Urinsyreformel. Urinsyre strukturformel. Opplegg for urinsyremetabolisme

Hva er urinsyre? Det er en komponent ikke bare av urin, men også av blod. Det er en markør for purinmetabolisme. Konsentrasjonen i blodet hjelper spesialister med å diagnostisere en rekke sykdommer, inkludert gikt. Basert på indikatoren for nivået av dette elementet i blodet, er det mulig å kontrollere kroppens respons på behandlingen.

Hva er dette elementet?

Metabolske prosesser foregår hele tiden i menneskekroppen. Resultatet av utvekslingen kan være salter, syrer, alkalier og mange andre kjemiske forbindelser. For å bli kvitt dem, må de leveres til riktig del av kroppen. Denne oppgaven utføres ved hjelp av blod, som filtreres av nyrene. Dermed er tilstedeværelsen av urinsyre i urinen forklart.

La oss se mer detaljert hva det er. Urinsyre er sluttproduktet av nedbrytningen purinbaser. Disse elementene kommer inn i kroppen med mat. Puriner er involvert i synteseprosessen nukleinsyrer(DNA og RNA), ATP-energimolekyler, samt koenzymer.

Det er verdt å merke seg at puriner ikke er den eneste kilden til urinsyredannelse. Det kan være et resultat av nedbrytning av kroppsceller på grunn av sykdom eller alderdom. Kilden for dannelsen av urinsyre kan være syntese i hvilken som helst celle i menneskekroppen.

Nedbrytningen av puriner skjer i leveren og tarmen. Celler i slimhinnen skiller ut et spesielt enzym - xanthinoksidase, som puriner reagerer med. sluttresultat av denne "transformasjonen" er en syre.

Den inneholder natrium- og kalsiumsalter. Andelen av den første komponenten er 90 %. I tillegg til salter inkluderer dette hydrogen, oksygen, nitrogen og karbon.

Hvis urinsyre er høyere enn normalt, indikerer dette et brudd på den metabolske prosessen. Som et resultat av en slik svikt blir salter avsatt i vevet hos mennesker, og som et resultat utvikler det seg alvorlige sykdommer.

Funksjoner av urinsyre

Til tross for at et overskudd av urinsyre kan forårsake betydelig skade på kroppen, er det fortsatt umulig å klare seg uten det. Hun opptrer beskyttende funksjoner og har gunstige egenskaper.

For eksempel, i prosessen med proteinmetabolisme, fungerer det som en katalysator. Dens innflytelse strekker seg til hormoner som er ansvarlige for hjerneaktivitet- epinefrin og noradrenalin. Dette betyr at dens tilstedeværelse i blodet bidrar til å stimulere hjernen. Virkningen ligner på koffein. Personer som har høye nivåer av urinsyre i blodet siden fødselen er mer aktive og proaktive.

Den har sure og antioksidantegenskaper som hjelper til med å helbrede sår og bekjempe betennelse.

Urinsyre i menneskekroppen utfører beskyttende funksjoner. Hun kjemper mot frie radikaler. Som et resultat reduseres risikoen for utseende og utvikling av godartede og kreftsvulster.

Levering av analyse

En lignende analyse er foreskrevet for å bestemme pasientens helsetilstand, samt for å diagnostisere en sykdom som kan forårsake en økning i nivået av urinsyre i blodet. For å oppnå sanne resultater, må du først forberede deg på bloddonasjon.

8 timer før du besøker laboratoriet, kan du ikke spise, biomaterialet tas på tom mage. Krydret, salt og pepperholdig mat, kjøtt og innmat, belgfrukter bør utelukkes fra menyen. Denne dietten bør følges dagen før bloddonasjon. I samme periode må du slutte å drikke alkoholholdige drikker, spesielt vin og øl.

Urinsyre over det normale kan skyldes stress, følelsesmessig overbelastning eller fysisk aktivitet før analysen.

Medisiner med vanndrivende effekt, vitamin C, koffein, betablokkere og ibuprofen kan også forvrenge resultatene. Hvis det er umulig å nekte slike medisiner, bør du advare legen før du tar testen.

Laboratoriet vil ta oksygenert blod. Resultatene av studien utarbeides i løpet av en dag.

Normen for urinsyre i en blodprøve

Hvis resultatene av den biokjemiske analysen viste tall som tilsvarer dataene gitt i tabellen nedenfor, er alt normalt.

Alderskategori (år) Urinsyrenormer (µmol/l)
Barn under 12 år 120-330
Opp til 60 Menn 250-400
Kvinner 200-300
Fra 60 Menn 250-480
Kvinner 210-430
Fra 90 Menn 210-490
Kvinner 130-460

Som det fremgår av tabellen, øker nivået med alderen. Høyeste verdi hos eldre menn er dette normen for urinsyre i blodet, siden behovet for proteiner i mannlig kropp ovenfor. Dette betyr at de inntar mer purinrik mat og som et resultat økt urinsyre i blodet.

Hva kan forårsake avvik fra normen?

Nivået av urinsyre i blodet avhenger av balansen mellom 2 prosesser:

  • Protein syntese;
  • Intensiteten av utskillelsen av sluttprodukter av proteinmetabolisme.

Når en proteinmetabolismeforstyrrelse oppstår, kan dette provosere en økning i innholdet av denne syren i blodet. Konsentrasjonen av urinsyre i blodplasma over normalområdet omtales som hyperurikemi, konsentrasjonen under normen er hypouricemi. Konsentrasjoner av urinsyre i urinen over og under normalen er kjent som hyperurikosuri og hypourikosuri. Spytts urinsyrenivåer kan være relatert til urinsyrenivået i blodet.

Årsaker til hyperurikemi:

  • Tar diuretika (diuretika);
  • Redusere intensiteten av utskillelse av stoffer gjennom nyrene;
  • Toksikose;
  • Alkoholisme;
  • nyresvikt;
  • Underernæring eller langvarig faste.

Et overvurdert innhold kan også forekomme ved sykdommer som AIDS, diabetes, kreft osv.

Det skal bemerkes at selv et litt forhøyet nivå av dette stoffet kan forårsake dannelse av faste avleiringer av urinsyresalter - urater - i organer og vev.

Økt rate

Nå skal vi finne ut hvorfor urinsyre i blodet er forhøyet: årsaker, symptomer og konsekvenser.

I medisin er hyperurikemi delt inn i to typer: primær og sekundær.

Primær hyperurikemi

Denne typen er medfødt eller idiopatisk. Denne patologien oppstår med en frekvens på 1%. Slike pasienter har en arvelig defekt i enzymets struktur, noe som gjenspeiles i behandlingen av purin. Som et resultat er det høyt innhold urinsyre i blodet.

Utseendet til sekundær hyperurikemi kan oppstå på grunn av underernæring. Å spise store mengder purinholdig mat kan øke utskillelsen av urinsyre i urinen betydelig.

Hyperurikemi av denne typen kan være assosiert med følgende tilstander:

Urinsyregikt er en smertefull tilstand forårsaket av nålelignende krystaller av urinsyre avsatt i ledd, kapillærer, hud og annet vev. Gikt kan oppstå hvis serumurinsyrenivået når 360 µmol/l, men det er tilfeller når serumurinsyreverdien når 560 µmol/l, men ikke forårsaker gikt.

V Menneskekroppen Puriner metaboliseres til urinsyre, som deretter skilles ut i urinen. Regelmessig inntak av visse typer purinrik mat - kjøtt, spesielt bifflever og svinekjøtt (lever, hjerte, tunge, nyrer) og visse typer sjømat, inkludert ansjos, sild, sardiner, blåskjell, kamskjell, ørret, hyse, makrell og tunfisk. Det finnes også matvarer som er mindre farlige å spise: kalkun, kylling og kaninkjøtt. Moderat inntak av purinrike grønnsaker er ikke assosiert med økt risiko gikt. Gikt ble tidligere kalt "kongenes sykdom" fordi gourmetmat og rødvin inneholder et stort nummer av puriner.

