudd - Endonorm -behandling

Nylig har det dukket opp mange anmeldelser på Internett om behandling med Endonorm. Endonorm er et nytt ikke-hormonelt urteprodukt.

Ifølge produsentene har et aktivt stoff, Albinin, blitt syntetisert fra medisinplanten Potentilla, som normaliserer produksjonen av hormoner og gjenoppretter ikke bare funksjonen til skjoldbruskkjertelen, men også strukturen.
.jpg "alt =" (! LANG: Nutraceuticals eller kosttilskudd - Endonorm -behandling" width="500" height="507" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=296%2C300&ssl=1 296w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Legemidlet er også effektivt i behandlingen av autoimmun thyroiditt. Men, som alle kosttilskudd, oppfattes ikke Endonorm av tradisjonell medisin som en medisin.

Behandling av autoimmun thyroiditt med homeopati

Hvis du ikke vil ta hormoner resten av livet og lider av bivirkningene, kan du gå til homeopati. Ifølge eksperter som praktiserer den klassiske læren til Hahnemann, synes homeopati å være skapt for behandling av autoimmune sykdommer. Siden klassisk homeopati ikke helbreder en bestemt sykdom, men på et subtilt nivå helbreder kroppen, gjenoppretter immunsystemet, endokrine og andre systemer.

Homøopater mener at tradisjonell medisin ikke engang prøver å behandle autoimmun tyreoiditt, men bare diagnostiserer og foreskriver doser av hormoner. Legene bryr seg ikke om hva pasienten føler: om han lider eller ikke. Det viktigste for dem er å kurere sykdommen, ikke personen selv.

Png "data-recalc-dims =" 1 ">

Homøopati, derimot, helbreder kroppen på alle nivåer: fysisk, emosjonelt og mentalt. Siden fullstendig helbredelse bare kan snakkes om eliminert patologiske prosesser i kroppen og psykologiske barrierer i hodet.

Særlig kirurgisk behandling skadelig for kroppen... Etter at nodene er fjernet fra skjoldbruskkjertelen, kan det forventes at de vises i andre organer, for eksempel i livmoren eller brystet hos kvinner. Tross alt er alle prosesser i kroppen vår sammenkoblet. Hvis det er problemer med skjoldbruskkjertelen, er det stor sannsynlighet for patologi reproduktive system og vice versa.

Homeopati behandling er strengt individuell. Hver pasient velger sitt eget legemiddel i samsvar med sin konstitusjonelle type. Det er ingen "skjoldbruskkjertelpiller" eller "hodepiller" her.

Det finnes ingen universell behandling for autoimmun thyroiditt. Og valget av stoffet avhenger av de uttrykte symptomene og egenskapene til hver person. Men ett valgt homøopatisk middel vil virke på kroppen på en kompleks måte.

Hvor raskt kommer restitusjonen? Til tross for at stoffet begynner å virke umiddelbart, kan det ta år før det er helt herdet.

Det avhenger av stadium av AIT og varigheten av den forrige hormonbehandlingen. For noen kan dette virke som lang tid. Men husk det konvensjonell medisin mener at autoimmun thyroiditt er uhelbredelig... Homeopati, uten kirurgi og hormoner, selv i et avansert tilfelle, vil bidra til å lindre ubehagelige symptomer og stoppe den videre utviklingen av sykdommen.

Den beste effekten ved bruk av homøopati er observert hos pasienter hvis sykdomsperiode ikke overstiger 3 år. Ett år senere er testene av skjoldbruskkjertelen antistoff negative. Og det er ingen gjentakelse av AIT.

Det er et interessant program for behandling av autoimmune sykdommer, utviklet av akademikeren ved EAEN, sjefimmunologen Irkutsk -regionen Gorodiskim B. V. Jeg vil nevne de viktigste punktene fra talene hans. Jeg tror at denne informasjonen vil være nyttig for pasienter med autoimmun thyroiditt.
.jpg "alt =" (! LANG: Alternativ medisin for behandling av autoimmune sykdommer" width="500" height="264" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C158&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Veksten av autoimmune sykdommer venter oss

Immunologen mener at disse sykdommene er som et isfjell - vi ser bare en liten del, resten av sykdommene er skjult og har ennå ikke manifestert seg, men prosessen har lenge blitt startet. Og i nær fremtid vil det være en stor økning i disse sykdommene.

Dette bevises av det høye nivået av registrerte antistoffer - mot nesten alle organer eller organsystemer.

Årsaken til sykdomsutbruddet

Hovedårsaken til denne økningen er involusjon av binyrene, deres atrofi, noe som vil føre til en økning i autoimmune sykdommer.

Dette er ikke sykdommer i skjoldbruskkjertelen, leddene eller bukspyttkjertelen - dette er alvorlig systemisk sykdom hele organismen, som er basert på den sjette graden av forurensning og skade på kroppen.

Mekanismen for sykdommen, faktorene som påvirker den

Det er kompleks mekanisme brudd - mellom sykdomsutbruddet og dets kliniske manifestasjon kan ta 8-10 år.

Prosessen har pågått lenge, cellene i skjoldbruskkjertelen blir ødelagt, antistoffer har jobbet for ødeleggelse i lang tid, men vi vet ikke engang om dette før antallet skadede celler når en kritisk mengde , og kroppen er rett og slett ikke lenger i stand til å produsere thyrohormoner eller andre. Det kliniske bildet av autoimmun organskade begynner å dukke opp. Hvis det i begynnelsen av sykdommen er mulig å korrigere kjertelens arbeid, er det nå mye vanskeligere.

Hva er typisk for en autoimmun sykdom på stadium av klinisk manifestasjon:

1,6 grad av kroppsforurensning
2. alvorlige brudd pinealkjertel
3. hemisfærisk asymmetri, når 70% - 70% av halvkuleforstår ikke hverandre og kan ikke fungere som et sammenkoblet organ
4. forstyrrelser i den hypothalamiske regionen, som et resultat av at immunsystemet, det autonome nervesystemet lider, metabolisme og termoregulering forstyrres.

Immunsystemet har bestemt seg for å ødelegge sin egen kropp - hvordan skjer dette? Ulike faktorer påvirker utviklingen av autoimmune sykdommer, som diskuteres nedenfor.

Hvilke faktorer kan forårsake autoimmune sykdommer

Hoshimotos thyroiditt er en kompleks systemisk sykdom. Dens utvikling kan utløses av en av følgende faktorer.
1. Svikt i forholdet mellom celler i immunsystemet. Mekanismen er den samme som for allergier - balansen mellom cellene i immunsystemet - hjelpere, mordere og undertrykkere - er forstyrret. Slik fungerer det i praksis:

  1. Det er få eller ingen T-suppressorer, noe som betyr at de ikke kan bremse ødeleggelsesprosessen og opprettholde immunitet.
  2. Cellene som produserer immunglobuliner begynner å produsere dem mot eget vev, og ikke mot mikrober, som normalt. De produserer dem mot cellene i hjertet, leveren, celler i bukspyttkjertelen eller skjoldbruskkjertelen.
  3. Antistoffer lander på cellene i de listede organene, drapsmenn skynder seg til dem og begynner å ødelegge dem.

Slik utvikler den autoimmune prosessen seg. Og prøv å stoppe det!

2. Enzymforstyrrelser- en forutsetning for autoimmune sykdommer. I utviklingen av autoimmun sykdom stor verdi har mage -tarmkanalen. Kroppen mangler enzymer- Etter 40 år har vi bare 20% av nødvendige enzymer. Det er allerede ingenting å fordøye mat. Du må spise mindre kjøtt, tunge matvarer som krever mye enzymer for fordøyelsen. Enzymer er nok i grønne blader av grønnsaker. De skal brukes sammen med kjøtt. Vi spiser kjøtt og poteter. Derfor trener vi oss selv til å spise kjøtt med enzymer - med mye grønt.

Dette er en ekstremt viktig faktor. Og det er vanskelig å påvirke det - mange skader på det menneskelige genetiske apparatet på genomnivå oppstår på enzymatisk nivå. Utad manifesterer dette seg i økt pigmentering eller depigmentering av huden, utseendet på noen knuter på beinene, som ikke var der før. Og grunnen er at et eller annet gen er slått av, enzymet dannes ikke - metabolske forstyrrelser begynner.

Derfor er enzymatiske forstyrrelser av enorm betydning. Alt er bygget på enzymer i dag, enhver prosess avhenger av deres tilstedeværelse.Det er 40 tusen enzymer i kroppen vår. Bare 4 tusen har blitt studert av menneskeheten.
Mikronæringsstoffer er også viktige. De deltar i syntesen av enzymer.

3. Streptococcus som årsak til ødeleggelse av membraner i celler... Hans kjemisk oppbygning veldig lik alle kjellermembranene som cellene sitter på inne i karene, i leddet, i hjertet, i nyrene. Immunitet, søker å håndtere streptokokker, begynner å ødelegge alle kjellermembraner. Hvor kom streptokokker fra? Med mandler og betennelse i mandlene. Glomerulonefrit dannes i nyrene, protein vises, erytrocytter - det er en ekte betennelse.

