generelle egenskaper betennelse

Betennelse- beskyttende og adaptiv reaksjon av hele organismen på virkningen av en patogen stimulans, manifestert av utvikling av endringer i blodsirkulasjonen på stedet for vevsskader eller organskader og en økning i vaskulær permeabilitet i kombinasjon med vevsdegenerasjon og celleproliferasjon. Betennelse er en typisk patologisk prosess som tar sikte på å eliminere en patogen irritasjon og gjenopprette skadet vev.

Den berømte russiske forskeren I.I. På slutten av 1800 -tallet viste Mechnikov for første gang at betennelse ikke bare er iboende hos mennesker, men også hos lavere dyr, til og med encellede, om enn i en primitiv form. Hos høyere dyr og mennesker manifesteres den beskyttende rollen til betennelse:

a) lokalisering og avgrensning av det inflammatoriske fokuset fra friske vev;

b) fiksering på plass, i fokus for betennelse av den patogene faktoren og dens ødeleggelse; c) fjerning av forfallsprodukter og restaurering av vevsintegritet; d) utvikling av immunitet i prosessen med betennelse.

Samtidig har I.I. Mechnikov mente at denne beskyttende reaksjonen i kroppen er relativ og ufullkommen, siden betennelse er grunnlaget for mange sykdommer, som ofte ender med pasientens død. Derfor er det nødvendig å kjenne mønstrene for utvikling av betennelse for aktivt å gripe inn i løpet og eliminere trusselen om død fra denne prosessen.

For å indikere betennelse i ethvert organ eller vev, blir endelsen "det" lagt til roten av deres latinske navn: for eksempel betennelse i nyrene - nefritt, lever - hepatitt, blære - blærebetennelse, pleura - pleuritt, etc. etc. Sammen med dette har de gamle navnene på betennelse i noen organer blitt bevart i medisin: lungebetennelse - betennelse i lungene, panaritium - betennelse i neglens seng på fingeren, tonsillitt - betennelse i svelget og noen andre.

2 Årsaker og tilstander for betennelse

Utbruddet, forløpet og utfallet av betennelse avhenger i stor grad av kroppens reaktivitet, som bestemmes av alder, kjønn, konstitusjonelle egenskaper, tilstanden til fysiologiske systemer, først og fremst immun-, endokrine og nervesystemet, og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Av ikke liten betydning for utvikling og utfall av betennelse er dens lokalisering. For eksempel er hjerneabces, betennelse i strupehodet med difteri ekstremt livstruende.

I henhold til alvorlighetsgraden av lokale og generelle endringer, er betennelse delt inn i normmergisk, når kroppens respons tilsvarer stimulans styrke og natur; hypererg, der kroppens respons på irritasjon er mye mer intens enn stimulans handling, og hypergisk, når inflammatoriske endringer er svake eller slett ikke uttalt. Betennelsen kan være begrenset, men den kan spre seg til et helt organ eller til og med et system, for eksempel et bindevevssystem.

3 Stadier og mekanismer for betennelse

Det karakteristiske for betennelse, som skiller det fra alle andre patologiske prosesser, er tilstedeværelsen av tre påfølgende utviklingstrinn:

1) endringer,

2) ekssudasjon, og 3) celleproliferasjon. Disse tre stadiene er nødvendigvis tilstede i området med enhver betennelse.

Forandring- vevsskade - er en utløser for utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Det fører til frigjøring av en spesiell klasse biologisk aktive stoffer som kalles inflammatoriske mediatorer. Generelt er alle endringer som skjer i fokus på betennelse under påvirkning av disse stoffene rettet mot utviklingen av det andre stadiet av den inflammatoriske prosessen - ekssudasjon. Inflammatoriske mediatorer endrer metabolisme, fysisk -kjemiske egenskaper og funksjoner i vev, reologiske egenskaper til blod og funksjon formede elementer... Mediatorene for betennelse inkluderer biogene aminer, histamin og serotonin. Histamin frigjøres av mastceller som respons på vevsskade. Det forårsaker smerte, utvidelse av mikrokar og en økning i deres permeabilitet, aktiverer fagocytose, forbedrer frigjøringen av andre mediatorer. Serotonin frigjøres fra blodplater i blodet og endrer mikrosirkulasjonen på stedet for betennelse. Lymfocytter utskiller nevrotransmittere kalt lymfokiner som aktiverer de viktigste cellene i immunsystemet - T -lymfocytter.

Blodplasmapolypeptider - kininer, inkludert kallikreiner og bradykinin, forårsaker smerte, utvidelse av mikrokar og en økning i permeabiliteten i veggene, aktiverer fagocytose.

Noen prostaglandiner er også mediatorer av betennelse, som forårsaker de samme effektene som kininer, mens de regulerer intensiteten til den inflammatoriske responsen.

betennelsesbeskyttende patogen

Omstruktureringen av stoffskiftet i endringssonen fører til en endring Fysiske og kjemiske egenskaper vev og utvikling av acidose i dem. Acidose bidrar til en økning i permeabiliteten til fartøyene og membranene i lysosomer, nedbrytning av proteiner og dissosiasjon av salter, og forårsaker derved en økning i onkotisk og osmotisk trykk i skadet vev. Dette øker i sin tur utslipp av væske fra karene, forårsaker utvikling av ekssudasjon, inflammatorisk ødem og vevsinfiltrasjon i betennelsesområdet.

Ekssudasjon- gå ut eller svette fra karene inn i vevet i den flytende delen av blodet med stoffene i det, samt blodceller. Eksudasjon skjer veldig raskt etter endring og tilveiebringes først og fremst ved reaksjonen av mikrovaskulaturen i fokus for betennelse. Den første reaksjonen av mikrosirkulasjonskar og regional blodsirkulasjon som reaksjon på virkningen av inflammatoriske mediatorer, hovedsakelig histamin, er en krampe i arterioler og en reduksjon i arteriell blodstrøm. Som et resultat oppstår vevsiskemi i betennelsesområdet, assosiert med en økning i sympatisk påvirkning. Denne vaskulære reaksjonen er kortvarig. En nedgang i blodstrømmen og en reduksjon i volumet av blodstrømmer fører til metabolske forstyrrelser i vev og acidose. Spasmen i arteriolene erstattes av deres ekspansjon, en økning i blodstrømshastigheten, volumet av blod som strømmer og en økning i hydrodynamisk trykk, dvs. utseendet av arteriell hyperemi. Mekanismen for utviklingen er veldig kompleks og er forbundet med en svekkelse av sympatisk og en økning i parasympatiske påvirkninger, så vel som med virkningen av inflammatoriske mediatorer. Arteriell hyperemi fremmer en økning i metabolisme i fokus på betennelse, øker strømmen av leukocytter og antistoffer mot det, fremmer aktiveringen av lymfesystemet, som bærer bort produkter av vevsråte. Vaskulær hyperemi forårsaker en økning i temperatur og rødhet på stedet for betennelse.

Arteriell hyperemi etter hvert som betennelse utvikler seg, erstattes av venøs hyperemi. Blodtrykket i venulene og postkapillærene øker, blodstrømmen synker, volumet av blod som strømmer synker, venulene blir kronglete og rykende blodbevegelser vises i dem. Ved utvikling av venøs hyperemi er tap av tone i veggene i venulene på grunn av metabolske forstyrrelser og acidose av vev i fokus på betennelse, trombose av vener og komprimering av edematøs væske viktig. Bremse blodstrømmen med venøs hyperemi fremmer bevegelsen av leukocytter fra midten av blodstrømmen til dens periferi og deres vedheft til veggene i blodårene. Dette fenomenet kalles den marginale standen til leukocytter, det går før de går ut av karene og overgangen til vev. Venøs hyperemi ender med blodstans, dvs. forekomsten av stasis, som først manifesterer seg i venene, og senere blir sant, kapillær. Lymfekarene renner over med lymfe, lymfestrømmen bremser og stopper deretter, ettersom trombose i lymfekarene oppstår. Dermed isoleres fokus for betennelse fra intakte vev. Samtidig fortsetter blod å strømme til det, og utstrømningen av det og lymfe reduseres kraftig, noe som forhindrer spredning av skadelige midler, inkludert giftstoffer, i hele kroppen.

Ekssudasjon begynner i perioden med arteriell hyperemi og når et maksimum under venøs hyperemi. Den økte frigjøringen av den flytende delen av blodet og stoffer oppløst i det fra karene inn i vevet skyldes flere faktorer. Den ledende rollen i utviklingen av ekssudasjon er en økning i permeabiliteten til veggene i mikrokar under påvirkning av inflammatoriske mediatorer, metabolitter (melkesyre, nedbrytningsprodukter av ATP), lysosomale enzymer, ubalanse mellom K- og Ca -ioner, hypoksi og acidose . Frigjøring av væske skyldes også en økning i hydrostatisk trykk i mikrokar, hyperoni og hyperosmi av vev. Morfologisk manifesteres en økning i vaskulær permeabilitet i en økning i pinocytose i det vaskulære endotelet, hevelse i kjellermembranene. Etter hvert som den vaskulære permeabiliteten øker fra kapillærene til fokus for betennelse, begynner også blodceller å dukke opp.

Væsken som samler seg i fokus for betennelse kalles ekssudat. Ekssudatets sammensetning skiller seg vesentlig fra transudatet - opphopning av væske med ødem. Ekssudatet har et betydelig høyere proteininnhold (3-5%), og ekssudatet inneholder ikke bare albumin, som et transudat, men også proteiner med høy molekylvekt - globuliner og fibrinogen. I ekssudatet, i motsetning til transudatet, er det alltid dannede elementer av blod - leukocytter (nøytrofiler, lymfocytter, monocytter), og ofte erytrocytter, som, akkumuleres i fokus for betennelse, danner et inflammatorisk infiltrat. Eksudasjon, dvs. væskestrømmen fra karene inn i vevet mot midten av betennelsesfokus, forhindrer spredning av patogen irritasjon, avfallsprodukter fra mikrober og forfallsprodukter i eget vev, fremmer inntreden av leukocytter og andre blodceller, antistoffer og biologisk aktive stoffer i fokus for betennelse. Ekssudatet inneholder aktive enzymer som frigjøres fra døde leukocytter og cellelysosomer. Handlingen deres er rettet mot å ødelegge mikrober, smelte restene av døde celler og vev. Ekssudatet inneholder aktive proteiner og polypeptider som stimulerer celleproliferasjon og vevsreparasjon i siste stadium av betennelse. På samme tid kan ekssudatet klemme nervestammene og forårsake smerte, forstyrre organers funksjon og forårsake patologiske endringer i dem.

BETENNELSE- et komplekst, komplekst lokalt vaskulært vev (mesenkymalt) beskyttende og adaptivt svar fra hele organismen til virkningen av en patogen stimulans. Denne reaksjonen manifesteres av utvikling av endringer i blodsirkulasjonen på stedet for vev eller organskader, hovedsakelig i mikrovaskulaturen, en økning i vaskulær permeabilitet i kombinasjon med vevsdystrofi og celleproliferasjon.

Generell patologi

Kort historisk informasjon og teorier

Spørsmålet om betydningen og essensen av V. har alltid fått en stor plass i medisinen. Selv Hippokrates mente at V. har en nøytraliserende verdi for kroppen, at skadelige elementer blir ødelagt i et purulent fokus, og derfor er dannelse av pus nyttig, helbredende, med mindre en viss grense for intensiteten til den inflammatoriske prosessen overskrides. Hippokrates 'syn på V.s natur rådet frem til 1700 -tallet, supplert med en beskrivelse av de "kardinale tegnene" på betennelse.

A. Celsus beskrev fire hovedkiler, tegn på V .: rødhet ( rubor), hevelse ( svulst), smerte ( dolor), temperaturøkning ( kalori). Det femte symptomet er en dysfunksjon ( functio laesa) beskrevet av K. Galen; han snakket om betennelse som lokal feber og pekte på en rekke etiol, faktorer som kan forårsake det.

Den første i nærheten av den moderne ideen om V. ble formulert av engelskmennene. kirurg J. Gunther, to-ry definerte V. som kroppens reaksjon på eventuelle skader. Gunther betraktet V. som en beskyttende prosess som alltid oppstår på skadestedet, ved hjelp av hvilken den gjenopprettes normal funksjon skadet vev eller organ.

Teorien om V. begynte å utvikle seg etter forbedringen av lysmikroskopet (midten av 1800-tallet), så vel som i første halvdel av 1900-tallet. i forbindelse med utvikling av biokjemisk, biofyse og histokjemisk. metoder og metoder for elektronmikroskopisk studie av vev. R. Virkhov (1859) gjorde oppmerksom på skader på organets parenkym (dystrofiske endringer i celler) ved V. og skapte den såkalte. ernærings- ("ernæringsmessig") teori B. Denne teorien har mistet sin betydning i forbindelse med studiene av Samuel (S. Samuel, 1873) og Yu. Kongheim (1887), to-ry.).

AS Shklyarevsky (1869) brukte en eksperimentell metode for å studere blodstrømmen i V. og ga fysisk. forklaring på fenomenet "marginal status av leukocytter." A.G. Mamurovsky (1886) bemerket trombose og blokade av lymfe, kar i fokus for V.

I.I.Mechnikov ga et spesielt stort bidrag til utviklingen av V.I. cm.). Prosessen med absorpsjon av fremmede partikler av fagocytter, inkludert bakterier, ble anerkjent av I.I.Mechnikov som den viktigste, sentrale prosessen som karakteriserer V.I hans foredrag om den komparative patologien til betennelse, I.I.

Utviklingen av IIMechnikovs ide om viktigheten av fagocytose for å beskytte kroppen mot en patogen faktor og dannelse av immunitet ble oppnådd i verkene til HN Anichkov, AD Ado, Cohn (EJ Cohn, 1892 - 1953) og mange andre forskere ... Med oppdagelsen i 1955 av cytoplasmatiske organeller - lysosomer (se) - fikk II Mechnikovs lære om cytaser som bærere av cellens fordøyelsesfunksjon ytterligere bekreftelse.

VV Voronin i 1897 etablerte betydningen av tilstanden til det interstitielle vevet og vaskulær tone i V. Forutsatt at fagocytoseprosessen var en sekundær rolle, hovedmekanismene som lå til grunn for V., vurderte han prosessene som forekommer i det interstitielle stoffet i bindevevet, og ga en annen Mechnikovskys tolkning av fenomenet emigrasjon, cellevandring og fagocytose. Voronins teori avslørte ikke biol, essensen av betennelse. VV Podvysotsky i "Fundamentals of General and Experimental Pathology" (1899) skrev at ved V. er det en divergens mellom endotelceller, som et resultat av hvilke hull som dannes mellom dem, gjennom to-rug leukocytter som trenger inn fra karet til perivaskulære rom.

I 1923 fremmet H. Schade fysiske og kjemiske. V.s teori: etter hans mening er V.s grunnlag vevsacidose, for øyet og hele settet med endringer bestemmes. Ricker (G. Ricker, 1924) betraktet V.s fenomener som en manifestasjon av nevrovaskulære lidelser (V.s nevrovaskulære teori).

