فكرة عامة عن هيكل ووظائف الجهاز العصبي. كيف تتواصل الخلايا مع بعضها البعض من خلال الخلايا العصبية تتواصل مع بعضها البعض

تعمل الرسائل المنقولة في شكل نبضات واردة بشكل تسلسلي على طول المحاور العصبية والخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي من خلية عصبية إلى أخرى ، وتصل إلى الخلايا العصبية الحركية ومنها تذهب إلى الأعضاء التنفيذية (العضلات والغدد).

كيف يتم انتقال النبضات العصبية من عصبون إلى آخر؟ على أقسام رقيقة من الدماغ في غاية السهولة تكبير عالييمكن ملاحظة أن التداعيات النهائية للمحور لا تمر مباشرة إلى عمليات الخلية العصبية المستهدفة. في نهاية فرع محور عصبي ، تتشكل سماكة مثل برعم أو لوحة ؛ تقترب هذه اللوحة من سطح التغصنات ، لكنها لا تلمسها. المسافة بين المرسل والمستقبل لا تذكر ، لكنها قابلة للقياس. إنها 200 أنجستروم ، أي 500 ألف مرة أقل من السنتيمتر. تسمى منطقة التلامس بين المحور العصبي والخلايا العصبية التي يتم توجيه النبضات إليها تشابك عصبى.

اتضح أن هناك نقاط الاشتباك العصبي ليس فقط في التشعبات ، ولكن أيضًا على جسم الخلية. يختلف عددهم في الخلايا العصبية المختلفة. جسم الخلية بأكمله والأقسام الأولية من التشعبات منقطة بالبراعم. هذه هي الفروع النهائية ليس فقط محور عصبي واحد ، ولكن العديد من المحاور ، وبالتالي ، يرتبط أحد الخلايا العصبية بالعديد من الخلايا العصبية الأخرى. تم القيام بعمل شاق لحساب عدد النهايات المشبكية على خلية عصبية واحدة. تحتوي بعض الخلايا على أقل من عشرة أو عدة عشرات منها ، والبعض الآخر يحتوي على عدة مئات ، وهناك خلايا عصبية تم العثور فيها على حوالي 10 آلاف من نقاط الاشتباك العصبي! يعتمد المسار الذي تمر به الإثارة في الجهاز العصبي على المشابك ، وليس فقط لأن كل خلية عصبية مرتبطة بطريقة محددة بدقة مع عدد محدد بدقة من الخلايا العصبية الأخرى ، ولكن أيضًا بسبب إحدى خصائص المشبك - قانون السلوك الانفرادي.اتضح أن النبضات تمر عبر المشبك في اتجاه واحد فقط - من محور خلية عصبية واحدة إلى الجسم والتشعبات في أخرى. وبالتالي ، فإن نشاط المشابك العصبية يساهم في إنشاء النظام في طبيعة انتشار الإثارة في الجهاز العصبي.

اتصال الخلايا العصبية (المشابك) في التكبير العالي.

تم اكتشاف خاصية أخرى للمشابك: تم تطبيق تحفيز واحد - نبضات تجري على طول المحور العصبي ، والخلية صامتة ؛ تسبب في إزعاجين متتاليين - كانت صامتة مرة أخرى ، وتحدثت لمدة ستة على التوالي. هذا يعني أن الإثارة يمكن أن تتراكم تدريجيًا ، ويمكن تلخيصها ، وعندما تصل إلى قيمة معينة ، تبدأ الخلية المستقبلة في نقل الرسالة على طول محورها. وفقط إذا كان التهيج قويًا وكانت الرسالة مهمة للغاية ، تستجيب الخلية المستقبلة له على الفور. ومع ذلك ، تظهر النبضات في المحور العصبي بعد فترة زمنية قصيرة جدًا ؛ علاوة على ذلك ، إذا لم يكن هناك تشابك عصبي ، لكانت النبضات قد ابتعدت بالفعل خلال هذا الوقت بمقدار 10-20 سم من هذه الخلية. هذه الفترة الزمنية ، فترة الصمت ، تسمى تأخير متشابكدفعة.

بعد أن تعرفنا على المشبك ، واجهنا قوانين جديدة تختلف عن قوانين نشاط الأعصاب. من الواضح أن العمليات الفسيولوجية الأخرى تحدث هنا أيضًا. ولكن ماذا؟ تحدث وراء "أبواب مغلقة" ولا يمكن الوصول إليها من قبل علماء الفسيولوجيا لفترة طويلة. في الواقع ، من أجل اكتشافها ودراستها ، كان من الضروري دراسة كيفية اتصال المحور العصبي ، الذي لا يمكن تمييزه إلا تحت المجهر ، والخلية العصبية التي يتصل بها عن طريق الاتصال المشبكي مع بعضهما البعض.

هنا ، يجري الدافع على طول المحور العصبي ، وركض إلى اللويحة وتوقف أمام الشق المشبكي. ثم كيف؟ الدافع لا يمكن أن يقفز من خلال الفجوة. هنا تأتي طرق البحث الجديدة لمساعدة العالم. بمساعدة جهاز خاص ميكروسكوب الكتروني، مما يعطي زيادة قدرها مائة ألف مرة ، تم العثور على تشكيلات خاصة داخل اللوحة تسمى فقاعات سينوبتيكية.قطرها يتوافق تقريبًا مع حجم الشق المشبكي. أعطت ملاحظة هذه الفقاعات المفتاح لفهم كيف يتغلب الدافع على الشريط الحدودي ، وهو أمر غير معتاد بالنسبة له. في اللحظة التي يتم فيها تغطية الفروع الطرفية للمحور العصبي بالإثارة الواردة ، يتم إطلاق مادة كيميائية خاصة من الحويصلات المشبكية - الوسيط(وسيط) ، في العديد من نقاط الاشتباك العصبي هو مادة نشطة بيولوجيا أستيل كولين -ويدخل في الشق المشبكي. تتراكم هذه المادة في الفجوة ، وتعمل على غشاء الخلية المتلقية بنفس الطريقة التي يؤدي بها تهيج العصب إلى زيادة نفاذه ؛ تبدأ حركة الأيونات ، وتظهر الصورة المألوفة بالفعل للظواهر الكهروضوئية. يستغرق إطلاق الوسيط وقتًا وحدوث تيار عبر الغشاء الواقع تحت تأثيره. يتم تضمين هذا الوقت في التأخير المشبكي.

لذلك ، بعد أن تباطأ قليلاً ، تحرك الدافع الكهربائي ، بمساعدة وسيط كيميائي معين ، "إلى الجانب الآخر". وبالتالي؟ ماذا يحدث في الخلية قبل أن "تتكلم" وتنتقل إثارةها على طول محورها؟

تم الكشف عن هذا السر مؤخرًا ، وذلك بفضل حقيقة أنه كان من الممكن اختراق داخل الخلية العصبية باستخدام قطب كهربائي ؛ بينما استمرت الخلية العصبية في العمل وكأن شيئًا لم يحدث. تبين أن مثل هذا الكشاف الماهر هو قطب كهربائي زجاجي رفيع على شكل ماصة مجهرية مملوءة بسائل - إلكتروليت يحتوي على نفس الأيونات الموجودة في الخلية. يخترق طرفه الرفيع (أقل من ميكرون) غشاء الخلايا العصبية ويثبته مثل الشريط المطاطي. وبالتالي ، فإنه يلتقط وينقل إلى الجهاز كل ما يحدث في الخلية.

ما يحدث هناك هو: تحت تأثير الوسيط ، يحدث تذبذب كهربائي على الغشاء على شكل موجة بطيئة ، تدوم حوالي مائة من الثانية (عشر مرات أطول من النبضة التي تمر عبر كل نقطة من العصب ). تكمن خصوصيته في أنه لا ينتشر في جميع أنحاء الخلية ، ولكنه يبقى في مكان أصله. هذه الموجة تسمى بعد المشبكي(بعد المشبك) القدره.يتم جمع إمكانات ما بعد المشبك المصغرة التي تنشأ في مشابك مختلفة من نفس العصبون أو في نفس المشبك استجابةً للنبضات القادمة الواحدة تلو الأخرى. أخيرًا ، يصل إجمالي الإمكانات إلى قيمة كافية للتأثير على نفاذية الغشاء في مكان واحد شديد الحساسية - المكان الذي يغادر فيه المحور العصبي جسم الخلية ، ويسمى التل المحوار.نتيجة لهذا التأثير ، تبدأ النبضات بالانتقال على طول المحور العصبي وتصبح الخلية المستقبلة جهاز إرسال. تستغرق عملية الجمع وقتًا ، ويتم تضمين هذه المرة أيضًا في التأخير المشبكي.