Streptococcus er tilstede i kroppen til mange mennesker. Det er i mandlene, i blodet, i leddene - det er overalt! Og når du behandler autoimmune sykdommer, er det første du må gjøre å fjerne det. For dette slutte å spise søtsaker... Streptococcus elsker ham veldig godt. Det bør ikke være sødme i kroppen med en autoimmun sykdom. Vi nekter muffins, søtsaker og sjokolade, ellers blir det ingen effekt av behandlingen.

Sterkt effektivt terapeutisk faste - under faste mister vi vekt på grunn av at mikrober dør. De blir ikke matet. Og de begynner å dø med milliarder. Allerede på den andre fastedagen er det en intens rus. Kroppen blir skikkelig dårlig. Mikrober dør i kilo. Du kan hjelpe kroppen til å skylle ut giftstoffer raskere ved å øke vanninntaket og gi klyster eller ta passende medisiner som kitosan.

4. Mangel på silisium i kroppen. Det er viktig å ta vare på tilstrekkelig mengde silisium i kroppen. Det er avgjørende for at pinealkjertelen, som består av silisium, fungerer som den skal. I mangel eller mangel forstyrres metabolismen i kroppen, leddene ødelegges, ladningen av cellemembraner endres fra negativ til positiv (normalt er cellemembraner negativt ladet).

Det er silisium som gir en negativ ladning til membranen - den ytre overflaten av cellene er foret med sialinsyre (eller kiselsyrer - dette er det samme). Proteiner kombinert med silisium gir sialinsyrer. Ingen silisium - ingen negativ ladning av cellemembraner.

Hvem elsker å mate silisium? Det er elsket av mikroorganismer. Trichomonas, Streptococcus spiser silisium med stor glede. Vi savner ham nesten alltid fysisk. Det er nødvendig å spise mat som inneholder silisium:
selleri og hestehale - de er ledende i innholdet; den finnes i asparges, jordskokk, paprika, poteter og andre grønnsaker. Ris, havre, hirse og bygg er i spissen for frokostblandinger.
1.jpg "alt =" (! LANG: Hvilke matvarer inneholder silisium" width="500" height="579" srcset="" data-srcset="https://i1.wp.1.jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i1.wp.1.jpg?resize=259%2C300&ssl=1 259w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">.jpg" alt="15ph" width="500" height="421" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C253&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Som du kan se, kan noen av de listede faktorene påvirke starten på ødeleggelsen av kroppen. Autoimmune sykdommer er alvorlig sykdom som har mange forskjellige mekanismer for forekomst. Her er involvert:

Derfor mener alternativ medisin at ingen ikke-steroide medisiner eller hormonbehandling kan kurere denne alvorlige sykdommen. Bare for å fjerne symptomene, og prosessen med ødeleggelse vil fortsette.

Kjøtt med tyreoiditt - kan eller ikke

Også med autoimmun thyroiditt noen ernæringspunkter er viktige forbundet med inntak av proteinmat.

Denaturert protein regnes som det mest skadelige for øyeblikket enkelt språk- kokt (bakt) kjøtt, spesielt tatt etter 14.00. Kroppen mangler enzymer for å fordøye dem.

Det er også en annen faktor. Så snart vi spiser kjøtt, pølse eller andre produkter med denaturert protein, stiger nivået av leukocytter (celler som beskytter kroppen vår) i menneskelig blod til 200, 300 og flere tusen, når kroppen normalt inneholder 6-10 tusen av dem . Hvorfor er det så mange av dem? Kroppen prøver å forsvare seg mot dårlig fordøyd protein når det ikke har blitt brutt ned til aminosyrer. Dette er spesielt ille hvis en person tar immunsuppressiva, som hemmer frigjøring av leukocytter fra beinmargen.

Derfor kan mennesker med en autoimmun sykdom spise kjøtt fra 7 til 9, og deretter fra 12 til 14 etter biorytmene i magen og bukspyttkjertelen. Mange anbefaler bytte til vegetabilsk protein under behandling av eksacerbasjoner- valnøtt, pinjekjern, spesielt - paranøtt. Ved å spise 4 paranøtter kan du få daglig dose Selena. Det anbefales spesielt for menn med seksuelle dysfunksjoner.
.jpg "alt =" (! LANG: paranøtt" width="500" height="318" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C191&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Matfolie for AIT

For å lindre tilstanden er det mulig å bruke matfolie (den har en kraftig antiinflammatorisk effekt), den gir effekten av et energideppe, som tyskerne ofte bruker for å lindre smerter.

Vi pakker nakken (kjertelområdet) med folie for natten, fikser det - og om morgenen vil det være i hullene. Tilstanden vil forbedre seg mye.

Hvordan bli kvitt streptokokker

En banal vil bidra til å fjerne streptokokker tinktur av calendula fra apoteket - han er veldig redd for henne. Den kan brukes ikke bare eksternt, men også internt, både for voksne og barn. Dosen er 1 dråpe per leveår. En voksen trenger 40 dråper tre ganger om dagen, små barn - 1-2 dråper.

For voksne drypper vi på vann, for barn - på en krutong og tørker det naturlig i tre timer slik at alkoholen fordamper. Du kan gjøre det for fremtidig bruk, og så jobbe med barnet, og kvitte ham med streptokokker. Calendula virker bedre enn noen antibiotika.

Du kan også kjøpe et naturlig antibiotika på apoteket. bred rekkevidde Handlinger Citrosept, hentet fra grapefruktfrø av norske forskere. Påfør som anvist.

Streptococcus er redd for røkelse parafin... Tinktur fungerer bra valnøtter på parafin av en spesiell brøkdel, som kan kjøpes på et apotek eller en nettbutikk. Det kalles Todikamp.

Søknaden er både lokal og innvendig. Vi anbefaler 1 dråpe per 2 kg kroppsvekt 1-3 ganger om dagen 30 minutter før måltider, men start med 5 dråper (det er en kjøpsinstruksjon). Det kan legges til salven eller selve stoffet kan påføres svelget, i leddene - dets habitat.
.jpg "alt =" 13 "bredde =" 178 "høyde =" 300 "data-recalc-dims =" 1 ">

Det er også nødvendig å fjerne bindevevet som har dannet arr som følge av langvarig kronisk betennelse... Enzympreparater vil hjelpe med dette.

Terapeutisk faste for autoimmun thyroiditt

Hvorfor støttes den autoimmune prosessen? Fordi antigener sirkulerer i blodet med oppløste skjoldbruskkjertelceller. Slike pasienter samles på private klinikker, hvor de behandles med faste. I løpet av to uker forsvinner revmatoid artritt, autoimmun thyroiditt og andre sykdommer.

Hvorfor skjer dette: Vi spiste ikke protein, nye antigener opphørte å bli dannet i blodet og kroppen taklet den belastningen - den utnyttet alle de gamle cellene som sirkulerte i blodet. Dermed stoppet den inflammatoriske prosessen - på bare to uker.

Derfor, i dag, gode klinikker som omhandler behandling av autoimmune sykdommer, bruker praktisk talt ingen betennelsesdempende medisiner. Pasienter blir enten satt på faste, eller matet med aminosyrer og gitt enzympreparater. Det er all behandling. Videre er restaureringen av det berørte organet eller systemet allerede i gang.

Png "data-recalc-dims =" 1 ">

For de som, etter å ha lest det siste avsnittet, bestemte seg for å starte en sultestreik: dette er ikke en enkel sultestreik, det er en helbredende med introduksjon av visse stoffer som vil bidra til å stoppe ødeleggelsen av kroppen. En slik sultestreik utføres under veiledning av en spesialist - ellers vil hemoglobinet ditt falle, det vil være stagnasjon av galle, forverring av bukspyttkjertelen og andre problemer.

Hirudoterapi

Leeches har vist seg godt i autoimmune prosesser - hirudoterapi... Leeches injiserer rundt 200 legemidler i kroppen, 6 veldig sterke proteolytiske enzymer, hirudoterapi øker vårt elektromagnetiske felt sterkt (på 40 minutter øker det noen ganger titalls ganger).

Disse hendelsene vil sikkert føre til effektivt resultat ... Kuren for den autoimmune prosessen vil bli bedre hvis du bruker enheten som Gorodiskiy Bogdan Vladimirovich oppfant. Denne "CEM TESN" -enheten kan utføre nesten alle de beskrevne tiltakene for restaurering av et organ som er rammet av en autoimmun sykdom. Det særegne ved terapi med bruk av CEM TESN -apparatet - EHF -enhet - kan du finne ut ved å følge lenken.

