सामान्य विशेषताएँसूजन

सूजन- एक रोगजनक उत्तेजना की कार्रवाई के लिए पूरे जीव की सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया, ऊतक क्षति या अंग क्षति के स्थल पर रक्त परिसंचरण में परिवर्तन के विकास और ऊतक डिस्ट्रोफी और सेल प्रसार के संयोजन में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि से प्रकट होती है। सूजन एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जिसका उद्देश्य रोगजनक अड़चन को खत्म करना और क्षतिग्रस्त ऊतकों को बहाल करना है।

प्रसिद्ध रूसी वैज्ञानिक आई.आई. 19 वीं शताब्दी के अंत में, मेचनिकोव ने यह दिखाया कि सूजन न केवल मनुष्यों में, बल्कि निचले जानवरों में भी निहित है, यहां तक ​​​​कि एककोशिकीय भी, एक आदिम रूप में। उच्च जानवरों और मनुष्यों में, सूजन की सुरक्षात्मक भूमिका प्रकट होती है:

ए) स्वस्थ ऊतकों से भड़काऊ फोकस के स्थानीयकरण और परिसीमन में;

बी) जगह में निर्धारण, रोगजनक कारक की सूजन और इसके विनाश के फोकस में; ग) क्षय उत्पादों को हटाने और ऊतक अखंडता की बहाली; डी) सूजन की प्रक्रिया में प्रतिरक्षा का विकास।

उसी समय, आई.आई. मेचनिकोव का मानना ​​​​था कि शरीर की यह सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया सापेक्ष और अपूर्ण है, क्योंकि सूजन कई बीमारियों का आधार बनती है, जो अक्सर रोगी की मृत्यु में समाप्त होती है। इसलिए, इसके पाठ्यक्रम में सक्रिय रूप से हस्तक्षेप करने और इस प्रक्रिया से मृत्यु के खतरे को खत्म करने के लिए सूजन के विकास के पैटर्न को जानना आवश्यक है।

किसी भी अंग या ऊतक की सूजन को इंगित करने के लिए, उनके लैटिन नाम की जड़ में "यह" समाप्त होता है: उदाहरण के लिए, गुर्दे की सूजन - नेफ्रैटिस, यकृत - हेपेटाइटिस, मूत्राशय - सिस्टिटिस, फुस्फुस का आवरण - फुफ्फुस, आदि। आदि। इसके साथ ही कुछ अंगों की सूजन के पुराने नाम चिकित्सा में संरक्षित किए गए हैं: निमोनिया - फेफड़ों की सूजन, पैनारिटियम - उंगली के नाखून के बिस्तर की सूजन, टॉन्सिलिटिस - गले की सूजन और कुछ अन्य।

2 सूजन के कारण और शर्तें

सूजन की शुरुआत, पाठ्यक्रम और परिणाम काफी हद तक शरीर की प्रतिक्रियाशीलता पर निर्भर करता है, जो उम्र, लिंग, संवैधानिक विशेषताओं, शारीरिक प्रणालियों की स्थिति, मुख्य रूप से प्रतिरक्षा, अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति से निर्धारित होता है। सूजन के विकास और परिणाम में इसके स्थानीयकरण का कोई छोटा महत्व नहीं है। उदाहरण के लिए, मस्तिष्क फोड़ा, डिप्थीरिया के साथ स्वरयंत्र की सूजन अत्यंत जानलेवा है।

स्थानीय और सामान्य परिवर्तनों की गंभीरता के अनुसार, सूजन को नॉर्मर्जिक में विभाजित किया जाता है, जब शरीर की प्रतिक्रिया उत्तेजना की ताकत और प्रकृति से मेल खाती है; हाइपरर्जिक, जिसमें जलन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया उत्तेजना की क्रिया की तुलना में बहुत अधिक तीव्र होती है, और हाइपरजिक, जब भड़काऊ परिवर्तन कमजोर होते हैं या बिल्कुल स्पष्ट नहीं होते हैं। सूजन सीमित हो सकती है, लेकिन यह पूरे अंग या यहां तक ​​कि एक प्रणाली, जैसे संयोजी ऊतक प्रणाली में फैल सकती है।

सूजन के 3 चरण और तंत्र

सूजन की विशेषता, जो इसे अन्य सभी रोग प्रक्रियाओं से अलग करती है, विकास के तीन क्रमिक चरणों की उपस्थिति है:

1) परिवर्तन,

2) एक्सयूडीशन; और 3) सेल प्रसार। किसी भी सूजन के क्षेत्र में ये तीन चरण अनिवार्य रूप से मौजूद होते हैं।

परिवर्तन- ऊतक क्षति - भड़काऊ प्रक्रिया के विकास के लिए एक ट्रिगर है। यह जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के एक विशेष वर्ग की रिहाई की ओर जाता है जिसे भड़काऊ मध्यस्थ कहा जाता है। सामान्य तौर पर, इन पदार्थों के प्रभाव में सूजन के फोकस में होने वाले सभी परिवर्तन भड़काऊ प्रक्रिया के दूसरे चरण के विकास के उद्देश्य से होते हैं - एक्सयूडीशन। भड़काऊ मध्यस्थ चयापचय, भौतिक रासायनिक गुणों और ऊतकों के कार्यों, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों और कार्य को बदलते हैं आकार के तत्व... बायोजेनिक एमाइन, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन, सूजन के मध्यस्थों में से हैं। ऊतक क्षति के जवाब में मस्तूल कोशिकाओं द्वारा हिस्टामाइन जारी किया जाता है। यह दर्द का कारण बनता है, माइक्रोवेसल्स का विस्तार और उनकी पारगम्यता में वृद्धि, फागोसाइटोसिस को सक्रिय करता है, अन्य मध्यस्थों की रिहाई को बढ़ाता है। सेरोटोनिन रक्त में प्लेटलेट्स से निकलता है और सूजन वाली जगह पर माइक्रो सर्कुलेशन को बदल देता है। लिम्फोसाइट्स लिम्फोकिंस नामक न्यूरोट्रांसमीटर का स्राव करते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की सबसे महत्वपूर्ण कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं - टी-लिम्फोसाइट्स।

प्लाज्मा पॉलीपेप्टाइड्स - कालिकेरिन और ब्रैडीकाइनिन सहित किनिन, दर्द का कारण बनते हैं, माइक्रोवेसल्स का फैलाव और उनकी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि, फागोसाइटोसिस को सक्रिय करते हैं।

कुछ प्रोस्टाग्लैंडीन भी सूजन के मध्यस्थ होते हैं, जो किनिन के समान प्रभाव पैदा करते हैं, जबकि भड़काऊ प्रतिक्रिया की तीव्रता को नियंत्रित करते हैं।

सूजन सुरक्षात्मक रोगजनक

परिवर्तन क्षेत्र में चयापचय के पुनर्गठन से परिवर्तन होता है भौतिक और रासायनिक गुणऊतक और उनमें एसिडोसिस का विकास। एसिडोसिस लाइसोसोम के जहाजों और झिल्लियों की पारगम्यता, प्रोटीन के टूटने और लवण के पृथक्करण को बढ़ाता है, जिससे क्षतिग्रस्त ऊतकों में ऑन्कोटिक और आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है। यह, बदले में, वाहिकाओं से तरल पदार्थ की रिहाई को बढ़ाता है, जिससे सूजन के क्षेत्र में एक्सयूडीशन, सूजन शोफ और ऊतक घुसपैठ का विकास होता है।

रसकर बहना- रक्त के तरल भाग के ऊतकों में रक्त वाहिकाओं से बाहर निकलना, या पसीना आना, साथ ही रक्त कोशिकाओं में भी। परिवर्तन के बाद उत्सर्जन बहुत जल्दी होता है और मुख्य रूप से सूजन के फोकस में माइक्रोवैस्कुलचर की प्रतिक्रिया द्वारा प्रदान किया जाता है। भड़काऊ मध्यस्थों, मुख्य रूप से हिस्टामाइन की कार्रवाई के जवाब में माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं और क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण की पहली प्रतिक्रिया धमनी की ऐंठन और धमनी रक्त प्रवाह में कमी है। नतीजतन, ऊतक इस्किमिया सूजन के क्षेत्र में होता है, सहानुभूति प्रभाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। यह संवहनी प्रतिक्रिया अल्पकालिक है। रक्त प्रवाह में मंदी और रक्त प्रवाह की मात्रा में कमी से ऊतकों और एसिडोसिस में चयापचय संबंधी विकार हो जाते हैं। धमनियों की ऐंठन को उनके विस्तार, रक्त प्रवाह वेग में वृद्धि, रक्त प्रवाह की मात्रा और हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि से बदल दिया जाता है, अर्थात। धमनी हाइपरमिया की उपस्थिति। इसके विकास का तंत्र बहुत जटिल है और सहानुभूति के कमजोर होने और पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों में वृद्धि के साथ-साथ भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई से जुड़ा है। धमनी हाइपरमिया सूजन के फोकस में चयापचय में वृद्धि को बढ़ावा देता है, ल्यूकोसाइट्स और एंटीबॉडी के प्रवाह को बढ़ाता है, लसीका प्रणाली की सक्रियता को बढ़ावा देता है, जो ऊतक क्षय के उत्पादों को दूर करता है। संवहनी हाइपरमिया सूजन की साइट के तापमान और लाली में वृद्धि का कारण बनता है।

सूजन विकसित होने पर धमनी हाइपरमिया को शिरापरक हाइपरमिया द्वारा बदल दिया जाता है। शिराओं और पोस्टकेपिलरी में रक्तचाप बढ़ जाता है, रक्त प्रवाह की गति धीमी हो जाती है, रक्त के प्रवाह की मात्रा कम हो जाती है, शिराएं जटिल हो जाती हैं, और उनमें झटकेदार रक्त की गति दिखाई देती है। शिरापरक हाइपरमिया के विकास में, चयापचय संबंधी विकारों के कारण शिराओं की दीवारों द्वारा स्वर का नुकसान और सूजन के फोकस में ऊतकों के एसिडोसिस, शिराओं के घनास्त्रता और एडेमेटस द्रव द्वारा उनका संपीड़न महत्वपूर्ण है। शिरापरक हाइपरमिया के साथ रक्त प्रवाह के वेग को धीमा करना रक्त प्रवाह के केंद्र से इसकी परिधि तक ल्यूकोसाइट्स की गति और रक्त वाहिकाओं की दीवारों से उनके आसंजन को बढ़ावा देता है। इस घटना को ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति कहा जाता है, यह जहाजों से उनके बाहर निकलने और ऊतकों में संक्रमण से पहले होती है। शिरापरक हाइपरमिया रक्त की गिरफ्तारी के साथ समाप्त होता है, अर्थात। ठहराव की घटना, जो पहले शिराओं में प्रकट होती है, और बाद में सच हो जाती है, केशिका। लसीका वाहिकाएं लसीका के साथ बह जाती हैं, लसीका प्रवाह धीमा हो जाता है और फिर रुक जाता है, क्योंकि लसीका वाहिकाओं का घनास्त्रता होता है। इस प्रकार, सूजन का फोकस बरकरार ऊतकों से अलग होता है। उसी समय, रक्त का प्रवाह जारी रहता है, और इसका और लसीका का बहिर्वाह तेजी से कम हो जाता है, जो पूरे शरीर में विषाक्त पदार्थों सहित हानिकारक एजेंटों के प्रसार को रोकता है।

धमनी हाइपरमिया की अवधि के दौरान एक्सयूडीशन शुरू होता है और शिरापरक हाइपरमिया के दौरान अधिकतम तक पहुंच जाता है। रक्त के तरल भाग और उसमें घुले पदार्थों का रक्त वाहिकाओं से ऊतक में बढ़ना कई कारकों के कारण होता है। एक्सयूडीशन के विकास में अग्रणी भूमिका भड़काऊ मध्यस्थों, मेटाबोलाइट्स (लैक्टिक एसिड, एटीपी के अपघटन उत्पादों), लाइसोसोमल एंजाइम, के और सीए आयनों के असंतुलन, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के प्रभाव में माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि है। . द्रव की रिहाई भी माइक्रोवेसल्स, हाइपरोनिया और ऊतकों के हाइपरोस्मिया में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के कारण होती है। रूपात्मक रूप से, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि संवहनी एंडोथेलियम में पिनोसाइटोसिस में वृद्धि, तहखाने की झिल्लियों की सूजन में प्रकट होती है। जैसे-जैसे संवहनी पारगम्यता केशिकाओं से सूजन के केंद्र में बढ़ती है, रक्त कोशिकाएं भी उभरने लगती हैं।

सूजन के फोकस में जमा होने वाले द्रव को एक्सयूडेट कहा जाता है। एक्सयूडेट की संरचना ट्रांसयूडेट से काफी भिन्न होती है - एडिमा के साथ द्रव का संचय। एक्सयूडेट में काफी अधिक प्रोटीन सामग्री (3-5%) होती है, और एक्सयूडेट में न केवल एल्ब्यूमिन होता है, जैसे ट्रांसयूडेट, बल्कि उच्च आणविक भार वाले प्रोटीन - ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन। एक्सयूडेट में, ट्रांसयूडेट के विपरीत, हमेशा रक्त के तत्व बनते हैं - ल्यूकोसाइट्स (न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स), और अक्सर एरिथ्रोसाइट्स, जो सूजन के फोकस में जमा होते हैं, एक भड़काऊ घुसपैठ बनाते हैं। एक्सयूडीशन, यानी। वाहिकाओं से ऊतक में द्रव का प्रवाह सूजन के केंद्र की ओर, रोगजनक अड़चन, रोगाणुओं के अपशिष्ट उत्पादों और अपने स्वयं के ऊतकों के क्षय के उत्पादों के प्रसार को रोकता है, ल्यूकोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं, एंटीबॉडी के प्रवेश को बढ़ावा देता है और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ सूजन के फोकस में। एक्सयूडेट में सक्रिय एंजाइम होते हैं जो मृत ल्यूकोसाइट्स और सेल लाइसोसोम से निकलते हैं। उनकी कार्रवाई का उद्देश्य रोगाणुओं को नष्ट करना, मृत कोशिकाओं और ऊतकों के अवशेषों को पिघलाना है। एक्सयूडेट में सक्रिय प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड होते हैं जो सूजन के अंतिम चरण में कोशिका प्रसार और ऊतक की मरम्मत को प्रोत्साहित करते हैं। उसी समय, एक्सयूडेट तंत्रिका चड्डी को निचोड़ सकता है और दर्द का कारण बन सकता है, अंगों के कार्य को बाधित कर सकता है और उनमें रोग परिवर्तन का कारण बन सकता है।

सूजन- एक जटिल, जटिल स्थानीय संवहनी ऊतक (मेसेनकाइमल) एक रोगजनक उत्तेजना की कार्रवाई के लिए पूरे जीव की सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया। यह प्रतिक्रिया ऊतक या अंग क्षति के स्थल पर रक्त परिसंचरण में परिवर्तन के विकास से प्रकट होती है, मुख्य रूप से माइक्रोवैस्कुलचर में, ऊतक डिस्ट्रोफी और सेल प्रसार के संयोजन में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि।

सामान्य रोगविज्ञान

संक्षिप्त ऐतिहासिक जानकारी और सिद्धांत

वी के अर्थ और सार के प्रश्न को हमेशा चिकित्सा में एक बड़ा स्थान दिया गया है। यहां तक ​​​​कि हिप्पोक्रेट्स का मानना ​​\u200b\u200bथा ​​कि वी। का शरीर के लिए एक तटस्थ मूल्य है, कि हानिकारक तत्व एक शुद्ध फोकस में नष्ट हो जाते हैं, और इसलिए मवाद का निर्माण उपयोगी होता है, उपचार, जब तक कि भड़काऊ प्रक्रिया की तीव्रता की एक निश्चित सीमा पार न हो जाए। वी. की प्रकृति पर हिप्पोक्रेट्स के विचार 18 वीं शताब्दी तक प्रचलित थे, जो सूजन के "कार्डिनल संकेतों" के विवरण के पूरक थे।

A. Celsus ने चार मुख्य वेजेज, V के संकेतों का वर्णन किया: लाली ( रूबोर), सूजन ( फोडा), दर्द ( मातम), तापमान में वृद्धि ( कैलर) पाँचवाँ लक्षण एक शिथिलता है ( फंक्शनियो लेसा) के. गैलेन द्वारा वर्णित; उन्होंने एक स्थानीय बुखार के रूप में सूजन की बात की और विभिन्न प्रकार के एटियल, कारकों, राई के कारण होने की ओर इशारा किया।

वी. के आधुनिक विचार के पहले करीब अंग्रेजों द्वारा तैयार किया गया था। सर्जन जे. गुंथर, टू-री ने वी. को किसी भी क्षति के लिए शरीर की प्रतिक्रिया के रूप में परिभाषित किया। गुंथर ने वी। को एक सुरक्षात्मक प्रक्रिया माना जो हमेशा क्षति के स्थल पर उत्पन्न होती है, जिसकी मदद से इसे बहाल किया जाता है सामान्य कार्यक्षतिग्रस्त ऊतक या अंग।

वी. का सिद्धांत प्रकाश सूक्ष्मदर्शी (19वीं शताब्दी के मध्य) के सुधार के साथ-साथ 20वीं शताब्दी के पूर्वार्द्ध में विकसित होना शुरू हुआ। जैव रासायनिक, बायोफिसिस और हिस्टोकेमिकल के विकास के संबंध में। ऊतकों के इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययन के तरीके और तरीके। आर। विरखोव (1859) ने वी में अंगों के पैरेन्काइमा (कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन) को नुकसान की ओर ध्यान आकर्षित किया और तथाकथित बनाया। पोषक ("पौष्टिक") सिद्धांत बी। इस सिद्धांत ने सैमुअल (एस। सैमुअल, 1873) और यू। कोंगहेम (1887), टू-रे।) के अध्ययन के संबंध में अपना महत्व खो दिया है।

ए.एस.श्क्लीयरेव्स्की (1869) ने वी में रक्त प्रवाह का अध्ययन करने के लिए एक प्रयोगात्मक विधि लागू की और भौतिक दिया। "ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति" की घटना की व्याख्या। एजी मामुरोव्स्की (1886) ने घनास्त्रता और लिम्फ की नाकाबंदी, वी।

I.I. Mechnikov ने V.I. सेमी के विकास में विशेष रूप से महान योगदान दिया।) बैक्टीरिया सहित फागोसाइट्स द्वारा विदेशी कणों के अवशोषण की प्रक्रिया को I.I. Mechnikov द्वारा मुख्य, केंद्रीय प्रक्रिया के रूप में मान्यता दी गई थी, जो V की विशेषता थी। सूजन के तुलनात्मक विकृति पर अपने व्याख्यान में, I.I. ...