Lesch-Nyhan syndrom

Denne ekstremt sjeldne arvelige lidelsen er også assosiert med høye serumurinsyrenivåer. I dette syndromet observeres spastisitet, ufrivillig bevegelse og kognitiv retardasjon, samt manifestasjoner av gikt.

Hyperurikemi kan øke risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom

Steiner i nyrene

Metningsnivåer av urinsyre i blodet kan føre til en form for nyrestein når urater krystalliserer i nyrene. krystaller eddiksyre kan også fremme dannelsen av kalsiumoksalatstein ved å fungere som "frøkrystaller"

Kelly-Sigmiller syndrom;

Økt aktivitet av syntesen av fosforibosylpyrofosfatsyntetase;

Det gjør pasienter med denne sykdommen biokjemisk analyse for en økning i urinsyre årlig.

Sekundær hyperurikemi

Dette fenomenet kan være et tegn på slike sykdommer:

  • AIDS;
  • Fanconi syndrom;
  • kreftsvulster;
  • Diabetes mellitus (hyperurikemi kan være en konsekvens av insulinresistens ved diabetes i stedet for dens forløper);
  • Høy grad av brannskader;
  • hypereosinofili syndrom.

Det er andre årsaker til økningen i urinsyre - et brudd på funksjonen til nyrene. De kan ikke fjerne overflødig syre fra kroppen. Som et resultat kan det oppstå nyrestein.

Høye nivåer av urinsyre er observert i slike sykdommer:

  • Lungebetennelse;
  • Forgiftning med metylalkohol;
  • Eksem;
  • Tyfoidfeber;
  • Psoriasis;
  • Erysipelas;
  • Leukemi.

Asymptomatisk hyperurikemi

Det er tilfeller når pasienten ikke har noen symptomer på sykdommen, og indikatorene er forhøyede. Denne staten kalt asymptomatisk hyperurikemi. Det forekommer ved akutt giktartritt. Indikatorer for denne sykdommen er ustabile. Til å begynne med ser syreinnholdet ut til å være normalt, men etter en stund kan tallene øke med 2 ganger. Samtidig gjenspeiles ikke disse forskjellene i pasientens velvære. Dette sykdomsforløpet er mulig hos 10% av pasientene.

Symptomer på hyperurikemi

Med hyperurikemi, symptomer i ulike aldersgrupper forskjellig.

Hos svært små barn viser sykdommen seg i form hudutslett: diatese, dermatitt, allergier eller psoriasis. Det særegne ved slike manifestasjoner er motstand mot standard metoder terapi.

Hos eldre barn er symptomene noe annerledes. De kan ha vondt i magen, usammenhengende tale og enurese.

Sykdomsforløpet hos voksne er ledsaget av smerter i leddene. Føttene og leddene i fingrene er de første som kommer inn i det berørte området. Sykdommen sprer deretter effekten til knærne og albue ledd. I avanserte tilfeller, huddekke over det berørte området blir rødt og blir varmt. Over tid begynner pasienter å skade magen og korsryggen under vannlating. Hvis det ikke tas rettidige tiltak, vil karene og nervesystemet lide. En person vil bli plaget av søvnløshet og hodepine. Alt dette kan føre til hjerteinfarkt, angina pectoris og arteriell hypertensjon.

Behandling

Noen eksperter foreskriver medisiner for å sikre at urinsyre i blodet er normalt. Men sikkert mat diett over resten av livet er mer effektiv metode behandling.

Hvis pasienten har blitt diagnostisert med hyperurikemi, inkluderer behandlingen å følge en diett. Pasientens diett inkluderer i tillegg:

gulrotjuice;

bjørk juice;

Linfrø;

selleri juice;

havregrynbuljong;

Tranebærjuice;

Nypeinfusjon.

Disse urteinfusjoner og juice bidrar raskeste oppløsning og utlekking av saltsediment fra kroppen.

Fete, kjøttbuljonger, stekt, saltet, røkt og syltet mat er unntatt. Kjøtt kan kun spises kokt eller bakt. Det anbefales å nekte å bruke kjøttbuljonger, siden puriner går fra kjøtt til kjøttkraft under tilberedningen. Begrensning på inntak av kjøtt - 3 ganger i uken.

under et spesielt forbud alkoholholdige drinker. V unntakstilfeller, kan du bare 30 g vodka. Øl og rødvin er spesielt kontraindisert.

Gi preferanse til alkalisk mineralvann.

Saltinntaket bør holdes på et minimum. Ideelt sett er det best å unngå det helt.

Det er nødvendig å overvåke frekvensen av måltider. Faste kan bare forverre pasientens tilstand og øke nivået av urinsyre. Derfor bør antall måltider per dag være 5-6 ganger. Fastedager bruke bedre på fermenterte melkeprodukter og frukt.

Noen typer produkter bør ekskluderes fra menyen:

  • Sorrel;
  • Salat;
  • Tomater;
  • Drue;
  • Sjokolade;
  • egg;
  • Kaffe;
  • Kaker;
  • Turnips;
  • Aubergine.

Epler, poteter, plommer, pærer, aprikoser bidrar til å senke nivået av urinsyre. Bør også overvåkes vannbalansen– Det bør drikkes 2,5 liter væske per dag.

Fysioterapi kan også brukes til å behandle høye syrenivåer i blodet. Så plasmaferese vil bidra til å rense blodet for overflødige salter. bør ikke neglisjeres og terapeutisk gymnastikk. En rekke enkle øvelser (svinge ben, "sykle", gå på plass osv.) vil bidra til å stabilisere stoffskiftet. Massasje fremmer også nedbrytningen av urinsyresalter.

Fra medisiner komplekser med anti-inflammatoriske, vanndrivende og smertestillende egenskaper er foreskrevet. Det er 3 typer medisiner for hyperurikemi:

  1. Handlingen, som er rettet mot å fjerne overflødig urinsyre: Probenecid, aspirin, natriumbikarbonat, allopurinol.
  2. Bidra til å redusere syreproduksjonen. De er foreskrevet til pasienter som har hatt urolithiasis og de som har blitt diagnostisert med nyresvikt;
  3. Hjelper til å overføre urinsyre fra vev til blodet, og bidrar til utskillelsen av det: "Zinkhoven".

Behandlingsforløpet innebærer diagnostisering og eliminering samtidige sykdommer og faktorene som forårsaket dem. Dermed eliminerer årsakene som forårsaket økningen i nivået av urinsyre i blodet. Hvis urinsyre i blodet er forhøyet, påvirker dette den menneskelige tilstanden negativt. En saltavleiring legger seg på vev og organer. Behandlingen av et slikt avvik er allsidig: kosthold, fysioterapi, medisiner og etnovitenskap. Alle disse teknikkene i kombinasjon kan bidra til å normalisere nivået av syre.

Det ser ut til at et slikt stoff som urinsyre er vanskelig å kombinere med blod. Her i urinen - en annen sak, der skulle det være. I mellomtiden foregår det hele tiden forskjellige metabolske prosesser i kroppen med dannelse av salter, syrer, alkalier og andre kjemiske forbindelser som skilles ut av urin og mage-tarmkanalen fra kroppen, og kommer inn dit fra blodet.

Urinsyre (UA) er også tilstede i blodet, det dannes i små mengder fra purinbaser. Trengs av kroppen purinbaser er hovedsakelig hentet utenfra, med mat, og brukes i syntesen av nukleinsyrer, selv om de også produseres i noen mengder av kroppen. Når det gjelder urinsyre, er det sluttproduktet purin metabolisme og i seg selv er kroppen generelt ikke nødvendig. Det forhøyede nivået (hyperurikemi) indikerer et brudd på purinmetabolismen og kan true avsetningen av salter som er unødvendige for en person i ledd og annet vev, og forårsaker ikke bare ubehag, men også alvorlig sykdom.

Normen for urinsyre og økt konsentrasjon

Normen for urinsyre i blodet hos menn bør ikke overstige 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) eller være i området 0,24 - 0,50 mmol / l. Hos kvinner er normen litt lavere - opp til henholdsvis 5,7 mg / dl (57 mg / l) eller 0,16 - 0,44 mmol / l.