Autoimmun thyroiditt i skjoldbruskkjertelen: behandling med folkemedisiner

Urtemedisin mot autoimmun thyroiditt kan ikke erstatte hovedbehandlingen - som leger sier. Alternativ medisinsk praksis antyder noe annet. Men en profesjonell fytoimmunolog burde jobbe her.
Det brukes i perioder når strømmen av AIT går over i statene:

  • euteriose - nivået av thyrohormoner er normalt
  • subklinisk hypothyroidisme - nivået av T3- og T4 -hormoner er normalt, og skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) er litt forhøyet

Urtemedisin med fytosamlinger

I dette tilfellet kan du prøve å påvirke mekanismen for autoimmun aggresjon ved å bruke urter.

For disse formålene er planter -immunmodulatorer gjeldende, som inneholder jodforbindelsen - diiodotyrosine:

  • brønnkarse medisinsk
  • gorse fargestoff
  • Islandsk mose og andre lav: parmelia, cladonia

Det er verdt å merke seg at alger (fucus og tare), rike på jodider, er kontraindisert ved behandling av AIT, da de kan provosere videre utvikling av sykdommen. Hovedprinsippet for urtemedisin for denne sykdommen er å unngå urter og matvarer som øker jodinnholdet i kroppen og forårsaker overskudd av jod.

Som støtte for immunitet kan du også bruke avkok, som inkluderer:

  • meadowsweet (også kalt meadowsweet)
  • søt kløver
  • kraftig immunmodulator - echinacea

For skjoldbruskbetennelse brukes urtemedisin oftere for å lindre visse symptomer. Så, for forstoppelse, paddehør, islandsk mose, brennesle, såpeurt, highlander, marshmallow og mullein tilsettes til avkok. Sterke avføringsurter (buckthorn, senna) drikkes separat.

Gebyrene inkluderer nødvendigvis medisinske planter som bidrar til å redusere blodviskositeten og kolesterolet:

  • fjellet arnica
  • byrderøtter
  • havregress
  • løvetann røtter
  • viburnum
  • bringebær
  • hingstefot
  • unnvikelse av pioner
  • søt kløver

Og du kan ikke klare deg uten tonics. Disse inkluderer medisinske frukter og urter som vokser i Fjernøsten, Altai og Sibir: aralia, eleutherococcus, Rhodiola rosea og ginseng.

For autoimmun tyreoiditt brukes også følgende: vannplante - andetewe, knotweed og vanlig cocklebur. Men ikke glem, selv om urtemedisin noen ganger gjør underverker, bør slik behandling ikke oppfattes som et universalmiddel.

Oljeekstrakter fra urter

Oljeekstrakter brukes til aktuell applikasjon - lett gnidning i kjertelområdet. De gjør det veldig enkelt: de tar i samme proporsjoner en knust gressblanding eller en mono-plante og samme mengde vegetabilsk olje. Ekstraksjon varer en måned på et varmt og mørkt sted. Du kan riste den. Etter en måned dekanterer vi oljen og om natten gjør vi en hyggelig massasje av skjoldbruskkjertelen og smører utsiden av nakken med olje.

Mest brukbart calendula olje- det lindrer betennelse perfekt. Brukte også strengolje og celandine.
.jpg "alt =" (! LANG: Lag calendula -tinktur" width="500" height="312" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=700&ssl=1 700w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C187&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Juice behandling

Tradisjonell medisin anbefaler daglig bruk av rødbeter, gulrøtter, sitronsaft. Andre blandinger av juice brukes også. Se oppskriftene på tilberedningen nedenfor:
data-lazy-type = "image" data-src = "https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/socotherapy.png" alt = "(! LANG: Juiceterapi" width="493" height="118" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..png?w=493&ssl=1 493w, https://i2.wp..png?resize=300%2C72&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 493px) 100vw, 493px" data-recalc-dims="1">!}

Vi starter alltid med en liten dose - to teskjeer, og i mangel av negative fenomener - øker vi inntaket.

Ny forskers forskning på tarm-hjerneleddet i autoimmune sykdommer

Hver av oss har et bestemt sett med mikroorganismer fra fødselen. Få av oss innser hvor farlig det er å endre tarmmikrobiota.
.png "alt =" (! LANG: tarmmikrobiota" width="640" height="124" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..png?w=720&ssl=1 720w, https://i2.wp..png?resize=300%2C58&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">!}
Nesten 80% av autoimmune sykdommer er forårsaket av denne endringen i tarmmikrofloraen. Det er en direkte kobling mellom tarmmikrobiota og hjerne, mellom mikroorganismer i hele kroppen vår og vår oppførsel. Det viser seg at mikrober i hele kroppen er ansvarlige for en rekke forskjeller som eksisterer mellom mennesker.

For eksempel avhenger det av hvilke mikroorganismer som lever på huden vår om mygg vil bite oss. Mikroorganismer på huden skiller ut stoffer som mygg reagerer på. Av hvilke mikrober som finnes i tarmene våre, avhenger det av hvor giftige noen smertestillende midler vil være for leveren, hvor effektive medisiner vil være for hjertet.

Totaliteten av alle menneskelige mikroorganismer er faktisk egen kropp i menneskekroppen.
.jpg "alt =" (! LANG: Ny forskning av forskere" width="364" height="256" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=364&ssl=1 364w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C211&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 364px) 100vw, 364px" data-recalc-dims="1">!}

Mikrober har en rekke funksjoner:

  • de hjelper oss med å fordøye maten
  • de hjelper til med å trene opp immunsystemet vårt
  • de hjelper oss å motstå sykdom
  • de påvirker vår oppførsel

Som en del av Human Microbiome Project (HMP) har National Institutes of Health (USA) brukt 173 millioner dollar på å studere mikroorganismer som lever i og utenfor mennesker. De laget et kart over bosetningen av forskjellige mikroorganismer i menneskekroppen og gjennomførte en rekke eksperimenter for å endre mikrobiota ved å flytte fra en person til en annen.

En rekke studier har blitt utført når endringer i mikrobiota førte til at en rekke sykdommer forsvant. Først ble eksperimentene utført på mus, og deretter på mennesker blant de frivillige.

Tarmmikrobiota påvirkes ofte av patogener. Mikroorganismer som er fremmede for et gitt individ, begynner intensivt å produsere utenlandske signalproteiner, noe som fører til en "krig" av immunsystemet.

Ulike autoimmune sykdommer oppstår på nøyaktig samme måte, bare stammene til patogenene er forskjellige. Alt løses ved å transplantere tarmmikrobiota, det vil si å ta mikroorganismer fra en frisk person og transplantere den til pasienter med autoimmune sykdommer. Eksperimenter har vist at en person er i stand til å komme seg veldig raskt ...

Nesten fantastisk! Sannhet? Men se denne videoen, og mye blir en realitet! Det er ikke spesifikt om autoimmune sykdommer, men det er mange eksempler med eksperimenter på transplantasjon av tarmmikrobiota eller vaginal flora. Jeg kunne bare ikke la være å dele.

Et annet interessant faktum er at hvis du er frisk, vil selv en dårlig mikroflora, patogen, være under kontroll av en sunn biomasse av mikroorganismer, og sykdommen vil ikke kunne utvikle seg. Det er mikrober, men de undertrykkes.

I denne artikkelen har vi dekket behandling av autoimmun thyroiditt tradisjonelle metoder moderne medisin, muligheten for å bruke homøopatiske medisiner og urtemedisiner fra arsenalet folkemedisiner, og viktigst av alt - anbefalinger fra alternativ medisin om faktorene som påvirker utviklingen av sykdommen og dens behandling. Du lærte om mekanismen for forekomst av AIT, dets tegn og diagnosemetoder.

Autoimmun tyreoiditt- Dette er en av de vanligste sykdommene i skjoldbruskkjertelen (hver 6-10 kvinne over 60 år lider av denne sykdommen). Ofte forårsaker denne diagnosen angst for pasienter, noe som fører dem til en endokrinolog. Jeg vil berolige deg med en gang: sykdommen er godartet, og hvis du følger anbefalingene fra legen din, er det ingenting å være redd for.

Denne sykdommen ble først beskrevet av den japanske forskeren Hashimoto. Derfor er det andre navnet på denne sykdommen Hashimoto's thyroiditis. Faktisk er Hashimotos thyroiditt bare en type autoimmun thyroiditt.

Hva er autoimmun tyreoiditt? Autoimmun thyroiditt er en kronisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, som resulterer i ødeleggelse (ødeleggelse) av skjoldbruskkjertelceller (follikler) på grunn av eksponering for antithyroid autoantistoffer.

Årsaker til autoimmun thyroiditt

Hva er årsakene til sykdommen? Hvorfor oppstår det?

1. Umiddelbart bør det bemerkes at det ikke er din feil i forekomsten av sykdommen. Det er en arvelig disposisjon for autoimmun thyroiditt. Forskere har bevist dette: det er funnet gener som bestemmer utviklingen av sykdommen. Så hvis moren din eller bestemoren din lider av denne sykdommen, har du det også økt risiko bli syk.