Arbeidene til A.A.Maksimov (1916, 1927), A.A.Zavarzin (1950) og andre forskere som skapte eksperimentelle modeller av V. og studerte transformasjonscelleformene i fokus på B.

Sammenlignende patologi

I.I.Mechnikov ga en klassisk beskrivelse av den komparative patologien til V., og viste at V. alltid er en aktiv reaksjon av organismen, uansett på hvilket stadie av evolusjonær utvikling det er. II Mechnikov spores på forskjellige stadier av fylogenese utviklingen av alle faser av den inflammatoriske reaksjonen - endring, ekssudasjon og spredning, beskrevet fagocytose i detalj; hos høyt organiserte dyr tildelte han en stor rolle i fagocytose til nevroregulerende mekanismer. Organismen, påpeker II Mechnikov, er beskyttet med midler som to-rymi har. Selv de enkleste encellede organismer reagerer ikke passivt på skadelige stimuli, men bekjemper dem ved fagocytose og fordøyelsesvirkning av cytoplasma. Selv i de enkleste encellede organismer, når de utsettes for en patogen faktor, vises imidlertid endringsfenomener, som ligner på visse degenerative prosesser i flercellede organismer. I flercellede organismer er reaksjonen på skade komplisert av spredning av celler og det dannede vaskulære systemet; organismen kan allerede "sende" et betydelig antall fagocytter til skadestedet. På senere stadier av fylogenese forekommer celleemigrasjon i organismer. Med dannelsen av det endokrine og nervesystemet i organismer vises neurohumorale faktorer for regulering av den inflammatoriske responsen.

Hos høyt organiserte dyr slutter andre beskyttende og adaptive prosesser seg til fagocytose: blokkering av vener og lymfe, kar som avleder V. fra fokus, ekssudasjon av serøs væske som fortynner giftige produkter, dannelse av antistoffer ved spredning av plasmaceller som nøytraliserer den patogene faktoren.

Data om V.s faser, oppnådd i studiet av den inflammatoriske reaksjonen ved fylogenese, viser dens komplikasjon når organismer utvikler seg; V.s faser gjentas til en viss grad i prenatalperioden til en person. Yu. V. Gulkevich (1973) viste at embryoet er mye mindre reaktivt enn den voksne organismen, og på de tidligste utviklingsstadiene reagerer embryoet på skadelige effekter bare ved døden, men allerede i de tidlige utviklingsstadiene kan celleproliferasjon også observeres. Eksudasjon med tilstedeværelse av leukocytter ble funnet i fosterdelen av morkaken og fosterhinnen ved 10-12 uker. og er den siste utviklingskomponenten i den inflammatoriske responsen. Fagocytose i det menneskelige embryo utføres av hl. arr. bindevevsmakrofager og senere segmenterte granulocytter.

Utviklingen av en inflammatorisk reaksjon i menneskelig ontogenese er nært knyttet til dannelsen av immunoler, reaktivitet, som uttrykkes morfologisk ved utseendet til et stort antall plasmaceller som produserer immunglobuliner, hvorav antallet øker markant når et inflammatorisk fokus oppstår i kropp. Studier viser at en inflammatorisk reaksjon med alle tegn på V. er etablert i den 4-5te måneden av en persons prenatale liv. I den postnatale perioden med V. øker effekten på kroppen av antigene miljøstimuli og immunol, prosessene kompliserer ytterligere den kliniske morfol. profil V.

Etiologi og patogenetiske mekanismer

Den inflammatoriske responsen består av flere sammenhengende faser: a) endring av vev og dets bestanddeler; b) frigjøring av fysiologisk aktive stoffer (de såkalte mediatorene av V.), som utgjør V.s utløsermekanismer og medfører en reaksjon av fartøyene i mikrosirkulasjonen; c) å øke permeabiliteten til veggene i kapillærer og vener; d) reaksjoner i blodsystemet på skade, inkludert endringer i de reologiske egenskapene til blod (se Blood, Rheology); e) spredning - reparativ fase B.

For praktiske formål er det tilrådelig å dele de tre hovedforbundne komponentene i V. betinget, som har en lys klinisk morfol. uttrykk: endring med frigjøring av mediatorer, vaskulær reaksjon med ekssudasjon og spredning. Klassifiseringen av hovedmorfol, former V. er basert på overvekt av en eller annen av disse komponentene.

Endring (vevs- og celleskade) kan betraktes som et resultat av den direkte virkningen av den patogene faktoren og metabolske forstyrrelser som oppstår i det skadede vevet. Dette er den første fasen av B.; den karakteriserer de første prosessene og manifesterer seg morfologisk fra knapt merkbare strukturelle og funksjonelle lidelser til fullstendig ødeleggelse og død (nekrobiose, nekrose) av vev og celler (se. Endring). Alterative endringer i V. er spesielt uttalt i sterkt differensierte vev som utfører komplekse funksjoner, for eksempel i nevroner; i vev som utfører hl. arr. støttende funksjon og som utgjør organets stroma, for eksempel i bindevevet, identifiseres ofte vanskelige endringer. I parenkymale organer manifesteres endring av forskjellige typer proteindystrofi (se) og fettdegenerasjon (se) i deres stroma Slimhinne og fibrinoid hevelse kan oppstå opp til fibrinoid nekrose (se Fibrinoid transformasjon).

I c. n. med. endring uttrykkes ved en endring i ganglionceller (neurocytter) i form av lysering av det basofile (tigroid) stoffet, forskyvning av kjerner til periferien og pyknose (se), hevelse eller rynking av celler. I slimhinner uttrykkes endring ved skade på epitelet, desquamation (se) med eksponering av kjellermembranen; slimkjertlene utskiller kraftig slim, til et kutt blandes det desquamated epitelet, hullene i kjertlene utvides (se. Slimdystrofi).

Ultrastrukturelle endringer i V. skjer både i komponentene i cytoplasma og i cellekjernen og dens membran. Mitokondrier øker i størrelse, svulmer; noen mitokondrier, tvert imot, krymper, cristae blir ødelagt; formen og størrelsen på cisternene i endoplasmatiske retikulum endres (se), vesikler, konsentriske strukturer etc. vises. Ribosomer endres også (se). I cellekjernen manifesteres skade ved det marginale arrangementet av kromatin, brudd på kjernemembranen.

I mange tilfeller utvikler det seg endring gjennom den såkalte. lysosomal effekt: når membranene i lysosomer blir ødelagt (se), frigjøres forskjellige, spesielt hydrolytiske, enzymer som spiller en betydelig rolle i skade på cellestrukturer.

Inflammatoriske mediatorer- en rekke fysiologisk aktive stoffer som regnes som V.s utløsere, under påvirkning av hvilke hovedleddet til V. oppstår - reaksjonen av karene i mikrovaskulaturen og det flytende blodet med brudd på de reologiske egenskapene til blod, som utgjør den innledende fasen av den inflammatoriske reaksjonen. V. mediatorer bidrar til en økning i permeabiliteten til fartøyene i det mikrosirkulasjonssystemet, spesielt dets venulære seksjon, med påfølgende ekssudasjon av plasmaproteiner, emigrasjon av alle typer leukocytter, så vel som erytrocytter gjennom veggene i disse karene. Disse fysiologisk aktive stoffene spiller en viktig rolle i V.s manifestasjoner, og noen forskere kaller dem "interne motorer" V.

Spector og Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) gir 25 navn på fysiologisk aktive stoffer (kjemiske mediatorer) med forskjellige virkningsspekter som vises etter vevsskade. Spesielt mange arbeider om mediatorer V. dukket opp etter oppdagelsen av histamin og leukotaksin. Selv om leukotaksin i påfølgende testarbeider viste seg å være et stoff av heterogen karakter, tjente studien som et insentiv for videre forskning på endogen kjemi. mediatorer V., hvorav de viktigste anses å være histamin, serotonin, plasmakininer, forfallsprodukter av RNA og DNA, hyaluronidase, prostaglandiner, etc.

En av hovedkildene til kjemikalier. mediatorer V. er mastceller (se), i granulater til-rykh histamin, serotonin, heparin, etc. finnes; cytokromoksidase, syre og alkaliske fosfataser, enzymer for syntese av nukleotider, protease, exterase, leucinaminopeptidase, plasmin ble funnet i cytoplasmaet til mastceller.

Spector og Willoughby viste mest overbevisende histamins spesielt viktige rolle (se) i utløserne B. Histamin er det første vasoaktive stoffet som dukker opp umiddelbart etter vevsskade; det er med ham at startfasen av vasodilatasjon, en økning i vaskulær permeabilitet og ekssudasjon er forbundet; histamin har en dominerende effekt på vener. Serotonin er også av stor betydning (se).

Blant mediatorene til V. er det nødvendig å merke seg globulinpermeabilitetsfaktoren (PF / dil.), Oppdaget i blodplasmaet til et marsvin av A. A. Miles et al. (1953, 1955) og TS Paskhina (1953, 1955) i aseptisk inflammatorisk ekssudat, kanin, hund og humant blodserum; denne faktoren fremmer frigjøring av bradykinin av kallikrein. Spector mener at globulinpermeabilitetsfaktoren har et nært forhold til mekanismen for blodkoagulasjon, og spesielt med Hageman -faktoren (se. Blodkoagulasjonssystem). I følge Miles aktiverer Hageman -faktoren globulinforløperen PF / dil., Active PF / dil. Dannes, og deretter aktiveres en kjede av sekvensielle reaksjoner: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.

Enkelte nukleosider deltar i den inflammatoriske reaksjonen; adenosin kan forårsake en økning i permeabiliteten til veggene i mikrokar og lokal akkumulering av leukocytter; nek-ry-nukleosider er histaminfrigjørere (frigjør).

Vaskulær reaksjon med ekssudasjon spiller en veldig viktig rolle i mekanismene til V. En rekke forfattere hevder at hele "utseende av betennelse", alle dets funksjoner, hele vevsendringene bestemmes av den vaskulære reaksjonen, permeabiliteten til mikrovaskulaturens kar og alvorlighetsgraden av skaden.

I de tidligste fasene av V. noteres aktivering av funksjonene til kapillærendotelet. I endopelets cytoplasma øker antallet mikrovesikler, akkumuleringer av cytogranler vises, polyribosomer dannes, mitokondrier hovner opp, og hulrommene i det endoplasmatiske retikulum utvides. Endotelceller endrer noe i konfigurasjonen, svulmer, membranene blir løse (se permeabilitet).

Mekanismene for passering av stoffer med forskjellige molekylvekter og blodceller gjennom endotelforingen og basalmembranen til kapillærer og vener forble uklare i lang tid. Ved hjelp av metodene for elektronmikroskopi ble det funnet at endotelceller i kapillærer med kontinuerlig endotel, tett ved siden av hverandre, bare noen steder er knyttet til hverandre ved hjelp av desmosomer (tette veikryss). Cellen styrkes på kjellermembranen og festes til naboceller av en kolloidal masse som kalsiumprotein i kombinasjon med mucopolysakkarider. I patol kan cellekroppen trekke seg sammen, endre form og bevege seg. Komplekset av endotelceller som forer den indre overflaten av mikrosirkulasjonskar er et mobilt system, når et kutt fungerer i intervallene mellom endotelceller, kan det oppstå hull og til og med kanaler i cellekroppen. Interendoteliale sprekker bør henvises til den såkalte. små porer, og kanaler i kroppen av endotelcellen (mikrovesikulær transport) - til den såkalte. store porer, gjennom to-rug transcapillary transport utføres. Dynamiske elektronmikroskopiske observasjoner

A. M. Chernukha med sotr. viste at for eksempel ved lungebetennelse forbedres mikrovesikulering av kapillærendotelet og dannelse av større endotelmikrobobler, noe som indikerer en økning i vevsmetabolismen.

I V.s fokus er det markante forstyrrelser i blodstrømmen og lymfesirkulasjonen. Etter vevsskade er den tidligste endringen i en akutt inflammatorisk reaksjon en raskt forbigående (fra 10-20 sek. Til flere minutter) sammentrekning av arteriolene. De fleste forskere legger ikke så stor vekt på dette fenomenet, men Spector og Willoughby anser det som en beskyttende reaksjon forårsaket av katekolaminer. To faser av vasodilatasjon utvikler seg snart. Den første fasen (umiddelbar vasodilatasjon), ledsaget av en økning i permeabilitet for blodproteiner, når et maksimum etter gjennomsnittlig 10 minutter; den andre fasen, mye lengre, måles på flere timer. Som et resultat av den andre fasen av vasodilatasjon oppstår vevsinfiltrasjon med leukocytter, inflammatorisk hyperemi (se), reologiske egenskaper ved blodendring, stasis, lokale blødninger, trombose av små kar; i V.s fokus blir stoffskiftet forbedret, to-ry uttrykkes ved en økning i konsentrasjon hydrogenioner, acidose, hyperosmi. I lemmer utvikler mikrokar, lymfostase og lymfotrombose.

Endringer i de reologiske egenskapene til blod begynner med en endring i blodstrømningshastigheten, et brudd på den aksiale strømmen, frigjøring av hvite blodlegemer fra den og deres plassering langs veggene i postkapillære venuler (den såkalte marginale standen til leukocytter ); aggregater av blodplater og erytrocytter, stase og trombose av vener og kapillærer dannes. Trombose oppstår på grunn av aktiveringen av Hageman -faktoren, en viktig komponent koagulasjonssystemet i blodet. Deretter er det ekssudasjon (se), det vil si utgangen fra karene til vevet i de bestanddelene i blodet - vann, proteiner, salter og blodceller. I fokus for V. finnes metabolske produkter, giftstoffer som frigjøres fra blodstrømmen, det vil si at fokuset til V. utfører så å si en dreneringseliminativ funksjon. Stoffer som eksuderes eller injiseres direkte i fokus for V. (for eksempel maling) skilles dårlig ut på grunn av trombose av vener og limf, kar i betent vev.

Ekssudasjonen av proteiner skjer i en sekvens, kantene forklares med størrelsen på molekylene (det minste albuminmolekylet, det største - fibrinogen): med en liten grad av økning i permeabilitet frigjøres albumin etter hvert som permeabiliteten øker - globuliner og fibrinogen. Eksudasjon av proteinmolekyler forekommer hl. arr. gjennom kanaler i kroppen til endotelcellen (store porer) og i mindre grad gjennom hullene mellom endotelceller (små porer).

Frigjøringen fra blodstrømmen gjennom veggen av vener og kapillærer i blodets cellulære elementer, Ch. arr. leukocytter (segmenterte granulocytter og monocytter), foran leukocyttenes marginale stilling, deres vedheft til karveggen. A.S.Shklyarevsky (1869) viste at frigjøring av leukocytter fra aksialstrømmen er i full overensstemmelse med fysisk. loven om oppførsel av partikler suspendert i en flytende væske når hastigheten på bevegelsen reduseres. Etter vedheft til endotelceller danner segmenterte granulocytter pseudopodia som trenger inn i karveggen, celleinnholdet helles mot benet som strekker seg utover fartøyet, og leukocytten er utenfor karet. I det perivaskulære vevet fortsetter segmenterte granulocytter å bevege seg og blande seg med ekssudatet.