أظهرت دراسة ميزات تجميع إمكانات ما بعد المشبكي أن هذا شديد للغاية عملية صعبة. في الخلية ، بالإضافة إلى الإمكانات ، التي يساهم تطورها في ظهور إثارة التكاثر ، تم العثور على إمكانات علامة مختلفة تؤثر على الغشاء في الاتجاه المعاكس ، مما يؤدي إلى قمع النبضات في المحور العصبي. تم تسمية الأوائل إمكانات ما بعد المشبكي المثيرة(VPSP) ، والثاني - إمكانات مثبطة بعد المشبكي(TPSP).

وجود عمليتين متعارضتين - إثارةو الكبح -وتفاعلهم هو القانون الأساسي لنشاط الجهاز العصبي على جميع مستويات تنظيمه. سنلتقي بتجلي هذا القانون أكثر من مرة في المستقبل. هنا نلاحظ فقط - إذا لم يكن هناك TPSP في الخلية ، فما الفوضى التي ستسود في المسارات الموصلة! كانت البقول تمر عبرهم دون توقف. ماذا عن المراكز؟ نعم ، سوف تغمرهم المعلومات التي لن يكون من الممكن فهمها. يقضي IPSP على المعلومات الزائدة ، ويساهم في حقيقة أنها تأتي في أجزاء ، وليس باستمرار ، وتقمع الدوافع الأقل أهمية ، أي أنها تجلب التنظيم إلى النشاط العصبي.

داخل كل خلية ، عندما تصل النبضات إليها ، يتفاعل EPSP و IPSP ، هناك صراع بينهما ، وتحدد نتيجة الصراع مصير الرسالة المستلمة - سواء كانت ستنتقل أم لا. وبالتالي ، كلما زادت المعلومات التي تتلقاها الخلايا العصبية ، كلما كان نشاط استجابتها أكثر دقة وتعقيدًا ، والذي يحدث عند مراعاة العديد من المتغيرات من العالم الخارجي والبيئة الداخلية للجسم. يمكن للمرء أن يتخيل مدى صعوبة اتخاذ قرار في ظل هذه الظروف.

صعب ، ولكن مع التنظيم الجيد فمن الممكن. يتم تنفيذ ذلك ، كما رأينا ، بطرق مختلفة: عن طريق دمج الألياف في جذوع الأعصاب والخلايا العصبية في مراكز الأعصاب ؛ بسبب التواجد عدد كبيرالمشابك العصبية على كل خلية عصبية ، مما يساهم في نقل النبضات إلى وجهات متعددة ؛ نتيجة لتطبيق قوانين التوصيل المعزول والأحادي الجانب ، وأخيراً ، بسبب تفاعل العمليتين العصبيتين الرئيسيتين - الإثارة والتثبيط ، التي تنشأ استجابة لنبضات مختلفة.

في الظروف الطبيعيةصنع القرار ونتائجه تكيفية بطبيعتها ، تهدف إلى مصلحة الكائن الحي في هذه الحالة بالذات. لذلك ، فإن نشاط الجهاز العصبي المركزي دائمًا ما يكون ناتجًا عن شيء خارجي أو سبب داخلي. تبدأ صياغة هذا السبب في المستقبلات ، ويتم تحليلها في مراكز الأعصاب، ورد فعل ردود فعل الجسم على التهيج يتم توفيرها من قبل الأجهزة التنفيذية ، أو ما يسمى المستجيبون -العضلات والغدد وما إلى ذلك.

يسمى رد فعل الجسم ، الذي يتم بمشاركة الجهاز العصبي المركزي ، استجابة لتهيج المستقبلات لا اراديوجميع أنشطته لا ارادي،أي مزيج من العديد من الانعكاسات الفردية متفاوتة التعقيد. كيف تتوزع الوظائف بين أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي؟

البشر لديهم أكثر من مائة مليار خلية عصبية. يتكون كل خلية عصبية من جسم وعمليات - عادة ما يكون محور عصبي واحد طويل وعدة تشعبات قصيرة متفرعة. بفضل هذه العمليات ، تتواصل الخلايا العصبية مع بعضها البعض وتشكل شبكات ودوائر تنتشر من خلالها النبضات العصبية. طوال الحياة ، يفقد الدماغ البشري الخلايا العصبية. وموت الخلايا هذا مبرمج وراثيًا ، ولكن على عكس الخلايا الموجودة في الأنسجة الأخرى ، فإن الخلايا العصبية غير قادرة على الانقسام. في هذه الحالة ، تعمل آلية مختلفة: يتولى "زملاؤهم" وظائف الخلايا العصبية الميتة ، والتي تزيد في الحجم وتشكل روابط جديدة ، لتعويض خمول الخلية الميتة. الصورة: سيباستيان كوليتزكي / شاترستوك

وفقًا للاعتقاد السائد ، لا تتجدد الخلايا العصبية. ومع ذلك ، هذا ليس صحيحًا: فالخلايا العصبية - خلايا الجهاز العصبي - في الواقع لا يمكن أن تنقسم مثل خلايا الأنسجة الأخرى ، لكنها تنشأ وتتطور حتى في دماغ شخص بالغ. بالإضافة إلى ذلك ، الخلايا العصبية قادرة على استعادة العمليات المفقودة والاتصالات مع الخلايا الأخرى.

يتكون الجهاز العصبي البشري من جزء مركزي وجزء طرفي. يشمل المركز الدماغ والنخاع الشوكي. يحتوي الدماغ على أكبر مجموعة من الخلايا العصبية. تمتد العديد من العمليات من جسم كل منها ، والتي تشكل اتصالات مع الخلايا العصبية المجاورة. يتكون الجزء المحيطي من العقد النخاعية والنباتية والقحفية والأعصاب والنهايات العصبية ، والتي توفر نبضات عصبية للأطراف والأعضاء الداخلية والأنسجة. في حالة صحيةالجهاز العصبي هو آلية جيدة التنسيق ، إذا كانت إحدى الروابط في سلسلة معقدة لا تؤدي وظائفها ، فإن الجسم كله يعاني. على سبيل المثال ، يؤدي تلف الدماغ الحاد بعد السكتات الدماغية ومرض باركنسون ومرض الزهايمر إلى موت الخلايا العصبية المتسارع. لعدة عقود ، كان العلماء يحاولون فهم ما إذا كان من الممكن تحفيز استعادة الخلايا العصبية المفقودة.

ومع ذلك فهي تتجدد

المنشورات العلمية الأولى التي تؤكد ولادة خلايا عصبية جديدة في دماغ الثدييات البالغة تعود للباحث الأمريكي جوزيف التمان. في عام 1962 ، نشرت مجلة Science ورقته البحثية "هل تشكلت خلايا عصبية جديدة في دماغ الثدييات البالغة؟" ، حيث تحدث ألتمان عن نتائج تجربته. بمساعدة تيار كهربائي ، دمر أحد هياكل دماغ فأر (جانبي الجسم الركبي) وإدخال مادة مشعة هناك تخترق خلايا جديدة. بعد بضعة أشهر ، اكتشف ألتمان خلايا عصبية مشعة جديدة في المهاد والقشرة الدماغية. في السنوات اللاحقة ، نشر ألتمان العديد من الأوراق البحثية التي تثبت وجود تكوين الخلايا العصبية في الدماغ. على سبيل المثال ، في عام 1965 ، نُشرت مقالته في مجلة Nature. على الرغم من ذلك ، كان لألتمان العديد من المعارضين في المجتمع العلمي ، بعد بضعة عقود فقط ، في التسعينيات ، تم الاعتراف بعمله ، وأصبحت ظاهرة ولادة الخلايا العصبية الجديدة - تكوين الخلايا العصبية - واحدة من أكثر مجالات الفسيولوجيا العصبية روعة.

اليوم من المعروف بالفعل أن الخلايا العصبية يمكن أن تنشأ في دماغ الثدييات البالغة من ما يسمى بالخلايا الجذعية العصبية. حتى الآن ، ثبت أن هذا يحدث في ثلاث مناطق من الدماغ: التلفيف المسنن للحصين ، والمنطقة تحت البطينية (في الجدران الجانبية للبطينين الجانبيين للدماغ) والقشرة المخيخية. يكون تكوين الخلايا العصبية أكثر نشاطًا في المخيخ. هذه المنطقة من الدماغ مسؤولة عن اكتساب وتخزين المعلومات حول المهارات الآلية اللاواعية - على سبيل المثال ، عند تعلم رقصة ، نتوقف تدريجياً عن التفكير في الحركات ، ونقوم بها تلقائيًا ؛ يتم تخزين المعلومات حول هذه pas في المخيخ. ربما يكون أكثر ما يثير اهتمام الباحثين هو تكوين الخلايا العصبية في التلفيف المسنن. هنا تولد عواطفنا ، ويتم تخزين المعلومات المكانية ومعالجتها. حتى الآن ، لم يكن من الممكن معرفة كيفية تأثير الخلايا العصبية المشكلة حديثًا على الذكريات التي تم تكوينها بالفعل والتفاعل مع الخلايا الناضجة في هذا الجزء من الدماغ.

