Det vanligste bruddet på purinmetabolismen er økt produksjon av urinsyre med utvikling av hyperurikemi. Et trekk er at løseligheten av urinsyresalter (urater) i blodplasma er lav og når plasmaløselighetsterskelen (ca. 0,7 mmol/l) overskrides, krystalliserer de i de perifere sonene med lav temperatur.
Avhengig av varighet og alvorlighetsgrad hyperurikemi manifesterer seg:
- Utseendet til tofus (gresk. tophus- porøs stein, tuff) - avsetning av uratkrystaller i huden og subkutane lag, i de små leddene i bena og armene, i sener, brusk, bein og muskler.
- Nefropati på grunn av krystallisering av urinsyre med skade på nyretubuli og urolithiasis sykdom.
- Gikt er skade på små ledd.
For å diagnostisere brudd brukes bestemmelsen av konsentrasjonen av urinsyre i blodet og urinen.
Forstyrrelser i purinmetabolisme
Gikt
Når hyperurikemi blir kronisk, snakker de om utviklingen av gikt (gresk. poclos- bein, agra- fange, bokstavelig talt - "fot i en felle").
I blodet er urinsyre i form av dets salter - natriumurat... På grunn av deres lave løselighet er urater i stand til å slå seg ned i områder med lave temperaturer, for eksempel i de små leddene i føttene og tærne. Urater som samler seg i det intercellulære stoffet fagocyteres i noen tid, men fagocytter er ikke i stand til å ødelegge purinringen. Som et resultat fører dette til selve fagocyttenes død, til frigjøring av lysosomale enzymer, aktivering av fri radikaloksidasjon og utvikling av en akutt inflammatorisk reaksjon - den utvikler seg urinsyregikt... I 50-75 % av tilfellene er det første tegn på sykdommen uutholdelige nattsmerter i stortærne.
I lang tid ble gikt ansett som en "gourmetsykdom", men så skiftet oppmerksomheten til forskere til en arvelig endring i aktiviteten til enzymer av purinmetabolisme:
- økt aktivitet FRDF-syntetase- fører til overdreven syntese av puriner,
- en reduksjon i aktivitet - på grunn av dette brukes ikke FRDF til gjenbruk av purinbaser, men er involvert i den første reaksjonen av deres syntese. Som et resultat øker mengden av nedbrytende puriner og samtidig øker dannelsen deres.
Begge enzymatiske lidelser er recessive og knyttet til X-kromosomet. Gikt rammer 0,3-1,7% av den voksne befolkningen i verden, forholdet mellom syke menn og kvinner er 20:1.
Grunnleggende om behandling
Kosthold - en reduksjon i inntaket av urinsyreforløpere fra mat og en reduksjon i dannelsen i kroppen. For dette er matvarer som inneholder mange purinbaser ekskludert fra kostholdet - øl, kaffe, te, sjokolade, kjøttprodukter, lever, rødvin. Det gis preferanse til vegetarisk kosthold med mengde ren vann minst 2 liter per dag.
TIL medisiner Behandling for gikt inkluderer allopurinol, som i struktur ligner hypoxanthin. Xanthine oxidase oksiderer allopurinol til alloksantin, og sistnevnte forblir fast bundet til det aktive stedet for enzymet og hemmer det. Enzymet utfører, billedlig talt, selvmordskatalyse... Som et resultat blir ikke xantin omdannet til urinsyre, og siden hypoxanthin og xanthin er bedre løselig i vann, skilles de lettere ut i urinen.
Urolithiasis sykdom
Urolithiasis består i formasjonen saltkrystaller(steiner) av en annen art i urinveiene. Direkte utdanning urinsyre steiner står for omtrent 15 % av alle tilfeller av denne sykdommen. Urinsyrestein i urinveiene avsettes i ca halve syk gikt.
Oftest er disse steinene til stede i de distale tubuli og samlekanaler. Årsak til avleiring urinsyrekrystaller er hyperurikemi og økt utskillelse av natriumurat i urinen. Den viktigste provoserende faktoren for krystallisering er økt surhet i urinen... Når urinens pH synker under 5,75, blir urater (enolform) mindre løselig keto form og krystalliseres i nyretubuli.
Forsuring av urin (normalt 5,5-6,5) skjer av ulike årsaker. Dette kan være et overskudd av kjøttprodukter som inneholder en stor mengde nukleinsyre syrer amino syrer og uorganisk syrer, som gjør maten "sur" og senker pH i urinen. Dessuten øker surheten i urinen med acidose av ulik opprinnelse (syre-base tilstand).
Grunnleggende om behandling
Akkurat som med gikt reduseres behandlingen til et purinfritt kosthold og bruk av allopurinol. I tillegg anbefales det plantebasert kosthold fører til alkalisering av urin, noe som øker andelen mer vannløselige i primærurinen urinsyresalter- urats. Sammen med dette er de allerede eksisterende krystallene av urinsyre (så vel som oksalater) i stand til å løse seg opp når urinen alkaliserer.
Medikamentell behandling må absolutt være ledsaget av overholdelse et purinfritt kosthold med rikelig med rent vann, ellers er utseendet av xantinkrystaller i vev uunngåelig og xantin steiner i nyrene.
Lesch-Nihan syndrom
Sykdommen L e sha-n og khana (frekvens 1: 300 000) - dette er en fullstendig medfødt mangel på aktivitet hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase, et enzym som er ansvarlig for resirkulering av purinbaser. Egenskapen er recessiv og knyttet til X-kromosomet. Det ble først beskrevet i 1964 i USA av medisinstudent Michael Lesch og barnelege William Nihan.
Barn er født klinisk normale, bare etter 4-6 måneder oppdages utviklingsavvik, nemlig etterslep i fysisk utvikling (med vanskeligheter med å holde hodet), økt eksitabilitet, oppkast, periodisk økning temperatur. Frigjøringen av urinsyre kan oppdages enda tidligere av bleienes oransje farge. Ved slutten av det første leveåret øker symptomene, svekket koordinering av bevegelser, koreoatetose, kortikal lammelse og spasmer i leggmusklene utvikles. Det mest karakteristiske symptomet på sykdommen manifesterer seg i 2-3 leveår - autoaggresjon eller selvlemlestelse - barns uimotståelige ønske om å bite leppene, tungen, leddene i fingre og tær.
Acetonemisk syndrom hos barn (AS), eller syklisk acetonemisk brekningssyndrom (ikke-diabetisk ketose, ikke diabetisk ketoacidose, aceton brekninger), - et sett med symptomer som er forårsaket av økte blodnivåer ketonlegemer: aceton, acetoeddiksyre og β-hydroksysmørsyre - nedbrytningsprodukter av fettsyrer og ketogene aminer.