Emigrasjonsprosessen for leukocytter kalles leukodiapedese. Det ble funnet at emigreringen av segmenterte granulocytter og mononukleære celler er noe annerledes. Dermed emigrerer segmenterte granulocytter (nøytrofiler, eosinofiler og basofiler) mellom endotelceller (interendotelial) og agranulocytter (store og små lymfocytter og monocytter) gjennom endopelcellens cytoplasma (transendotelial).

Ris. 1. Interendotelial emigrasjon av leukocytter gjennom karveggen under betennelse: a - segmenterte granulocytter (1) har trengt inn i rommet under endotelcellen og er lokalisert mellom endotelet (2) og kjellermembranen (3). Leddene i endotelceller (4), kollagenfibre (5), granulocyttkjerner (6) er synlige; x 20 000; b - to segmenterte granulocytter (1) er lokalisert i det perivaskulære bindevevet (basalmembranen har gjenopprettet til en tett gel). Endotelet (2) endres ikke, leddene (4) i cellene og kollagenfibrene i det perivaskulære bindevevet er synlige (5); fartøyets lumen (7); x 12.000.

Interendotelial emigrasjon skjer som følger. I den aller første fasen av V. fester den segmenterte granulocytt seg til endotelcellen, og så å si strekker det seg tråder mellom den og leukocytten. Deretter kommer sammentrekningen av endotelcellen og pseudopodia rush inn i gapet som dannes mellom de to cellene; med deres hjelp trenger den segmenterte granulocytten ganske raskt inn i rommet under endotelcellen, kantene ser ut til å eksfoliere, og åpningen over den lukkes ved å koble endotelceller igjen - den segmenterte granulocytten er mellom endotelet og kjellermembranen (fig. . 1, a). Den neste hindringen - kjellermembranen - blir overvunnet av den segmenterte granulocytten, tilsynelatende av mekanismen for tiksotropi (isotermisk reversibel reduksjon i viskositeten til den kolloidale løsningen), det vil si overgangen av membrangelen til sola med en liten berøring av granulocytt til membranen. Granulocytten overvinner lett solen, befinner seg i vevet utenfor karet (fig. 1, b), og kjellermembranen reduseres igjen til en tett gel.

Ved transendotelial emigrasjon fester agranulocytter i utgangspunktet seg til endotelcellen, aktiviteten til et kutt øker samtidig kraftig; de fingerlignende prosessene som oppstår ved endotelcellens membran, fanger den mononukleære cellen fra alle sider, absorberer den ved å danne en stor vakuol og kaster den ut på kjellermembranen. Deretter trenger mononukleære celler gjennom tixotropiens mekanisme gjennom kjellermembranen inn i det perivaskulære rommet og blandes med ekssudatet.

Ved V. kommer erytrocytter også ut av karene inn i vevet (se Diapedesis). De passerer karveggen passivt med en kraftig økning i vaskulær permeabilitet, som observeres ved svært giftige infeksjoner (pest, miltbrann), svulstskader på karveggene, strålingssyke, etc.

I.I.Mechnikov forklarte utgangen fra fartøyet av segmenterte granulocytter og bevegelse mot fokus for skade ved kjemotaksi, dvs. effekten på leukocytter av stoffene som forårsaket V. eller dannet i fokus for V. (se drosjer). Menkin (V. Menkin, 1937) isolerte det såkalte fra det inflammatoriske vevet. leukotaksin, som forårsaker positiv kjemotaksi av segmenterte granulocytter; positiv kjemotaksi er mer uttalt i segmenterte granulocytter, mindre i agranulocytter.

V.s viktigste fenomen er fagocytose (se), utført av celler - fagocytter; de inkluderer segmenterte granulocytter - mikrofager og agranulocytter - makrofager (se), i cytoplasma som prosessen med intracellulær fordøyelse utføres. Avdekket en positiv rolle i prosessene for fagocytose av ioner av aluminium, krom, jern og kalsium, opsoniner (se).

Det ble funnet at forskjellige partikler og bakterier invaginerer fagocyttmembranen; i cytoplasma til fagocytten, blir den invaginerte delen av membranen med materialet innelukket i den spaltet og danner en vakuol eller fagosom. Ved sammensmeltning av et fagosom med et lysosom dannes et fagolysosom (sekundært lysosom), som ved hjelp av sure hydrolaser utfører intracellulær fordøyelse. På tidspunktet for fagocytose øker aktiviteten til lysosomale proteolytiske enzymer, spesielt syrefosfatase, kollagenase, katepsiner, arylsulfatase A og B, og andre. Takket være de samme enzymene spaltes døde vev; fjerning av forfallsprodukter fra V.s fokus skjer ved fagocytose.

Ved hjelp av fenomenene pinocytose absorberes væskedråper og makromolekyler, for eksempel ferritin, protein, antigen (se Pinocytosis). Nossel (G. Nossal, 1966) viste at Salmonella -antigenet, merket med radioaktivt jod og introdusert i kaninens kropp, absorberes av makrofager i størrelsesorden mikropinocytose. Antigenmolekyler i cytoplasma til en makrofag utsettes for lysosomale hydrolaser, noe som fører til frigjøring av antigene determinanter. Sistnevnte er kompleks med RNA av makrofager, og deretter overføres informasjon om antigenet til lymfocytter, til rug transformeres til plasmaceller som danner antistoffer. Så den intracellulære fordøyelsen av antigenet ender med en immunogen prosess (se Immunomorfologi), og den beskyttende og immunogene funksjonen til den inflammatoriske reaksjonen utføres i løpet av et kutt, og cellulær immunitet oppstår.

Imidlertid, sammen med fullstendig fagocytose i makrofager, for eksempel med visse infeksjoner, observeres ufullstendig fagocytose eller endocytobiose, når fagocytoserte bakterier eller virus ikke blir fullstendig fordøyd, og noen ganger til og med begynner å formere seg i cellens cytoplasma. Endocytobiose forklares med mangel på eller til og med fravær av antibakterielle kationiske proteiner i lysosomene til makrofager, noe som reduserer fordøyelsesevnen til lysosomale enzymer.

Som et resultat av endringer i mikrosirkulasjon, dannes en økning i vaskulær permeabilitet og påfølgende ekssudasjon av plasmaproteiner, vann, salter og emigrasjon av blodceller, en grumsete, proteinrik (fra 3 til 8%) væske i vevene - ekssudat (se). Ekssudat kan akkumuleres i de serøse hulrommene, mellom fibrøse strukturer i organstroma, i det subkutane vevet, noe som fører til en økning i volumet av betent vev. Ekssudatet består av en flytende del og en cellemasse, som inneholder produkter av vevsforfall. Ekssudatets natur er ikke ensartet: med en liten grad av vaskulær permeabilitet domineres ekssudatet av albumin, få celler, med betydelig permeabilitet - globulin, fibrin, mange celler.

Dynamikken i cellulære endringer i ekssudat viser at under påvirkning av behandling, reduseres antallet nøytrofiler i utgangspunktet, og antallet monocytter øker, og et stort antall makrofager vises. En endring i ekssudat fra segmenterte granulocytter til agranulocytter regnes som et gunstig prognostisk tegn.

Spredning (reproduksjon) av celler er den siste, reparative fasen B. Celleproduksjon skjer hl. arr. på grunn av de mesenkymale elementene i stroma, samt elementer i organets parenkym. Stamceller i bindevev formerer seg - polyblaster eller lymfoide celler, adventitial- og endotelceller i små kar, lymfeknuter, lymfeknuter, små og store lymfoblaster (se Granulasjonsvev, Bindevev). Under differensieringen vises modne og spesialiserte celler i V.s fokus: fibroblaster, fibrocytter, fett- og plasmaceller, to -rug skiller seg fra forgjengerne - plasmablaster og store og små lymfocytter; nye kapillærer dukker opp. Med spredning (se) er det også ekssudasjon av nøytrofile, eosinofile, basofile leukocytter og lymfocytter, etc.; i denne forbindelse er det lymfoide, plasmaceller, eosinofile og andre infiltrater.

Cellulære elementer i det inflammatoriske fokuset gjennomgår transformasjonsprosesser. Segmenterte granulocytter som har utført sin fagocytiske funksjon, dør ganske raskt. Lymfocytter dør delvis, delvis transformeres de til plasmaceller, to -rug dør gradvis og etterlater produktet av sekresjonen - hyalinballer. Mastceller dør, blodmonocytter fanget i vev blir til makrofager, som fjerner fokus for V. fra cellulær detritus, og blir ført bort av lymfestrømmen inn i de regionale lymfeknuter, der de også dør. De mest stabile cellulære formene i det inflammatoriske fokuset er polyblaster og deres differensieringsprodukter - epitelioidceller, fibroblaster og fibrocytter. Noen ganger dukker det opp flerkjernede gigantceller som stammer fra epitelioider og prolifererende endotelceller. Kollagen syntetiseres aktivt med deltakelse av fibroblaster. Cytoplasma av fibroblaster blir pyroninofil, det vil si at den er beriket med ribonukleoproteiner, som danner en matrise for kollagen. V. slutter med dannelse av modent fibrøst bindevev.

De metabolske forstyrrelsene som oppstår i fokus for V., ifølge Lindner (J. Lindner, 1966), kan deles inn i katabolske og anabole prosesser.

Katabolske prosesser manifesteres av brudd på fysiologi, balansen mellom hovedstoffet i bindevev: det er depolymeriseringsprosesser av protein-mucopolysakkaridkomplekser, dannelse av forfallsprodukter, utseendet av frie aminosyrer, uronisk to-t (som fører til acidose), aminosukker, polypeptider, lavmolekylære polysakkarider. Slik uorganisering av det interstitielle stoffet forbedrer permeabilitet i vaskulært vev, ekssudasjon; dette er ledsaget av avsetning av blodproteiner, inkludert fibrinogen, mellom kollagenfibriller og protofibriller, noe som igjen bidrar til en endring i egenskapene til kollagen.

Kroppens forsvarsreaksjoner bestemmes i stor grad av anabole prosesser og graden av intensitet. Disse prosessene i V. uttrykkes ved en økning i syntesen av RNA og DNA, syntesen av hovedsubstansstoffet og cellulære enzymer, inkludert hydrolytiske. Gistokhim. Studiene som ble utført av Lindner for å studere enzymer i celler i fokus for V. viste at monocytter, makrofager, gigantiske celler og segmenterte granulocytter utviser særlig stor enzymatisk aktivitet fra øyeblikket i V -fokus. Aktiviteten til hydrolaseenzymer, som er markører for lysosomer, forbedres, noe som antyder en økning i aktiviteten til lysosomer i fokus B. I fibroblaster og granulocytter øker aktiviteten til redoks enzymer, og øker derved den assosierte prosessen med vevsrespirasjon og oksidativ fosforylering.

Det tidlige utseendet til celler som er rike på hydrolaser (lysosomer), og først og fremst segmenterte granulocytter, kan betraktes som en av manifestasjonene av katabolske prosesser på grunn av behovet for økt behandling av forfallsprodukter; samtidig fremmer det anabole prosesser.

Regulerende faktorer og flyt

V. regnes som en lokal vevsreaksjon, samtidig er dens forekomst og forløp i stor grad bestemt generell tilstand organisme. Det generelle prinsippet om selvregulering med informasjonstilbakemelding er allerede presentert på cellenivå. Imidlertid har adaptive reaksjoner i cellen en uavhengig betydning så lenge funksjonelle systemer hele organismen, som gjenspeiler et komplekst kompleks av selvregulering av celler og organer, beholder sin relativt stabile tilstand. Hvis denne tilstanden krenkes, er adaptiv og kompenserende mekanismer som representerer komplekse neurohumorale reaksjoner. Dette bør tas i betraktning ved analyse lokale egenskaper utvikling av fokus V.

V.s karakter kan påvirkes av både hormonelle og nervøse faktorer. Enkelte hormoner er svært viktige for den inflammatoriske reaksjonen, Ch. arr. hormoner i binyrebarken og hypofysen, som er overbevisende vist i eksperimentet og på klinikken av den kanadiske patologen G. Selye. Det er fastslått at hypofysens somatotropiske hormon deoksykortikosteronacetat og aldosteron er i stand til å øke det inflammatoriske "potensialet" i kroppen, det vil si å øke V., selv om de ikke kan forårsake det av seg selv. Mineralokortikoider, som påvirker vevets elektrolyttsammensetning, har en proinflammatorisk effekt (aktiver V.). Sammen med dette har glukokortikoider (hydrokortison og andre), adrenokortikotrop hormon, uten bakteriedrepende egenskaper, en antiinflammatorisk effekt, noe som reduserer den inflammatoriske responsen. Kortison, som forsinker utviklingen av de tidligste tegnene på V. (hyperemi, ekssudasjon, celleemigrasjon), forhindrer utbrudd av ødem; denne egenskapen til kortison er mye brukt i praktisk medisin. Kortison fratar bindevevet til forløperne til mastceller (store lymfocytter og polyblaster), i denne forbindelse oppstår uttømming av bindevevet til mastceller. Kanskje er dette grunnlaget for den antiinflammatoriske effekten av kortison, siden i fravær av mastceller reduseres aktiviteten til V.s utløsende faktorer, for eksempel histamin dannet fra mastcellekorn, betydelig.

Innflytelse nervøse faktorer på V. har ikke blitt studert nok. Imidlertid er det kjent at i tilfelle brudd perifer innervering, spesielt sensitiv, får V. en treg, langvarig karakter. For eksempel, trofiske sår ekstremiteter som skyldes skader på ryggmargen eller isjiasnerven, helbrede veldig lenge. Dette skyldes det faktum at i vev uten sensitiv innervasjon forstyrres metabolske prosesser, alternative endringer øker, vaskulær permeabilitet øker og ødem øker.

Wedge, V.s strøm avhenger av mange faktorer. Tilstanden for organismenes reaktive beredskap og graden av sensitivitet er av spesiell betydning for V.s forløp. I noen tilfeller, spesielt med økt følsomhet, fortsetter V. akutt, i andre tar det et langvarig forløp og får karakteren subakutt eller kronisk. En bølgende strøm av V. observeres også, når perioder av prosessen forfall veksler med forverringer; utbrudd av den inflammatoriske prosessen er mulig over en årrekke, for eksempel med brucellose, tuberkulose, kollagensykdommer. I disse tilfellene, i løpet av sykdommen, blir perioden (fasen) av overfølsomhet av umiddelbar type erstattet av en periode med forsinket type overfølsomhet. I fasene med overfølsomhet råder ekssudative og til og med nekrotiske endringer med en uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonssystemet. Etter hvert som V. avtar eller prosessen går over i en subakutt form, avtar de vaskulære fenomenene og spredningsfenomenene som dominerer ved hron kommer til syne. B. Ved hron, abscess, for eksempel sammen med dannelsen av pus, er det uttalte proliferative fenomener fram til utviklingen av modent bindevev. På samme tid forekommer proliferative knuter med en svært svakt uttrykt vaskulær-ekssudativ reaksjon først og fremst med visse Smittsomme sykdommer med et akutt forløp (tyfus og tyfus, malaria, tularemi).

