Les messages transmis sous forme d'impulsions entrantes séquentiellement parcourent les axones et les neurones du système nerveux central d'un neurone à l'autre, atteignent les motoneurones et de ceux-ci se dirigent vers les organes exécutifs (muscles, glandes).
Comment s'effectue la transmission de l'influx nerveux d'un neurone à un autre ? Sur des coupes fines du cerveau très fort grossissement vous pouvez voir que la ramification finale de l'axone ne va pas directement dans les processus de la cellule nerveuse cible. A l'extrémité de la branche axonale, un épaississement de type bourgeon ou plaque se forme ; cette plaque s'approche de près de la surface de la dendrite, mais ne la touche pas. La distance entre l'émetteur et le récepteur est négligeable mais mesurable. C'est 200 angströms, ce qui est 500 mille fois moins qu'un centimètre. La zone de contact entre l'axone et le neurone auquel les impulsions sont adressées est appelée synapse.
Il s'avère qu'il existe des synapses non seulement sur les dendrites, mais aussi sur le corps cellulaire. Leur nombre est différent pour différents neurones. L'ensemble du corps cellulaire et les sections initiales des dendrites sont parsemés de bourgeons. Ce sont les branches terminales non seulement d'un axone, mais de très nombreux axones, et, par conséquent, un neurone est connecté à de nombreuses autres cellules nerveuses. Un travail minutieux a été fait pour compter le nombre de terminaisons synaptiques sur un neurone. Certaines cellules en avaient moins de dix ou plusieurs dizaines, d'autres - plusieurs centaines, et il y a des neurones sur lesquels on a trouvé environ 10 000 synapses ! Le chemin que prend l'excitation dans le système nerveux dépend des synapses, et pas seulement parce que chaque neurone est connecté d'une manière strictement définie avec un nombre strictement défini d'autres neurones, mais aussi en raison de l'une des propriétés d'une synapse - le droit du comportement unilatéral. Il s'est avéré que les impulsions ne traversent la synapse que dans une direction - de l'axone d'une cellule nerveuse au corps et aux dendrites d'une autre. Ainsi, l'activité des synapses contribue à établir l'ordre dans la nature de la propagation de l'excitation dans le système nerveux.
La connexion des cellules nerveuses (synapses) à fort grossissement.
Une autre propriété de la synapse a été découverte : une seule stimulation a été appliquée - les impulsions couraient le long de l'axone et la cellule était silencieuse ; a donné deux irritations d'affilée - encore une fois, elle s'est tue, et pendant six d'affilée - elle a parlé. Cela signifie que l'excitation peut progressivement s'accumuler, s'additionner, et lorsqu'elle atteint une certaine valeur, la cellule réceptrice commence à transmettre le message le long de son axone plus loin. Et seulement si l'irritation est forte et que le message est extrêmement important, la cellule réceptrice y répond immédiatement. Néanmoins, les impulsions dans l'axone apparaissent après un certain laps de temps très court ; de plus, s'il n'y avait pas de synapse, les impulsions auraient fui pendant ce temps à 10-20 cm de la cellule donnée. Cette période de temps, la période de silence, a été nommée délai synaptique impulsion.
Ayant pris connaissance de la synapse, nous étions confrontés à de nouvelles lois différentes des lois de l'activité nerveuse. Ici, évidemment, d'autres processus physiologiques ont également lieu. Mais lesquels ? Elles se déroulent à « huis clos » et ont longtemps été inaccessibles aux physiologistes. En effet, pour les découvrir et les étudier, il a fallu étudier comment l'axone et la cellule nerveuse, avec laquelle il est relié par contact synaptique, qui ne se distinguent qu'au microscope, communiquent entre eux.
Une impulsion parcourt l'axone, atteint la plaque et s'arrête devant la fente synaptique. Et puis comment ? L'impulsion ne peut pas sauter à travers l'écart. Ici, de nouvelles méthodes de recherche viennent en aide au scientifique. Utilisation d'un appareil spécial - microscope électronique, ce qui donne une augmentation de cent mille fois, des formations spéciales ont été trouvées à l'intérieur de la plaque, appelées bulles synoptiques. Leur diamètre correspond à peu près à la taille de la fente synaptique. L'observation de ces bulles a fourni la clé pour comprendre comment l'impulsion surmonte une bande de frontière inhabituelle pour elle. Au moment où la ramification finale de l'axone est recouverte par l'excitation entrante, un produit chimique spécial est libéré des vésicules synaptiques - médiateur(médiateur), dans de nombreuses synapses, c'est une substance biologiquement active acétylcholine - et pénètre dans la fente synaptique. S'accumulant dans l'espace, cette substance agit sur la membrane de la cellule réceptrice de la même manière qu'une irritation appliquée au nerf - augmente sa perméabilité; le mouvement des ions commence, et une image de phénomènes bioélectriques qui nous sont déjà familiers apparaît. Il faut du temps pour la libération du médiateur et l'émergence d'un courant à travers la membrane sous son influence. Ce temps est inclus dans le délai synaptique.
Ainsi, après s'être attardé un peu, l'impulsion électrique, avec l'aide d'un certain médiateur chimique, est passée « de l'autre côté ». Alors, quelle est la prochaine étape ? Que se passe-t-il dans la cellule avant qu'elle ne « parle » et que son excitation ne se transmette le long de son axone ?
Ce secret a été révélé assez récemment, grâce au fait qu'il était possible de pénétrer l'électrode dans le neurone ; le neurone a continué à fonctionner comme si de rien n'était. Un éclaireur aussi habile s'est avéré être une fine électrode de verre sous la forme d'une micropipette remplie d'un liquide - un électrolyte contenant les mêmes ions que ceux qui se trouvent dans la cellule. Sa pointe fine (moins de microns) perce la membrane du neurone et est maintenue par celle-ci comme un élastique. Ainsi, il capte et transmet à l'appareil tout ce qui se passe dans la cellule.
Et ce qui s'y passe est ceci : sous l'action d'un médiateur, une oscillation électrique se produit sur la membrane sous la forme d'une onde lente, qui dure environ un centième de seconde (dix fois plus longue que l'impulsion passant par chaque point de la nerf). Sa particularité est qu'il ne se propage pas à travers la cellule, mais reste à l'endroit de son origine. Cette vague a été nommée postsynaptique(après synapse) potentiel. Des potentiels postsynaptiques miniatures apparaissant dans différentes synapses du même neurone ou dans la même synapse en réponse à des impulsions arrivant l'un après l'autre sont additionnés et résumés. Enfin, le potentiel total atteint une valeur suffisante pour affecter la perméabilité de la membrane dans un endroit très sensible - l'endroit où l'axone quitte le corps cellulaire, appelé monticule axonal. En raison de cette influence, des impulsions commencent à être transmises le long de l'axone et la cellule réceptrice devient un émetteur. Le processus de sommation prend du temps, et ce temps est également inclus dans le délai synaptique.