Skille mellom primær (idiopatisk) og sekundær (mot bakgrunn av somatiske, smittsomme, endokrine sykdommer, svulster og lesjoner i sentralnervesystemet) acetonsyndrom. Av størst interesse er det primære AS, som vil bli diskutert nedenfor.
Utbredelse
AS er en sykdom i overveiende barndom, manifestert av stereotype gjentatte episoder med oppkast, som veksler med perioder med fullstendig velvære. Oftere forekommer hos barn i de første leveårene. Utbredelsen av AS er dårlig forstått. AU påvirker 2,3 % av østerrikerne, 1,9 % av innbyggerne i Skottland. I India er AS ansvarlig for 0,51 % av alle sykehusinnleggelser i barneavdelingen... I følge russisk litteratur forekommer primær AS hos 4-6 % av barn i alderen 1 til 13 år. Oftere er AS registrert i jenter. Gjennomsnittlig alder for debut av AS anses å være 5 år. 50 % av pasientene med denne patologien krever sykehusinnleggelse og intravenøs væskeadministrasjon. Den gjennomsnittlige årlige kostnaden for å undersøke og behandle en pasient med denne patologien i USA er $ 17 000.
Etiologi og patogenese
Hovedfaktoren som AS oppstår mot er en anomali av konstitusjonen - nevroartritisk diatese (NAD). Imidlertid kan stressende, giftige, fordøyelsesmessige, endokrine effekter på energimetabolismen, selv hos barn uten NAD, forårsake utvikling av acetonemisk oppkast.
Normalt krysser de katabolske banene for karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen seg i Krebs-syklusen, en universell vei for kroppens energiforsyning.
Utløseren for utvikling av ketose er stress med relativ fordel antiinsulære hormoner og fordøyelsessykdommer i form av sult eller overdreven inntak av fett- og proteinmat (ketogene aminosyrer) med mangel på karbohydrater. En absolutt eller relativ mangel på karbohydrater gjør at lipolyse stimuleres for å møte kroppens behov.
Ketose forårsaker en rekke negative effekter på et barns kropp. For det første, med en betydelig økning i nivået av ketonlegemer, som er donorer av anioner, oppstår metabolsk acidose med økt aniongap - ketoacidose.
Kompensasjonen utføres ved hyperventilering, noe som fører til hypokapni, som forårsaker vasokonstriksjon, inkludert cerebrale kar... For det andre har et overskudd av ketonlegemer en narkotisk effekt på sentralnervesystemet, opp til utvikling av koma. For det tredje er aceton et fettløsningsmiddel og skader lipid-dobbeltlaget i cellemembraner.
I tillegg, for utnyttelse av ketonlegemer, er det nødvendig med en ekstra mengde oksygen, noe som kan forårsake en avvik mellom levering og forbruk av oksygen, det vil si at det bidrar til utvikling og vedlikehold av en patologisk tilstand.
Overskytende ketonlegemer irriterer slimhinnen mage-tarmkanalen som er klinisk manifestert ved oppkast og abdominal smertesyndrom... De listede bivirkningene av ketose i kombinasjon med andre forstyrrelser i vann-elektrolytt- og syre-basebalansen (hypo-, iso- og hypertensiv dehydrering, metabolsk acidose på grunn av tap av bikarbonat og/eller akkumulering av laktat) bidrar til et mer alvorlig forløp. av sykdommen, øke oppholdstiden i intensivterapien.
NAD er en polygenisk arvelig metabolsk abnormitet, som er basert på et brudd purin metabolisme med overflødig produksjon av urinsyre og dens forløpere, ustabilitet av andre typer metabolisme (primært karbohydrater og lipider) med en tendens til ketose og mediatorfunksjoner i nervesystemet, som bestemmer egenskapene til reaksjonen.
De genetiske faktorene som forårsaker hyperurikemi inkluderer en rekke enzymdefekter: mangel på hypoksin-guanylfosforibosyltransferase; mangel på glukose-6-fosfatase; øke den katalytiske aktiviteten til enzymet fosforibosylpyrofosfatsyntetase.
Den arvelige faktoren av purinmetabolismeforstyrrelser bekreftes av resultatene fra familiegenetiske studier av barn med NAD: frekvensen av påvisning av nevropsykiatriske sykdommer i stamtavlen til slike barn er opptil 18%, gikt er registrert i 22% av tilfellene. Hos slektninger av 1. grad av slektskap - urolithiasis, urinsyrediatese, metabolsk leddgikt forekommer 20 ganger oftere enn i kontrollgruppen. Sykdommer i sirkulasjonssystemet (koronar hjertesykdom, hypertonisk sykdom), diabetes.
Frie puriner og forbindelsene som danner dem er av spesiell betydning i organismens liv; syntesen av purinbaser er det sentrale leddet i biosyntesen av nukleotider, som er involvert i nesten alle intracellulære biokjemiske prosesser:
- de er aktiverte forløpere av DNA og RNA;
- derivater av nukleotider - aktiverte mellomprodukter av mange syntetiske reaksjoner;
- adeninnukleotid av adenosintrifosforsyre er en universell energi-"valuta" i biologiske systemer;
- adeninnukleotider - komponenter av tre hovedkoenzymer: NAD, FAD og SOA;
- Purin-nukleotider spiller en generell regulerende rolle i den biologiske aktiviteten til celler, og blir til sykliske nukleotider - syklisk adenosinmonofosfat og syklisk guanosinmonofosfat.
Hos mennesker er hovedkildene til purinsyntese fosforibosylmonofosfat og glutamin, hvorfra inosinsyre dannes - hovedforløperen til purinnukleotider, som inneholder et fullstendig ferdig purinringsystem.
Fra år til år vokser interessen for studiet av purinmetabolisme og dets sluttprodukt, urinsyre, som er assosiert med en jevn økning i frekvensen av både asymptomatisk og klinisk manifest hyperurikemi, en biologisk anomali som bare er særegen for mennesker.
Det er tre hovedveier for dannelse av urinsyre i kroppen:
- fra puriner, som frigjøres under vevsnedbrytning;
- fra purinene som finnes i mat;
- fra syntetisk fremstilte puriner.
Hyperurikemi kan påvises hos nesten 38 % av mennesker, og nivået av urinsyre i blodet avhenger av alder, kjønn, nasjonalitet, geografisk område, urbaniseringsnivå, type mat.