متاهة للذاكرة

من أجل فهم كيفية تفاعل الخلايا العصبية الجديدة مع الخلايا القديمة ، تتم دراسة عملية التعلم للحيوانات في متاهة موريس المائية بنشاط. أثناء التجربة ، يتم وضع الحيوان في حوض بقطر 1.2-1.5 متر ، وعمق 60 سم ، وتكون جدران البركة مختلفة ، بينما في مكان معين من البركة ، يتم إخفاء المنصة بضعة ملليمترات تحت الماء. يميل الجرذ المختبر ، المغمور في الماء ، إلى الشعور سريعًا بالأرض الصلبة تحت قدميه. يسبح في البركة ، يتعلم الحيوان مكان المنصة ، وفي المرة القادمة يجدها أسرع.

من خلال تدريب الفئران في متاهة موريس المائية ، كان من الممكن إثبات أن تكوين الذاكرة المكانية يؤدي إلى موت أصغر الخلايا العصبية ، ولكنه يدعم بنشاط بقاء الخلايا التي تكونت قبل التجربة بحوالي أسبوع ، أي في عملية تكوين الذاكرة ، يتم تنظيم حجم الخلايا العصبية الجديدة. في الوقت نفسه ، يوفر ظهور خلايا عصبية جديدة الفرصة لتكوين ذكريات جديدة. خلاف ذلك ، لا يمكن للحيوانات والبشر التكيف مع الظروف البيئية المتغيرة.

لقد لوحظ أن الاصطدام مع الأشياء المألوفة ينشط مجموعات مختلفةالخلايا العصبية الحُصين. على ما يبدو ، فإن كل مجموعة من هذه الخلايا العصبية تحمل ذكرى لحدث أو مكان معين. علاوة على ذلك ، تحفز الحياة في بيئة متنوعة تكوين الخلايا العصبية في الحُصين: الفئران التي تعيش في أقفاص بها ألعاب ومتاهات لديها عدد أكبر من الخلايا العصبية المتكونة حديثًا في الحُصين أكثر من أقاربها من أقفاص فارغة قياسية.

من الجدير بالذكر أن تكون الخلايا العصبية تحدث فقط في مناطق الدماغ المسؤولة مباشرة عن البقاء الجسدي: التوجيه بالرائحة ، والتوجيه في الفضاء ، وتكوين الذاكرة الحركية. يتم تدريس التفكير المجرد بنشاط في صغير في العمرعندما يستمر الدماغ في النمو ويؤثر تكوين الخلايا العصبية في جميع المناطق. ولكن بعد بلوغ النضج ، تتطور الوظائف العقلية بسبب إعادة هيكلة الاتصالات بين الخلايا العصبية ، ولكن ليس بسبب ظهور خلايا جديدة.

على الرغم من المحاولات العديدة الفاشلة ، يستمر البحث عن بؤر تكون الخلايا العصبية غير معروفة سابقًا في دماغ البالغين. يعتبر هذا الاتجاه مناسبًا ليس فقط لـ العلوم الأساسيةولكن أيضًا للبحث التطبيقي. ترتبط العديد من أمراض الجهاز العصبي المركزي بفقدان مجموعة معينة من الخلايا العصبية في الدماغ. إذا كان من الممكن زراعة بديل لهم ، ثم مرض باركنسون ، العديد من مظاهر مرض الزهايمر ، عواقب سلبيةكان من الممكن التغلب على الصرع أو السكتة الدماغية.

بقع الدماغ

طريقة أخرى مثيرة للفضول اعتمدها علماء الأعصاب في أبحاثهم هي زرع الخلايا الجذعية الجنينية في دماغ حيوان بالغ لاستعادة الوظائف المفقودة. حتى الآن ، تؤدي مثل هذه التجارب إلى رفض الأنسجة أو الخلايا التي تم إدخالها بسبب استجابة مناعية قوية ، ولكن إذا ترسخت الخلايا الجذعية في بعض الحالات ، فإنها تتطور إلى خلايا دبقية (الأنسجة المصاحبة) ، وليس خلايا عصبية على الإطلاق. حتى لو كان من الممكن تنشيط عملية تكوين الخلايا العصبية في المستقبل في أي منطقة من الدماغ ، فليس من الواضح كيف ستشكل الخلايا العصبية المشكلة حديثًا روابط داخل شبكة قائمة بالفعل من الخلايا العصبية ، وما إذا كانت ستتمكن من القيام بذلك. إذا كان الحُصين جاهزًا لمثل هذه العملية ، فإن ظهور خلايا عصبية جديدة في مناطق أخرى من الدماغ يمكن أن يعطل الشبكات التي تم إنشاؤها على مر السنين ؛ بدلا من المنفعة المتوقعة ، ربما فقط الضرر سوف يحدث. ومع ذلك ، يواصل العلماء دراسة احتمالات تكوين الخلايا العصبية في أجزاء أخرى من الدماغ بنشاط.

في الآونة الأخيرة ، في فبراير 2010 ، نشرت مجموعة من الباحثين الكنديين من جامعة تورنتو وجامعة واترلو نتائج التجارب باستخدام السيكلوسبورين أ كمنشط لتكوين الخلايا العصبية. ثبت أن السيكلوسبورين أ في زراعة الخلايا يزيد من النمو وعدد الخلايا لكل مستعمرة ، وقد أدى إعطاء هذه المادة للفئران البالغة إلى زيادة الخلايا الجذعية العصبية في الدماغ.

إلى جانب المواد الاصطناعية ، يتم أيضًا استكشاف خصائص الجزيئات الذاتية التي يمكن أن تعزز تكوين الخلايا العصبية. يستحق أكبر قدر من الاهتمام هنا العوامل التغذوية العصبية التي ينتجها جسم الحيوانات. هذه هي عامل نمو الأعصاب (NGF) ، عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) ، التغذية العصبية -1 ، -3 و -4.

تنتمي العوامل التغذوية العصبية إلى مجموعة من البروتينات التي تدعم نمو الخلايا العصبية وتطورها وبقائها على قيد الحياة. إذا تم توصيل عامل التغذية العصبية إلى المنطقة المتضررة من الدماغ ، فيمكن عندئذٍ إبطاء موت الخلايا العصبية بشكل كبير ويمكن الحفاظ على نشاطها الحيوي. على الرغم من أن عوامل التغذية العصبية غير قادرة على تنشيط ظهور خلايا عصبية جديدة في الدماغ ، إلا أنها تمتلكها خاصية فريدة- تنشيط عمليات استعادة الخلايا العصبية (المحاور) بعد تلفها أو فقدها. يصل طول بعض المحاوير إلى متر ، والمحاور هي التي تنقل النبضات العصبية من الدماغ إلى أطرافنا وأعضائنا الداخلية وأنسجتنا. تتزعزع سلامة هذه المسارات بسبب كسور العمود الفقري وإزاحة الفقرات. تجديد المحور العصبي هو الأمل في استعادة القدرة على تحريك الذراعين والساقين في مثل هذه الحالات.

براعم و براعم

تم نشر الأعمال الأولى التي تثبت إمكانية تجديد المحور العصبي في عام 1981. ثم ظهر مقال في مجلة Science ، والذي أثبت أن هذا التجديد ممكن. عادة ، تتداخل عدة أسباب مع تجديد محور عصبي ، ولكن إذا تمت إزالة العائق ، فإن المحاور تنبت بنشاط وتنشئ جهات اتصال جديدة بدلاً من تلك المفقودة. مع بداية دراسة تجديد المحور العصبي ، انفتح عهد جديد في الطب ، والآن لدى الأشخاص الذين يعانون من إصابات في النخاع الشوكي الأمل في استعادة القدرات الحركية. وقد حظيت هذه الدراسات بدعم واسع ، وليس متنوعًا فقط مراكز البحوث. لذا ، الممثل الشهير كريستوفر ريف الذي لعب دور قياديفي فيلم سوبرمان وأصبح معاقًا بعد كسر في العمود الفقري ، أسس مع زوجته مؤسسة لدعم مثل هذا البحث - مؤسسة كريستوفر ودانا ريف للشلل.