UA dannet under purinmetabolisme må løses opp i plasma for deretter å gå ut gjennom nyrene, men plasma kan ikke løse opp urinsyre mer enn 0,42 mmol/l. Med urin fjernes normalt 2,36 - 5,90 mmol / dag (250 - 750 mg / dag) fra kroppen.

Ved sin høye konsentrasjon danner urinsyre et salt (natriumurat), som avsettes i tophi (slags knuter) i forskjellige typer vev med affinitet for MK. Oftest kan tophi observeres på auricles, hender, føtter, men favorittstedet er overflatene på leddene (albue, ankel) og seneskjeder. I sjeldne tilfeller er de i stand til å slå seg sammen og danne sår, hvorfra uratkrystaller kommer ut i form av en hvit tørr masse. Noen ganger finnes urater i synovialposer, noe som forårsaker betennelse, smerte og begrenset mobilitet (synovitt). Salter av urinsyre kan finnes i bein med utvikling av destruktive endringer i beinvev.

Nivået av urinsyre i blodet avhenger av dets produksjon under purinmetabolisme, glomerulær filtrasjon og reabsorpsjon, samt tubulær sekresjon. Oftest er økt konsentrasjon av UA en konsekvens av underernæring, spesielt for personer som har en arvelig patologi (autosomal dominant eller X-bundet fermentopati), der produksjonen av urinsyre i kroppen øker eller utskillelsen avtar. Genetisk betinget hyperurikemi kalles hoved, sekundær stammer fra en rekke andre patologiske forhold eller dannet under påvirkning av livsstil.

Dermed kan det konkluderes med at Årsakene til en økning i urinsyre i blodet (overdreven produksjon eller forsinket utskillelse) er:

  • genetisk faktor;
  • feil ernæring;
  • Nyresvikt (brudd på glomerulær filtrasjon, en reduksjon i tubulær sekresjon - MK går ikke fra blodet til urinen);
  • Akselerert utveksling av nukleotider (, lymfo- og myeloproliferative sykdommer, hemolytiske).
  • Bruken av salisylmedisiner og.

Hovedårsakene til økningen...

En av årsakene til økningen i urinsyre i blodet medisin kaller underernæring, nemlig inntak av en urimelig mengde matvarer som akkumulerer purinstoffer. Dette er røkt kjøtt (fisk og kjøtt), hermetikk (spesielt brisling), okse- og svinelever, nyrer, stekte kjøttretter, sopp og alt mulig annet godt. Stor kjærlighet til disse produktene fører til det faktum at nødvendig av kroppen purinbaser absorberes, og sluttproduktet, urinsyre, er overflødig.

Det skal bemerkes at animalske produkter, som spiller en viktig rolle i å øke konsentrasjonen av urinsyre, siden de bærer purinbaser, som regel inneholder en stor mengde kolesterol. Å bli revet med av slike favorittretter, uten å følge tiltakene, en person kan påføre Dobbel slag av kroppen din.

Den purinfattige dietten består av meieriprodukter, pærer og epler, agurker (selvfølgelig ikke syltet), bær, poteter og andre friske grønnsaker. Konservering, steking eller "hekseri" over halvfabrikata forverrer kvaliteten på maten i denne forbindelse betydelig (innholdet av puriner i maten og opphopning av urinsyre i kroppen).

... Og de viktigste manifestasjonene

Overflødig urinsyre bæres gjennom hele kroppen, der uttrykket for dens oppførsel kan ha flere alternativer:

  1. Uratkrystaller avsettes og danner mikrotofi i brusk, bein og bindevev forårsaker giktsykdommer. Uratene som er akkumulert i brusken frigjøres ofte fra tophien. Dette innledes vanligvis av eksponering for faktorer som provoserer hyperurikemi, for eksempel et nytt inntak av puriner og følgelig urinsyre. Saltkrystaller fanges opp av leukocytter (fagocytose) og finnes i leddvæsken ledd (synovitt). Dette er et akutt angrep urinsyregikt.
  2. Urat, som kommer inn i nyrene, kan avsettes i det interstitielle nyrevevet og føre til dannelsen av giktisk nefropati, og deretter - og nyresvikt. De første symptomene på sykdommen kan betraktes som en permanent lav egenvekt av urin med utseendet av protein i den og en økning blodtrykk (arteriell hypertensjon), oppstår ytterligere endringer i organer ekskresjonssystem utvikler pyelonefritt. Fullføringen av prosessen er dannelsen nyresvikt.
  3. Økt innhold urinsyre, saltdannelse(urater og kalsiumsten) med retensjon i nyrene + hyperaciditet urin fører i de fleste tilfeller til utviklingen nyresykdom.

Alle bevegelser og transformasjoner av urinsyre, som bestemmer dens oppførsel som helhet, kan være sammenkoblet eller eksistere isolert (som det gjelder for alle).

Urinsyre og gikt

Snakker om puriner urinsyre, kosthold, det er umulig å ignorere slikt ubehagelig sykdom, hvordan gikt. I de fleste tilfeller er det assosiert med MK, dessuten er det vanskelig å kalle det sjeldent.

Gikt utvikler seg hovedsakelig hos menn i moden alder, noen ganger har den en familiekarakter. Forbedret nivå urinsyre (hyperurikemi) observeres lenge før symptomene på sykdommen begynner.

Det første angrepet av gikt er også lyst klinisk bilde ikke annerledes, ble bare syk tommel et bein, og fem dager senere føler personen seg igjen helt frisk og glemmer denne uheldige misforståelsen. Det neste angrepet kan dukke opp etter en lang periode og fortsetter mer uttalt:

Å behandle sykdommen er ikke lett, og noen ganger ikke ufarlig for kroppen som helhet. Manifestasjonsterapi patologiske endringer inkluderer:

  1. På akutt angrep- kolkisin, som reduserer intensiteten av smerte, men har en tendens til å samle seg i hvite blodlegemer, forhindre deres bevegelse og fagocytose, og følgelig deltakelse i den inflammatoriske prosessen. Colchicin hemmer hematopoiesis;
  2. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - NSAIDs som har smertestillende og antiinflammatoriske effekter, men negativt påvirker organene i fordøyelseskanalen;
  3. Diacarb forhindrer steindannelse (deltaker i oppløsningen av dem);
  4. Antigiktmidlene probenecid og sulfinpyrazon fremmer økt urinutskillelse av UA, men brukes med forsiktighet når det er endringer i urin vei, parallelt foreskrives et stort væskeinntak, diacarb og alkaliserende legemidler. Allopurinol reduserer produksjonen av UA, fremmer regresjon av tophi og forsvinningen av andre symptomer på gikt, så dette stoffet er sannsynligvis en av det beste middelet giktbehandling.

Effektiviteten av behandlingen kan økes betydelig av pasienten hvis han tar opp en diett som inneholder en minimumsmengde puriner (bare for kroppens behov, og ikke for akkumulering).

Diett for hyperurikemi

Et kalorifattig kosthold (tabell nr. 5 er best hvis pasienten har det greit med vekt), kjøtt og fisk – uten fanatisme, 300 gram per uke og ikke mer. Dette vil hjelpe pasienten å redusere urinsyre i blodet, live fullt liv uten å lide av angrep av giktartritt. Pasienter med symptomer på denne sykdommen som har overvekt, det anbefales å bruke tabell nummer 8, husk å losse hver uke, men husk at fullstendig faste er forbudt. Å ikke spise helt i begynnelsen av dietten vil raskt øke nivået av UA og forverre prosessen. Men om merinntekten askorbinsyre og B-vitaminer bør vurderes seriøst.

Alle dager, mens forverringen av sykdommen varer, bør fortsette uten bruk av kjøtt- og fiskeretter. Mat bør ikke være fast, men det er bedre å konsumere det i flytende form (melk, fruktgelé og kompotter, juice fra frukt og grønnsaker, grønnsaksbuljongsupper, grøt-"slam"). I tillegg bør pasienten drikke mye (minst 2 liter per dag).