Ved hron, betennelse med en bølget strøm en kile, kan bildet være veldig variert avhengig av overvekt av denne eller den fase V., og i vev både gamle og friske morfol er endringer mulig.

Hovedkliniske tegn

Fem klassiske kiler, tegn som er karakteristiske for akutt V. av ytre integrasjoner, beholder sin verdi, etter å ha bestått tidstesten og mottatt en moderne patofysiol. og morfol, egenskaper: rødhet, hevelse, smerte, feber, dysfunksjon. Med hron. V. og V. av indre organer som er kjent for disse tegnene kan være fraværende.

Rødhet- en veldig lys kil, V.s tegn forårsaket av inflammatorisk hyperemi, ekspansjon av arterioler, vener, kapillærer, redusert blodstrøm; Når blodstrømmen senkes, blir den skarlagensrøde fargen på det betente vevet cyanotisk. Inflammatorisk hyperemi kombineres med vevsendring, økt permeabilitet i vaskulært vev, ekssudasjon og celleproliferasjon, dvs. med hele komplekset av vevsendringer som er karakteristiske for V.

Opphovning ved V. er det forårsaket i den innledende perioden av konsekvensene av en vaskulær reaksjon og dannelsen av et infiltrat og perifokalt ødem, som utvikler seg spesielt lett rundt V.s fokus, omgitt av løst vev; i senere perioder har V. også spredning betydning.

Smerte- V.s konstante følgesvenn, som oppstår som et resultat av irritasjon ved ekssudat av endene på sensoriske nerver eller visse fysiologisk aktive stoffer, for eksempel kininer.

Temperaturøkning utvikler seg med en økt flyt av arterielt blod, samt som et resultat av en økning i metabolisme i fokus av V.

Dysfunksjon på V.s jord oppstår som regel alltid; noen ganger kan dette være begrenset til en forstyrrelse i funksjonene til det berørte vevet, men oftere lider hele organismen, spesielt når V. forekommer i vitale viktige organer.

De viktigste formene for betennelse

På morfol skiller tegn tre former for V .: alterativ, ekssudativ, produktiv (proliferativ).

Alterativ betennelse

Alterativ betennelse er preget av en overvekt av vevsskade, selv om ekssudasjon og spredning også forekommer. Denne typen V. kalles også parenkymal, siden den oftest observeres i parenkymale organer (myokard, lever, nyrer, skjelettmuskler).

Endring er uttrykt ved forskjellige typer dystrofi av celler i orgelparenkymet og stroma, alt fra grumsete hevelse av cytoplasma til nekrobiotiske og nekrotiske forandringer, to-rug kan forekomme i parenkymet i organet og i det interstitielle vevet i form av fibrinoid hevelse og fibrinoid nekrose.

Alternativ V. med overvekt av nekrobiotiske endringer kalles nekrotisk V. Denne typen V. observeres med en allergisk reaksjon av en umiddelbar type (se Allergi), så vel som når den utsettes for svært giftige stoffer. Når kroppen utsettes for toksiner av bakterier, for eksempel difteri, oppstår en alterativ V. av myokardiet, et kutt uttrykkes ved utseendet i forskjellige lag av myokardiet, spesielt i subendokardialsonen, foci av fettdegenerasjon, klumpete oppløsning av myofibriller opp til alvorlige tilfeller foci av nekrose; det samme observeres ved allergisk myokarditt (utskrift. Fig. 1). Vaskulære mesenkymale og proliferative reaksjoner er dårlig uttrykt.

I leveren observeres alterativ V. ved smittsom hepatitt, når den utsettes for for eksempel kloroform, karbontetraklorid og uttrykkes ved grumsete hevelse og fett degenerering av hepatocytter, en økning i størrelsen og størrelsen på leveren som helhet .

I nyrene uttrykkes alterativ V. ved granulær degenerasjon av epitelet til det proksimale og distale nefronet opp til epitelnekrose med en svakt uttrykt vaskulær-mesenkymal reaksjon.

Utfallet av alternativ V. bestemmes av intensiteten og dybden av vevsskade. Med en mild grad av dystrofi, etter eliminering av årsaken som forårsaket V., skjer fullstendig restaurering av vev; områder med irreversibel skade på parenkymet erstattes av bindevev (for eksempel utvikler kardiosklerose etter difteri myokarditt).

Ekssudativ betennelse

Eksudativ betennelse er preget av overvekt av reaksjonen til mikrosirkulasjonssystemet, hl. arr. dens venulære seksjon, over prosessene med endring og spredning. Forgrunnen er ekssudasjon av flytende deler av plasmaet, emigrasjon av blodceller, dvs. dannelse av ekssudat. For ekssudativ V. er en rekke morfol typiske, og en kile, manifestasjoner, siden, avhengig av graden av brudd på vaskulær permeabilitet, kan eksudatets natur være forskjellig. I denne forbindelse kan ekssudativ V. være serøs, katarral, fibrinøs (croupous og difteritt), purulent, sur, hemorragisk, blandet.

Alvorlig betennelse preget av opphopning i vev, oftere i serøse hulrom, av et litt grumset, nesten gjennomsiktig ekssudat som inneholder fra 3 til 8% serumprotein, og i sedimentet - enkeltsegmenterte granulocytter og avskamede celler i serøse membraner.

Årsaken til serøs V. kan være termiske (forbrenninger), kjemiske, smittsomme (spesielt virus), endokrine, allergiske midler. Denne formen for V. utvikler seg ofte i serøse hulrom (serøs pleuritt, peritonitt, perikarditt, leddgikt, etc.), sjeldnere i parenkymale organer - myokard, lever, nyrer.

Serøs V. i myokardiet uttrykkes ved akkumulering av ekssudat mellom buntene muskelfibre, rundt kapillærene; i leveren - i de rundt -sinusformede mellomrommene (Disse mellomrom); i nyrene (med serøs glomerulitt) - i lumen i kapsel av glomerulus (kapsel av Shumlyansky - Bowman). I lungen akkumuleres serøs effusjon i lumen i alveolene (utskrift. Fig. 2). Når huden brennes, akkumuleres serøs effusjon under epidermis, noe som fører til dannelse av store blemmer. I de serøse membranene er hyperemi notert, de blir kjedelige, mister sin karakteristiske glans.

Serøs effusjon kan forekomme rundt fokusene på purulent V. (for eksempel med periostitis i kjeven) eller rundt det tuberkuløse fokuset, og øke arealet av lesjonen, - den såkalte. perifokal B.

Serøs V. er vanligvis akutt. På et stort antall effusjon hindrer hjerteaktivitet, oppstår åndenød, leddmobilitet er begrenset, etc.

Resultatet av serøs V., hvis det ikke har blitt til purulent eller hemoragisk, er generelt gunstig. Serøst ekssudat absorberes lett og etterlater ingen spor eller det dannes en liten fortykning av de serøse membranene. Små områder av sklerose kan vises i myokard og lever på grunn av spredning av fibroblaster og dannelse av kollagenfibre.

Catarrhal betennelse (catarrh) utvikler seg på slimhinner og er preget av dannelse av et flytende, ofte transparent ekssudat med en blanding av en stor mengde slim, som utskilles av slimkjertler i en økt mengde. Ekssudatet inneholder leukocytter, lymfocytter og desquamated epitelceller og renner vanligvis ned i slimhinnen. Disse er catarrhal rhinitt, rhinosinusitt, gastritt, enterocolitis. Av eksudatets natur, det vil si ved overvekt av visse elementer i ekssudatet, snakker de om serøs, slimete eller purulent katarr. V. i slimhinnen begynner ofte med serøs katarr, to-ry går over i slimhinnen, deretter til purulent.

Årsakene er veldig forskjellige. Mikrober, termiske og kjemiske, er av stor betydning. irritanter, etc. Katarre kan oppstå når kroppens forsvar blir svekket, når saprofytiske bakterier som vokser på slimhinner blir patogene.

Catarrhal V. kan være akutt og kronisk. På akutt strøm slimhinnen ser fullblodig, hoven ut, dekket med væskeeksudat. Akutt serøs og slimete katarr varer to til tre uker og går vanligvis bort uten følgetilfeller. Med purulent katar på slimhinnen kan det oppstå erosjon og sår. Med hron, katarr, i noen tilfeller kan slimhinnen forbli hoven i lang tid og bli tykkere, polypper av forskjellige størrelser kan vises på den (hypertrofisk katarr), i andre tilfeller blir slimhinnen veldig tynnet (atrofisk katarr) .

Fibrinøs betennelse preget av et flytende ekssudat, der fibrinogen akkumuleres på kort tid, som blir til fibrin ved kontakt med skadet vev, som et resultat av at eksudatet blir tettere. Etiologien til fibrøst V. er variert: den kan skyldes mikrober (difteribasillus, dysenterimikrober, tuberkuløs mykobakterie, etc.), virus, giftstoffer av endogen (f.eks. Med uremi) og eksogen (f.eks. Kvikksølvklorid) opprinnelse. Fibrinous V. er lokalisert på serøse og slimhinner, sjeldnere i dypet av orgelet. Fibrinøs V. er vanligvis akutt, men i noen tilfeller kan det ta hron, strøm eller strøm i bølger.

Ris. 12. Croupous betennelse i lungen i stadium av grå hepatisering.

På overflaten av de serøse membranene faller fibrin i form av villøse masser, og på overflaten av slimhinnene - i form av en kontinuerlig film (utskrift. Fig. 3). I lumen i lungealveolene faller fibrin ut i form av fibrinholdige plugger, for eksempel med croupous lungebetennelse (utskrift. Fig. 7), som et resultat av at lungevevet blir tett og konsistensen ligner leveren (utskrift . Fig. 12).

Serøse membraner får et kjedelig utseende; villøse fibrinoverlegg dannes på dem, smeltet til den serøse membranen (f.eks. Fibrinøs perikarditt - fig. 2). På slimhinnene er fibrinøse overlegg i noen tilfeller løst plassert, overfladisk, lett separert, i andre er de tett loddet til det underliggende vevet, noe som avhenger av dybden av skaden og av arten av slimhinnenes epitel. Så forbindelsen mellom det prismatiske epitelet og det underliggende vevet er svakt og fibrin, til og med falt ut i dypet av det submukosale laget, danner en løst sittende film (for eksempel på slimhinnen i magen, tarmen, luftrøret, bronkiene ).

Ris. 10. Difteri -tonsillitt og croupous tracheitt. Overflaten på mandlene og slimhinnen er dekket med membranøse overlegg.

Det plateepitelepitelet er tett forbundet med det underliggende bindevevet, og fibrinfilmen festes derfor tett til slimhinnen, selv om fibrin faller ut i overflatelaget av plateepitel (mellom cellene bevart under skade), som observeres, for eksempel på slimhinnen i mandlene, munnhulen, spiserøret. I forbindelse med disse trekkene er fibrinøs V. (tsvetn. Fig. 10) inndelt i difteri (tett sittende filmer) og croupous (løst sittende filmer).

Difteritt B. blir vanskeligere: mikrober formerer seg under tettsittende filmer og frigjør en stor mengde toksin; filmer kan stenge luftveiene, for eksempel med faryngeal difteri, noe som kan forårsake kvelning. Med croupous V. skilles filmene lett, forgiftning er mindre uttalt, men faren for blokkering luftveier heller ikke ekskludert.

Fibrinous V. er blant de alvorlige formene for V .; prognosen er i stor grad bestemt av lokaliseringen av prosessen og dybden av vevsskader, og resultatet av fibrinøs V. av serøse og slimhinner er annerledes. På de serøse membranene blir fibrinmassene delvis utsatt for enzymatisk smelting, de fleste av dem - til organisasjonsprosessene, dvs. spiring av ungt bindevev fra de kambiale lagene i de viscerale og parietale serøse membranene, i forbindelse med hvilke bindevevsadhesjoner (adhesjoner) dannes, noe som kan forstyrre organfunksjonen.

På slimhinnene blir fibrinøse filmer vanligvis avvist på grunn av autolyse (se), som utspiller seg rundt fokuset, og avgrensning V. I stedet for den revne filmen, en defekt i slimhinnen, dannes et sår, dybden på kutt er bestemt av dybden av fibrintap. Helbredelsen av sår skjer noen ganger raskt, men i noen tilfeller (spesielt i tyktarmen med dysenteri) forsinkes det i lange perioder. V lungealveoler fibrinøs ekssudat, med et gunstig forløp av croupous lungebetennelse, gjennomgår lytisk forfall og oppløser, i sjeldne tilfeller, ekssudatet spirer med celler av ungt bindevev, kantene modnes gradvis og sklerosefelt vises, som er betegnet som lungekarnifikasjon.

Purulent betennelse preget av et flytende ekssudat som inneholder albuminer og globuliner, og noen ganger fibrintråder; i sedimentet - nøytrofiler, hovedsakelig forfallne (purulente kropper). Slikt V.s produkt - en grumsete væske med et grønnaktig skjær - kalles pus (se). Etiologien til purulent V. er variert: den kan skyldes bakterier (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, sjeldnere salmonellatyfus, tuberkuløse mykobakterier, etc.), patogene sopp eller være aseptiske forårsaket av kjemikalier. stoffer. Purulent V. kan oppstå i alle vev og organer, serøse hulrom, i huden (fig. 3). Kurset kan være akutt og kronisk, i noen tilfeller svært alvorlig.

Morfologisk purulent V. kan ha to former - en abscess (se) og phlegmon (se) og ledsages av histolyse (vevsmelting). En abscess kan hovedsakelig forekomme (hulrommet dannes som et resultat av vevsmelting), så vel som ved emboli under septikopemi, for eksempel fokal purulent V. i myokardiet med dannelse av en abscess (utskrift. Fig. 8).

Akutt sølt purulent V. (phlegmon) har en tendens til å spre seg langs grensesnittlag, interstitielle sprekker (utskrift. Fig. 4); med phlegmon av organer gikk. - kish. kanal i infiltratet mange eosinofiler (utskrift. Fig. 5).

På hron er V.s form det purulente fokus omgitt av en tett fibrøs kapsel; i ekssudatet, sammen med purulente kropper, er det et lite antall lymfocytter, makrofager og plasmaceller. Perioder med forverring av V., dannelse av en fistel med utstrømning av pus er mulig. Akkumulering av purulent ekssudat i visse hulrom i kroppen er betegnet som empyema (se).