Hyperurikemi er primær og sekundær. Det er to måter å utvikle primær hyperurikemi på - metabolsk og ekskretorisk. Den første er assosiert med et betydelig inntak av puriner i kroppen og deres forbedrede dannelse. Den økte syntesen av urinsyre, karakteristisk for NAD, kan skyldes forskjellige enzymdefekter, hvorav de viktigste er:
- mangel på glutaminase, som omdanner glutamin til glutaminsyre og ammoniakk;
- mangel på hypoksinerende guanylfosforibosyltransferase, som gir syntese av purinbaser (hypoxantin og guanin) og nukleotider (inosinmonofosfat og guanosinmonofosfat);
- hypoproduksjon av urikase, som omdanner urinsyre til mer fortynnet allantoin;
- et overskudd av fosforibosylpyrofosfatsyntetase, som katalyserer syntesen av fosforibosylpyrofosfat fra ATP og ribose-5-fosfat;
- hyperaktivitet av xanthine oxidase, som oksiderer hypoxanthine til xanthine og urinsyre.
Klinikk, diagnostikk
For tiden anses NAD som en enzymmangeltilstand preget av:
- økt eksitabilitet og rask utmattelse av nervesystemet på alle mottaksnivåer med tilstedeværelsen av et dominerende fokus på stillestående spenning i den hypothalamus-diencefaliske regionen;
- Mangel på leverenzymer (glukose-6-fosfatase, hypoxantin-guanin-fosforibosylpyrofosfatsyntetase);
- lav acetyleringsevne til acetylkoenzym A på grunn av mangel på oksalsyre, som er nødvendig for involvering av acetylkoenzym A i Krebs-syklusen;
- brudd på mekanismen for gjenbruk av urinsyre og melkesyrer;
- brudd på fett og karbohydratmetabolisme;
- brudd på endokrin regulering av metabolisme.
Barn med NAD umiddelbart etter fødselen er preget av økt eksitabilitet, emosjonell labilitet, søvnforstyrrelser, frykt. Aerofagi og pylorospasme er mulig. I en alder av ett år henger de vanligvis merkbart etter jevnaldrende i massevis. Nevropsykisk utvikling, tvert imot, ligger foran aldersnormer... Barn mestrer raskt tale, viser nysgjerrighet, interesse for omgivelsene, husker og gjenforteller det de hører, men de viser ofte stahet og negativisme i oppførselen. Fra og med 2-3 års alderen har de ekvivalenter av urinsyregiktanfall og -kriser i form av forbigående nattesmerter i ledd, magesmerter av spastisk karakter, dyskinesier i galleveier og mage, intoleranse mot lukt, andre typer. av idiosynkrasi, migrene, acetonkriser. Noen ganger kan vedvarende subfebril tilstand spores. Mulige tics, choreisk og tic-lignende hyperkinesis, affektive kramper, logoneurose, enurese. Luftveis- og hudsykdommer er vanlige. allergiske manifestasjoner i form av atopisk bronkitt astma, atopisk dermatitt, urticaria, Quinckes ødem, og i en alder av opptil 1 år allergiske lesjoner skinn er ekstremt sjeldne og vises vanligvis etter 2-3 år. I patogenesen av hudsyndrom er ikke bare allergiske, men også para-allergiske (ikke-immune) reaksjoner viktige, på grunn av frigjøring av biologiske aktive stoffer, en reduksjon i syntesen av sykliske nukleotider og en kraftig hemmende effekt av urinsyre på adenylcyklase. En av de typiske manifestasjonene av NAD er saluri med hovedsakelig uraturi. Utskillelse av salter observeres periodisk samtidig med dysuri, ikke assosiert med infeksjon. Det er imidlertid mulig å utvikle pyelonefritt, som ofte er assosiert med nefrolithiasis. Hos prepubertale og pubertale barn avsløres ofte en astenoneurotisk eller psykastenisk type aksentuering. Jenter viser hysteriske trekk. Neurasteni dominerer blant nevroser. Vegetovaskulær dysfunksjon fortsetter ofte i henhold til den hyperkinetiske typen.
Den mest uttalte manifestasjonen av metabolske forstyrrelser hos barn med NAD, som krever intensiv medisinsk behandling, er acetonkrisen. Dens utvikling kan tilrettelegges av mange faktorer som, under forhold med økt eksitabilitet av nervesystemet, har en stressende effekt: frykt, smerte, konflikt, hyperinsolasjon, fysisk eller psyko-emosjonelt stress, en endring i det mikrososiale miljøet, matfeil ( høyt innhold av proteiner og fett) og til og med positive følelser "i overkant". Den økte eksitabiliteten til de vegetative sentrene til hypothalamus, som oppstår med NAD, under påvirkning av stressfaktorer forårsaker økt lipolyse og ketogenese, som et resultat av at et stort antall ketonlegemer dannes. I dette tilfellet oppstår irritasjon av oppkastsenteret i hjernestammen, noe som forårsaker oppkast.
Acetonemiske kriser oppstår plutselig eller etter forløpere (auraer), som inkluderer anoreksi, sløvhet, agitasjon, migrenelignende hodepine, kvalme, magesmerter hovedsakelig i navleregionen, akolisk avføring, lukten av aceton fra munnen.
Det kliniske bildet av en acetonkrise:
- gjentatte eller ukuelige oppkast innen 1-5 dager (et forsøk på å drikke eller mate et barn provoserer oppkast);
- dehydrering og rus (blekhet i huden med en karakteristisk rødme, fysisk inaktivitet, muskelhypotensjon);
- angst og uro i begynnelsen av krisen erstattes av sløvhet, svakhet, døsighet, i sjeldne tilfeller er symptomer på meningisme og kramper mulig;
- hemodynamiske forstyrrelser (hypovolemi, svekkelse av hjertelyder, takykardi, arytmi);
- spastisk abdominalt syndrom(kramper eller vedvarende magesmerter, kvalme, retensjon av avføring);
- en økning i leveren med 1-2 cm, som vedvarer i 5-7 dager etter at krisen er stoppet;
- en økning i kroppstemperatur opp til 37,5-38,5 ° С;
- tilstedeværelsen av aceton i urin, oppkast, utåndet luft, i blodet - økt konsentrasjon av ketonlegemer;
- hypokloremi, metabolsk acidose, hypoglykemi, hyperkolesterolemi, beta-lipoproteinemi;
- v Perifert blod moderat leukocytose, nøytrofili, moderat økning i ESR.
Diagnostikk
Diagnose av AS er basert på studiet av anamnese, analyse av klager, kliniske symptomer og resultatene av visse instrumentelle og laboratoriemetoder undersøkelse. Det er viktig å fastslå AUens natur: primær eller sekundær. Diagnosen bør inneholde en avkoding av hovedsyndromene som bestemmer alvorlighetsgraden av barnets tilstand (dehydrering, acidose, hypovolemi, etc.).