L'étude des caractéristiques de la sommation des potentiels postsynaptiques a montré qu'il est très processus difficile... Dans la cellule, en plus des potentiels dont le développement contribue à l'émergence d'une excitation diffuse, on trouve des potentiels de signe différent qui affectent la membrane de manière opposée, supprimant les impulsions dans l'axone. Le premier porte le nom potentiels postsynaptiques excitateurs(EPSP), la seconde - potentiels postsynaptiques inhibiteurs(TPSP).
La présence de deux processus opposés - excitation et freinage - et leur interaction est la loi fondamentale de l'activité du système nerveux à tous les niveaux de son organisation. Nous rencontrerons la manifestation de cette loi plus d'une fois à l'avenir. Ici on notera seulement - s'il n'y avait pas de TPSP dans la cage, quel chaos régnait dans les chemins conducteurs ! Des impulsions les parcourraient sans répit. Et les centres ? Oui, ils seraient inondés d'informations qu'il serait impossible de comprendre. TPSP élimine les informations en excès, contribue au fait qu'elles sont reçues par portions et non en continu, supprime les impulsions moins importantes, c'est-à-dire qu'elles amènent l'organisation à l'activité nerveuse.
A l'intérieur de chaque cellule, lorsque des impulsions lui parviennent, l'interaction de l'EPSP et du TPSP a lieu, il y a une lutte entre eux, et le résultat de la lutte détermine le sort du message reçu - s'il sera transmis plus loin ou non . Ainsi, plus un neurone reçoit d'informations, plus son activité de réponse est subtile et complexe, qui survient lorsqu'on prend en compte de nombreuses variables du monde extérieur et de l'environnement interne de l'organisme. On peut imaginer à quel point il est difficile de prendre une décision dans un tel environnement.
C'est difficile, mais avec une bonne organisation, c'est possible. Ceci s'accomplit, comme nous l'avons vu, de différentes manières : en combinant les fibres en troncs nerveux et les neurones en centres nerveux ; grâce à la présence un grand nombre des synapses sur chaque cellule nerveuse, ce qui facilite la transmission des impulsions à plusieurs destinataires ; en raison de la mise en œuvre des lois de la conduction isolée et unilatérale et, enfin, en raison de l'interaction de deux processus nerveux principaux - l'excitation et l'inhibition, résultant de diverses impulsions.
V conditions normales la prise de décision et son résultat sont de nature adaptative, visant le bénéfice de l'organisme dans cette situation particulière. Par conséquent, l'activité du système nerveux central est toujours causée par un certain facteur externe ou cause interne... La formulation de cette cause commence au niveau des récepteurs, son analyse est réalisée en centres nerveux, et les réactions de travail de réponse du corps à l'irritation sont fournies par les organes exécutifs, ou le soi-disant effecteurs - muscles, glandes, etc.
La réaction du corps, réalisée avec la participation du système nerveux central, en réponse à la stimulation du récepteur, est appelée réflexe, et toutes ses activités - réflexe, c'est-à-dire une combinaison de nombreux réflexes individuels de complexité variable. Comment les fonctions sont-elles réparties entre les différentes parties du système nerveux central ?
Une personne possède plus de cent milliards de neurones. Chaque neurone est constitué d'un corps et de processus - généralement un long axone et plusieurs dendrites courtes ramifiées. Grâce à ces processus, les neurones entrent en contact et forment des réseaux et des cercles le long desquels circulent les impulsions nerveuses. Tout au long de la vie, le cerveau humain perd des neurones. Cette mort cellulaire est génétiquement programmée, mais contrairement aux cellules d'autres tissus, les neurones ne sont pas capables de se diviser. Dans ce cas, un mécanisme différent s'opère : les fonctions des cellules nerveuses mortes sont reprises par leurs "collègues", qui grossissent et forment de nouvelles connexions, compensant l'inaction de la cellule morte. Crédit photo : Sebastian Kaulitzki / Shutterstock |
Selon la croyance populaire, les cellules nerveuses ne se régénèrent pas. Cependant, cela ne correspond pas à la réalité : les neurones - les cellules du système nerveux - ne peuvent en effet pas se diviser, comme les cellules d'autres tissus, mais ils naissent et se développent même dans le cerveau d'un adulte. De plus, les neurones sont capables de restaurer les processus perdus et les contacts avec d'autres cellules.
Le système nerveux humain se compose d'une partie centrale et d'une partie périphérique. La centrale comprend le cerveau et la moelle épinière. Le cerveau contient la plus grande collection de neurones. De nombreux processus s'étendent du corps de chacun, qui forment des contacts avec les neurones voisins. La partie périphérique est formée par les nœuds spinaux, autonomes et crâniens, les nerfs et les terminaisons nerveuses, qui assurent la conduction de l'influx nerveux vers les membres, les organes internes et les tissus. V état de santé le système nerveux est un mécanisme bien coordonné, si l'un des maillons d'une chaîne complexe ne remplit pas ses fonctions, tout le corps en souffre. La mort neuronale accélérée est causée, par exemple, par des lésions cérébrales sévères après des accidents vasculaires cérébraux, la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer. Depuis plusieurs décennies, les scientifiques tentent de comprendre s'il est possible de stimuler la restauration des cellules nerveuses perdues.
Et pourtant ils se régénèrent
Les premières publications scientifiques confirmant la naissance de nouveaux neurones dans le cerveau de mammifères adultes appartiennent au chercheur américain Joseph Altman. En 1962, son article « Des nouveaux neurones se forment-ils dans le cerveau des mammifères adultes ? » a été publié dans la revue Science, dans lequel Altman parlait des résultats de son expérience. A l'aide d'un courant électrique, il détruit l'une des structures du cerveau du rat (latérale genouillé) et y a introduit une substance radioactive qui pénètre dans de nouvelles cellules. Quelques mois plus tard, Altman a découvert de nouveaux neurones radioactifs dans le thalamus et le cortex cérébral. Dans les années qui ont suivi, Altman a publié plusieurs autres études prouvant l'existence de la neurogenèse dans le cerveau. Par exemple, en 1965, son article a été publié dans la revue Nature. Malgré cela, Altman a eu de nombreux opposants dans la communauté scientifique, quelques décennies plus tard, dans les années 1990, ses travaux ont été reconnus et le phénomène de la naissance de nouveaux neurones - la neurogenèse - est devenu l'un des domaines les plus fascinants de la neurophysiologie.
Aujourd'hui, on sait déjà que des neurones peuvent naître dans le cerveau d'un mammifère adulte à partir des cellules souches neuronales. Jusqu'à présent, il a été établi que cela se produit dans trois zones du cerveau : le gyrus denté de l'hippocampe, la région sous-ventriculaire (dans les parois latérales des ventricules latéraux du cerveau) et le cortex cérébelleux. Dans le cervelet, la neurogenèse est la plus active. Cette zone du cerveau est chargée d'acquérir et de stocker des informations sur les compétences automatisées inconscientes - par exemple, lors de l'apprentissage d'une danse, nous cessons progressivement de penser aux mouvements, nous les exécutons automatiquement ; les informations sur ces pa sont stockées dans le cervelet. La neurogenèse dans le gyrus denté est peut-être la plus intrigante pour les chercheurs. C'est ici que naissent nos émotions, que les informations spatiales sont stockées et traitées. Il n'a pas encore été possible de comprendre comment les neurones nouvellement formés affectent les souvenirs déjà formés et interagissent avec les cellules matures dans cette partie du cerveau.