الحاجز الرئيسي لتجديد المحور العصبي هو تكوين النسيج الندبي ، والذي يفصل تلف الحبل الشوكي أو الأعصاب المحيطية عن الخلايا المحيطة. ويعتقد أن مثل هذه الندبة تحمي المناطق المجاورة من الاختراق المحتمل للسموم من المنطقة المتضررة. نتيجة لذلك ، لا تستطيع المحاور العصبية اختراق الندبة. لقد ثبت أن أساس النسيج الندبي هو بروتين جليكان (كبريتات شوندروتن).

أظهرت الأبحاث التي أجريت في عام 1998 في مختبر البروفيسور ديفيد موير في معهد الدماغ بجامعة فلوريدا أنه كان من الممكن تكسير البروتين الجليكان بمساعدة الإنزيم البكتيري chondroitinase ABC. ولكن حتى مع إزالة العائق الميكانيكي ، لا يزال نمو المحاور بطيئًا. الحقيقة هي أنه في موقع الضرر توجد مواد تتداخل مع التجديد ، مثل MAG و OMgp و Nogo. إذا قمت بحظرهم ، يمكنك تحقيق زيادة كبيرة في التجديد.

أخيرًا ، من المهم الحفاظ على مستوى عالٍ من عوامل التغذية العصبية لنمو محور عصبي ناجح. على الرغم من أن التغذية العصبية لها تأثير إيجابي على تجديد الجهاز العصبي ، التجارب السريريةكشفت كبيرة آثار جانبيةمثل فقدان الوزن والشهية والغثيان وظهور مشاكل نفسية. لتعزيز التجديد ، يمكن حقن الخلايا الجذعية في موقع الإصابة ، ولكن هناك دليل على أن زرع الخلايا الجذعية في النخاع الشوكي يمكن أن يثير ظهور الأورام.

حتى لو نما المحور العصبي وأصبح قادرًا على إجراء النبضات العصبية ، فإن هذا لا يعني أن الأطراف ستبدأ في العمل بشكل طبيعي. ولكي يحدث هذا ، من الضروري وجود العديد من الاتصالات (المشابك) بين محاور الخلايا العصبية والألياف العضلية ، مما يحرك جسم الإنسان. تستغرق استعادة جهات الاتصال هذه وقتًا طويلاً. بالطبع ، يمكن تسريع الاسترداد إذا قمت بأداء خاص تمرين جسدي، ولكن في غضون بضعة أشهر أو حتى سنوات ، من المستحيل إعادة إنشاء صورة الاتصالات العصبية التي تشكلت لعقود من الزمن ، منذ اليوم الأول لميلاد الحياة البشرية. عدد هذه الاتصالات لا يحصى ، وربما يمكن مقارنته بعدد النجوم في الكون.

ولكن هناك أيضًا لحظة إيجابية- لا يزال ل السنوات الاخيرةتمكنت من الإقلاع عن الأرض ، أصبح من الواضح الآن على الأقل الطرق التي يمكن بها محاولة تسريع التنكس العصبي.

أخبار الشريك

الجهاز العصبي المركزيوالطرفية ، ويمثلها تلك الممتدة من الرأس و أعصاب الحبل الشوكي, - الجهاز العصبي المحيطي. يظهر جزء من الدماغ أنه يتكون من مادة رمادية وبيضاء.

تتكون المادة الرمادية من مجموعات من الخلايا العصبية (مع أقسام أولية من العمليات تمتد من أجسامها). مجموعات محدودة منفصلة مسالة رمادية او غير واضحةتسمى النوى.

أعراض خلل التوتر العضلي الوعائي

يتميز هذا المرض إرهاق ، ضعف ، صداع ، ميل للإغماء ، شعور بضيق في التنفس ، ضعف التكيف مع الحرارة أو انسداد الغرف ، التعرق المفرطواضطرابات أخرى.
لقد تسببت التغيرات المرضيةفي العمل الجهاز العصبي اللاإرادي.
الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) - قسم الجهاز العصبيومراقبة وتنظيم عمل جميع الأجهزة الداخلية. هذا هو الجهاز العصبي اللاإرادي ، لأن نشاطه لا يخضع لإرادة وسيطرة الوعي البشري. تشارك ANS في تنظيم العديد من الكيمياء الحيوية و العمليات الفسيولوجية، على سبيل المثال ، يدعم درجة الحرارة العاديةالجسم، أفضل مستوى ضغط الدم، مسؤول عن عمليات الهضم ، التبول، للنشاط القلب والأوعية الدمويةوالجهاز المناعي والغدد الصماء وما إلى ذلك.

الانقسامات الرئيسية لل ANS هي: متعاطف و الجهاز العصبي نظير الودي.
قسم متعاطف من ANSمسؤولة عن استرخاء عضلات الجهاز الهضمي، مثانة ،

الجهاز العصبي المحيطي هو جزء مميز مشروط من الجهاز العصبي ، وتقع هياكله خارج الدماغ والحبل الشوكي.

يتكون الجهاز العصبي من خلايا الخلايا العصبيةوظيفته معالجة ونشر المعلومات. تتواصل الخلايا العصبية مع بعضها البعض من خلال الاتصالات - المشابك. ينقل أحد الخلايا العصبية المعلومات إلى أخرى من خلال المشابك باستخدام ناقلات كيميائية - وسطاء. تنقسم الخلايا العصبية إلى نوعين: مثير ومثبط. جسم الخلية العصبية محاط بعمليات متفرعة كثيفة - التشعباتلتلقي المعلومات. يسمى فرع الخلية العصبية الذي ينقل النبضات العصبية محور عصبي. يمكن أن يصل طوله في البشر إلى متر واحد.

ينقسم الجهاز العصبي المحيطي إلى الجهاز العصبي اللاإراديمسئولاً عن ثبات البيئة الداخلية للجسم ، و الجهاز العصبي الجسدي، يعصب (يغذي الأعصاب) العضلات والجلد والأربطة.

يشمل تكوين الجهاز العصبي المحيطي (أو الجزء المحيطي من الجهاز العصبي) الأعصاب الممتدة من الدماغ - الأعصاب الدماغيةومن الحبل الشوكي - الأعصاب الشوكية ، وكذلك الخلايا العصبية التي هاجرت خارج الجهاز العصبي المركزي. اعتمادًا على نوع الألياف العصبية التي تكون في الغالب جزءًا من العصب ، هناك أعصاب حركية وحسية ومختلطة ومستقلة (نباتية).

تظهر الأعصاب على سطح الدماغ كجذور حركية أو حسية. في هذه الحالة ، الجذور الحركية هي محاور الخلايا الحركية الموجودة في النخاع الشوكي والدماغ ، وتصل إلى العضو المعصب دون انقطاع ، والجذور الحساسة هي محاور الخلايا العصبية للعقد الشوكية. إلى محيط العقد ، تشكل الألياف الحسية والحركية عصبًا مختلطًا.

جميع الأعصاب الطرفية على أساس الميزات التشريحيةمقسمة إلى أعصاب قحفية - 12 زوجًا ، أعصاب شوكية - 31 زوجًا ، أعصابًا ذاتية (نباتية).

تنشأ الأعصاب القحفية من الدماغ وتشمل:

• الزوج الأول - العصب الشمي
• الزوج الثاني - العصب البصري
• الزوج الثالث - العصب المحرك للعين
• الزوج الرابع - العصب البوقي
• الزوج الخامس - العصب ثلاثي التوائم
• الزوج السادس - يبدد العصب
• الزوج السابع - العصب الوجهي
• الزوج الثامن - العصب الدهليزي
• الزوج التاسع - العصب اللساني البلعومي
• الزوج العاشر - العصب المبهم
• الزوج الحادي عشر - العصب الإضافي
• الزوج الثاني عشر - العصب تحت اللسان

من خلال العصب المحيطي والعقدة الشوكية والجذر الخلفي ، تدخل النبضات العصبية إلى النخاع الشوكي ، أي في الجهاز العصبي المركزي.

ألياف تصاعديةمن مساحة محدودة من الجسم يجتمعون ويتشكلون الأعصاب الطرفية. ألياف بكافة أنواعها (حساسية سطحية وعميقة ، ألياف تعصب عضلات الهيكل العظمي ، ألياف عصبية) اعضاء داخليةوالغدد العرقية والعضلات الوعائية الملساء) يتم دمجها في حزم محاطة بثلاثة أغشية من النسيج الضام (إندونوريوم ، عجان ، إبينيوريوم) وتشكيل كابل عصبي.

بعد أن يدخل العصب المحيطي القناة الشوكية من خلال الثقبة الفقرية ، فإنه يتشعب في الجذور الشوكية الأمامية والخلفية.