Det bør huskes at en betydelig mengde purinbaser finnes i slike delikatesser som:

Tvert imot observeres minimumskonsentrasjonen av puriner i:

Dette er en kort liste over matvarer som er forbudt eller tillatt for pasienter som har funnet de første tegnene på gikt og forhøyet urinsyre i en blodprøve. Den andre delen av listen (melk, grønnsaker og frukt) vil bidra til å redusere urinsyre i blodet.

Urinsyre er lavt. Hva betyr dette?

Urinsyre i blodet senkes først og fremst ved bruk av anti-giktmedisiner, noe som er helt naturlig, fordi de reduserer syntesen av UA.

I tillegg kan en reduksjon i nivået av urinsyre være forårsaket av en reduksjon i tubulær reabsorpsjon, en arvelig reduksjon i UA-produksjonen, og i sjeldne tilfeller hepatitt og anemi.

I mellomtiden, redusert nivå Sluttproduktet av purinmetabolisme (så vel som økt) i urinen er assosiert med et bredere spekter av patologiske tilstander, men urinanalyse for innholdet av UA er ikke så hyppig, det er vanligvis av interesse for smale spesialister som arbeider med en spesifikk problem. For selvdiagnostisering av pasienter kan det neppe være nyttig.

Video: urinsyre i leddene, legens mening

Urinsyre - fargeløse krystaller, dårlig løselig i vann, etanol, dietyleter, løselig i alkaliske løsninger, varm svovelsyre og glyserin.

Urinsyre ble oppdaget av Karl Scheele (1776) som en del av urinsteiner og han kalte det steinsyre -- acide lithique, så ble det funnet av ham i urinen. Navnet på urinsyre ble gitt av Fourcroix, dens elementære sammensetning ble etablert av Liebig.

Det er en dibasisk syre (pK1 = 5,75, pK2 = 10,3), danner sure og medium salter - urater.

V vandige løsninger urinsyre finnes i to former: laktam (7,9-dihydro-1H-purin-2,6,8(3H)-trion) og laktim (2,6,8-trihydroksypurin) med en overvekt av laktam:

Lett alkylert først i posisjon N-9, deretter ved N-3 og N-1, under påvirkning av POCl3 danner 2,6,8-triklorpurin.

Salpetersyre oksiderer urinsyre til alloksan, under påvirkning av kaliumpermanganat i et nøytralt og alkalisk miljø eller hydrogenperoksid, først allantoin, deretter hydantoin og parabansyre dannes fra urinsyre.

Gorbatsjovskij var den første som syntetiserte urinsyre i 1882 ved å varme opp glykokol (amidoeddiksyre) med urea til 200–230 °C.

NH2-CH2-COOH + 3CO(NH2)2 = C5H4N4O3+ 3NH3 + 2H2O

Imidlertid er en slik reaksjon svært vanskelig, og utbyttet av produktet er ubetydelig. Syntesen av urinsyre er mulig ved interaksjon av kloreddiksyre og triklormelkesyre med urea. Den mest tydelige mekanismen er syntesen til Behrend og Roosen (1888), der isodialursyre kondenserer med urea. Urinsyre kan isoleres fra guano, hvor den inneholder opptil 25 %. For å gjøre dette må guano varmes opp med svovelsyre (1 time), deretter fortynnes med vann (12-15 timer), filtreres, oppløses i svak løsning kaustisk kalium, filter, utfelling med saltsyre.

Syntesemetoden består i kondensering av urea med cyanoeddiksyreester og videre isomerisering av produktet til uramil (aminobarbitursyre), videre kondensering av uramil med isocyanater, isotiocyanater eller kaliumcyanat.

Hos mennesker og primater er det sluttproduktet av purinmetabolisme som følge av enzymatisk oksidasjon av xanthin ved virkningen av xanthinoksidase; hos andre pattedyr omdannes urinsyre til allantoin. Små mengder urinsyre finnes i vev (hjerne, lever, blod), samt i urin og svette hos pattedyr og mennesker. Ved enkelte stoffskifteforstyrrelser akkumuleres urinsyre og dens syresalter (urater) i kroppen (nyrestein og blære, giktavleiringer, hyperurikemi). Hos fugler, en rekke reptiler og de fleste landlevende insekter er urinsyre sluttproduktet av ikke bare purin, men også proteinmetabolisme. Urinsyrebiosyntesesystemet (og ikke urea, som hos de fleste virveldyr) som en mekanisme for å binde det mer giftige produktet av nitrogenmetabolismen - ammoniakk - utviklet hos disse dyrene på grunn av deres karakteristiske begrensede vannbalanse (urinsyre skilles ut fra kroppen med minimal mengde vann eller til og med fast form). Tørket fugleekskrement (guano) inneholder opptil 25 % urinsyre. Det er også funnet i en rekke planter. Det økte innholdet av urinsyre i kroppen (blodet) til en person er hyperurikemi. Med hyperurikemi er punkt (i likhet med myggstikk) manifestasjoner av allergier mulig. Avleiringene av krystaller av natriumurat (et salt av urinsyre) i leddene kalles gikt.

Urinsyre er utgangsmaterialet for industriell syntese av koffein. Syntese av murexide.

Urinsyre er sluttproduktet av purinmetabolismen; puriner brytes ikke ytterligere ned.

Puriner er nødvendige for at kroppen skal syntetisere nukleinsyrer - DNA og RNA, ATP-energimolekyler og koenzymer.

Kilder til urinsyre:

  • - fra matpuriner
  • - fra forfalte celler i kroppen - som et resultat av naturlig alderdom eller sykdom
  • Urinsyre kan syntetiseres av nesten alle celler i menneskekroppen

Hver dag med mat (lever, kjøtt, fisk, ris, erter) spiser en person puriner. I cellene i leveren og tarmslimhinnen er det et enzym - xanthinoxidase, som omdanner puriner til urinsyre. Til tross for at urinsyre er sluttproduktet av metabolisme, kan det ikke kalles "ekstra" i kroppen. Det er nødvendig å beskytte cellene mot syreradikaler, fordi det kan binde dem.

Den totale "reserven" av urinsyre i kroppen er 1 gram, 1,5 gram skilles ut hver dag, hvorav 40 % er av matopprinnelse.

Fjerning av urinsyre med 75-80% leveres av nyrene, de resterende 20-25% - mage-tarmkanalen hvor det delvis konsumeres av tarmbakterier.

Salter av urinsyre kalles urater, som representerer foreningen av urinsyre med natrium (90 %) eller kalium (10 %). Urinsyre er lett løselig i vann, og kroppen består av 60 % vann.

Urat feller ut når miljøet forsures og temperaturen synker. Det er derfor den viktigste smertepunkter med gikt - sykdommer høy level urinsyre - er fjerne ledd (stortå), "bein" på føttene, ørene, albuene. Utbruddet av smerte er provosert av avkjøling.

Økt surhet Internt miljø kroppen forekommer hos idrettsutøvere og i diabetes mellitus med laktacidose, som dikterer behovet for å kontrollere urinsyre.

Nivået av urinsyre bestemmes i blodet og urinen. I svette er konsentrasjonen ganske ubetydelig, og det er umulig å analysere den med offentlig tilgjengelige metoder.

Økt dannelse av urinsyre direkte i nyrene oppstår ved alkoholmisbruk og i leveren - som følge av utveksling av visse sukkerarter.

Urinsyre i blodet - urikemi, og i urinen - urikosuri. En økning i urinsyre i blodet er hyperurikemi, en nedgang er hypouricemi.

I henhold til nivået av urinsyre i blodet stilles ikke diagnosen gikt, det er behov for symptomer og endringer i røntgenstråler. Hvis urinsyre i blodet er høyere enn normalt, og det ikke er symptomer, er diagnosen "Asymptomatisk hyperurikemi". Men uten en analyse av urinsyre i blodet kan ikke diagnosen gikt anses som fullt kompetent.

Normer for urinsyre i blodet (i µmol/l)

nyfødte -140-340

barn under 15 - 140-340

menn under 65 -- 220-420

kvinner under 65 -- 40-340

etter 65 år - opptil 500

Hos mennesker ser det lineært ut: puriner → urinsyre → urater → gikt.

