Do danas se sve nove epidemije gripa obično porede sa pandemijom španskog gripa, koja je počela 1918. Bila je to vjerovatno najsmrtonosnija pandemija u ljudskoj istoriji: španski grip je odnio više života nego najsmrtonosniji vojni sukob u to vrijeme - Prvo Svjetski rat i svaka pandemija poznata čovječanstvu.

Sada se vjeruje da je od 20 do 100 miliona ljudi širom svijeta umrlo od španske gripe. Poređenja radi, Prvi svetski rat odneo je živote oko 15 miliona ljudi, epidemija AIDS-a - oko 14 miliona. U jednoj godini "španska gripa" je ubila više ljudi nego kuga ("crna smrt") koja je ubila u jednom veku u Srednjovjekovna Evropa.

Epidemija je uništila 17 miliona Indijaca (5% stanovništva zemlje), 550 hiljada Amerikanaca, 400 hiljada Francuza, 260 hiljada Japanaca, 200 hiljada Britanaca. Međutim, postoje istoričari epidemija koji navode i velike brojke, uključujući 100 miliona. Pete Davies, autor knjige “Đavolja gripa: Najsmrtonosnija epidemija gripa na svijetu i naučni lov na virus” koji je izazvao, smatra da su popisi stanovništva bili retkost početkom 20. veka, a mnogi regioni planete zahvaćeni gripom nisu ispitani. Poznato je, na primjer, da je grip uništio 60% Eskima Sjeverne Amerike. Kao rezultat ove epidemije, neka plemena u Africi su potpuno nestala, stanovništvo nekih gradova se smanjilo za 90%. Stanovništvo arhipelaga Fidži smanjilo se za 14%, Zapadne Samoe - za 22%. Vjerovatno jedino veliko naselje u kojem se nijedna osoba nije razboljela od gripe bio je grad Belem, smješten na ostrvu u delti Amazona. U svakom slučaju, svaka peta osoba je oboljela od gripe; pandemija je uništila od 2,5% do 5% svjetske populacije. Gripa je ozbiljno pogodila vojske zaraćenih država: na primjer, u Sjedinjenim Državama je 40% mornara i 35% vojnika bilo bolesno.

Sada se vjeruje da je prva epidemija "španske gripe" nastala u Sjedinjenim Državama - tamo je najvjerovatnije došlo do mutacije virusa, koja je ranije pogađala samo vodene ptice (ovu verziju posebno zagovara John Barry, autor knjige "Velika influenca"). Međutim, još niko ne zna tačno zašto je virus gripe postao tako smrtonosan (pedesetih godina prošlog veka počeli su pokušaji otkrivanja virusa španske gripe koji su uspešno završeni 2005. godine - u tu svrhu su žrtve ove epidemije ekshumirane, zakopane u uslovima permafrosta) .

Pandemija je prvo počela u malom gradu na Srednjem zapadu, a odatle je, po svemu sudeći, prebačena u vojni kamp koji se nalazi u blizini grada Kanzas Sitija. Kuvaru je prvi pozlilo (ujutru), a uveče je pozlilo više od stotinu vojnika i oficira. Sedmicu kasnije, pacijenti sa španskom gripom pojavili su se u apsolutno svim američkim državama. Nešto kasnije, žarišta infekcije otkrivena su u Španiji, Francuskoj i Italiji. Pandemija se širila u tri talasa: mart–jul 1918. (relativno mali broj smrtnih slučajeva), septembar–decembar 1918. (najsmrtonosniji talas) i februar–april 1919. (broj umrlih je blago opao).

Epidemije gripa poznate u to vrijeme odnijele su živote oko 0,1% oboljelih; španski grip je bio 25 puta smrtonosniji. Gripa nije poznavala rasne, nacionalne ili klasne razlike - njene žrtve su bili predstavnici svih nacija, i bogatih i siromašnih. Upadljivo je da su žrtve gripe prvenstveno bile mlade i zdrave osobe, dok su djeca i stari ljudi, koji se najčešće ubrajaju u „rizičnu grupu“, znatno rjeđe i lakše oboljevali (prvenstveno djeca do 5 godina, osobe od 20-te godine). 40 godina, i starije osobe u starosnoj grupi 70-74 godine). Još nije moguće objasniti ovaj fenomen. Jedna teorija je da su stariji ljudi nekako mogli da “akumuliraju” imunitet preživljavajući prethodne epidemije, dok su djeca i tinejdžeri skloniji zdrav imidžživi od odraslih koji su najteže patili od stresa izazvanog Svjetskim ratom.

Rat i prateći faktori - loša ishrana i higijena, prenaseljenost itd. - doprinijeli su širenju bolesti. U principu, ratovi i epidemije su uvijek išli ruku pod ruku. Tradicionalno, više vojnika je umrlo od bolesti nego od neprijateljskih metaka i granata.Na primjer, tokom Burskog rata 1899-1902, britanska vojska je izgubila 10 vojnika zbog bolesti na svakog vojnika kojeg su ubili Buri. Boreći se protiv partizana, Britanci su četvrtinu civilnog stanovništva otjerali u koncentracione logore, gdje su također počele bjesniti bolesti, ubijajući svakog osmog.

Gripa je dobila naziv "španski grip" zahvaljujući vojnoj cenzuri, koja je zabranila novinama da objavljuju informacije o epidemijama. Na sličan način vlasti su nastojale, prvo, da ne daju adute vojnim protivnicima, i, drugo, da spreče paniku. Španija nije učestvovala u ratu, pa su španske novine prve objavile katastrofu. Značajno je da se u novinama u SAD-u, Kanadi, Velikoj Britaniji i drugim zemljama engleskog govornog područja “španska gripa” nije ni nazivala “zvaničnim” imenom – influenca. Radije su koristili riječ "grip", što se može prevesti kao "bolest". Bolesnici od gripe gušili su se i iskašljavali krv (zbog čega se „španska gripa” ponekad nazivala „ljubičasta smrt”) i doživljavali ozbiljnu patnju, što se nije dobro uklapalo u značenje riječi „bolest”.

Epidemije gripe pratile su mape komunikacija - nastajale su duž željezničkih pruga, u lukama itd. U Sjedinjenim Državama je bilo situacija da gripa dugo nije stigla do udaljenih sela i farmi. Međutim, čim bi se poštar ili policajac pojavio u “medvjeđem kutu”, i tamo je izbila epidemija. Poznati su brojni slučajevi kada je “španska gripa” prvenstveno uništila domaće ljekare, koji su se na dužnosti prvi javili oboljelima. Kao rezultat toga, čitavi gradovi su se našli bez njih medicinsku njegu. Bilo je teško sahraniti mrtve – pojavljivale su se masovne grobnice, leševi mrtvih ležali su po kućama i na ulicama danima, pa čak i sedmicama, što je omogućilo pojavu drugih smrtonosnih infekcija. Na nekim ostrvima Tihog okeana glavni uzrok smrti nije bila gripa i njene komplikacije kao takve, već glad: oboljeli i oni koji su se oporavljali bili su toliko slabi da nisu bili u stanju da se brinu o sebi i svojim susjedima. Zbog smrti odraslih, mnoga mala djeca ostala su siročad, a obezbjeđivanje sredstava za život tokom epidemije postalo je još jedan ozbiljan problem. U mnogim zemljama širom svijeta željeznički saobraćaj je bio gotovo potpuno paraliziran (opisane su situacije kada su se vozovi jednostavno zaustavili na otvorenom polju jer se vozaču pozlilo). Ozbiljni problemi testirane poštanske usluge.

Borbu protiv gripe vodile su kako države, tako i pojedini gradovi i sela. Općeprihvaćeno sredstvo zaštite od španske gripe bilo je uvođenje karantina. Alfred W. Crosby, autor American's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918, opisuje mračnu sliku: pojedinačne zajednice su stvorile naoružane patrole koje su naredile svim putnicima izvana koji su htjeli ući na zabranjenu teritoriju da se vrate nazad - pod nišanom oružja. Na mnogim mjestima, pozorišta , zatvorene su plesne dvorane i druge javne zgrade, ponekad čak i crkve, au nekim slučajevima zatvorene su i cijelu godinu. U jednom američkom gradu lokalni zakonodavci su nastojali da uspore širenje epidemije, donijeli zakon o zabrani rukovanja (zanimljivo, zaboravili su da ukinu ovaj zakon, a on je i danas na snazi, prešavši u kategoriju apsurdnih zakonodavnih akata). Čak i u gradovima u kojima je bilo relativno malo pacijenata, uvedena su nova pravila hostela. Na primjer, trgovine su trgovale na novi način: kupac je ostao na ulici - ubacio je novac i spisak robe koja mu je potrebna u poštanski sandučić ili prozor, prodavac je pakete sa narudžbom izbacio kroz vrata, a da nije došao u direktan kontakt sa kupcem.

Lynette Lezzoni, autorica knjige Influenza 1918, sakupila je opsežnu kolekciju metoda kojima su ljekari pokušali da se bore protiv epidemije. Kao glavnu mjeru opreza, ljudi su zamoljeni da ispiraju grlo morskom vodom i nose zavoj od gaze koji pokriva usta i nos. Pacijentima je naređeno da budu topli. Kao tretmani su nuđeni topli oblozi na grudima, kao i luk, beli luk, repa, spanać, šparoge, pa čak i kerozin. Međutim, lijekovi koji bi mogli ozbiljno pomoći bolesnima u tom trenutku jednostavno nisu postojali, iako su farmaceuti do tada kreirali lijekove i cjepiva koja su se mogla boriti protiv difterije, antraksa, meningitisa... U nastojanju da se izbore sa epidemije, doktori i farmaceuti su brzo razvili desetine vakcina protiv gripa - ali nijedna od njih nije djelovala.

“Španska gripa” se odvijala prema obrascu koji je netipičan za gripu: za razliku od prethodnih epidemija, kod gotovo svih pacijenata bolest je napredovala do upale pluća. Još nisu znali kako da leče upalu pluća, jer su se antibiotici u arsenalu lekara pojavili tek decenijama kasnije. Doktori nisu ni znali da velike doze vitamina C mogu pomoći u suočavanju s bolešću. Bio je aspirin, vjerovatno jedini lijek koji je na neki način ublažio patnju pacijenata. Međutim, bio je to rijedak i prilično skup lijek. Osim toga, aspirin je razvila i proizvodila samo njemačka kompanija Bayer, koja je u uvjetima Drugog svjetskog rata učinila gotovo nemogućim opskrbu njemačkim neprijateljskim zemljama ovim lijekom. Postojao je još jedan problem - javno mnjenje. Gina Kolata, autorica studije “Flu: Priča o velikoj pandemiji gripe”, napominje da je, budući da su uzroci epidemije bili nepoznati, u američkom društvu postalo popularno da Bayer dodaje patogene bakterije u tablete aspirina.

Općenito, „španska gripa“ je izazvala mnoge glasine. Novine su pisale o njemačkim špijunima i ratnim brodovima koji su dopremali ampule otrova na teritorije drugih zemalja i zatrovali bunare. Za širenje epidemije okrivljeni su boljševici i anarhisti. Kako bi se izbjegla infekcija, preporučuje se nošenje dijamantske ogrlice, jer uzročnik bolesti ne može tolerirati prisustvo dijamanata. Pušenje se takođe smatralo načinom da se izbegne grip. Predložene su i egzotičnije metode borbe protiv epidemije, na primjer, posebni vudu rituali i sušeni pileći želuci.

Danas se veruje da su mnogi virusi koji su izazvali velike epidemije gripa u 20. veku direktni potomci virusa španske gripe. Godine 1976. u Sjedinjenim Državama umro je vojnik - u njegovoj krvi je pronađen virus koji je izuzetno podsjećao na patogen španske gripe. Ovaj slučaj postao je razlog za pokretanje velikih programa zaštite stanovništva od gripe.

Nakon španskog gripa, svijet se suočio s nizom ozbiljnih pandemija gripa. U periodu 1957-1958 bjesnio je "azijski grip". Prvi put se pojavio u Kini u februaru, a šest mjeseci kasnije epidemija se proširila cijelim svijetom. Tačan broj žrtava "azijske gripe" nije poznat, a prema različitim procjenama, od posljedica epidemije umrlo je 2-4 miliona ljudi. Virus azijske gripe je mutirao i izazvao epidemiju gripa u Hong Kongu 1968-1969. Njegove žrtve su se kretale od 750 hiljada do 2 miliona ljudi. 2005. godine počela je epidemija “ptičjeg gripa”, koja je, srećom, relativno brzo lokalizovana, a 2009. godine počela je “svinjska” ili “meksička” gripa. Najnoviji virus je također prilično netipičan: najopasniji je za osobe mlađe od 50 godina - obično su u opasnosti starije osobe i djeca.

Istorija se piše u sezoni 2003-2004

U jeku poštanskog biološkog terora, čovječanstvo je počelo zaboravljati na grip. Ali to se ne može učiniti, pogotovo u jesen. Virus gripa, za razliku od uzročnika antraksa, već je izazvao masovne žrtve u desetinama miliona ljudi.

Amerikanci se suočavaju s najgorom epidemijom gripa u posljednjih 30 godina

Alarm dolazi dok se medicinski svijet priprema za sezonu gripa za koju neki ljekari očekuju da će biti najgora u posljednjih nekoliko decenija. Virus je snažno pogodio Britaniju i Ameriku, saopštile su bolnice. Kada se SARS pojavio ove godine? SARS), naučnici su u početku mislili da imaju posla s novim sojem gripa. SARS je definiran kao posebno agresivan oblik virusa koji se aktivira prehladom. Ove godine od SARS-a su umrle 774 osobe.

Prema statistikama, oko 20% Amerikanaca svake godine oboli od gripe, a 114 hiljada je hospitalizovano. U studiji objavljenoj početkom 2003. V Časopis Američkog medicinskog udruženja zabilježeno je povećanje mortaliteta od gripa na 36 hiljada. slučajeva u poređenju sa 20 hiljada. prema prethodnoj proceni. Većina umrlih imala je 65 godina ili više (što naglašava potrebu za poboljšanim preventivnim naporima među starijim osobama). A do kraja godine specijalisti iz centra za razvoj vakcina američke klinike Grupa za istraživanje vakcina na klinici Mayo Predviđa se da će ove zime od gripa umrijeti duplo više američkih građana. Broj umrlih će biti 50-70 hiljada. Čovjek. Osnova za takve prognoze je nizak imunitet Amerikanaca na virus gripe. Razlog tome je što je vakcina sastavljena na osnovu viroloških podataka s početka godine, ali je do sada jedan od patogena mutirao. Istovremeno, još uvijek ne biste trebali odbiti vakcinu - ona smanjuje šanse za smrt za otprilike polovicu.