تترك الجذور الأمامية النخاع الشوكي ، وتدخله الجذور الخلفية. داخل الضفائر العصبية خارج القناة الشوكية ، تتشابك ألياف الأعصاب الطرفية بطريقة تنتهي في النهاية بالألياف من عصب واحد عند مستويات مختلفة داخل الأعصاب الشوكية المختلفة.

جزء الأعصاب الطرفيةيشمل أليافًا من عدة أجزاء جذرية مختلفة.

أعصاب العمود الفقريفي مبلغ 31 زوجًا مقسمة إلى:

• أعصاب عنق الرحم - 8 أزواج
• أعصاب صدرية - 12 زوجا
• الأعصاب القطنية - 5 أزواج
• الأعصاب العجزية - 5 أزواج
• العصب العصعصي - زوج واحد

كل العصب الشوكيهو عصب مختلط ويتكون من اندماج جذريه: الجذر الحسي ، أو الجذر الخلفي ، والجذر الحركي ، أو الجذر الأمامي. في الاتجاه المركزي ، يتم توصيل كل جذر بالحبل الشوكي عن طريق خيوط جذرية. تكون الجذور الخلفية أكثر سمكًا وتحتوي على العقدة الشوكية في تكوينها. الجذور الأمامية للعقد لا تملك. تقع معظم العقد الشوكية في الثقبة الفقرية.

خارجياً ، تبدو العقدة الشوكية وكأنها سماكة في الجذر الخلفي ، وتقع بالقرب قليلاً من المركز من التقاء الجذور الأمامية والخلفية. لا توجد نقاط الاشتباك العصبي في العقدة الشوكية نفسها.

يتم تنسيق نشاط الخلايا في جسم الحيوانات متعددة الخلايا بواسطة "الرسل الكيميائي" والخلايا العصبية. خلال السنوات القليلة الماضية ، كان من الممكن إلى حد كبير توضيح طبيعة أصل النبضات العصبية وانتقالها.

كلما ارتفع المكان الذي يشغله الكائن الحي في مملكة الحيوان ، كلما أصبح دور نظام الخلية المصمم لتنسيق أنشطته أكثر أهمية. خلقت الطبيعة نظامين مختلفين للتنسيق. أحدها يقوم على إطلاق وتوزيع "الرسل الكيميائي" في جميع أنحاء الجسم - وهي هرمونات تنتجها خلايا متخصصة معينة وقادرة على تنظيم نشاط الخلايا الموجودة في أجزاء أخرى من الجسم. النظام الثاني ، القادر على القيام بعمل أسرع وانتقائي على قدم المساواة ، هو نظام متخصص من الخلايا العصبية ، أو الخلايا العصبية ، وتتمثل وظيفته في استقبال ونقل الأوامر عن طريق النبضات الكهربائية المنتشرة على طول مسارات معينة. نشأ كلا النظامين التنسيقيين في عملية التطور منذ وقت طويل جدًا ، وخضع النظام الثاني ، وهو الجهاز العصبي ، لتطور تطوري مهم بشكل خاص ، وبلغ ذروته في إنشاء عضو مذهل وغامض - الدماغ البشري.

إن معرفتنا بكيفية عمل ملايين الخلايا في أدمغتنا ما زالت في مهدها. ومع ذلك ، فإن هذه المعرفة كافية بشكل عام للوفاء بمجموعة المهام هنا - لوصف ، وشرح جزئيًا ، كيف تولد الخلايا الفردية (الخلايا العصبية) وتنقلها النبضات الكهربائية، وهي العنصر الرئيسي في الكود الذي يعمل بموجبه نظام الاتصال الداخلي لجسم الإنسان.

معظم الخلايا العصبية عبارة عن خلايا عصبية من نوعين - حسي وحركي. تجمع الخلايا العصبية الحساسة وتنقل إلى المراكز العليا لنبضات الجهاز العصبي التي تنشأ في مناطق مستقبلات خاصة ، وتتمثل وظيفتها في فحص البيئة الخارجية والداخلية للجسم. تنقل الخلايا العصبية الحركية النبضات من المراكز العليا إلى الخلايا "العاملة" (عادةً خلايا العضلات) ، أي الخلايا التي يعتمد عليها تفاعل الجسم مع التغيرات في كلتا البيئتين بشكل مباشر. في التفاعلات الانعكاسية البسيطة ، يحدث انتقال الإشارات من الخلايا العصبية الحسية إلى الخلايا العصبية الحركية تلقائيًا ويتم توفيرها بواسطة أنظمة المشابك البسيطة نسبيًا ، والتي تمت دراستها جيدًا.

في عملية التطور الجنيني ، من جسم الخلية العصبية - سواء كانت خلية حساسة أو حركية - تنمو عملية طويلةمحور عصبي ينمو ، بوسائل غير معروفة ، إلى النقطة المقصودة على المحيط من أجل الاتصال بالعضلات أو الجلد. في البالغين ، يمكن أن يصل طول المحور العصبي إلى 1-1.5 متر بسمك أقل من 0.025 ملم. يشكل المحور العصبي نوعًا من أسلاك التلغراف المصغرة لنقل الرسائل من المحيط إلى جسم الخلية العصبية التي تقع في النخاع الشوكي أو في الدماغ تحت حماية العمود الفقري أو الجمجمة. ربما تمت دراسة الألياف العصبية الطرفية المعزولة بشكل مكثف أكثر من أي نسيج آخر ، على الرغم من حقيقة أن هذه الألياف ليست سوى أجزاء من الخلايا مقطوعة كما لو كانت من أعضائها. نواة الخليةومن نهاياتها المحيطية. ومع ذلك ، فإن هذه الألياف العصبية المعزولة تحتفظ بالقدرة على نقل النبضات العصبية لفترة طويلة ويمكنها عادة نقل أكثر من عشرات الآلاف من النبضات قبل أن تتوقف عن العمل. هذه الملاحظة ، إلى جانب عدد من الملاحظات الأخرى ، تقنعنا بأن جسم الخلية العصبية والنواة المحاطة بها ، على ما يبدو ، "يعتنيان" بطريقة ما بعملياتهما ، ويتحكمان في نموه ، وإذا لزم الأمر ، يصلحان الضرر ، وإن لم يكن كذلك. تشارك بشكل مباشر في إرسال الإشارات.

لسنوات عديدة ، كانت هناك خلافات حول مسألة ما إذا كان مفهوم الخلية كوحدة هيكلية أساسية ينطبق على الجهاز العصبي ووصلاته الوظيفية. يعتقد بعض الباحثين أن الخلية العصبية النامية تنمو فعليًا في السيتوبلازم لجميع تلك الخلايا التي تدخل معها في تفاعل وظيفي. لا يمكن حل هذا السؤال بشكل نهائي حتى ظهور المجهر الإلكتروني عالي الدقة. اتضح أن الخلية العصبية الموجودة على معظم سطحها ، بما في ذلك سطح جميع عملياتها ، ملفوفة بشكل مكثف بخلايا أخرى ، ولكن يتم فصل السيتوبلازم في هذه الخلايا عن سيتوبلازم الخلية العصبية بواسطة أغشية محددة بوضوح. بالإضافة إلى ذلك ، هناك فجوة صغيرة بين أغشية الخلية العصبية والخلايا الأخرى المحيطة بها ، وعادة ما يكون سمكها 100-200 أنجستروم.

بعض هذه الاتصالات الخلوية هي نقاط الاشتباك العصبي - نقاط حيث تنتقل الإشارات من خلية إلى الرابط التالي في السلسلة. ومع ذلك ، توجد نقاط الاشتباك العصبي فقط على جسم العصبون أو بالقرب منه ، وكذلك في النهايات الطرفية للمحور العصبي. معظمتغطية الخلايا ، ولا سيما الخلايا التي تغلف المحور العصبي ، لا تنطبق على الخلايا العصبية على الإطلاق. وظيفتهم لا تزال لغزا. بعض هذه الخلايا المصاحبة تسمى خلايا شوان ، والبعض الآخر يسمى الخلايا الدبقية. هذه الخلايا ، على ما يبدو ، لا تلعب أي دور في عملية انتقال النبضات نفسها: من الممكن أن تشارك فيها بشكل غير مباشر فقط ، مما يؤثر على الحقل الكهربائيحول المحور. من المهم جدًا ، على سبيل المثال ، وجود عدد قليل جدًا من الخلايا الساتلية على سطح الألياف العضلية المعزولة (والتي هي قريبة جدًا من الألياف العصبية في قدرتها على نقل النبضات الكهربائية).