2. I tillegg fremmes sykdommen ofte av stresset dagen før.

3. Avhengigheten av forekomsten av sykdommen av pasientens alder og kjønn ble notert. Så hos kvinner forekommer det mye oftere enn hos menn. Ifølge forskjellige forfattere har kvinner 4-10 ganger større sannsynlighet for å få diagnosen dette. Ofte forekommer autoimmun thyroiditt i middelalderen: fra 30-50 år. I dag forekommer denne sykdommen ofte hos flere tidlig alder: Autoimmun tyreoiditt forekommer også hos ungdom og barn i forskjellige aldre.

4. Forurensning miljø, kan den dårlige miljøsituasjonen på bostedet bidra til utviklingen av autoimmun tyreoiditt.

5. Smittsomme faktorer (bakteriell, virussykdommer) kan også være utløsende faktorer for utvikling av autoimmun thyroiditt.

Det viktigste systemet i kroppen vår med deg er immunsystemet. Det er hun som er ansvarlig for anerkjennelsen av utenlandske agenter, inkludert mikroorganismer, og ikke tillater penetrering og utvikling i menneskekroppen. Som et resultat av stress, med en eksisterende genetisk disposisjon, oppstår det av en rekke andre årsaker en svikt i immunsystemet: det begynner å forvirre "vår" og "andre". Og han begynner å angripe "hans". Disse sykdommene kalles autoimmune. Dette er en stor gruppe sykdommer. I kroppen produserer cellene i immunsystemet - lymfocytter de såkalte antistoffene - dette er proteiner som produseres i kroppen og rettes mot sitt eget organ. Ved autoimmun thyroiditt produseres antistoffer mot cellene i skjoldbruskkjertelen - antithyroid autoantistoffer. De forårsaker ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller, og som et resultat kan hypotyreose utvikle seg - en nedgang i funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Gitt denne mekanismen for utvikling av sykdommen, er det også et annet navn for autoimmun tyreoiditt - kronisk lymfocytisk thyroiditt.

Symptomer på autoimmun thyroiditt

Hva er det kliniske bildet av sykdommen? Hvilke symptomer på sykdommen bør lede deg til en endokrinolog?
Det bør bemerkes med en gang at autoimmun thyroiditt ofte er asymptomatisk og oppdages bare under undersøkelse av skjoldbruskkjertelen. I begynnelsen av sykdommen, i noen tilfeller gjennom livet, kan vedvare normal funksjon skjoldbruskkjertelen, den såkalte euthyroidism - en tilstand der skjoldbruskkjertelen produserer normale mengder hormoner. Denne tilstanden er ikke farlig og er normen, den krever bare ytterligere dynamisk overvåking.

Symptomer på sykdommen oppstår hvis det som følge av ødeleggelsen av cellene i skjoldbruskkjertelen oppstår en reduksjon i funksjonen - hypotyreose. Ofte i begynnelsen av autoimmun thyroiditt oppstår en økning i funksjonen til skjoldbruskkjertelen, den produserer flere hormoner enn normalt. Denne tilstanden kalles tyrotoksikose. Tyreotoksikose kan vedvare, eller det kan bli til hypothyroidisme. Symptomer på hypothyroidisme og tyreotoksikose er forskjellige.

Symptomer på hypothyroidisme er:

Svakhet, nedsatt hukommelse, apati, depresjon, deprimert humør, blek tørr og kald hud, grov hud på håndflatene og albuene, forsinket tale, hevelse i ansiktet, øyelokk, overvekt eller fedme, chilliness, kald intoleranse, redusert svette, økning, hevelse i tungen, økt håravfall, sprø negler, hevelse i bena, heshet, nervøsitet, menstruelle uregelmessigheter, forstoppelse, leddsmerter.

Mulige symptomer på hypotyreose

Symptomer er ofte uspesifikke, forekommer hos et stort antall mennesker, og kan ikke være forbundet med en dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen. Imidlertid, hvis du har de fleste av følgende symptomer, bør skjoldbruskhormoner testes.

Symptomene på tyrotoksikose er:

Økt irritabilitet, vekttap, humørsvingninger, tårefølelse, hjertebank, følelse av avbrudd i hjertets arbeid, økt blodtrykk, diaré (løs avføring), svakhet, tendens til brudd (redusert beinstyrke), varmefølelse, intoleranse mot varme klimaer, svette, økt hårtap, menstruelle uregelmessigheter, redusert libido (sexlyst).

Det hender også at ved autoimmun tyreoiditt med symptomer på tyreotoksikose viser tester en redusert funksjon av skjoldbruskkjertelen, derfor bør diagnosen stilles utelukkende av ytre tegn umulig selv for en erfaren lege. Hvis du har lagt merke til det i deg selv lignende symptomer, bør du umiddelbart oppsøke en endokrinolog for en test av skjoldbruskkjertelen.

Komplikasjoner av autoimmun thyroiditt

Autoimmun tyreoiditt er bare en relativt ufarlig sykdom hvis den opprettholdes normal mengde hormoner i blodet - en tilstand av euthyroidisme. Hypotyreose og tyreotoksikose - farlige forhold som krever behandling. Ubehandlet tyrotoksikose kan forårsake alvorlige arytmier, alvorlig hjertesvikt og hjerteinfarkt. Alvorlig, ubehandlet hypotyreose kan føre til demens (demens), avansert åreforkalkning og andre komplikasjoner.

Diagnose av autoimmun thyroiditt

For å identifisere tilstedeværelsen av autoimmun thyroiditt, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse, som inkluderer en undersøkelse av en endokrinolog, hormonforskning og ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

Hovedstudiene er:

1. Hormonell forskning: bestemmelse av TSH, frie fraksjoner T3, T4,
T3, T4 økes, TSH reduseres - indikerer tilstedeværelse av tyrotoksikose
T3, T4 reduseres, TSH økes - et tegn på hypotyreose.
Hvis T3 sv, T4 sv, TSH er normale - euthyroidism - normal skjoldbruskfunksjon.
Endokrinologen din kan kommentere din hormonforskning mer detaljert.

2. Bestemmelse av nivået av antithyroid autoantistoffer: antistoffer mot thyroid peroxidase (AT-TPO eller antistoffer mot microsomes), antistoffer mot thyroglobulin (AT-TG).
Hos 90-95% av pasientene med autoimmun thyroiditt bestemmes en økning i AT-TPO, hos 70-80% av pasientene bestemmes en økning i AT-TG.

3. Det er nødvendig å utføre en ultralyd av skjoldbruskkjertelen.
For autoimmun tyreoiditt er en diffus reduksjon i skjoldbruskvevets ekkogenitet karakteristisk, det kan være en økning eller reduksjon i størrelsen på skjoldbruskkjertelen.

For å diagnostisere autoimmun thyroiditt nøyaktig er det nødvendig med 3 hovedkomponenter: en reduksjon i ekkogenisiteten til skjoldbruskkjertelen og andre tegn på autoimmun thyroiditt ved ultralyd av skjoldbruskkjertelen, tilstedeværelsen av hypothyroidisme, tilstedeværelsen av autoantistoffer. I andre tilfeller, i fravær av minst en av noen komponenter, er diagnosen bare sannsynlig.

Autoimmun thyroidittbehandling

Hovedmålet med behandlingen er å opprettholde vedvarende euthyroidisme, det vil si den normale mengden skjoldbruskhormoner i blodet.
I nærvær av euthyroidisme utføres ikke behandling. Regelmessig undersøkelse er vist: hormonell undersøkelse T3 sv, T4 sv, TSH kontroll 1 gang på 6 måneder.

På stadiet av hypothyroidisme er levothyroksin (L -tyroksin, Eutirox) foreskrevet - dette er et skjoldbruskhormon. Dette legemidlet er foreskrevet for å fylle opp mengden skjoldbruskhormoner som mangler i kroppen, siden hypothyroidisme er preget av en nedgang i egen produksjon av hormoner i kjertelen. Dosen velges individuelt av en endokrinolog. Behandlingen begynner med en liten dose, den øker gradvis under konstant kontroll av skjoldbruskhormoner. En vedlikeholdsdose av stoffet velges, mot bakgrunn av inntaket som normaliseringen av hormonnivået oppnås. Denne vedlikeholdsdosen av levotyroksin tas vanligvis for livet.

I stadiet av tyrotoksikose velges beslutningen om behandling av legen. Legemidler som reduserer syntesen av hormoner (tyreostatika) er vanligvis ikke foreskrevet for denne sykdommen. I stedet for dem, symptomatisk terapi, det vil si at medisiner er foreskrevet som reduserer symptomene på sykdommen (reduserer følelsen av hjertebank, avbrudd i hjertets arbeid). Behandlingen velges individuelt.