Labyrinthe de mémoire
Afin de comprendre comment les nouveaux neurones interagissent avec les anciens, ils étudient activement le processus d'apprentissage des animaux dans le labyrinthe aquatique de Morris. Au cours de l'expérience, l'animal est placé dans une piscine de 1,2-1,5 m de diamètre, 60 cm de profondeur.Les parois de la piscine sont différentes, tandis qu'à un certain endroit de la piscine une plate-forme est cachée quelques millimètres sous le l'eau. Un rat de laboratoire immergé dans l'eau a tendance à sentir rapidement le sol solide sous ses pieds. En nageant dans la piscine, l'animal apprend où se trouve la plate-forme et la trouve plus rapidement la prochaine fois.
En entraînant des rats dans le labyrinthe aquatique de Morris, il a été possible de prouver que la formation de la mémoire spatiale entraîne la mort des neurones les plus jeunes, mais soutient activement la survie des cellules formées environ une semaine avant l'expérience, c'est-à-dire en le processus de formation de la mémoire, le volume de nouveaux neurones est régulé. Dans le même temps, l'apparition de nouveaux neurones permet de former de nouveaux souvenirs. Sinon, les animaux et les humains ne pourraient pas s'adapter aux conditions environnementales changeantes.
Il a été noté que la rencontre d'objets familiers activera divers groupes neurones hippocampiques. Apparemment, chaque groupe de ces neurones porte le souvenir d'un événement ou d'un lieu spécifique. De plus, la vie dans un environnement diversifié stimule la neurogenèse dans l'hippocampe : les souris qui vivent dans des cellules avec des jouets et des labyrinthes ont plus de neurones nouvellement formés dans l'hippocampe que leurs parents issus de cellules vides standard.
Il est à noter que la neurogenèse n'a lieu activement que dans les zones du cerveau directement responsables de la survie physique: orientation par l'odorat, orientation dans l'espace, pour la formation de la mémoire motrice. L'apprentissage de la pensée abstraite s'effectue activement dans jeune âge lorsque le cerveau est encore en croissance et que la neurogenèse affecte toutes les zones. Mais après avoir atteint la maturité, les fonctions mentales se développent en raison de la restructuration des contacts entre les neurones, mais pas en raison de l'apparition de nouvelles cellules.
Malgré plusieurs tentatives infructueuses, la recherche de foyers de neurogenèse auparavant inconnus dans le cerveau adulte se poursuit. Cette orientation est considérée comme pertinente non seulement pour science basique mais aussi pour la recherche appliquée. De nombreuses maladies du système nerveux central sont associées à la perte d'un groupe spécifique de neurones du cerveau. S'il était possible de les remplacer, alors la maladie de Parkinson, de nombreuses manifestations de la maladie d'Alzheimer, Conséquences négatives l'épilepsie ou l'accident vasculaire cérébral serait vaincu.
Patchs cérébraux
Une autre méthode curieuse adoptée par les neuroscientifiques dans leurs recherches est l'implantation de cellules souches embryonnaires dans le cerveau d'un animal adulte pour restaurer les fonctions perdues. Bien que de telles expériences conduisent au rejet du tissu ou des cellules introduits en raison d'une forte réponse immunitaire, mais si les cellules souches s'enracinent dans certains cas, elles se transforment en cellules gliales (tissu d'accompagnement) et pas du tout en neurones. Même si à l'avenir la neurogenèse peut être activée dans n'importe quelle zone du cerveau, on ne sait pas comment les neurones nouvellement formés formeront des connexions au sein du réseau déjà établi de cellules nerveuses et s'ils seront capables de le faire. Si l'hippocampe est prêt pour un tel processus, alors l'apparition de nouveaux neurones dans d'autres régions du cerveau peut perturber les réseaux qui se sont établis au fil des ans ; au lieu du bénéfice attendu, il est possible que seul le mal soit fait. Néanmoins, les scientifiques continuent d'étudier activement les possibilités de neurogenèse dans d'autres parties du cerveau.
Plus récemment, en février 2010, un groupe de chercheurs canadiens de l'Université de Toronto et de l'Université de Waterloo a publié les résultats d'expériences utilisant la cyclosporine A comme stimulant de la neurogenèse. En culture cellulaire, il a été démontré que la capacité de la cyclosporine A augmente la croissance et le nombre de cellules dans la colonie, et l'introduction de cette substance chez des souris adultes a entraîné une augmentation des cellules souches neuronales dans le cerveau.
Outre les substances artificielles, les propriétés des molécules endogènes susceptibles d'améliorer la neurogenèse sont également à l'étude. Les facteurs neurotrophiques qui sont produits par le corps des animaux méritent ici la plus grande attention. Ce sont le facteur de croissance nerveuse (NGF), le facteur neurotrophique cérébral (BDNF), les neurotrophines-1, -3 et -4.
Les facteurs neurotrophiques appartiennent à un groupe de protéines qui soutiennent la croissance, le développement et la survie des cellules nerveuses. Si le facteur neurotrophique est délivré à la zone endommagée du cerveau, il est alors possible de ralentir considérablement la mort des neurones, pour soutenir leur activité vitale. Bien que les facteurs neurotrophiques soient incapables d'activer l'apparition de nouvelles cellules nerveuses dans le cerveau, ils propriété unique- activer la restauration des processus des cellules nerveuses (axones) après des dommages ou une perte. Certains axones mesurent jusqu'à un mètre de long et ce sont les axones qui conduisent les impulsions nerveuses du cerveau vers nos membres, nos organes internes et nos tissus. L'intégrité de ces voies est altérée par les fractures de la colonne vertébrale et le déplacement des vertèbres. La régénération axonale est l'espoir de restaurer la capacité de bouger les bras et les jambes dans de tels cas.
Des pousses et des pousses
Les premiers articles prouvant la possibilité d'une régénération axonale ont été publiés en 1981. Puis il y a eu un article dans la revue Science, qui a prouvé qu'une telle régénération est possible. Habituellement, plusieurs raisons interfèrent avec la régénération des axones, mais si l'obstacle est supprimé, les axones germent activement et créent de nouveaux contacts au lieu de ceux perdus. Avec le début de l'étude de la régénération axonale, une nouvelle ère en médecine s'est ouverte. Désormais, chez les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière, il y a de l'espoir que les capacités motrices puissent être restaurées. Ces études ont reçu un large soutien, et pas seulement de divers centres de recherche... Ainsi, le célèbre acteur Christopher Reeve, qui a joué le rôle principal dans Superman et handicapé après une fracture vertébrale, lui et sa femme ont fondé la Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation avec sa femme.
Le principal obstacle à la régénération axonale est la formation de tissu cicatriciel, qui protège des dommages causés à la moelle épinière ou aux nerfs périphériques par les cellules environnantes. On pense qu'une telle cicatrice sauve les zones voisines de la pénétration possible de toxines de la zone endommagée. En conséquence, les axones ne peuvent pas traverser la cicatrice. Il a été démontré que la base du tissu cicatriciel est constituée de protéinglycanes (sulfate de chondroïtine).