Istraživači sa klinike Dječja istraživačka bolnica St Jude u Memphisu objavio članak u časopisu Science. Autori preporučuju povećanje zaliha antivirusnih lijekova i vjeruju da bi vlade trebale financirati tehnologiju za pravljenje lijekova koristeći takozvanu metodu "obrnute genetike".

Mednovosti.ru
Financial Times

Epidemija gripa u Francuskoj - bolnice prepune

Oštar i neočekivan porast epidemije gripa dogodio se posljednjih dana u Francuskoj. Prema podacima medicinskih vlasti, u centralnim dijelovima zemlje posljednjih dana je značajno povećan broj oboljelih od gripe, bronhitisa i gastroenteritisa. Bolnice u Parizu i njegovim predgrađima sada su pretrpane, ljudi moraju čekati u redovima i do 7 sati čekajući doktora.

Situaciju dodatno otežava činjenica da obolijevaju uglavnom osnovci. Vlasti su putem radija i televizije pozivale stanovništvo da pozove hitnu pomoć ekstremni slučajevi i liječiti djecu kod kuće. Očekuje se da će epidemija dostići vrhunac sredinom decembra.

Francuski zdravstveni sistem je još jednom pokazao da u trenucima krize nije u stanju da brzo i fleksibilno odgovori na trenutnu epidemiološku situaciju.

NewSru.com

Gripa pogađa Španiju i Veliku Britaniju

Broj oboljelih od gripa u Španiji već je 20 puta veći nego u istom periodu prošle godine. Španski lekari proglašavaju epidemiju gripa kada ima 100.000 ljudi. U populaciji ima više od 100 pacijenata. Prema podacima za novembar, na 100 hiljada. Španci već imaju 189 pacijenata sa gripom. Ovako visoka učestalost gripa u Španiji, prema riječima ministra zdravlja, nije zabilježena posljednjih decenija.

U međuvremenu, neviđeno rani porast incidencije gripe je također uočen u Velikoj Britaniji. Svjetska zdravstvena organizacija poslala je upozorenje zemljama da bi epidemija gripa mogla početi ranije nego inače.

Epidemija koja je zahvatila Španiju i Veliku Britaniju uzrokovana je raznim vrstama gripe A (H 3 N 2), ali uz poznati soj “Panama” na osnovu kojeg se posljednjih godina prave vakcine, novi Cirkuliše i “Fujian” soj, koji je posebno agresivan. Pošto je Evropa na korak od nas, lekari savetuju da se vakcinišu bez odlaganja.

IZV.info

U Rusiji će do 3 miliona ljudi oboljeti od gripa zimi

U Rusiji će ove zime, prema prognozama lekara, do 3 miliona ljudi dobiti grip. Čovjek. Ovo je saopštio glavni sanitarni lekar Rusije Genadij Oniščenko na sastanku šefova centara Državnog sanitarno-epidemiološkog nadzora Sibira u Barnaulu (Altajski kraj). Još 20 miliona. ljudi će, prema prognozi, zimi patiti od akutnih respiratornih infekcija, dodao je Oniščenko. On je također napomenuo da se očekuje da će se novi opasni virusi gripa pojaviti ove zime.

Za eliminaciju epidemije, samo prema preliminarnim podacima, biće potrebno oko 50 milijardi. rublja Velike nade se polažu u vakcinaciju. Međutim, od 10 miliona. Do sada je vakcinisana samo trećina osoba koje podliježu obaveznoj vakcinaciji. Također, i dalje postoji velika vjerovatnoća novog talasa SARS-a. Osim toga, predviđa se široko rasprostranjena difterija.

Prema riječima glavnog epidemiologa Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, zamjenice direktora Moskovskog istraživačkog instituta za epidemiologiju i mikrobiologiju, Evgenije Selkove, ove godine je epidemija gripa u Rusiji trajala u prosjeku 14 sedmica od februara do aprila. Sveukupno, nešto više od 2% stanovništva je bilo bolesno. Gripa je bila umjerenog intenziteta. Međutim, napomenula je, ekonomska šteta od epidemije iznosi 51 milijardu. rublja Samo jedan slučaj gripa, uključujući nabavku lijekova i plaćanje bolovanja, koštao je državu u prosjeku 2.130 rubalja, rekao je glavni epidemiolog Ministarstva zdravlja.

Direktor Istraživačkog instituta za virusne lijekove, akademik Ruska akademija Medicinske nauke Vitalij Zverev je istakao da danas ne postoje pouzdani lekovi protiv gripa i da su vakcine najpouzdanije sredstvo zaštite od ove bolesti. Štaviše, napomenuo je Zverev, treba se vakcinisati svake godine. Zverev je preporučio da oni koji su vakcinisani prošle godine to urade i ove godine.

NEOBIČNO katastrofalna pandemija "španske" gripe 1918-1919 prodrla je u gotovo svaki kutak svijeta. Jedinstvenost kliničke slike bolesti, prisutnost raznih komplikacija, pojava slučajeva bolesti sa slikom opće teške intoksikacije i, konačno, visoka stopa mortaliteta među pacijentima s plućnim oblicima - sve je to navelo liječnike da misle da nisu imali posla sa običnom gripom, već sa potpuno novim oblikom. Ovo gledište se zadržalo sve dok genom virusa španske gripe nije dešifrovan krajem 20. veka.

Ali saznanje stečeno s takvim poteškoćama zbunilo je istraživače - pokazalo se da ubica 22 miliona ljudi nije imao nikakve ozbiljne razlike od manje opasnih pandemijskih sojeva virusa gripe koji su danas poznati ni po jednom genu.

POTPUNO ZDRAV VIRUS

Kada je osoblje Instituta za patologiju američke vojske u Washingtonu (Armed Forces Institute of Pathology, Washington) započelo ove studije sredinom 1990-ih, imalo je na raspolaganju: 1) delove tkiva fiksiranih formaldehidom američkog vojnog osoblja koje je umrlo tokom pandemija iz 1918. godine; 2) leševi pripadnika takozvane Teller misije, koji su tragično umrli gotovo u potpunosti od španske gripe u novembru 1918. godine i zakopani u vječnom ledu Aljaske. Osim toga, istraživači su imali na raspolaganju moderne metode molekularna dijagnostika i snažno uvjerenje da karakterizacija gena virusa može pomoći u objašnjenju mehanizama pomoću kojih se novi virusi pandemijske gripe repliciraju kod ljudi.

Prije svega, genetski su potvrdili retrospektivne serološke podatke poznate od kasnih 1930-ih da je uzročnik španjolske gripe virus gripe serotipa H1N1. Ali antigena svojstva virusa, iako objašnjavaju veliki dio njegovog epidemijskog značaja, dala su malo uvida u uzroke masovne smrti svjetske populacije tokom pandemije gripa 1918. godine.

Istraživanje gena virusa španske gripe sugerira prisustvo zajedničkog pretka - ptičjeg virusa, kako za generacije ljudskog virusa H1N1, tako i za sličan virus kod svinja. Predloženo je da je soj iz 1918. predak modernih epidemijskih virusa gripe svinjskog i ljudskog porijekla. Ali rezultati daljih istraživanja počeli su da postavljaju više pitanja nego da daju odgovore.

Pokazalo se da virus španjolske gripe nije bio "epidemijska novost" iz 1918. godine - njegova "predka" varijanta "ušla" je u ljudsku populaciju oko 1900. godine i cirkulirala je u ograničenim ljudskim populacijama gotovo 18 godina. Stoga je njegov hemaglutinin (HA), receptor za ćelijsko prepoznavanje koji osigurava fuziju virionske membrane sa ćelijskom membranom, bio pod "pritiskom" ljudskog imunološkog sistema čak i prije nego što je virus izazvao pandemiju 1918-1921. Na primjer, HA1 sekvenca virusa španjolske gripe razlikovala se od najbližeg virusa "preka" ptičjeg virusa za 26 aminokiselina, dok su se 1957. H2 i 1968. H3 razlikovale za 16, odnosno 10.

Štaviše, analiza HA gena pokazala je da je virus španjolske gripe ušao u populaciju svinja 1918. godine i tamo cirkulirao, praktično nepromijenjen, još najmanje 12 godina, a da nije doveo do pandemijskih izbijanja gripe. Virusi "španske gripe" koji su kružili tokom pandemije 1918-1919 među ljudima u različitim područjima Sjedinjenih Država praktički se nisu razlikovali jedan od drugog u strukturi HA i NA gena.

Drugi mehanizam kojim virus gripa izbjegava imunološki sistem je sticanje regija koje maskiraju regije antigena koje prepoznaju antitijela (epitopi). Međutim, moderni virus H1N1 ima 5 takvih regija pored 4 koja se nalaze u svim ptičjim virusima. Virus španske gripe ima samo 4 očuvane ptičje regije. Odnosno, nije mogao „proći nezapaženo“ od strane normalnog imunološkog sistema ljudi i zahvaljujući tome se umnožiti u takvim količinama da je borba protiv njega postala beskorisna za ljudski organizam.

Američki istraživači pokušali su otkriti dvije poznate mutacije HA gena u virusu španjolske gripe, koje mogu proširiti "štetnu" sposobnost virusa na druga tkiva.

Teoretski, ovakav pristup rasvjetljavanju razloga za smrtnost virusa španjolske gripe bio je potpuno opravdan. Određeni sojevi virusa ptičje gripe podtipova H5 i H7 su visoko patogeni za neke vrste ptica, uključujući domaće piliće. Ova mutacija nije ranije opisana u uzorcima virusa gripe sisara. Da bi se potvrdila hipoteza da je soj iz 1918. imao sličnu mutaciju, razvijeni su posebni testovi, ali nisu pronađene mutacije u virusu španjolske gripe.

Klinički i patološki nalazi tog vremena također ne daju razloga vjerovati da je virus imao povećan tropizam za druga tkiva izvan respiratornog trakta. Odnosno, virus koji je ubio 22 miliona ljudi nije imao strukture koje bi omogućile naučnicima da shvate mehanizam ovog masovnog ubistva, a možda i da uz njihovu pomoć sami dođu do takvog „ubicu“, za svaki slučaj, naravno, na primjer, za proučavanje "razloga za pojavu opasnih virusa među ljudima" itd.

Dakle, masovna smrt ljudi dogodila se u odsustvu njihovog ubice. Umjesto toga, na “mjestu zločina” je pronađen neki bespomoćni invalid, ali bez alibija.

U konačnici, objavljeni rezultati američkih vojnih istraživača navode nas na zaključak da se uzroci fenomena „španske“ gripe ne mogu otkriti frontalnim napadom na genom virusa serotipa H1N1. Analiza publikacija o sljedećim pandemijama pokazuje prisutnost kliničkih oblika gripa sličnih španjolskom gripu već u eri antibiotika, odnosno kada su ljekari imali moćna sredstva za suzbijanje sekundarne upale pluća. Slični klinički oblici gripe periodično se javljaju tokom epidemijskog širenja drugih serotipova virusa.

MISTERIJA PATOLOGIJE

Da pneumonija nije bila glavni uzrok smrti tokom pandemije 1918-1919, već da ju je samo pratila, svedoči neslaganje između intravitalne kliničke slike i stvarne lezije, koje su patolozi toga vremena više puta primećivali. plućnog tkiva mrtvi ljudi.

Tipično, istraživači pandemije obraćaju malo pažnje na još jedan važan sindrom španske gripe: kardiovaskularne bolesti. Brzo rastuća lezija kardiovaskularnog sistema, oštar pad krvnog pritiska, zbunjenost i krvarenja su se razvili kod pacijenata čak i ranije od komplikacija na plućima. Savremenici pandemije pripisivali su ove simptome djelovanju toksina iz nepoznatog bakterijskog patogena. Ali danas je utvrđeno da genom virusa gripe ne sadrži gene toksina sa sličnim mehanizmom djelovanja. Mehanizam njegovog patogenog djelovanja je složeniji i posredovan organizmom domaćina.

Postavlja se pitanje: kada se pojavila sama pojava, nazvana „španska“ gripa 1918. godine?

Retrospektivna analiza pandemija gripa sugerira da su "maligne" epidemije sa hemoragijskim i plućnim simptomima zahvatile Englesku i Italiju tokom pandemije 1729. godine. Zatim je u Engleskoj, u smislu smrtnosti među stanovništvom, upoređivan sa „Velikom kugom u Londonu 1665. Pandemija gripa 1836-1837 manifestirala se na sličan okrutan način i sa istim simptomima u Londonu i Parizu. Profesor Middendorf i doktor Kašin 1859. u blizini Irkutska primijetili su slične epidemije gripa među „domaćima“ 1843. godine u sjevernom Sibiru.

Njujorčani tokom pandemije španskog gripa

Naravno, ova zapažanja nisu dovoljna da se utvrdi periodičnost pojavljivanja španske gripe, ali nam ipak omogućavaju da pretpostavimo da je za njen nastavak neophodna promena nekoliko generacija ljudi, a ne promena serotipa virusa. virusa gripa. Osim toga, postoji još jedan obrazac u epidemiologiji španske gripe. Bolest se javlja samo u određenim populacijama, ponekad čak iu velikim, ali nikada ne postaje univerzalna. Tokom pandemije 1918-1919 u Rusiji, "španski" grip je bio manje opasan nego u evropske prestonice iu određenim regionima SAD. (Epidemija je ubila 675 hiljada Amerikanaca. Demografski udar bio je toliko jak da je doveo do smanjenja prosječnog životnog vijeka u Sjedinjenim Državama za više od 10 godina.)

Još jedna neobičnost „španske gripe” - mlada dob ljudi koji su umrli, ne može se objasniti prisustvom imuniteta kod ljudi starije generacije preostalog nakon pandemije 1889-1892, jer je, prema serološkoj arheologiji, bila uzrokovane virusom serotipa H2N2. Žrtve pandemije španske gripe uglavnom su bili ljudi koji nisu preživjeli grip tokom te pandemije (vidi sliku).