Behandling med folkemedisiner

Selvmedisinering bør advares. Bare en lege kan foreskrive riktig behandling for deg og bare under systematisk tilsyn med hormontester.
Ved autoimmun tyreoiditt anbefales det ikke å bruke immunstimulerende midler og immunmodulatorer, inkludert de av naturlig opprinnelse. Det er viktig å følge prinsippene spise sunt: spis mer grønnsaker og frukt. Om nødvendig, i perioder med stress, fysisk og følelsesmessig stress, under sykdom, kan du ta multivitaminpreparater, for eksempel Vitrum, Centrum, Supradin, etc. Bedre ennå, unngå stress og infeksjoner helt. De inneholder vitaminer og mineraler som er nødvendige for kroppen.

Langsiktig inntak av overflødig jod (inkludert å ta bad med jodsalter) øker forekomsten av autoimmun tyreoiditt, ettersom mengden antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller øker.

Gjenopprettingsprognose

Utsiktene er generelt gode. Ved vedvarende hypotyreose - livslang behandling med levotyroksinmedisiner.
Dynamisk overvåking av hormonparametere må utføres regelmessig hver 6.-12. måned.

Hvis det oppdages knuter på ultralyd av skjoldbruskkjertelen, er det viktig å konsultere en endokrinolog.
Hvis nodene er mer enn 1 cm i diameter eller de vokser i dynamikk, sammenlignet med forrige ultralyd, anbefales det å utføre en punkteringsbiopsi av skjoldbruskkjertelen, for å utelukke ondartet prosess... Ultralydkontroll av skjoldbruskkjertelen 1 gang på 6 måneder.
Hvis nodene er mindre enn 1 cm i diameter, er det nødvendig å utføre en ultralydsundersøkelse av skjoldbruskkjertelen 1 gang om 6-12 måneder for å utelukke vekst av noder.

Legekonsultasjon om autoimmun thyroiditt:

Spørsmål: I analysene bestemmes en signifikant økning i antistoffer mot skjoldbruskceller. Hvor farlig er autoimmun thyroiditt hvis skjoldbruskhormoner er normale?
Svar: Høy level antithyroid antistoffer kan bli funnet selv hos friske mennesker. Hvis skjoldbruskkjertelhormoner er normale, er det ingen grunn til bekymring. Dette krever ikke behandling. Det er bare nødvendig å overvåke skjoldbruskkjertelhormoner en gang i året, om nødvendig - ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

Spørsmål: Hvordan sikre at kjertelens funksjon har blitt normal under behandlingen?
Svar: Det er nødvendig å vurdere nivået av T4 sv, T3 sv - deres normalisering indikerer eliminering av brudd på kjertelens hormonelle funksjon. TSH bør vurderes ikke tidligere enn en måned etter behandlingsstart, siden normaliseringen er langsommere enn nivået av T4- og T3 -hormoner.

Endokrinolog MS Artemyeva

Skjoldbruskkjertelen er et av de mest utsatte organene for aggressiv miljøpåvirkning. I tillegg har kroppens indre prosesser noen ganger en lite gunstig effekt på skjoldbruskkjertelen. I denne forbindelse oppstår det ofte sykdommer i skjoldbruskkjertelen, som kan utgjøre en direkte trussel mot menneskeliv. Disse sykdommene inkluderer thyroidea AIT (autoimmun thyroiditis).

AIT

Autoimmun tyreoiditt er en sykdom der skjoldbruskkjertelen blir betent. Forekomsten av denne patologien påvirkes av funksjonsfeil i immunsystemet, hvis resultat er at kroppens egen immunitet begynner å ødelegge skjoldbruskkjertelceller.

AIT er en ganske vanlig patologi. Det skjer oftest:

  • hos kvinner 45-60 år-dette skyldes den skadelige effekten av østrogener på cellene i lymfoidsystemet og X-kromosomale abnormiteter;
  • tilfeller av påvisning er mye mindre vanlig;
  • etter kunstig avslutning av graviditet og naturlig fødsel;
  • hos kvinner i overgangsalderen;
  • i ungdomsårene.

I tilfeller der skaden på kjertelen ikke er for stor, sykdommen lang tid kan være asymptomatisk. Hvis kroppen gir en kraftig immunrespons, begynner ødeleggelsen av folliklene og alt blir åpenbart. Orgelet øker raskt, dette skyldes sedimentering av lymfocytter på stedet for de skadede strukturene i kjertelen. Dette medfører funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen: hormonelle lidelser vises.

Årsaker

Oppkomsten og utviklingen av sykdommen påvirkes av en rekke faktorer, inkludert:

  • hyppig stress og generelt emosjonelt stress;
  • overdreven konsentrasjon av jod i kroppen, eller omvendt mangel på dette elementet;
  • tilstedeværelsen av sykdommer i det endokrine systemet;
  • uautorisert og feil inntak av antivirale legemidler;
  • den skadelige effekten av et ugunstig miljø;
  • mangel på riktig ernæring;
  • eksponering for stråleeksponering;
  • alvorlige smittsomme eller virussykdommer;
  • arvelig disposisjon. Denne faktoren påvirker 25-30% av alle tilfeller.

Derfor kan vi konkludere med at utviklingen av AIT kan provosere enhver skade på skjoldbruskkjertelen, på grunn av hvilken skjoldbruskkjertelantigener kommer inn i blodet.

Klassifisering

  1. Kronisk AIT - fremveksten av denne formen er nettopp påvirket av arvelighet. Utviklingen av denne sykdomsformen foregår alltid med en nedgang i produksjonen av hormoner - hypotyreose.
  2. Postpartum autoimmun tyreoiditt oppstår ofte på grunn av en nedgang i immuniteten til en kvinne i fødselsperioden og dens skarpe aktivering etter fødsel. Under denne forbedrede funksjonen til immunsystemet kan det produseres store mengder antistoffer. På grunn av dette vil ødeleggelsen av organceller oppstå. En kvinne som har en dårlig arvelighet i denne forbindelse, må være spesielt forsiktig etter fødselen.
  3. Cytokinindusert AIT utvikler seg som et resultat av inntak medisinsk utstyr basert på interferon, samt midler som brukes i behandlingen av hepatitt C og sykdommer i det hematopoietiske systemet.
  4. Smertefri autoimmun tyreoiditt har fortsatt ingen fastslått årsak.

I tillegg til hovedklassifiseringen, denne sykdommen det er skjemaer:

  1. Den hypertrofiske formen for thyroiditt er preget av en betydelig økning i skjoldbruskkjertelens størrelse. Det kliniske bildet har samtidig en viss likhet med symptomene på hypertyreose.
  2. Den atrofiske formen er en reduksjon i syntesen av skjoldbruskhormoner. I dette tilfellet vil størrelsen på kjertelen ikke tilsvare normen - den reduseres gradvis.

Til tross for skjoldbruskkjertelenes form, alvorlighetsgrad og art, fortsetter skjoldbruskkjertelen å utføre sine funksjoner. Hennes arbeid kan klassifiseres som følger:

  1. Hypothyroid type arbeid, når produksjonen av hormoner i kroppen reduseres betydelig.
  2. Euthyroid -typen er preget av en stabil hormonell bakgrunn.
  3. Hypertyreoid - Denne typen er preget av økt produksjon av hormoner.

Symptomer

Den første fasen av sykdommen kan være helt asymptomatisk. Det er av denne grunn at det er veldig vanskelig å diagnostisere i de tidlige stadiene.

Det er lettere å bestemme AIT etter at den tyrotoksiske fasen har passert, som kan vare fra tre måneder til seks måneder. Derfor, mot slutten av denne perioden, føler pasienten følgende endringer:

  • en jevn økning i kroppstemperatur, ikke over 37,5 grader. Mer høy stige snakker om den raske utviklingen av sykdommen;
  • hyppige humørsvingninger;
  • overdreven sterke hjertesammentrekninger;
  • skjelving i kroppen;
  • kraftig svette;
  • ømhet i leddene og søvnløshet - resultatet av disse manifestasjonene er generell svakhet.

I løpet av utviklingen av autoimmun thyroiditt forverres symptomene og blir enda mer uttalt:

  • alvorlig hevelse i ansiktet, gulhet i huden;
  • bevisstgjøring, dårlig konsentrasjon av oppmerksomhet, periodisk eller konstant depresjon, hemming av reaksjoner, etterligner lidelser;
  • tørrhet og peeling av huden, forringelse av kvaliteten på negler og hår;
  • forverring eller fullstendig tap av matlyst;
  • økning i kroppsvekt - enten et skarpt hopp, eller en gradvis stabil økning;
  • smertefull menstruasjon, nedsatt libido, infertilitet. Mange pasienter er bekymret for spørsmålet - er det mulig å bli gravid med autoimmun tyreoiditt. I tilfelle sykdommen har gått for langt, og infertilitet har utviklet seg, blir unnfangelse umulig;
  • redusert hjertefrekvens, risiko for å utvikle hjertesvikt;
  • senking av kroppstemperaturen, frysninger;
  • heshet, nedsatt hørsel;
  • økning eller reduksjon i størrelsen på skjoldbruskkjertelen;
  • ubehag i nakken, spesielt under en natts søvn.