शरीर को रोगजनक कारक से बचाने के लिए फागोसाइटोसिस के महत्व के आईआईएमएचनिकोव के विचार का विकास और प्रतिरक्षा का गठन एनएन एनिचकोव, एडी एडो, कोहन (ईजे कोहन, 1892 - 1953) और कई अन्य के कार्यों में प्राप्त हुआ था। वैज्ञानिक ... 1955 में साइटोप्लाज्मिक ऑर्गेनेल की खोज के साथ - लाइसोसोम (देखें) - II मेचनिकोव के कोशिका के पाचन समारोह के वाहक के रूप में साइटेस के सिद्धांत को और पुष्टि मिली।

वी.वी. वोरोनिन ने 1897 में वी में अंतरालीय ऊतक और संवहनी स्वर की स्थिति के मूल्य की स्थापना की। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया को एक माध्यमिक भूमिका मानते हुए, वी। मेचनिकोवस्की की उत्प्रवास, सेल भटकने और फागोसाइटोसिस की घटना की व्याख्या के मुख्य तंत्र। वोरोनिन के सिद्धांत ने बायोल, सूजन का सार प्रकट नहीं किया। "सामान्य और प्रायोगिक विकृति के बुनियादी सिद्धांत" (1899) में वीवी पॉडविसोस्की ने लिखा है कि वी। में एंडोथेलियल कोशिकाओं का विचलन होता है, जिसके परिणामस्वरूप उनके बीच छेद बनते हैं, टू-राई ल्यूकोसाइट्स पोत से पेरिवास्कुलर में प्रवेश करते हैं स्थान।

1923 में एच. शाडे ने भौतिक और रासायनिक को सामने रखा। वी। का सिद्धांत: उनकी राय में, वी। का आधार ऊतक एसिडोसिस, टू-आई है और परिवर्तनों का पूरा सेट निर्धारित होता है। रिकर (जी। रिकर, 1924) ने वी। की घटना को न्यूरोवास्कुलर विकारों (वी। के न्यूरोवास्कुलर सिद्धांत) की अभिव्यक्ति के रूप में माना।

ए। ए। मैक्सिमोव (1916, 1927), ए। ए। ज़वारज़िन (1950) और अन्य वैज्ञानिकों के काम जिन्होंने वी। के प्रायोगिक मॉडल बनाए और बी के फोकस में परिवर्तन सेल रूपों का अध्ययन किया।

तुलनात्मक विकृति

I.I. Mechnikov ने V.I का एक क्लासिक विवरण दिया। II मेचनिकोव ने फ़ाइलोजेनेसिस के विभिन्न चरणों में भड़काऊ प्रतिक्रिया के सभी चरणों के विकास का पता लगाया - परिवर्तन, एक्सयूडीशन और प्रसार, फागोसाइटोसिस का विस्तार से वर्णन किया; अत्यधिक संगठित जानवरों में उन्होंने न्यूरोरेगुलेटरी तंत्र को फागोसाइटोसिस में एक बड़ी भूमिका सौंपी। जीव, II मेचनिकोव बताते हैं, टू-रिमी के माध्यम से संरक्षित है। यहां तक ​​​​कि सबसे सरल एककोशिकीय जीव भी हानिकारक उत्तेजनाओं का निष्क्रिय रूप से इलाज नहीं करते हैं, लेकिन फागोसाइटोसिस और साइटोप्लाज्म की पाचन क्रिया के माध्यम से उनसे लड़ते हैं। हालांकि, सबसे सरल एककोशिकीय जीवों में भी, जब एक रोगजनक कारक के संपर्क में आते हैं, तो बहुकोशिकीय जीवों में कुछ डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के समान परिवर्तन की घटनाएं दिखाई देती हैं। बहुकोशिकीय जीवों में, क्षति की प्रतिक्रिया कोशिकाओं के प्रसार और गठित संवहनी प्रणाली से जटिल होती है; जीव पहले से ही चोट की जगह पर एक महत्वपूर्ण संख्या में फागोसाइट्स को "भेज" सकता है। फ़ाइलोजेनेसिस के बाद के चरणों में, जीवों में कोशिका उत्प्रवास होता है। जीवों में अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र के गठन के साथ, भड़काऊ प्रतिक्रिया के नियमन के लिए न्यूरोह्यूमोरल कारक दिखाई देते हैं।

अत्यधिक संगठित जानवरों में, अन्य सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रक्रियाएं फागोसाइटोसिस में शामिल हो जाती हैं: शिरापरक और लसीका की नाकाबंदी, वी के फोकस से रक्त वाहिकाओं का विचलन, विषाक्त उत्पादों को पतला करने वाले सीरस तरल पदार्थ का उत्सर्जन, प्लाज्मा कोशिकाओं के प्रसार द्वारा एंटीबॉडी का निर्माण जो रोगजनक को बेअसर करते हैं। कारक।

फ़ाइलोजेनेसिस में भड़काऊ प्रतिक्रिया के अध्ययन में प्राप्त वी के चरणों के डेटा, जीवों के विकास के दौरान इसकी जटिलता दिखाते हैं; किसी व्यक्ति की जन्मपूर्व अवधि में वी के चरणों को एक निश्चित सीमा तक दोहराया जाता है। यू.वी. गुलकेविच (1973) ने दिखाया कि भ्रूण वयस्क जीव की तुलना में बहुत कम प्रतिक्रियाशील होता है और विकास के शुरुआती चरणों में भ्रूण केवल मृत्यु के द्वारा हानिकारक प्रभाव पर प्रतिक्रिया करता है, लेकिन पहले से ही विकास के शुरुआती चरणों में, कोशिका प्रसार हो सकता है भी मनाया जाए। प्लेसेंटा के भ्रूण के हिस्से और भ्रूण की झिल्ली में ल्यूकोसाइट्स की उपस्थिति के साथ एक्सयूडीशन 10-12 सप्ताह तक पाया गया। और भड़काऊ प्रतिक्रिया का नवीनतम विकासात्मक घटक है। मानव भ्रूण में फागोसाइटोसिस एचएल द्वारा किया जाता है। गिरफ्तार संयोजी ऊतक मैक्रोफेज, और बाद में खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स।

मानव ओण्टोजेनेसिस में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया का विकास इम्युनोल, प्रतिक्रियाशीलता के गठन से निकटता से संबंधित है, जो कि बड़ी संख्या में प्लाज्मा कोशिकाओं की उपस्थिति से रूपात्मक रूप से व्यक्त किया जाता है जो इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन करते हैं, जिनमें से एक भड़काऊ फोकस होने पर संख्या में स्पष्ट रूप से वृद्धि होती है। शरीर। अध्ययनों से पता चलता है कि वी के सभी लक्षणों के साथ एक भड़काऊ प्रतिक्रिया एक व्यक्ति के जन्म के पूर्व जीवन के 4-5 वें महीने में स्थापित होती है। वी के साथ प्रसवोत्तर अवधि में, एंटीजेनिक पर्यावरणीय उत्तेजनाओं और इम्युनोल के शरीर पर प्रभाव बढ़ जाता है, प्रक्रियाएं नैदानिक ​​​​मोरफोल को और भी अधिक जटिल बनाती हैं। प्रोफाइल वी.

एटियलजि और रोगजनक तंत्र

भड़काऊ प्रतिक्रिया में कई परस्पर संबंधित चरण होते हैं: ए) ऊतकों और उनके घटक कोशिकाओं में परिवर्तन; बी) शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों (वी के तथाकथित मध्यस्थों) की रिहाई, जो वी। के ट्रिगर तंत्र का गठन करती है और माइक्रोकिरकुलेशन के जहाजों की प्रतिक्रिया पर जोर देती है; ग) केशिकाओं और शिराओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि; घ) रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन सहित क्षति के लिए रक्त प्रणाली की प्रतिक्रियाएं (रक्त, रियोलॉजी देखें); ई) प्रसार - पुनरावर्ती चरण बी।

व्यावहारिक उद्देश्यों के लिए, वी के तीन मुख्य परस्पर जुड़े घटकों को सशर्त रूप से विभाजित करने की सलाह दी जाती है, जिसमें एक उज्ज्वल नैदानिक-मॉर्फोल होता है। अभिव्यक्ति: मध्यस्थों की रिहाई के साथ परिवर्तन, उत्सर्जन और प्रसार के साथ संवहनी प्रतिक्रिया। मुख्य मोर्फोल का वर्गीकरण, रूपों वी। इन घटकों में से एक या दूसरे की प्रबलता पर आधारित है।

परिवर्तन (ऊतक और कोशिका क्षति)क्षतिग्रस्त ऊतक में होने वाले रोगजनक कारक और चयापचय संबंधी विकारों की प्रत्यक्ष कार्रवाई के परिणामस्वरूप माना जा सकता है। यह बी का पहला चरण है।; यह प्रारंभिक प्रक्रियाओं की विशेषता है और ऊतकों और कोशिकाओं के विनाश और मृत्यु (नेक्रोबायोसिस, नेक्रोसिस) को पूरा करने के लिए मुश्किल से ध्यान देने योग्य संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों से रूपात्मक रूप से प्रकट होता है (देखें। परिवर्तन)। वी में वैकल्पिक परिवर्तन विशेष रूप से अत्यधिक विभेदित ऊतकों में स्पष्ट होते हैं जो जटिल कार्य करते हैं, उदाहरण के लिए, न्यूरॉन्स में; एचएल प्रदर्शन करने वाले ऊतकों में। गिरफ्तार सहायक कार्य और अंग के स्ट्रोमा का गठन, उदाहरण के लिए, संयोजी ऊतक में, परिवर्तनशील परिवर्तनों को अक्सर कठिनाई से पहचाना जाता है। पैरेन्काइमल अंगों में, परिवर्तन विभिन्न प्रकार के प्रोटीन डिस्ट्रोफी (देखें) और वसायुक्त अध: पतन (देखें) द्वारा प्रकट होता है, उनके स्ट्रोमा में म्यूकॉइड और फाइब्रिनोइड सूजन फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस (फाइब्रिनोइड परिवर्तन देखें) तक हो सकती है।

सी में एन। साथ। परिवर्तन बेसोफिलिक (टाइग्रोइड) पदार्थ के लसीका के रूप में नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं (न्यूरोसाइट्स) में परिवर्तन द्वारा व्यक्त किया जाता है, परिधि के लिए नाभिक का विस्थापन और पाइकोनोसिस (देखें), कोशिकाओं की सूजन या झुर्रियाँ। श्लेष्मा झिल्लियों में, तहखाने की झिल्ली के संपर्क में आने पर उपकला को नुकसान, अवनति (देखें) द्वारा परिवर्तन व्यक्त किया जाता है; श्लेष्म ग्रंथियां सख्ती से बलगम का स्राव करती हैं, एक कट के लिए डिक्वामेटेड एपिथेलियम मिलाया जाता है, ग्रंथियों के अंतराल का विस्तार होता है (देखें। म्यूकस डिस्ट्रोफी)।

V. में अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तन साइटोप्लाज्म के घटकों और कोशिका नाभिक और इसकी झिल्ली दोनों में होते हैं। माइटोकॉन्ड्रिया आकार में वृद्धि, प्रफुल्लित; कुछ माइटोकॉन्ड्रिया, इसके विपरीत, सिकुड़ते हैं, क्राइस्ट नष्ट हो जाते हैं; एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम परिवर्तन (देखें), पुटिकाओं, संकेंद्रित संरचनाओं आदि के सिस्टर्न का आकार और आकार दिखाई देता है। राइबोसोम भी बदलते हैं (देखें)। कोशिका नाभिक में, क्षति क्रोमेटिन की सीमांत व्यवस्था, परमाणु झिल्ली के टूटने से प्रकट होती है।

कई मामलों में, तथाकथित के माध्यम से परिवर्तन विकसित होता है। लाइसोसोमल प्रभाव: जब लाइसोसोम की झिल्ली नष्ट हो जाती है (देखें), विभिन्न, विशेष रूप से हाइड्रोलाइटिक, एंजाइम जारी होते हैं जो कोशिका संरचनाओं को नुकसान पहुंचाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

भड़काऊ मध्यस्थ- कई शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों को वी। के ट्रिगरिंग तंत्र के रूप में माना जाता है, जिसके प्रभाव में वी। की मुख्य कड़ी उत्पन्न होती है - रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के साथ माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों और बहने वाले रक्त की प्रतिक्रिया , जो भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रारंभिक चरण का गठन करता है। वी। मध्यस्थ माइक्रोकिर्युलेटरी सिस्टम के जहाजों की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान करते हैं, विशेष रूप से इसके वेनुलर सेक्शन, प्लाज्मा प्रोटीन के बाद के उत्सर्जन के साथ, सभी प्रकार के ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास, साथ ही इन जहाजों की दीवारों के माध्यम से एरिथ्रोसाइट्स। ये शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थ वी की अभिव्यक्तियों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और कुछ शोधकर्ता उन्हें "आंतरिक इंजन" वी कहते हैं।

स्पेक्टर और विलोबी (W. G. Spectre, D. A. Willoughby, 1968) विभिन्न प्रकार की क्रियाओं के शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों (रासायनिक मध्यस्थों) के 25 नाम देते हैं जो ऊतक क्षति के बाद दिखाई देते हैं। विशेष रूप से मध्यस्थों वी पर कई काम हिस्टामाइन और ल्यूकोटैक्सिन की खोज के बाद दिखाई दिए। यद्यपि बाद के परीक्षण कार्यों में ल्यूकोटैक्सिन एक विषम प्रकृति का पदार्थ निकला, इसके अध्ययन ने अंतर्जात रसायन पर आगे के शोध के लिए एक प्रोत्साहन के रूप में कार्य किया। मध्यस्थ वी।, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्लाज्मा किनिन, आरएनए और डीएनए के क्षय उत्पाद, हाइलूरोनिडेस, प्रोस्टाग्लैंडीन आदि माने जाते हैं।

रसायन के मुख्य स्रोतों में से एक। मध्यस्थ वी। मस्तूल कोशिकाएं हैं (देखें), कणिकाओं में से-रिख हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, हेपरिन, आदि पाए जाते हैं; मस्तूल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में, साइटोक्रोम ऑक्सीडेज, एसिड और क्षारीय फॉस्फेटेस, न्यूक्लियोटाइड्स के संश्लेषण के लिए एंजाइम, प्रोटीज, एक्सटेरेज़, ल्यूसीन एमिनोपेप्टिडेज़ और प्लास्मिन पाए गए।

स्पेक्टर और विलोबी ने सबसे अधिक दृढ़ता से ट्रिगरिंग तंत्र में हिस्टामाइन (देखें) की विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका दिखाई। बी। हिस्टामाइन पहला वासोएक्टिव पदार्थ है जो ऊतक क्षति के तुरंत बाद प्रकट होता है; यह उसके साथ है कि वासोडिलेशन के शुरुआती चरण, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और एक्सयूडीशन जुड़े हुए हैं; हिस्टामाइन का वेन्यूल्स पर प्रमुख प्रभाव पड़ता है। सेरोटोनिन का भी बहुत महत्व है (देखें)।

वी। के मध्यस्थों में ग्लोब्युलिन पारगम्यता कारक (पीएफ / डीआईएल।) को नोट करना आवश्यक है, जिसे ए। ए। माइल्स एट अल द्वारा गिनी पिग के रक्त प्लाज्मा में खोजा गया था। (1953, 1955) और टीएस Paskhina (1953, 1955) सड़न रोकनेवाला भड़काऊ एक्सयूडेट, खरगोश, कुत्ते और मानव रक्त सीरम में; यह कारक कल्लिकेरिन द्वारा ब्रैडीकाइनिन की रिहाई को बढ़ावा देता है। स्पेक्टर का मानना ​​​​है कि ग्लोब्युलिन पारगम्यता कारक का रक्त जमावट के तंत्र के साथ घनिष्ठ संबंध है, और विशेष रूप से हेजमैन कारक (देखें। रक्त जमावट प्रणाली) के साथ। माइल्स के अनुसार, हेजमैन कारक ग्लोब्युलिन अग्रदूत पीएफ / डीआईएल।, सक्रिय पीएफ / डीआईएल को सक्रिय करता है। बनता है, और फिर अनुक्रमिक प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला सक्रिय होती है: प्रीकिनोजेनेज - किनिनोजेनेज - कैलिकेरिन - किनिनोजेन - किनिन।

कुछ न्यूक्लियोसाइड भड़काऊ प्रतिक्रिया में भाग लेते हैं; एडेनोसाइन माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता और ल्यूकोसाइट्स के स्थानीय संचय में वृद्धि का कारण बन सकता है; नेक-रे न्यूक्लियोसाइड हिस्टामाइन लिबरेटर्स (विमोचन) हैं।

एक्सयूडीशन के साथ संवहनी प्रतिक्रियावी के तंत्र में एक बहुत बड़ी भूमिका निभाता है। कई लेखकों का तर्क है कि संपूर्ण "सूजन की उपस्थिति", इसकी सभी विशेषताएं, ऊतक परिवर्तन की पूरी श्रृंखला संवहनी प्रतिक्रिया, माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की पारगम्यता द्वारा निर्धारित की जाती है। , और इसके नुकसान की गंभीरता।

वी। के शुरुआती चरणों में, केशिका एंडोथेलियम के कार्यों की सक्रियता नोट की जाती है। एंडोथेलियम के साइटोप्लाज्म में, माइक्रोवेसिकल्स की संख्या बढ़ जाती है, साइटोग्रान्यूल्स का संचय दिखाई देता है, पॉलीरिबोसोम बनते हैं, माइटोकॉन्ड्रिया सूज जाते हैं, और एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम की गुहाओं का विस्तार होता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं कुछ हद तक अपने विन्यास को बदल देती हैं, सूज जाती हैं, उनकी झिल्ली ढीली हो जाती है (देखें। पारगम्यता)।

केशिकाओं और शिराओं के एंडोथेलियल लाइनिंग और बेसमेंट मेम्ब्रेन के माध्यम से विभिन्न आणविक भार और रक्त कोशिकाओं के पदार्थों के पारित होने का तंत्र लंबे समय तक अस्पष्ट रहा। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी विधियों के उपयोग से, यह पाया गया कि निरंतर एंडोथेलियम के साथ केशिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाएं, एक दूसरे के निकट, केवल कुछ स्थानों पर डेसमोसोम (तंग जंक्शनों) की मदद से जुड़ी होती हैं। कोशिका को तहखाने की झिल्ली पर मजबूत किया जाता है और म्यूकोपॉलीसेकेराइड के संयोजन में कैल्शियम प्रोटीनेट जैसे कोलाइडल द्रव्यमान द्वारा पड़ोसी कोशिकाओं से जुड़ा होता है। पटोल में, कोशिका शरीर सिकुड़ सकता है, अपना आकार बदल सकता है और चल सकता है। माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं की आंतरिक सतह को अस्तर करने वाली एंडोथेलियल कोशिकाओं का परिसर एक मोबाइल सिस्टम है, जब एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच के अंतराल में एक कट कार्य करता है, अंतराल दिखाई दे सकता है, और यहां तक ​​​​कि सेल बॉडी में चैनल भी। इंटरेंडोथेलियल विदर तथाकथित को संदर्भित किया जाना चाहिए। एंडोथेलियल सेल (माइक्रोवेस्कुलर ट्रांसपोर्ट) के शरीर में छोटे छिद्र, और चैनल - तथाकथित के लिए। राई और ट्रांसकेपिलरी परिवहन के माध्यम से बड़े छिद्र होते हैं। गतिशील इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अवलोकन

ए.एम. चेर्नुखा sotr के साथ। ने दिखाया कि, उदाहरण के लिए, निमोनिया में, केशिका एंडोथेलियम के माइक्रोवेसिक्यूलेशन और बड़े एंडोथेलियल माइक्रोबुल्स के गठन में काफी वृद्धि हुई है, जो ऊतक चयापचय में वृद्धि का संकेत देता है।