FENOMEN ŠPANSKOG gripa

Dakle, proučavanje epidemiologije, kliničke slike i patomorfologije „španske gripe“ nije dalo zadovoljavajuće objašnjenje za misterije virusa gripa koji je izazvao pandemiju 1918-1919. Ali onda možemo samo pretpostaviti da se objašnjenje ovog fenomena krije u strukturi genoma ljudi koji su umrli u ovoj pandemiji.

„Španska gripa“ je hiperreakcija domaćina na patogena gripe, čija težina epidemije zavisi od učestalosti pojedinačnih gena akumuliranih u ljudskoj populaciji tokom određenog vremenskog perioda. Ako se pridržavamo ovog gledišta, onda postaje jasno kako pojava epidemija poput „španske gripe” (akumulacija genotipova visoko osjetljivih na virus gripe) i njihov prestanak na duži vremenski period (eliminacija ovih genotipova). virusom gripa).

Predloženu hipotezu može potvrditi molekularna studija genoma ljudi koji su umrli tokom pandemije španske gripe 1918-1919. Očigledno, posljednja riječ u rješavanju misterije „španske“ gripe bit će izgovorena tokom implementacije međunarodnog projekta Ljudski genom.

P.S. Očigledno, pokušaji da se pronađu objašnjenja za visoku stopu smrtnosti tokom pandemije španjolske gripe samo proučavanjem karakteristika uzročnika bolesti u početku su bili osuđeni na neuspjeh. Dvije su strane uključene u proces infekcije, ali je samo jedna od njih proučavana.

Ali ne samo američki, već i ruski naučnici imaju priliku da otkriju misteriju pandemije španske gripe. U arhivama nekih ruskih prosektura koje su postojale prije 1918. još uvijek se mogu sačuvati makro- i mikropreparati tkiva ljudi koji su umrli u toj pandemiji. Poznato je da je početkom 1960-ih kijevski patolog N.E. vodio istraživanje s njima. Boatswain. Štaviše, dobio je uzorke iz 6 prozektura u Moskvi i Odesi. Sva droga je bila unutra dobro stanje(vidi Botsman N.E., Patomorfološke manifestacije “španske gripe” 1918-1920 i azijske gripe 1957 / “Medical Affairs”, 1960, br. 11, str. 105-108).

Međutim, pažnja molekularnih biologa sada se mora okrenuti varijantama u nekim ljudskim genima. Uostalom, proučavanje istorijskog materijala pokazuje da se „španska gripa” vraća.

Teška virusna infekcija koja pogađa ljude bez obzira na spol ili dob. Ovo je akutna bolest koju karakterizira teška toksikoza, kataralni simptomi u obliku rinitisa, začepljenost nosa. Često je praćen kašljem koji zahvata bronhije.
Epidemije gripa javljaju se svake godine, obično tokom hladne sezone, i pogađaju do 15% svjetske populacije. Gripa i ARVI čine 95% svih zaraznih bolesti u svijetu. Svake godine u svijetu se razboli do 500 miliona ljudi, od kojih 2 miliona umre. U Rusiji se godišnje registruje od 27,3 do 41,2 miliona slučajeva gripa i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Ponavljajući se periodično, gripa nam traje oko godinu dana ukupno pun život. Čovjek ove mjesece provodi u bespomoćnom stanju, pati od groznice, opšteg umora, glavobolje i trovanja organizma otrovnim virusnim proteinima. U teškim slučajevima gripe često dolazi do nepovratnog oštećenja kardiovaskularnog sistema, respiratornih organa, centralnog nervnog sistema, uzrokujući bolesti srca i krvnih sudova, upalu pluća, traheobronhitis, meningoencefalitis.

Iz istorije
Zloglasni "španski grip" dogodio se između 1918. i 1920. godine. Ova najteža poznata pandemija odnijela je više od 20 miliona života i zahvatila 20-40% svjetske populacije. Smrt je došla brzo. Čovjek bi ujutro još uvijek mogao biti potpuno zdrav, ali bi se do podneva razbolio i noću umro. Oni koji nisu umrli prvih dana često su umirali od komplikacija uzrokovanih gripom. U februaru 1957. godine počela je pandemija na Dalekom istoku i brzo se proširila svijetom, koja je nazvana “azijskim gripom”. Samo u SAD-u je tokom ove pandemije umrlo više od 70.000 ljudi. Godine 1968 - 1969 Pojavio se umjereno težak "hongkonški grip". Virusom su najteže pogođene starije osobe starije od 65 godina. Ukupan broj umrlih od ove pandemije je 33.800. Godine 1977 - 1978 Dogodila se relativno blaga pandemija, nazvana "ruski" grip. Virus gripe koji je izazvao ovu pandemiju već je izazvao epidemiju 50-ih godina. Stoga su prvi stradali oni rođeni nakon 1950. godine.

Uzročnik bolesti, virus gripe, otkriven je 1931. godine. A prvi su ga identificirali engleski virolozi 1933. godine. Tri godine kasnije izolovan je virus gripa B, a virus gripa C izolovan je 1947. godine.
Virus influenca A uzrokuje umjerenu do tešku bolest. Pogađa i ljude i životinje. Upravo su virusi influence A odgovorni za pojavu pandemija i teških epidemija.
Virusi influenca B ne izazivaju pandemije i obično izazivaju lokalne epidemije i epidemije, ponekad zahvaćajući jednu ili više zemalja. Epidemije gripe B mogu se podudarati sa gripom A ili prethoditi. Virusi influence B cirkuliraju samo u ljudskoj populaciji (češće uzrokuju bolest kod djece).
Virus influenca C prilično malo proučavana. Inficira samo ljude. Simptomi bolesti su obično vrlo blagi ili se uopće ne pojavljuju. Ne izaziva epidemije i ne dovodi do ozbiljnih posljedica. Bolesti uzrokovane virusom influence C često se poklapaju s epidemijama gripa A.

Virus gripa se vrlo lako prenosi. Najčešći put prenosa - u vazduhu. Također je moguće kućni način prijenos, na primjer putem kućnih predmeta. Prilikom kašljanja, kihanja ili razgovora iz nazofarinksa pacijenta ili nosioca virusa oslobađaju se čestice sline, sluzi i sputuma s patogenom mikroflorom, uključujući viruse gripe. Oko pacijenta se formira zaražena zona s maksimalnom koncentracijom čestica aerosola. Njihov raspon disperzije obično ne prelazi 2-3 m.
Gripa obično počinje akutno. Period inkubacije obično traje 2-5 dana. Zatim period akutnog kliničke manifestacije. Težina bolesti zavisi od opšteg zdravstvenog stanja, starosti, ovisno o tome da li je pacijent ranije bio u kontaktu sa ovom vrstom virusa.

U zavisnosti od toga, osoba može razviti jedan od oblicima gripa:
- Lagana; Srednje teške; Heavy; Hipertoksično.

Kada svijetli (uključujući izbrisani) oblik Gripa, tjelesna temperatura ostaje normalna ili ne prelazi 38°C, simptomi infektivne toksikoze su blagi ili ih nema.

Kada umjerena forma temperatura gripa raste na 38,5 - 39,5°C, što je praćeno klasičnim simptomima bolesti:
- intoksikacija ( obilno znojenje, slabost, zglob i bol u mišićima, glavobolja).
-Kataralni simptomi. - Respiratorni simptomi (oštećenje larinksa i dušnika, bolan kašalj, bol u grudima, curenje iz nosa, hiperemija, suva sluzokoža nosne šupljine i ždrijela).

Tokom razvoja teški oblik Gripa, telesna temperatura raste na 40 - 40,5°C. Osim simptoma karakterističnih za umjereni oblik gripe, javljaju se napadi, halucinacije, krvarenje iz nosa i povraćanje.

Ako grip teče bez komplikacija, febrilni period traje 2-4 dana, a bolest prestaje za 5-10 dana. Nakon oboljelog od gripa, simptomi postinfektivne astenije traju 2-3 sedmice: slabost, glavobolja, razdražljivost, nesanica.

Klinička slika gripe i akutnih respiratornih bolesti uzrokovanih različitim virusima ima mnogo sličnosti. Izrazi akutne respiratorne infekcije ili akutne respiratorne virusne infekcije pokrivaju veliki broj bolesti koje su međusobno u velikoj mjeri slične. Sve su uzrokovane virusima koji ulaze u organizam zajedno sa udahnutim zrakom kroz usta i nazofarinks, a karakteriziraju ih isti skup simptoma. Pacijent ima temperaturu, bol u grlu, kašalj i glavobolju nekoliko dana. Međutim, pogrešno je sve akutne respiratorne infekcije i akutne respiratorne virusne infekcije nazivati ​​gripom. Influenca je uzrokovana direktno virusom gripe, koji pripada porodici ortomiksovirusa.

GRIPA(francuski grippe; sin. gripa) je virusna bolest koju karakterizira akutni početak, kratki tok sa simptomima opće intoksikacije i oštećenjem sluzokože respiratornog trakta.

Priča

G.-ove bolesti bile su poznate u antičko doba. Hipokrat je opisao i bolest čiji su glavni simptomi bili uporni kašalj, upala ždrijela, slabost, groznica i prolazna upala očiju. Postoje podaci o 126 epidemija i pandemija G. tokom osam vekova (12-19). Pandemije G. bile su posebno velike 1889-1890 i 1918-1920. Obje pandemije su pogodile sve zemlje svijeta; 1918-1920, prema nepotpunim podacima, umro je sv. 20 miliona ljudi Nakon pandemije 1918-1920. Epidemije G. opažene su u prosjeku svake 2-4 godine, ali nikada nisu dostigle takav intenzitet kako po morbiditetu tako i po mortalitetu stanovništva. Samo u pandemiji 1957-1959. i 1968-1969 incidencija je bila veoma visoka u svim zemljama.

U Rusiji su prvi opisi G. klinike napravljeni u Moskvi i Sankt Peterburgu tokom epidemije 1729-1730, kada je Medicinska služba izdala „Upozorenje o bolestima koje nastaju zbog kontaminiranog vazduha“. Ovaj jedinstveni dokument prikazuje kliničku sliku, liječenje G. i njegovu prevenciju. Međutim, obilje oblika opisanih klinom ukazuje da se G. u to vrijeme, nesumnjivo, nije izdvajao od ostalih akutnih respiratornih bolesti.

Dugo vremena se uzročnikom G. smatralo da je bacil izolovan od strane R. Pfeiffera 1892. Prava istorija proučavanja G. počela je uspostavljanjem virusne etiologije svinja od strane R. Shoupa 1931. godine. influenca i otkriće 1933. od strane W. Smitha i drugih humanog G. virusa. U SSSR-u, virus G. prvi su izolirali A. A. Smorodintsev et al. 1936. On je bio prvi koji je predložio metodu specifična prevencija(1937) i tretman G. serumom protiv gripe (1938).

Statistika

G. zauzima značajno mjesto u opštoj incidenci zaraznih bolesti. Pod dijagnozom G. često se bilježe tonzilitis, rinitis, faringitis, traheobronhitis itd.; Stoga se u statističkoj analizi zasnovanoj na uzimanju u obzir samo klinički dijagnostikovanih bolesti koriste ukupni podaci o incidenci različitih akutnih respiratornih bolesti (ARI) i gripe (tabela).

UČEŠĆENOST GRIPA I AKUTNIH BOLESTI DIŠA U STANOVNIŠTVU SSSR-a

Incidencija G. i akutnih respiratornih infekcija u SSSR-u premašuje ukupnu incidencu svih drugih zaraznih bolesti. U nekim godinama, G. i akutne respiratorne infekcije činile su više od 80% svih infektivnih patologija, više od 60% bolesti kod djece.

Stvarna incidencija G. je nešto veća od one registrovane u žalbenom postupku. Tokom epidemija, posebno je visoka u predškolskim ustanovama i preduzećima. Najveće stope incidencije su u velikim preduzećima, čija je priroda proizvodnje povezana sa intenzivnim kontaktima između radnika. Incidencija G. u ruralnoj populaciji je približno dva puta manja nego u gradskoj populaciji. Muškarci i žene obolijevaju sa istom učestalošću. Značajan broj pacijenata ima komplikacije sa ORL organa i pluća (pneumonija). U 0,3% slučajeva G. dovodi do razvoja lezija nervnog sistema.

Smrtnost od G. dostigla je tokom pandemije 1918-1920. visoki pokazatelji, kontinuirano opadaju. Povećanje mortaliteta od G. obično se opaža tokom epidemija uzrokovanih novim antigenskim varijantama virusa influence A.

Razvijen sistem preventive, protivepidemije i lečenja. mjere protiv G. u našoj zemlji omogućile su stabilizaciju mortaliteta od ove bolesti niskim stopama.

Mortalitet od G. je relativno nizak i uočen je hl. arr. među djecom mlađom od 1 godine i starijim osobama.

Šteta po javno zdravlje i privredu od epidemija G. je izuzetno velika, što problem suzbijanja G. čini jednim od primarnih zdravstvenih zadataka.

Etiologija

Uzročnici G. su pneumotropni virusi koji sadrže RNK tri antigenski različite serole, tipovi A, B i C - pripadaju porodici. Orthomyxoviridae (vidi Orthomyxoviruses).

G. patogeni se adsorbuju na ćelije različitog porekla i lako se desorbiraju sa svoje površine; imaju enzimsku (neuraminidaza, RNA polimeraza) i hemaglutinirajuću aktivnost. Karakteriziraju ih višestruka reaktivacija (vidi Virusi), genetska rekombinacija (vidi Rekombinacija) i formiranje nekompletnog virusa (čestice koje sadrže defektan genom i imaju smanjenu infektivnost u prisustvu visoke hemaglutinirajuće aktivnosti). G. virusi imaju okrugli ili ovalni oblik s promjerom čestica od 80-100 nm. Svježe izolirane viruse karakterizira pleomorfizam, formiranje filamentoznih (dužine do 1000 nm s promjerom 80-100 nm) i velikih (prečnika do 250 nm) zaobljenih oblika.

Virioni imaju gustu ljusku i prekriveni su izbočinama visokim 10-12 nm. Jezgro virusa (nukleokapsid) sastoji se od spiralnog lanca prečnika ribonukleoproteina (RNP). 9 nm. Chem. sastav G. virusa: RNK - 1,0%, proteini - 70%, lipidi - do 24%, ugljikohidrati - do 5%.