Vurder hovedfaktorene i utviklingen av sykdommen for å bestemme det optimale behandlingsregimet for gikt.

Urinsyre(MK), så vel som dets salter - urater, som sakte oppløses i vann med nedbør under deres økt konsentrasjon i blodet (hyperurikemi) føre til utvikling av gikt - en sykdom karakterisert ved avsetning av urinsyre og uratkrystaller i nyrebekkenet, leddene, muskler med dannelsen av foci av betennelse.

La oss finne ut hvordan gikt utvikler seg, definere begrepene og definisjonene knyttet til denne sykdommen.

Uorganisert urinsediment er representert av salter utfelt i form av krystaller eller amorfe masser. Det kan være urinsyre, urater, fosfater, oksalater og andre stoffer.

Urinsyre (acid lithique) er forårsaket av nedbrytning av puriner og nukleinsyrer av enzymer. Det fjerner også overflødig puriner fra menneskekroppen, MK danner salter - urater. Interessant nok brukes MK industrielt til produksjon av koffein. Acid lithique er et sentralstimulerende middel nervesystemet(CNS), som kaffe eller te;

Puriner – kjemiske forbindelser inneholder ikke-proteinnitrogen, som er en del av alle levende organismer. Puriner er grunnlaget for alle nukleinsyrer, slik som DNA og RNA, dvs. puriner er cellekjerner. Puriner er med andre ord en del av strukturen til genet vårt. Puriner kommer inn i menneskekroppen med mat. Noen matvarer inneholder høyere puriner enn andre. Purinholdige matvarer er vist i tabellen nedenfor. Med den naturlige ødeleggelsen av puriner under påvirkning av enzymer (fordøyelse), danner de urinsyre, som i normale forhold fungerer som en kraftig antioksidant. Men hos pasienter med gikt gjør ikke nyrene det fjern nedbrytningsproduktet av puriner, urinsyre.

V forskjellige deler kjøttprodukter, innholdet av puriner er forskjellig avhengig av intensiteten av muskelarbeid. For eksempel har kyllinglår mer puriner enn bryster. Det er også mer puriner i kjøttet til rovdyr. Dette mønsteret er også observert hos fisk, men fettinnholdet i produktet er ikke av stor betydning for en pasient med gikt, siden purin og fettmetabolisme ikke relatert til hverandre. Det er praktisk talt ingen puriner i eggehviten, i motsetning til eggeplommen. Det er heller ingen puriner i cottage cheese og ikke-saltede oster, melk. Med nedbrytningen av puriner blir strukturen til den nitrogenholdige basen bevart og oksidert for å danne urinsyre, som skilles ut fra kroppen i urinen;

Puriner i matvarer måles i mg per 100 gram mat.

Hyperurikemi- innholdet av urinsyre i menneskekroppen er høyere enn normalt;

Utskillelse- prosessen med utskillelse av avfallsprodukter, skadelige stoffer fra menneskekroppen;

Reabsorpsjon- dette er transport av stoffer (aminosyrer, glukose, vitaminer, mineraler) fra den primære urinen til blodet. Prosessen med reabsorpsjon finner sted i nyretubuli.

Steiner. Steinene har en lagdelt struktur og er en blanding av mineraler og organisk materiale. Steiner i henhold til kjemiske og fysiske egenskaper kan deles inn i urater, oksalater, fosfater, i mindre grad karbonater, cystin, xantin, kolesterol og andre steiner.

Urats er krystaller og steiner dannet av salter av urinsyre. Formen på uratene er rund, fargen er lys gul, sjelden rød. Urater har en jevn ytre overflate, det er litt ruhet. Urates har nok høy tetthet. Dietten for gikt er rettet mot å alkalisere urinen, pH i urinen skal være over 5;

Oksalater er salter av oksalsyre. Oksalater er runde eller runde langstrakte med en rekke skarpe pigger. Oksalater har en mørk brun farge og tett tekstur.

Fosfater– Dette er steiner som består av fosfatsalter. Fosfater er hvite eller grå. Konsistensen til fosfater er løs.

Karbonater- steiner, som inkluderer kalsium- og magnesiumkarbonater. steiner hvit farge, myk.

Urinsyre elimineres fra menneskekroppen hovedsakelig i urinen og litt i avføringen. Det er en svak syre og biologiske væsker er i en udissosiert form i et kompleks med proteiner eller i form av et mononatriumsalt - urat.

  • Normalt er konsentrasjonen i blodserumet 0,15 - 0,47 mmol / l eller 3-7 mg / dl.
  • Hver dag skilles det ut fra kroppen fra 0,4 til 0,6 g urinsyre og urater.
  • Urinsyre (UA) er tilstede i humant blod i form av natriummonourat (urat);
  • Natriummonourat har en svært lav løselighet i vann (0,57 mmol/l, 37 C)
  • Med synkende temperatur avtar løseligheten av MA og omvendt;
  • Natriummonourat er lavere hos vegetarianere;
  • Hos menn er innholdet av urinsyre i blodet høyere (0,42 mmol / l / 6,5 mg / 100 ml - grensen for normen) enn hos kvinner - 5,5 mg / 100 ml.
  • Innholdet av UA, som forårsaker dannelsen av gikt, varierer betydelig mellom ulike etniske grupper;
  • Urinsyre øker i blodet til personer med blodgruppe B(III);
  • Innholdet av acide lithique i kroppen økes hos personer med større muskelmasse;
  • Innholdet av urinsyre i kroppen øker hos personer med metabolsk syndrom - fedme, åreforkalkning, hypertensjon, sukkersyke;
  • Med alderen øker innholdet av urinsyre;
  • Urinsyre løser seg bedre og utskilles følgelig med en økning i alkaliniteten til urinens pH, dvs. med gikt bør du redusere forbruket av "sur" mat: vin, øl, kvass, sur juice.
  • En person som lider av gikt trenger å forbedre luftingen av kroppen, besøke mer frisk luft gjør pusteøvelser, for eksempel pusteøvelser i henhold til Strelnikova-metoden;
  • Om morgenen er urinsyre i blodet 4-10% mer enn om kvelden;
  • 90% av årsaken til utviklingen av gikt er en reduksjon i utskillelsen av urater, og bare 10% av utviklingen av gikt påvirkes av en økning i syntesen av urater fra acide lithique;
  • Urinsyre er en sterk antioksidant, en økning i acide lithique forårsaker røyking og eksponering for ultrafiolett lys;
  • 85 % av personer med hyperurikemi utvikler ikke gikt.

Varianter av gikt

  1. Nyretypen av gikt er en økning i uratutskillelse;
  2. Den metabolske typen gikt er en økning i dannelsen og avsetningen av urat.

Standarden for diagnostisering av gikt er påvisning av natriumuratkrystaller i leddene eller leddvæsken ved polariserende lysmikroskopi. Studiet av konsentrasjonen av urinsyre i blodet er ikke nok til å stille en diagnose som gikt.

Diagnostisk minimum av giktutvikling:

  • Klinisk blodprøve;
  • Lipidogram;
  • blodsukker;
  • Urea, kreatinin, urinsyre;
  • elektrolytter;
  • Generell urinanalyse;
  • EKG;
  • Ultralyd av nyrene.

Syre - alkalisk balanse, som må vurderes ved utvikling av gikt.

Nedenfor er syrene som dannes når visse typer mat inntas. matvarer og drikke, inkludert alkoholholdige.

  • Eddiksyre dannes av søtsaker;
  • Fra kjøtt dannes pølser, hermetikk, urinsyre, svovelsyre og salpetersyre;
  • Garvesyre er hentet fra kaffe;
  • Lemonade produserer karbonsyre;
  • Fosforsyre dannes fra Coca-Cola;
  • Vin, vinsyre gir svovelsyre;
  • Sigaretter, nikotin danner nikotinsyre;
  • Stress, angst forårsaker et overskudd av saltsyre;
  • Fysisk overarbeid syntetiserer melkesyre.

Purinhydroksyderivater er utbredt i plante- og dyreverdenen, hvorav de viktigste er urinsyre, xantin og hypoxantin. Disse forbindelsene dannes i kroppen under metabolismen av nukleinsyrer.