वी। के ध्यान में रक्त प्रवाह और लसीका परिसंचरण के स्पष्ट विकार हैं। ऊतक क्षति के बाद, एक तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया में सबसे पहला परिवर्तन एक तेजी से गुजर रहा है (10-20 सेकंड से। कई मिनट तक) धमनी का संकुचन। अधिकांश शोधकर्ता इस घटना को अधिक महत्व नहीं देते हैं, लेकिन स्पेक्टर और विलोबी इसे कैटेकोलामाइन के कारण होने वाली एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया मानते हैं। वासोडिलेटेशन के दो चरण जल्द ही विकसित होते हैं। पहला चरण (तत्काल वासोडिलेशन), रक्त प्रोटीन की पारगम्यता में वृद्धि के साथ, औसतन 10 मिनट के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है; दूसरा चरण, बहुत लंबा, कई घंटों में मापा जाता है। वासोडिलेटेशन के दूसरे चरण के कारण, ल्यूकोसाइट्स के साथ ऊतक घुसपैठ होती है, भड़काऊ हाइपरमिया (देखें), रक्त परिवर्तन के रियोलॉजिकल गुण, ठहराव, स्थानीय रक्तस्राव, छोटे जहाजों के घनास्त्रता होते हैं; वी। के केंद्र में, चयापचय बढ़ता है, एकाग्रता में वृद्धि द्वारा व्यक्त किया जाता है हाइड्रोजन आयन, एसिडोसिस, हाइपरोस्मिया। लिम्फ में, माइक्रोवेसल्स, लिम्फोस्टेसिस और लिम्फोथ्रोमोसिस विकसित होते हैं।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव रक्त प्रवाह दर में बदलाव के साथ शुरू होता है, अक्षीय प्रवाह का उल्लंघन, इससे सफेद रक्त कोशिकाओं की रिहाई और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की दीवारों के साथ उनका स्थान (ल्यूकोसाइट्स की तथाकथित सीमांत स्थिति) ); प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स के समुच्चय, शिराओं और केशिकाओं के ठहराव और घनास्त्रता का निर्माण होता है। हेजमैन कारक की सक्रियता के कारण घनास्त्रता होती है, एक महत्वपूर्ण घटकरक्त जमावट प्रणाली। फिर एक्सयूडीशन (देखें) होता है, यानी वाहिकाओं से रक्त के घटक भागों के ऊतकों में बाहर निकलना - पानी, प्रोटीन, लवण और रक्त कोशिकाएं। वी। के फोकस में, चयापचय उत्पादों, रक्त प्रवाह से निकलने वाले विषाक्त पदार्थ पाए जाते हैं, यानी वी का फोकस प्रदर्शन करता है, जैसा कि यह था, एक जल निकासी उन्मूलन कार्य। वी. (उदाहरण के लिए, पेंट) के फोकस में सीधे एक्सयूडेट या इंजेक्ट किए गए पदार्थ शिरापरक और अंग के घनास्त्रता, सूजन वाले ऊतकों में वाहिकाओं के कारण खराब रूप से उत्सर्जित होते हैं।

प्रोटीन का उत्सर्जन एक क्रम में होता है, किनारों को अणुओं के आकार (सबसे छोटा एल्ब्यूमिन अणु, सबसे बड़ा - फाइब्रिनोजेन) द्वारा समझाया जाता है: पारगम्यता में वृद्धि की एक छोटी सी डिग्री के साथ, एल्ब्यूमिन जारी होता है, पारगम्यता बढ़ने पर - ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन प्रोटीन अणुओं का उत्सर्जन hl होता है। गिरफ्तार एंडोथेलियल सेल (बड़े छिद्र) के शरीर में चैनलों के माध्यम से और, कुछ हद तक, एंडोथेलियल कोशिकाओं (छोटे छिद्रों) के बीच अंतराल के माध्यम से।

रक्त के कोशिकीय तत्वों के शिराओं और केशिकाओं की दीवार के माध्यम से रक्त प्रवाह से मुक्ति, Ch। गिरफ्तार ल्यूकोसाइट्स (खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स और मोनोसाइट्स), ल्यूकोसाइट्स के सीमांत खड़े होने से पहले, पोत की दीवार पर उनका आसंजन। ए.एस. शक्लीरेव्स्की (1869) ने दिखाया कि अक्षीय धारा से ल्यूकोसाइट्स की रिहाई भौतिक के पूर्ण अनुपालन में है। बहते हुए तरल में निलंबित कणों के व्यवहार का नियम जब इसकी गति धीमी हो जाती है। एंडोथेलियल कोशिकाओं के आसंजन के बाद, खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स स्यूडोपोडिया बनाते हैं जो पोत की दीवार में प्रवेश करते हैं, सेल सामग्री को पोत से आगे बढ़ाए गए पैर की ओर डाला जाता है, और ल्यूकोसाइट पोत के बाहर होता है। पेरिवास्कुलर ऊतक में, खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स एक्सयूडेट के साथ हिलना और मिश्रण करना जारी रखते हैं।

ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास की प्रक्रिया को ल्यूकोडायपेडेसिस कहा जाता है। यह पाया गया कि खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का उत्प्रवास कुछ अलग है। तो, खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स (न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और बेसोफिल) एंडोथेलियल कोशिकाओं (इंटरएंडोथेलियल), और एग्रानुलोसाइट्स (बड़े और छोटे लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स) के बीच एंडोथेलियल कोशिकाओं (ट्रांसेंडोथेलियल) के साइटोप्लाज्म के माध्यम से प्रवास करते हैं।

चावल। 1. सूजन के दौरान पोत की दीवार के माध्यम से ल्यूकोसाइट्स का इंटरेंडोथेलियल उत्प्रवास: ए - खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स (1) एंडोथेलियल सेल के नीचे अंतरिक्ष में प्रवेश कर चुके हैं और एंडोथेलियम (2) और बेसमेंट मेम्ब्रेन (3) के बीच स्थित हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं (4), कोलेजन फाइबर (5), ग्रैनुलोसाइट नाभिक (6) के जोड़ दिखाई दे रहे हैं; x 20,000; बी - दो खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स (1) पेरिवास्कुलर संयोजी ऊतक में स्थित हैं (तहखाने की झिल्ली घने जेल में बरामद हो गई है)। एंडोथेलियम (2) नहीं बदला है, इसकी कोशिकाओं के जोड़ (4) और पेरिवास्कुलर संयोजी ऊतक के कोलेजन फाइबर दिखाई दे रहे हैं (5); पोत लुमेन (7); x 12,000.

इंटरेंडोथेलियल उत्प्रवास निम्नानुसार होता है। बी के प्रारंभिक चरण में, खंडित ग्रैनुलोसाइट एंडोथेलियल सेल का पालन करता है और, जैसा कि यह था, इसके और ल्यूकोसाइट के बीच धागे फैलते हैं। फिर एंडोथेलियल सेल का संकुचन आता है और स्यूडोपोडिया दो कोशिकाओं के बीच बने गैप में भाग जाता है; उनकी मदद से, खंडित ग्रैनुलोसाइट एंडोथेलियल सेल के नीचे अंतरिक्ष में तेजी से प्रवेश करता है, किनारों को छूटने लगता है, और इसके ऊपर के उद्घाटन को फिर से एंडोथेलियल कोशिकाओं को जोड़कर बंद कर दिया जाता है - खंडित ग्रैनुलोसाइट एंडोथेलियम और बेसमेंट झिल्ली (छवि। । 1, ए)। अगली बाधा - तहखाने की झिल्ली - खंडित ग्रैनुलोसाइट द्वारा दूर की जाती है, जाहिरा तौर पर, थिक्सोट्रॉपी (कोलाइडल समाधान की चिपचिपाहट में इज़ोटेर्मल प्रतिवर्ती कमी) के तंत्र द्वारा, अर्थात्, झिल्ली जेल को एक मामूली के साथ सोल में संक्रमण झिल्ली को ग्रैनुलोसाइट का स्पर्श। ग्रैनुलोसाइट आसानी से सोल पर काबू पा लेता है, खुद को पोत के बाहर ऊतक में पाता है (चित्र 1, बी), और तहखाने की झिल्ली फिर से घने जेल में कम हो जाती है।

ट्रांसेंडोथेलियल उत्प्रवास में, एग्रानुलोसाइट्स शुरू में एंडोथेलियल सेल का पालन करते हैं, एक कट की गतिविधि तेजी से बढ़ जाती है; एंडोथेलियल सेल की झिल्ली पर उत्पन्न होने वाली उंगली जैसी प्रक्रियाएं, जैसा कि यह थीं, मोनोन्यूक्लियर सेल को सभी तरफ से पकड़ती हैं, एक बड़ी रिक्तिका बनाकर इसे अवशोषित करती हैं और इसे बेसमेंट मेम्ब्रेन पर फेंक देती हैं। फिर, थिक्सोट्रॉपी के तंत्र द्वारा, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं बेसमेंट झिल्ली के माध्यम से पेरिवास्कुलर स्पेस में प्रवेश करती हैं और एक्सयूडेट के साथ मिश्रित होती हैं।

वी पर, एरिथ्रोसाइट्स भी वाहिकाओं से ऊतक में बाहर आते हैं (डायपेडेसिस देखें)। वे संवहनी पारगम्यता में तेज वृद्धि के साथ पोत की दीवार को निष्क्रिय रूप से पास करते हैं, जो अत्यधिक जहरीले संक्रमण (प्लेग, एंथ्रेक्स), पोत की दीवारों को ट्यूमर की क्षति, विकिरण बीमारी, आदि में देखा जाता है।

I.I. Mechnikov ने खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स के पोत से बाहर निकलने और केमोटैक्सिस द्वारा क्षति के फोकस की ओर आंदोलन की व्याख्या की, अर्थात, पदार्थों के ल्यूकोसाइट्स पर प्रभाव जो V का कारण बनता है या V के फोकस में बनता है। (टैक्सी देखें)। मेनकिन (वी। मेनकिन, 1937) ने तथाकथित को भड़काऊ ऊतक से अलग किया। ल्यूकोटैक्सिन, जो खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स के सकारात्मक केमोटैक्सिस का कारण बनता है; सकारात्मक केमोटैक्सिस खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स में अधिक स्पष्ट होता है, एग्रानुलोसाइट्स में कम।

वी। की सबसे महत्वपूर्ण घटना फागोसाइटोसिस (देखें) है, जो कोशिकाओं द्वारा की जाती है - फागोसाइट्स; उनमें खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स - माइक्रोफेज और एग्रानुलोसाइट्स - मैक्रोफेज (देखें) शामिल हैं, जिसमें साइटोप्लाज्म में इंट्रासेल्युलर पाचन की प्रक्रिया की जाती है। एल्यूमीनियम, क्रोमियम, लोहा और कैल्शियम, ऑप्सोनिन (देखें) के आयनों के फागोसाइटोसिस की प्रक्रियाओं में सकारात्मक भूमिका का पता चला।

यह पाया गया कि विभिन्न कण और बैक्टीरिया फागोसाइट झिल्ली में घुसपैठ करते हैं; फागोसाइट के साइटोप्लाज्म में, झिल्ली का अविकसित भाग जिसमें संलग्न सामग्री होती है, एक रिक्तिका या फागोसोम का निर्माण करते हुए विभाजित हो जाता है। एक फागोसोम के एक लाइसोसोम के साथ संलयन पर, एक फागोलिसोसोम (द्वितीयक लाइसोसोम) बनता है, जो एसिड हाइड्रॉलिस की मदद से इंट्रासेल्युलर पाचन करता है। फागोसाइटोसिस के समय, लाइसोसोमल प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों की गतिविधि, विशेष रूप से एसिड फॉस्फेटस, कोलेजनेज, कैथेप्सिन, एरिलसल्फेटेज ए और बी, और अन्य, तेजी से बढ़ जाती है। उसी एंजाइम के लिए धन्यवाद, मृत ऊतकों को साफ किया जाता है; वी के फोकस से क्षय उत्पादों को हटाने से फागोसाइटोसिस होता है।

पिनोसाइटोसिस की घटना की मदद से, तरल बूंदों और मैक्रोमोलेक्यूल्स को अवशोषित किया जाता है, उदाहरण के लिए, फेरिटिन, प्रोटीन, एंटीजन (देखें। पिनोसाइटोसिस)। नोसेल (जी। नोसल, 1966) ने दिखाया कि साल्मोनेला एंटीजन, जिसे रेडियोधर्मी आयोडीन के साथ लेबल किया जाता है और खरगोश के शरीर में पेश किया जाता है, माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस के क्रम में मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होता है। एक मैक्रोफेज के साइटोप्लाज्म में एंटीजन अणु लाइसोसोमल हाइड्रॉलिस के संपर्क में आते हैं, जिससे एंटीजेनिक निर्धारक निकलते हैं। उत्तरार्द्ध को मैक्रोफेज के आरएनए के साथ जटिल किया जाता है, और फिर एंटीजन के बारे में जानकारी लिम्फोसाइटों को प्रेषित की जाती है, राई को प्लाज्मा कोशिकाओं में बदल दिया जाता है जो एंटीबॉडी बनाते हैं। तो, एक एंटीजन का इंट्रासेल्युलर पाचन एक इम्युनोजेनिक प्रक्रिया (देखें। इम्यूनोमॉर्फोलॉजी) के साथ समाप्त होता है, और भड़काऊ प्रतिक्रिया का सुरक्षात्मक और इम्युनोजेनिक कार्य किया जाता है, एक कटे हुए सेलुलर और ह्यूमर इम्युनिटी के दौरान उत्पन्न होता है।

हालांकि, मैक्रोफेज में पूर्ण फागोसाइटोसिस के साथ, उदाहरण के लिए, कुछ संक्रमणों के साथ, अधूरा फागोसाइटोसिस, या एंडोसाइटोबायोसिस, जब फागोसाइटेड बैक्टीरिया या वायरस पूर्ण पाचन से नहीं गुजरते हैं, और कभी-कभी कोशिका के साइटोप्लाज्म में गुणा करना शुरू करते हैं, मनाया जाता है। एंडोसाइटोबायोसिस को मैक्रोफेज के लाइसोसोम में जीवाणुरोधी धनायनित प्रोटीन की कमी या यहां तक ​​कि अनुपस्थिति से समझाया गया है, जो लाइसोसोमल एंजाइमों की पाचन क्षमता को कम करता है।

माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और प्लाज्मा प्रोटीन, पानी, लवण और ऊतकों में रक्त कोशिकाओं के उत्प्रवास के बाद, एक टर्बिड, प्रोटीन युक्त (3 से 8% से) तरल बनता है - एक्सयूडेट (देखें)। एक्सयूडेट सीरस गुहाओं में, अंग स्ट्रोमा की रेशेदार संरचनाओं के बीच, चमड़े के नीचे के ऊतकों में जमा हो सकता है, जिससे सूजन वाले ऊतक की मात्रा में वृद्धि होती है। एक्सयूडेट में एक तरल भाग और एक कोशिका द्रव्यमान होता है, जिसमें ऊतक क्षय के उत्पाद होते हैं। एक्सयूडेट की प्रकृति एक समान नहीं है: संवहनी पारगम्यता की एक छोटी डिग्री के साथ, एक्सयूडेट पर एल्ब्यूमिन का प्रभुत्व होता है, कुछ कोशिकाएं, महत्वपूर्ण पारगम्यता के साथ - ग्लोब्युलिन, फाइब्रिन, कई कोशिकाएं।

एक्सयूडेट में सेलुलर परिवर्तनों की गतिशीलता से पता चलता है कि उपचार के प्रभाव में, न्युट्रोफिल की संख्या शुरू में कम हो जाती है, और मोनोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है, और बड़ी संख्या में मैक्रोफेज दिखाई देते हैं। खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स से एग्रानुलोसाइट्स में एक्सयूडेट में परिवर्तन को एक अनुकूल रोगसूचक संकेत माना जाता है।

कोशिकाओं का प्रसार (प्रजनन)अंतिम, पुनरावर्ती चरण बी है। सेल प्रजनन एचएल होता है। गिरफ्तार स्ट्रोमा के मेसेनकाइमल तत्वों के साथ-साथ अंगों के पैरेन्काइमा के तत्वों के कारण। संयोजी ऊतक की स्टेम कोशिकाएं गुणा करती हैं - पॉलीब्लास्ट, या लिम्फोइड कोशिकाएं, छोटे जहाजों की एडवेंचर और एंडोथेलियल कोशिकाएं, लिम्फ की जालीदार कोशिकाएं, नोड्स, छोटे और बड़े लिम्फोब्लास्ट (देखें दानेदार ऊतक, संयोजी ऊतक)। उनके विभेदन के दौरान, परिपक्व और विशिष्ट कोशिकाएं वी. के फोकस में दिखाई देती हैं: फाइब्रोब्लास्ट, फाइब्रोसाइट्स, वसा और प्लाज्मा कोशिकाएं, राई अपने पूर्ववर्तियों से अलग होती हैं - प्लास्मबलास्ट और बड़े और छोटे लिम्फोसाइट्स; नई केशिकाएं दिखाई देती हैं। प्रसार (देखें) के साथ, न्युट्रोफिलिक, ईोसिनोफिलिक, बेसोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स, आदि का भी उत्सर्जन होता है; इस संबंध में, लिम्फोइड, प्लाज्मा सेल, ईोसिनोफिलिक और अन्य घुसपैठ हैं।

भड़काऊ फोकस में सेलुलर तत्व परिवर्तन प्रक्रियाओं से गुजरते हैं। खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स जिन्होंने अपना फागोसाइटिक कार्य किया है, वे जल्दी से मर जाते हैं। लिम्फोसाइट्स आंशिक रूप से मर जाते हैं, आंशिक रूप से वे प्लाज्मा कोशिकाओं में बदल जाते हैं, राई धीरे-धीरे मर जाते हैं, उनके स्राव के उत्पाद - हाइलिन गेंदों को छोड़ देते हैं। मस्त कोशिकाएं मर जाती हैं, ऊतकों में फंसे रक्त मोनोसाइट्स मैक्रोफेज बन जाते हैं, सेलुलर डिट्रिटस से वी के फोकस को साफ करते हैं, और लिम्फ प्रवाह द्वारा क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में ले जाया जाता है, जहां वे भी मर जाते हैं। भड़काऊ फोकस में सबसे स्थिर सेलुलर रूप पॉलीब्लास्ट और उनके भेदभाव उत्पाद हैं - एपिथेलिओइड कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट और फाइब्रोसाइट्स। कभी-कभी बहुकेंद्रीय विशाल कोशिकाएं दिखाई देती हैं, जो एपिथेलिओइड और प्रोलिफ़ेरेटिंग एंडोथेलियल कोशिकाओं से उत्पन्न होती हैं। फाइब्रोब्लास्ट की भागीदारी से कोलेजन को सक्रिय रूप से संश्लेषित किया जाता है। फाइब्रोब्लास्ट्स का साइटोप्लाज्म पाइरोनोफिलिक हो जाता है, अर्थात यह राइबोन्यूक्लियोप्रोटीन से समृद्ध होता है, जो कोलेजन के लिए एक मैट्रिक्स बनाता है। V. परिपक्व रेशेदार संयोजी ऊतक के निर्माण के साथ समाप्त होता है।

लिंडनर (जे लिंडनर, 1966) के अनुसार, वी। के फोकस में उत्पन्न होने वाली चयापचय संबंधी गड़बड़ी को कैटोबोलिक और एनाबॉलिक प्रक्रियाओं में विभाजित किया जा सकता है।