RNK virusa G. je jednolančana, sa dominacijom uracila. Genom virusa (vidi Genom) je fragmentiran i predstavlja kolekciju nekoliko RNA molekula različitih dužina, sa ukupnim molom. težine 4-5 X 106 daltona.

Virusni proteini se sastoje od sedam tipova polipeptida različitih veličina. Četiri od njih ne sadrže ugljikohidrate i nalaze se u središnjem dijelu viriona. Dva polipeptida imaju mol. težina 81.000-94.000 daltona, njihova funkcija nije jasna; treći polipeptid je povezan sa RNK, kažu. težina 53.000-65.000 daltona; četvrti polipeptid - mol. težine 25.000 - 26.000 daltona - čini membranu koja pokriva nukleokapsid.

Preostala tri polipeptida sadrže grupe ugljikohidrata i predstavljaju glikoproteine ​​s mol. težine 55.000-58.000, 46.000 - 50.000 i 25.000 - 29.000 daltona; oni čine vanjski sloj oboda i funkcionalno su povezani s hemaglutinirajućim i neuraminidaznim aktivnostima. Hemaglutinin je glikoprotein složene strukture, koji se sastoji od dva ili tri dimera, od kojih svaki zauzvrat uključuje teški i laki lanac polipeptida sa molom. težine 46.000-50.000 i 25.000-29.000 daltona, respektivno. Neuraminidaza je tetramer koji se sastoji od četiri polipeptida; općenito, funkcionalni kompleks ima pristanište. težina 220.000-250.000 daltona. Razlika u mol. Težina polipeptida ovisi o soju, vrsti virusa i načinu izolacije. Hemaglutinin i neuraminidaza su strukturno, antigenski i funkcionalno odvojeni. Promijenite ih u prirodni uslovi ide samostalno. Svaki od njih se može izolovati u prečišćenom obliku. U skladu sa nomenklaturom Stručnog komiteta SZO (1971), humani virusi H. imaju četiri antigenski različita podtipa hemaglutinina (H0, H1, H2 i H3) i dva podtipa neuraminidaze (N1 i N2).

Enzim polimeraze (transkriptaze) virusa G. katalizira RNA-ovisni proces inkorporacije ribonukleotida u ćerku virusnu RNK (mehanizam sinteze virusne RNK - vidi Virusi).

Lipidi su dio srednjeg sloja viriona. Kao i ugljikohidrati, oni su strukturno povezani s virusnim proteinima; njihova sinteza i specifičnost zavise od genoma ćelije. Unutrašnji proteini imaju tipsku specifičnost i imunološki su označeni kao S-antigen (engleski: rastvorljiv). Eksterni glikoproteini imaju specifičnost soja i imunološki su označeni kao V-antigen (engleski: virus).

Sinteza komponenti virusa odvija se unutar inficirane ćelije, "sazrevanje" virusa se dešava na ćelijskoj membrani, a virus se oslobađa pupanjem na transformisanim delovima ćelijske membrane.

Utvrđeno je da je genom virusa G. složena kompozicija RNA fragmenata, od kojih je svaki usko povezan sa proteinom; proteinski povezani fragmenti su međusobno povezani labilnim mostovima. Fragmentacija genoma G. virusa i njegova odvojena sinteza u procesu reprodukcije određuju heterogenost populacije karakteristične za G. viruse, formiranje nekompletnih virusa sa defektnim genomom, a također čine osnovu genetskih rekombinacija.

Međunarodna nomenklatura virusa influence A daje standardnu ​​oznaku soja, uključujući sljedeće podatke: tip virusa, vrstu domaćina, mjesto izolacije, oznaku vlastitog soja ili njegov broj, posljednje dvije znamenke godine izolacije, formulu omotača, tj. oznaka antigenskog podtipa hemaglutinina i neuraminidaze. Prilikom označavanja sojeva humanih G. virusa, tip domaćina je izostavljen; Prilikom označavanja sojeva izolovanih od životinja, obavezna je oznaka vrste prirodnog domaćina od kojeg je soj izolovan. Prilikom označavanja antigenske formule podjedinica ovojnice, podtipovi hemaglutinina i neuraminidaze, karakteristični za G. Životinjski virusi, pored broja podtipa, označavaju se početnim slovima vrste domaćina u kojoj je ovaj uzorak antigena prvi put otkriven: konj - eq (konji), svinja - sw (svinja), ptice - av (ptičji) itd.

Na primjer, soj A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) je virus G. izolovan od osobe u Hong Kongu 1968. godine, ima hemaglutinin podtip 3 i neuraminidazu podtip 2 iz ljudskog uzorka; soj A/horse/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) je virus H. tipa A, soj br. 2, izolovan od konja u Majamiju 1963. godine, ima hemaglutinin podtipa 2 uzorka konja i neuraminidazu podtipa 2 uzorka konja.

Uzročnici pandemija i velikih epidemija G. su antigenske varijante virusa tipa A, čija podjela na serol, podtipove A (H0N1), A (H2N2) i A (H3N2) odražava glavne faze njegove evolucije. Virus, koji su 1933. prvi izolovali Smith, C. Andrews i P. Laidlaw, kasnije je klasifikovan kao podtip A (H0N1). Godine 1947. pojavili su se A virusi sa novim hemaglutininom, ali sa istim podtipom neuraminidaze A (H1N1), 1957. izolovani su novi G. virusi - podtip A/Singapur - 1/57 (H2N2) i 1968. - podtip A/ Hong Kong - 1/68 (H3N2).

Sojeve virusa influence tipa B prvi su izolovali 1940. nezavisno T. Francis u Americi i T. Magill u Engleskoj. Epidemije gripa tipa B javljaju se jednom u 3-4 godine, šire se sporije, karakteriziraju dugotrajan tok i ograničene su na teritorije pojedinih gradova. Promjena antigenskih varijanti novog podtipa događa se u intervalu od 10-20 godina, razlike između njih su izražene mnogo manje oštro nego kod virusa tipa A. Pojavu nove antigenske varijante virusa tipa B prati postepeni nestanak virusa koji su prethodno cirkulisali, a samim tim i u jednom te istom Na istom području mogu se izolovati varijante virusa tipa B koje se razlikuju po antigenskim svojstvima.

Virus gripa tipa C razlikuje se od dva prethodna tipa po većoj postojanosti antigenske strukture, koja je ostala gotovo nepromijenjena od izolacije R. Taylora 1947. godine. Virusi tipa C inficiraju Ch. arr. djeca; izbijanja uzrokovana njome su strogo ograničena u distribuciji i karakteriziraju ih lakoća klina i protoka.

Jedinstvena klasifikacija virusa gripe tipova B i C nije stvorena; podtipovi hemaglutinina ili neuraminidaze nisu uključeni u nazive sojeva.

Eksperimentalna infekcija gripom se reproducira kod bijelih miševa, afričkih tvorova, bijelih pacova, a rjeđe kod hrčaka, zamoraca i majmuna. U laboratorijskim uslovima, najjednostavniji i najpogodniji model za uzgoj G. virusa je pileći embrion koji se razvija 10-12 dana. Opisano je razmnožavanje nekih sojeva na primarnim tripsiniziranim kulturama bubrežnog tkiva iz ljudskih embriona, pilića, krava, mladih rezus majmuna i zelenih majmuna. Prisutnost G. virusa u inficiranim pilećim embrionima otkriva se PHA, u kulturama tkiva pomoću RHA i reakcije hemadsorpcije, na osnovu adhezije eritrocita pilića ili zamoraca na ćelije inficiranog monosloja (vidi Hemaglutinacija, Hemadsorpcija) , kao i citopatskim djelovanjem.

G. virusi su osjetljivi na spoljni uticaji. Gube infektivnost (in vitro) nakon zagrijavanja u trajanju od 20-30 minuta. na t°60° ili 2-3 dana na t° 37°, nakon UV zračenja, pod uticajem formaldehida, etra, ultrazvuka. Virus G. perzistira dugo vremena na t° -25°-70°. G. virusi brzo umiru u fiziološkom rastvoru, ali perzistiraju u prisustvu 10% rastvora obranog mleka, 6% rastvora peptona, 20% rastvora belanaca ili normalnog inaktiviranog seruma.

U ogromnoj većini viruse G. karakteriše izražena plastičnost antigenskih i biol svojstava. Varijabilnost površinskih antigena uočena u prirodnim uvjetima oštro razlikuje virus influence A od drugih virusa. Javlja se u dva oblika: a) antigenski „drift“ (djelimično pomicanje i obnavljanje antigenskih determinanti – aktivnih grupa antigena) hemaglutinina ili neuraminidaze unutar jednog podtipa; b) “eksplozivni” oblik varijabilnosti, označen kao antigenski “pomak” (potpuna zamjena fragmenta genoma koji kodira samo hemaglutinin ili hemaglutinin i neuraminidazu), manifestira se pojavom novog podtipa među virusima gripe A. Antigeni “drift” zasniva se na formiranju mutanata i njihovoj kasnijoj selekciji pod uticajem imunola, populacijskih faktora. Mehanizam nastanka pandemijskih sojeva („eksplozivni“ oblik varijabilnosti) nije dovoljno jasan. Postoji niz hipoteza o ovom pitanju. Jedan od njih pretpostavlja mogućnost formiranja pandemijskih sojeva G. virusa u dubinama prethodno cirkulirajućih sojeva pod selektivnim utjecajem imunola, zaštitnih faktora; drugi je pojava prirodnih mutanata; treći je „prskanje“ G. virusa sa životinja u ljudsko društvo; četvrti - najpopularniji - zasniva se na mogućnosti genetske rekombinacije između humanog G. virusa i G. virusa ptica i životinja.

Epidemiologija

G. se nalazi skoro svuda. Kao nijedan infekcija, G. je sposoban za epidemijsko i često pandemijsko širenje u relativnom kratko vrijeme; pogađa desetine i stotine miliona ljudi na svim kontinentima svijeta. To je uslovljeno sljedećim faktorima: veliki broj lakših oblika bolesti i kratak period inkubacije, što dovodi do brzog porasta broja oboljelih (novi izvori infekcije) među populacijom; prijenos infekcije zrakom, osiguravajući istovremenu infekciju više ljudi od jednog pacijenta; univerzalna osjetljivost ljudi na gripu; pojava u svakoj sljedećoj epidemiji (pandemiji) nove antigenske varijante patogena, na koju stanovništvo nema imunitet; kratkotrajnost postinfektivnog imuniteta, što za sobom povlači mogućnost recidiva bolesti. Tako je u SSSR-u od 1957. do 1966. svake godine oboljevalo od 9 do 21 hiljada na 100.000 stanovnika, a za samo ovih 10 godina cca. 145 hiljada na 100.000 stanovnika, odnosno u prosjeku cca. 1,5 bolesti za svakog stanovnika zemlje (tabela). U isto vrijeme, ne može se ne uzeti u obzir da je uz punopravni opći obračun infektivnih pacijenata u SSSR-u određeni broj plućnih pacijenata forme G., nesumnjivo, ne traži medicinsku pomoć i stoga nije uvršten u broj onih koji su uzeti u obzir.

Izvor infektivnih agenasa u G. je samo bolesna osoba sa klinički izraženim ili izbrisanim oblikom bolesti. Već u periodu inkubacije, pacijent može osloboditi virus G. u okolinu preko gornjih disajnih puteva (pri kašljanju, kijanju, razgovoru). Počevši od 7. dana bolesti obično nije moguće izolovati virus od pacijenta. Opisani su rijetki slučajevi izolacije virusa tipa A 15-40. dana kod oporavljenih pacijenata. Međutim, nije dokazana mogućnost hroničnog prenosa G. virusa.

Načini širenja infekcije. Od oštećene ćelije viloznog epitela respiratornog trakta, virus se oslobađa u vazduh sa kapljicama pljuvačke, sluzi, ispljuvaka pri disanju, govoru, vrisku, plaču, kašljanju, kijanju. Očuvanje virusa G. u vazduhu zavisi od stepena disperzije aerosola koji sadrži virusne čestice, njegove izloženosti svetlosti, vlazi, zagrevanju i vremena njegovog taloženja. Kapljice sekreta respiratornog trakta koje pacijent pušta u zrak i koje sadrže virusne čestice, sušeći se u djeliću sekunde, formiraju jezgra kapljica koje mogu dugo vrijeme ostaju u vazduhu u obliku aerosola. G. virus preživljava u zraku i do nekoliko sati. Virus gripa tipa A je stabilniji od virusa tipa B. Opstaje u osušenim i staloženim kapljicama aerosola: na posteljini - do 2 sedmice, u sobnoj prašini - do 5 sedmica. S tim u vezi, kod gripe tipa A javlja se mogućnost prijenosa virusa kroz sekundarni (prašinski) aerosol. Međutim, vazdušni put je vodeći put u prenošenju G. virusa. Zaraza je moguća i putem kućnih predmeta zaraženih izlučevinama bolesnika (igračke, dude, posuđe, ručnici i sl.).

Prema V. A. Bašeninu (1955), pandemijska gripa 1889-1890. odnosilo se na najveće žrtve među starijim osobama. Tokom pandemije 1918-1920. Najviše je pogođeno doba cvjetanja (15-35 godina). Obično su djeca češće oboljela od G., među kojima najviše pate mala djeca: od 6 mjeseci. do 3 godine. Djeca u prvih šest mjeseci života imaju pasivni imunitet dobijen od majke.

Učestalost G. je jasno sezonska. Kod nas se epidemije G. javljaju, po pravilu, zimi, ali se bilježe i u rano proljeće ili kasnu jesen. Epidemije G., koje su počele u proleće, jenjavaju sa početkom leta, iako incidencija G. može značajno da premaši prosečan nivo za letnji period, a u jesen rast bolesti postaje stabilan, kao što je bio slučaj. , na primjer, 1957. Iznesene su sugestije o uticaju meteorola, faktora na incidenciju G., ali u tom pogledu nisu dobijeni uvjerljivi podaci. S druge strane, faktori kao što su gustina naseljenosti i kretanje, gužva u zatvorenom prostoru i nedovoljna ventilacija, te rastuća prometna povezanost kako unutar zemalja tako i na globalnom nivou nesumnjivo igraju veliku ulogu. Tako, na primjer, ako je G., prvi put registrovan u Australiji 1946., stigao u SSSR samo 3 godine kasnije, onda se 1968. proširio po cijelom svijetu za samo šest mjeseci.