Urinsyre. Dette krystallinske, lite vannløselige stoffet finnes i små mengder i vev og urin hos pattedyr. Hos fugler og krypdyr virker urinsyre som et stoff som fjerner overflødig nitrogen fra kroppen (lik urea hos pattedyr). Guano (tørket ekskrementer fra sjøfugl) inneholder opptil 25 % urinsyre og fungerer som en kilde til produksjonen.

Urinsyre er karakterisert laktam-laktim tautomerisme . I krystallinsk tilstand er urinsyre i laktat (okso-) form, og i løsning etableres en dynamisk likevekt mellom laktam og laktim form, hvor laktatformen dominerer.

Urinsyre er en dibasisk syre og danner salter - urater - henholdsvis med en eller to ekvivalenter alkali (dihydro- og hydrourater).

Alkalimetalldihydrourater og ammoniumhydrourat uløselig i vann . Ved noen sykdommer, som gikt og urolithiasis, avsettes uløselige urater, sammen med urinsyre, i leddene og urinveiene.

Oksydasjonen av urinsyre, så vel som xantin og dets derivater, ligger til grunn for den kvalitative metoden for bestemmelse av disse forbindelsene, kalt murexide test (kvalitativ reaksjon) .

Under påvirkning av slike oksidasjonsmidler som salpetersyre, hydrogenperoksid eller bromvann åpnes imidazolringen og pyrimidinderivater dannes til å begynne med. alloksan og dialursyre . Disse forbindelsene omdannes videre til en slags hemiacetal - alloksantin , som, når det behandles med ammoniakk, produserer mørkerøde murexide-krystaller - ammoniumsalt av lilla syre (i sin enolform).

    Kondenserte heterosykler: purin - struktur, aromatisitet; purinderivater - adenin, guanin, deres tautomerisme (spørsmål 22).

adenin og guanin. Disse to aminoderivatene av puriner, vist nedenfor som 9H-tautomerer, er komponenter av nukleinsyrer.

Adenin er også en del av en rekke koenzymer og naturlige antibiotika. Begge forbindelsene finnes også i fri form i plante- og dyrevev. Guanin, for eksempel, finnes i skjellene til fisk (som den er isolert fra) og gir den en karakteristisk glans.

Adenin og guanin har svake sure og svake basiske egenskaper. Begge danner salter med syrer og baser; pikrater er praktiske for identifikasjon og gravimetrisk analyse.

Strukturelle analoger av adenin og guanin, som virker på prinsippet om antimetabolitter av disse nukleinbasene, er kjent som stoffer som hemmer veksten av tumorceller. Av de dusinvis av forbindelser som har vist seg effektive i dyreforsøk, brukes noen også i innenlandsk klinisk praksis, som merkaptopurin og tioguanin (2-amino-6-merkaptopurin). Andre purinbaserte legemidler inkluderer det immunsuppressive midlet azatioprin og anti-herpesmedisinen acyclovir (også kjent som Zovirax).

    Nukleosider: struktur, klassifisering, nomenklatur; relatert til hydrolyse.

De viktigste heterosykliske basene er derivater av pyrimidin og purin, som i kjemien til nukleinsyrer kalles nukleinbaser.

Nukleinbaser. For nukleinbaser brukes forkortelser som består av de tre første bokstavene i deres latinske navn.

Blant de viktigste nukleinbasene er hydroksy- og aminoderivater av pyrimidin - uracil, tymin, cytosin og purin - adenin og guanin. Nukleinsyrer er forskjellige i de heterosykliske baser som de består av. Så uracil er bare inkludert i RNA, og tymin - bare i DNA.

Aromatiteten til heterosykler i strukturen til nukleinbaser ligger til grunn for deres relativt høye termodynamiske stabilitet. I den utskiftede pyrimidin syklus i laktamformer av nukleinbaser dannes en seks-elektron π-sky på grunn av 2 p-elektroner av C=C-dobbeltbindingen og 4 elektroner av to ensomme par nitrogenatomer. I cytosinmolekylet oppstår en aromatisk sekstett med deltakelse av 4 elektroner av to π-bindinger (C=C og C=N) og et ensomt elektronpar av pyrrolnitrogenet. Delokaliseringen av π-elektronskyen gjennom hele heterosyklusen utføres med deltakelse av sp 2 -hybridisert karbonatom i karbonylgruppen (ett i cytosin, guanin og to i uracil, tymin). I karbonylgruppen, på grunn av den sterke polarisasjonen av π-bindingen, blir C=Op-orbitalen til karbonatomet så å si ledig og derfor i stand til å ta del i delokaliseringen av det ensomme elektronparet av det nærliggende amidnitrogenatomet. Nedenfor, ved å bruke resonansstrukturene til uracil, vises delokaliseringen av p-elektroner (ved å bruke ett laktamfragment som eksempel):

Strukturen til nukleosidene. Nukleinbaser dannes med D-ribose eller 2-deoksy-D-ribose N-glykosider, som i nukleinsyrekjemi kalles nukleosider og spesifikt, henholdsvis ribonukleosider eller deoksyribonukleosider.

D-ribose og 2-deoksy-D-ribose finnes i naturlige nukleosider i furanoseform som rester av β-D-ribofuranose eller 2-deoksy-β-D-ribofuranose. I nukleosidformler er karbonatomer i furanoseringer nummerert med et primtall. N -Glykosidbinding utført mellom det anomere C-1-atomet til ribose (eller deoksyribose) og N-1-atomet til en pyrimidin- eller N-9-purinbase.

(! ) Naturlige nukleosider er alltid β-anomerer .

Bygning titler nukleosider er illustrert med følgende eksempler:

De vanligste er imidlertid navnene som stammer fra triviell navnet på den tilsvarende heterosykliske basen med suffikset - idin i pyrimidiner (for eksempel uridin) og - osin i purin (guanosin) nukleosider. De forkortede navnene på nukleosider er en en-bokstavskode, som bruker startbokstaven i det latinske navnet på nukleosidet (med tillegg av den latinske bokstaven d når det gjelder deoksynukleosider):

Adenin + Ribose → Adenosin (A)

Adenin + deoksyribose → deoksyadenosin (dA)

Cytosin + Ribose → Cytidin (C)

Cytosin + deoksyribose → deoksycytidin (dC)

Unntaket fra denne regelen er tittelen tymidin ” (og ikke “deoksytymidin”), som brukes til tymindeoksyribosid, som er en del av DNA. Hvis tymin er bundet til ribose, kalles det tilsvarende nukleosid ribothymidin.

Å være N-glykosider, nukleosider relativt motstandsdyktig mot alkalier , men lett hydrolyseres ved oppvarming i nærvær av syrer . Pyrimidinnukleosider er mer motstandsdyktige mot hydrolyse enn purin.

Den eksisterende "små" forskjellen i strukturen eller konfigurasjonen av ett karbonatom (for eksempel C-2 ") i karbohydratresten er tilstrekkelig til at stoffet kan spille rollen som en hemmer av DNA-biosyntese. Dette prinsippet brukes når du lager nye medikamenter ved molekylær modifikasjon av naturlige modeller.

    Nukleotider: struktur, nomenklatur, forhold til hydrolyse.

Nukleotider dannes som et resultat av delvis hydrolyse av nukleinsyrer, eller ved syntese. De finnes i betydelige mengder i alle celler. Nukleotider er nukleosidfosfater .

Avhengig av arten av karbohydratrestene, er det deoksyribonukleotider og ribonukleotider . Fosforsyre forestrer vanligvis alkoholhydroksyl ved S-5" eller når S-Z" i rester av deoksyribose (deoksyribonukleotider) eller ribose (ribonukleotider). I et nukleotidmolekyl brukes tre strukturelle komponenter for å binde esterbinding og N -glykosidbinding .

Strukturprinsipp mononukleotider

Nukleotider kan tenkes som nukleosidfosfater (fosforsyreestere) og hvordan syrer (på grunn av tilstedeværelsen av protoner i fosforsyreresten). På grunn av fosfatresten, nukleotider viser egenskapene til en dibasisk syre og under fysiologiske forhold ved pH ~7 er i en fullstendig ionisert tilstand.