I utfallet av akutt purulent V., i gunstige tilfeller, er prosessen avgrenset, selv store abscesser kan gro ved å erstatte hulrommet med granulasjonsvev, som gradvis modnes til et arr, som forblir i stedet for absessen. Chron, purulent V. kan fortsette i svært lang tid og føre til amyloidose (se). I ugunstige tilfeller er det purulente fokuset ikke avgrenset, den purulente prosessen går over til lem, kar og vener, noe som fører til generalisering av prosessen, noen ganger opp til sepsis (se).

Putrid betennelse(gangrenøs, ichorous) utvikler seg på grunn av deltakelse av putrefaktive bakterier (patogene anaerober) i denne eller den formen for ekssudativ V. Putrid V. utgjør en stor fare for kroppen og kan oppstå i de organene som skal ruges i kontakt med miljø(se Gangrene, Ludwigs angina). Inflammert vev gjennomgår forrådnende nedbrytning, får en skitten grønn farge, blir som det er slapp og sprer seg med dannelsen av illeluktende gasser (se Anaerob infeksjon).

Hemoragisk betennelse preget av tilstedeværelsen i ekssudatet av et annet antall erytrocytter. Enhver type V. (serøs, fibrinøs, purulent) kan ha en hemoragisk karakter, som er avhengig av høy grad av økt permeabilitet, opp til ødeleggelse av mikrosirkulasjonskar. Denne typen V. oppstår når den utsettes for svært virulente mikrober; med pest, miltbrann og giftig influensa, ligner V.s blødningsfokus en blødning. Hemoragisk ekssudat observeres i serøse hulrom med ondartede svulster... Denne typen V. er et tegn på en svært alvorlig sykdom; resultatet avhenger av den underliggende sykdommen.

Blandede former for betennelse observeres med en svekkelse av kroppens forsvar, for eksempel tillegg av en sekundær infeksjon. stafylokokker. I disse tilfellene kan et purulent eller fibrinøst ekssudat slutte seg til det serøse ekssudatet, deretter kalles V. serøs-purulent, serøs-fibrinøs, etc. for tillegg av en alvorlig infeksjon eller progresjon av en ondartet svulst.

Produktiv betennelse

Denne formen kalles også proliferativ betennelse, siden den er preget av overvekt av multiplikasjon (spredning) av cellulære elementer i det berørte vevet. Endring og ekssudasjon er dårlig uttrykt, vanskelig å gjenkjenne; segmenterte granulocytter er sjeldne.

Produktiv V. kan hovedsakelig skyldes biol., Fysisk. og kjem. faktorer eller observeres under overgangen av akutt V. til kronisk.

Produktiv V. fortsetter som regel kronisk, men det kan være akutt, for eksempel granulomatøs V. med tyfus og tyfus, med vaskulitt. forskjellig etiologi etc.

Grunnlaget for produktiv V. er multiplikasjonen av unge celler i lokalt bindevev, samt kambiale celler i blodkapillærer, som danner nye kapillærer under differensiering. Alle celler som formerer seg under produktiv V. er av både lokal, histiogen og hematogen opprinnelse. For eksempel i V.s fokus kan man se store og små lymfocytter, monocytter, og også i en liten mengde eosinofiler og basofiler som har kommet fra blodstrømmen. Etter hvert som cellene modnes, forblir makrofager, fibroblaster, fibrocytter, lymfoide, enkeltplasma og mastceller i V. -fokus. Produktiv V. blir så å si fullført av fibroblaster; de skiller ut tropokollagen - forløperen til kollagen av fibrøst bindevev, kantene forblir på stedet for fokus for produktiv V.

Resultatene av produktiv betennelse er forskjellige. Fullstendig resorpsjon av celleinfiltratet kan forekomme; Imidlertid, på infiltratstedet, som et resultat av modning av mesenkymcellene som kommer inn i infiltratet, dannes bindevevsfibre og arr vises.

Det er to typer produktive V .: uspesifikke og spesifikke. Med uspesifikk produktiv V. befinner prolifererende celler seg diffust i det betente vevet; morfol, er det ikke noe spesifikt bilde som er karakteristisk for årsakssaken som forårsaket V. Med spesifikk produktiv V. er ekssudatets cellesammensetning, gruppering av celler og prosessens syklus karakteristisk for forårsakende middel V. Spesifikk V. har for det meste karakteren av det såkalte. smittsomme granulomer - knuter som består av elementer av granulasjonsvev.

Interstitiell betennelse, eller interstitial, har vanligvis et hron -kurs og er preget av det faktum at det dannes et inflammatorisk infiltrat i stroma i organet som omgir karene (myokard, lever, nyrer, lunger, stripete muskler, livmor, endokrine kjertler). Infiltratet, som består av en rekke celler, ligger diffust og fanger hele organet, eller i separate foci hovedsakelig rundt karene (utskrift. Fig. 9). I noen tilfeller dominerer alle typer celler; noen ganger består infiltratet av lymfocytter og makrofager og ligner V. på immunbasis. Ved nek-ry-typer mellomprodukt V. akkumuleres et stort antall plasmaceller som utskiller gammaglobuliner. Med plasmacellernes død forblir produktene av deres vitale aktivitet i vevet i form av frittliggende fuchsinofile sfæriske formasjoner-de såkalte. hyalinekuler, eller Russells små kropper. I utfallet av interstitiell produktiv utvikler V. sklerose (se) eller skrumplever (se).

Dannelse av granulat(knuter) oppstår som et resultat av cellemultiplikasjon i det interstitielle vevet til et organ under påvirkning av en patogen faktor. Disse knuter kan bestå av en rekke mesenkymale celler eller en celletype; noen ganger er de plassert i tett forbindelse med små kar og til og med dannet i arterieveggen. Diameteren på granulomet overstiger vanligvis ikke 1-2 mm, men kan nå 2 cm. I midten av granulomet finnes noen ganger cellulær eller vevsdetritus, der årsaken til sykdommen noen ganger kan identifiseres, og langs periferien til detritus, lymfoide, epitelioider og plasmakrofager er lokalisert i forskjellige proporsjoner og mastceller, blant hvilke du kan finne flerkjernede gigantceller. Vanligvis er granulomer fattige i kapillærer.

Dannelsen av granulomer i vevet gjenspeiler beskyttelses- og immunprosessene, råg utvikler seg ved smittsomme sykdommer, og bestemmer til en viss grad dynamikken i immunoler, prosessen fra begynnelsen av vevsskade til siste stadie av sykdommen, som uttrykkes ved arrdannelse av granulomer.

Dannelsen av granulomer observeres i en rekke akutte smittsomme sykdommer (tyfus og tyfus, tularemi, viral encefalitt, rabies) og visse hron, sykdommer (revmatisme, brucellose, mykoser, sarkoidose, tuberkulose, syfilis, etc.).

Ved nek-ry hron, smittsomme sykdommer, tilegner granulomer seg til en viss grad morfol, strukturen og utviklingsdynamikken som er karakteristisk for denne sykdommen. I denne forbindelse er de betegnet som følger: tuberkel - med tuberkulose, tannkjøtt - med syfilis, leproma - med spedalskhet, knuter - med kjertler og neshorn. Ved de listede sykdommene fortsetter V. spesifikt, det vil si at den bare er karakteristisk for den gitte sykdommen; i granulomene til spesifikk V. er cellesammensetningen ganske lik, de mest karakteristiske er epitelioide og flerkjernede kjempeceller: Pirogovs celler - Langhans - i et tuberkuløst granulom; celler eller baller, Virchova - i et spedalskhetsrom; Mikulich -celler - med sklerom, etc.

Ris. 11. Miljar tuberkuløse granulomer i lungen.

Spesifisiteten til granulomer bestemmes ikke bare av deres morfol, struktur (tsvetn. Fig. 6), men også av kilens egenskaper. nåværende og patologiske manifestasjoner av V. (tsvetn. fig. 11). I noen tilfeller har granulomer ved tuberkulose, syfilis og spedalskhet så mye til felles i strukturen at diagnosen kan være vanskelig uten en spesiell farging av patogenet; Derfor, ved morfol, spesifikk V.s diagnose, er den kliniske og anatomiske analysen av sykdommen som helhet veldig viktig.

På tyfoidfeber granulomer dannes i gruppelymf, follikler (Peyers lapper), i ileo-cecal lymfe, noder, lever, milt, benmarg. De stammer fra formerende retikulære celler som er i stand til å fagocytosere tyfus salmonella; disse knuter gjennomgår deretter nekrose. Prosessen med granulomdannelse, inkludert arrdannelse, tar 4-5 uker. (se tyfus).

Granulomer med tyfus forekommer i ca. n. med., spesielt i medulla oblongata på olivenivå, i nær forbindelse med små kar, der produktiv-destruktiv endotrombovaskulitt karakteristisk for tyfus observeres (se Epidemisk tyfus). Granulomer har lignende struktur, men med mindre uttalte vaskulære lesjoner forekommer i ca. n. med. på viral encefalitt og rabies.

Ved revmatisme oppstår granulomer i bindevevet i myokardiet, hjerteklaffer, i periartikulært vev, i mandelkapslen; de er bygget av makrofag-type celler, store med basofil cytoplasma, hvis opphopning blir sett på som en reaksjon på prosessene for desorganisering av bindevevet (se. Revmatisme).

Med tularemi utvikler granulom seg i lymfeknuter, regionalt i fokus for hudlesjoner. I midten av granulomet er det et nekrosefokus, langs periferien er det en sjakt av epitelioider og lymfoide celler og et stort antall segmenterte granulocytter; noen ganger er det flerkjernede gigantceller (se Tularemia).

Ved brucellose har granulomer en annen struktur. I noen tilfeller observeres en opphopning av epitelioider og gigantiske flerkjernede celler i midten av granulomet og rundt omkretsen, i andre - nekrose i midten av granulomet og epitelioider og gigantiske celler langs periferien (se Brucellosis); morfol, bildet ligner veldig på tuberkuløst granulom.

Sarkoidose er preget av dannelse av granulomer i lymfeknuter, noder, bygget av epitelioider og gigantiske celler uten tegn på nekrose i midten (se sarkoidose).

Når granulomer leges, dannes små, knapt merkbare arr (se Granuloma).

Dannelse av polypper og kjønnsvorter- produktiv V. av slimhinner. På samme tid vokser cellene i stroma og prismatisk epitel, polypper av inflammatorisk opprinnelse (hypertrofisk katarr) dannes; slike er for eksempel polypøs rhinitt, kolitt, etc. På slimhinnene, på grensen til prismatisk og plateepitel, for eksempel i anus, på kjønnsorganene, dannes kjønnsvorter fra veksten av plateepitel (se . Vorter). Utslipp av slimhinner irriterer og macerates plateepitel, forårsaker hron i stroma. V., et kutt stimulerer stroma og epitel til ytterligere spredning (se. Papilloma, Polyp, polyposis).

Det gunstige løpet av V. bestemmes av perfeksjonen av fagocytoseprosessene, dannelsen av antistoffer, spredning av bindevevsceller og avgrensningen av det inflammatoriske fokuset. En slik adekvat respons er karakteristisk for en sunn kropp og kalles normal. Imidlertid er utviklingen av alle komponentene i V., forløpet og utfallet også avhengig av organismenes tilstand: på tidligere sykdommer, alder, metabolsk hastighet, etc.

Wedge, observasjoner viser at det samme patogenet hos en person ofte ikke forårsaker noen reaksjon, og i en annen - en veldig voldelig lokal og generell reaksjon, noen ganger til og med til døden.

For eksempel er tilfeller av difteri beskrevet når en person i en familie døde av en alvorlig toksisk manifestasjon av sykdommen, og andre familiemedlemmer enten ikke ble syke i det hele tatt, eller infeksjonen manifesterte seg i en slettet form av sykdommen, selv om alle hadde den samme smittekilden.

Det har blitt fastslått at, avhengig av reaktiviteten til en organisme, V. kan være hyperergisk, oppstå i en sensitiv organisme (se allergi) eller hypoergisk, observeres et kutt i nærvær av immunitet mot middel V.

Det er mange observasjoner når V.s bilde ikke samsvarer med den vanlige, normerge typen og ikke så mye avhenger av patogenets toksisitet, men av den utilstrekkelig voldsomme reaksjonen til den berørte organismen, som kan være forårsaket av foreløpig sensibilisering ( se). Denne typen B. kalles allergisk betennelse.

I et forsøk, hos dyr infisert med difteribasillus etter sensibilisering med hesteserum, forløper sykdommen veldig voldsomt og særegen i sammenligning med ikke-sensibiliserte dyr. Det faktum at et slikt sykdomsforløp som er forskjellig fra det normmergiske forløpet, er assosiert med sensitivisering av kroppen ble bemerket selv i arbeidene med anafylaksi av GP Sakharov (1905), om tuberkulinreaksjonen til K. Pirke (1907), i studier om morfologi av allergiske reaksjoner av AI Abrikosov (1938) og R. Ressle (1935), i arbeider om V.s utvikling i ontogenese av N.N. Sirotinin (1940).

Immunbasert betennelse

Studiene av F. Burnett (1962), RV Petrov (1968) har fastslått at V.s satser kan øke eller senke avhengig av tilstanden til cellulær og humoral immunitet, dvs. med endret reaktivitet av organismen, får V. funksjoner som skiller det fra normmergisk B. Dermed fører introduksjonen av et proteinsubstans til kroppen som et antigen til utvikling av overfølsomhet, og med gjentatt administrering av selv en ubetydelig dose av det samme stoffet utvikler det seg en utilstrekkelig generell eller lokal reaksjon med en tydelig uttalt forskjell fra den normale reaksjonen - et avvik mellom en liten dose antigen og en veldig voldsom reaksjon av kroppen (se. Anafylaksi, Artyus -fenomen).

En slik reaksjon kalles hypererg, V.-hypererg eller en overfølsomhetsreaksjon av umiddelbar type: den utvikler seg i vevet 1-2 timer etter gjentatt administrering av antigenet. V.s årsak til overfølsomhet av umiddelbar type er immunkomplekser, to-rug består av et antistoff som sirkulerer i blodet mot et antigen som ble introdusert tidligere, et antigen som ble gjeninnført i vevet og et aktivert komplement. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) viste at immunkomplekser har en cytopatisk og leukotaksisk effekt: de er fikset i karveggen, spesielt postkapillære venuler, skader det, øker permeabiliteten og leukodiapedese.

Ved allergisk V., som fortsetter som en type overfølsomhetsreaksjon av en umiddelbar type, frigjøres den såkalte fra vevet. inflammatorisk protease (rik på sulfhydrylgrupper), som øker vaskulær permeabilitet kraftig og stimulerer emigrasjon av segmenterte granulocytter. Med denne typen V., både i eksperiment og i patologi, opplever en person betydelig vevsskade, en meget uttalt reaksjon av mikrovaskulaturen, rikelig utvandring av segmenterte granulocytter, plasmaimpregnering og fibrinoid nekrose i veggene i små kar og vev som omgir fartøyer, ødem, blødninger, etc. e. et karakteristisk bilde av nekrotisk V. utvikler seg. Immuniteten til denne V. bekreftes ved påvisning i fokus av immunkomplekser bestemt av Koons -metoden (se. Immunofluorescens).