Ekologija virusa gripe proučava odnos patogena gripe s njihovim staništem i posljedice te interakcije kako za virus tako i za prirodne domaćine, uključujući ljude. Posebna pažnja posvećena je proučavanju evolucije virusa u ovim uslovima i njegovom predviđanju.

Potreba za korištenjem ekoloških pristupa u rješavanju problema G. nastala je u vezi s novim idejama da se G. može smatrati zoonotskom infekcijom. U prirodnim uslovima, virus gripe tipa A ne pogađa samo ljude, već i brojne sisare - svinje, konje, goveda, pse, naizgled krznene foke, kao i brojne vrste domaćih (kokoške, patke, purane), divlje ( fazani, prepelice, patke, čigre, galebovi, galebovi itd.) i sinantropske (vrane itd.) ptice. Sojevi virusa influence A koji cirkuliraju među različitim tipovima domaćina razlikuju se jedni od drugih ne samo po biološkim karakteristikama, već i radikalno u antigenskom i proteinskom sastavu hemaglutinina i neuraminidaze. U poznatim virusima H. ​​ljudi i životinja identifikovano je 15 podtipova hemaglutinina i 9 podtipova neuraminidaze. Od 15 antigenskih podtipova hemaglutinina, 4 su po prvi put otkrivena u sojevima izoliranim od ljudi i pripadaju ljudskom podtipu, 1 podtipu svinja, 2 podtipu konja i 8 podtipu ptica. Od 9 poznatih antigenskih podtipova neuraminidaza, 2 su ljudska, 2 konjska i 5 ptičja. Međutim, svih 9 poznatih podtipova neuraminidaza nalazi se u ptičjem H. virusu. U isto vrijeme, podtip 1 neuraminidaze, označen kao ljudski, pronađen je u soju izolovanom od pilića 1902. godine, odnosno 31 godinu prije otkrića humanog G. virusa.

Epidemijski proces karakterističan za gripu tipa A je cikličan. Od velike je važnosti periodična zamjena prethodno cirkulirajućih antigenskih varijanti novima. Pojava novih podtipova virusa, sposobnih da prevladaju ranije uspostavljeni imunitet, može dovesti do pojave epidemija ili pandemija G., kada se razboli značajan dio osjetljive populacije i epidemija jenjava. U narednoj epidemijskoj sezoni (1,5-2 godine od pojave varijante) obično se javlja drugi talas G. tokom kojeg uglavnom obolevaju ljudi koji nisu bili zahvaćeni prvim talasom, ali su moguća i ponovljena oboljenja kod ljudi. koji nisu razvili jak imunitet, posebno za djecu. U narednim godinama, uvedena varijanta uzrokuje Ch. arr. lokalne epidemije, a zatim nestaje. Pojava epidemija (vidi) povezana je sa širenjem varijanti koje imaju promjene u hemaglutininu ili neuraminidazi unutar antigenskog “drifta”. U jednom podtipu može postojati nekoliko takvih varijanti; neke postaju sve raširenije, dok druge postaju ograničenije u određenim dijelovima svijeta. Novi pandemijski ciklus (vidi Pandemija) počinje nakon pojave sljedećeg podtipa virusa, koji se, prema preliminarnim zapažanjima, javlja nakon 11-18 godina.

Vjeruje se da se ranije cirkulirajuće varijante virusa mogu vratiti za 60-80 godina. Potvrda za to dobijena je na osnovu serolnih pregleda starijih osoba, budući da, prema teoriji Francis (1960), prva infekcija virusom G. u životu osobe ostavlja najjači imunološki trag i antitijela na ovu sortu opstaju. tokom života. Na taj način je utvrđeno da su sorte virusa slične sorti A(Hong Kong)68 već imale epidemiju, koja se širila 1890. godine, a sorta A(Hsw1N1), poznata kao uzročnik svinjske gripe, je uzrok pandemije španske gripe 1918. 1920-ih Izolacija sojeva sličnih ovom virusu od ljudi tokom izbijanja G. u SAD-u 1976. godine pokazuje fundamentalnu mogućnost povratka ove vrste virusa.

Epizootski proces kod domaćih životinja (sisara i ptica) u velikoj mjeri zavisi od svojstava soja, gustine naseljenosti i intenziteta međuvrsnih kontakata. Najpatogeniji za perad su sojevi virusa sa hemaglutininom prvog ptičjeg podtipa, koji su ranije označavani kao prava ptičija kuga.

Cirkulacija virusa G. među ljudima, kao i u životinjskim populacijama, odvija se prenošenjem infekcije sa bolesne osobe ili nosioca na zdravu. Osim toga u vazduhu prijenosa patogena, kod životinja postoji fekalno-oralni put prijenosa, kao i prijenos patogena uz sudjelovanje intermedijarnog domaćina. Dakle, svinjski G. se prenosi direktno sa jedinke na jedinku, kao i preko plućnih okruglih crva, koji, kada se inficiraju virusom G. u tijelu bolesne svinje, prenose patogen transovarijalno. Izlegu se zaražena jaja okruglih crva spoljašnje okruženje, upijaju ih kišne gliste ili ostaju u tlu. Istovremeno, virus G. koji se nalazi u jajima zadržava svoju aktivnost.

Dugotrajna perzistencija virusa G. u okruglim i glistama dovodi do pojave endemskih žarišta infekcije i doprinosi njegovom prelasku na druge populacije domaćina, na primjer, na divlje ptice.

Ljudski patogeni, posebno hongkonški varijetet virusa - tip A, mogu se prirodno prenijeti sa ljudi na pse, goveda, svinje, kokoši, sinantropske i ptice selice, a moguće i na druge životinjske vrste. Infekcije izazvane humanim G. virusima kod pilića, svinja i krava su benigne, ali u prisustvu dodatnih faktora (hlađenje, nedostatak vitamina, bakterijske i mikoplazma infekcije) javljaju se teški oblici sa raširenim oboljevanjem i smrću. Mlade životinje češće pate. Zbog toga je tokom epidemija G., prilikom provođenja protivepidemijskih i protivepizootskih mjera u ruralnim područjima, potrebno obratiti posebnu pažnju na sprječavanje unošenja G. životinjama od osoblja koje ih opslužuje.

Divlje ptice su važna karika u prirodnoj cirkulaciji virusa influence A među životinjama i njihovom širenju između kontinenata. Nema dokaza o direktnom prijenosu uz očuvanje patogenosti G. virusa sa životinja na ljude. Antigene varijante koje pogađaju stoku, perad ili divlje ptice ne izazivaju epidemije kod ljudi.

Međutim, eksperimentalno je dokazana mogućnost hibridizacije humanih i životinjskih G. virusa, kao i pojava u prirodnim uslovima epidemijski aktivnih sorti koje imaju antigensku sličnost sa virusima G. ptica i konja u pogledu neuraminidaze ili hemaglutinina. To daje razlog za vjerovanje da se obrnuti utjecaj epizootskih procesa na epidemijske može ostvariti posredno kroz procese genetskih rekombinacija koje stimuliraju prirodnu evoluciju i varijabilnost humanih G. virusa, doprinoseći stvaranju pandemijski opasnih virusa. U tom procesu G. virusi sisara, a posebno ptica, su donori dodatnih genetskih informacija. Epizootski procesi u populacijama različitih vrsta prirodnih domaćina mogu se odvijati nezavisno, ali se pretpostavlja da u prirodi virus influence A ima zajednički ciklus koji uključuje mnoge vrste živih bića.

Patogeneza

G. virus, ulazeći u gornje respiratorne puteve, umnožava se u epitelnim ćelijama, uzrokujući njihovu nekrozu i deskvamaciju. Važnu ulogu u nastanku bolesti ima intoksikacija uzrokovana resorpcijom toksičnih proteina patogena i utjecajem toksina na zidove krvnih žila. Kod blažih oblika G. lezije su ograničene na gornje respiratorne puteve, kod težih se proces kreće u dušnik i brzo se širi na bronhije, izazivajući distrofične i nekrotične promjene, poprimajući obilježja generalizirane infekcije.

Uslijed deskvamacije izmijenjenih epitelnih stanica, sluznica respiratornog trakta postaje propusna za virus, koji u tim uvjetima prodire u krvotok zajedno s produktima raspadanja zahvaćenih stanica, kao i raznim bakterijama koje se intenzivno razmnožavaju u respiratornom traktu. tkiva zahvaćena virusom.

Virus se nalazi u krvi iu odsustvu iscjedka iz nosa, a često se izoluje iz krvi od 2. do 14. dana bolesti, ne samo kod pacijenata sa povišenom temperaturom, već i kod pacijenata sa normalnom temperaturom. . Prema Meersu (R. D. Meers, 1969), Dudgeonu (J. A. Dudgeon, 1969) i dr., između ostalih faktora u patogenezi G., alergijska komponenta, uzrokovana i samim proteinima patogena i kompleksima antigen-antitijelo, je Također je važno i antigen - oštećeno tkivo pacijenta (vidi Autoalergija).

Patološka anatomija

Morphol. promjene u G. izražavaju se oštećenjem organa za disanje i toksičnim oštećenjem drugih organa i sistema. Ozbiljnost ovih promjena zavisi od virulencije patogena, stanja specifičnog i nespecifičnog imuniteta, kao i od prirode popratnih bolesti i bakterijskih komplikacija.

Lokalne promjene u G. karakteriziraju mukozna i vakuolna degeneracija epitela, njegovo djelomično odumiranje duž respiratornog trakta, praćeno reaktivnim promjenama.

Karakteristični su serozni, kataralno-gnojni, hemoragični i nekrotizirajući rinitis (vidjeti), laringitis (vidi) i traheobronhitis (vidjeti Traheitis). Razmazi otiska iz srednjeg turbinata otkrivaju veliki broj distrofiranih stubastih epitelnih ćelija u čijoj citoplazmi se često nalaze oksifilne inkluzije. Najteže zahvaćena područja su subglotična regija larinksa, traheja i veliki bronhi (slika 1), kao i sluznica jezika. Sluzokoža je vatrenocrvena, sa čestim tačkastim krvarenjima i žućkastim otocima (žarišta nekroze). U težim slučajevima, sluzokoža dušnika i velikih bronha u cijeloj je sivožućkasto-žute boje, sa malim dijelovima krvarenja (cvjetn. sl. 2 i 3). Histološki, epitel dušnika i bronhija ima oblik arkadnih struktura koje nastaju zbog edema (vidi), vakuolizacije (vidi) i odvajanja površinskih slojeva stanica koje sadrže virusni antigen. Često se opaža stvaranje fuksinofilnih citoplazmatskih inkluzija (slika 2) i razvoj regenerativnih (pseudometaplastičnih) procesa. Pod utjecajem virusa G. epitelne stanice bronha gube resice, a broj granula u njima naglo opada. Citoplazmatske inkluzije su autofagozomi nastali u zoni parcijalne nekroze citoplazme zbog reprodukcije G. virusa (slika 3). Oštra pletora, edem i infiltracija okruglim ćelijama subepitelnih slojeva kombiniraju se sa zadebljanjem bazalne membrane i pojačanim izlučivanjem žlijezda koje stvaraju sluz. Na drugim mjestima dolazi do odumiranja epitela, izražene pletore i leukocitne infiltracije subepitelnog sloja bronha i gnojnog eksudata sa kolonijama mikroba u lumenu respiratornog trakta. Takva žarišta gnojno-nekrotičnog traheobronhitisa služe kao izvor bakterijskih lezija plućnog tkiva.

Makroskopskim pregledom u plućima se uočava oštar obilje krvi, edem, žarišta akutnog emfizema (vidi Emfizem pluća), često područja intenzivne crvene zbijenosti sa glatkom površinom reza, kao i gnojni bronhitis (vidi) i bronhiolitis (vidi ), područja gnojne, apscesirane pneumonije i pleuritisa (cvjetn. sl. 3), koja se obično razvija u slučajevima bakterijske, često stafilokokne infekcije („raznobojna“ gripa pluća). Histološki se često otkrivaju žarišta atelektaze, zadebljanje interalveolarnih septa zbog impregnacije proteina i pletora, degeneracija i deskvamacija alveolocita. U lumenu alveola, pored kolabirajućih alveolocita, u seroznoj tekućini nalazi se i nekoliko makrofaga i leukocita suspendiranih, na mjestima dezintegrirajućih leukocita ili edematozne tekućine sa kolonijama mikroba.

6-10. dana bolesti, uz teške poremećaje cirkulacije i distrofične promjene, javljaju se regenerativni procesi u sluznici gornjih dišnih puteva. U plućima se često razvijaju gnojni procesi zbog bakterijska infekcija, čemu doprinose poremećaji drenažne funkcije bronha zbog oštećenja mišićnog sloja bronhijalnog zida i metaplastičnih procesa u sluznici. Često se javljaju pojave gnojnog bronhitisa i bronhiolitisa s potpunim uništenjem epitelne sluznice i naknadnom obliteracijom lumena bronhiola ili razvojem bronhiektazije.

Promjene nakon gripe na respiratornim organima (11-30. dani) karakteriziraju se proliferacijom i diferencijacijom proliferirajućih epitelnih stanica bronha. U područjima atelektaze formiraju se male šupljine koje odgovaraju alveolama, obložene kockastim epitelom sa eozinofilnom citoplazmom. Lumeni takvih šupljina sadrže sluz, neutrofilne leukocite s primjesom mrtvih stanica i mikrobne flore. Formiranje takvih struktura može doprinijeti razvoju bakterijske pneumonije nakon gripe. Nakon toga, diferencijacija epitelnih izraslina dolazi neravnomjerno, i više kasnije u plućima se vide ostrva kockastog epitela nalik na džinovske ćelije (slika 4). To je, očigledno, dalo razlog da se upala pluća koja se pojavila u ovom periodu nazove pneumonijom gigantskih ćelija nepoznate etiologije.