Det er to typer navn for nukleotider. En av dem inkluderer Navn nukleosid som indikerer posisjonen til fosfatresten i den, for eksempel adenosin-3 "-fosfat, uridin-5"-fosfat. En annen type navn bygges ved å legge til en kombinasjon - silt syre til navnet på resten av nukleinbasen, for eksempel 3"-adenylsyre, 5"-uridylsyre.

I nukleotidkjemi er det også vanlig å bruke forkortede navn . Frie mononukleotider, dvs. ikke inkludert i polynukleotidkjeden, kalles monofosfater med refleksjon av denne egenskapen i den forkortede koden med bokstaven "M". For eksempel har adenosin-5 "-fosfat det forkortede navnet AMP (i den innenlandske litteraturen - AMP, adenosinmonofosfat), etc.

For å registrere sekvensen av nukleotidrester i sammensetningen av polynukleotidkjeder, brukes en annen type forkortelse ved å bruke en en-bokstavskode for det tilsvarende nukleosidfragmentet. I dette tilfellet skrives 5 "-fosfater med tillegget latinsk bokstav"p" før nukleosidsymbolet med én bokstav, 3 "-fosfater - etter nukleosidsymbolet med én bokstav. For eksempel adenosin-5"-fosfat - pA, adenosin-3 "-fosfat - Ap, etc.

Nukleotider er i stand hydrolyseres i nærvær av sterke uorganiske syrer (HC1, HBr, H2SO4) og noen organiske syrer (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) på N-glykosidbindingen viser fosforsyreesterbindingen relativ stabilitet. Samtidig, under påvirkning av enzymet 5'-nukleotidase, hydrolyseres esterbindingen, mens N-glykosidbindingen bevares.

    Nukleotidkoenzymer: ATP-struktur, relasjon til hydrolyse.

Nukleotider er av stor betydning ikke bare som monomere enheter av polynukleotidkjeder av forskjellige typer nukleinsyrer. I levende organismer er nukleotider deltakere i de viktigste biokjemiske prosessene. De er spesielt viktige i rollen koenzymer stoffer som er nært beslektet med enzymer og som er nødvendige for deres manifestasjon av enzymatisk aktivitet. Alt vev i kroppen inneholder mono-, di- og trifosfater av nukleosider i fri tilstand.

Spesielt kjent adeninholdige nukleotider :

Adenosine-5 "-fosfat (AMP, eller i russisk litteratur AMP);

Adenosin-5"-difosfat (ADP eller ADP);

Adenosin-5"-trifosfat (ATP eller ATP).

Nukleotider fosforylert i varierende grad er i stand til interkonverteringer ved å øke eller eliminere fosfatgrupper. Difosfatgruppen inneholder en, og trifosfatgruppen inneholder to anhydridbindinger, som har en stor energireserve og derfor kalt makroergisk . Ved splitting av makroergisk P-O kommunikasjon-32 kJ/mol frigjøres. Relatert til dette er den viktigste rollen til ATP som "leverandør" av energi i alle levende celler.

Utvekslinger adenosinfosfater.

I det ovennevnte skjemaet for interkonverteringer tilsvarer formlene til AMP, ADP og ATP den ikke-ioniserte tilstanden til molekylene til disse forbindelsene. Med deltakelse av ATP og ADP i kroppen utføres den viktigste biokjemiske prosessen - overføring av fosfatgrupper.

    Nukleotidkoenzymer: NAD + og NADP + - struktur, alkylpyridiniumion og dets interaksjon med hydridionet som kjemisk grunnlag for den oksidative virkningen, NAD + .

Nikotinamidadenindinukleotider. Denne gruppen av forbindelser inkluderer nikotinamid adenindinukleotid (NAD eller NAD) og dets fosfat (NADP eller NADP). Disse forbindelsene spiller en viktig rolle koenzymer i reaksjoner av biologisk oksidasjon av organiske substrater ved deres dehydrogenering (med deltakelse av dehydrogenaseenzymer). Siden disse koenzymene er deltakere i redoksreaksjoner, kan de eksistere både i oksiderte (NAD+, NADP+) og reduserte (NADH, NADPH) former.


Det strukturelle fragmentet av NAD + og NADP + er nikotinamidrester som pyridiniumion . I sammensetningen av NADH og NADPH blir dette fragmentet omdannet til en substituert 1,4-dihydropyridinrest.

Under biologisk dehydrogenering, som er spesiell anledning oksidasjon mister substratet to hydrogenatomer, dvs. to protoner og to elektroner (2H +, 2e) eller et proton og et hydridion (H + og H). Koenzym NAD+ regnes som en hydridionakseptor . Som et resultat av reduksjon på grunn av tilsetning av et hydridion, går pyridiniumringen inn i 1,4-dihydropyridinfragmentet. Denne prosessen er reversibel.

Under oksidasjon omdannes den aromatiske pyridiniumringen til den ikke-aromatiske 1,4-dihydropyridinringen. På grunn av tapet av aromatisitet øker energien til NADH sammenlignet med NAD+. Økningen i energiinnhold oppstår på grunn av en del av energien som frigjøres som følge av omdannelsen av alkohol til aldehyd. Dermed lagrer NADH energi, som deretter forbrukes i andre biokjemiske prosesser som krever energikostnader.

    Nukleinsyrer: RNA og DNA, primær struktur.

Nukleinsyrer inntar en eksepsjonell plass i livsprosessene til levende organismer. De utfører lagring og overføring av genetisk informasjon og er et verktøy for å kontrollere proteinbiosyntesen.

Nukleinsyrer er høymolekylære forbindelser (biopolymerer) bygget av monomere enheter - nukleotider, i forbindelse med hvilke nukleinsyrer også kalles polynukleotider.

Struktur hvert nukleotid inkluderer karbohydrat, heterocyklisk base og fosforsyrerester. Karbohydratkomponentene i nukleotidene er pentoser: D-ribose og 2-deoksy-D-ribose.

På dette grunnlaget er nukleinsyrer delt inn i to grupper:

ribonukleinsyrer (RNA) som inneholder ribose;

deoksyribonukleinsyrer (DNA) som inneholder deoksyribose.

Matrise (mRNA);

Ribosomal (rRNA);

Transport (tRNA).

Den primære strukturen til nukleinsyrer. DNA og RNA har vanlige trekk v struktur makromolekyler :

Ryggraden i deres polynukleotidkjeder består av alternerende pentose- og fosfatrester;

Hver fosfatgruppe danner to esterbindinger: med C-3-atomet til den forrige nukleotidenheten og med C-5-atomet til den påfølgende nukleotidenheten;

Nukleinbaser danner en N-glykosidbinding med pentoserester.

Strukturen til en vilkårlig del av DNA-kjeden, valgt som en modell med inkludering av fire hovednukleinbaser - guanin (G), cytosin (C), adenin (A), tymin (T), er vist. Prinsippet for å konstruere en polynukleotidkjede av RNA er det samme som DNA, men med to forskjeller: D-ribofuranose tjener som pentoseresten i RNA, og ikke tymin (som i DNA), men uracil brukes i settet med nukleinbaser.

(!) Den ene enden av polynukleotidkjeden, som inneholder et nukleotid med en fri 5 "-OH-gruppe, kalles 5"-ende . Den andre enden av kjeden, som nukleotidet med en fri 3 "-OH-gruppe er lokalisert på, kalles Z"-ende .

Nukleotidlenker skrives fra venstre mot høyre, med utgangspunkt i det 5 "terminale nukleotidet. Strukturen til RNA-kjeden er skrevet etter de samme reglene, mens bokstaven "d" er utelatt.