Elektronmikroskopisk og immunokem. studier av Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) viser følgende sekvens av vevsendringer i fokus for isherergic V. av umiddelbar type: 1) dannelsen av immunutfelling (antigen-antistoffkomplekser) i lumen i venuler; 2) binding med komplement; 3) kjemotaktisk effekt av bunnfall på segmenterte granulocytter og deres akkumulering nær vener og kapillærer; 4) fagocytose og fordøyelse av immunkomplekser med segmenterte granulocytter ved bruk av lysosomale enzymer; 5) frigjøring av lysosomale enzymer og dannelse av vasoaktive stoffer; 6) skade på vaskulær vegg av dem, etterfulgt av blødning, ødem og nekrose.

Hypererg betennelse, dvs. V., som fortsetter på immunbasis, observeres hos pasienter som er utsatt for allergiske reaksjoner, nair, med medikamentintoleranse, i akutt fase forløpet av kollagensykdommer, med høysnue, etc.

Det er en annen type overfølsomhet i kroppen - overfølsomhet av forsinket type; den er basert på manifestasjonene av ikke humoristisk, men cellulær immunitet. I dette tilfellet skjer en lokal reaksjon i vevene til den sensibiliserte organismen 12 eller flere timer etter gjentatt administrering av det korresponderende antigenet. En slik reaksjon observeres vanligvis hos barn som er infisert med tuberkuløs mykobakterie etter intradermal administrering av tuberkulin, derfor kalles forsinket overfølsomhetsreaksjon også en reaksjon av tuberkulin-type. Hovedrollen i fokus for slike V. tilhører T-lymfocytter og makrofager. Lymfocytter er representanter for thymus lymfocyttpopulasjonen, de vandrer fra lymfoide organer inn i blodet og omvendt (resirkulerende lymfocytter), som om de finner et antigen i vevet og utfører en patogen effekt på vevet. Lymfocytter kommer i kontakt med sure fosfatase-rike makrofager og informerer hverandre om hverandre om antigenets natur. Endringer i mikrovaskulaturen i fokus for V. med denne reaksjonstypen uttrykkes svært svakt, segmenterte granulocytter er fraværende, tegn på V. uttrykkes utydelig. I mellomtiden observeres V., som fortsetter i henhold til typen forsinket overfølsomhet, i en rekke alvorlige autoimmune sykdommer (i hud, lever, nyrer, etc.). har en svakt uttrykt kile, og morfol, dynamikk og ender med sklerose.

Gistol, et bilde ved hron, interstitial V. hos en person ligner ganske ofte en reaksjon av den forsinkede typen (overvekt av lymfocytter og makrofager i infiltratet); V. tar et langvarig kurs som gjenspeiler de autoimmune prosessene i kroppen. Den samme typen V. observeres under dannelsen av granulomer. I noen tilfeller utfører granulomer funksjonen til makrofager i forhold til antigenet, i andre er granulomet så å si beregnet på resorpsjon av vevsnedbrytningsprodukter i fokus på immunsvikt (for eksempel revmatisk granulom).

V., som utvikler seg på immunbasis, kan manifestere seg i blandet form, når grensene mellom to varianter av hypererg V. er vanskelige å etablere.

Differensiering av betennelse og morfologisk lignende prosesser

I en utviklet form gir V. ikke store vanskeligheter for diagnostisering av en kil og morfol. Imidlertid, bare morfol, kan kriteriet ikke begrenses når man gjenkjenner V., spesielt dets individuelle former; det er nødvendig å ta hensyn til hele komplekset av manifestasjoner, inkludert en kil, data. I kroppen observeres vev og vaskulære-cellulære reaksjoner, for eksempel med forsinket type overfølsomhet, når det er vanskelig å oppdage alle tegn på V. i vevet: for eksempel er det ingen uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonskar, er det ingen segmenterte granulocytter eller, som det observeres i magen på veggen midt i fordøyelsen, mange segmenterte granulocytter som en manifestasjon av distributiv leukocytose. Det er kjent at med postpartum involusjon av livmoren i kjertelorganene, er det mulig å oppdage infiltrater fra lymfoide celler som et uttrykk for metabolske endringer. En uttalt spredning av plasmablaster og plasmacytter i immunogeneseorganene (benmarg, lem, noder, milt, thymus) som et uttrykk for en beskyttende reaksjon, manifestert ved produksjon av antistoffer. I nærheten av bekkenvevet er foci for ekstracerebral hematopoiesis beskrevet, som ligner et inflammatorisk infiltrat.

Det oppstår store vanskeligheter med å skille mellom inflammatoriske og dystrofiske prosesser, inflammatorisk celleproliferasjon og ikke-inflammatorisk celleproliferasjon, spesielt svulst.

Utfall og implikasjoner av betennelse for kroppen

V.s utfall er forskjellige og avhenger av årsaken, organismens tilstand og organets struktur. Død av vitale vev med de alvorligste konsekvensene for kroppen er mulig. Imidlertid blir vanligvis det betente vevet gradvis skilt fra det omkringliggende friske vevet, produktene av vevsråte gjennomgår enzymatisk spaltning og resorberes av fagocytose, absorbert av kapillærene i den nydannede lymfeen. nettverk. Takket være mobil spredning blir V.s fokus gradvis erstattet av granulasjonsvev (se). Hvis det ikke var noen vesentlig vevsskade, kan deres fullstendige utvinning skje. Med en betydelig defekt på stedet for V.s fokus, dannes et arr som et resultat av modning av granulasjonsvev (se). I organer og vev kan visse patholes, endringer (fortykning og vedheft av serøse membraner, gjengroing av serøse hulrom, arr i organer) forbli, noe som i alvorlige tilfeller bryter funksjonen til et regionalt organ, noen ganger hele organismen. Så for eksempel kan fibrinøs effusjon på overflaten av de serøse membranene i lumen i alveolene oppløses eller, med sin betydelige akkumulering, gjennomgå organisering og bindevevstransformasjon. Diffus interstitiell produktiv V. ender vanligvis med diffus sklerose av et organ (for eksempel kardiosklerose). Ved helbredelse av et stort antall granulomer, for eksempel i myokardiet med revmatisme, dannes betydelige felt av kardiosklerose, som påvirker hjertets aktivitet negativt. I de tilfellene når bindevevet som har oppstått krymper og klemmer parenkymet, deformeres organet, som vanligvis ledsages av en restrukturering av strukturen og fenomenene regenerering (se). Denne prosessen kalles organcirrhose, for eksempel levercirrhose, nefrocirrhose, pneumocirrhosis.

Betennelse er en viktig beskyttende adaptiv og, generelt sett biologisk, en ganske hensiktsmessig reaksjon utviklet i fylogeneseprosessen; denne reaksjonen ble gradvis mer komplisert i utviklingen av levende organismer (se. Forsvarsreaksjoner av organismen, adaptive reaksjoner). V. har beskyttelse mot påvirkning av en patogen faktor i form av en slags biol, en barriere, som kommer til uttrykk ved fenomenet fagocytose og utvikling av cellulær og humoristisk immunitet. Denne reaksjonen er imidlertid automatisk, den utføres i henhold til mekanismene for selvregulering ved hjelp av refleks og humorale påvirkninger. Oppstår som en adaptiv reaksjon, kan V. under visse forhold noen ganger få en skadelig verdi for kroppen: med V. oppstår vevsskader, med visse former opp til nekrose.

På grunn av den inflammatoriske reaksjonen, er fokuset for skade avgrenset fra hele organismen, emigreringen av hvite blodlegemer til fokus for V. og fagocytose, eliminering av skadelige prinsipper. Spredning av lymfocytter og plasmaceller fremmer produksjon av antistoffer og øker lokal og generell immunitet. Samtidig er det velkjent at akkumulering av ekssudat i V. kan være svært farlig. Så for eksempel ekssudat i alveolene med lungebetennelse allerede fra begynnelsen av forekomsten har en skadelig effekt på kroppen, siden gassutveksling er forstyrret, forårsaker dannelsen av fibrinøs effusjon på slimhinnen i strupehodet en innsnevring av lumen, irriterer reseptorene i strupehodet, som ledsages av spasmer i strupehodet og kan føre til kvelning (se). Fagocytose kan være ufullstendig: en fagocytt som har absorbert en bakterie, men ikke er i stand til å fordøye den, blir smittebærer i hele kroppen.

Brudd på V. er ikke bare lokale; vanligvis oppstår og generell reaksjon organisme, uttrykt ved feber, leukocytose, akselerert ROE, endringer i protein og karbohydratmetabolisme, fenomener med generell forgiftning av kroppen, som igjen endrer kroppens reaktivitet.

II Mechnikov skrev i 1892: “... naturens helbredende kraft, hvis hovedelement er inflammatoriske reaksjoner, er slett ikke en tilpasning som har nådd perfeksjon. Private sykdommer og tilfeller av for tidlig død beviser dette nok. " Og videre: "Denne ufullkommenheten gjorde det nødvendig for aktiv intervensjon av en person som er misfornøyd med funksjonen til sin naturlige helbredende kraft." Ufullkommenheten i naturens "helbredende kraft" gjør det nødvendig Kirurgisk inngrep og bruk av terapeutiske midler for å forbedre kroppens beskyttende og kompenserende reaksjoner og eliminering av V.

V. ligger til grunn for mange sykdommer, derfor er det et av de viktigste problemene med eksperimentell og kilemedisin. Det studeres på alle nivåer av biol, strukturer, som starter med molekylær, subcellulær, cellulær og slutter med hele organismen. Etiol, faktorer, biokjem, endringer, morfofysiol blir undersøkt. egenskaper, reaktivitet av vev og kroppen som helhet, en kile, et bilde av V. Det var en spesiell seksjon i utviklingen av V.s problem - V.s farmakologi - som studerte virkningsmekanismene til V. ' s mediatorer, med deltagelse av hvilke forskjellige stadier av den inflammatoriske reaksjonen realiseres; aktive antiinflammatoriske legemidler blir søkt som hemmer frigjøringen av disse mediatorene, og bidrar derfor til demping av V.

Bibliografi: Ado AD Pathophysiology of fagocytter, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. og Chernukh A. M. Neuro-kapillære forbindelser i myokard hos rotter, Byull. Experiment, biol og med., Bind 74, nr. 12, s. 96, 1972, bibliogr.; Alpern DE Inflammation (Questions of pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin V. V. Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Betennelse, immunitet og overfølsomhet, trans. fra engelsk, red. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Generell patologi, trans. fra tysk, bind 1, St. Petersburg, 1887; M e N til V. Dynamikk av betennelse, banen med fra engelsk, M., 1948, bibliogr.; Mechnikov II Essay om den nåværende tilstanden i betennelsesspørsmålet, St. Petersburg, 1897; han, Forelesninger om den komparative inflammasjonspatologien, M., 1947; Paskhina T.S. -rolle humorale faktorer peptid og proteinnatur i reguleringen av kapillær permeabilitet, Vestn. USSR Academy of Medical Sciences, nr. 9, s. 21, 1962; Pigarevsky VE Cytokjemi av antibakterielle kationiske proteiner av leukocytter ved fagocytose og betennelse, Arkh. patol., t. 37, nr. 9, s. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Inflammatoriske reaksjoner og deres dynamikk, trans. fra fransk., Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strukov AI Kontroversielle spørsmål i læren om betennelse, Arkh. patol., t. 34, nr. 10, s. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh AM Infektiøst fokus på betennelse, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A.M., Aleksandrov P.N. og Alekseev O.V. M! Kaviaropplag, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. Mikrovaskulaturens fine struktur i forhold til normal og endret permeabilitet, i: Fysiske baser for sirkulasjonstransport, red. av E. B. Reeve a. A. C. Guyton, s. 249, Philadelphia-L. 1967, bibliogr.; H i r s h J. G. Fagocytose, Ann. Rev. Microbiol., V. 19, s. 339, 1965, bibliogr.; Den inflammatoriske prosessen, red. av B. W. Zweifach a. o., v. 1-3, N. Y. - L., 1974; Mediatorer for betennelse, red. av G. Weissmann, N. Y. 1974; M i 1 e s A. A. Store molekylære stoffer som mediatorer for den inflammatoriske reaksjonen, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, s. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins som påvirker kapillær permeabilitet, i: Polypeptider som påvirker glatte muskler a. blodårer, red. av M. Schach-ter, s. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva, M. Kjemiske mediatorer av den akutte inflammatoriske reaksjonen, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, s. 899, 1964; Selye H. Mastcellene, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Aktivering av et globulinsystem som kontrollerer kapillær permeabilitet ved betennelse, J. Path. Bact., V. 74, s. 67, 1957, bibliogr.; aka, Stoffer som påvirker kapillær permeabilitet, Pharmacol. Rev., v. 10, s. 475, 1958, bibliogr.; Spektor W. G. a. Willoughby D.A. Den inflammatoriske responsen, Bact. Rev., v. 27, s. 117.1963; de, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Effekten av ribonukleinsyre (RNA) på vaskulær permeabilitet og dens mulige forhold til LNPF, J. Path. Bact., V. 90, s. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.

Betennelse Jeg Betennelse

beskyttende og adaptiv lokal organisme til virkningen av forskjellige skadelige faktorer, en av de hyppigste formene for kroppens respons på patogene stimuli.

V.s grunner er forskjellige. Det kan skyldes forskjellige faktorer: biologisk (for eksempel bakterier, virus), fysisk (høy og lav temperatur, mekanisk, etc.), kjemisk (for eksempel eksponering for syrer, alkalier). De klassiske tegnene på V. er: rødhet, feber, hevelse og dysfunksjon. Imidlertid er det i mange tilfeller bare noen av disse tegnene som kommer til uttrykk.