U drugim unutarnjim organima, posebno kod teške G., uočavaju se različite distrofične promjene povezane s poremećajima cirkulacije. Postoji akutno oticanje mozga (vidi Edem i oticanje mozga), izraženo simptomima zastoja, krvarenja (boja sl. 1) i distrofičnim promjenama u kortikalnim stanicama, ponekad sa limfoidnom infiltracijom. Ove pojave, koje su se ranije pogrešno smatrale encefalitisom gripe, smatraju se rezultatom neurotoksikoze gripe. Distrofične promjene se otkrivaju u simpatičkim ganglijama i perifernim nervnim stablima.

U srcu tokom G., distrofične promjene u mišićnim vlaknima i nervne celije intramuralnih ganglija. Distrofične i upalne promjene u krvnim žilama ponekad se kombiniraju s venskom trombozom (vidi Tromboza). U jetri, uz distrofične promjene u hepatocitima, difuznu hiperplaziju i proliferaciju Kupfferovih stanica, često se uočavaju okrugle ćelijske infiltracije slojeva vezivnog tkiva.

Smrt kod G. najčešće je povezana sa dodatkom bakterijskih gnojnih procesa, kao i sa samom virusnom toksikozom, izraženom u iznenadnim i akutnim poremećajima cirkulacije.

Imunitet

Osoba nema urođeni imunitet na G. Samo novorođenčad imaju antitela na G., dobijena tokom intrauterinog razvoja od majke i nestaju do 7. meseca. život. Stečeni imunitet kod G. je specifičan za tip i soj. Antigenske varijante virusa influence A induciraju samo djelomični unakrsni imunitet. Antitijela na patogena pojavljuju se u roku od 2-3 dana. od početka bolesti i dosegnuti najviše visoki nivo 10-14 dana. Stečeni imunitet na influencu tipa C izgleda traje doživotno, imunitet na gripu tipa B traje 3-5 godina, a imunitet na gripu tipa A traje 1-2 godine. Na homologne sojeve gripe tipa A imunitet je jači i dugotrajniji. Stečeni imunitet osiguravaju dvije vrste faktora - lokalni (sekretorni) i opći (humoralni). Faktori nespecifične imunosti uključuju kofaktore (vidjeti Antivirusni imunitet), serumske inhibitore (vidjeti) i interferon (vidjeti), koji smanjuju vjerovatnoću G.

Klinička slika

Period inkubacije za gripu tipa A je od nekoliko sati do dva dana, za gripu tipa B - do tri dana.

Neki pacijenti doživljavaju tzv preteča bolesti, koja se manifestuje blagim malaksalošću, smrzavanjem, bolovima u zglobovima i mišićima, kratkotrajnim povećanjem tjelesne temperature na 37,1 - 37,5°.

Početak bolesti je često akutan - praktično zdrava osoba se u roku od nekoliko sati pretvara u teško bolesnu osobu. U klinici G. razlikuju se dva glavna sindroma: intoksikacija i kataralni.

Prvi simptomi bolesti su znaci intoksikacije: zimica, groznica, vrtoglavica, glavobolja, slabost, bol u mišićima i zglobovima. Kataralne pojave (iscjedak iz nosa, kašalj, grlobolja, bol pri gutanju, itd.) često se javljaju krajem 1-2 dana. ili se uopšte ne pojavljuju. Glavobolja ima karakterističnu lokalizaciju u području čela, sljepoočnica, obrva i očiju. Vrtoglavica i sklonost nesvjestici češće se uočavaju u adolescenciji i starijoj dobi, kao i kod osoba koje pate od hipertenzije ili cerebralne ateroskleroze. Groznica je jedan od glavnih simptoma G. Maksimalna temperatura kod većine pacijenata se opaža prvog, rjeđe drugog dana bolesti. Trajanje groznice je 2-5 dana. Smanjenje temperature kod nekih pacijenata se javlja kritično, kod drugih - ubrzana liza. Neki pacijenti mogu imati dvogrbi tip temperaturne krivulje, što je uzrokovano pogoršanjem hrona, žarištima infekcija, pojavom upalnih komplikacija, virusnom superinfekcijom (vidi Infekcija). Nefebrilni oblici G. su izuzetno rijetki.

Nakon ili zajedno s ranim simptomima bolesti počinju se javljati i drugi znaci intoksikacije: adinamija, opća slabost, crvenilo kože lica, nesanica, delirij, mučnina, povraćanje, konvulzije, meningealni simptomi. Često se opažaju krvarenja (krvarenje iz nosa, krvarenje desni, krv u sputumu, itd.).

Kataralni sindrom se manifestira u obliku faringitisa (vidi), rinitisa (vidi), traheitisa (vidi), rjeđe laringitisa i bronhitisa. Češći je faringitis koji se manifestuje hiperemijom ždrijela, sa karakterističnom granulacijom zadnjeg zida ždrijela i povremeno krvarenjima. Od 3. dana bolesti, sluznica ždrijela počinje blijediti, a granulacije se spljoštavaju, ostavljajući izražen vaskularni uzorak u obliku mreže. Rinitis u prvim danima bolesti manifestuje se otežanim nosnim disanjem, uzrokovanim hiperemijom sluzokože nosnih puteva. Rinoreja se javlja drugog - trećeg dana bolesti kod 1/2-1/3 pacijenata. Kašalj je obično suh, hakajući, praćen bolom u grudima, kihanje se opaža kod 1/2 pacijenata. Konjunktivitis, fotofobija i suzenje su relativno rijetki. Herpetički osipi se obično javljaju ne ranije od 3-4 dana bolesti.

Težina toka G. određena je kompleksom kliničkih znakova i prije svega sindromom intoksikacije (groznica, glavobolja, poremećaj kardiovaskularne aktivnosti, dodatak krvarenja).

Iz kardiovaskularnog sistema uočavaju se prigušeni srčani tonovi i hipotenzija; sa rentgenolom. pregled 2-3 dana ponekad otkriva povećanje plućnog obrasca, što ukazuje na plućnu hiperemiju. Pneumotahometarski pregled (vidi Pneumotahografiju) otkriva smanjenje bronhijalne prohodnosti, izraženije kod gripe tipa A. Promjene u bubrezima odgovaraju težini intoksikacije i karakteriziraju ih smanjenje volumena izlučenog urina, proteinurija (vidi), manje često mikrohematurija (vidi Hematurija). Povećanje jetre kod G. je rijetko. Pod utjecajem toksina patogena G., ponekad se uočavaju poremećaji u aktivnosti jetre, do toksičnog gripa hepatitisa, poremećene bubrežne aktivnosti, kao i smanjenja funkcije hipofizno-nadbubrežnog sistema. Formula leukocita u prvim danima bolesti karakterizirana je izraženim pomakom trake, a kasnije se javlja leukopenija. Prosečno trajanje bolesti je 6 dana, sa teškim oblicima - 11-13 dana (epidemije 1968-1969 i 1972-1973).

Komplikacije. Najčešća i ozbiljna komplikacija G. je upala pluća virusnog, bakterijskog ili virusno-bakterijskog porijekla (vidi Pneumonija).

U 1968-1969 i 1972-1973, prema pojedinim klinikama, rendgenskim pregledom značajnog broja pacijenata sa G. utvrđena je intersticijalna malofokalna, velikofokalna i lobarna pneumonija. Češće su bili lokalizovani u donjem režnju desnog pluća. Uočena je i bilateralna pneumonija. Kod više od 0,5 pacijenata, G. pneumonija je dijagnosticirana u prva 3 dana bolesti. Pneumonija u G. je u velikoj većini slučajeva virusno-bakterijska i, posebno, gripa-stafilokokna. Često imaju dugotrajan tok, prelazeći u kroničnu, formu ili plućnu supuraciju. Fulminantna hemoragijska pneumonija je relativno rijetka. Pneumonija je češća kod male djece i starijih osoba. Postoji mišljenje da virus A češće uzrokuje upalu pluća od virusa B.

Akutna upala srednjeg uha, oštećenje paranazalnih sinusa i akutni kataralni laringotraheitis otkriveni su u približno 1/3 pacijenata.

Komplikacije na nervnom sistemu se uočavaju kod 1/4 teško bolesnih pacijenata. Većina njih ima rane neurološke komplikacije u vidu cerebralnog edema i pojačanog intrakranijalnog pritiska(vidi Hipertenzivni sindrom). U manjem broju slučajeva uočavaju se kasni neurolni simptomi: neuralgija, radikulitis, pleksitis, kao i tzv. astenovegetativni sindrom (vidi Astenični sindrom). Akutni mentalni poremećaji s nesanicom i dezorijentacijom ponekad se primjećuju kod djece i adolescenata (vidjeti Infektivne psihoze).

Dijagnoza

Dijagnoza G., posebno rano, ponekad je teška. Često postoji neslaganje između klinaste i serolne dijagnoze. Osnova za ranu dijagnozu G. je karakterističan klin, slika, anamneza, procjena epidemije, situacije (indikacija kontakta sa febrilnim bolesnikom, prisutnost izbijanja bolesti ili epidemije na lokalitetu), objektivni pregled i laboratorijski podaci.

Klinički znakovi karakteristični za G.: akutni početak, koji se manifestuje brzim porastom simptoma intoksikacije, pojavom groznice, glavobolje tipične lokalizacije u području čela, obrva, očnih jabučica, posebno kada se kreću; prisutnost adinamije, simptoma meningizma, mučnine, povraćanja, hemoragijskih pojava; tipična krvna slika; česte komplikacije, posebno upala pluća.

Diferencijalna dijagnoza. Sličnost klina, slike akutnih respiratornih infekcija (parainfluenca, adenovirus, rinovirus i respiratorne sincicijalne infekcije, itd.) sa G. često otežava njihovu diferencijalnu dijagnozu.

G., za razliku od akutnih respiratornih infekcija, ima akutniji početak. Teški simptomi intoksikacije G. se pojačavaju i dostižu svoj maksimum vrlo brzo, ponekad u roku od nekoliko sati. Kod akutnih respiratornih infekcija svoj maksimum dostižu 2-3. dana bolesti i umjereno su ili slabo izražene. Temperatura tokom G. po pravilu dostiže 38° i više za 1-2 dana. od trenutka bolesti; kod akutnih respiratornih infekcija, temperatura često ostaje na niskim nivoima, a ponekad čak i normalna. Kataralni simptomi (curenje iz nosa, konjuktivitis, faringitis, kašalj itd.) kod G. javljaju se u roku od 1-2 dana. kasnije od simptoma intoksikacije i blago su ili umjereno izražene, dok se kod akutnih respiratornih infekcija javljaju istovremeno s prvim znacima bolesti, često su izražene i čine glavnu simptomatologiju bolesti.

ARI značajno variraju u zavisnosti od njihove sposobnosti da primarno utiču na jedan ili drugi deo respiratornog trakta. Kod G., uz oštećenje cijelog respiratornog trakta, uočavaju se najizraženiji simptomi traheitisa, koji se manifestiraju suhim kašljem i bolom duž dušnika. Kod parainfluence (vidjeti Bolesti parainfluence), larinks je pretežno zahvaćen i javljaju se simptomi laringitisa: afonija ili promuklost. Adenovirusne bolesti (vidi) manifestiraju se oštećenjem sluznice očiju (konjunktivitis), nosa (rinitis), ždrijela (faringitis), krajnika (tonzilitis sa izraženom eksudativnom komponentom). Rinovirusne bolesti (vidi Rinovirusna bolest) se pretežno manifestiraju rinitisom i rinorejom. Kod respiratorne sincicijalne bolesti kod djece (vidi Respiratorne virusne bolesti), često se javlja astmatični bronhiolitis (vidi Bronhijalna astma), sa oticanjem i spazmom glatkih mišića najmanjih bronhija, dok se kod odraslih često javlja faringitis. Akutne respiratorne infekcije etiologije mikoplazme praćene su suhoćom i upalom grla te neugodnim suhim kašljem. Izolirano oštećenje larinksa uočeno je kod G. rijetko. Kod parainfluence vodeći kataralni simptom je blagi laringitis (upala grla, suhi kašalj i promuklost), koji se javlja izolovano kod velike većine pacijenata, iako se patol, proces ponekad može proširiti i na dušnik.

Kod adenovirusnih bolesti praćenih oštećenjem gornjih disajnih puteva, jedan broj pacijenata ima bolove u trbuhu, disfunkciju crijeva i povećanu jetru, a kod 1/3 bolesnika bezbolno, blago ili umjereno povećanje limfnih čvorova, uglavnom cervikalnih, submandibularnih i znatno rjeđe. aksilarni i ingvinalni; Ponekad se primjećuje osip na koži tijela.

Općenito je prihvaćeno da je za G. najkarakterističniji rinofaringolaringotraheitis, za parainfluencu - rinofaringolaringitis, za adenovirusnu infekciju - rinofaringolaringotonzilitis (izolovan) u kombinaciji sa konjuktivitisom i rinofaringokonjunktivitisom. Respiratorno sincicijalna bolest sa oštećenjem gornjih disajnih puteva javlja se kod polovine pacijenata kao nazofaringitis. U skupini pacijenata s oštećenjem donjeg respiratornog trakta zbog ove infekcije, u pravilu se opaža nazofaringobronhitis - samostalan i s upalom pluća. Međutim, uz svaku akutnu respiratornu infekciju postoje i uobičajeni kataralni sindromi.

Laboratorijska dijagnostika

Koriste se metode Virol., Serol i Cytol.

G. virus se oslobađa u prvim danima bolesti iz iscjedaka iz nosnih prolaza i ždrijela bolesnika. Najefikasnija metoda je infekcija pilećih embriona u amnionske i alantoične šupljine, nakon čega slijedi inkubacija na t° 32-37°. Možete koristiti, posebno za virus H. tipa B, infekciju primarnih tripsiniziranih kultura iz bubrega pilećeg embriona, mladih majmuna ili ljudskog embrija. Za indikaciju virusa u alantoičnoj ili amnionskoj tečnosti pilećeg embriona, kao iu tečnosti kulture, koristi se reakcija hemaglutinacije (vidi). Prisustvo virusa u inficiranom monosloju određuje se reakcijom hemadsorpcije (adhezija crvenih krvnih zrnaca na monosloj inficiranih stanica), rjeđe prisustvom citopatskog efekta (granularna degeneracija stanica i razrjeđivanje monosloja). Ako u prvom prolazu nema virusa, izvode se dodatni prolazi.