कैटोबोलिक प्रक्रियाएं शरीर विज्ञान के उल्लंघन से प्रकट होती हैं, संयोजी ऊतक के मुख्य पदार्थ का संतुलन: प्रोटीन-म्यूकोपॉलीसेकेराइड परिसरों की depolymerization प्रक्रियाएं होती हैं, क्षय उत्पादों का निर्माण, मुक्त अमीनो एसिड की उपस्थिति, यूरोनिक टू-टी (जो की ओर जाता है) एसिडोसिस), अमीनो शर्करा, पॉलीपेप्टाइड, कम आणविक भार पॉलीसेकेराइड। बीचवाला पदार्थ का ऐसा अव्यवस्था संवहनी-ऊतक पारगम्यता, उत्सर्जन को बढ़ाता है; यह कोलेजन फाइब्रिल और प्रोटोफिब्रिल्स के बीच फाइब्रिनोजेन सहित रक्त प्रोटीन के जमाव के साथ होता है, जो बदले में, कोलेजन के गुणों में बदलाव में योगदान देता है।

शरीर की रक्षा प्रतिक्रियाएं काफी हद तक अनाबोलिक प्रक्रियाओं और उनकी तीव्रता की डिग्री से निर्धारित होती हैं। वी। में ये प्रक्रियाएं आरएनए और डीएनए के संश्लेषण में वृद्धि, मुख्य मध्यवर्ती पदार्थ के संश्लेषण और हाइड्रोलाइटिक सहित सेलुलर एंजाइमों द्वारा व्यक्त की जाती हैं। गिस्टोखिम। वी के फोकस में कोशिकाओं में एंजाइमों का अध्ययन करने के लिए लिंडनर द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है कि मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, विशाल कोशिकाएं, और खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स उस क्षण से विशेष रूप से महान एंजाइमेटिक गतिविधि प्रदर्शित करते हैं जब वी फोकस में दिखाई देता है। हाइड्रोलेस एंजाइम की गतिविधि, जो लाइसोसोम के मार्कर हैं, को बढ़ाया जाता है, जो फोकस बी में लाइसोसोम की गतिविधि में वृद्धि का सुझाव देता है। फाइब्रोब्लास्ट्स, ग्रैन्यूलोसाइट्स में, रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि बढ़ जाती है, जिससे ऊतक श्वसन और ऑक्सीडेटिव की संयुग्म प्रक्रिया में वृद्धि होती है। फास्फोरिलीकरण।

हाइड्रोलिसिस (लाइसोसोम) में समृद्ध कोशिकाओं की प्रारंभिक उपस्थिति, और सबसे पहले खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स, को क्षय उत्पादों के प्रसंस्करण में वृद्धि की आवश्यकता के कारण कैटोबोलिक प्रक्रियाओं की अभिव्यक्तियों में से एक माना जा सकता है; साथ ही यह अनाबोलिक प्रक्रियाओं को बढ़ावा देता है।

नियामक कारक और प्रवाह

वी। को स्थानीय ऊतक प्रतिक्रिया के रूप में माना जाता है, हालांकि, इसकी घटना और पाठ्यक्रम काफी हद तक निर्धारित होते हैं सामान्य अवस्थाजीव। सूचना प्रतिक्रिया के साथ स्व-नियमन का सामान्य सिद्धांत पहले से ही सेल स्तर पर प्रस्तुत किया गया है। हालांकि, कोशिका के भीतर अनुकूली प्रतिक्रियाओं का एक स्वतंत्र अर्थ होता है जब तक कार्यात्मक प्रणालीकोशिकाओं और अंगों के आत्म-नियमन के एक जटिल परिसर को दर्शाते हुए, पूरे जीव की अपेक्षाकृत स्थिर स्थिति बनाए रखते हैं। यदि इस राज्य का उल्लंघन किया जाता है, तो अनुकूली और प्रतिपूरक तंत्रजटिल neurohumoral प्रतिक्रियाओं का प्रतिनिधित्व। विश्लेषण करते समय इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए स्थानीय विशेषताएंफोकस का विकास वी.

वी. का चरित्र हार्मोनल और तंत्रिका दोनों कारकों से प्रभावित हो सकता है। भड़काऊ प्रतिक्रिया के लिए कुछ हार्मोन बहुत महत्वपूर्ण हैं, Ch। गिरफ्तार अधिवृक्क प्रांतस्था और पिट्यूटरी ग्रंथि के हार्मोन, जो कि कनाडा के रोगविज्ञानी जी। सेली द्वारा प्रयोग और क्लिनिक में स्पष्ट रूप से दिखाया गया है। यह स्थापित किया गया है कि पिट्यूटरी सोमाटोट्रोपिक हार्मोन डीओक्सीकोर्टिकोस्टेरोन एसीटेट और एल्डोस्टेरोन शरीर की भड़काऊ "क्षमता" को बढ़ाने में सक्षम हैं, अर्थात, वी को बढ़ाना, हालांकि वे इसे स्वयं नहीं कर सकते हैं। मिनरलोकोर्टिकोइड्स, ऊतकों की इलेक्ट्रोलाइट संरचना को प्रभावित करते हैं, एक प्रो-भड़काऊ प्रभाव होता है (सक्रिय वी।)। इसके साथ ही, ग्लूकोकार्टिकोइड्स (हाइड्रोकार्टिसोन और अन्य), एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, जीवाणुनाशक गुणों के बिना, एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव पड़ता है, भड़काऊ प्रतिक्रिया को कम करता है। कोर्टिसोन, वी के शुरुआती लक्षणों के विकास में देरी (हाइपरमिया, एक्सयूडीशन, सेल उत्प्रवास), एडिमा की शुरुआत को रोकता है; कोर्टिसोन की यह संपत्ति व्यापक रूप से व्यावहारिक चिकित्सा में उपयोग की जाती है। कोर्टिसोन मस्तूल कोशिकाओं (बड़े लिम्फोसाइट्स और पॉलीब्लास्ट) के अग्रदूतों के संयोजी ऊतक से वंचित करता है, इस संबंध में, मस्तूल कोशिकाओं के संयोजी ऊतक की कमी होती है। शायद यह कोर्टिसोन के विरोधी भड़काऊ प्रभाव का आधार है, क्योंकि मस्तूल कोशिकाओं की अनुपस्थिति में, वी। के ट्रिगरिंग कारकों की गतिविधि, उदाहरण के लिए, मस्तूल सेल कणिकाओं से बनने वाले हिस्टामाइन, काफी कम हो जाते हैं।

प्रभाव तंत्रिका कारकवी पर पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। हालांकि, यह ज्ञात है कि उल्लंघन के मामले में परिधीय संरक्षण, विशेष रूप से संवेदनशील, वी। एक सुस्त, लंबा चरित्र प्राप्त करता है। उदाहरण के लिए, पोषी अल्सररीढ़ की हड्डी की चोटों से उत्पन्न होने वाले अंग या नितम्ब तंत्रिका, बहुत लंबे समय तक चंगा। यह इस तथ्य के कारण है कि संवेदनशील संक्रमण से रहित ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाएं परेशान होती हैं, परिवर्तनशील परिवर्तन बढ़ जाते हैं, संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है और एडिमा बढ़ जाती है।

वेज, वी. का करंट कई कारकों पर निर्भर करता है। जीव की प्रतिक्रियाशील तत्परता की स्थिति और इसके संवेदीकरण की डिग्री वी के पाठ्यक्रम के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं। कुछ मामलों में, विशेष रूप से बढ़ी हुई संवेदनशीलता के साथ, वी। तीव्र है, दूसरों में यह एक लंबा कोर्स लेता है, जो सबस्यूट या क्रोनिक के चरित्र को प्राप्त करता है। वी का एक तरंग जैसा प्रवाह भी देखा जाता है, जब प्रक्रिया के क्षय की अवधि एक्ससेर्बेशन के साथ वैकल्पिक होती है; भड़काऊ प्रक्रिया का प्रकोप कई वर्षों में संभव है, उदाहरण के लिए, ब्रुसेलोसिस, तपेदिक, कोलेजन रोगों के साथ। इन मामलों में, बीमारी के दौरान, तत्काल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की अवधि (चरण) को विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की अवधि से बदल दिया जाता है। अतिसंवेदनशीलता के चरणों में, माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम की एक स्पष्ट प्रतिक्रिया के साथ एक्सयूडेटिव और यहां तक ​​\u200b\u200bकि नेक्रोटिक परिवर्तन प्रबल होते हैं। जैसे ही वी। कम होता है या प्रक्रिया एक सूक्ष्म रूप में गुजरती है, संवहनी घटना कम हो जाती है और ह्रोन पर हावी होने वाली प्रसार घटना सामने आती है। बी। ह्रोन में, एक फोड़ा, उदाहरण के लिए, मवाद के गठन के साथ, परिपक्व संयोजी ऊतक के विकास तक स्पष्ट प्रोलिफेरेटिव घटनाएं होती हैं। एक ही समय में, बहुत कमजोर व्यक्त संवहनी-एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया के साथ प्रोलिफेरेटिव नोड्यूल मुख्य रूप से कुछ के साथ होते हैं संक्रामक रोगएक तीव्र पाठ्यक्रम (टाइफाइड और टाइफस, मलेरिया, टुलारेमिया) के साथ।

ह्रोन में, एक लहरदार धारा के साथ सूजन एक कील, इस या उस चरण वी की प्रबलता के आधार पर चित्र बहुत भिन्न हो सकता है, और ऊतकों में पुराने और ताजा मॉर्फोल दोनों में परिवर्तन संभव हैं।

मुख्य नैदानिक ​​लक्षण

पांच शास्त्रीय पच्चर, बाहरी पूर्णांकों के तीव्र वी की विशेषता, उनके मूल्य को बनाए रखते हैं, समय की परीक्षा पास करते हैं और एक आधुनिक पैथोफिज़ियोल प्राप्त करते हैं। और मॉर्फोल, विशेषताएं: लालिमा, सूजन, दर्द, बुखार, शिथिलता। हॉर्न के साथ। V. और V. आंतरिक अंगों के nek-ry इन संकेतों की अनुपस्थिति हो सकती है।

लालपन- एक बहुत उज्ज्वल पच्चर, भड़काऊ हाइपरमिया के कारण वी। का संकेत, धमनियों का विस्तार, वेन्यूल्स, केशिकाएं, रक्त के प्रवाह को धीमा करना; जैसे ही रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, सूजन वाले ऊतक का लाल-लाल रंग सियानोटिक हो जाता है। भड़काऊ हाइपरमिया को ऊतक परिवर्तन, संवहनी ऊतक पारगम्यता में वृद्धि, एक्सयूडीशन और सेल प्रसार के साथ जोड़ा जाता है, अर्थात, ऊतक परिवर्तन के पूरे परिसर के साथ वी की विशेषता होती है।

सूजनवी पर। यह प्रारंभिक अवधि में एक संवहनी प्रतिक्रिया के परिणामों और एक घुसपैठ और पेरिफोकल एडिमा के गठन के कारण होता है, जो विशेष रूप से वी के फोकस के आसपास आसानी से विकसित होता है, जो ढीले ऊतक से घिरा होता है; बाद के समय में वी. प्रसार भी मायने रखता है।

दर्द- वी। का निरंतर साथी, संवेदी तंत्रिकाओं या कुछ शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों के अंत के कारण जलन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, उदाहरण के लिए, किनिन।

तापमान में वृद्धिधमनी रक्त के बढ़ते प्रवाह के साथ-साथ फोकस वी में चयापचय में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

रोगवी। की मिट्टी पर, एक नियम के रूप में, हमेशा उठता है; कभी-कभी यह प्रभावित ऊतक के कार्यों के विकार तक सीमित हो सकता है, लेकिन अधिक बार पूरा जीव पीड़ित होता है, खासकर जब वी। महत्वपूर्ण अंग.

सूजन के मुख्य रूप

मॉर्फोल पर, संकेत वी के तीन रूपों को अलग करते हैं: परिवर्तनशील, एक्सयूडेटिव, उत्पादक (प्रोलिफेरेटिव)।

वैकल्पिक सूजन

वैकल्पिक सूजन को ऊतक क्षति की प्रबलता की विशेषता है, हालांकि एक्सयूडीशन और प्रसार भी होते हैं। इस प्रकार के वी को पैरेन्काइमल भी कहा जाता है, क्योंकि यह पैरेन्काइमल अंगों (मायोकार्डियम, यकृत, गुर्दे, कंकाल की मांसपेशियों) में सबसे अधिक बार देखा जाता है।

परिवर्तन अंग और स्ट्रोमा के पैरेन्काइमा की कोशिकाओं के विभिन्न प्रकार के डिस्ट्रोफी द्वारा व्यक्त किया जाता है, साइटोप्लाज्म की बादल सूजन से लेकर नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों तक, से-राई अंग के पैरेन्काइमा में और अंतरालीय ऊतक में हो सकता है। फाइब्रिनोइड सूजन और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस का रूप।

वैकल्पिक वी। नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों की प्रबलता के साथ नेक्रोटिक वी कहा जाता है। इस प्रकार के वी को तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (एलर्जी देखें) के साथ-साथ अत्यधिक जहरीले पदार्थों के संपर्क में आने पर देखा जाता है। जब जीव बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आता है, उदाहरण के लिए, डिप्थीरिया, मायोकार्डियम का एक परिवर्तनशील वी। उत्पन्न होता है, मायोकार्डियम की विभिन्न परतों में उपस्थिति द्वारा एक कट व्यक्त किया जाता है, विशेष रूप से सबेंडोकार्डियल ज़ोन में, फैटी अध: पतन के फॉसी, ढेलेदार मायोफिब्रिल्स का विघटन गंभीर मामलेंपरिगलन का foci; वही एलर्जी मायोकार्डिटिस (मुद्रण। अंजीर। 1) में मनाया जाता है। संवहनी मेसेनकाइमल और प्रोलिफेरेटिव प्रतिक्रियाएं खराब रूप से व्यक्त की जाती हैं।

यकृत में, परिवर्तनकारी वी. संक्रामक हेपेटाइटिस में देखा जाता है, उदाहरण के लिए, क्लोरोफॉर्म, कार्बन टेट्राक्लोराइड के संपर्क में आने पर और हेपेटोसाइट्स की गंदी सूजन और वसायुक्त अध: पतन द्वारा व्यक्त किया जाता है, उनके आकार में वृद्धि और समग्र रूप से यकृत के आकार में वृद्धि होती है। .

गुर्दे में, परिवर्तनशील वी। को कमजोर रूप से व्यक्त संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया के साथ उपकला परिगलन तक समीपस्थ और डिस्टल नेफ्रॉन के उपकला के दानेदार डिस्ट्रोफी द्वारा व्यक्त किया जाता है।

परिवर्तनशील वी के परिणाम ऊतक क्षति की तीव्रता और गहराई से निर्धारित होते हैं। डिस्ट्रोफी की एक हल्की डिग्री के साथ, वी का कारण बनने वाले कारण को समाप्त करने के बाद, पूर्ण ऊतक बहाली होती है; पैरेन्काइमा को अपरिवर्तनीय क्षति के क्षेत्रों को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है (उदाहरण के लिए, डिप्थीरिया मायोकार्डिटिस के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है)।

एक्सयूडेटिव सूजन

एक्सयूडेटिव सूजन को माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम, Ch की प्रतिक्रिया की प्रबलता की विशेषता है। गिरफ्तार परिवर्तन और प्रसार की प्रक्रियाओं पर इसका वेनुलर सेक्शन। अग्रभूमि प्लाज्मा के तरल भागों का उत्सर्जन है, रक्त कोशिकाओं का उत्प्रवास, अर्थात एक्सयूडेट का निर्माण। एक्सयूडेटिव वी के लिए, विभिन्न प्रकार के मॉर्फोल विशिष्ट हैं, और एक पच्चर, अभिव्यक्तियाँ, क्योंकि, संवहनी पारगम्यता की गड़बड़ी की डिग्री के आधार पर, एक्सयूडेट की प्रकृति भिन्न हो सकती है। इस संबंध में, एक्सयूडेटिव वी। सीरस, कैटरल, फाइब्रिनस (क्रुपस और डिप्थीरिटिक), प्युलुलेंट, पुट्रिड, रक्तस्रावी, मिश्रित हो सकता है।

गंभीर सूजनऊतकों में संचय द्वारा विशेषता, अधिक बार सीरस गुहाओं में, थोड़ा अशांत, लगभग पारदर्शी एक्सयूडेट जिसमें 3 से 8% सीरम प्रोटीन होता है, और तलछट में - एकल खंड वाले ग्रैन्यूलोसाइट्स और सीरस झिल्ली की desquamated कोशिकाएं।

सीरस वी का कारण थर्मल (जलन), रासायनिक, संक्रामक (विशेषकर वायरस), अंतःस्रावी, एलर्जी एजेंट हो सकता है। वी का यह रूप अक्सर सीरस गुहाओं (सीरस फुफ्फुस, पेरिटोनिटिस, पेरिकार्डिटिस, गठिया, आदि) में विकसित होता है, कम अक्सर पैरेन्काइमल अंगों में - मायोकार्डियम, यकृत, गुर्दे।

मायोकार्डियम के सीरस वी को बंडलों के बीच एक्सयूडेट के संचय द्वारा व्यक्त किया जाता है मांसपेशी फाइबर, केशिकाओं के आसपास; जिगर में - आसपास-साइनसॉइडल रिक्त स्थान (डिस स्पेस) में; गुर्दे में (सीरस ग्लोमेरुलिटिस के साथ) - ग्लोमेरुलस के कैप्सूल के लुमेन में (शुम्लेन्स्की का कैप्सूल - बोमन)। फेफड़ों में, एल्वियोली के लुमेन में सीरस बहाव जमा हो जाता है (मुद्रण। चित्र 2)। जब त्वचा जल जाती है, तो एपिडर्मिस के नीचे सीरस बहाव जमा हो जाता है, जिससे बड़े-बड़े फफोले बन जाते हैं। सीरस झिल्लियों में, हाइपरमिया का उल्लेख किया जाता है, वे सुस्त हो जाते हैं, अपनी विशिष्ट चमक खो देते हैं।

प्यूरुलेंट वी। (उदाहरण के लिए, जबड़े के पेरीओस्टाइटिस के साथ) या तपेदिक फोकस के आसपास, घाव के क्षेत्र में वृद्धि, - तथाकथित। पेरिफोकल बी.