Diagnostikk

For iscenesettelse nøyaktig diagnose og det påfølgende behandlingsvalget, er det svært viktig å konsultere lege ved de første forstyrrende symptomene.

Han vil samle pasientens familiehistorie, utføre en visuell undersøkelse med palpasjon av skjoldbruskkjertelen, foreskrive flere metoder forskning og angi hvilke tester som skal tas. Det er visse kriterier som legen fokuserer på når han stiller en diagnose:

  1. En økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen på henholdsvis mer enn 18 mm og 25 mm hos kvinner og menn.
  2. Utseendet til antistoffer og deres høye titer mot skjoldbruskhormoner.
  3. Finne nivået av hormoner T3 og T4 utenfor normalområdet (dessuten både under normalområdet og over).

Hvilke tester du bør ta hvis du mistenker en sykdom

Diagnostiske tiltak for å identifisere AIT inkluderer:

  1. Et fullstendig blodtall er gjort for å bestemme nivået av lymfocytter.
  2. Immunogram - for å oppdage tilstedeværelse av antistoffer mot skjoldbruskhormoner.
  3. Blodprøve for T3, T4, TSH. I henhold til konsentrasjonen og forholdet, bestemmer legen graden og stadiet av sykdommen.
  4. - en av de viktigste diagnostiske metodene Med dens hjelp kan du bestemme størrelsen på orgelet og hvor langt endringene i strukturen har gått.
  5. Finnålsbiopsi kan nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av lymfocytter. Som regel er denne studien indisert ved mistanke om degenerasjon av godartede knuter til ondartede. Det farligste er når svulster dannes i vevet.
  6. Scintigrafi er en svært informativ metode som lar deg få et todimensjonalt bilde av det berørte organet ved å introdusere radioaktive isotoper i kroppen.

Basert på helheten av data, vil legen bestemme ekkokonstruksjonen i kjertelen, dens form og størrelse, forholdet mellom skjoldbruskkjertelens lober og formen på isthmus.

Behandling

Tiltak for behandling av autoimmun thyroiditt er bare mulig med begynnelsen av hypothyroidisme - den siste fasen av sykdommen. De mest brukte stoffene er de som er basert på levotyroksin. Deres kjennetegn er at de inneholder aktiv ingrediens, så nær som mulig i sammensetningen av T4 -hormonet.

De viktigste fordelene med slike legemidler er at de ikke har kontraindikasjoner selv under graviditet, amming, ikke har bivirkninger og ikke bidrar til økning i kroppsvekt.

Disse midlene bør ikke tas i forbindelse med andre medisiner., de tas alltid utelukkende på tom mage 30 minutter før måltider og vaskes med rikelig med vann. Alle andre medisiner kan tas tidligst 4 timer etter at du har tatt levothyroksin.

De beste midlene i denne gruppen er Eutirox og L-tyroksin. Til tross for de eksisterende analogene, det beste alternativet det vil være akkurat disse to stoffene. Deres effekt vil være den lengste. Overgangen til analoger vil kreve konsultasjon med lege for å justere dosen og ta blodprøver hver 2-3 måned for TSH-nivået.

Ernæring med AIT

Riktig ernæring er nøkkelen til en rask og vellykket gjenoppretting. Menyen for uken bør være utformet på en slik måte at den nødvendigvis inneholder:

  • en tilstrekkelig mengde gjærede melkeprodukter, dette er veldig viktig for normalisering av tarmene;
  • Kokosolje;
  • en stor mengde friske grønnsaker og frukt;
  • magert kjøtt og buljonger fra det;
  • fisk, sjømat, tang;
  • spiret frokostblandinger.

Alle de ovennevnte produktene har en positiv effekt på både skjoldbruskkjertelen i seg selv og immunsystemet som helhet.

Følgende produkter bør forbys: hurtigmat, søtsaker (spesielt sjokolade), melprodukter og brød, frokostblandinger.

Hvis det er for mye jod i kroppen, er matvarer med høyt jodinnhold ekskludert fra dietten.

Definisjon

(synonym: lymfocytisk thyroiditt, lymfatisk struma, Hashimotos struma) er en kronisk autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen med gradvis og langvarig ødeleggelse av thyrocytter og utvikling av en hypothyroid tilstand. Dette er en ganske vanlig sykdom, med en konstant tendens til progresjon, forekommer hos 3-11% av den totale befolkningen. Kvinner blir oftere syke enn menn. Sykdommen utvikler seg i alle aldre, oftere ved 50-70 år. Autoimmun tyreoiditt ble beskrevet i 1912 av den japanske kirurgen Hashimoto, som undersøkte den histologiske strukturen til de fjernede skjoldbruskkjertlene hos pasienter med struma, oppdaget en triade av histologiske endringer:

  1. Diffus plasmacytisk infiltrasjon med dannelsen av et stort antall avlssentre;
  2. Atrofi av skjoldbruskkjertelen follikler assosiert med spredning av bindevev;
  3. Alvorlig oksyfil cellemetaplasi.

I 1960 ble rundt 200 tilfeller av autoimmun thyroiditt beskrevet i litteraturen. Nå er det den viktigste patologien til skjoldbruskkjertelen.

Årsaker

Autoimmun tyreoiditt er en genetisk bestemt sykdom. I den hypertrofiske formen for tyroiditt er antigenet til det viktigste histokompatibilitetskomplekset, HLA-DR5, oftest funnet, og i atrofisk form, HLA-B8. Skjoldbruskskader finnes ofte i samme familie og er forbundet med andre autoimmune sykdommer: pernisiøs anemi, primær autoimmun hypokortisisme (Addisons sykdom), allergisk alveolitt, kronisk aktiv hepatitt, vitiligo, Sjogrens sykdom, insulinavhengig diabetes, autoimmun oophoritt og orkitt, revmatoid artritt.

Det er stor samsvar med denne sykdommen hos eneggede tvillinger, mens den ene kan ha autoimmun tyreoiditt, og den andre - en diffus giftig struma, som bekrefter den samme typen immunologiske defekter i begge sykdommene. Autoimmun tyreoiditt er en multifaktoriell sykdom. Realiseringen av den genetiske disposisjonen for sykdommen skjer under påvirkning forskjellige faktorer miljø: biologisk, fysisk og kjemisk. Under visse forhold induserer denne interaksjonen auto-aggresjon, noe som fører til en gradvis, men fullstendig ødeleggelse av tyrocytter. Økningen i antall tilfeller av autoimmun thyroiditt med alderen forklares av akkumulering negativ påvirkning miljø og lidelser i mekanismene for immunregulering av seg selv.

Blant de kjemiske faktorene for induksjon av autoimmun tyroiditt er jod oftest vurdert. Det bør innse at fysiologiske doser av jod ikke induserer autoaggresjonsprosesser i skjoldbruskkjertelen. Denne induksjonen er mulig ved eksponering for betydelige doser jod, tusenvis av ganger større enn fysiologisk. Det er også verdt å merke seg at de fleste rapporter om induksjon av autoimmun tyroiditt med jod er basert på eksperimentelle data. Som du vet, i eksperimenter brukes rene dyrelinjer, som er preget av høy aktivitet av autoimmune prosesser (uavhengige, uten vesentlig påvirkning av eksterne faktorer). Autoaggresjon mot skjoldbruskkjertelen på grunn av eksponering for stråling realiseres av følgende mekanismer: for det første frigjøring av autoantigener fra ødelagte tyrocytter og for det andre død av lymfocytter med regulatoriske egenskaper. Dette forklarer den betydelige økningen i antall autoimmune thyroidittsykdommer blant mennesker som er rammet av ioniserende stråling (spesielt de som er berørt av Tsjernobyl -katastrofen).

Påvirkningen av biologiske faktorer på utviklingen av autoimmun tyroiditt er påvist av en økning i antall tilfeller av det etter sesongmessige forverringer luftveissykdommer... Rubella- og Epstein-Barr-virus er de viktigste virusene. Eksistensen av relaterte tyroidittepitoper i virus- og bakterieproteiner foreslås. Dannelsen av en immunrespons på dem fører til en kryssreaksjon og fremveksten av automatisk aggresjon.