Identifikacija izolovanih virusa vrši se RSC, RTGA, reakcijom neutralizacije (PH) i reakcijom precipitacije u agaroznom gelu. Pripadnost hemaglutinina jednom ili drugom serotipu (A, B, C) utvrđuje se pomoću dijagnostičkih seruma specifičnih za tip, nakon čega se serumi specifični za soj koriste za određivanje antigenske varijante unutar datog serotipa. Antigenska specifičnost neuraminidaze izolovanih G. virusa ustanovljena je u reakciji supresije aktivnosti neuraminidaze (RPNA). Nakon kontakta virusa s različitim antiserumima, utvrđuje se rezidualna neuraminidazna aktivnost smjese. Učinak neuraminidaze se procjenjuje njenom sposobnošću da cijepa N-acetilneuraminsku kiselinu od ovomucina ili fetuina.

Dijagnoza Serola G. zasniva se na detekciji povećanja antitela u serumu rekonvalescenta za 4 ili više puta prema RSC, RTHA, PH ili reakciji indirektne hemaglutinacije (IRHA). RSC koristi tip-specifične antigene iz virusa gripe tipa A i B. Ovo omogućava razlikovanje gripa tipa A od gripa tipa B, ali ne omogućava identifikaciju antigenskog podtipa koji je izazvao epidemiju. U posljednje tri reakcije koriste se epidemijski aktivne antigenske varijante virusa G. tipova A i B. Visoka specifičnost soja antigena posebno je važna pri proučavanju krvnog seruma male djece koja su prvi put oboljela od G. koji sadrže strogo specifična antitela protiv gripa.

Stadiranje RTGA je često komplicirano prisustvom nespecifičnih inhibitora u serumu koji simuliraju djelovanje antitijela i iskrivljuju specifičnost reakcije. Da bi ih uništili, serum se tretira destruktivnim enzimima bakterijskog porijekla ili rivanolom, kao i ugljičnim dioksidom, kalijumom ili natrijum perjodatom, a također se adsorbira koalinom. Za proizvodnju antigena koriste se varijante sojeva otporne na inhibitore.

PH na pilećim embrionima, kulturama tkiva ili testu boje je osjetljiva, ali radno intenzivnija metoda za dijagnosticiranje G. nego rendgenski snimak. U PH potrebno je koristiti sojeve virusa G. otporne na inhibitore ili ukloniti nespecifične inhibitore iz seruma.

Kao dijagnostički alat za RNGA koriste se posebni preparati koji su konzervirana crvena krvna zrnca s virusima fiksiranim na njihovoj površini. Crvena krvna zrnca senzibilizirana virusima se specifično aglutiniraju pod utjecajem antitijela protiv gripe. RNGA se može postaviti metodom kapanja. Na rezultate RNGA ne utiču nespecifični inhibitori.

Ekspresna (ili rana) dijagnoza G. tokom prvih dana bolesti sprovodi se citolom, metodom koja koristi fluorescentna antitela. Metoda se zasniva na sposobnosti fluorohrom-obilježenih anti-influenca antitela da se specifično vežu za G. virus i detektuju njegovo prisustvo u kolonastim epitelnim ćelijama kada se u fluorescentnom mikroskopu gledaju razmazi otiska prsta iz nosne šupljine.

Za ranu dijagnozu G. znatno se rjeđe koristi metoda rinocitoskopije, koja se temelji na proučavanju morfologije, promjena u epitelnim stanicama nazalne sluznice bolesnih ljudi. Jedan od karakteristične karakteristike G. - virusne inkluzije smještene u kolonastim epitelnim stanicama ili ekstracelularno.

Tretman

Prije prepisivanja lijekova, ljekar mora izolovati pacijenta od ostalih članova porodice, komšija u studentskom domu, stanu i uspostaviti obavezno odmor u krevetu za bolest bilo koje težine.

Za liječenje G. koristi se kompleksna terapija koja ima za cilj suzbijanje reprodukcije virusa u tijelu, neutralizaciju toksina gripe i uklanjanje kataralnih i drugih simptoma. Liječenje bolesnika sa tipičnim klinom, slika G. provodi se kod kuće. Bolesnici sa teškim i komplikovanim oblicima G. se hospitalizuju, kao i pacijenti sa pratećim teškim kardiovaskularnim ili drugim somatskim oboljenjima.

Pacijentima se preporučuje mliječno-biljna ishrana, obogaćena vitaminima, sa dosta tečnosti (toplo mlijeko, topli čaj, voćni sok, voćni sok i dr.). Treba preporučiti često provjetravanje bolesničke sobe, toalet usne šupljine i praćenje funkcije crijeva.

Liječenje lijekovima provodi se ovisno o težini bolesti, kao io prisutnosti određenih komplikacija. Za bolesnike sa blagim ili umjereno teškim tokom, u prva dva dana bolesti propisuje se rimantadin 50 mg 3 puta dnevno, 3 puta dnevno, tokom 3-5 dana, ponekad u kombinaciji sa askorbinskom kiselinom. Preporučljivo je udahnuti 0,5 ml seruma protiv gripe u svaku nozdrvu 2-3 puta dnevno tokom 2-3 dana. Osim ovih lijekova, pacijentu se propisuju patogenetski i simptomatski lijekovi u različitim kombinacijama.

Za ublažavanje glavobolje, bolova u mišićima i zglobovima koristite acetilsalicilnu kiselinu, amidopirin, analgin ili druge antipiretičke i analgetičke lijekove (askofen, piraminal, novocefalgin, novomigrofen itd.); za agitaciju i nesanicu - fenobarbital, barbamil i drugi lijekovi u sedativnim ili hipnotičkim dozama; kod jakog kašlja preporučuju se kodein, etilmorfin hidrohlorid, ekspektoransi, senf flasteri, alkalne inhalacije toplotom i vlagom; za uklanjanje suhoće i upale grla - toplo piće (toplo mlijeko sa Borjomom); za rinitis - ubrizgavanje u nos nakon 3-4 sata 2-5% otopine efedrina, naftizina ili drugih vazokonstriktornih lijekova. Za rinitis se koristi oksolin (oksolinska mast), koji uz profilaktička svojstva ima i ljekovita svojstva. akcija. Oralni kordiamin je koristan za prevenciju kardiovaskularnih poremećaja.

Za nekomplikovanu G. blage i umjerene težine, antibiotici i sulfonamidni lijekovi se ne propisuju, izuzev starijih ili oslabljenih osoba prateće bolesti. Ova grupa pacijenata je prikazana sa u preventivne svrhe tabletirani antibiotici (tetraciklin, vitaciklin, rondomicin, oletetrin, itd.) ili sulfonamidni lijekovi za liječenje. doze Nekim pacijentima se propisuje fizikalna terapija: aeroionoterapija aparatima za individualnu (AIR-2) i grupnu (AF-2) upotrebu, UV zračenje, UHF, induktoterapija.

U teškim slučajevima sa teškim sindromom intoksikacije, donorski anti-influenza gama globulin se daje intramuskularno u dozi od 3,0 ml. Obično nakon primjene gama globulina 6-12 sati kasnije. temperatura se smanjuje, simptomi intoksikacije se smanjuju ili nestaju, a stanje pacijenta se poboljšava. Ako se to ne dogodi, preporučuje se ponovno ubrizgavanje lijeka u istoj dozi; Donorski gama globulin protiv morbila ili serumski poliglobulin 3,0 ml također možete primijeniti intramuskularno prema istoj shemi kao gama globulin protiv gripe. Specifični poliglobulin je efikasan protiv parainfluence, adenovirusa, respiratornog sincicija i drugih bolesti sličnih gripi. Gama globulin nema primjetan učinak na tok kataralnog sindroma. Uz liječenje se koristi leukocitni interferon. ciljajući na rana faza bolesti, kada se prvi klin pojave simptomi G.

Biološke lijekove treba davati teškim bolesnicima u više navrata, sve dok se temperatura ne snizi i ne nestane jaka intoksikacija.

Kod prvih znakova kardiovaskularnog zatajenja intravenozno se daje glukoza s korglikonom, strofantinom ili drugim srčanim glikozidima, a propisuje se inhalacija kisika.

U cilju prevencije upale pluća, pacijentima sa teškom G. propisuju se tabletirani antibiotici. Ako se sumnja da je upala pluća povezana s G., antibiotici se daju intramuskularno, au teškim slučajevima i intravenozno. Preporučuje se sljedeći režim liječenja pneumonije. Gama globulin (ili poliglobulin) protiv gripe se daje intramuskularno, morfociklin ili olemorfociklin se daje intravenozno, oralno - tablete oletetrina ili sigmamicina, protuupalno, desenzibilizirajuće, srčano, ekspektorans, cupping. Za 2-3 dana. intravenozno davanje antibiotici se prekidaju. Antibiotski aerosoli se propisuju u kombinaciji sa enteralnom primjenom terramicina, kanamicina itd.

Ako nema efekta, 5-7 dana nakon početka liječenja, intramuskularno se primjenjuju polusintetski penicilini (metacilin, oksacilin) ​​ili antibiotici serije zeporina (zeporin itd.); Ako se u sputumu pojavi krv, intravenozno se dodaje kalcijum hlorid.

Liječenje hipertoksičnim, ekstremno teškim oblicima G. treba provoditi posebno energično prema sljedećem približni dijagram: ponovljena primjena gama globulina protiv gripe i dr antivirusna sredstva za borbu protiv virusne toksemije; davanje kap po kap izotonične (200 do 500 ml) rastvora glukoze ili natrijum hlorida u svrhu detoksikacije; intravenska primjena morfociklina ili olemorfociklina; intramuskularna primjena (4-5 puta dnevno) meticilina, oksacilina ili ceporina, odnosno antibiotika sa antistafilokoknim djelovanjem; intravenozno, a zatim intramuskularno davanje hidrokortizona, norepinefrina, metazona, efedrina za eliminaciju vaskularni poremećaji; za kardiovaskularno zatajenje - intravenska primjena strofantina ili korglikona, subkutana primjena kordiamina; propisivanje kisika ili smještaj pacijenta u šator za kisik radi suzbijanja hipoksije. Ako je potrebno, tome se dodaju i drugi lijekovi. mjere, posebno antihemoragijski kompleks za polaganje. Sredstva za identifikaciju hemoragičnog sindroma; terapija dehidracije kod izraženih cerebralnih simptoma (intravenozno davanje hipertoničnih otopina glukoze, intramuskularni novuritis, lumbalna punkcija itd.).

Prognoza

Prognoza za teške i posebno komplikovane oblike G. kod starijih i dece je ozbiljna.

Prevencija

Prevenciju pruža sanitarno-higijenski kompleks. i protivepidemijske mjere u cilju zaštite stanovništva od G. infekcije i ograničavanja širenja infekcije.

U cilju pravovremenog i efikasnog organizovanja preventivnih mjera, značajnu ulogu igra predviđanje očekivane epidemije G. i utvrđivanje dinamike njenog širenja u cijeloj zemlji. Na Sveruskom istraživačkom institutu za gripu M3 SSSR-a, modeliranje prirode i razmjera nastalih epidemija G. provodi se s dovoljnim uspjehom, što omogućava pravilno i pravovremeno organiziranje preventivnih mjera i pružanje medicinske pomoći onima koji su bolesni.

Tokom epidemije G., aktivnosti su usmjerene na ranu identifikaciju oboljelih i njihovo odvajanje od zdravih osoba, što se postiže izolacijom pacijenata u porodice ili zajednice. U ove svrhe, ambulantno i bolnička njega bolesnih osoba sa primarnom ponovljenom njegom pacijenata kod kuće, za koje su dodijeljena dodatna vozila.

Pri liječenju bolesne osobe kod kuće, njegovateljima se preporučuje nošenje maski od 4-6 slojeva gaze. Bolesnikovi kućni predmeti se dezinfikuju, svakodnevno se vrši mokro čišćenje, a prostorija u kojoj se pacijent nalazi se redovno provetrava.

Da bi se smanjio rizik od širenja G. tokom epidemije, reorganizuje se rad ambulantnih ustanova. Broj lokalnih ljekara koji opslužuju pacijente kod kuće se povećava; po potrebi se u tu svrhu uključuju i doktori drugih specijalnosti, medicinsko osoblje i studenti viših razreda medicine. Inst. U prostorijama klinika i dječjih konsultacija, mokro čišćenje prostorija provodi se 2-3 puta dnevno korištenjem 0,5% bistrenog izbjeljivača ili 0,2% otopine kloramina, nakon čega slijedi ventilacija. Za dezinfekciju zraka preporučuje se zračenje prostorija baktericidnim ultraljubičastim lampama.

Pacijenti sa teškim i komplikovanim oblicima, kao i osobe koje boluju od teških oblika prateće bolesti. Pacijenti moraju biti izolovani od spavaonica i drugih grupa.

U bolnicama se otvaraju specijalizirana odjeljenja za hospitalizaciju teških bolesnika i raspoređuju dodatni kreveti. In lech. institucije postavljaju protuepidemijske. režim (vidi Izolacija infektivnih pacijenata) koji ograničava širenje bolesti gripa.

Mreža ljekarni unaprijed stvara rezervu lijekova i dezinficijensa za nesmetano snabdijevanje stanovništva i liječenje. institucije.

Za vrijeme epidemije, zabavni i drugi javni događaji su ograničeni, posebno za djecu. Uvodi se obavezno nošenje gaznih zavoja za zaposlene u medicinskim, saobraćajnim, trgovinskim, kućnim i drugim preduzećima vezanim za usluživanje stanovništva.

Sprovođenje ovih aktivnosti je olakšano širokim sanitarnim pregledom. rad među stanovništvom sa propagandom na radiju, televiziji, u bioskopu o pravilima lične higijene, važnosti blagovremenog pristupa lekaru itd.

Specifična prevencija G. zasniva se na aktivnoj imunizaciji vakcinom protiv gripa. Postoje dvije vrste vakcina protiv gripe (žive i inaktivirane), koje su počele da se razvijaju 1937. godine. U SSSR-u, za aktivnu imunizaciju protiv G., koristi se živa vakcina protiv gripe (LAV) koju je predložio A. A. Smorodintsev, koja se daje u gornjih disajnih puteva. U SAD, Velikoj Britaniji, Francuskoj i drugim zemljama inaktivirana vakcina od jaja koristi se za potkožno ili intramuskularno davanje.