सीरस वी। आमतौर पर तीव्र होता है। पर एक बड़ी संख्या मेंप्रवाह हृदय गतिविधि में बाधा डालता है, होता है सांस लेने में परेशानी, संयुक्त गतिशीलता सीमित है, आदि।

सीरस वी का परिणाम, यदि यह प्युलुलेंट या रक्तस्रावी में नहीं बदला है, तो आम तौर पर अनुकूल होता है। सीरस एक्सयूडेट आसानी से अवशोषित हो जाता है और कोई निशान नहीं छोड़ता है या सीरस झिल्ली का थोड़ा मोटा होना बनता है। फाइब्रोब्लास्ट के प्रसार और कोलेजन फाइबर के गठन के कारण मायोकार्डियम और यकृत में स्केलेरोसिस के छोटे क्षेत्र दिखाई दे सकते हैं।

प्रतिश्यायी सूजन (प्रतिश्यायी)श्लेष्म झिल्ली पर विकसित होता है और एक तरल के गठन की विशेषता होती है, जो अक्सर बड़ी मात्रा में बलगम के मिश्रण के साथ पारदर्शी एक्सयूडेट होता है, जो श्लेष्म ग्रंथियों द्वारा बढ़ी हुई मात्रा में स्रावित होता है। एक्सयूडेट में ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और डिसक्वामेटेड एपिथेलियल कोशिकाएं होती हैं और आमतौर पर श्लेष्म झिल्ली के नीचे बहती हैं। ये कैटरल राइनाइटिस, राइनोसिनिटिस, गैस्ट्रिटिस, एंटरोकोलाइटिस हैं। एक्सयूडेट की प्रकृति से, यानी एक्सयूडेट में कुछ तत्वों की प्रबलता से, वे सीरस, श्लेष्म या प्यूरुलेंट कैटरर की बात करते हैं। वी। श्लेष्मा झिल्ली अक्सर सीरस कैटर से शुरू होती है, टू-री श्लेष्म में गुजरती है, फिर प्युलुलेंट में।

कारण विविध हैं। सूक्ष्मजीव, थर्मल और रासायनिक, बहुत महत्व के हैं। जलन, आदि। जब शरीर की सुरक्षा कमजोर हो जाती है, तो श्लेष्मा झिल्ली पर बढ़ने वाले सैप्रोफाइटिक बैक्टीरिया रोगजनक हो जाते हैं।

Catarrhal V. तीव्र और जीर्ण हो सकता है। पर तीव्र धाराश्लेष्मा झिल्ली भरी हुई, सूजी हुई, तरल एक्सयूडेट से ढकी हुई दिखती है। तीव्र सीरस और श्लेष्मा प्रतिश्याय दो से तीन सप्ताह तक रहता है और आमतौर पर बिना किसी क्रम के चला जाता है। श्लेष्म झिल्ली पर प्युलुलेंट कटार के साथ, क्षरण और अल्सर हो सकता है। ह्रोन, कतर के साथ, कुछ मामलों में, श्लेष्म झिल्ली लंबे समय तक सूजी रह सकती है और मोटी हो सकती है, विभिन्न आकारों के पॉलीप्स उस पर दिखाई दे सकते हैं (हाइपरट्रॉफिक कैटरर), अन्य मामलों में, श्लेष्म झिल्ली बहुत पतली हो जाती है (एट्रोफिक कैटरर) .

रेशेदार सूजनएक तरल एक्सयूडेट द्वारा विशेषता, जिसमें फाइब्रिनोजेन थोड़े समय में जमा हो जाता है, जो क्षतिग्रस्त ऊतकों के संपर्क में फाइब्रिन में बदल जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एक्सयूडेट सघन हो जाता है। रेशेदार वी का एटियलजि विविध है: यह रोगाणुओं (डिप्थीरिया बेसिलस, पेचिश रोगाणुओं, तपेदिक माइकोबैक्टीरियम, आदि), वायरस, अंतर्जात के जहर (जैसे, यूरीमिया के साथ) और बहिर्जात (जैसे, मर्क्यूरिक क्लोराइड) मूल के कारण हो सकता है। फाइब्रिनस वी। सीरस और श्लेष्म झिल्ली पर स्थानीयकृत होता है, कम अक्सर अंग की गहराई में। फाइब्रिनस वी। आमतौर पर तीव्र होता है, लेकिन कुछ मामलों में यह तरंगों में ह्रोन, करंट या प्रवाह ले सकता है।

चावल। 12. ग्रे हेपेटाईजेशन के चरण में फेफड़े की गंभीर सूजन।

सीरस झिल्ली की सतह पर, फाइब्रिन खलनायक द्रव्यमान के रूप में और श्लेष्म झिल्ली की सतह पर - एक सतत फिल्म (मुद्रण। अंजीर। 3) के रूप में गिरता है। फुफ्फुसीय एल्वियोली के लुमेन में, फाइब्रिन फाइब्रिनस प्लग के रूप में बाहर निकलता है, उदाहरण के लिए, क्रुपस निमोनिया (प्रिंटिंग। अंजीर। 7) के साथ, जिसके परिणामस्वरूप फेफड़े के ऊतक घने हो जाते हैं और इसकी स्थिरता यकृत (मुद्रण) से मिलती जुलती होती है। अंजीर। 12)।

सीरस झिल्ली एक सुस्त उपस्थिति प्राप्त कर लेते हैं, उन पर विलस फाइब्रिन ओवरले बनते हैं, जो सीरस झिल्ली से जुड़े होते हैं (जैसे, फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस - अंजीर। 2)। श्लेष्म झिल्ली पर, कुछ मामलों में तंतुमय ओवरले शिथिल रूप से स्थित होते हैं, सतही रूप से, आसानी से अलग हो जाते हैं, दूसरों में वे अंतर्निहित ऊतक से कसकर वेल्डेड होते हैं, जो क्षति की गहराई और श्लेष्म झिल्ली के उपकला की प्रकृति पर निर्भर करता है। तो, अंतर्निहित ऊतक के साथ प्रिज्मीय उपकला का संबंध कमजोर है और फाइब्रिन, यहां तक ​​​​कि सबम्यूकोसल परत की गहराई में गिर जाता है, एक ढीली बैठी हुई फिल्म बनाता है (उदाहरण के लिए, पेट, आंतों, श्वासनली, ब्रांकाई के श्लेष्म झिल्ली पर) )

चावल। 10. डिप्थीरिया टॉन्सिलिटिस और क्रुपस ट्रेकाइटिस। टॉन्सिल और श्लेष्मा झिल्ली की सतह झिल्लीदार ओवरले से ढकी होती है।

स्क्वैमस एपिथेलियम कसकर अंतर्निहित संयोजी ऊतक से जुड़ा होता है, और फाइब्रिन फिल्म को श्लेष्म झिल्ली का कसकर पालन किया जाता है, हालांकि फाइब्रिन स्क्वैमस एपिथेलियम (क्षति के दौरान संरक्षित कोशिकाओं के बीच) की सतह परत में गिर जाता है, जिसे देखा जाता है, उदाहरण के लिए, टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली पर, मौखिक गुहा, अन्नप्रणाली पर। इन विशेषताओं के संबंध में, तंतुमय वी। (tsvetn। चित्र 10) को डिप्थीरिया (घनी बैठने वाली फिल्में) और क्रुपस (शिथिल रूप से बैठने वाली फिल्में) में विभाजित किया गया है।

डिप्थीरिटिक बी.अधिक कठिन होता है: रोगाणुओं को कसकर-फिटिंग फिल्मों के तहत गुणा किया जाता है, जिससे बड़ी मात्रा में विष निकलता है; फिल्में वायुमार्ग को बंद कर सकती हैं, उदाहरण के लिए, ग्रसनी डिप्थीरिया के साथ, जो श्वासावरोध का कारण बन सकती है। क्रुपस वी के साथ, फिल्में आसानी से अलग हो जाती हैं, नशा कम स्पष्ट होता है, लेकिन रुकावट का खतरा होता है श्वसन तंत्रभी बहिष्कृत नहीं है।

फाइब्रिनस वी. वी के गंभीर रूपों में से एक है; इसका पूर्वानुमान काफी हद तक प्रक्रिया के स्थानीयकरण और ऊतक क्षति की गहराई से निर्धारित होता है, और सीरस और श्लेष्म झिल्ली के फाइब्रिनस वी का परिणाम अलग होता है। सीरस झिल्ली पर, फाइब्रिन के द्रव्यमान आंशिक रूप से एंजाइमी पिघलने के अधीन होते हैं, उनमें से अधिकांश - संगठन की प्रक्रियाओं के लिए, यानी, आंत और पार्श्विका सीरस झिल्ली की कैंबियल परतों से युवा संयोजी ऊतक का अंकुरण, जिसके संबंध में संयोजी ऊतक आसंजन (आसंजन) बनते हैं, जो अंग के कार्य को बाधित कर सकते हैं।

श्लेष्म झिल्ली पर, तंतुमय फिल्मों को आमतौर पर ऑटोलिसिस (देखें) के कारण खारिज कर दिया जाता है, जो फोकस के चारों ओर प्रकट होता है, और सीमांकन वी। फटी हुई फिल्म के स्थान पर, श्लेष्म झिल्ली का एक दोष, एक अल्सर बनता है, की गहराई कटौती आतंच हानि की गहराई से निर्धारित होती है। अल्सर का उपचार कभी-कभी जल्दी होता है, लेकिन कुछ मामलों में (विशेषकर पेचिश के साथ बड़ी आंत में) यह लंबे समय तक देरी से होता है। वी पल्मोनरी एल्वियोलीफाइब्रिनस एक्सयूडेट, क्रुपस निमोनिया के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, लिटिक क्षय से गुजरता है और घुल जाता है, दुर्लभ मामलों में एक्सयूडेट युवा संयोजी ऊतक की कोशिकाओं के साथ अंकुरित होता है, किनारों को धीरे-धीरे परिपक्व होता है, और स्केलेरोसिस क्षेत्र दिखाई देते हैं, जिसे फेफड़े के कार्निफिकेशन के रूप में नामित किया गया है।

पुरुलेंट सूजनएल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन युक्त तरल एक्सयूडेट और कभी-कभी फाइब्रिन धागे की विशेषता; तलछट में - न्यूट्रोफिल, मुख्य रूप से क्षय (प्यूरुलेंट बॉडीज)। ऐसा उत्पाद वी। - एक हरे रंग के रंग के साथ एक बादल तरल - मवाद कहा जाता है (देखें)। प्युलुलेंट वी का एटियलजि विविध है: यह बैक्टीरिया (स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, गोनोकोकी, मेनिंगोकोकी, कम अक्सर साल्मोनेला टाइफस, ट्यूबरकुलस मायकोबैक्टीरिया, आदि), रोगजनक कवक, या रसायन के कारण सड़न रोकनेवाला हो सकता है। पदार्थ। पुरुलेंट वी। त्वचा में किसी भी ऊतक और अंग, सीरस गुहाओं में हो सकता है (चित्र 3)। इसका कोर्स तीव्र और पुराना हो सकता है, कुछ मामलों में बहुत गंभीर।

रूपात्मक रूप से, प्युलुलेंट वी। के दो रूप हो सकते हैं - एक फोड़ा (देखें) और कफ (देखें) और हिस्टोलिसिस (ऊतक पिघलने) के साथ हो सकता है। एक फोड़ा मुख्य रूप से हो सकता है (इसकी गुहा ऊतक पिघलने के परिणामस्वरूप बनती है), साथ ही सेप्टिसोपीमिया के दौरान एम्बोलिज्म द्वारा, उदाहरण के लिए, एक फोड़ा के गठन के साथ मायोकार्डियम के फोकल प्युलुलेंट वी। (मुद्रण। अंजीर। 8)।

एक्यूट स्पिल्ड प्युलुलेंट वी। (कफ) में इंटरफेशियल लेयर्स, इंटरस्टिशियल क्रैक्स (प्रिंटिंग। अंजीर। 4) के साथ फैलने की प्रवृत्ति होती है; अंगों के कफ के साथ चला गया। - किश। घुसपैठ में कई ईोसिनोफिल होते हैं (मुद्रण। अंजीर। 5)।

ह्रोन में, वी. के रूप में शुद्ध फोकस घने रेशेदार कैप्सूल से घिरा होता है; एक्सयूडेट में, शुद्ध निकायों के साथ, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक छोटी मात्रा होती है। वी के तेज होने की अवधि, मवाद के बहिर्वाह के साथ एक नालव्रण का निर्माण संभव है। शरीर के कुछ गुहाओं में प्युलुलेंट एक्सयूडेट के संचय को एम्पाइमा (देखें) के रूप में नामित किया गया है।

तीव्र प्युलुलेंट वी के परिणाम में, अनुकूल मामलों में, प्रक्रिया को सीमांकित किया जाता है, यहां तक ​​\u200b\u200bकि बड़े फोड़े भी अपने गुहा को दानेदार ऊतक के साथ बदलकर ठीक कर सकते हैं, जो धीरे-धीरे एक निशान में परिपक्व हो जाता है, जो फोड़े के स्थान पर रहता है। क्रोन, प्युलुलेंट वी। बहुत लंबे समय तक आगे बढ़ सकता है और अमाइलॉइडोसिस (देखें) को जन्म दे सकता है। प्रतिकूल मामलों में, प्युलुलेंट फोकस को सीमित नहीं किया जाता है, प्युलुलेंट प्रक्रिया लसीका, वाहिकाओं और नसों में गुजरती है, जो प्रक्रिया के सामान्यीकरण की ओर ले जाती है, कभी-कभी सेप्सिस (देखें) तक।

पुटीय सूजन(गैंग्रीनस, इकोरस) पुटीय सक्रिय बैक्टीरिया (रोगजनक अवायवीय) की इस या उस रूप में एक्सयूडेटिव वी की भागीदारी के कारण विकसित होता है। पुट्रिड वी। शरीर के लिए एक बड़ा खतरा बन गया है और उन अंगों में राई के संपर्क में पैदा हो सकता है वातावरण(गैंगरीन, लुडविग एनजाइना देखें)। सूजन वाले ऊतक पुटीय सक्रिय अपघटन से गुजरते हैं, एक गंदा हरा रंग प्राप्त करते हैं, पिलपिला हो जाते हैं, जैसे कि दुर्गंधयुक्त गैसों के निर्माण के साथ फैलते हैं (अवायवीय संक्रमण देखें)।

रक्तस्रावी सूजनएरिथ्रोसाइट्स की एक अलग संख्या के एक्सयूडेट में उपस्थिति की विशेषता है। किसी भी प्रकार का वी। (सीरस, फाइब्रिनस, प्युलुलेंट) एक रक्तस्रावी चरित्र ले सकता है, जो कि माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं के विनाश तक, उच्च स्तर की बढ़ी हुई पारगम्यता पर निर्भर करता है। इस प्रकार का V. अत्यधिक विषाणुजनित रोगाणुओं के संपर्क में आने पर उत्पन्न होता है; प्लेग, एंथ्रेक्स और विषाक्त फ्लू के साथ, वी. का रक्तस्रावी फोकस एक रक्तस्राव जैसा दिखता है। रक्तस्रावी एक्सयूडेट सीरस गुहाओं में मनाया जाता है घातक ट्यूमर... इस प्रकार का V. एक बहुत ही गंभीर बीमारी का संकेत है; इसका परिणाम अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है।

सूजन के मिश्रित रूप शरीर की सुरक्षा के कमजोर होने के साथ देखे जाते हैं, उदाहरण के लिए, एक माध्यमिक संक्रमण के अलावा। स्टेफिलोकोसी। इन मामलों में, प्युलुलेंट या फाइब्रिनस एक्सयूडेट सीरस एक्सयूडेट में शामिल हो सकते हैं, फिर वी। को सीरस-प्यूरुलेंट, सीरस-फाइब्रिनस आदि कहा जाता है। एक गंभीर संक्रमण या एक घातक ट्यूमर की प्रगति के अलावा।

उत्पादक सूजन

इस रूप को प्रोलिफेरेटिव सूजन भी कहा जाता है, क्योंकि यह प्रभावित ऊतक के सेलुलर तत्वों के गुणन (प्रसार) की प्रबलता की विशेषता है। परिवर्तन और एक्सयूडीशन खराब रूप से व्यक्त किए जाते हैं, पहचानना मुश्किल होता है; खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स दुर्लभ हैं।

उत्पादक वी। मुख्य रूप से बायोल।, भौतिक के कारण हो सकता है। और रसायन। कारक या तीव्र वी के संक्रमण के दौरान क्रोनिक में मनाया जाता है।

उत्पादक वी। एक नियम के रूप में, कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ता है, लेकिन तीव्र हो सकता है, उदाहरण के लिए, टाइफाइड और टाइफस के साथ ग्रैनुलोमैटस वी। वास्कुलिटिस के साथ। अलग एटियलजिआदि।

उत्पादक वी का आधार स्थानीय संयोजी ऊतक की युवा कोशिकाओं के साथ-साथ रक्त केशिकाओं की कैंबियल कोशिकाओं का गुणन है, जो भेदभाव के दौरान नई केशिकाओं का निर्माण करते हैं। उत्पादक वी के दौरान गुणा करने वाली सभी कोशिकाएं स्थानीय, हिस्टियोजेनिक और हेमटोजेनस मूल दोनों की होती हैं। उदाहरण के लिए, वी. के फोकस में, कोई बड़े और छोटे लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, साथ ही रक्त प्रवाह से आए ईोसिनोफिल और बेसोफिल की एक छोटी मात्रा में देख सकता है। जैसे-जैसे कोशिकाएँ परिपक्व होती हैं, मैक्रोफेज, फ़ाइब्रोब्लास्ट, फ़ाइब्रोसाइट्स, लिम्फोइड, एकल प्लाज्मा और मस्तूल कोशिकाएँ V. फ़ोकस में रहती हैं। उत्पादक वी।, जैसा कि फाइब्रोब्लास्ट द्वारा पूरा किया गया था; वे ट्रोपोकोलेजन का स्राव करते हैं, जो रेशेदार संयोजी ऊतक का एक कोलेजन अग्रदूत है, जो उत्पादक वी के फोकस के स्थल पर रहता है।

उत्पादक सूजन के परिणाम अलग हैं। सेलुलर घुसपैठ का पूर्ण पुनर्जीवन हो सकता है; हालांकि, घुसपैठ की साइट पर अधिक बार, घुसपैठ में प्रवेश करने वाले मेसेनकाइमल कोशिकाओं की परिपक्वता के परिणामस्वरूप, संयोजी ऊतक फाइबर बनते हैं और निशान दिखाई देते हैं।

उत्पादक वी दो प्रकार के होते हैं: गैर-विशिष्ट और विशिष्ट। गैर-विशिष्ट उत्पादक वी के साथ, प्रोलिफ़ेरेटिंग कोशिकाएं सूजन वाले ऊतक में अलग-अलग स्थित होती हैं; मॉर्फोल, प्रेरक एजेंट की कोई विशिष्ट तस्वीर विशेषता नहीं है जिसके कारण वी। विशिष्ट उत्पादक वी के साथ, एक्सयूडेट की सेलुलर संरचना, कोशिकाओं का समूह और प्रक्रिया का चक्र प्रेरक एजेंट वी की विशेषता है। विशिष्ट वी। अधिकांश भाग के लिए तथाकथित का चरित्र है। संक्रामक ग्रैनुलोमा - दानेदार ऊतक के तत्वों से युक्त नोड्यूल।

बीचवाला सूजन, या बीचवाला, आमतौर पर एक ह्रोन, पाठ्यक्रम होता है और इस तथ्य की विशेषता होती है कि वाहिकाओं (मायोकार्डियम, यकृत, गुर्दे, फेफड़े, धारीदार मांसपेशियां, गर्भाशय, अंतःस्रावी ग्रंथियां) के आसपास के अंग के स्ट्रोमा में एक भड़काऊ घुसपैठ बनती है। घुसपैठ, विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं से मिलकर, अलग-अलग रूप से स्थित है, पूरे अंग पर कब्जा कर रहा है, या मुख्य रूप से जहाजों के आसपास अलग-अलग फ़ॉसी में (मुद्रण। अंजीर। 9)। कुछ मामलों में, किसी भी प्रकार की कोशिकाएँ प्रबल होती हैं; कभी-कभी घुसपैठ में लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज होते हैं और प्रतिरक्षा के आधार पर वी जैसा दिखता है। कुछ प्रकार के मध्यवर्ती V में, गामा ग्लोब्युलिन स्रावित करने वाली बड़ी संख्या में प्लाज्मा कोशिकाएं जमा होती हैं। प्लाज्मा कोशिकाओं की मृत्यु के साथ, उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि के उत्पाद ऊतकों में मुक्त-झूठ वाले फुच्सिनोफिलिक गोलाकार संरचनाओं के रूप में रहते हैं - तथाकथित। hyaline गेंदें, या रसेल के छोटे शरीर। अंतरालीय उत्पादक वी के परिणाम में, स्केलेरोसिस विकसित होता है (देखें) या सिरोसिस (देखें)।