Normalt dannes en viss mengde autoaggressive lymfocytter i benmargen. Når de passerer gjennom retrosternal kjertel, blir de inaktiverte - den sentrale mekanismen for immunologisk toleranse realiseres. I fravær av visse antigener i retrosternal kjertel forlater lymfocytter den og reagerer med sine egne antigener i periferien, og blir anergiske - perifere toleransemekanismer realiseres. Ved autoimmun tyreoiditt er mekanismene for immunologisk toleranse svekket. Delvis mangel på T-suppressorer tillater overlevelse av forbudte (phorbide) T-lymfocyttkloner. De interagerer med tyrocyttantigener, forårsaker en lokal immunrespons av en forsinket reaksjonsmekanisme. T-hjelpere samhandler med B-lymfocytter, noe som får dem til å transformere til plasmaceller og produsere antistoffer mot tyroglobulin og mikrosomal fraksjon (tyroperoksidase). Sirkulerende antistoffer interagerer på overflaten av tyrocytter med drepende T -celler, forårsaker cytotoksiske effekter og ødeleggelse av tyrocytter. Antallet tyrocytter reduseres gradvis og funksjonell tilstand i skjoldbruskkjertelen reduseres. I henhold til tilbakemeldingsmekanismen øker innskillelsen av tyrotropin fra hypofysen. Sluttresultatet er en utvidelse av kjertelen og utviklingen av en struma. En hypertrofisk form for autoimmun thyroiditt oppstår bak slike mekanismer. På grunn av skjoldbruskkjertelens regenerative kapasitet, tar denne prosessen flere tiår.

I tillegg til regenerering, er thyrocytter beskyttet mot ødeleggelse av uttrykket på overflaten av visse proteiner, som gjør autoaggressive lymfocytter til anergiske. Varigheten av autoimmun thyroiditt forklares av hvilken av mekanismene - beskyttelse eller ødeleggelse - som råder.

Utviklingen av en atrofisk form for autoimmun thyroiditt skyldes tilstedeværelsen av blokkerende antistoffer mot tyrotropin. Under laboratorieforskning antistoffer mot mange komponenter i tyrocyten bestemmes i store titre: tyroglobulin, peroksidaser, kolloidalt antigen, skjoldbruskhormoner.

Tilstanden euthyroidisme, tyrotoksikose eller hypothyroidisme bestemmes av tilstedeværelse og titre av antistoffer som er involvert i denne tilstanden. Tyreotoksikose (hashitoksikose) oppstår når det er høye titre av skjoldbruskstimulerte antistoffer og lave eller ingen antistoffer mot tyrotropin i det hele tatt.

Så, den kroniske inflammatoriske prosessen i skjoldbruskkjertelen, distribusjon av prosessene for ødeleggelse av tyrocytter er levert av antigenspesifikke antistoffer og støttes av antigenspesifikke mekanismer på grunn av frigjøring av cytokiner fra ødelagte tyrocytter.

Symptomer

Autoimmun tyreoiditt utvikler seg gradvis og plager ikke pasienter i lang tid. Oftest er sykdommen diagnostisert hos pasienter med struma. Pasienter er ofte bekymret for nodene i skjoldbruskkjertelen, en følelse av ubehag og kompresjon av nakken. Ved palpasjon er skjoldbruskkjertelen ujevnt forstørret, tuberøs, litt smertefull. Kjertelen kan forstørres overalt og er veldig tett ved palpasjon, men det kan være separate komprimerte områder i den. Pasienter kan også bli plaget av smerter og smerter i leddene uten tegn på betennelse i dem. Generelt er pasientenes klager uspesifikke, varierte og skyldes originaliteten til den subjektive følelsen og funksjonell tilstand skjoldbruskkjertelen.

Oftere (20% av tilfellene) diagnostiseres autoimmun thyroiditt i en tilstand med hypotyreose. Pasientene er bekymret for overvekt, gulhet i huden, tørrhet, sakte bevegelse, døsighet, forstoppelse, nedsatt hørsel og hukommelse, kvinner - livmorblødning som menoragi og metrorragi, galagoré. Disse blødningene øker anemi som ligger i hypothyroidisme. Takykardi observeres ofte mot bakgrunnen. Dette skjuler hypotyreose og gjør det vanskelig å diagnostisere. Oftere er symptomene på hypothyroidisme ikke særlig uttalt, og diagnosen er kun etablert ved hjelp av laboratorietester (en økning i innholdet av tyrotropin i blodplasmaet).

Hos 1-2% av pasientene begynner autoimmun thyroiditt med tyreotoksikose (hashitoksikose). Pasientene er bekymret for takykardi, svette, rystelser i hånden. Noen ganger observeres manifestasjoner av oftalmopati og pretibial ødem.

Tilstanden for tyreotoksikose kan oppstå på bakgrunn av euthyroid -forløpet av autoimmun thyroiditt eller til og med hypothyroidisme, hvis det funksjonelle epitelet er bevart i kjertelen. En økning i kjertelens funksjonelle aktivitet observeres etter luftveisinfeksjoner, under graviditet, etter fødsel eller abort. Endringer i løpet av autoimmun thyroiditt er forårsaket av uttrykk for skjoldbruskstimulerende antistoffer eller depresjon av antistoffer som blokkerer tyrotropinreseptorer.

Endokrin oftalmopati hos pasienter med autoimmun tyreoiditt oppstår ofte uavhengig av kjertelens funksjon. Det kan være både med tyreotoksikose og med euthyroidisme eller hypothyroidisme. Tidspunktet for oftalmopati er heller ikke relatert til diagnose eller behandling av autoimmun thyroiditt. Oftalmopati kan være det eneste symptomet som tvang pasienten til å søke hjelp, og autoimmun thyroiditt kan bli diagnostisert under undersøkelsene. Noen ganger utvikler oftalmopati seg etter hvert som de kliniske manifestasjonene av autoimmun thyroiditt utvikler seg.

Autoimmun thyroiditt hos barn utvikler seg gradvis. En tilstand av euthyroidisme har blitt observert i dem i lang tid. Vanligvis stilles diagnosen tyroiditt under undersøkelser for struma. I halvparten av tilfellene er struma forårsaket av autoimmun thyroiditt. Oftere er skjoldbruskkjertelen hos barn forstørret jevnt, myk palpasjon. Den atrofiske sykdomsformen er ikke typisk for barn. Ofte diagnostiseres autoimmun thyroiditt hos barn på bakgrunn av tyreotoksikose, derfor må den differensieres fra diffus giftig struma for å unngå terapeutiske feil.

Asymptomatisk (stille) skjoldbruskbetennelse- Dette er en sjelden form for autoimmun thyroiditt som oppstår uten kliniske tegn. Skjoldbruskkjertelen er normal i størrelse eller litt forstørret. Under undersøkelsen bestemmes høye titere av antistoffer mot peroksidase (mikrosomal fraksjon) ved punkteringsbiopsi - lymfoid infiltrasjon... Konsentrasjonen av tyrotropin, tyroksin, triiodothyronine er innenfor normale grenser. Kvinner med asymptomatisk thyroiditt er mer sannsynlig å få diagnosen postpartum thyroiditis.

Postpartum tyreoiditt. Sykdommen oppstår i de første månedene etter fødsel. Det starter hovedsakelig med tyreotoksikose, definisjon høyt innhold gratis tyroksin, triiodothyronine, reduksjon i tyrotropinnivåer. Titerne av antistoffer mot tyroglobulin og peroksidase er signifikante. I løpet av 2-3 måneder. den tyrotoksiske tilstanden endres til euthyroid.

Postpartum tyreoiditt oppstår på bakgrunn av en asymptomatisk form av sykdommen. Derfor, hos gravide kvinner med forstørret eller redusert skjoldbruskkjertel, er det nødvendig å bestemme titrene på antistoffer mot tyroglobulin og peroksidase.

Klassifisering

Det er ingen allment akseptert klassifisering av autoimmun thyroiditt. A.P. Kalinin og T.P. Kiseleva (1992) foreslo følgende klassifisering autoimmun tyreoiditt.

I.I henhold til nosologiske egenskaper:

  • uavhengig sykdom;
  • kombinasjon med andre endokrine sykdommer;
  • syndrom av en annen autoimmun sykdom.

II. Etter skjema:

  • hypertrofisk;
  • atrofisk.

III. Etter aktivitet av skjoldbruskkjertelen:

  • euthyroid;
  • hypothyroid;
  • tyrotoksisk.

IV. I følge det kliniske kurset:

  • eksplisitt;
  • latent.

V. Etter morfologiske egenskaper (forekomsten av prosessen i skjoldbruskkjertelen):

  • diffus;
  • lokal.

Det er et forsøk på å identifisere kliniske varianter av autoimmun thyroiditt (R. Volpe, 1989): Hashimotos thyroiditt, lymfocytisk thyroiditt hos barn og ungdom, postpartum thyroiditt, kronisk thyroiditt (fibrous variant), idiopatisk myksødem, atrofisk thyroiditt.

Patomorfologer skiller diffuse, fokale, peritumorale og juvenile former for autoimmun thyroiditt.