Des recherches menées en 1998 dans le laboratoire du professeur David Muir à l'Institut du cerveau de l'Université de Floride ont montré qu'il est possible de décomposer les proteinlycans en utilisant l'enzyme bactérienne chondroïtinase ABC. Mais même avec la suppression de l'obstacle mécanique, la croissance axonale est toujours ralentie. Le fait est que sur le site des dommages, il y a des substances qui interfèrent avec la régénération, telles que MAG, OMgp, Nogo. Si vous les bloquez, vous pouvez obtenir une augmentation significative de la régénération.
Enfin, le maintien de niveaux élevés de facteurs neurotrophiques est essentiel pour une croissance axonale réussie. Malgré le fait que les neurotrophines ont un effet positif sur la régénération du système nerveux, essais cliniques identifié important Effets secondaires tels que la perte de poids, l'appétit, les nausées, l'apparition de problèmes psychologiques. Des cellules souches pourraient être insérées dans le site de la lésion pour améliorer la régénération, mais il existe des preuves que l'implantation de cellules souches dans la moelle épinière peut déclencher l'apparition de tumeurs.
Même si l'axone a grandi et est devenu capable de transmettre l'influx nerveux, cela ne signifie pas que les membres commenceront à fonctionner normalement. Pour cela, il est nécessaire d'avoir de nombreux contacts (synapses) entre les axones des cellules nerveuses et les fibres musculaires, qui mettent le corps humain en mouvement. La restauration de tels contacts prend beaucoup de temps. Bien sûr, la récupération peut être accélérée en effectuant des exercice physique, mais en quelques mois, voire quelques années, il est impossible de recréer complètement l'image des contacts nerveux, qui se forme depuis des décennies, depuis le tout premier jour de la création de la vie humaine. Le nombre de tels contacts ne se compte pas, il est probablement comparable au nombre d'étoiles dans l'Univers.
Mais il y a aussi point positif- toujours pour dernières années réussi à décoller, il est maintenant au moins clair de quelles manières vous pouvez essayer d'accélérer la neurorégénération.
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système nerveux central et périphérique, représenté par le sortant de la tête et nerfs de la moelle épinière, - système nerveux périphérique... Une section du cerveau montre qu'il est constitué de matière grise et blanche.La matière grise est formée par des accumulations de cellules nerveuses (avec les sections initiales des processus s'étendant de leur corps). Groupes restreints séparés matière grise sont appelés noyaux.
Symptômes de la dystonie végéto-vasculaire
Cette maladie se caractérise par fatigue, faiblesse, maux de tête, tendance à s'évanouir, sensation d'essoufflement, mauvaise adaptation à la chaleur ou aux pièces étouffantes, transpiration excessive et d'autres troubles.Ceci est causé par changements pathologiques au travail système nerveux autonome.
Système nerveux autonome (SNA) - département du système nerveux, qui contrôle et régule le travail de tous les organes internes. Il s'agit d'un système nerveux autonome, car son activité n'est pas soumise à la volonté et au contrôle de la conscience humaine. Le SNA est impliqué dans la régulation de nombreux facteurs biochimiques et processus physiologiques par exemple prend en charge température normale corps, optimale niveau de pression artérielle, est responsable des processus de digestion, formation d'urine, pour les activités cardiovasculaire, endocrinien, immunitaire, etc.
Les principales divisions de l'ANS comprennent : sympathique et parasympathique.
La division sympathique de l'ANS responsable de relaxation des muscles du tube digestif, Vessie ,
Le système nerveux périphérique est une partie du système nerveux conditionnellement distinguée, dont les structures sont situées à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière.
Le système nerveux est composé de cellules - neurones dont la fonction est de traiter et de diffuser des informations. Les neurones se contactent par des connexions - synapses... Un neurone transmet des informations à un autre via des synapses utilisant des vecteurs chimiques - médiateurs... Les neurones sont divisés en 2 types : excitant et inhibiteur... Le corps du neurone est entouré de processus densément ramifiés - dendrites qui sont conçus pour recevoir des informations. Le processus d'une cellule nerveuse qui transmet l'influx nerveux est appelé axone... Sa longueur chez l'homme peut atteindre 1 mètre.
Le système nerveux périphérique est subdivisé en le système nerveux autonome, responsable de la constance de l'environnement interne du corps, et système nerveux somatique, innervant (alimentant les nerfs) les muscles, la peau, les ligaments.
Le système nerveux périphérique (ou la partie périphérique du système nerveux) comprend les nerfs s'étendant du cerveau - nerfs crâniens et de la moelle épinière - les nerfs rachidiens, ainsi que les cellules nerveuses qui se sont déplacées hors du système nerveux central. Selon le type de fibres nerveuses qui font principalement partie du nerf, on distingue les nerfs moteurs, sensoriels, mixtes et autonomes (autonomes).
Les nerfs apparaissent à la surface du cerveau par des racines motrices ou sensorielles. Dans ce cas, les racines motrices sont les axones des cellules motrices situées dans la moelle épinière et le cerveau et atteignent l'organe innervé sans interruption, et les plus sensibles sont les axones des cellules nerveuses des ganglions spinaux. A la périphérie des ganglions, les fibres sensorielles et motrices forment un nerf mixte.
Tous les nerfs périphériques en fonction de leur caractéristiques anatomiques divisé en nerfs crâniens - 12 paires, nerfs spinaux - 31 paires, nerfs autonomes (autonomes).
Les nerfs crâniens partent du cerveau et comprennent :
- 1ère paire - nerf olfactif
- 2ème paire - nerf optique
- 3ème paire - nerf oculomoteur
- 4ème paire - nerf trochléaire
- 5ème paire - nerf trijumeau
- 6ème paire - nerf abducens
- 7ème paire - nerf facial
- 8ème paire - nerf vestibulaire
- 9ème paire - nerf glossopharyngé
- 10ème paire - nerf vague
- 11e paire - nerf accessoire
- 12ème paire - nerf hypoglosse
Par le nerf périphérique, la moelle épinière et la racine dorsale, l'influx nerveux pénètre dans la moelle épinière, c'est-à-dire le système nerveux central.
Fibres ascendantes d'une zone limitée du corps sont rassemblés et forment Nerf périphérique... Fibres de tous types (sensation superficielle et profonde, fibres innervant les muscles squelettiques, et fibres innervant les organes internes, glandes sudoripares et muscles lisses vasculaires) se combinent en faisceaux entourés de 3 gaines de tissu conjonctif (endoneurium, périneurium, epineurium) et forment un câble nerveux.
Après que le nerf périphérique pénètre dans le canal rachidien par le foramen intervertébral, il bifurque dans les racines vertébrales antérieure et postérieure.
Les racines antérieures quittent la moelle épinière, les postérieures y pénètrent. À l'intérieur des plexus à l'extérieur du canal rachidien, les fibres des nerfs périphériques sont entrelacées de telle manière que finalement les fibres d'un seul nerf se retrouvent à différents niveaux dans différents nerfs rachidiens.
Partie Nerf périphérique comprend des fibres provenant de plusieurs segments racinaires différents.