कणिकाओं का निर्माण(पिंड) एक रोगजनक कारक के प्रभाव में किसी अंग के अंतरालीय ऊतक में कोशिका गुणन के परिणामस्वरूप होता है। इन पिंडों में विभिन्न प्रकार की मेसेनकाइमल कोशिकाएं या एक प्रकार की कोशिका शामिल हो सकती है; कभी-कभी वे में स्थित होते हैं निकट संबंधछोटे जहाजों के साथ और यहां तक ​​कि धमनी की दीवार में भी बनते हैं। ग्रेन्युलोमा का व्यास आमतौर पर 1-2 मिमी से अधिक नहीं होता है, लेकिन 2 सेमी तक पहुंच सकता है। ग्रेन्युलोमा के केंद्र में, कभी-कभी सेलुलर या ऊतक डिट्रिटस पाए जाते हैं, जिसमें कभी-कभी रोग के प्रेरक एजेंट की पहचान की जा सकती है, और लिम्फोइड , एपिथेलिओइड, प्लाज्मा मैक्रोफेज डिटरिटस की परिधि के साथ विभिन्न अनुपातों में स्थित हैं। और मस्तूल कोशिकाएं, जिनमें से आप बहुसंस्कृति वाली विशाल कोशिकाएं पा सकते हैं। आमतौर पर ग्रैनुलोमा केशिकाओं में खराब होते हैं।

ऊतकों में ग्रेन्युलोमा का निर्माण सुरक्षात्मक और प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं को दर्शाता है, राई संक्रामक रोगों में विकसित होता है, और कुछ हद तक इम्युनोल की गतिशीलता को निर्धारित करता है, ऊतक क्षति की शुरुआत से रोग के अंतिम चरण तक की प्रक्रिया, जो व्यक्त की जाती है ग्रेन्युलोमा के निशान से।

ग्रेन्युलोमा का निर्माण कई तीव्र संक्रामक रोगों (टाइफाइड और टाइफस, टुलारेमिया, वायरल एन्सेफलाइटिस, रेबीज) और कुछ ह्रोन, रोगों (गठिया, ब्रुसेलोसिस, मायकोसेस, सारकॉइडोसिस, तपेदिक, सिफलिस, आदि) में देखा जाता है।

नेक-री ह्रोन में, संक्रामक रोग, ग्रैनुलोमा, कुछ हद तक, मॉर्फोल, विकास की संरचना और गतिशीलता, इस बीमारी की विशेषता प्राप्त करते हैं। इस संबंध में, उन्हें निम्नानुसार नामित किया गया है: तपेदिक - तपेदिक के साथ, मसूड़े - उपदंश के साथ, कुष्ठ - कुष्ठ रोग के साथ, पिंड - ग्रंथियों और राइनोस्क्लेरोसिस के साथ। सूचीबद्ध बीमारियों के साथ वी। विशेष रूप से आगे बढ़ता है, अर्थात यह केवल दी गई बीमारी की विशेषता है; विशिष्ट वी के ग्रैनुलोमा में। सेलुलर संरचना काफी समान है, सबसे अधिक विशेषता एपिथेलिओइड और बहुसंस्कृति वाली विशाल कोशिकाएं हैं: पिरोगोव की कोशिकाएं - लैंगहंस - एक तपेदिक ग्रेन्युलोमा में; कोशिकाओं, या गेंदों, विरचोवा - एक कुष्ठ रोग कक्ष में; मिकुलिच कोशिकाएं - स्केलेरोमा, आदि के साथ।

चावल। 11. फेफड़े के माइलरी ट्यूबरकुलस ग्रैनुलोमा।

ग्रैनुलोमा की विशिष्टता न केवल उनके मोर्फोल, संरचना (tsvetn। अंजीर। 6) द्वारा निर्धारित की जाती है, बल्कि पच्चर की विशेषताओं से भी निर्धारित होती है। वी। की वर्तमान और रोग संबंधी अभिव्यक्तियाँ। (tsvetn। अंजीर। 11)। कुछ मामलों में, तपेदिक, उपदंश और कुष्ठ रोग में ग्रैनुलोमा की संरचना में इतनी समानता होती है कि रोगज़नक़ के विशेष रंग के बिना, निदान मुश्किल हो सकता है; इसलिए, मॉर्फोल में, विशिष्ट वी। का निदान, रोग का नैदानिक ​​और शारीरिक विश्लेषण समग्र रूप से बहुत महत्वपूर्ण है।

पर टॉ़यफायड बुखारग्रैनुलोमा समूह लिम्फ, फॉलिकल्स (पीयर के पैच), इलियो-सेकल लिम्फ, नोड्स, यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा में बनते हैं। वे टाइफाइड साल्मोनेला फागोसाइटिंग करने में सक्षम जालीदार कोशिकाओं के प्रसार से उत्पन्न होते हैं; ये नोड्यूल तब परिगलन से गुजरते हैं। निशान बनने सहित ग्रेन्युलोमा बनने की प्रक्रिया में 4-5 सप्ताह लगते हैं। (टाइफाइड बुखार देखें)।

टाइफस के साथ ग्रैनुलोमा सी में होते हैं। एन। के साथ।, विशेष रूप से में मेडुला ऑबोंगटाजैतून के स्तर पर, छोटे जहाजों के साथ निकट संबंध में, जिसमें टाइफस की विशेषता उत्पादक-विनाशकारी एंडोथ्रोम्बोवास्कुलिटिस मनाया जाता है (महामारी टाइफस देखें)। ग्रैनुलोमा संरचना में समान है, लेकिन कम स्पष्ट संवहनी घावों के साथ सी में होते हैं। एन। साथ। पर वायरल एन्सेफलाइटिसऔर रेबीज।

गठिया में, ग्रैनुलोमा मायोकार्डियम के संयोजी ऊतक, हृदय वाल्व, पेरिआर्टिकुलर ऊतक में, टॉन्सिल कैप्सूल में उत्पन्न होते हैं; वे मैक्रोफेज-प्रकार की कोशिकाओं से बने होते हैं, जो बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म के साथ बड़े होते हैं, जिसके संचय को संयोजी ऊतक के अव्यवस्था की प्रक्रियाओं की प्रतिक्रिया के रूप में माना जाता है (देखें। गठिया)।

टुलारेमिया के साथ, ग्रैनुलोमा लिम्फ नोड्स में विकसित होता है, जो त्वचा के घावों के फोकस के लिए क्षेत्रीय होता है। ग्रेन्युलोमा के केंद्र में परिगलन का केंद्र होता है, परिधि के साथ एपिथेलिओइड और लिम्फोइड कोशिकाओं का एक शाफ्ट होता है और बड़ी संख्या में खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स होते हैं; कभी-कभी बहुकेंद्रीय विशाल कोशिकाएं होती हैं (देखें तुलारेमिया)।

ब्रुसेलोसिस के साथ, ग्रैनुलोमा की एक अलग संरचना होती है। कुछ मामलों में, ग्रेन्युलोमा के केंद्र में और परिधि के आसपास एपिथेलिओइड और विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाओं का एक संचय देखा जाता है, दूसरों में - ग्रेन्युलोमा के केंद्र में परिगलन और परिधि के साथ एपिथेलिओइड और विशाल कोशिकाएं (ब्रूसेलोसिस देखें); मॉर्फोल, चित्र ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा के समान है।

सारकॉइडोसिस को केंद्र में परिगलन के संकेतों के बिना लिम्फ, नोड्स, एपिथेलिओइड और विशाल कोशिकाओं से निर्मित ग्रैनुलोमा के गठन की विशेषता है (सारकॉइडोसिस देखें)।

जब ग्रेन्युलोमा ठीक हो जाता है, तो छोटे, बमुश्किल ध्यान देने योग्य निशान बनते हैं (ग्रानुलोमा देखें)।

पॉलीप्स और जननांग मौसा का गठन- श्लेष्मा झिल्ली के उत्पादक वी। इसी समय, स्ट्रोमा और प्रिज्मीय उपकला की कोशिकाएं बढ़ती हैं, भड़काऊ मूल के पॉलीप्स (हाइपरट्रॉफिक कैटरह) बनते हैं; जैसे, उदाहरण के लिए, पॉलीपस राइनाइटिस, कोलाइटिस, आदि। श्लेष्म झिल्ली पर, प्रिज्मीय और स्क्वैमस एपिथेलियम की सीमा पर, उदाहरण के लिए, गुदा में, जननांगों पर, जननांग मौसा स्क्वैमस एपिथेलियम के विकास से बनते हैं (देखें। मौसा)। श्लैष्मिक झिल्लियों का स्त्राव, स्क्वैमस एपिथेलियम को परेशान और मैकरेट करता है, स्ट्रोमा में ह्रोन का कारण बनता है। वी।, एक कट स्ट्रोमा और एपिथेलियम को आगे प्रसार के लिए उत्तेजित करता है (देखें। पैपिलोमा, पॉलीप, पॉलीपोसिस)।

वी। का अनुकूल पाठ्यक्रम फागोसाइटोसिस की प्रक्रियाओं की पूर्णता, एंटीबॉडी के गठन, संयोजी ऊतक कोशिकाओं के प्रसार और भड़काऊ फोकस के परिसीमन द्वारा निर्धारित किया जाता है। इस तरह की पर्याप्त प्रतिक्रिया एक स्वस्थ जीव की विशेषता है और इसे नॉर्मर्जिक कहा जाता है। हालांकि, वी। के सभी घटकों का विकास, पाठ्यक्रम और परिणाम भी जीव की स्थिति पर निर्भर करते हैं: पिछले रोगों, आयु, चयापचय दर आदि पर।

वेज, टिप्पणियों से पता चलता है कि अक्सर एक ही रोगज़नक़ एक व्यक्ति में कोई प्रतिक्रिया नहीं करता है, और दूसरे में - एक बहुत ही हिंसक स्थानीय और सामान्य प्रतिक्रिया, कभी-कभी मृत्यु की ओर भी ले जाती है।

उदाहरण के लिए, डिप्थीरिया के मामलों का वर्णन तब किया जाता है जब एक परिवार में एक व्यक्ति की बीमारी की गंभीर विषाक्त अभिव्यक्ति से मृत्यु हो जाती है, और परिवार के अन्य सदस्य या तो बिल्कुल भी बीमार नहीं होते हैं, या उनका संक्रमण बीमारी के मिटाए गए रूप में प्रकट होता है, हालांकि सभी में संक्रमण का एक ही स्रोत था।

यह स्थापित किया गया है कि, जीव की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर, वी। हाइपरर्जिक हो सकता है, एक संवेदनशील जीव में उत्पन्न होता है (देखें। एलर्जी), या हाइपोर्जिक, एजेंट वी के लिए प्रतिरक्षा की उपस्थिति में एक कटौती देखी जाती है।

कई अवलोकन हैं जब वी। की तस्वीर सामान्य, नॉर्मर्जिक प्रकार के अनुरूप नहीं होती है और रोगज़नक़ की विषाक्तता पर इतना निर्भर नहीं करती है जितना कि प्रभावित जीव की अपर्याप्त हिंसक प्रतिक्रिया पर, जो प्रारंभिक संवेदीकरण के कारण हो सकता है (देखें। ) इस प्रकार के बी को एलर्जिक सूजन कहा जाता है।

एक प्रयोग में, घोड़े के सीरम के साथ संवेदीकरण के बाद डिप्थीरिया बेसिलस से संक्रमित जानवरों में, रोग गैर-संवेदी जानवरों की तुलना में बहुत हिंसक और विशिष्ट रूप से आगे बढ़ता है। तथ्य यह है कि नॉर्मर्जिक पाठ्यक्रम से अलग बीमारी का ऐसा कोर्स शरीर के संवेदीकरण से जुड़ा है, यहां तक ​​​​कि जीपी सखारोव (1905) द्वारा एनाफिलेक्सिस पर के। पिरके (1907) की ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रिया पर, अध्ययनों में भी ध्यान दिया गया था। एन.एन. सिरोटिनिन (1940) द्वारा ओण्टोजेनेसिस में वी. के विकास पर कार्यों में एआई अब्रीकोसोव (1938) और आर। रेसल (1935) द्वारा एलर्जी प्रतिक्रियाओं की आकृति विज्ञान पर।

प्रतिरक्षा आधारित सूजन

एफ. बर्नेट (1962), आर.वी. पेट्रोव (1968) के अध्ययन ने स्थापित किया है कि वी. की दरें सेलुलर और ह्यूमर प्रतिरक्षा की स्थिति के आधार पर बढ़ या धीमी हो सकती हैं, अर्थात, जीव की परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता के साथ, वी. प्राप्त करता है विशेषताएं जो इसे नॉर्मर्जिक बी से अलग करती हैं। इस प्रकार, एक एंटीजन के रूप में शरीर में एक प्रोटीन पदार्थ की शुरूआत से अतिसंवेदनशीलता का विकास होता है, और एक ही पदार्थ की एक नगण्य खुराक के बार-बार प्रशासन के साथ, एक अपर्याप्त सामान्य या स्थानीय प्रतिक्रिया विकसित होती है। सामान्य प्रतिक्रिया से स्पष्ट रूप से स्पष्ट अंतर के साथ - एंटीजन की एक छोटी खुराक और शरीर की एक बहुत ही हिंसक प्रतिक्रिया के बीच एक विसंगति (देखें। एनाफिलेक्सिस, आर्टियस घटना)।

इस तरह की प्रतिक्रिया को हाइपरर्जिक, वी। - हाइपरर्जिक, या तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया कहा जाता है: यह एंटीजन के बार-बार प्रशासन के 1-2 घंटे बाद ऊतक में विकसित होता है। तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता में वी। का कारण प्रतिरक्षा परिसरों हैं, राई में पहले से पेश किए गए एक एंटीजन के लिए रक्त में परिसंचारी एक एंटीबॉडी, ऊतक में एक एंटीजन को फिर से पेश किया जाता है, और एक सक्रिय पूरक होता है। कोकरिन (च। कोक्रेन, 1963) ने दिखाया कि प्रतिरक्षा परिसरों में एक साइटोपैथिक और ल्यूकोटैक्सिक प्रभाव होता है: वे पोत की दीवार में तय होते हैं, विशेष रूप से पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स, इसे नुकसान पहुंचाते हैं, पारगम्यता और ल्यूकोडायपेडिस बढ़ाते हैं।

एलर्जिक वी के मामले में, जो तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के रूप में आगे बढ़ता है, तथाकथित ऊतकों से मुक्त हो जाता है। भड़काऊ प्रोटीज (सल्फहाइड्रील समूहों में समृद्ध), जो तेजी से संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है और खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स के उत्प्रवास को उत्तेजित करता है। इस प्रकार के वी के साथ, प्रयोग और विकृति विज्ञान दोनों में, एक व्यक्ति को महत्वपूर्ण ऊतक क्षति का अनुभव होता है, माइक्रोवास्कुलचर की एक बहुत ही स्पष्ट प्रतिक्रिया, खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स का प्रचुर उत्प्रवास, प्लाज्मा संसेचन और आसपास के छोटे जहाजों और ऊतकों की दीवारों के फाइब्रिनोइड परिगलन वाहिकाओं, एडिमा, रक्तस्राव, आदि। नेक्रोटिक वी की एक विशिष्ट तस्वीर विकसित होती है। इस वी की प्रतिरक्षा प्रकृति की पुष्टि कुन विधि द्वारा निर्धारित प्रतिरक्षा परिसरों के फोकस में पता लगाने से होती है (देखें। इम्यूनोफ्लोरेसेंस)।

इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म और इम्यूनोकेम। शिरसावा के अध्ययन (एच। शिरसावा, 1965) तत्काल प्रकार के इशेरर्जिक वी के फोकस में ऊतक परिवर्तन के निम्नलिखित अनुक्रम दिखाते हैं: 1) वेन्यूल्स के लुमेन में प्रतिरक्षा अवक्षेप (एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स) का निर्माण; 2) पूरक के साथ बाध्यकारी; 3) खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स पर अवक्षेप का रासायनिक प्रभाव और नसों और केशिकाओं के पास उनका संचय; 4) लाइसोसोमल एंजाइमों का उपयोग करके खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा फागोसाइटोसिस और प्रतिरक्षा परिसरों का पाचन; 5) लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई और वासोएक्टिव पदार्थों का निर्माण; 6) बाद में रक्तस्राव, एडिमा और परिगलन के साथ संवहनी दीवार को नुकसान।

हाइपरर्जिक सूजन, यानी वी।, प्रतिरक्षा के आधार पर आगे बढ़ने वाले रोगियों में देखी जाती है एलर्जी, नायर, दवा असहिष्णुता के साथ, in कठिन स्थितिघास के बुखार, आदि के साथ कोलेजन रोगों का कोर्स।

शरीर की एक अन्य प्रकार की अतिसंवेदनशीलता है - विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता; यह विनोदी नहीं, बल्कि सेलुलर प्रतिरक्षा की अभिव्यक्तियों पर आधारित है। इस मामले में, संवेदी जीव के ऊतकों में एक स्थानीय प्रतिक्रिया संबंधित प्रतिजन के बार-बार प्रशासन के 12 या अधिक घंटे बाद होती है। ऐसी प्रतिक्रिया आमतौर पर ट्यूबरकुलिन के इंट्राडर्मल प्रशासन के बाद ट्यूबरकुलस माइकोबैक्टीरियम से संक्रमित बच्चों में देखी जाती है, इसलिए, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया को ट्यूबरकुलिन-प्रकार की प्रतिक्रिया भी कहा जाता है। ऐसे वी के फोकस में मुख्य भूमिका टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की है। लिम्फोसाइट्स थाइमस लिम्फोसाइट आबादी के प्रतिनिधि हैं, वे लिम्फोइड अंगों से रक्त में पलायन करते हैं और इसके विपरीत (रीसर्कुलेटिंग लिम्फोसाइट्स), जैसे कि वे ऊतकों में एक एंटीजन पाते हैं और ऊतकों पर एक रोगजनक प्रभाव डालते हैं। लिम्फोसाइट्स एसिड फॉस्फेट-समृद्ध मैक्रोफेज के संपर्क में आते हैं और, जैसा कि यह थे, एंटीजन की प्रकृति के बारे में परस्पर एक दूसरे को सूचित करते हैं। इस प्रकार की प्रतिक्रिया के साथ वी। के फोकस में माइक्रोवैस्कुलचर में परिवर्तन बहुत कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं, खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स अनुपस्थित हैं, वी के संकेत अस्पष्ट रूप से व्यक्त किए जाते हैं। इस बीच, वी।, विलंबित अतिसंवेदनशीलता के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ते हुए, कई गंभीर ऑटोइम्यून बीमारियों (त्वचा, यकृत, गुर्दे, आदि में) में मनाया जाता है। कमजोर रूप से व्यक्त कील, और मॉर्फोल, गतिशीलता, और स्क्लेरोसिस के साथ समाप्त होता है।