De diagnostiske kriteriene for syndromet syklisk acetonemisk oppkast (primær AS) er definert av internasjonal konsensus (1994).
Obligatoriske kriterier:
- gjentatte, alvorlige, isolerte episoder med oppkast;
— av varierende varighet normale helseintervaller mellom episoder;
- varigheten av episoder med oppkast fra flere timer til en dag;
- negative laboratorie-, radiologiske og endoskopiske undersøkelsesresultater, som kan forklare etiologien til oppkast, som en manifestasjon av patologien i mage-tarmkanalen.
Ytterligere kriterier:
- oppkast er preget av stereotypi, og hver episode ligner den forrige når det gjelder tid, intensitet og varighet;
- anfall av oppkast kan ende spontant og uten behandling;
- tilhørende symptomer inkluderer kvalme, magesmerter, hodepine, svakhet, fotofobi, sløvhet;
- ledsagende tegn inkluderer feber, blekhet, diaré, dehydrering, overdreven spyttutskillelse og sosial mistilpasning;
– Oppkast inneholder ofte galle, slim og blod. Hematemesis er ofte et resultat av retrograd prolaps av hjertedelen av magesekken gjennom den gastroøsofageale lukkemuskelen (dvs. propulsiv gastropati), som i det klassiske Mallory-Weiss syndrom.
Differensialdiagnose av primær AS
Det er nødvendig å bestemme om det er en primær AC eller en sekundær. Krever unntak:
- diabetisk ketoacidose (bestemmelse av nivået av glykemi);
- akutt kirurgisk patologi i mage-tarmkanalen;
- nevrokirurgisk patologi (MRI, CT av hjernen);
— smittsom patologi(klinisk bilde, hyperleukocytose, økt ESR);
- forgiftning.
Behandling
Behandling av acetonsyndrom kan deles inn i to stadier: lindring av acetonkrisen og gjennomføring av tiltak i den interiktale perioden rettet mot å forhindre tilbakefall.
Lindring av acetonkrise
Målene og retningene for behandling av AS hos barn kan formuleres som følger:
1) dietten er foreskrevet for alle pasienter. Den skal inneholde lett fordøyelige karbohydrater, være forsterket med væske, begrense inntaket av fett;
2) utnevnelsen av prokinetikk (domperidon, metoklopramid), enzymer og kofaktorer for karbohydratmetabolisme (tiamin, kokarboksylase, pyridoksin) fremmer tidligere gjenoppretting av mattoleranse og normalisering av karbohydrat- og fettmetabolisme;
3) infusjonsbehandling bør:
- raskt eliminere hypovolemi og ekstracellulær væskemangel for å forbedre perfusjon og mikrosirkulasjon;
4) i tilfeller av moderat ketose (urin aceton opp til "++"), som ikke er ledsaget av betydelig dehydrering, vann-elektrolyttforstyrrelser og ukontrollerte oppkast, er diettbehandling og oral rehydrering indisert i kombinasjon med bruk av prokinetikk i alder -relaterte doser og etiotropisk terapi av den underliggende sykdommen.
På første symptomer en acetonkrise eller dens forløpere, er det tilrådelig å rense og skylle tarmene med en 1-2% natriumbikarbonatløsning og gi barnet hvert 10.-15. minutt søt te med sitron, ikke-kullsyreholdig alkalisk mineralvann (Luzhanskaya, Borzhomi, etc.), 1-2 % natriumbikarbonatløsning, kombinerte orale rehydreringsløsninger. Mat bør inneholde lett fordøyelige karbohydrater og et minimum av fett (flytende semulegryn eller havregryn, potetmos, melk, bakte epler). Medikamentell behandling inkluderer krampestillende midler (drotaverin for barn fra 1 år til 6 år - 10-20 mg 2-3 ganger om dagen, for barn skolealder- 20-40 mg 2-3 ganger om dagen; papaverinbromid (etter 5 års alder - 50-100 mg / dag); enterosorbenter (i en aldersspesifikk dosering). På grunn av avføringsretensjon hos pasienter er bruk av diosmektin upraktisk.
Ved utvikling av en acetonkrise, ledsaget av gjentatte eller ukuelige oppkast, er behandlingen rettet mot å korrigere acidose, ketose, dehydrering og dyselektrolytemi. Det er tilrådelig å rense tarmene på nytt, og deretter skylle den med 1-2% natriumbikarbonatløsning 1-2 ganger om dagen.
Indikasjoner for utnevnelse av infusjonsterapi:
1. Vedvarende og gjentatt oppkast, som ikke stopper etter utnevnelsen av prokinetikk.
2. Tilstedeværelsen av moderat (opptil 10 % av kroppsvekten) og/eller alvorlig (opptil 15 % av kroppsvekten) dehydrering.
3. Tilstedeværelsen av dekompensert metabolsk acidose med økt anionisk avstand.
4. Tilstedeværelsen av hemodynamiske og mikrosirkulasjonsforstyrrelser.
5. Tegn på bevissthetsforstyrrelser (stupor, ketoacidotisk koma).
Tilstedeværelsen av anatomiske og funksjonelle vanskeligheter for oral rehydrering (misdannelser i ansiktsskjelettet og munnhulen), nevrologiske lidelser (bulbar og pseudobulbar lidelse).
Før du starter infusjonsterapi, er det nødvendig å gi pålitelig venøs tilgang (hovedsakelig perifer), ved bruk av Venflon-katetre eller analoger, for å bestemme parametrene for hemodynamikk, syre-base og vann-elektrolytttilstander.
Hovedmålene for å starte væskebehandling er:
- i korrigering av hypoglykemi, hvis den eksisterer;
- eliminering av hypovolemi;
- restaurering av tilfredsstillende mikrosirkulasjon.
Som infusjonsløsninger brukes 5-10 % glukoseløsning med insulin og krystalloid natriumholdige løsninger (0,9 % natriumkloridløsning, Ringers løsning) i forholdet 1: 1 eller 2: 1, tatt i betraktning indikatorene for vann- elektrolyttmetabolisme. Det totale volumet av injisert væske er 50-60 ml / kg / dag. For å bekjempe hypovolemi og perifer hypoperfusjon, brukes rheopolyglucin (10-20 mg / kg). I kompleks infusjonsterapi brukes kokarboksylase (50-100 mg / dag), 5% løsning askorbinsyre(2-3 ml / dag). Ved hypokalemi - korreksjon av kaliumnivået (kaliumklorid 5% løsning 1-3 ml / kg i 100 ml 5% glukoseløsning IV drypp).