Nerfs spinaux au nombre de 31 paires sont distribuées à :
- nerfs cervicaux - 8 paires
- nerfs pectoraux -12 paires
- nerfs lombaires - 5 paires
- nerfs sacrés - 5 paires
- nerf coccygien - 1 paire
Chaque nerf spinal est un nerf mixte et est formé par la fusion de 2 racines qui lui appartiennent : la racine sensorielle, ou racine postérieure, et la racine motrice, ou racine antérieure. Dans la direction centrale, chaque racine est reliée à la moelle épinière à l'aide de filaments racinaires. Les racines dorsales sont plus épaisses et contiennent une moelle épinière. Les racines avant n'ont pas de nœuds. La plupart des ganglions rachidiens se trouvent dans le foramen intervertébral.
Extérieurement, le nœud rachidien ressemble à un épaississement de la racine postérieure, situé légèrement plus près du centre de la confluence des racines antérieure et postérieure. Dans le nœud rachidien lui-même, il n'y a pas de synapses.
L'activité des cellules dans le corps des animaux multicellulaires est coordonnée par des « messagers chimiques » et des cellules nerveuses. Au cours des dernières années, il a été possible d'élucider dans une large mesure la nature de l'origine et de la transmission d'un influx nerveux.
Plus la place qu'occupe un organisme dans le règne animal est élevée, plus le rôle du système cellulaire, destiné à coordonner ses activités, devient important. La nature a créé deux systèmes de coordination différents. L'un d'eux est basé sur la libération et la distribution de " messagers chimiques " dans le corps - des hormones produites par certaines cellules spécialisées et capables de réguler l'activité de cellules situées dans d'autres parties du corps. Le deuxième système, capable d'une action sélective beaucoup plus rapide et identique, est un système spécialisé de cellules nerveuses, ou neurones, dont la fonction est de recevoir et de transmettre des ordres à l'aide d'impulsions électriques qui se propagent le long de certaines voies. Ces deux systèmes de coordination sont apparus il y a très longtemps au cours du processus d'évolution, et le second d'entre eux, à savoir le système nerveux, a subi un développement évolutif particulièrement important, aboutissant à la création d'un organe étonnant et mystérieux - le cerveau humain.
Notre connaissance du fonctionnement de millions de cellules de notre cerveau en est à ses balbutiements. Cependant, cette connaissance est généralement suffisante pour remplir la tâche définie ici - décrire, et en partie expliquer, comment les cellules individuelles (neurones) génèrent et transmettent Impulsions électriques, constituant l'élément principal du code par lequel fonctionne le système de communication interne du corps humain.
La plupart des cellules nerveuses sont des neurones de deux types - sensoriels et moteurs. Les neurones sensibles collectent et transmettent des impulsions aux centres supérieurs du système nerveux qui apparaissent dans des zones réceptrices spéciales, dont la fonction est d'inspecter l'environnement externe et interne du corps. Les motoneurones transmettent des impulsions des centres supérieurs aux cellules « de travail » (généralement Cellules musculaires), c'est-à-dire des cellules dont dépend directement la réponse du corps aux changements dans ces deux environnements. Dans les réactions réflexes simples, la transmission des signaux des neurones sensoriels aux neurones moteurs se fait automatiquement et est assurée par des systèmes synaptiques relativement simples et assez bien étudiés.
Au cours du développement embryonnaire, le corps d'une cellule nerveuse - qu'il s'agisse d'une cellule sensorielle ou motrice - se développe long processus un axone qui, d'une manière inconnue, se développe jusqu'à son point prévu à la périphérie afin d'entrer en contact avec le muscle ou la peau. Chez un adulte, la longueur d'un axone peut atteindre 1 à 1,5 mètre avec une épaisseur inférieure à 0,025 millimètre. L'axone forme une sorte de fil télégraphique miniature pour transmettre des messages de la périphérie au corps de la cellule nerveuse, qui se trouve dans la moelle épinière ou dans le cerveau sous la protection de la colonne vertébrale ou du crâne. Les fibres nerveuses périphériques isolées ont probablement été étudiées plus intensément que tout autre tissu, malgré le fait que ces fibres ne sont que des fragments de cellules, coupées comme de leurs propres noyaux cellulaires, et de leurs terminaisons périphériques. Néanmoins, ces fibres nerveuses isolées conservent la capacité de transmettre des impulsions nerveuses pendant une période assez longue et peuvent généralement transmettre plus de dizaines de milliers d'impulsions avant de cesser de fonctionner. Cette observation, avec un certain nombre d'autres, nous convainc que le corps de la cellule nerveuse et le noyau qui y est enfermé, apparemment, "prennent soin" de leur processus, contrôlent sa croissance et, si nécessaire, réparent les dommages, bien que non. sont directement impliqués dans la transmission du signal.
Pendant de nombreuses années, il y a eu un débat sur la question de savoir si le concept de cellule en tant qu'unité structurelle principale est applicable au système nerveux et à ses connexions fonctionnelles. Certains chercheurs pensaient que la cellule nerveuse en développement se développe littéralement dans le cytoplasme de toutes les cellules avec lesquelles elle entre en interaction fonctionnelle. Cette question n'aurait pas pu être complètement résolue avant l'avènement du microscope électronique à haute résolution. Il s'est avéré que la cellule nerveuse sur la majeure partie de sa surface, y compris la surface de tous ses processus, est vraiment étroitement enveloppée avec d'autres cellules, mais le cytoplasme de ces cellules est séparé du cytoplasme de la cellule nerveuse par des membranes clairement exprimées. De plus, il existe un petit espace entre les membranes de la cellule nerveuse et les autres cellules qui l'entourent, généralement de 100 à 200 angströms d'épaisseur.
Certains de ces contacts cellulaires sont des synapses - les points auxquels les signaux sont transmis d'une cellule au maillon suivant de la chaîne. Cependant, les synapses ne se trouvent que sur le corps du neurone ou à proximité, ainsi qu'aux terminaisons périphériques de l'axone. La plupart de recouvrant les cellules, en particulier les cellules recouvrant l'axone, n'appartient pas du tout aux cellules nerveuses. Leur fonction reste un mystère. Certaines de ces cellules compagnes sont appelées cellules de Schwann, d'autres cellules gliales. Ces cellules, apparemment, ne jouent aucun rôle dans le processus même de transmission des impulsions : il est possible qu'elles n'y participent qu'indirectement, influençant champ électrique autour de l'axone. Il est très significatif, par exemple, qu'à la surface des fibres musculaires isolées (qui sont très proches des fibres nerveuses dans leur capacité à transmettre des impulsions électriques) il existe très peu de telles cellules satellites.
L'une des fonctions des satellites axonaux est de former ce qu'on appelle la pulpe - une gaine isolante segmentée qui recouvre les fibres nerveuses périphériques des vertébrés et améliore leur capacité de conduction. Grâce aux études en microscopie électronique de B. Ben-Guerin-Uzman et F. Schmitt, on sait maintenant que chaque segment de la pulpe est formé par une cellule de Schwann, qui contient un noyau ; le cytoplasme de la cellule de Schwann est étroitement tordu en une spirale autour de l'axone, formant une gaine multicouche. Les segments individuels de la coque sont séparés par des espaces, appelés interceptions de Ranvier, dans lesquels le signal électrique est régénéré.