Živa vakcina protiv gripe proizvodi se iz alantoične tečnosti pilećih embriona u razvoju inficiranih oslabljenim sojevima virusa G. Lijek se proizvodi u obliku monovakcina protiv gripe tipa A i B. Efikasnost LAIV-a u velikoj mjeri zavisi od usklađenosti sojevi vakcine sa G virusom uzrokuju trenutne epidemije. Stoga se sastav LAIV-a za vakcinalne sojeve identične po svojstvima hemaglutinina i neuraminidaze epidemiološki relevantnim patogenima G. ažurira jednom u 3-4 godine. Tako su vakcinalni sojevi virusa tipa A zamijenjeni 1957., 1965., 1969. i 1973. godine. Sojevi virusa tipa B zamjenjuju se nakon 5-10 godina. Potreba za periodičnom zamenom sojeva vakcine otežava vakcinalnu prevenciju G. i smanjuje efikasnost ove mere tokom pojave novih podtipova virusa G. stara kompozicija LAIV nije dovoljno konkretan.

Za dobijanje vakcinalnih sojeva virusa G. koji su bezopasni za ljude, koristi se metoda uzastopnih pasaža u razvoju pilećih embriona. Smanjenje virulencije se javlja nakon 15-25 pasaža. Vakcinski sojevi dobijeni pod ovim uslovima su visoko reaktogeni za djecu mlađu od 15 godina.

Glavni zahtjevi za LAIV uključuju njegovu visoku aktivnost, odnosno sposobnost stimulacije imuniteta protiv gripe. Primjenjuje se u dozama od 0,25 ml u nazalne prolaze pomoću tekućih sprejeva sa podesivom disperzijom ili spreja za doziranje.

Sposobnost LAIV-a da stimulira sekretorni imunitet na mjestu ulaska u infekciju je prednost ovog lijeka, po čemu se razlikuje od inaktivirane vakcine protiv gripe; parenteralna primjena uzrokuje dominantno nakupljanje antitijela u krvi. Antitijela u sekretima respiratornog trakta imaju više širok raspon specifična aktivnost.

Imunizacija protiv G. se sprovodi svake godine u jesen-zimskom periodu. Vakcinišu zdrave odrasle osobe starije od 16 godina koje rade u velikim fabrikama i fabrikama, transportu, komunikacijama, komunalnoj i zdravstvenoj zaštiti. institucije, trgovina, policija.

Vakcinacija se provodi rutinski tri puta u razmaku od 10-14 dana. Efekat vakcinacije u velikoj meri zavisi od tehnike vakcinacije koja zahteva veoma pažljivu primenu vakcine pomoću nebulizatora.

Preventivne vakcinacije su dozvoljene na početku epidemije G., smanjujući interval između revakcinacija na 5-7 dana. U ovom slučaju, vakcine prvo stimulišu stvaranje interferona, nespecifičnog zaštitnog faktora imuniteta protiv gripa, a nakon 2-3 nedelje. formira se specifičan imunitet.

Intranazalni LAIV se ne koristi za prevenciju G. kod djece zbog njegove povećane reaktogenosti kada se primjenjuje u respiratorni trakt.

A.K. Alekseeva i O.G. Andzhaparidze (1968) razvili su tkivo LAIV za oralnu primjenu, koje se proizvodi na primarnoj kulturi embrionalnih bubrega pilića ili prepelica. Lijek je bezopasan za odrasle i djecu, ima interferonogeno i zaštitno djelovanje. FH, koji se daje u tečnom obliku kroz usta, ne izaziva reakcije na vakcinaciju, ali stimuliše stvaranje antitela, što omogućava da se koristi za prevenciju G. kod dece.

Moderne inaktivirane vakcine protiv gripe su visoko koncentrirana suspenzija G. virusa, pročišćena od balastnih supstanci, uzgojena na pilećim embrionima i inaktivirana formaldehidom.

U SSSR-u se za vakcinaciju donora koriste pročišćeni i koncentrirani preparati inaktivirane vakcine protiv gripe kako bi se dobio hemaglutinin sa visokim sadržajem antitela protiv gripa.

Prevencija vakcinacijom smanjuje incidenciju G. kod vakcinisanih osoba u odnosu na nevakcinisane tokom epidemija za 1,5-3 puta, ponekad 4-5 puta.

Za individualnu hitnu prevenciju G. koristi se leukocitni interferon dobiven u kulturi ljudskih leukocita. Ovaj lijek ima širok spektar antivirusnog djelovanja, usmjerenog ne samo protiv G. virusa, već i drugih respiratornih virusa - uzročnika akutnih respiratornih infekcija neinfluence prirode. Leukocitni interferon se primjenjuje intranazalno ukapavanjem 5 kapi u nos ili inhalacijom 1-3 puta dnevno tokom cijele epidemije.

Gripa kod djece

Gripa kod djece je teža nego kod odraslih, sa čestim komplikacijama u vidu upale pluća, otitisa, pijelonefritisa itd. Gripa kod djece pogoršava tok drugih bolesti, smanjuje reaktivnost djetetovog organizma i ima značajan udio među uzročnicima. smrtnosti djece. Djeca svih starosnih grupa su osjetljiva na G. Opisani su slučajevi intrauterine infekcije fetusa od bolesne majke. Bolest počinje sa visoke temperature(39-40°), kratkotrajna groznica (2-5 dana) i brzo razvoj simptoma intoksikacija. Prevladava sindrom opće intoksikacije povezan s oštećenjem c. n. str., preko lokalnih kataralnih manifestacija respiratornog trakta. Glavni i rani simptomi intoksikacije uključuju glavobolju, vrtoglavicu, ponavljano povraćanje, bol u trbuhu, hiperesteziju, agitaciju ili adinamiju, pospanost, krvarenje iz nosa uočene kod starije djece. Uz visoku temperaturu, neka djeca doživljavaju zbunjenost, delirij, halucinacije, meningealne simptome, bol u mišićima i zimicu.

G. kod djece rane godinečesto počinje konvulzijama, gubitkom svijesti, povraćanjem i rjeđe simptomima meningizma. Konvulzije se obično javljaju u pozadini visoke temperature i klonično-toničke su prirode (vidi Konvulzije).

G. kod novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života karakteriziraju izbrisani klin i simptomi. Na pozadini normalne ili subfebrilne temperature, imaju poteškoća nosno disanje, nemir ili letargija, odbijanje dojke, regurgitacija bez pogoršanja stolice. U nekim slučajevima moguće je kratkotrajno povećanje stolice bez patola ili nečistoća. Jedinstvenost klina, toka G. u ovoj starosnoj grupi je zbog smanjene reaktivnosti organizma, au nekim slučajevima i prisustva trans-placentarnih anti-influenca antitela.

Kataralni simptomi iz respiratornog sistema su odsutni ili su vrlo blagi u otprilike 20-30% slučajeva. Drugi pacijenti imaju umjerenu hiperemiju ždrijela, začepljenost nosa ili blagi sluzavi iscjedak, suhi kašalj, ponekad grub, trahealni, grlobolju, laringitis. Laringitis može biti praćen simptomima stenoze, što daje sliku sapi (vidi).

Lezije pluća kod G. često se javljaju bez izraženih klinastih simptoma i često se otkrivaju samo radiografski, te su nestabilne. Karakteristične su osebujne "segmentne lezije" u obliku homogenih velikih sjenki koje odgovaraju lokaciji segmenta, rjeđe režnja pluća. Ove promjene se javljaju od početka bolesti i obično nestaju nakon nekoliko dana. U krvnoj slici u prvim danima bolesti uočava se leukocitoza, neutrofilija sa pomakom trake, eozinopenija ili aneozinofilija i toksična granularnost neutrofila. U narednim danima - leukopenija, limfocitoza. ROE je u granicama normale ili umjereno ubrzan.

Trajanje G.-ove bolesti bez komplikacija je 3-8 dana. Nakon 1-3 dana normalne temperature može porasti u odsustvu komplikacija (drugi talas).

Dijagnoza G. kod djece sa izraženim klinom, slika je olakšana tokom epidemiološkog perioda. Potrebno je zapamtiti prisutnost blagih i asimptomatskih oblika bolesti. Prilikom dijagnosticiranja takvih oblika potrebno je uzeti u obzir epidemiol, podatke i rezultate laboratorijskih metoda istraživanja.

Liječenje djece kod teških oblika G. zasniva se na ranoj primjeni specifičnog donorskog gama globulina protiv gripe, 1-3 ml intramuskularno. U ranoj fazi bolesti indikovano je davanje leukocitnog interferona u obliku aerosola od 0,25 ml u svaki nosni prolaz 4-5 puta dnevno tokom 3-4 dana. Istovremeno se provodi nespecifična patogenetska i simptomatska terapija. Za hipertermiju - intramuskularna primjena amidopirina ili analgina, kombinirana primjena dnevne doze hlorpromazina, difenhidramina ili pipolfena s otopinom novokaina ( litička mešavina), hladno na glavi, do velikih posuda. Kokarboksilaza je indikovana za borbu protiv acidoze. Za konvulzije, magnezijum sulfat, fenobarbital se daju intramuskularno ili klistirom - dnevna doza razrijeđen u 10 ml 2% toplog rastvora natrijum hidrohlorida, 20% rastvora GHB intravenozno ili intramuskularno; u slučaju dugotrajnih konvulzija i prisutnosti meningealnih simptoma - spinalna punkcija (vidi). Za uklanjanje meningoencefalitičkog sindroma, uz hipotermične i antikonvulzive, koriste se diuretici, hormonalni lekovi intramuskularno, intravenozno; u svrhu dehidracije i detoksikacije - niskomolekularni rastvori (hemodez, polivinol, reopoliglucin, albumin) i osmotski diuretici (15% manitol, 20% sorbitol) intravenozno. Od kardiovaskularnih lijekova - korglukon, strofantin, digoksin, mezaton. U blagim i umjerenim oblicima G., uz opšte aktivnosti(mirovanje u krevetu, pijenje puno tekućine) provoditi simptomatsku i stimulativnu terapiju (analgin, difenhidramin, vitamini, ekspektoransne mješavine, senf flasteri, kupke, tople kupke za stopala itd.). Ne preporučuje se propisivanje antibiotika za nekomplikovanu G. Izuzetak su djeca mlađa od 2 godine, koja često imaju komplikacije; prepisuju im se antibiotici od prvog dana bolesti. Sulfonamidi nisu indicirani.

Bibliografija: Baroyan O. V. Eseji o globalnoj distribuciji najvažnijih ljudskih zaraznih bolesti, str. 136, M., 1967, bibliogr.; Gendon Yu. Z., Markushin S. G. i Ginzburg V.P. Moderne reprezentacije o strukturi viriona virusa influence, Usp. moderna, biol., t. 73, v. 3, str. 386, 1972; Influenza Hong Kong Bulletin. SZO, tom 41, br.3-5, 1969; Influenca kod djece, ur. M.E. Sukhareva i V.D. Soboleva, M., 1962; Gripa i akutne respiratorne bolesti, dio 2, L., 1967; Dreizin R. S. Respiratorne sincicijalne virusne infekcije, L., 1968, bibliogr.; Ždanov V. M., Solovjev V. D. i Epstein F. G. Doktrina gripa, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. Neki rezultati i zadaci u proučavanju ekologije virusa gripe, Vopr, virusol., JVa 6, str. 750, 1973, bibliogr.; Zlydnikov D. M. i Smorodintsev A. A. Akutne respiratorne bolesti, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov D.M. et al Problemi gripe, Naučni pregled, M., 1971; Infektivne bolesti ljudi u SSSR-u, ur. P. N. Burgasova, str. 18, 49, M., 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (Engleska) 72, Ter. arh., t. 45, broj 7, str. 10, 1973, bibliogr.; Korovin A. A. Influenza pneumonija, Kišinjev, 1968, bibliogr.; Maksimovich N. A., Botsman N. E. i Emaikina V. P. Patomorfološke promjene u gripi i citološkoj dijagnozi, Kijev, 1965, bibliogr.; Mosto u S. i dr. Studija inaktiviranih vakcina protiv gripe pročišćenih zonskim centrifugiranjem, Bull. SZO, tom 41, br.3-5, str. 540, 1969; Opća i specifična epidemiologija, ur. I. I. Elkina, tom 2, M., 1973; Pigarevsky V. E. Histopatologija i pitanja patogeneze gripe, L., 1964, bibliogr.; Problemi gripa, ur. A. A. Smorodinceva, M., 1971; Respiratorne virusne i enterovirusne infekcije kod djece, ur. S. D. Nosova i V. D. Soboleva, str. 7, M., 1971, bibliogr.; Ritova V.V. Akutne respiratorne virusne infekcije kod male djece, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A. A. i Korovin A. A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. i dr. Metode laboratorijske dijagnoze gripe i virusnih akutnih respiratornih infekcija, L., 1969; Sokolov M.I. Gripp, M., 1973, bibliogr.; Solovjev V.D. i Balandin I.G. Virus i ćelija, M., 1973; Solovjov V.D. i Bektimirov T.A. Interferon u teoriji i praksi medicine, M., 1970, bibliogr.; Khersonskaya R. Ya. Klinika i liječenje adenovirusnih bolesti, Kijev, 1971, bibliogr.; Ts i Nzerling A.V. Acute respiratorne infekcije, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. Prirodna istorija virusa, trans. sa engleskog, str. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Gripa i bolesti slične gripi, M., 1972, bibliogr.; Hope-Simpson R. E. a. Higgins P. G. Studija respiratornog virusa u Velikoj Britaniji, Progr. med. Virol., v. 11, str. 354, 1969, bibliogr.; Gripa, virusi, vakcine i strategija, ur. od Ph. Selby, L., 1976; Virusi negativnih lanaca, ur. od B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Respiratorni virusi, Izveštaj naučne grupe SZO, Ženeva, 1969, bibliogr.; S t u a r t-H arris S. H. Influenca i druge virusne infekcije respiratornog trakta, L., 1965; aka, Influenca, Sci. J., v. 6, str. 38, 1970; Tyrrell D. A. Obične prehlade i srodne bolesti, L., 1965.

D. M. Zlydnikov; G. I. Alexandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivannikov, G. I. Karpukhin, T. Ya. Luzyanina, A. S. Shadrin (etiol., epid., laboratorij), G. I. Ilyin (pat. an.), E.A. Sirotenko (ped.).