Betennelse begynner med endring (av celler og vev) som følge av direkte handling etiologisk faktor... På samme tid skjer det en rekke endringer i cellen - ultrastrukturell, som oppstår i komponentene i cytoplasma, cellekjernen og dens membran, til uttalte dystrofiske prosesser og til og med fullstendig ødeleggelse av celler og vev. Endringsfenomener observeres både i parenkymet og i stroma. Primær innebærer frigjøring av biologisk aktive stoffer (inflammatoriske mediatorer) i det berørte vevet. Disse stoffene, som har forskjellig opprinnelse, kjemisk natur og egenskaper ved virkningen, spiller rollen som et startledd i kjeden av mekanismer for utvikling av den inflammatoriske prosessen og er ansvarlige for dens forskjellige komponenter. Frigivelse av inflammatoriske mediatorer kan være et direkte resultat av den skadelige virkningen av patogene faktorer, men i stor grad er dette en indirekte prosess som skjer under påvirkning av lysosomale hydrolytiske enzymer som frigjøres fra lysosomer når membranen deres blir ødelagt. Lysosomer kalles "lanseringspute for betennelse" fordi lysosomalt hydrolytisk klyver alle typer makromolekyler som utgjør animalsk vev (nukleinsyrer, lipider). Under påvirkning av lysosomale hydrolytiske enzymer fortsetter bindevevsrammen til mikrokarene. betennelse av både cellulær og humoral opprinnelse, akkumuleres etter hvert som V. utvikler seg, dypere vevsendring mer og mer. Så det kraftigste histamin forårsaker ekspansjon av mikrokar, en økning i deres permeabilitet. finnes i granulat av mastceller (mastceller), så vel som i basofiler og frigjøres under granulering av disse cellene. En annen mobilformidler - Serotonin , øker vaskulær. Kilden er. Cellemediatorer V. inkluderer de som dannes i lymfocytter, Prostaglandiner, etc. Av humorale mediatorer er de viktigste (, kallidin), som utvider de precapillære arteriolene, øker permeabiliteten til kapillærveggene og deltar i formasjonen smerte... - en gruppe neurovasoaktive polypeptider dannet som et resultat av en kaskade av kjemiske reaksjoner, hvis utløsende mekanisme er aktivering av blodkoagulasjonsfaktor XII. Lysosomale hydrolytiske enzymer kan også klassifiseres som mediatorer av V. de stimulerer ikke bare dannelsen av andre mediatorer, men fungerer også som meklere selv og deltar i fagocytose og kjemotaksi.

Under påvirkning av mediatorer V. dannes følgende, hovedlinken til betennelsesmekanismen er en hyperemisk reaksjon (se Hyperemi) , preget av en økning i vaskulær permeabilitet og et brudd på de reologiske egenskapene til blod. Den vaskulære reaksjonen i V. kommer til uttrykk i en kraftig ekspansjon av det mikrovaskulære sjiktet, hovedsakelig kapillærer, både aktive og passive (se mikrosirkulasjon) . Det er denne vaskulære reaksjonen som bestemmer det første tegnet på V. - rødhet og dens egenskaper (spredning, avgrensning fra nabovev, etc.). I motsetning til forskjellige typer arteriell hyperemi (termisk, reaktiv, etc.), avhenger ekspansjonen av kapillærer i V. ikke så mye av blodstrømmen gjennom arteriesegmentene som på lokale (primære) mekanismer. Sistnevnte inkluderer utvidelse av forkapillære mikrokar under påvirkning av V.s vasodilator-mediatorer og et trykkøkning i dem, noe som forårsaker en økning i lumen for aktive kapillærer og åpning av lumen til tidligere ikke-fungerende. Dette letter ved en endring i de mekaniske egenskapene til det løse bindevevsrammen til kapillærsjiktet. Refleks arteriell forstørrelse er festet til den diffuse ekspansjonen av kapillærene både i fokus for betennelse og langs periferien, som utvikler seg i henhold til akson-refleksmekanismen (dvs. en refleks utført langs grenene av axonet). I løpet av denne første perioden av den inflammatoriske prosessen (etter 2-3 h etter eksponering for en skadelig faktor) på grunn av en økning i det totale tverrsnittsarealet av vaskulærsjiktet i det berørte området, øker intensiteten av blodstrømmen (volumetrisk hastighet), til tross for en reduksjon i dens lineære hastighet. På dette stadiet bestemmer økt blodstrøm i betennelsesområdet det andre tegnet på V. - en økning i lokal temperatur (feber).

Etterfølgende koblinger av prosessen er preget av utseendet til ikke bare kjedereaksjoner, men også "onde sirkler" der patologiske fenomen følger hverandre, ledsaget av en dypere alvorlighetsgrad. Dette kan sees i eksemplet på et slikt reologisk fenomen som ligger i V. som erytrocytter (dannelsen av erytrocytkonglomerater) i mikrokar. Nedgangen i blodstrømmen skaper betingelser for aggregering av erytrocytter, og aggregering av erytrocytter reduserer i sin tur sirkulasjonshastigheten ytterligere.

I V. skjer andre endringer i reologiske egenskaper, som til slutt fører til en økning i blodkoagulering og trombdannelse. Erytrocytaggregater og tromber (blodplatekoagler), som helt eller delvis lukker lumen i fartøyene, er en av hovedårsakene til at bremsingen på steder går inn i prestase og. Økende fenomen med venøs hyperemi og stagnasjon legges gradvis til arteriell hyperemi. Utviklingen av venøs hyperemi er også forbundet med kompresjon av venene og lymfekarene (opp til lymfostase) av den inflammatoriske væsken som er akkumulert i det omkringliggende vevet - Ekssudat ohm . Det tredje tegnet på V. - hevelse avhenger av akkumulering av ekssudat i vevet. Med en økning i vevsmengden oppstår nerveender, som et resultat av dette oppstår det fjerde tegnet på V. - smerte. manifesteres ved frigjøring av de bestanddelene i blodet - vann, salter, proteiner, samt dannede elementer (emigrasjon) fra vevets blodkar. Utvandringen av leukocytter skyldes både rent fysiske (hemodynamiske) og biologiske lover. Når blodstrømmen bremses, skjer overgangen av leukocytter fra det aksiale laget av blodceller til veggen (plasma) i full overensstemmelse med de fysiske lovene til partikler suspendert i det flytende væsken; en reduksjon i forskjellen i bevegelseshastigheter i de aksiale og nærveggede lagene reduserer trykkforskjellen mellom dem, og hvordan de lettere i sammenligning med erytrocytter så å si kastes tilbake til den indre foringen av blodkaret. På steder med særlig sterk nedgang i blodstrømmen (overgang av kapillærer til vener), hvor blodkaret blir bredere og danner "bukter", blir det marginale arrangementet av leukocytter marginalt, de begynner å feste seg til blodkarets vegg, som blir dekket med et flokkulært lag i V. Etter det danner leukocytter tynne protoplasmatiske prosesser - ved hjelp av hvilke de trenger gjennom de interendoteliale sprevene, og deretter gjennom kjellermembranen - utenfor blodkaret. Kanskje er det også en transcellulær vei for emigrasjon av leukocytter, dvs. gjennom cytoplasma av endotelceller, emigrerte leukocytter i fokus for V. fortsetter aktiv (migrasjon), og hovedsakelig i retning av kjemiske stimuli. De kan være produkter av vevsproteolyse eller den vitale aktiviteten til mikroorganismer. Denne egenskapen til leukocytter å bevege seg mot visse stoffer (kjemotaksi) I.I. Mechnikov la ledende betydning i alle stadier av overføringen av leukocytter fra blod til vev. Senere viste det seg at under passering av leukocytter gjennom vaskulær vegg spiller en sekundær rolle. I fokus V. er de viktigste leukocyttene absorpsjon og fordøyelse av fremmede partikler ().

Eksudasjon avhenger først og fremst av en økning i permeabiliteten til mikrokar og en økning i det hydrodynamiske blodtrykket i dem. En økning i permeabiliteten til mikrokar er forbundet med deformasjon av de normale permeabilitetens veier gjennom endotelveggen i blodårene og utseendet på nye. På grunn av utvidelsen av mikrokar og muligens sammentrekning av kontraktile strukturer (myofibriller) av endotelceller, øker hullene mellom dem og danner de såkalte små porene, og til og med kanaler eller store porer kan dukke opp i endotelcellen. I tillegg, med V., aktiveres overføring av stoffer ved mikrovesikulær transport - den aktive "svelging" av de minste boblene og plasma -dråper (mikropinocytose) av endotelceller, deres passasje gjennom cellene til motsatt side og skyve ut av den. Den andre faktoren som bestemmer ekssudasjonsprosessen - en økning i blodtrykket i kapillærnettverket - er først og fremst et resultat av en økning i lumen i de precapillære og større adduktive arterielle karene, hvorfra motstanden og energiforbruket (dvs. trykket) i dem reduksjon, noe som betyr at den forblir mer "ubrukt" energi.

En uunnværlig kobling i V. er () celler, spesielt uttalt i de siste stadiene av betennelse, når gjenopprettingsprosesser kommer til syne. Lokale kambialceller (stamceller) er involvert i proliferative prosesser, først og fremst mesenkymale celler, som gir opphav til fibroblaster som syntetiserer (hoveddelen av arrvev); multipliserer adventitia, endotelceller, samt celler av hematogen opprinnelse- B- og T-lymfocytter og monocytter. Noen av cellene som utgjør, etter å ha oppfylt sin fagocytiske funksjon, dør, den andre gjennomgår en rekke transformasjoner. for eksempel transformeres monocytter til histiocytter (makrofager), og makrofager kan være en kilde til epitelioidceller, hvorfra de såkalte gigantiske mono- eller flerkjernede cellene stammer (se System of mononuclear fagocytter) .

Avhengig av arten av de rådende lokale endringene, skilles alternative, ekssudative og produktive V. I alternativ V. uttrykkes skade - og nekrose. De blir oftere observert i parenkymale organer (lever, nyrer, etc.).

Eksudativ V. er preget av overvekt av ekssudasjonsprosesser. Avhengig av ekssudatets art isoleres serøs, katarral, fibrinøs, purulent og hemorragisk betennelse. Med serøs V. inneholder den fra 3 til 8% serumprotein og enkelt leukocytter (serøst ekssudat). Serøs V. er som regel akutt lokalisert oftere i serøse hulrom; serøs ekssudat absorberes lett, V. etterlater praktisk talt ingen spor. Catarrhal V. utvikler seg på slimhinner. Det er akutt eller kronisk. Et serøst eller purulent ekssudat med en blanding av slim frigjøres. Fibrinous V. oppstår på serøse eller slimhinner; vanligvis krydret. inneholder mye fibrin, som i form av en film fritt kan ligge på overflaten av slimhinnen eller serøs membran eller loddes til den underliggende overflaten. Fibrinous V. er blant de alvorlige formene for betennelse; resultatet avhenger av plasseringen og dybden av vevsskade. Purulent V. kan utvikle seg i alle vev og organer; akutt eller kronisk forløp, kan ha form av en abscess eller phlegmon; prosessen ledsages av histolyse (smelting) av vevet. Ekssudatet inneholder hovedsakelig leukocytter, som er i forfall. Når et stort antall erytrocytter finnes i ekssudatet, kalles betennelse hemoragisk. Det er preget av en kraftig økning i blodgjennomtrengelighet og til og med brudd på integriteten til veggene. Enhver V. kan få karakter.

Produktiv (proliferativ) V. fortsetter som regel kronisk : fenomenene med multiplikasjon av cellulære elementer i det berørte vevet råder. Et vanlig utfall er arrdannelse.

Betennelse avhenger av kroppens immunologiske reaktivitet, så den kan ha et klinisk helt annet forløp og utfall. Hvis den inflammatoriske responsen er normal, dvs. slike, som observeres oftest, snakker de om normergisk V. Hvis den inflammatoriske prosessen går tregt, får en langvarig karakter med svakt uttrykte hovedtegn på V., kalles det hypoerg betennelse. I noen tilfeller forårsaker det skadelige middelet en ekstremt voldsom inflammatorisk reaksjon, utilstrekkelig i forhold til styrken og dosen. Slik V., kalt hyperergisk, er mest typisk for en tilstand av allergi (allergi) .

V.s utfall bestemmes av arten og intensiteten til det inflammatoriske stoffet, formen på den inflammatoriske prosessen, lokaliseringen, størrelsen på det berørte området og reaktiviteten til organismen (Organismens reaktivitet) . V. ledsages av død av cellulære elementer hvis nekrose dekker store områder, spesielt i vitale organer; konsekvensene for kroppen kan være de alvorligste. Oftere er fokuset avgrenset fra det friske vevet rundt, produktene av vevsforfall gjennomgår enzymatisk spaltning og fagocytisk resorpsjon, og det inflammatoriske fokuset er fylt med granulasjonsvev som et resultat av celleproliferasjon. Hvis skadeområdet er lite, kan det forekomme fullstendig restaurering av det forrige vevet (se Regenerering) , med en mer omfattende lesjon, dannes det på stedet for defekten.

Sett fra biologisk hensiktsmessighet har den inflammatoriske prosessen en dobbel karakter. En side. V. er en beskyttende-adaptiv reaksjon utviklet i evolusjonsprosessen. Takket være det, det avgrenser seg fra de skadelige faktorene i fokus for V., forhindrer generalisering av prosessen. Dette oppnås gjennom en rekke mekanismer. Så, venøs og lymfatisk stasis og stasis, forekomsten av blodpropper forhindrer spredning av prosessen utenfor det berørte området. Det resulterende ekssudat inneholder komponenter som er i stand til å binde, fikse og ødelegge bakterier; fagocytose utføres av emigrerte leukocytter, spredning av lymfocytter og plasmaceller bidrar til produksjon av antistoffer og en økning i lokal og generell immunitet. På proliferasjonstrinnet dannes en beskyttende rulle fra granulasjonsvev. Samtidig kan V. ha en ødeleggende og livstruende handling. I V. -sonen skjer alltid døden til cellulære elementer. Det akkumulerte ekssudatet kan forårsake enzymatisk smelting av vev, deres komprimering med nedsatt blodsirkulasjon og ernæring. ekssudat og vevsforfallsprodukter forårsaker forgiftning, metabolske forstyrrelser. Inkonsekvensen av verdien av V. for kroppen dikterer behovet for å skille mellom fenomenene av beskyttende natur fra elementene i nedbrytningen av kompenserende mekanismer.

Bibliografi: Alpern D.E. Betennelse. (Spørsmål om patogenese), M., 1959, bibliogr.; Generell mann, red. A.I. Strukov et al., M., 1982; Strukov A.I. og Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3. utg., Bind 4, s. 413, M, 1976; Tsjernukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

II Betennelse

beskyttende og adaptiv respons av hele organismen på virkningen av en patogen stimulans, manifestert av utvikling av endringer i blodsirkulasjonen på stedet for vevsskader eller organskader og en økning i vaskulær permeabilitet i kombinasjon med vevsdystrofi og cellespredning.

Allergisk betennelse(i. allergica; V. hyperergic) - V., der vev og organer er forårsaket av dannelsen av et kompleks av et allergen med antistoffer eller sensibiliserte lymfocytter; er forskjellig i alvorlighetsgraden og skarpheten til V.s fenomener, som ikke tilsvarer dem forårsaket av den samme faktoren uten foreløpig sensibilisering av organismen.

Alterativ betennelse(i. alterativa; lat. altero, alteratum for å endre, for å gjøre annerledes) - V., preget av overvekt av dystrofisk -nekrobiotiske endringer i organer og vev.

Aseptisk betennelse(i. aseptica; syn. V. reaktiv) - V., som oppstår uten deltakelse av mikrober.

Gangrenøs betennelse(i. gangraenosa) - alterativ V., som foregår i form av gangren av vev og organer; typisk, for eksempel for anaerob infeksjon.

Hemoragisk betennelse(i. haemorrhagica) - ekssudativ V., der ekssudatet inneholder mange røde blodlegemer.