Il existe d'autres types de fibres nerveuses, dépourvues de pulpe, mais même ces fibres sont recouvertes d'une seule couche de cellules de Schwann. C'est peut-être précisément parce que l'axone s'éloigne tellement du noyau de la cellule nerveuse qu'il a besoin de ce contact étroit avec les cellules satellites nucléées. Les fibres musculaires, contrairement aux axones isolés, sont des cellules complètement indépendantes, dont le cytoplasme contient des noyaux; avec la présence d'un noyau et est peut-être lié à leur capacité à se passer de cellules satellites. Quelle que soit la fonction de ces satellites, ils ne peuvent en aucun cas soutenir la vie de l'axone pendant un temps significatif après qu'il a été coupé du corps cellulaire ; quelques jours plus tard, un tel processus coupé s'effondre invariablement et meurt. Comment le noyau d'une cellule nerveuse tout au long de la vie sert de centre pour restaurer les dommages, et comment exactement il étend son influence aux parties les plus éloignées de l'axone, reste encore un mystère (après tout, si, par exemple, cette influence s'est propagée à travers diffusion ordinaire, car il faudrait des années pour parcourir cette distance).
Les méthodes de physiologie expérimentale se sont avérées beaucoup plus fructueuses lorsqu'elles sont appliquées à l'étude des processus de conduction directe des impulsions le long du nerf qu'à l'étude des processus à long terme tout aussi importants, mais beaucoup plus difficiles à étudier. Nous en savons très peu sur les interactions chimiques entre un nerf et ses satellites, ou sur les forces qui dirigent un nerf en croissance le long d'un chemin particulier et l'induisent à former des connexions synaptiques avec d'autres cellules. Nous ne savons pas non plus comment les cellules accumulent les informations, c'est-à-dire en quoi consiste le mécanisme de la mémoire. Par conséquent, nous consacrerons le reste de cet article presque exclusivement aux impulsions nerveuses et à la façon dont elles sont transmises à travers les fentes synaptiques étroites qui séparent une cellule nerveuse d'une autre.
La plupart de nos informations sur la cellule nerveuse ont été obtenues à partir de l'étude de l'axone du calmar géant, qui atteint près d'un millimètre d'épaisseur. Il est très facile d'appliquer des microélectrodes sur cette fibre ou d'observer l'entrée et la sortie de substances marquées avec des isotopes radioactifs. La gaine de fibre sépare les deux solution aqueuse, qui ont presque la même conductivité électrique et contiennent approximativement le même nombre de particules ou d'ions chargés électriquement. mais composition chimique ces deux solutions sont complètement différentes. Dans une solution externe, plus de 90 % des particules chargées sont des ions sodium (chargés positivement) et des ions chlore (chargés négativement). Dans une solution à l'intérieur d'une cellule, l'agrégat de ces ions est inférieur à 10 % des solutés ; ici, la majeure partie des ions chargés positivement est formée par des ions potassium, et ions négatifs sont représentés par une variété de particules organiques (qui sont sans aucun doute synthétisées dans la cellule elle-même), trop grosses pour diffuser à travers la membrane axonale. Par conséquent, la concentration d'ions sodium à l'extérieur est environ 10 fois plus élevée qu'à l'intérieur de l'axone ; la concentration d'ions potassium, au contraire, à l'intérieur de l'axone est 30 fois plus élevée qu'à l'extérieur. Bien que la perméabilité de la membrane axonale pour tous ces ions soit faible, elle n'est néanmoins pas la même pour les différents ions ; les ions potassium et chlore traversent cette membrane beaucoup plus facilement que les ions sodium et les gros ions organiques. En conséquence, une différence de potentiel apparaît, atteignant 60-90 millivolts, et le contenu interne de la cellule est chargé négativement par rapport à la solution externe.
Pour maintenir ces différences de concentration ionique, la cellule nerveuse possède une sorte de pompe qui pompe les ions sodium à travers la membrane au même rythme qu'ils pénètrent dans la cellule dans le sens du gradient électrochimique. La perméabilité de la surface d'une cellule au repos au sodium est généralement si faible que la pénétration des ions sodium dans la cellule est très faible ; par conséquent, seule une petite partie de l'énergie qui est continuellement libérée dans le processus du métabolisme cellulaire est consacrée à l'exécution du travail associé au processus de pompage. Nous ne connaissons pas les détails du fonctionnement de cette pompe, cependant, elle semble être associée à l'échange d'ions sodium contre des ions potassium ; en d'autres termes, pour chaque ion sodium éjecté à travers la membrane, la cellule reçoit un ion potassium. Une fois à l'intérieur de l'axone, les ions potassium s'y déplacent aussi librement que les ions se déplacent habituellement dans n'importe quelle solution saline simple. Lorsque la cellule est au repos, les ions potassium s'infiltrent à travers la membrane vers l'extérieur, mais assez lentement.
La membrane axonale est similaire aux membranes des autres cellules. Il a une épaisseur d'environ 50 à 100 angströms et est pourvu d'une fine couche isolante de corps gras. Sa résistivité le passage d'un courant électrique est environ 10 millions de fois supérieur à la résistance solutions salines le laver de l'extérieur et de l'intérieur. Cependant, l'axone serait complètement inutile s'il était simplement utilisé comme fil électrique. La résistance du fluide à l'intérieur de l'axone est environ 100 millions de fois supérieure à celle du fil de cuivre, et sa membrane permet à un million de fois plus de courant de s'écouler que l'enroulement d'un bon fil. Si vous irritez l'axone choc électrique trop faible pour déclencher une impulsion nerveuse, le signal électrique devient diffus et s'atténue après avoir parcouru seulement quelques millimètres le long de la fibre.
Comment un axone transmet-il l'impulsion primaire sur une distance de plus d'un mètre sans atténuation et sans distorsion ?
Si l'intensité du signal électrique appliqué à la membrane de la cellule nerveuse est augmentée, alors à un moment donné, un niveau est atteint auquel le signal ne s'estompe plus et ne disparaît pas. Dans ce cas (si la tension le signe désiré) un certain seuil est franchi et la cellule devient « excitée ». L'axone cellulaire ne se comporte plus comme un fil passif, mais génère sa propre impulsion, qui amplifie l'impulsion appliquée à l'origine. Une impulsion, ou pic, ainsi amplifiée, est transmise d'un point à un autre sans perdre de sa force, et se propage à une vitesse constante dans tout l'axone. La vitesse de propagation de l'influx le long des fibres nerveuses des vertébrés varie de plusieurs mètres par seconde (pour les fibres fines et non charnues) à environ 100 mètres par seconde (pour les fibres charnues les plus épaisses). La vitesse de conduction la plus élevée - plus de 300 kilomètres par heure - se trouve dans les fibres sensorielles et motrices qui contrôlent le maintien de l'équilibre du corps et des mouvements réflexes rapides. Après la transmission de l'impulsion, la fibre nerveuse à un bref délais perd la capacité d'être excité, tombant dans un état réfractaire, mais après 1 à 2 millièmes de seconde, il est à nouveau prêt à générer des impulsions.