Gitt tilgjengelige data om de begrensede egenskapene til de vanligste krystalloide løsningene ( saltvannsløsning og glukoseløsninger) for raskt og effektivt å eliminere ketose og dens patofysiologiske konsekvenser, er det alvorlige teoretiske og praktiske forutsetninger for bruk av sukkeralkoholløsninger som alternative metoder for behandling av ketotiske tilstander. Hovedforskjellen mellom sukkeralkoholer (sorbitol, xylitol) ligger i egenskapene til deres metabolisme, nemlig dens uavhengighet fra insulin, og en betydelig større antiketogen effekt.
Hvis barnet drikker villig nok væsker, parenteral administrering infusjonsløsninger kan helt eller delvis erstattes av oral rehydrering, som utføres med kombinerte legemidler. Ved vedvarende ukuelig oppkast er parenteralt metoklopramid indisert (for barn under 6 år enkeltdose 0,1 mg / kg, barn fra 6 til 14 år - 0,5-1,0 ml). Vurderer mulig uønsket bivirkninger fra nervesystemet (svimmelhet, ekstrapyramidale forstyrrelser, kramper) anbefales ikke introduksjon av metoklopramid mer enn 1-2 ganger.
Ved uttalt abdominal spastisk syndrom administreres krampestillende midler (papaverin, platifillin, drotaverin i en aldersspesifikk dosering) parenteralt. Hvis barnet er opphisset, rastløs, hyperestesi uttrykkes, brukes beroligende midler - diazepam-preparater i middelaldrende doser. Etter å ha stoppet oppkast, er det nødvendig å gi barnet en tilstrekkelig mengde væske: tørket fruktkompott, søt fruktjuice, te med sitron, lavmineralisert alkalisk mineralvann. Vist en diett med en skarp begrensning av fett, proteiner og andre ketogene matvarer.
Behandlingstiltak i interiktalperioden
Tiltak i den interiktale perioden er rettet mot å forhindre gjentakelse av acetonkriser og inkluderer en rekke områder, hvorav hoveddelen er ernæringsterapi.
Kostholdsterapi for NAD er rettet mot:
- å begrense bruken av mat rik på puriner;
- økt utskillelse av urinsyre i nyrene på grunn av økt urinproduksjon;
- reduksjon i eksitabiliteten til det autonome nervesystemet;
- fremme alkalinisering av urin;
- eliminering av matallergener og allergifremkallende stoffer.
- proteiner (puriner) bidrar til endogen dannelse av urinsyre;
- fett har en negativ effekt på utskillelsen av urater fra kroppen;
- Karbohydrater har en sensibiliserende effekt.
Men gitt den høye etterspørselen barnets kropp i plastmateriale, i kostholdet med NAD, er det farlig å redusere andelen animalsk protein, selv om det er nødvendig å begrense inntaket så mye som mulig:
- kjøtt av unge dyr, fjærfe og innmat (nyre, hjerte, lever, lunger, hjerne, blod og leverpølse), siden de inneholder store mengder puriner. Preferanse gis til kjøtt av voksne dyr og fugler (biff, magert svinekjøtt, kanin, kylling, kalkun) i kokt form;
- belgfrukter (erter, soyabønner, bønner, bønner);
- noen typer fisk (brisling, sardiner, brisling, torsk, gjeddeabbor, gjedde);
- sopp (porcini-sopp);
- salt, siden det holder på væske i vevet og forhindrer utskillelse av urinsyreforbindelser gjennom nyrene.
Gelékjøtt, sauser, kjøtt- og fiskebuljonger bør utelukkes fra kostholdet. Ved koking omdannes 50 % av purinene til buljong. Du bør ikke misbruke produkter som har en stimulerende effekt på nervesystemet (kaffe, kakao, sterk te, varm snacks, krydder). Selv små doser alkohol kan svekke utskillelsen av urinsyre, og lave nivåer av enzymet alkoholdehydrogenase hos barn med NAD øker risikoen for alkoholavhengighet.
- melk og meieriprodukter;
- grønnsaker (poteter, hvit kål, agurker, gulrøtter, tomater);
- frukt, bær (epler, unntatt Antonovka, vannmelon, druer, aprikos, fersken, pære, plomme, kirsebær, appelsiner);
- skog og valnøtter;
- melprodukter;
- frokostblandinger (unntatt havre og polert ris);
- sukker og honning;
- matvarer beriket med niacin, retinol, riboflavin og vitamin C;
— et stort antall væsker (opptil 1,5-2,5 liter, avhengig av alder) i form av sitrus- og sitratblandinger, gulrotdrikker, mynte- og lindete, grønnsaks-, bær- og fruktjuice, nype- og bæravkok, alkalisk mineralvann. Lavmineralisert mineralvann virker vanndrivende, stimulerer glomerulære filtreringsprosesser, normaliserer vann-saltmetabolismen. Mineralvann er foreskrevet med en hastighet på 3-5 ml / kg per inntak tre ganger om dagen i en måned, 3-4 kurs per år. Alkalisering av urin øker løseligheten av urinsyre i urinen og forhindrer dannelsen av uratsten. Til samme formål bruker de grønnsaker og frukt. Deres positive effekt ligger i det faktum at de inneholder en stor mengde kaliumioner, som har en vanndrivende effekt og øker utskillelsen av urat i urinen.
Behandling av AS i den interiktale perioden gjennomføres på kurs, minst 2 ganger i året, som regel i lavsesongen. Hepatoprotectors er foreskrevet. Med hyppige og alvorlige acetonkriser, for forebygging, foreskrives derivater av ursodeoksykolsyre. I tillegg til hepatobeskyttere, er funksjonen til hepatocytter optimalisert av lipotropiske legemidler, som anbefales 1-2 ganger i året. Med en reduksjon i den eksokrine funksjonen til bukspyttkjertelen, utføres behandling med bukspyttkjertelenzympreparater i 1-1,5 måneder til koprogramindikatorene er fullstendig normalisert. For behandling av saluria brukes et avkok av einerfrukter, et ekstrakt av kjerringrokk, et avkok og en infusjon av tyttebærblader. Viser beroligende midler fra medisinske planter: beroligende te, avkok av valerianrot, avkok av hagtornfrukter og blomster, pasjonsblomstekstrakt og Pavlovs medisin. Varigheten av bruken av beroligende midler bestemmes av tilstedeværelsen av et syndrom med økt nevro-refleks eksitabilitet.