Betennelse hyperergisk(i. hyperergica) - se Allergisk betennelse.

Betennelse hypoergisk(i. hypoergica) - V., preget av en treg og langvarig kurs med en overveiende som regel endring og nesten fullstendig fravær celleinfiltrasjon og spredning.

Putrid betennelse(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. som stammer fra sur infeksjon; preget av nedbrytning av vev med dannelse av illeluktende gasser.

Betennelse pus(i. purulenta) - ekssudativ V., preget av dannelse av purulent ekssudat og fusjon av vev (cellulære) elementer i betennelsesområdet; vanligvis forårsaket av pyogene mikroorganismer.

Inflammasjon avgrensning(Fransk avgrensning av démarcation; synonym: V. defensiv, V. beskyttende, V. begrensende) - V. som oppstår på grensen til nekrosefokus med uendrede vevsområder.

Desquamate betennelse(i. desquamativa) - alterativ V., preget av desquamation av hudens epitel, slimhinner i mage -tarmkanalen eller luftveiene.

Betennelse defensiv(i. defensiva; lat. defensio protection) - se Avgrensningsbetennelse.

Difteri betennelse(i. diphtherica; syn. - foreldet.) - fibrinøs V. i slimhinnene, preget av dyp nekrose og metning av nekrotiske masser med fibrin, noe som fører til dannelse av vanskelige å skille filmer.

Beskyttende betennelse(i. defensiva) - se Betennelse, avgrensning.

Interstitiell betennelse(i. interstitialis; synonym for V. interstitial) - V. med dominerende lokalisering i det interstitielle vevet, stroma parenkymale organer.

Katarrhal-hemoragisk betennelse(i. catarrhalis haemorrhagica) - catarrhal V., preget av tilstedeværelsen av erytrocytter i ekssudatet.

Betennelse, katarral-purulent(i. catarrhalis purulenta; syn.) - catarrhal V., preget av dannelse av purulent ekssudat.

Catarrhal-desquamatisk betennelse(i. catarrhalis desquamativa) - catarrhal V., preget av massiv desquamation av epitelet.

Catarrhal betennelse(i. catarrhalis; syn.) - V. i slimhinnene, preget av dannelse av rikelig ekssudat av en annen art (serøs, slimete, purulent, serøs -hemoragisk, etc.) og hevelse over slimhinnen membran.

Catarrhal-serøs betennelse(i. catarrhalis serosa; syn.) - catarrhal V., preget av dannelse av serøst ekssudat.

Croupous betennelse(i. crouposa) - en slags fibrinøs V., preget av grunne nekrose og metning av nekrotiske masser med fibrin, noe som fører til dannelse av lett avtakbare filmer.

Tarmbetennelse- se interstitiell betennelse.

Betennelse er normal(i. normergica) - V., som forekommer i en tidligere ikke -sensitiv organisme og er karakterisert morfologisk og klinisk ved full korrespondanse av intensiteten av vevsreaksjonen til styrken til den patogene stimulansen.

Betennelsesbegrensende- se Inflammasjon avgrensning.

Parenkymal betennelse(i. parenchymatosa) - alterativ V. i det parenkymatiske organet.

Perifokal betennelse(i. perifocalis) - V., som oppstår i omkretsen av fokuset på vevsskader eller innebygd i et fremmedlegeme.

Produktiv betennelse(i. productiva; syn. V. proliferative) - V., preget av overvekt av fenomenene spredning av cellulære elementer.

Inflammasjon produktiv spesifikk(i. productiva specifica) - V. s., hvor spredning av cellulære elementer skjer med dannelsen av granulomer som er spesifikke for sykdommen; karakteristisk for noen smittsomme sykdommer.

Betennelse, proliferativ(i. proliferativa) - se Produktiv betennelse.

Reaktiv betennelse(i. reactiva) - se Aseptisk betennelse.

Rusten betennelse(i. erysipelatosa) - en type alterativ -ekssudativ V. i huden, sjeldnere slimhinner, observert med erysipelas og preget av et raskt forløp, dannelse av subepidermale blærer. flegmon, områder med nekrose.

Alvorlig betennelse(i. serosa) - ekssudativ V., preget av dannelse av serøst ekssudat i vevet; observert oftere i serøse hulrom.

Fibrinøs betennelse(i. fibrinosa) - ekssudativ V. av slimhinner og serøse membraner, sjeldnere parenkymale organer, preget av dannelse av fibrinrikt ekssudat, som koagulerer med dannelsen av fibrøse masser og fibrinfilmer.

Fysiologisk betennelse(i. fysiologica) - en type aseptisk ekssudativ V. som forekommer i kroppen under implementeringen av normale fysiologiske funksjoner (for eksempel serøs -hemoragisk desquamativ menstruasjon, leukocytiske slimhinner i mage -tarmkanalen etter måltider).

Flegmonøs betennelse(i. phlegmonosa) - en slags purulent V., der purulent ekssudat sprer seg mellom vevselementer, langs de intermuskulære lagene, subkutant vev, langs de nevrovaskulære buntene, langs senene og fascia, impregnering og stratifiserende vev.

Flegmonøs ulcerøs betennelse(i. phlegmonosa ulcerosa) - en type flegmonøs V., preget av sårdannelse av det berørte vevet; observeres hovedsakelig i veggene i organene i mage -tarmkanalen.

Ekssudativ betennelse(i. exsudativa) - V., preget av overvekt av dannelse av ekssudat ved endrings- og spredningsprosessene.

1. Liten medisinsk leksikon. - M.: Medisinsk leksikon... 1991-96 2. Førstehjelp. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. leksikonordbok medisinske termer. - M.: Sovjetisk leksikon... - 1982-1984.

Synonymer:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Betennelse er en kompleks beskyttende og adaptiv reaksjon av kroppen på ulike skadelige effekter, manifestert av lokale endringer i den berørte delen av kroppen og endringer i hele kroppen.

Betennelse er en typisk patologisk prosess som tar sikte på å eliminere en patogen irritasjon og gjenopprette skadet vev. Betennelse bærer elementer av ikke bare patologi, men også fysiologi.

Utviklingen av betennelse er nært knyttet til kroppens reaktivitet. Redusert reaktivitet forårsaker en avmatning og svekkelse av utviklingen av betennelse (hos eldre, mennesker med redusert ernæring, med vitaminmangel, etc.). På den annen side påvirker betennelse reaktivitetstilstanden for hele organismen, forårsaker feber, leukocytose og andre endringer i reaktivitet hos en person.

Hoved ytre tegn betennelser i hud og slimhinner hos mennesker ble beskrevet i gammel tid av Hippokrates: rødhet og hevelse med feber og smerter med dysfunksjon.

Utviklingen av betennelse i de indre organene ledsages ikke alltid av disse tegnene.

Betennelse kan skyldes:

1) fysiske faktorer: skader, brannskader, frostskader, ioniserende stråling, etc .;

2) kjemiske faktorer: syrer, alkalier, giftige stoffer, tekniske væsker, etc.;

3) biologiske faktorer: mikrober, virus, immunkomplekser, etc.

Utviklingen av betennelse bestemmes ikke bare av påvirkningen av disse faktorene, men også av egenskapene til kroppens reaktivitet.

Betennelse kan uttrykkes ved dannelse av et mikroskopisk fokus eller et omfattende område, har ikke bare fokal, men også diffus karakter. Noen ganger oppstår betennelse i vevsystemet, så snakker de om systemisk inflammatoriske lesjoner(for eksempel revmatisk sykdom, systemisk vaskulitt, etc.).

3 Betennelse er en patologisk prosess som oppstår som reaksjon på virkningen av ulike patogene faktorer De karakteristiske tegn på betennelse er: hyperemi, ødem, smerter, dysfunksjon. Årsaker: 1. Fysisk (stråling); 2. Biologisk (virus); 3. Endogent; 4. Mekanisk (kutt, brudd) Uavhengig av årsak til betennelse og lokalisering, utvikler standardstadiene i den inflammatoriske prosessen: 1. Endring (skade); 2. Ekssudasjon (respons fra fartøy og vev); 3. Spredning (utvinning) Endring - skade av en hvilken som helst faktor, en utløser for utvikling av betennelse. det frigjøres biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer: histamin, serotanin, faktorer som aktiverer blodplater.

Ekssudasjonsprosess. I utgangspunktet oppstår vasospasme, deretter arteriell hyperemi, på grunn av blodstrøm. Dette manifesteres av rødhet, temperaturøkning. Akkumulering av celler i fokus for betennelse kalles infiltrasjon.

Spredning. Dette er den siste fasen i utviklingen av betennelse. Multiplikasjonen av celler i fokus for betennelse manifesteres.

Nomenklaturen for inflammatoriske sykdommer: For å indikere tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess, russisk, legges det til navnet på organet. (gastritt, blærebetennelse, bronkitt, hepatitt, pankreatitt).

Former for inflammatoriske sykdommer: Avhengig av forekomsten av et eller annet stadium av den inflammatoriske prosessen, er det 3 grupper av inflammatoriske prosesser: 1. Alterative; 2. Ekssudativ; 3. Proliferativ (produktiv).

Alterativ betennelse - den aggressive komponenten i den inflammatoriske prosessen (skadelig) råder. (hepatitt, myokarditt). Disse betennelsene ender ofte med nekrose. Ekssudativ betennelse - preget av frigjøring av den flytende delen av blodet, proteiner, blodceller utenfor vaskulær seng, dvs. dannelsen av ekssudat. 1. Serøs betennelse - preget av tilstedeværelsen av albumin i ekssudatet (pleura, perikard, tarm - serøse membraner). 2. Fiberbetennelse - preget av tilstedeværelsen av fibrinogen i ekssudatet

Det er 2 former for fibrøs betennelse: 1. Croupous - fibrøse masser skilles lett fra vev; 2. Difatiske - fibrøse masser ved separasjon danner sår.

Sammen med leukocytter trenger en proteinrik væske inn i betennelsessonen. Resultatet er pus. Sammensetning pus: leukocytter (levende, døde), fettdråper, forfallsprodukter fra berørt vev.

Årsaker til purulent betennelse: infeksjon i vev med pyogen m / o (streptokokker, stafylokokker).

Typer: Abscess - et hulrom fylt med pus. Videre, med den økende emigreringen av leukocytter, oppstår smelting og nekrose av vev, noe som fører til dannelse av et hulrom fylt med pus. En liten abscess bryter ut, og en stor åpnes kirurgisk. Phlegmon- metning av vev med pus. Phlegmon kan være på: leddbånd, muskler, sener, subkutant fett. Det behandles med antibiotiske injeksjoner eller oral administrering. Hemoragisk betennelse - ekssudatet inneholder et stort antall erytrocytter (pestbacillus, miltbrann) Putrid betennelse - penetrering av forrådnende salver, fører til omfattende vevsnekrose med rikelig gassdannelse (fetiddannelse). Catarrhalbetennelse - utvikler seg på slimhinnene og er karakteristisk rikelig utslipp slim (rennende nese, hals, men ikke ODS) Proliferativ betennelse - Denne typen betennelse er preget av kroniske inflammatoriske prosesser (revmatisme, myokarditt, syfilis, gonoré).

Hvis du merker disse fem tegnene på betennelse hos deg selv, må du snarest oppsøke lege.

Den inflammatoriske prosessen er en alvorlig patologi som ikke kan behandles alene.

Fra en ung alder på kontoret til en onkel eller tante i en hvit pels, hører et skremt barn disse merkelige ordene: rhinitt, bihulebetennelse eller for eksempel tonsillitt. Med alderen legges mystiske diagnoser med slutningen "det" til i journalen til nesten hver person. Visste du at alle disse "itas" betyr én ting: betennelse i et eller annet organ. Legen sier nefritt betyr at nyrene er forkjølet, leddgikt betyr at leddet ditt gjør vondt. Absolutt hver struktur i menneskekroppen kan påvirkes av den inflammatoriske prosessen. Og kroppen din begynner å informere deg om det tidlig nok og aktivt.

Fem tegn på betennelse ble identifisert i antikken, da ikke bare spesielle medisinske enheter for diagnose ikke eksisterte, og til og med en enkel blodprøve var uaktuelt.

Når du kjenner til disse fem karakteristiske tegn på betennelse, kan du også bestemme sykdommen din uten ytterligere metoder:

1. Svulst - ødem

Enhver inflammatorisk prosess i menneskekroppen begynner med at et provoserende middel trenger inn i den. Det kan være en bakterie, virus, fremmedlegeme, kjemikalie eller annen provokatør. Kroppen reagerer umiddelbart på den uventede gjesten og sender vaktene til ham - leukocyttceller, som ikke er fornøyd med ham og umiddelbart går i kamp. I stedet for akkumulering av ekssudat dannes en infiltrasjon. I området for den inflammatoriske prosessen vil du definitivt se ødem.

2. Rubor - rødhet

Som et resultat av døden til skadede celler i kroppen frigjøres spesielle stoffer - inflammatoriske mediatorer. Blodårene i det omkringliggende vevet reagerer først på dem. For å bremse blodstrømmen ekspanderer de, fylles med blod og resultatet er rødhet. Og dermed, rødhet er et annet karakteristisk tegn på betennelse.

3. Calor - temperaturstigning

Utvidelse av blodkar er en viktig komponent i enhver inflammatorisk prosess også fordi det er nødvendig å rydde opp på slagmarken. Blodstrømmen bringer oksygen og nødvendige byggematerialer til betennelsesstedet, og tar bort alle nedbrytningsprodukter. Som et resultat av et så aktivt arbeid i betennelsesområdet, blir det veldig varmt. Det tredje uunnværlige tegn på betennelse er temperaturøkning.

4. Dolor - smerter

Det faktum at det et sted i kroppen er en aktiv kamp mot et skadedyr, må kommuniseres til hjernen, og den beste måten å gjøre dette på er et lyst og uttrykksfullt signal. For dette er det i nesten alle deler av kroppen vår spesielle klokker - nerveender. Smerte er det beste signalet for hjernen, som en følge av at en person forstår at noe er galt i et bestemt område av kroppen hans.

5. Functio laesa - dysfunksjon

Ovennevnte tegn på betennelse utgjør et annet viktig symptom på denne patologiske prosessen - dysfunksjon av den berørte strukturen.Innen krigføring kan livet ikke fortsette som vanlig. Derfor ledsages betennelse alltid av en funksjonssvikt i det berørte organet. I noen tilfeller kan det være svært farlig for kroppen, for eksempel i inflammatoriske prosesser i hjertet, nyrene eller andre vitale organer.

Hvis du merker disse fem tegnene på betennelse hos deg selv, må du snarest oppsøke lege.

Husk at den inflammatoriske prosessen er en alvorlig patologi som ikke kan behandles på egen hånd. Konsultasjon av en kvalifisert spesialist og valg av et effektivt behandlingsregime vil hjelpe kroppen din til å bli en vinner i kampen mot betennelse.publisert