Les processus électrochimiques sous-jacents à l'influx nerveux, ou, comme on l'appelle, le potentiel d'action, ont été largement clarifiés au cours des 15 dernières années. Comme nous l'avons vu, la différence de potentiel entre la surface interne et externe de la membrane est principalement déterminée par la perméabilité différente de la membrane aux ions ; sodium et potassium. Cette perméabilité sélective est caractéristique de nombreuses membranes, tant naturelles qu'artificielles. Cependant, la particularité de la membrane des fibres nerveuses est que le degré de sa perméabilité dépend, à son tour, de la différence de potentiel entre ses surfaces interne et externe, et l'ensemble du processus de conduction des impulsions est, essentiellement, basé sur cette mutuelle extrêmement particulière. influence.
A. Hodgkin et A. Huxley ont découvert qu'une diminution artificielle de la différence de potentiel entre les surfaces interne et externe de la membrane provoque immédiatement une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions sodium. Nous ne savons pas pourquoi un tel changement spécifique de la perméabilité membranaire se produit, mais les conséquences de ce changement sont extrêmement importantes. Lorsque des ions sodium chargés positivement pénètrent dans la membrane, ils provoquent l'extinction locale d'une partie de la charge négative en excès à l'intérieur de l'axone, ce qui entraîne une nouvelle diminution de la différence de potentiel. Il s'agit donc d'un processus d'auto-renforcement, puisque la pénétration de plusieurs ions sodium à travers la membrane permet à d'autres ions de suivre leur exemple. Lorsque la différence de potentiel entre les surfaces interne et externe de la membrane diminue jusqu'à une valeur seuil, les ions sodium pénètrent dans une quantité telle que la charge négative de la solution interne passe au positif ; une sorte d'« inflammation » soudaine se produit, à la suite de laquelle une impulsion nerveuse, ou un potentiel d'action, apparaît. Cette impulsion, enregistrée par l'oscilloscope sous la forme d'un pic, modifie la perméabilité de la membrane axonale dans la zone située devant le point par lequel à ce moment l'impulsion passe, et crée les conditions qui assurent la pénétration du sodium dans l'axone ; pour cette raison, le processus, répété plusieurs fois, se propage le long de l'axone jusqu'à ce que le potentiel d'action passe sur toute sa longueur.
D'autres événements se déroulent directement derrière l'impulsion mobile. La "porte à sodium", qui s'était ouverte lors de la montée du pic, se referme, et maintenant la "porte à potassium" est déverrouillée pour un court instant. Cela provoque l'écoulement rapide des ions potassium chargés positivement, ce qui entraîne la restauration de la charge négative d'origine dans l'axone. Quelques millièmes de seconde après que la différence de potentiel entre la surface interne et externe de la membrane soit revenue à ligne de base, il est difficile de déplacer cette différence de potentiel et de provoquer l'émergence d'une nouvelle impulsion. Cependant, la perméabilité de la membrane pour différents ions revient rapidement à son niveau initial, après quoi la cellule est prête à générer la prochaine impulsion.
L'entrée des ions sodium dans l'axone et la libération subséquente des ions potassium vers l'extérieur se produisent si rapidement et affectent un si petit nombre de particules que ces processus peuvent à peine affecter la composition du contenu de l'axone dans son ensemble. Même sans reconstitution, l'apport d'ions potassium à l'intérieur de l'axone est suffisamment important pour assurer le passage de dizaines d'impulsions. Dans un organisme vivant, le système enzymatique qui contrôle le fonctionnement de la pompe à sodium maintient facilement les cellules dans un état de préparation à générer des impulsions.
Ce processus complexe de conduite d'un signal (qui devrait décroître très rapidement en raison d'une fuite dans le circuit) avec la participation de nombreux amplificateurs situés le long de la ligne de transmission, fournit les conditions nécessaires à notre système nerveux pour communiquer sur des distances relativement longues à l'intérieur le corps. Il crée le système de codage stéréotypé bien connu pour nos canaux de communication - des impulsions courtes, presque constantes en force et prochain ami après l'autre à des intervalles différents, dont la valeur dépend uniquement de la durée de la période réfractaire de la cellule nerveuse. Pour compenser les lacunes de ce système de codage simple, le corps dispose de nombreux canaux de communication parallèles (axones), dont chacun est un processus d'une cellule nerveuse distincte. Par exemple, le tronc du nerf optique, qui s'étend de l'œil, contient plus d'un million de canaux qui sont en contact étroit les uns avec les autres ; tous sont capables de transmettre diverses impulsions aux centres supérieurs du cerveau.
Revenons maintenant à la question de ce qui se passe dans la synapse - au point où l'impulsion atteint la fin d'une cellule et entre en collision avec une autre cellule nerveuse. Le processus d'auto-renforcement de la transmission d'impulsions, agissant à l'intérieur de chaque cellule individuelle, n'a pas la capacité de "sauter" automatiquement les limites d'une cellule donnée aux cellules voisines. Et cela est tout à fait naturel. Après tout, si les signaux passant par des canaux séparés dans faisceau nerveux, pourrait sauter d'un canal à un autre, alors tout un tel système de communication ne conviendrait pas n'importe où. Certes, au site des contacts synaptiques fonctionnels, l'écart entre les membranes cellulaires ne dépasse généralement pas plusieurs centaines d'angströms. Cependant, sur la base de tout ce que nous savons sur la taille de la zone de contact et sur les propriétés isolantes des membranes cellulaires, il est difficile d'imaginer qu'une communication télégraphique efficace existe entre l'extrémité d'une cellule nerveuse et le contenu interne d'une autre. Une expérience convaincante dans ce
sens peut être une tentative de transmettre une impulsion sous le seuil - c'est-à-dire une impulsion qui ne provoque pas de pic - à travers une synapse qui sépare l'un des nerfs moteurs de la fibre musculaire. Si un courant faible est appliqué à un tel nerf moteur près de la synapse, l'électrode de plomb insérée directement dans la fibre musculaire n'enregistrera aucune impulsion. De toute évidence, au niveau de la synapse, la communication télégraphique effectuée par la fibre nerveuse est interrompue et la transmission des messages se poursuit à l'aide d'un autre processus.
La nature de ce processus a été découverte il y a environ 25 ans par G. Dale et ses collaborateurs. À certains égards, il ressemble au mécanisme hormonal mentionné au début de notre article. Fins nerf moteur agissent comme des glandes, sécrétant un certain facteur chimique (médiateur ou médiateur). En réponse à l'impulsion qui leur est transmise, ces terminaisons sécrètent une substance spéciale - l'acétylcholine, qui se diffuse rapidement et efficacement à travers l'étroite fente synaptique. Les molécules d'acétylcholine se combinent avec des molécules réceptrices dans la zone de contact avec la fibre musculaire et ouvrent en quelque sorte les "portes ioniques" de cette fibre, permettant au sodium de pénétrer à l'intérieur et de déclencher la génération d'une impulsion. Les mêmes résultats peuvent être obtenus avec l'application expérimentale d'acétylcholine sur la zone de contact avec la fibre musculaire. Il est possible que de tels médiateurs chimiques soient impliqués dans la création de la plupart des contacts entre les cellules de notre système nerveux central. Cependant, on peut difficilement penser que l'acétylcholine sert de médiateur universel agissant dans tous ces cas ; par conséquent, de nombreux scientifiques mènent des recherches intensives à la recherche d'autres médiateurs chimiques naturels.