تتمثل إحدى وظائف الأقمار الصناعية المحورية في تكوين ما يسمى بغشاء اللب - وهو غلاف عازل مجزأ يغطي الألياف العصبية المحيطية للفقاريات ويحسن قدرتها على التوصيل. بفضل الدراسات المجهرية الإلكترونية التي أجراها ب. يلتف السيتوبلازم في خلية شوان بإحكام حول المحور العصبي ، ويشكل غمدًا متعدد الطبقات. يتم فصل الأجزاء الفردية من الغلاف عن طريق الفجوات ، ما يسمى باعتراضات Ranvier ، حيث يتم تجديد الإشارة الكهربائية.

هناك أنواع أخرى من الألياف العصبية التي تفتقر إلى غلاف لب ، ولكن حتى هذه الألياف مغطاة بطبقة واحدة من خلايا شوان. ربما يكون السبب في ذلك تحديدًا هو أن المحور العصبي يمتد بعيدًا عن نواة الخلية العصبية ، وهو ما يحتاج إلى هذا الاتصال الوثيق مع الخلايا الساتلة التي تحتوي على نواة. ألياف العضلات ، على عكس المحاور المعزولة ، هي خلايا مستقلة تمامًا ، يحتوي السيتوبلازم على نوى ؛ من المحتمل أن تكون قدرتها على الاستغناء عن الخلايا الساتلية مرتبطة بوجود نواة. مهما كانت وظيفة هذه الأقمار الصناعية ، فإنها لا تستطيع بأي حال من الأحوال الحفاظ على المحور العصبي على قيد الحياة لفترة طويلة بعد فصله عن جسم الخلية ؛ بعد بضعة أيام ، تنهار هذه العملية المقطوعة وتموت دائمًا. كيف تعمل نواة الخلية العصبية طوال الحياة كمركز يعيد الضرر ، وكيف تنشر بالضبط نفوذها إلى الأجزاء الأكثر بعدًا من المحور العصبي ، لا يزال لغزا (بعد كل شيء ، على سبيل المثال ، إذا انتشر هذا التأثير من خلال الانتشار العادي ، إذًا سيستغرق الأمر سنوات لقطع مثل هذه المسافة).

اتضح أن طرق علم وظائف الأعضاء التجريبية كانت أكثر إثمارًا عند تطبيقها في دراسة عمليات التوصيل المباشر للنبضات على طول العصب مقارنةً بدراسة العمليات طويلة المدى التي لا تقل أهمية ، ولكنها أكثر صعوبة في الدراسة. نحن نعرف القليل جدًا عن التفاعل الكيميائي بين العصب وتوابعه ، أو عن القوى التي توجه العصب المتنامي على طول مسار معين وتحفزه على تكوين روابط متشابكة مع الخلايا الأخرى. كما أننا لا نعرف شيئًا عن كيفية تراكم الخلايا للمعلومات ، أي ما هي آلية الذاكرة. لذلك ، سوف نخصص بقية هذه المقالة بشكل شبه حصري للنبضات العصبية وطريقة انتقالها عبر الشقوق المشبكية الضيقة التي تفصل خلية عصبية عن أخرى.

تأتي معظم معلوماتنا حول الخلية العصبية من دراسة محوار الحبار العملاق ، الذي يبلغ سمكه حوالي ملليمتر واحد. من السهل جدًا تطبيق أقطاب كهربائية دقيقة على هذه الألياف أو مراقبة تدفق وتدفق المواد الموصوفة بالنظائر المشعة. تفصل الكسوة المصنوعة من الألياف بين الاثنين محلول مائي، التي لها نفس الموصلية الكهربائية تقريبًا وتحتوي تقريبًا على نفس عدد الجسيمات المشحونة كهربائيًا ، أو الأيونات. لكن التركيب الكيميائيهذان الحلان مختلفان تمامًا. في محلول خارجي ، أكثر من 90٪ من الجسيمات المشحونة هي أيونات الصوديوم (موجبة الشحنة) وأيونات الكلوريد (سالبة الشحنة). في محلول داخل الخلية ، يكون إجمالي هذه الأيونات أقل من 10٪ من المواد المذابة ؛ هنا ، يتكون الجزء الرئيسي من أيونات موجبة الشحنة من أيونات البوتاسيوم ، و الأيونات السالبةتمثلها مجموعة متنوعة من الجزيئات العضوية (التي يتم تصنيعها بلا شك في الخلية نفسها) ، كبيرة جدًا بحيث لا يمكن نشرها عبر الغشاء المحوري. لذلك ، فإن تركيز أيونات الصوديوم في الخارج أعلى بحوالي 10 مرات من تركيزه داخل المحور العصبي ؛ على العكس من ذلك ، فإن تركيز أيونات البوتاسيوم أعلى بـ 30 مرة داخل المحور العصبي من الخارج. على الرغم من أن نفاذية الغشاء المحوري لجميع هذه الأيونات صغيرة ، إلا أنها ليست نفسها بالنسبة للأيونات المختلفة ؛ تمر أيونات البوتاسيوم والكلوريد عبر هذا الغشاء بسهولة أكبر بكثير من أيونات الصوديوم والأيونات العضوية الكبيرة. نتيجة لذلك ، ينشأ اختلاف محتمل ، يصل إلى 60-90 ملي فولت ، والمحتويات الداخلية للخلية مشحونة سلبًا فيما يتعلق بالحل الخارجي.

للحفاظ على هذه الاختلافات في تركيز الأيونات ، تمتلك الخلية العصبية نوعًا من المضخات التي تضخ أيونات الصوديوم عبر الغشاء بنفس معدل دخولها الخلية في اتجاه التدرج الكهروكيميائي. عادةً ما تكون نفاذية سطح الخلية المستقرة للصوديوم منخفضة جدًا بحيث يكون تغلغل أيونات الصوديوم في الخلية صغيرًا جدًا ؛ لذلك ، يتم إنفاق جزء صغير فقط من الطاقة التي يتم إطلاقها باستمرار في عملية التمثيل الغذائي للخلية على العمل المرتبط بعملية الضخ. لا نعرف تفاصيل كيفية عمل هذه المضخة ، ولكن يبدو أنها مرتبطة بتبادل أيونات الصوديوم مع أيونات البوتاسيوم ؛ بمعنى آخر ، مقابل كل أيون صوديوم يطرد عبر الغشاء ، تقبل الخلية أيون بوتاسيوم واحد. بمجرد دخولها داخل المحور العصبي ، تتحرك أيونات البوتاسيوم فيه بحرية كما تتحرك الأيونات عادة في أي محلول ملحي بسيط. عندما تكون الخلية في حالة راحة ، تتسرب أيونات البوتاسيوم عبر الغشاء إلى الخارج ، ولكن ببطء إلى حد ما.

غشاء المحور يشبه أغشية الخلايا الأخرى. يبلغ سمكها حوالي 50-100 أنجستروم ويتم تزويدها بطبقة عازلة رقيقة من المواد الدهنية. لها المقاومة النوعيةمرور التيار الكهربائي أعلى بحوالي 10 مليون مرة من المقاومة المحاليل الملحيةالاستحمام لها من الداخل والخارج. ومع ذلك ، سيكون المحور العصبي عديم الفائدة تمامًا إذا تم استخدامه ببساطة كسلك كهربائي. تبلغ مقاومة السائل داخل المحور العصبي حوالي 100 مليون مرة أكبر من مقاومة الأسلاك النحاسية ، ويسمح غشاءه بتسرب تيار أكبر بمليون مرة من لف السلك الجيد. إذا غضب المحور العصبي صدمة كهربائيةأضعف من أن تسبب نبضة عصبية ، تصبح الإشارة الكهربائية ضبابية وتضعف بعد انتقال بضعة ملليمترات فقط على طول الألياف.

كيف ينقل المحور العصبي النبضة الأولية إلى مسافة تزيد عن متر بدون توهين وبدون تشويه؟

في حالة زيادة شدة الإشارة الكهربائية المطبقة على غشاء الخلية العصبية ، عند نقطة ما يتم الوصول إلى مستوى لا تتلاشى فيه الإشارة ولا تختفي. في هذه الحالة (إذا تم أخذ الجهد العلامة المطلوبة) يتم التغلب على عتبة معينة وتصبح الخلية "متحمسة". لم يعد محور الخلية يتصرف مثل السلك السلبي ، ولكنه يولد الدافع الخاص به ، والذي يضخم الدافع المطبق في البداية. وهكذا يتم تضخيم النبضة ، أو الذروة ، تنتقل من نقطة إلى أخرى دون أن تفقد قوتها ، وتنتشر بسرعة ثابتة في جميع أنحاء المحور العصبي. تتراوح سرعة انتشار النبضة على طول الألياف العصبية للفقاريات من عدة أمتار في الثانية (للألياف الرقيقة غير اللحمية) إلى حوالي 100 متر في الثانية (للألياف السميكة السميكة). أعلى سرعة للتوصيل - أكثر من 300 كيلومتر في الساعة - نلتقي بالألياف الحسية والحركية التي تتحكم في الحفاظ على توازن الجسم والحركات الانعكاسية السريعة. بعد أن ينتقل الدافع ، الألياف العصبية وقت قصيريفقد القدرة على الإثارة ، ويسقط في حالة مقاومة للحرارة ، ولكن بعد 1-2 جزء من الألف من الثانية يصبح جاهزًا مرة أخرى لتوليد النبضات.