For å etablere nukleotidsammensetningen til nukleinsyrer, utføres deres hydrolyse, etterfulgt av identifikasjon av de resulterende produktene. DNA og RNA oppfører seg forskjellig under forhold med alkalisk og sur hydrolyse. DNA er motstandsdyktig mot hydrolyse i et alkalisk miljø , samtidig som RNA hydrolyseres veldig raskt til nukleotider, som igjen er i stand til å spalte av en fosforsyrerest for å danne nukleosider. N -Glykosidbindinger er stabile i alkaliske og nøytrale medier . Derfor, for å dele dem syrehydrolyse brukes . Optimale resultater oppnås ved enzymatisk hydrolyse ved bruk av nukleaser, inkludert slangegiftfosfodiesterase, som spalter esterbindinger.

I tillegg til nukleotidsammensetning Den viktigste egenskapen til nukleinsyrer er nukleotidsekvens , dvs. rekkefølgen for veksling av nukleotidenheter. Begge disse egenskapene er inkludert i konseptet med den primære strukturen til nukleinsyrer.

Primær struktur nukleinsyrer bestemmes av sekvensen av nukleotidenheter koblet med fosfodiesterbindinger til en kontinuerlig polynukleotidkjede.

Den generelle tilnærmingen til å etablere sekvensen av nukleotidenheter er å bruke blokkeringsmetoden. Først spaltes polynukleotidkjeden ved hjelp av enzymer og kjemiske reagenser til mindre fragmenter (oligonukleotider), som dekodes med spesifikke metoder, og i henhold til de oppnådde dataene reproduseres den strukturelle sekvensen til hele polynukleotidkjeden.

Kunnskap om den primære strukturen til nukleinsyrer er nødvendig for å avsløre forholdet mellom deres struktur og biologiske funksjon, samt for å forstå mekanismen for deres biologiske virkning.

komplementaritet baser ligger til grunn for mønstrene som styrer nukleotidsammensetningen til DNA. Disse mønstrene er formulert E. Chargaff :

Antall purinbaser er lik antallet pyrimidinbaser;

Mengden adenin er lik mengden tymin, og mengden guanin er lik mengden cytosin;

Antall baser som inneholder en aminogruppe i posisjon 4 i pyrimidin- og 6 purinkjernene er lik antallet baser som inneholder en oksogruppe i de samme posisjonene. Dette betyr at summen av adenin og cytosin er lik summen av guanin og tymin.

For RNA holder disse reglene enten ikke, eller blir møtt med en viss tilnærming, siden RNA inneholder mange mindre baser.

Komplementaritet av kjeder er det kjemiske grunnlaget for den viktigste funksjonen til DNA - lagring og overføring av arvelige egenskaper. Bevaring av nukleotidsekvensen er nøkkelen til feilfri overføring av genetisk informasjon. En endring i basesekvensen i enhver DNA-kjede fører til stabile arvelige endringer, og følgelig til endringer i strukturen til det kodede proteinet. Slike endringer kalles mutasjoner . Mutasjoner kan oppstå som et resultat av erstatning av et hvilket som helst komplementært basepar med et annet. Årsaken til denne substitusjonen kan være et skifte i den tautomere likevekten.

For eksempel, når det gjelder guanin, gjør forskyvningen av likevekten mot laktimformen det mulig å danne hydrogenbindinger med tymin, en uvanlig base for guanin, og å danne et nytt guanin-tymin-par i stedet for det tradisjonelle guanin-cytosinet. par.

Erstatningen av "normale" basepar overføres så under "omskrivingen" (transkripsjonen) av den genetiske koden fra DNA til RNA og fører til slutt til en endring i aminosyresekvensen i det syntetiserte proteinet.

    Alkaloider: kjemisk klassifisering; grunnleggende egenskaper, dannelse av salter. Representanter: kinin, nikotin, atropin.

alkaloider er en stor gruppe naturlige nitrogenholdige forbindelser av hovedsakelig planteopprinnelse. Naturlige alkaloider tjener som modeller for å lage nye medisiner, ofte mer effektive og samtidig enklere i strukturen.

For tiden, avhengig av opprinnelsen til nitrogenatomet i strukturen til molekylet, blant alkaloidene er:

    Ekte alkaloider - forbindelser som er dannet av aminosyrer og inneholder et nitrogenatom i sammensetningen av heterosyklusen (hyoscyamin, koffein, platifillin).

    Protoalkaloider – forbindelser som er dannet av aminosyrer og inneholder et alifatisk nitrogenatom i sidekjeden (efedrin, capsaicin).

    Pseudoalkaloider - nitrogenholdige forbindelser av terpen- og steroidnatur (solasodin).

V klassifisering alkaloider, er det to tilnærminger. Kjemisk klassifisering basert på strukturen til karbon-nitrogen-skjelettet:

    Derivater av pyridin og piperidin (anabazin, nikotin).

    Med smeltede pyrrolidin- og piperidinringer (tropanderivater) - atropin, kokain, hyoscyamin, skopolamin.

    Kinolinderivater (kinin).

    Isokinolinderivater (morfin, kodein, papaverin).

    Indolderivater (strychnin, brucin, reserpin).

    Purinderivater (koffein, teobromin, teofyllin).

    Imidazolderivater (pilokarpin)

    Steroide alkaloider (solasonin).

    Asykliske alkaloider og alkaloider med et eksosyklisk nitrogenatom (efedrin, sfærofysin, kolhamin).

En annen type klassifisering av alkaloider er basert på en botanisk funksjon, ifølge hvilken alkaloider er gruppert etter plantekilder.

De fleste alkaloider har grunnleggende egenskaper som navnet deres er relatert til. I planter finnes alkaloider i form av salter med organiske syrer (sitronsyre, eplesyre, vinsyre, oksalsyre).

Isolering fra vegetabilske råvarer:

1. metode (ekstraksjon i form av salter):

Andre metode (ekstraksjon som baser):

Grunnleggende (alkaliske) egenskaper alkaloider uttrykkes i varierende grad. I naturen er alkaloider som er tertiære mer vanlige, sjeldnere sekundære eller kvartære ammoniumbaser.

På grunn av den grunnleggende karakteren danner alkaloider salter med syrer av ulik styrke. Salter av alkaloider lett spaltes av kaustiske alkalier og ammoniakk . I dette tilfellet skilles frie baser.

På grunn av deres grunnleggende natur, interagerer alkaloider med syrer danne salter . Denne egenskapen brukes i isolering og rensing av alkaloider, deres kvantitative bestemmelse og tilberedning av legemidler.

Alkaloider-salter Greit løselig i vann og etanol (spesielt i fortynnet) ved oppvarming, dårlig eller ikke i det hele tatt løselig i organiske løsningsmidler (kloroform, etyleter, etc.). Som unntak kan kalles skopolaminhydrobromid, kokainhydroklorider og noen opiumalkaloider.

Base alkaloider som oftest ikke oppløses i vann men lett løselig i organiske løsningsmidler. Et unntak er nikotin, efedrin, anabazin, koffein, som er svært løselige både i vann og i organiske løsemidler.

Representanter.

Kinin - et alkaloid isolert fra barken på cinchona-treet ( Cinchona oficinalis) - representerer fargeløse krystaller med svært bitter smak. Kinin og dets derivater har febernedsettende og antimalariaeffekter.

Nikotin - den viktigste alkaloiden av tobakk og shag. Nikotin er svært giftig, den dødelige dosen for mennesker er 40 mg/kg, og naturlig venstredreiende nikotin er 2-3 ganger mer giftig enn syntetisk høyredreiende.

Atropin - racemisk form av hyoscyamin , har antikolinergisk virkning (spasmodisk og mydriatisk).

    Alkaloider: metylerte xantiner (koffein, teofyllin, teobromin); syre-base egenskaper; deres kvalitative svar.

Purine alkaloider bør vurderes som N-metylerte xantiner - basert på xantinkjernen (2,6-dihydroxopurin). De mest kjente medlemmene av denne gruppen er koffein (1,3,7-trimetylxantin), teobromin (3,7-dimetylxantin) og teofyllin (1,3-dimetylxantin), som finnes i kaffe- og tebønner, kakaobønneskall og kolanøtter. Koffein, teobromin og teofyllin er mye brukt i medisin. Koffein brukes først og fremst som psykostimulerende middel, teobromin og teofyllin som kardiovaskulære midler.

Laster inn...Laster inn...