Noen av reglene for regimet til barn med NAD må følges konstant. Først av alt - et tilstrekkelig opphold på frisk luft, regelmessig, strengt målt fysisk trening(ikke overarbeid), obligatorisk vannbehandlinger(svømming, kald og varm dusj, dysing), langvarig søvn (minst 8 timer). Hyperinsolasjon bør unngås. Det anbefales å redusere tiden du ser på TV og jobber med datamaskinen. På grunn av begrensningen av mange produkter i kostholdet til barn, anbefales det å gjennomføre vitaminterapikurs i vinter-vårperioden. Spa-behandling vist i forholdene til et balneologisk drikkested.
Bibliografi
1. Gamenyuk N.I., Kirkilevsky S.I. Infusjonsterapi. Teori og praksis. - K .: Kniga pluss, 2004 .-- 208 s.
2. Georiyants M.A., Korsunov V.A., Shilova E.V. Ikke-diabetisk ketoacidose i barndom: klinikk, diagnostikk og infusjonsterapi (retningslinjer). - K., 2006 .-- 23 s.
3. Zaychik A.Sh., Churilov L.P. Grunnleggende om patokjemi. - SPb .: Elbi-SPb, 2000 .-- 687 s.
4. Zakirova R.A., Kuznetsova L.A. Ketocytose hos barn // Kazan Medical Journal. - 1988. - Nr. 1. - S. 29-31.
5. Tabolin V.A., Veltischeva I.I. Kliniske manifestasjoner av hyperurikemi hos barn // Pediatri. - 1981. - Nr. 6. - S. 5-78.
6. Cossack S.S., Beketova G.V. Acetonemi syndrom hos barn // Nova medisin. - 2003. - Nr. 2. - S. 58-61.
7. Kazak S.S., Beketova G.V. Diagnostikk og terapi av acetonsyndrom hos barn // Liki Ukrainy. - 2005. - Nr. 1. - S. 83-86.
8. Kvashina L.V., Evgrafova N.B. Nevroartritisk konstitusjonell anomali, nedsatt purinmetabolisme og acetonemisk syndrom hos barn // Lege. - 2003. - Nr. 3. - S. 79-82.
9. Korpachev V.V. Sukker og søtningsmidler. - K .: Kniga pluss, 2004 .-- 320 s.
10. Kurilo L.V. Primært acetonemisk syndrom hos barn // Medicus Amicus. - 2002. - Nr. 5. - S. 4-7.
11 Lasitsa O.I., Sidelnikov V.M. Diatese hos barn. - K .: Helse, 1991.
12. Lukyanchikov V.S. Ketose og ketoacidose. Patobiokjemisk aspekt // f.Kr. - 2004. - T. 12, nr. 23.
13. Lutai T.I., Nechitalyuk I.M., Bratus O.P., Kincha S.D., Denisova S.Y. Anomalier i konstitusjonen og acetonsyndrom hos barn // Praksis og råd. - 2006. - Nr. 2. - S. 31-35.
14. Petrova S.G. Acetonemic blues hos barn // Ukrainsk medisinsk almanakk. - 1998. - T. 1, nr. 4. - S. 105-107.
15. Petrova S.G. Prinsipper for mating av barn med nevroartritisk anomal konstitusjon // Ukrainsk medisinsk almanakk. - 1999. - T. 2, nr. 2. - S. 103-105.
16. Gordan N. Gjentatte oppkast i barndommen, spesielt av nevrologisk opprinnelse // Dev. Med. Barn Neurol. - 1994. - nr. 36 (5). - R. 463-467.
17. Li B.U., Balint J.P. Evolusjon av syklisk brekningssyndrom i vår forståelse av en hjerne-tarmlidelse // Adv. Pediatr. - 2000. - Nr. 47. - S. 117-126.
Sammen med andre patologier vurderes også nedsatt purinmetabolisme alvorlig sykdom, hvis behandling bør vies oppmerksomhet. For det første er dette forstyrrelser i metabolismen av næringsstoffer som provoserer utbruddet av andre sykdommer, som gikt, nefropati eller nyresvikt.
Som regel er det et brudd på purinmetabolismen hos barn, men voksne er også utsatt for denne patologien. Bare vanligvis pasienter i voksen alder står overfor en rekke samtidige sykdommer og komplikasjoner.
Generell informasjon
Brudd på purinmetabolismen i henhold til ICD-10 har en kode E79. Vanligvis er denne sykdommen kronisk i naturen og er direkte relatert til avsetningen av sure salter i vevet i nyrene og leddene. Symptomer på purinmetabolismeforstyrrelser er ganske spesifikke og vises som tilbakevendende forverringer av leddgikt, ledsaget av smerte.
Et uoppdaget og ubehandlet problem i tide kan føre til mer alvorlige konsekvenser: for eksempel utbruddet av urolithiasis og nyresvikt. Alt terapeutiske tiltak i en slik situasjon er de vanligvis rettet mot å lindre ubehagelige symptomer, redusere alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, forhindre utvikling av komplikasjoner og normalisere metabolismen av næringsstoffer.
Årsaker til patologi
En forutsetning for utviklingen av sykdommen er overdreven dannelse av purinbaser eller deres for sakte utskillelse med urinsyre.
Den primære formen for patologi er forklart av en arvelig disposisjon. Men den sekundære typen av sykdommen kan være assosiert med regelmessig inntak av diuretika, antiinflammatoriske legemidler og andre medisiner.
Purin metabolske forstyrrelser provoserer:
- alkohol;
- alvorlig hypotermi;
- noen legemidler;
- produkter som inneholder relevante formasjoner;
- patologier av smittsom natur;
- psyko-emosjonelt og fysisk stress.
Symptomer
Tegn på nedsatt purinmetabolisme ligner typiske manifestasjoner av metabolske forstyrrelser. Patologi er karakteristisk forhøyet nivå kreatininkinase, som vises hos nesten alle pasienter. Andre uspesifikke tegn på sykdommen kan oppdages ved hjelp av elektromyografisk undersøkelse.
Hos pasienter med nedsatt purinmetabolisme observeres en ekstremt lav produksjon av ammoniakk, på grunn av hvilken ytelsen er betydelig redusert og appetitten er nesten helt fraværende. Pasientene føler generell ubehag, sløvhet, depresjon. I noen tilfeller utvikles uttalt svakhet.
Barn som lider av purin metabolske forstyrrelser i lang tid forblir ofte mentalt underutviklet og har økt tilbøyelighet til autisme. I mer sjeldne tilfeller har unge og voksne pasienter anfall som ligner epileptiske anfall, samt kramper. Blant annet bremser eller stopper den psykomotoriske utviklingen til en syk person.
Egenskaper
De mest slående bruddene på purinmetabolismen inkluderer overdreven dannelse og ytterligere akkumulering av urinsyre, som observeres ved gikt og Lesch-Nyhan syndrom. Sistnevnte ligger i den arvelige mangelen på et bestemt enzym, som fører til manglende bruk av de gjenutgitte purinene. Som et resultat blir de oksidert og omdannet til urinsyre.