अक्सर जिस्टॉल, ह्रोन पर एक तस्वीर, एक व्यक्ति में अंतरालीय वी। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रिया जैसा दिखता है (घुसपैठ में लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज की प्रबलता); वी। शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को दर्शाते हुए एक लंबा कोर्स करता है। ग्रेन्युलोमा के निर्माण के दौरान वही प्रकार V देखा जाता है। कुछ मामलों में, ग्रैनुलोमा एंटीजन के संबंध में मैक्रोफेज का कार्य करते हैं, अन्य में, ग्रेन्युलोमा, जैसा कि यह था, प्रतिरक्षा क्षति (उदाहरण के लिए, आमवाती ग्रेन्युलोमा) के फोकस में ऊतक टूटने वाले उत्पादों के पुनर्जीवन के लिए अभिप्रेत है।

वी।, एक प्रतिरक्षा आधार पर विकसित हो रहा है, खुद को प्रकट कर सकता है मिश्रित रूप, जब हाइपरर्जिक वी की दो किस्मों के बीच की सीमाओं को स्थापित करना मुश्किल होता है।

सूजन और रूपात्मक रूप से समान प्रक्रियाओं का अंतर

एक विकसित रूप में वी। वेज, और मॉर्फोल, डायग्नोस्टिक्स के लिए बड़ी मुश्किलें पेश नहीं करता है। हालांकि, केवल मोर्फोल, वी को पहचानते समय मानदंड को सीमित नहीं किया जा सकता है, विशेष रूप से इसके व्यक्तिगत रूप; एक पच्चर, डेटा सहित अभिव्यक्तियों के पूरे परिसर को ध्यान में रखना आवश्यक है। शरीर में, ऊतक और संवहनी-सेलुलर प्रतिक्रियाएं देखी जाती हैं, जैसे, उदाहरण के लिए, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के साथ, जब ऊतकों में वी के सभी लक्षणों का पता लगाना मुश्किल होता है: उदाहरण के लिए, कोई स्पष्ट प्रतिक्रिया नहीं होती है माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं, कोई खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स नहीं हैं या, जैसा कि पाचन के बीच में दीवार के पेट में देखा जाता है, वितरण ल्यूकोसाइटोसिस की अभिव्यक्ति के रूप में बहुत सारे खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स। यह ज्ञात है कि ग्रंथियों के अंगों में गर्भाशय के प्रसवोत्तर समावेश के साथ, चयापचय परिवर्तनों की अभिव्यक्ति के रूप में लिम्फोइड कोशिकाओं से घुसपैठ का पता लगाना संभव है। इम्युनोजेनेसिस (अस्थि मज्जा, अंग, नोड्स, प्लीहा) के अंगों में प्लास्मबलास्ट और प्लास्मेसीट्स का स्पष्ट प्रसार थाइमस) एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति के रूप में, एंटीबॉडी के उत्पादन से प्रकट होता है। निकट पैल्विक ऊतक में, एक्स्ट्रासेरेब्रल हेमटोपोइजिस के foci का वर्णन किया गया है, जो एक भड़काऊ घुसपैठ जैसा दिखता है।

विशेष रूप से ट्यूमर में भड़काऊ और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं, भड़काऊ सेल प्रसार और गैर-भड़काऊ सेल प्रसार के बीच अंतर करने में बड़ी कठिनाइयां उत्पन्न होती हैं।

शरीर के लिए सूजन के परिणाम और प्रभाव

वी. के परिणाम भिन्न हैं और कारण, जीव की स्थिति और अंग की संरचना पर निर्भर करते हैं। शरीर के लिए सबसे गंभीर परिणामों के साथ महत्वपूर्ण ऊतकों की मृत्यु संभव है। हालांकि, आमतौर पर सूजन वाले ऊतक को आसपास के स्वस्थ ऊतक से धीरे-धीरे अलग किया जाता है, ऊतक क्षय के उत्पाद एंजाइमी दरार से गुजरते हैं और नवगठित लिम्फ की केशिकाओं द्वारा अवशोषित फैगोसाइटोसिस द्वारा पुन: अवशोषित होते हैं। नेटवर्क। सेल प्रसार के लिए धन्यवाद, वी। का ध्यान धीरे-धीरे दानेदार ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है (देखें)। यदि कोई महत्वपूर्ण ऊतक क्षति नहीं होती है, तो उनकी पूरी वसूली हो सकती है। वी के फोकस की साइट पर एक महत्वपूर्ण दोष के साथ, दानेदार ऊतक की परिपक्वता के परिणामस्वरूप एक निशान बनता है (देखें)। अंगों और ऊतकों में, कुछ पैथोल, परिवर्तन (सीरस झिल्ली का मोटा होना और आसंजन, सीरस गुहाओं का अतिवृद्धि, अंगों में निशान) रह सकते हैं, जो गंभीर मामलों में क्षेत्रीय अंग के कार्य का उल्लंघन करते हैं, कभी-कभी पूरे जीव। इसलिए, उदाहरण के लिए, एल्वियोली के लुमेन में, सीरस झिल्ली की सतह पर तंतुमय बहाव, भंग हो सकता है या, इसके महत्वपूर्ण संचय के साथ, संगठन और संयोजी ऊतक परिवर्तन से गुजरता है। डिफ्यूज़ इंटरस्टीशियल प्रोडक्टिव वी। आमतौर पर एक अंग के फैलाना स्केलेरोसिस (उदाहरण के लिए, कार्डियोस्क्लेरोसिस) के साथ समाप्त होता है। बड़ी संख्या में ग्रैनुलोमा के उपचार के साथ, उदाहरण के लिए, गठिया के साथ मायोकार्डियम में, कार्डियोस्क्लेरोसिस के महत्वपूर्ण क्षेत्र बनते हैं, जो हृदय की गतिविधि को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं। उन मामलों में जब संयोजी ऊतक जो पैरेन्काइमा को सिकुड़ता और निचोड़ता है, अंग विकृत हो जाता है, जो आमतौर पर इसकी संरचना के पुनर्गठन और पुनर्जनन की घटना (देखें) के साथ होता है। इस प्रक्रिया को अंग सिरोसिस के रूप में जाना जाता है, उदाहरण के लिए, यकृत सिरोसिस, नेफ्रोसिरोसिस, न्यूमोसिरोसिस।

सूजन एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक अनुकूली है और, सामान्य जैविक शब्दों में, फ़ाइलोजेनेसिस की प्रक्रिया में विकसित एक काफी समीचीन प्रतिक्रिया है; जीवित जीवों के विकास की प्रक्रिया में यह प्रतिक्रिया धीरे-धीरे और अधिक जटिल हो गई (देखें। जीव की रक्षा प्रतिक्रियाएं, अनुकूली प्रतिक्रियाएं)। वी। एक प्रकार के बायोल के रूप में एक रोगजनक कारक के प्रभाव से सुरक्षा प्रदान करता है, एक बाधा, जो फागोसाइटोसिस की घटना और सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा के विकास द्वारा व्यक्त की जाती है। हालांकि, यह प्रतिक्रिया स्वचालित है, यह आत्म-नियमन के तंत्र के अनुसार प्रतिवर्त और हास्य प्रभावों की मदद से किया जाता है। एक अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में उत्पन्न, वी। कुछ शर्तों के तहत कभी-कभी शरीर के लिए हानिकारक मूल्य प्राप्त कर सकता है: वी के साथ ऊतक क्षति होती है, कुछ रूपों के साथ परिगलन तक।

भड़काऊ प्रतिक्रिया के कारण, क्षति का फोकस पूरे जीव से सीमांकित होता है, श्वेत रक्त कोशिकाओं का वी के फोकस और फागोसाइटोसिस, हानिकारक सिद्धांतों का उन्मूलन। लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं का प्रसार एंटीबॉडी के उत्पादन और स्थानीय और सामान्य प्रतिरक्षा में वृद्धि को बढ़ावा देता है। साथ ही, यह सर्वविदित है कि वी में एक्सयूडेट का संचय बहुत खतरनाक हो सकता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, निमोनिया के साथ एल्वियोली में पहले से ही इसकी घटना की शुरुआत से ही शरीर पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, क्योंकि गैस विनिमय में गड़बड़ी होती है, स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली पर तंतुमय प्रवाह का गठन एक संकुचन का कारण बनता है। लुमेन, स्वरयंत्र के रिसेप्टर्स को परेशान करता है, जो स्वरयंत्र की मांसपेशियों की ऐंठन के साथ होता है और श्वासावरोध (देखें) को जन्म दे सकता है। फागोसाइटोसिस अधूरा हो सकता है: एक फागोसाइट जिसने एक जीवाणु को अवशोषित कर लिया है, लेकिन इसे पचाने में असमर्थ है, पूरे शरीर में संक्रमण का वाहक बन जाता है।

वी में उल्लंघन केवल स्थानीय नहीं हैं; आमतौर पर होता है और सामान्य प्रतिक्रियाजीव, बुखार द्वारा व्यक्त, ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित आरओई, प्रोटीन में परिवर्तन और कार्बोहाइड्रेट चयापचय, शरीर के सामान्य नशा की घटनाएं, जो बदले में शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को बदल देती हैं।

II मेचनिकोव ने 1892 में लिखा: "... प्रकृति की उपचार शक्ति, जिसका मुख्य तत्व भड़काऊ प्रतिक्रियाएं हैं, बिल्कुल भी अनुकूलन नहीं है जो पूर्णता तक पहुंच गया है। निजी बीमारियाँ और अकाल मृत्यु के मामले यह काफी साबित करते हैं।" और आगे: "इस अपूर्णता ने एक ऐसे व्यक्ति के सक्रिय हस्तक्षेप के लिए आवश्यक बना दिया जो अपनी प्राकृतिक उपचार शक्ति के कार्य से असंतुष्ट है।" प्रकृति की "उपचार शक्ति" की अपूर्णता इसे आवश्यक बनाती है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानऔर शरीर की सुरक्षात्मक और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं को बढ़ाने और वी के उन्मूलन के उद्देश्य से चिकित्सीय एजेंटों का उपयोग।

वी। कई बीमारियों को रेखांकित करता है, इसलिए यह प्रायोगिक और पच्चर, चिकित्सा की सबसे महत्वपूर्ण समस्याओं में से एक है। इसका अध्ययन बायोल, संरचनाओं के सभी स्तरों पर किया जाता है, जो आणविक, उपकोशिका, कोशिकीय से शुरू होकर पूरे जीव पर समाप्त होता है। एटियल, कारक, बायोकेम, परिवर्तन, मॉर्फोफिजियोल की जांच की जाती है। विशेषताओं, ऊतकों की प्रतिक्रियाशीलता और समग्र रूप से जीव, एक पच्चर, वी की एक तस्वीर। वी। की समस्या के विकास में एक विशेष खंड था - वी। का औषध विज्ञान - वी की क्रिया के तंत्र का अध्ययन। . के मध्यस्थ, जिनकी भागीदारी से भड़काऊ प्रतिक्रिया के विभिन्न चरणों का एहसास होता है; सक्रिय विरोधी भड़काऊ दवाओं की मांग की जा रही है जो इन मध्यस्थों की रिहाई को रोकते हैं, इसलिए वी के क्षीणन में योगदान करते हैं।

ग्रंथ सूची:फागोसाइट्स के एडो एडी पैथोफिजियोलॉजी, एम।, 1961, बिब्लियोग्र ।; अलेक्सेव ओ.वी. और चेर्नुख ए.एम. चूहों के मायोकार्डियम में न्यूरो-केशिका कनेक्शन, ब्युल। प्रयोग, बायोल, और मेड।, टी। 74, नंबर 12, पी। 96, 1972, ग्रंथ सूची ।; अल्पर्न डीई सूजन (रोगजनन के प्रश्न), एम।, 1959, ग्रंथ सूची ।; वोरोनिन वी। वी। सूजन, त्बिलिसी, 1959, ग्रंथ सूची ।; सूजन, प्रतिरक्षा और अतिसंवेदनशीलता, ट्रांस। अंग्रेजी से, एड। जी। 3. मोवेटा, एम।, 1975; कोंगाइम आई। जनरल पैथोलॉजी, ट्रांस। जर्मन से, खंड 1, सेंट पीटर्सबर्ग, 1887; एम ई एन से वी। सूजन की गतिशीलता, लेन के साथ अंग्रेजी से, एम।, 1948, ग्रंथ सूची ।; मेचनिकोव आई। आई। सूजन के मुद्दे की वर्तमान स्थिति पर निबंध, सेंट पीटर्सबर्ग, 1897; वह, सूजन की तुलनात्मक विकृति पर व्याख्यान, एम।, 1947; Paskhina T.S.भूमिका हास्य कारककेशिका पारगम्यता के नियमन में पेप्टाइड और प्रोटीन प्रकृति, वेस्टन। यूएसएसआर एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, नंबर 9, पी। 21, 1962; पिगरेवस्की वीई फागोसाइटोसिस और सूजन में ल्यूकोसाइट्स के जीवाणुरोधी धनायनित प्रोटीन की साइटोकेमिस्ट्री, आर्क। पटोल।, टी। 37, नंबर 9, पी। 3, 1975, ग्रंथ सूची ।; पोलिकार ए। भड़काऊ प्रतिक्रियाएं और उनकी गतिशीलता, ट्रांस। फ्रेंच से।, नोवोसिबिर्स्क, 1969, ग्रंथ सूची ।; स्ट्रुकोव एआई सूजन के सिद्धांत में विवादास्पद मुद्दे, आर्क। पटोल।, टी। 34, नंबर 10, पी। 73, 1972, ग्रंथ सूची ।; चेर्नुख एएम सूजन का संक्रामक फोकस, एम।, 1965, बिब्लियोग्र ।; चेर्नुख ए.एम., अलेक्जेंड्रोव पी.एन. और अलेक्सेव ओ.वी. एम! कैवियार सर्कुलेशन, एम।, 1975, बिब्लियोगर ।; एस ओ टी आर ए एन आर एस सामान्य और परिवर्तित पारगम्यता के संबंध में माइक्रोवास्कुलचर की ठीक संरचना, में: संचार परिवहन के भौतिक आधार, एड। ई.बी. रीव द्वारा ए. ए सी गाइटन, पी। 249, फिलाडेल्फिया-एल. 1967, ग्रंथ सूची ।; एच आई आर एस एच जे जी फागोसाइटोसिस, एन। रेव माइक्रोबायल।, वी। 19, पृ. 339, 1965, ग्रंथ सूची ।; भड़काऊ प्रक्रिया, एड। बी. डब्ल्यू. ज्वेइफैच द्वारा ए. ओ., वी. 1 - 3, एन. वाई. - एल।, 1974; सूजन के मध्यस्थ, एड। जी. वीसमैन द्वारा, एन. वाई. 1974; एम आई 1 ई एस ए ए। भड़काऊ प्रतिक्रिया के मध्यस्थ के रूप में बड़े आणविक पदार्थ, एन। एन वाई अकाद। विज्ञान।, वी। 116, पृ. 855, 1964; एम मैं 1 एस ए ए ए ए। केशिका पारगम्यता को प्रभावित करने वाले विल्हेम डी एल ग्लोब्युलिन, में: पॉलीपेप्टाइड्स जो चिकनी मांसपेशियों को प्रभावित करते हैं ए। रक्त वाहिकाओं, एड। एम। स्कैच-टेर द्वारा, पी। 309, ऑक्सफोर्ड ए. ओ।, 1960, ग्रंथ सूची ।; रोचा ई सिल्वा, एम। तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया के रासायनिक मध्यस्थ, एन। एन वाई अकाद। विज्ञान।, वी। 116, पृ. 899, 1964; सेली एच। मस्तूल कोशिकाएँ, वाशिंगटन, 1965, ग्रंथ सूची ।; सूजन में केशिका पारगम्यता को नियंत्रित करने वाले ग्लोब्युलिन सिस्टम का स्पेक्टर डब्ल्यू जी एक्टिवेशन, जे। पथ। बैक्ट।, वी। 74, पृ. 67, 1957, ग्रंथ सूची ।; उर्फ, पदार्थ जो केशिका पारगम्यता को प्रभावित करते हैं, फार्माकोल। रेव।, वी। 10, पृ. 475, 1958, ग्रंथ सूची ।; स्पेक्टर डब्ल्यू जी ए। विलोबी डी। ए। भड़काऊ प्रतिक्रिया, बैक्ट। रेव।, वी। 27, पृ. 117.1963; वे, सूजन का औषध विज्ञान, एल।, 1968; विलोबी डी. ए. ए. वाल्टर्स एम। एन। संवहनी पारगम्यता पर राइबोन्यूक्लिक एसिड (आरएनए) का प्रभाव और एलएनपीएफ, जे। पथ से इसका संभावित संबंध। बैक्ट।, वी। 90, पी. 193, 1965.

ए। आई। स्ट्रुकोव, ए। एम। चेर्नुख।

सूजन मैं सूजन

सुरक्षात्मक और अनुकूली स्थानीय जीवविभिन्न हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए, रोगजनक उत्तेजनाओं के लिए शरीर की प्रतिक्रिया के सबसे लगातार रूपों में से एक।

वी. के कारण विविध हैं। यह विभिन्न कारकों के कारण हो सकता है: जैविक (उदाहरण के लिए, बैक्टीरिया, वायरस), भौतिक (उच्च और निम्न तापमान, यांत्रिक, आदि), रासायनिक (उदाहरण के लिए, एसिड, क्षार के संपर्क में)। V. के क्लासिक लक्षण हैं: लालिमा, बुखार, सूजन और शिथिलता। हालाँकि, कई मामलों में, इनमें से कुछ ही संकेत व्यक्त किए जाते हैं।

सूजन प्रत्यक्ष क्रिया के परिणामस्वरूप (कोशिकाओं और ऊतकों के) परिवर्तन से शुरू होती है एटियलॉजिकल कारक... इसी समय, कोशिका में कई परिवर्तन होते हैं - अल्ट्रास्ट्रक्चरल, साइटोप्लाज्म, सेल न्यूक्लियस और इसकी झिल्ली के घटकों में होने वाली, स्पष्ट डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं और यहां तक ​​​​कि कोशिकाओं और ऊतक के पूर्ण विनाश के लिए। पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा दोनों में परिवर्तन की घटनाएं देखी जाती हैं। प्राथमिक प्रभावित ऊतकों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (भड़काऊ मध्यस्थों) की रिहाई पर जोर देता है। ये पदार्थ, उत्पत्ति, रासायनिक प्रकृति और क्रिया की विशेषताओं में भिन्न होते हैं, भड़काऊ प्रक्रिया के विकास के लिए तंत्र की श्रृंखला में एक प्रारंभिक कड़ी की भूमिका निभाते हैं और इसके विभिन्न घटकों के लिए जिम्मेदार होते हैं। भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई रोगजनक कारकों की हानिकारक कार्रवाई का प्रत्यक्ष परिणाम हो सकती है, लेकिन काफी हद तक यह एक अप्रत्यक्ष प्रक्रिया है जो लाइसोसोमल हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में होती है जो लाइसोसोम से जारी होते हैं जब उनकी झिल्ली नष्ट हो जाती है। लाइसोसोम को "सूजन का प्रमोचन पैड" कहा जाता है क्योंकि लाइसोसोमल हाइड्रोलाइटिक सभी प्रकार के मैक्रोमोलेक्यूल्स को साफ करता है जो जानवरों के ऊतकों (न्यूक्लिक एसिड, लिपिड) को बनाते हैं। लाइसोसोमल हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, माइक्रोवेसल्स का संयोजी ऊतक ढांचा जारी रहता है। सेलुलर और विनोदी दोनों मूल की सूजन, वी के रूप में जमा हो रही है, ऊतक परिवर्तन को अधिक से अधिक गहरा करती है। तो, सबसे शक्तिशाली हिस्टामाइन माइक्रोवेसल्स के विस्तार, उनकी पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनता है। मस्तूल कोशिकाओं (मस्तूल कोशिकाओं) के साथ-साथ बेसोफिल में कणिकाओं में निहित है और इन कोशिकाओं के दाने के दौरान जारी किया जाता है। एक अन्य सेलुलर मध्यस्थ - सेरोटोनिन , संवहनी बढ़ाता है। इसका स्रोत है। सेल मध्यस्थ वी। लिम्फोसाइटों, प्रोस्टाग्लैंडिन्स, आदि में गठित शामिल हैं। विनोदी मध्यस्थों में से, सबसे महत्वपूर्ण (कैलिडिन) हैं, जो प्रीकेपिलरी धमनी को फैलाते हैं, केशिका दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि करते हैं और गठन में भाग लेते हैं दर्द... - रासायनिक प्रतिक्रियाओं के एक कैस्केड के परिणामस्वरूप गठित न्यूरोवैसोएक्टिव पॉलीपेप्टाइड्स का एक समूह, जिसका ट्रिगर तंत्र रक्त जमावट कारक XII की सक्रियता है। लाइसोसोमल हाइड्रोलाइटिक एंजाइम को वी के मध्यस्थों के रूप में भी वर्गीकृत किया जा सकता है। वे न केवल अन्य मध्यस्थों के गठन को प्रोत्साहित करते हैं, बल्कि स्वयं मध्यस्थों के रूप में भी कार्य करते हैं, फागोसाइटोसिस और केमोटैक्सिस में भाग लेते हैं।