العمليات الكهروكيميائية الكامنة وراء الدافع العصبي ، أو كما يطلق عليها ، جهد الفعل ، تم توضيحها إلى حد كبير على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية. كما رأينا ، يتم تحديد فرق الجهد بين الأسطح الداخلية والخارجية للغشاء بشكل أساسي من خلال نفاذية أيون مختلفة للغشاء ؛ الصوديوم والبوتاسيوم. هذه النفاذية الانتقائية مميزة للعديد من الأغشية ، الطبيعية منها والاصطناعية. ومع ذلك ، فإن خصوصية غشاء الألياف العصبية هي أن درجة نفاذه تعتمد ، بدورها ، على الاختلاف المحتمل بين الأسطح الداخلية والخارجية ، وأن العملية الكاملة لتوصيل النبضات ، في جوهرها ، تستند إلى هذا التبادل الغريب للغاية. تأثير.

وجد A. Hodgkin و A. Huxley أن النقص المصطنع في فرق الجهد بين السطح الداخلي والخارجي للغشاء يؤدي على الفور إلى زيادة نفاذية غشاء أيونات الصوديوم. لا نعرف سبب حدوث هذا التغيير المحدد في نفاذية الغشاء ، لكن عواقب هذا التغيير كبيرة للغاية. عندما تخترق أيونات الصوديوم موجبة الشحنة الغشاء ، فإنها تتسبب في إلغاء محلي لبعض الشحنة السالبة الزائدة داخل المحور العصبي ، مما يؤدي إلى مزيد من الانخفاض في فرق الجهد. وبالتالي ، فهي عملية ذاتية التعزيز ، حيث أن تغلغل العديد من أيونات الصوديوم عبر الغشاء يسمح للأيونات الأخرى بأن تحذو حذوها. عندما ينخفض ​​فرق الجهد بين السطح الداخلي والخارجي للغشاء إلى قيمة عتبة ، تخترق أيونات الصوديوم بكمية تتحول الشحنة السالبة للمحلول الداخلي إلى موجبة ؛ يحدث "اشتعال" مفاجئ ، ونتيجة لذلك تنشأ نبضة عصبية أو جهد فعل. يغير هذا النبض ، المسجل بواسطة الذبذبات على شكل ذروة ، نفاذية الغشاء المحوري في المنطقة التي تسبق النقطة التي من خلالها هذه اللحظةالدافع يمر ، ويخلق الظروف التي تضمن تغلغل الصوديوم في المحور العصبي ؛ نتيجة لذلك ، تنتشر العملية ، التي تتكرر عدة مرات ، على طول المحور العصبي حتى يمر جهد الفعل بطولها بالكامل.

تلعب الأحداث الأخرى دورًا مباشرًا وراء الدافع المتحرك. يُغلق "باب الصوديوم" ، الذي فتح أثناء صعود القمة ، مرة أخرى ، والآن تم فتح "باب البوتاسيوم" لفترة وجيزة. يؤدي هذا إلى تسرب سريع لأيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة ، مما يؤدي إلى استعادة الشحنة السالبة الأصلية داخل المحور العصبي. في غضون بضعة آلاف من الثانية بعد عودة فرق الجهد بين الأسطح الداخلية والخارجية للغشاء حدود، فمن الصعب تغيير هذا الاختلاف المحتمل وظهور دفعة جديدة. ومع ذلك ، فإن نفاذية الغشاء للأيونات المختلفة تعود بسرعة إلى مستواها الأصلي ، وبعد ذلك تكون الخلية جاهزة لتوليد النبض التالي.

يحدث دخول أيونات الصوديوم في المحور العصبي والخروج اللاحق لأيونات البوتاسيوم إلى الخارج لفترة وجيزة للغاية ويؤثر على مثل هذا العدد الضئيل من الجسيمات بحيث لا تكاد هذه العمليات تؤثر على تكوين محتويات المحور العصبي ككل. حتى بدون التجديد ، فإن إمداد أيونات البوتاسيوم داخل المحور العصبي كبير بما يكفي لضمان مرور عشرات النبضات. في الكائن الحي ، نظام الإنزيم الذي يتحكم في تشغيل مضخة الصوديوم يحافظ بسهولة على الخلايا في حالة استعداد لتوليد النبضات.

توفر هذه العملية المعقدة لتوصيل إشارة (والتي يجب أن تتحلل بسرعة كبيرة بسبب التسرب في الدائرة) بمشاركة العديد من مكبرات الصوت الموجودة على طول خط النقل ، الظروف اللازمة لنظامنا العصبي للتواصل عبر مسافات طويلة نسبيًا داخل الجسم . إنها تخلق نظام تشفير نمطي معروف جيدًا لقنوات الاتصال لدينا - نبضات قصيرة ، تكاد تكون ثابتة في القوة و الصديق التاليتلو الأخرى على فترات مختلفة ، والتي تعتمد قيمتها فقط على مدة فترة مقاومة الخلية العصبية. للتعويض عن أوجه القصور في نظام التشفير البسيط هذا ، يمتلك الجسم العديد من قنوات الاتصال (المحاور) الموجودة بالتوازي مع بعضها البعض ، كل منها عبارة عن عملية لخلية عصبية منفصلة. على سبيل المثال ، في جذع العصب البصري الممتد من العين ، هناك أكثر من مليون قناة على اتصال وثيق مع بعضها البعض ؛ كلهم قادرون على نقل نبضات مختلفة إلى المراكز العليا في الدماغ.

لنعد الآن إلى السؤال عما يحدث عند المشبك - عند النقطة التي يصل فيها الدافع إلى نهاية خلية واحدة ويصطدم بخلية عصبية أخرى. عملية التعزيز الذاتي لنقل النبضات ، التي تعمل داخل كل خلية فردية ، لا تملك القدرة على "القفز" تلقائيًا فوق حدود خلية معينة إلى الخلايا المجاورة. وهذا طبيعي جدا. بعد كل شيء ، إذا كانت الإشارات تمر عبر قنوات منفصلة في حزمة العصب، يمكن القفز من قناة إلى أخرى ، فلن يكون نظام الاتصال هذا مناسبًا في أي مكان. صحيح ، في موقع التلامس التشابكي الوظيفي ، لا تزيد الفجوة بين أغشية الخلايا عادة عن بضع مئات من الأنجستروم. ومع ذلك ، بناءً على كل ما نعرفه عن حجم منطقة التلامس وخصائص العزل لأغشية الخلايا ، من الصعب تخيل وجود اتصال تلغرافي فعال بين نهاية خلية عصبية واحدة والمحتويات الداخلية لأخرى. . تجربة مقنعة في هذا

قد يكون الإحساس محاولة لنقل نبضة عتبة فرعية - أي دافع لا يتسبب في ظهور الذروة - من خلال المشبك الذي يفصل أحد الأعصاب الحركية عن الألياف العضلية. إذا تم تطبيق تيار ضعيف على مثل هذا العصب الحركي بالقرب من المشبك ، فلن يسجل قطب التفريغ الذي يتم إدخاله مباشرة في الألياف العضلية أي نبضات. من الواضح أنه في المشبك ، يتم قطع الاتصال التلغرافي الذي تقوم به الألياف العصبية ، ويحدث النقل الإضافي للرسائل عن طريق بعض العمليات الأخرى.

تم اكتشاف طبيعة هذه العملية منذ حوالي 25 عامًا بواسطة G. Dale ومعاونيه. في بعض النواحي ، يشبه الآلية الهرمونية المذكورة في بداية مقالتنا. النهايات العصب الحركيتتصرف مثل الغدد ، تفرز عامل كيميائي معين (وسيط ، أو وسيط). استجابة للدفعة المرسلة إليهم ، تفرز هذه النهايات مادة خاصة - أستيل كولين ، والتي تنتشر بسرعة وكفاءة من خلال شق متشابك ضيق. ترتبط جزيئات الأسيتيل كولين بجزيئات المستقبل في منطقة التلامس مع الألياف العضلية وتفتح بطريقة ما "الأبواب الأيونية" لهذه الألياف ، مما يسمح للصوديوم بالتغلغل في الداخل والتسبب في توليد النبضة. يمكن تحقيق نفس النتائج من خلال التطبيق التجريبي للأستيل كولين على منطقة التلامس مع ألياف العضلات. من الممكن أن يكون هؤلاء الوسطاء الكيميائيون متورطين في خلق معظم الاتصالات بين الخلايا في نظامنا العصبي المركزي. ومع ذلك ، لا يكاد المرء يعتقد أن الأسيتيل كولين يعمل كوسيط عالمي يتصرف في جميع هذه الحالات ؛ لذلك ، يقوم العديد من العلماء بإجراء بحث مكثف بحثًا عن وسطاء كيميائيين طبيعيين آخرين.