Diagnostikk
Påvisning av sykdommen er ekstremt vanskelig og gir ikke alltid eksakt resultat, siden denne patologien har mange trekk som ligner på andre lidelser i homeostase. Men med langvarig overvåking av pasientens tilstand og hans analyser i generell disposisjon, er det ganske mulig å oppdage forstyrrelser i purinmetabolismen og årsakene til dets utseende.
Diagnosen kan stilles på grunnlag av, for det første, fullstendig fravær indikatorer på funksjonen til nyreenzymer, aktive stoffer i leveren og skjelettmuskulaturen. Med hjelp laboratorieforskning delvis mangel kan påvises i lymfocytter og fibroblaster.
Spesiell behandling som vil være rettet mot å eliminere enzymdysfunksjon er ennå ikke utviklet, så du kan bare stole på kompleks terapi.
Behandling
Purin metabolisme lidelser krever kompleks behandling, som primært er basert på en streng diett, inkludert matvarer med lavt innhold urinsyre og medikamentell behandling.
Farmakologiske teknikker inkluderer flere stadier:
- balanse og normalisering av metabolske prosesser ved hjelp av befestning;
- etablering av metabolsk acidose og kontroll av det sure miljøet i urinen;
- etablering og konstant vedlikehold av et normalt nivå av hyperlipidemi;
- kontroll og normalisering av pasientens blodtrykk i løpet av dagen;
- terapi sannsynlige komplikasjoner patologi.
Behandling av konsekvenser
Gikt er en purinmetabolismeforstyrrelse som ikke har blitt diagnostisert og behandlet i tide. Disse sykdommene er svært nært beslektet. Det er grunnen til at tegn og behandling av gikt ikke er mye forskjellig fra de med forstyrrelser i stoffskiftet. Generelt kommer behandlingen av denne patologien ned til bare korreksjon av purinmetabolismen. For dette anbefales pasienten å:
- begrense fysisk aktivitet under eksacerbasjoner;
- overholdelse av en bestemt diett;
- drikkeregime, inkludert 2 liter vann daglig;
- bruk av lokale komprimerer ved å bruke "Dimexidum";
- bruk av foreskrevne doser av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.
Behandling av nedsatt purinmetabolisme kan utføres som i stasjonære forhold og hjemme. Det siste alternativet er imidlertid kun tillatt etter konsultasjon med en spesialist og bekreftelse av diagnosen.
Medikamentell behandling
Grunnbehandling er basert på langvarig bruk av legemidler som normaliserer mengden urinsyre i blodet. Medisiner kan bare brukes i perioden med remisjon. Avhengig av påvirkningen som utøves, er det flere typer anbefalte legemidler:
- legemidler som reduserer produksjonen av urinsyre, for eksempel "Allopurinol";
- medisiner som inneholder etebenecid - øker utskillelseshastigheten av urinsyre fra kroppen;
- legemidler med blandet virkning.
Langsiktig medikamentell behandling er tilrådelig for hyppige angrep, uttalt klinisk bilde av sykdommen, dannelse av tophi og nyreskade.
I perioder med remisjon blir pasienter også vist en rekke fysioterapeutiske prosedyrer: massasje, parafinapplikasjoner, ultralyd.
I nesten alle behandlingsregimer for patologi nevner leger overholdelse av en bestemt diett. En spesiell diett hjelper pasienten til effektivt å eliminere Negative konsekvenser metabolske forstyrrelser. Vanligvis er uenighet i de første komplikasjonene som et balansert kosthold effektivt kan håndtere fettmetabolisme... På bakgrunn av denne patologien går pasienten raskt opp i vekt, og noen ganger står han overfor aterosklerose, koronar hjertesykdom, samt en jevn økning i blodtrykket.
I alle de beskrevne situasjonene foreskriver eksperter dietter til pasienter der mengden er begrenset eller helt fraværende fra mat rik på puriner. Disse inkluderer: sopp, kjøtt, belgfrukter, fisk. I tillegg vises fastedager med grønnsaks-, meieri- eller fruktmeny til pasientene.
Det er verdt å si at en diett for brudd på purinmetabolismen bør brukes i ganske lang tid. Pasientens kosthold sørger for fraksjonerte måltider 4-5 ganger om dagen.
Menyen utelukker også puriner, har visse restriksjoner angående salt, proteiner, fett og karbohydrater. Energiverdien til det daglige kostholdet bør svinge mellom 2700-2800 kalorier. Daglig meny sørger for inntak av 80 g proteiner, 90 g fett, 400 g karbohydrater.
- lav-fett varianter kjøtt og fisk;
- meieri komponenter;
- brød fra første klasse av mel;
- alle typer frokostblandinger;
- grønnsaker og frukt i enhver form.
Bør ekskluderes:
- fete arter fisk og kjøtt;
- bringebær;
- sterk te og kaffe;
- sjokolade;
- kakaopulver;
- belgfrukter;
- tranebær;
- sorrel.
En rekke matfett er også forbudt.
Med forbehold om et riktig utvalgt kosthold og andre komponenter i en omfattende behandling, føler pasienten betydelig lettelse på bare noen få uker.
Acetonemisk syndrom hos barn– Dette er et brudd på funksjonen til stoffskiftesystemet. Tilstanden til et sykt barn er preget av et høyt innhold av ketonstoffer i blodet. I prosessen med metabolisme brytes de ned til acetonstoffer. Dette kan provosere episodiske angrep med magesmerter. V alvorlige tilfeller barnet utvikler koma.
Acetonemic syndrom kan være sekundært når sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av andre forstyrrelser av karbohydrat-, fett- eller proteinmetabolisme. Primært idiopatisk acetonemisk syndrom forekommer også hos barn. I dette tilfellet er den viktigste provoserende mekanismen den arvelige faktoren. V i det sisteøkt forekomst av acetonsyndrom hos nyfødte hvis mødre led av mangel under svangerskapet nyrefunksjon... Hvis det periodisk bestemmes i urinen til en gravid kvinne, og hun lider av konstant ødem, øker risikoen for å utvikle intrauterint acetonsyndrom hos fosteret mange ganger.
Brudd på metabolismen av purinstoffer, som provoserer utviklingen av acetonsyndrom, kan være assosiert med bruk av medisiner som inneholder kunstige puriner.