Le problème de la transmission dans les synapses se divise en deux groupes de questions : 1) comment exactement une impulsion nerveuse provoque-t-elle la sécrétion d'un transmetteur chimique ? 2) quels sont les facteurs physico-chimiques qui déterminent la capacité d'un médiateur chimique à stimuler une cellule voisine pour générer une impulsion dans certains cas ou inhiber cette génération dans d'autres ?
Jusqu'à présent, nous n'avons rien dit sur l'inhibition, bien qu'elle soit répandue dans le système nerveux et représente l'une des manifestations les plus intéressantes. activité nerveuse... L'inhibition se produit lorsqu'une impulsion nerveuse sert de frein à une cellule voisine, empêchant son activation sous l'influence de signaux excitateurs y entrant en même temps par d'autres canaux. L'impulsion passant le long de l'axone inhibiteur est indiscernable dans ses caractéristiques électriques de l'impulsion passant le long de l'axone excitateur. Cependant, selon toute vraisemblance, l'effet physico-chimique qu'il exerce sur la synapse est de nature différente. Il est possible que l'inhibition se produise à la suite d'un processus qui stabilise dans une certaine mesure le potentiel membranaire (électrification) de la cellule réceptrice et empêche cette cellule d'être amenée au seuil d'instabilité ou au « point d'inflammation ».
Plusieurs processus peuvent conduire à cette stabilisation. Nous en avons déjà mentionné l'un : il se produit pendant la période réfractaire, qui s'observe immédiatement après la génération de l'impulsion. Pendant cette période, le potentiel membranaire est stabilisé à haut niveau(la charge négative du contenu interne de la cellule est de 80 à 90 millivolts), car la "porte en potassium" est grande ouverte et la "porte en sodium" est bien fermée. Si un médiateur peut provoquer l'un de ces états, ou même les deux, alors son action a sans aucun doute le caractère d'une inhibition. On peut supposer à juste titre que c'est de cette manière que les impulsions provenant du nerf vague réduisent la fréquence cardiaque ; soit dit en passant, le médiateur produit par nerf vague, est tout de même l'acétylcholine, telle qu'elle a été découverte par V. Levy il y a 40 ans. Des effets similaires sont observés dans diverses synapses inhibitrices situées dans moelle épinière, cependant, la nature chimique des médiateurs impliqués n'a pas encore été établie.
L'inhibition peut également se produire si deux axones « antagonistes » appartenant à deux différentes cellules, rencontrez-vous dans la même zone de la troisième cellule et mettez en surbrillance toute substances chimiques capables de rivaliser les uns avec les autres. Bien qu'aucun exemple d'une telle inhibition n'ait encore été trouvé dans la nature, le phénomène d'inhibition compétitive est bien connu en chimie et en pharmacologie. (Par exemple, l'effet paralysant du venin de curare est basé sur sa compétition avec l'acétylcholine. Les molécules de curare ont la capacité de se fixer à cette région de la fibre musculaire qui est généralement libre et interagit avec l'acétylcholine.) L'inverse est également possible, c'est-à-dire, qu'une substance libérée par l'extrémité du nerf inhibiteur agit sur l'extrémité du nerf excitateur, abaissant sa fonction sécrétoire, et donc la quantité de neurotransmetteur excitateur libéré.
Ainsi, nous nous heurtons à nouveau à la même question : comment une impulsion nerveuse provoque-t-elle la libération d'un émetteur ? Des expériences récentes ont montré que l'action de l'influx nerveux à la jonction d'un nerf avec un muscle n'est pas d'induire le processus de sécrétion d'un neurotransmetteur, mais de modifier la vitesse de ce processus, qui se déroule en continu, en modifiant le potentiel membranaire. Même en l'absence de toute stimulation, certaines portions des terminaisons nerveuses libèrent des portions d'acétylcholine à intervalles irréguliers, chaque portion contenant plusieurs - peut-être des milliers - de molécules.
Chaque fois qu'une libération spontanée d'une partie des molécules médiatrices dans fibre musculaire couché de l'autre côté de la synapse, vous pouvez enregistrer une petite réaction locale soudaine. Après un millième de seconde, le potentiel de la membrane musculaire diminue de 0,5 millivolt, puis, en 20 millièmes de seconde, le potentiel est rétabli. En modifiant systématiquement le potentiel membranaire de la terminaison nerveuse, il a été possible de révéler une certaine relation entre ce potentiel membranaire et le taux de sécrétion de portions individuelles du transmetteur. Apparemment, le taux de sécrétion augmente d'environ 100 fois avec une diminution du potentiel membranaire tous les 30 millivolts. Au repos, une partie de l'émetteur est libérée par seconde pour chaque synapse. Cependant, avec une modification à court terme du potentiel «de 120 millivolts lors du passage d'une impulsion nerveuse, la fréquence de libération de portions du médiateur pendant une courte période augmente de près d'un million de fois, ce qui entraîne plusieurs centaines de des parties du médiateur sont libérées simultanément en quelques fractions de milliseconde.
Il est extrêmement important que le médiateur soit toujours libéré sous forme de portions multimoléculaires d'une certaine taille. Cela est probablement dû à certaines particularités de la structure microscopique des terminaisons nerveuses. Ces terminaisons nerveuses contiennent une sorte d'accumulation de soi-disant bulles d'un diamètre d'environ 500 angströms chacune, qui contiennent éventuellement un médiateur, déjà "emballé" et prêt à être isolé. On peut supposer que lorsque ces vésicules entrent en collision avec la membrane de l'axone, comme c'est probablement souvent le cas, alors une telle collision conduit parfois à la libération du contenu des vésicules dans la fente synaptique. De telles hypothèses doivent encore être confirmées par des données directes, mais elles nous permettent de donner une explication raisonnable de tout ce que nous savons sur la libération spontanée de portions discrètes d'acétylcholine et l'accélération de cette libération dans diverses conditions naturelles et expérimentales. En tout cas, ces hypothèses permettent de rapprocher les approches fonctionnelles et morphologiques d'un même problème.
En raison du peu d'informations dont nous disposons, nous n'avons pas touché du tout à beaucoup de problèmes les plus intéressants interactions à long terme et modifications adaptatives qui se produisent sans aucun doute dans le système nerveux. Pour étudier ces problèmes de physiologie, il peut être nécessaire de développer des méthodes complètement nouvelles, différentes des anciennes. Il est possible que notre adhésion aux méthodes qui ont permis d'étudier avec tant de succès les réactions à court terme des cellules excitables nous ait empêché d'approfondir les problèmes d'apprentissage, de mémoire, de développement des réflexes conditionnés, ainsi que des problèmes structurels et fonctionnels. interactions entre les cellules nerveuses et leurs voisines.
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