Diagnostikk

Undersøkelse av pasienten for å fastslå diagnosen autoimmun thyroiditt utføres i nærvær av struma, spesielt hvis kjertelen er betydelig komprimert, med en ujevn humpete overflate og har flere seler. Enkelt nodulære seler er også grunnen til å teste for autoimmun thyroiditt på grunn av tilstedeværelsen av fokale former for thyroiditt. Årsaken til idiopatisk hypotyreose, spesielt hos voksne og eldre, er også hovedsakelig thyroiditt. I alle tilfeller av galaktoré, dysmenoré, meno- og metrorragi, anemiske tilstander, hyperkolesterolemi, dyslipoproteinemi, hypotyreose og, som årsak, bør autoimmun tyreoiditt mistenkes.

Ultralyd av skjoldbruskkjertelen er verdifull for screening og diagnostisering av autoimmun thyroiditt. De viktigste ultralydstegnene på denne sykdommen er:

  1. Inhomogenitet i kjertelstrukturen, der hypokoiske (hydrofile) og hyperekoiske (bindevev) områder veksler. De kan ha forskjellige størrelser: fra små til store hydrofile og fibrotiske, med dannelse av innsnevringer av bindevev, som deler kjertelen i små partikler og etterligner pseudo-noder i den.
  2. Reduksjon i ekkogenisiteten til skjoldbruskkjertelen fra en liten forhåndsuttrykt grad.
  3. Tilgjengelighet av tillegg ultralyd tegn- utydelighet av kjertelens kontur og komprimering av kapsel.
  4. Kjertelens størrelse avhenger av skjoldbruskbetennelse. Det økes i hypertrofisk form og reduseres i atrofiske prosesser i kjertelen.

Med Doppler -ultralyd av skjoldbruskkjertelen forbedres det vaskulære mønsteret i det (økt vaskularisering) og deformeres.

Ultralyd tegn iboende i autoimmun thyroiditt

Ekkogenisitet

Redusert på grunn av eksisterende hypoechoic (hydrofile) områder forskjellige størrelser fra 1 til 6 mm.

Ekkostruktur

Uhomogent som et resultat av vekslingen av hypekoiske og hyperekoiske (bindevev) lag, som noen ganger gir kjertelen en racemose -struktur

Ytterligere tegn på ultralyd

Forsegling av kapsel. Uklar kontur

Color Doppler

Diffus økt blodfylling av kjertelvevet, deformasjon av det vaskulære nettverket

Cytologisk undersøkelse av thyreoideaaspirat er en av metodene som kan karakterisere autoimmun thyroiditt, men dette er ikke den ledende diagnostiske metoden. I den klassiske sykdomsvarianten bestemmes et stort antall celler i punktering, praktisk talt uten kolloid - dette er lymfoide elementer av forskjellige modenhetsgrader, med urenheter fra immunoblaster, plasmaceller, makrofager, i cytoplasma som restene av celler og deres kjerner er synlige. Tilstedeværelsen av gigantiske eosinofile celler (B -celler) er karakteristisk. Det er få tyrocytter i preparatet.

Den fibrøse varianten er preget av uttømming av punctata. Et lite antall lymfoid- og plasmamodne celler observeres, stromale celler, tyrocytter er svært få, for det meste flate kubiske eller flate sylindriske; kolloid er ekstremt sjelden.

Ved scintigrafisk undersøkelse av skjoldbruskkjertelen kan det oppdages en økning eller reduksjon i størrelsen, absorpsjonen av en radioaktiv isotop kan være normal, økt eller redusert, den fordeles ujevnt i kjertelen, fra intens absorpsjon i enkelte områder til fravær i andre.

Skjoldbrusk -scintigrafi for diagnose av autoimmun tyreoiditt er lite informativ. Gitt den radioaktive forurensningen av det meste av Ukrainas territorium på grunn av Tsjernobyl -katastrofen, bruk med diagnostisk formål skjoldbrusk -scintigrafi er ikke tilrådelig.

Bestemmelse av titere av antistoffer mot tyroglobulin og mikrosomal fraksjon (antiperoksidase -antistoffer) i blodet spiller en vesentlig rolle for å bekrefte diagnosen autoimmun tyroiditt. En økning i titer av antistoffer mot tyroglobulin er observert hos 30-70% av pasientene med autoimmun tyreoiditt. Negative resultater kan indikere tilstedeværelsen av thyroglobulin-antistoff-immunkomplekser som ikke reagerer med thyroglobulin. Mer sannsynlig er studier av antistoffer mot den mikrosomale fraksjonen, som finnes hos 90-100% av pasientene. Et indirekte tegn på en økning i antistoffnivået er innholdet av immunglobulin G i blodet.

Sykdommer

ENkropp,%

Til tyroglobulin

Til den mikrosomale fraksjonen

Til tyrotropinreseptor

Spred giftig struma

Friske ansikter

Siden ingen av de diagnostiske testene absolutt kan indikere autoimmun tyreoiditt, foreslås det å bruke flere viktige kriterier for diagnose, blant annet:

  • tilstedeværelsen av en struma med en ujevn overflate;
  • ujevn akkumulering av radiofarmaka under skanning av skjoldbruskkjertelen;
  • en økning i titer av antistoffer mot tyroglobulin eller tyroperoksidase;
  • en økning i tyrotropininnhold som respons på tyroliberin -stimulering;
  • tilstedeværelsen av cytologisk eller morfologiske trekk Hashimotos struma;
  • frigjøring fra skjoldbruskkjertelen av mer enn 10% av jod-131 akkumulert i den under påvirkning av kaliumperklorat.

Kombinasjonen av minst 3 av disse tegnene hos en pasient indikerer autoimmun thyroiditt.

Differensialdiagnose

For differensialdiagnose må det tas i betraktning at autoimmun thyroiditt kan være det del av andre endokrine og ikke-endokrine sykdommer, hvis grunnlag eller patogenese er en autoimmun komponent.

Endokrine sykdommer Ikke-endokrine autoimmune sykdommer

Andre sykdommer

    En uttalt forstørrelse av kjertelen i størrelse, dannelsen av noder i den skal varsle tilstedeværelsen av ondartede svulster. Ultralyd, cytologiske studier tillate tidlig diagnose av kreft i skjoldbruskkjertelen.

    I tilfeller av hypotyreose mot bakgrunn av autoimmun tyroiditt behandles pasienter med skjoldbruskhormonpreparater. Hos pasienter med autoimmun tyreoiditt utfører L-tyroksin ikke bare en substitusjonsrolle, men også immunmodulerende terapi, reduserer stimulering av tyrotropinkjertelen, frigjøring av tyroglobulin fra den, noe som resulterer i at titrene til antithyroidantistoffer reduseres.

    Når du foreskriver L-tyroksin, må du alltid være forberedt på utseende av tyreotoksikose. På den ene siden kan det være forårsaket av endringer i forholdet mellom antistoffer som blokkerer reseptorer mot tyrotropin og skjoldbruskstimulerende antistoffer med uttrykk for sistnevnte, på den annen side oppstår tyrotoksikose på grunn av autonomien til noder i skjoldbruskkjertelen . Hvis innholdet av tyrotropin er innenfor normale grenser og pasienten ikke blir forstyrret ubehag, det er ikke nødvendig å foreskrive L-tyroksin.

    Bruk av midler og tiltak for immunmodulerende effekter, glukokortikoider, NSAID påvirker ikke sykdomsforløpet. Bruk av prednisolon stopper ikke den autoimmune prosessen og forhindrer ikke ødeleggende endringer i skjoldbruskkjertelen. Hvis pasienten har tegn på tyreotoksikose, er ß -blokkere, prednisolon foreskrevet ved betydelige manifestasjoner - merkazolil.

    Antithyroid medisiner (mercazolil, metizol, tyrosol, propylthiouracil) er foreskrevet i lave eller middels terapeutiske doser. På bakgrunn av bruk av tyrostatikk kompenseres tyrotoksikose raskt, euthyroid -tilstanden endres til hypothyroid. Derfor krever bruk av tyrostatikk spesiell årvåkenhet.

    Kirurgisk behandling for autoimmun thyroiditt er unntaket i stedet for regelen. Indikasjoner for Kirurgisk inngrep er:

    • stor størrelse på struma;

      Spesialisering: Endokrinolog

      Gulnaz: 13.06.2014
      God ettermiddag! Før graviditet fikk jeg diagnosen primær hypotyreose, honningkompensert. Legen foreskrev meg eutirox i en dose på 50 mg. fra det øyeblikket du tar hormonet TTG, er normen 2,65. Da jeg fant ut at den gravide kvinnen økte dosen til 75 mg. Nå har jeg graviditet på 9-10 uker, en halv dose på opptil 100 mg (legen ba meg om å doble og foreskrive tilleggstester), her er resultatet: Gratis T4-13.5, TSH-0.332, AT til skjoldbruskperoksidase (TPO) -378. Fortell meg, kan jeg redusere dosen av medisinen, siden TSH er i et så lite resultat. Og hvor farlig det er for barnet og sykdommen min, jeg er veldig redd. Noen ganger svetter føttene mye, det er ingen hevelse, det er ikke noe hårtap heller, men om morgenen er det en sterk hjerterytme.

Laster inn ...Laster inn ...