Symptomer på acetonsyndrom hos barn
Mekanisme patologiske endringer biokjemiske reaksjoner begynner i nyrenes strukturer. Det er her purinrikt blod kommer inn. Nyre glomeruli ute av stand til å behandle store mengder purinstoffer tilstrekkelig. Med blodstrømmen går de tilbake til blodet i form av ketonlegemer. I fremtiden krever disse stoffene:
- forbedret oksygentilførsel for deres oksidasjon;
- øke volumet av blod for å redusere konsentrasjonen deres;
- senke blodsukkernivået for avhending av aceton.
Alle disse prosessene danner et passende klinisk bilde:
- utvikler seg - økt ventilasjon av lungene;
- barnets pust øker;
- hjertefrekvensen øker;
- på bakgrunn av alt dette blir barnet sløvt og apatisk;
- en acetonkoma kan utvikles under den narkotiske effekten av aceton og ketonlegemer på hjernens strukturer.
Men hovedsymptomet på acetonsyndrom hos barn er periodiske ukuelige oppkast med kraftig smerte i magen. Det gjentas med en viss episodisitet og er preget av konstansen av parametere som varighet, mengden oppkast og barnets tilstand.
Acetonemisk syndrom hos barn er en typisk veksling av perioder med absolutt velvære i en babys tilstand med angrep av acetonkriser. Deres kliniske bilde er beskrevet ovenfor. Årsakene til deres forekomst er akkumulering av en kritisk mengde ketonlegemer i barnets blod.
Behandling av acetonsyndrom og prognose
Behandling av acetonsyndrom hos barn kommer ned til to aspekter:
- lindring av aceton krise;
- forlengelse av perioden med remisjon, der det er en tendens til en reduksjon i hyppigheten av utvikling av krisetilfeller under påvirkning av acetonstoffer.
For å lindre krisen brukes prokinetikk og kofaktorer (involvert i den metabolske prosessen) i kombinasjon med enzymatiske substitusjonsterapi... I alvorlige tilfeller er intravenøs væskebehandling foreskrevet. Dermed gjenopprettes elektrolyttsammensetningen i blodet, væsketap etterfylles og nivået av ketonlegemer reduseres. For intravenøs infusjon brukes legemidler med en alkalisk reaksjon. Under remisjon er det fokus på barnets kosthold og livsstil.
Acetonemic syndrom hos barn er ofte ledsaget av økt nervøs eksitabilitet, noe som provoserer frigjøring av puriner og ketonlegemer i blodet. kan provosere fram en krisetilstand. Oppmerksomhet bør rettes mot å redusere stress og unngå kritisk fysisk aktivitet.
Diett for acetonsyndrom
En konstant diett for acetonsyndrom er grunnlaget vellykket behandling og forebygge risikoen for å utvikle kriser. Matvarer som er kilder til store mengder puriner bør utelukkes fra barnets kosthold. Dette er kjøttprodukter, ris, innmat, sopp, bønner, erter, fet fisk.
Introduser lett fordøyelig mat i barnets kosthold. Dette er egg, meieriprodukter, grønnsaker og frukt. Sørg for å gi barnet ditt minst 2 glass mineralvann med en svak alkalisk reaksjon (Borjomi, Essentuki) i løpet av dagen. Nyttig ferske juicer fra frukt og grønnsaker.
Om nødvendig kan du bruke enzympreparater for å forbedre fordøyelsesprosessene. Men dette kan bare gjøres etter å ha konsultert legen din.
Krenkelser og deres årsaker i alfabetisk rekkefølge:
brudd på purinmetabolismen -
Purinmetabolisme er et sett med prosesser for syntese og forfall av purinnukleotider. Purin nukleotider består av en purin nitrogenholdig baserest, et ribosekarbohydrat (deoksyribose) koblet med en β-glykosidbinding til nitrogenatomet i purinbasen, og en eller flere fosforsyrerester festet med en esterbinding til karbonatomet i karbohydratkomponent.
For hvilke sykdommer er det et brudd på purinmetabolismen:
De viktigste forstyrrelsene i purinmetabolismen inkluderer overflødig produksjon og akkumulering av urinsyre, for eksempel ved gikt og Lesch-Nyhan syndrom.
Sistnevnte er basert på en arvelig mangel på enzymet hypoxanthin phosphatidyltransferase, som et resultat av at frie puriner ikke gjenbrukes, men oksideres til urinsyre.
Barn med Lesha-Nyhan syndrom har inflammatoriske og dystrofiske endringer... forårsaket av avsetning av urinsyrekrystaller i vevet: sykdommen er preget av en forsinkelse i mental og fysisk utvikling.
Brudd på purinmetabolismen er ledsaget av et brudd på fettmetabolismen (lipid). Derfor, hos mange pasienter, øker kroppsvekten, aterosklerose i aorta og koronararterier utvikler seg, iskemisk hjertesykdom utvikler seg, øker jevnt. blodtrykk.
Gikt er ofte ledsaget av diabetes mellitus, kolelitiasis, betydelige endringer forekommer også i nyrene.
Giktanfall provoserer alkoholinntak, hypotermi, fysisk og psykisk stress, begynner vanligvis om natten med sterke smerter.
Hvilken lege skal jeg kontakte hvis det er et brudd på purinmetabolismen:
Har du lagt merke til et brudd på purinmetabolismen? Vil du vite mer detaljert informasjon eller trenger du en befaring? Du kan avtale time med legen- klinikk Eurolab alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, undersøke ytre tegn og hjelpe deg med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi hjelp trengs... du kan også ring en lege hjemme... Klinikk Eurolabåpent for deg hele døgnet.
Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummeret til klinikken vår i Kiev er (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikkens sekretær vil velge en passende dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenestene til klinikken på henne.
(+38 044) 206-20-00
Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta resultatene deres for en konsultasjon med legen din. Hvis forskningen ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.
Har du nedsatt purinmetabolisme? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner-så kalt sykdomssymptomer... Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året. undersøkes av lege, for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.
Hvis du vil stille et spørsmål til legen - bruk delen av nettkonsultasjonen, kanskje du finner svar på spørsmålene dine der og les tips til egenomsorg... Hvis du er interessert i anmeldelser av klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger på. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolabå være kontinuerlig oppdatert siste nytt og oppdateringer av informasjon på nettstedet, som automatisk vil bli sendt til deg per post.
Symptomkartet er kun til pedagogiske formål. Ikke selvmedisiner; for alle spørsmål angående definisjonen av sykdommen og behandlingsmetoder, kontakt legen din. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvensene forårsaket av bruken av informasjonen som er lagt ut på portalen.
Hvis du er interessert i andre symptomer på sykdommer og typer lidelser eller du har andre spørsmål og forslag - skriv til oss, vi vil definitivt prøve å hjelpe deg.
Laster inn ...