تنقسم مشكلة الإرسال في نقاط الاشتباك العصبي إلى مجموعتين من الأسئلة: 1) كيف بالضبط يتسبب الدافع العصبي في إفراز ناقل كيميائي؟ 2) ما هي العوامل الفيزيائية والكيميائية التي تحدد قدرة الوسيط الكيميائي على تحفيز خلية مجاورة لتوليد نبضة في بعض الحالات أو تثبيط هذا الجيل في حالات أخرى؟

حتى الآن ، لم نقل شيئًا عن التثبيط ، رغم أنه منتشر في الجهاز العصبي وهو أحد أكثر المظاهر إثارة للاهتمام. نشاط عصبي. يحدث التثبيط عندما يكون الدافع العصبي بمثابة مكابح لخلية قريبة ، مما يمنع تنشيطها تحت تأثير الإشارات المثيرة التي تدخلها في نفس الوقت عبر قنوات أخرى. لا يمكن تمييز الدافع الذي يمر على طول المحور العصبي المثبط في خصائصه الكهربائية عن النبضة التي تمر على طول المحور العصبي الاستثاري. ومع ذلك ، في جميع الاحتمالات ، فإن التأثير الفيزيائي الكيميائي الذي يحدثه على المشبك له طبيعة مختلفة. من الممكن أن يحدث التثبيط نتيجة لعملية تقوم ، إلى حد ما ، بتثبيت إمكانات الغشاء (كهربة) للخلية المدركة وتمنع هذه الخلية من الوصول إلى عتبة عدم الاستقرار أو "نقطة الاشتعال".

هناك العديد من العمليات التي يمكن أن تؤدي إلى مثل هذا الاستقرار. لقد ذكرنا بالفعل أحدها: يحدث خلال فترة المقاومة ، والتي يتم ملاحظتها مباشرة بعد توليد الدافع. خلال هذه الفترة ، تستقر إمكانات الغشاء عند مستوى عال(الشحنة السالبة للمحتويات الداخلية للخلية هي 80-90 ملي فولت) ، لأن "باب البوتاسيوم" مفتوح على مصراعيه ، و "باب الصوديوم" مغلق بإحكام. إذا استطاع الوسيط أن يتسبب في إحدى هاتين الحالتين ، أو حتى كليهما ، فإن عمله ، بلا شك ، له طابع التثبيط. يمكن اعتبار أنه بهذه الطريقة تقلل النبضات القادمة من العصب المبهم معدل ضربات القلب ؛ بالمناسبة ، أنتج الوسيط العصب المبهم، لا يزال هو نفس الأسيتيل كولين ، كما اكتشفه في. ليفي قبل 40 عامًا. لوحظت تأثيرات مماثلة في مختلف المشابك المثبطة الموجودة في الحبل الشوكيومع ذلك ، لم يتم بعد تحديد الطبيعة الكيميائية للوسطاء المشاركين في ذلك.

يمكن أن يحدث التثبيط أيضًا في حالة وجود محورين "متعادين" ينتميان إلى اثنين خلايا مختلفة، ستلتقي في نفس المنطقة من الخلية الثالثة وتمييز أي منها مواد كيميائيةقادرة على التنافس مع بعضها البعض. على الرغم من عدم اكتشاف أمثلة على هذا التثبيط في الطبيعة ، إلا أن ظاهرة التثبيط التنافسي معروفة جيدًا في الكيمياء والصيدلة. (على سبيل المثال ، يعتمد التأثير المشل لسم curare على منافسته مع أستيل كولين. تتمتع جزيئات Curare بالقدرة على الالتصاق بتلك المنطقة من الألياف العضلية التي تكون عادةً خالية وتتفاعل مع أستيل كولين.) والعكس هو من الممكن أيضًا ، أي أن بعض المواد ، التي يفرزها نهاية العصب المثبط ، تعمل في نهاية العصب الاستثاري ، وتخفض وظيفته الإفرازية ، وبالتالي كمية الوسيط المثير المنطلق.

لذا ، نواجه مرة أخرى نفس السؤال: كيف يتسبب الدافع العصبي في إطلاق ناقل عصبي؟ أظهرت التجارب الحديثة أن عمل النبضات العصبية عند تقاطع العصب مع العضلة لا يتسبب في عملية إفراز الوسيط ، بل لتغيير معدل هذه العملية ، التي تحدث باستمرار ، عن طريق تغيير جهد الغشاء. حتى في حالة عدم وجود أي نوع من التحفيز ، فإن مناطق معينة من النهايات العصبية تطلق على فترات غير منتظمة أجزاء من الأسيتيل كولين ، كل جزء يحتوي على العديد - ربما الآلاف - من الجزيئات.

كلما كان الإطلاق التلقائي لجزء من جزيئات الوسيط في الليف العضليعند الاستلقاء على الجانب الآخر من المشبك ، يمكنك تسجيل رد فعل موضعي صغير مفاجئ. بعد جزء من الألف من الثانية ، تنخفض إمكانات الغشاء العضلي بمقدار 0.5 ملي فولت ، وبعد ذلك ، في غضون 20 جزء من الألف من الثانية ، يتم استعادة الإمكانات. من خلال التغيير المنهجي لإمكانات الغشاء لنهاية العصب ، كان من الممكن تحديد علاقة معينة بين إمكانات هذا الغشاء ومعدل إفراز الأجزاء الفردية من الوسيط. يبدو أن معدل الإفراز يزداد بنحو 100 لكل 30 ملي فولت في جهد الغشاء. في حالة الراحة ، يتم تحرير جزء واحد من الناقل العصبي في الثانية لكل نقطة تشابك عصبية. ومع ذلك ، مع حدوث تغيير قصير المدى في الجهد بمقدار 120 مللي فولت أثناء مرور النبض العصبي ، فإن تواتر إطلاق أجزاء من الناقل العصبي لفترة قصيرة يزداد بما يقرب من مليون مرة ، مما يؤدي إلى عدة مئات من الأجزاء يتم تحرير الوسيط بشكل متزامن خلال أجزاء من الملي ثانية.

من المهم للغاية أن يتم إطلاق الوسيط دائمًا في شكل أجزاء متعددة الجزيئات بحجم معين. ربما يكون هذا بسبب بعض خصائص التركيب المجهري للنهايات العصبية. تحتوي هذه النهايات العصبية على نوع من التراكم لما يسمى الحويصلات التي يبلغ قطر كل منها حوالي 500 أنجستروم ، والتي ربما تحتوي على الناقل العصبي ، "معبأ" بالفعل وجاهز للإفراج عنه. يمكن الافتراض أنه عندما تصطدم هذه الحويصلات بغشاء المحور العصبي ، كما يحدث غالبًا ، يؤدي مثل هذا الاصطدام أحيانًا إلى تسرب محتويات الحويصلات إلى الشق المشبكي. لا تزال هذه الافتراضات بحاجة إلى تأكيد من خلال البيانات المباشرة ، لكنها تسمح لنا بتقديم تفسير معقول لكل ما نعرفه عن الإطلاق التلقائي لأجزاء منفصلة من الأسيتيل كولين وتسريع هذا الإصدار في ظل ظروف طبيعية وتجريبية مختلفة. على أي حال ، فإن هذه الافتراضات تجعل من الممكن الجمع بين الأساليب الوظيفية والصرفية لنفس المشكلة.

بسبب ندرة المعلومات الموجودة تحت تصرفنا ، لم نتطرق على الإطلاق إلى الكثير مشاكل مثيرة للاهتمامالتفاعلات طويلة المدى والتعديلات التكيفية التي تحدث بلا شك في الجهاز العصبي. لدراسة مشاكل علم وظائف الأعضاء هذه ، قد يكون من الضروري تطوير طرق جديدة تمامًا ، لا تشبه الأساليب القديمة. من الممكن أن يكون تمسكنا بالطرق التي جعلت من الممكن دراسة التفاعلات قصيرة المدى للخلايا المنشطة بنجاح قد منعنا من التوغل بشكل أعمق في مشاكل التعلم والذاكرة وتطوير ردود الفعل المشروطة والهيكلية و التفاعلات الوظيفية بين الخلايا العصبية وجيرانها.