वी। के मध्यस्थों के प्रभाव में, निम्नलिखित बनता है, सूजन के तंत्र की मुख्य कड़ी एक हाइपरमिक प्रतिक्रिया है (देखें। हाइपरमिया) , संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन की विशेषता है। वी। में संवहनी प्रतिक्रिया माइक्रोवैस्कुलर बिस्तर के तेज विस्तार में व्यक्त की जाती है, मुख्य रूप से केशिकाएं, सक्रिय और निष्क्रिय दोनों (देखें। माइक्रोकिरकुलेशन) . यह संवहनी प्रतिक्रिया है जो वी का पहला संकेत निर्धारित करती है - लाली और इसकी विशेषताएं (प्रसार, पड़ोसी ऊतकों से परिसीमन, आदि)। विभिन्न प्रकार के धमनी हाइपरमिया (गर्मी, प्रतिक्रियाशील, आदि) के विपरीत, वी में केशिकाओं का विस्तार धमनी खंडों के माध्यम से रक्त के प्रवाह पर इतना निर्भर नहीं करता है जितना कि स्थानीय (प्राथमिक) तंत्र पर। उत्तरार्द्ध में वी। के वासोडिलेटर मध्यस्थों के प्रभाव में प्रीकेपिलरी माइक्रोवेसल्स का विस्तार और उनमें दबाव में वृद्धि शामिल है, जो सक्रिय केशिकाओं के लुमेन में वृद्धि और पहले गैर-कामकाजी लोगों के लुमेन के उद्घाटन का कारण बनता है। यह केशिका बिस्तर के ढीले संयोजी ऊतक फ्रेम के यांत्रिक गुणों में बदलाव से सुगम होता है। एक प्रतिवर्त धमनी प्रतिवर्त सूजन के केंद्र में और इसकी परिधि के साथ केशिकाओं के फैलने वाले विस्तार से जुड़ा होता है, जो अक्षतंतु-प्रतिवर्त तंत्र (यानी, अक्षतंतु की शाखाओं के साथ किया गया एक प्रतिवर्त) के अनुसार विकसित होता है। भड़काऊ प्रक्रिया की इस प्रारंभिक अवधि के दौरान (2-3 . के बाद) एचएक हानिकारक कारक के संपर्क में आने के बाद) प्रभावित क्षेत्र में संवहनी बिस्तर के कुल क्रॉस-सेक्शनल क्षेत्र में वृद्धि के कारण, इसके रैखिक वेग में कमी के बावजूद, रक्त प्रवाह की तीव्रता (वॉल्यूमेट्रिक वेग) बढ़ जाती है। इस स्तर पर, सूजन के क्षेत्र में बढ़ा हुआ रक्त प्रवाह वी का दूसरा संकेत निर्धारित करता है - स्थानीय तापमान में वृद्धि (बुखार)।

प्रक्रिया में बाद के लिंक न केवल श्रृंखला प्रतिक्रियाओं के उद्भव की विशेषता है, बल्कि "दुष्चक्र" भी हैं जिसमें रोग संबंधी घटनाएं एक-दूसरे का अनुसरण करती हैं, साथ ही उनकी गंभीरता को गहरा करती हैं। यह माइक्रोवेसल्स में वी। एरिथ्रोसाइट्स (एरिथ्रोसाइट समूह के गठन) के रूप में निहित इस तरह की एक रियोलॉजिकल घटना के उदाहरण में देखा जा सकता है। रक्त प्रवाह में मंदी लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण के लिए स्थितियां पैदा करती है, और लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण, बदले में, परिसंचरण दर को और कम कर देता है।

वी। में, रियोलॉजिकल गुणों में अन्य परिवर्तन होते हैं, जो अंततः रक्त कोगुलेबिलिटी और थ्रोम्बस गठन में वृद्धि की ओर ले जाते हैं। एरिथ्रोसाइट समुच्चय और थ्रोम्बी (प्लेटलेट क्लॉट्स), आंशिक रूप से या पूरी तरह से जहाजों के लुमेन को बंद करना, मुख्य कारणों में से एक है कि स्थानों में धीमा प्रीस्टेसिस में चला जाता है और। शिरापरक हाइपरमिया और ठहराव की बढ़ती घटनाएं धीरे-धीरे धमनी हाइपरमिया में जुड़ जाती हैं। शिरापरक हाइपरमिया का विकास भी आसपास के ऊतकों में जमा भड़काऊ तरल पदार्थ द्वारा नसों और लसीका वाहिकाओं (लिम्फोस्टेसिस तक) के संपीड़न से जुड़ा होता है - एक्सयूडेट ओम . वी का तीसरा संकेत - सूजन ऊतकों में एक्सयूडेट के संचय पर निर्भर करती है। ऊतक की मात्रा में वृद्धि के साथ, तंत्रिका अंत होते हैं, इसके परिणामस्वरूप, वी का चौथा संकेत उत्पन्न होता है - दर्द। रक्त के घटक भागों - पानी, लवण, प्रोटीन, साथ ही ऊतक के रक्त वाहिकाओं से गठित तत्वों (उत्प्रवास) की रिहाई से प्रकट होता है। ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास विशुद्ध रूप से भौतिक (हीमोडायनामिक) और जैविक कानूनों दोनों के कारण होता है। जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, तो रक्त कोशिकाओं की अक्षीय परत से दीवार (प्लाज्मा) परत तक ल्यूकोसाइट्स का संक्रमण बहने वाले तरल पदार्थ में निलंबित कणों के भौतिक नियमों के अनुसार पूर्ण रूप से होता है; अक्षीय और निकट-दीवार परतों में गति की गति में अंतर में कमी उनके बीच दबाव अंतर में कमी का कारण बनती है, और एरिथ्रोसाइट्स की तुलना में लाइटर कैसे होते हैं, जैसे कि आंतरिक अस्तर में वापस फेंक दिया जाता है रक्त वाहिका। रक्त प्रवाह (केशिकाओं का शिराओं में संक्रमण) के एक विशेष रूप से मजबूत मंदी के स्थानों में, जहां रक्त वाहिका व्यापक हो जाती है, "बे" बनाती है, ल्यूकोसाइट्स की सीमांत व्यवस्था सीमांत हो जाती है, वे रक्त वाहिका की दीवार से जुड़ना शुरू कर देते हैं , जो V में एक flocculent परत के साथ कवर हो जाता है। उसके बाद, ल्यूकोसाइट्स पतली प्रोटोप्लाज्मिक प्रक्रियाएं बनाते हैं - जिसकी मदद से वे इंटरेंडोथेलियल विदर के माध्यम से प्रवेश करते हैं, और फिर तहखाने की झिल्ली के माध्यम से - रक्त वाहिका के बाहर। शायद ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास के लिए एक ट्रांससेलुलर मार्ग भी है, अर्थात। एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के माध्यम से, वी के फोकस में उत्प्रवासित ल्यूकोसाइट्स सक्रिय (प्रवास) जारी रखते हैं, और मुख्य रूप से रासायनिक उत्तेजनाओं की दिशा में। वे ऊतक प्रोटियोलिसिस या सूक्ष्मजीवों की महत्वपूर्ण गतिविधि के उत्पाद हो सकते हैं। ल्यूकोसाइट्स की यह संपत्ति कुछ पदार्थों (केमोटैक्सिस) की ओर बढ़ने के लिए I.I. मेचनिकोव ने रक्त से ऊतक में ल्यूकोसाइट्स के स्थानांतरण के सभी चरणों में प्रमुख महत्व दिया। बाद में यह पता चला कि संवहनी दीवार के माध्यम से ल्यूकोसाइट्स के पारित होने के दौरान एक माध्यमिक भूमिका निभाता है। फोकस वी में मुख्य ल्यूकोसाइट्स विदेशी कणों () का अवशोषण और पाचन हैं।

एक्सयूडीशन मुख्य रूप से माइक्रोवेसल्स की पारगम्यता में वृद्धि और उनमें रक्त के हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि पर निर्भर करता है। माइक्रोवेसल्स की पारगम्यता में वृद्धि रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियल दीवार के माध्यम से पारगम्यता के सामान्य मार्गों के विरूपण और नए लोगों की उपस्थिति से जुड़ी है। माइक्रोवेसल्स के विस्तार और, संभवतः, एंडोथेलियल कोशिकाओं के सिकुड़ा संरचनाओं (मायोफिब्रिल्स) के संकुचन के कारण, उनके बीच अंतराल बढ़ जाता है, तथाकथित छोटे छिद्र बनते हैं, और यहां तक ​​कि चैनल या बड़े छिद्र एंडोथेलियल सेल में दिखाई दे सकते हैं। इसके अलावा, वी। के साथ, पदार्थों के हस्तांतरण को माइक्रोवेस्कुलर ट्रांसपोर्ट द्वारा सक्रिय किया जाता है - एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा सबसे छोटे बुलबुले और प्लाज्मा (माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस) की बूंदों का सक्रिय "निगलना", कोशिकाओं के माध्यम से विपरीत दिशा में उनका मार्ग और बाहर धकेलना यह। एक्सयूडीशन प्रक्रिया का निर्धारण करने वाला दूसरा कारक - केशिका नेटवर्क में रक्तचाप में वृद्धि - मुख्य रूप से प्रीकेपिलरी और बड़े योजक धमनी वाहिकाओं के लुमेन में वृद्धि का परिणाम है, जिससे उनमें प्रतिरोध और ऊर्जा खपत (यानी दबाव) कमी, जिसका अर्थ है कि यह अधिक "अप्रयुक्त" ऊर्जा बनी हुई है।

V. में एक अपरिहार्य कड़ी है () कोशिकाएं, विशेष रूप से सूजन के अंतिम चरण में उच्चारित होती हैं, जब पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाएं सामने आती हैं। स्थानीय कैंबियल कोशिकाएं (पूर्वज कोशिकाएं) प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं में शामिल होती हैं, मुख्य रूप से मेसेनकाइमल कोशिकाएं, जो फाइब्रोब्लास्ट संश्लेषण (निशान ऊतक का मुख्य भाग) को जन्म देती हैं; एडवेंटिटिया, एंडोथेलियल कोशिकाओं, साथ ही हेमटोजेनस मूल की कोशिकाओं को गुणा करना - बी- और टी-लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स। कुछ कोशिकाएं जो अपना फागोसाइटिक कार्य पूरा कर लेती हैं, मर जाती हैं, अन्य कई परिवर्तनों से गुजरती हैं। उदाहरण के लिए, मोनोसाइट्स हिस्टियोसाइट्स (मैक्रोफेज) में तब्दील हो जाते हैं, और मैक्रोफेज एपिथेलिओइड कोशिकाओं का एक स्रोत हो सकते हैं, जिससे तथाकथित विशाल मोनो- या बहुसंस्कृति कोशिकाएं उत्पन्न होती हैं (मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की प्रणाली देखें) .

प्रचलित स्थानीय परिवर्तनों की प्रकृति के आधार पर, वैकल्पिक, एक्सयूडेटिव और उत्पादक वी को प्रतिष्ठित किया जाता है। वैकल्पिक वी में, क्षति व्यक्त की जाती है - और परिगलन। वे अधिक बार पैरेन्काइमल अंगों (यकृत, गुर्दे, आदि) में देखे जाते हैं।

एक्सयूडेटिव वी। को एक्सयूडीशन प्रक्रियाओं की प्रबलता की विशेषता है। एक्सयूडेट की प्रकृति के आधार पर, सीरस, प्रतिश्यायी, रेशेदार, प्युलुलेंट और रक्तस्रावी सूजन को अलग किया जाता है। सीरस वी के साथ, इसमें 3 से 8% सीरम प्रोटीन और सिंगल ल्यूकोसाइट्स (सीरस एक्सयूडेट) होता है। सीरस वी।, एक नियम के रूप में, तीव्र, अधिक बार सीरस गुहाओं में स्थानीयकृत होता है; सीरस एक्सयूडेट आसानी से अवशोषित हो जाता है, वी। व्यावहारिक रूप से कोई निशान नहीं छोड़ता है। Catarrhal V. श्लेष्मा झिल्ली पर विकसित होता है। यह तीव्र या जीर्ण है। बलगम के मिश्रण के साथ एक सीरस या प्यूरुलेंट एक्सयूडेट निकलता है। फाइब्रिनस वी। सीरस या श्लेष्मा झिल्ली पर होता है; आमतौर पर मसालेदार। इसमें बहुत अधिक फाइब्रिन होता है, जो एक फिल्म के रूप में श्लेष्म या सीरस झिल्ली की सतह पर स्वतंत्र रूप से झूठ बोल सकता है या अंतर्निहित सतह पर मिलाप किया जा सकता है। फाइब्रिनस वी। सूजन के गंभीर रूपों में से एक है; इसका परिणाम ऊतक क्षति के स्थान और गहराई पर निर्भर करता है। पुरुलेंट वी। किसी भी ऊतक और अंग में विकसित हो सकता है; तीव्र या जीर्ण पाठ्यक्रम, एक फोड़ा या कफ का रूप ले सकता है; प्रक्रिया ऊतक के हिस्टोलिसिस (पिघलने) के साथ होती है। एक्सयूडेट में मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स होते हैं, जो क्षय की स्थिति में होते हैं। जब बड़ी संख्या में एरिथ्रोसाइट्स एक्सयूडेट में निहित होते हैं, तो सूजन को रक्तस्रावी कहा जाता है। यह रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में तेज वृद्धि और यहां तक ​​\u200b\u200bकि उनकी दीवारों की अखंडता के उल्लंघन की विशेषता है। कोई भी वी। चरित्र ले सकता है।

उत्पादक (प्रोलिफ़ेरेटिव) वी।, एक नियम के रूप में, कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ता है : प्रभावित ऊतकों के कोशिकीय तत्वों के गुणन की घटना प्रबल होती है। एक सामान्य परिणाम निशान गठन है।

सूजन शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया पर निर्भर करती है, इसलिए इसका चिकित्सीय रूप से पूरी तरह से अलग पाठ्यक्रम और परिणाम हो सकता है। यदि भड़काऊ प्रतिक्रिया सामान्य है, अर्थात। एक जिसे अक्सर देखा जाता है उसे सामान्य वी कहा जाता है। यदि सूजन प्रक्रिया धीमी गति से आगे बढ़ती है, वी के कमजोर रूप से व्यक्त मुख्य संकेतों के साथ एक लंबी प्रकृति प्राप्त करती है, इसे हाइपोर्जिक सूजन कहा जाता है। कुछ मामलों में, हानिकारक एजेंट एक अत्यंत हिंसक भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनता है, इसकी ताकत और खुराक के लिए अपर्याप्त। ऐसा वी।, जिसे हाइपरर्जिक कहा जाता है, एलर्जी (एलर्जी) की स्थिति के लिए सबसे विशिष्ट है। .

वी। का परिणाम भड़काऊ एजेंट की प्रकृति और तीव्रता, भड़काऊ प्रक्रिया के रूप, इसके स्थानीयकरण, प्रभावित क्षेत्र के आकार और जीव की प्रतिक्रियाशीलता (जीव की प्रतिक्रियाशीलता) द्वारा निर्धारित किया जाता है। . वी। सेलुलर तत्वों की मृत्यु के साथ है यदि परिगलन बड़े क्षेत्रों को कवर करता है, खासकर महत्वपूर्ण अंगों में; शरीर के लिए परिणाम सबसे गंभीर हो सकते हैं। अधिक बार, फोकस को आसपास के स्वस्थ ऊतक से सीमांकित किया जाता है, ऊतक क्षय के उत्पाद एंजाइमी दरार और फागोसाइटिक पुनर्जीवन से गुजरते हैं, और सेल प्रसार के परिणामस्वरूप भड़काऊ फोकस दानेदार ऊतक से भर जाता है। यदि क्षति का क्षेत्र छोटा है, तो पिछले ऊतक की पूर्ण बहाली हो सकती है (पुनर्जनन देखें) , अधिक व्यापक घाव के साथ, यह दोष के स्थल पर बनता है।

जैविक समीचीनता के दृष्टिकोण से, भड़काऊ प्रक्रिया की दोहरी प्रकृति है। एक तरफ। वी। विकास की प्रक्रिया में विकसित एक सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रिया है। इसके लिए धन्यवाद, यह वी के फोकस में हानिकारक कारकों से खुद को सीमित करता है, प्रक्रिया के सामान्यीकरण को रोकता है। यह विभिन्न तंत्रों के माध्यम से पूरा किया जाता है। तो, शिरापरक और लसीका ठहराव और ठहराव, रक्त के थक्कों की घटना प्रभावित क्षेत्र के बाहर प्रक्रिया के प्रसार को रोकती है। परिणामी एक्सयूडेट में ऐसे घटक होते हैं जो बैक्टीरिया को बांधने, ठीक करने और नष्ट करने में सक्षम होते हैं; फागोसाइटोसिस उत्प्रवासित ल्यूकोसाइट्स द्वारा किया जाता है, लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं का प्रसार एंटीबॉडी के उत्पादन और स्थानीय और सामान्य प्रतिरक्षा में वृद्धि में योगदान देता है। प्रसार के चरण में, दानेदार ऊतक से एक सुरक्षात्मक रोल बनता है। उसी समय, वी। के पास विनाशकारी और जीवन-धमकी देने वाली कार्रवाई हो सकती है। वी ज़ोन में, सेलुलर तत्वों की मृत्यु हमेशा होती है। संचित एक्सयूडेट ऊतक के एंजाइमेटिक पिघलने, बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और पोषण के साथ उनके संपीड़न का कारण बन सकता है। एक्सयूडेट और ऊतक क्षय उत्पाद नशा, चयापचय संबंधी विकारों का कारण बनते हैं। शरीर के लिए वी के मूल्य की असंगति प्रतिपूरक तंत्र के टूटने के तत्वों से एक सुरक्षात्मक प्रकृति की घटनाओं के बीच अंतर करने की आवश्यकता को निर्धारित करती है।

ग्रंथ सूची:अल्पर्न डी.ई. सूजन। (रोगजनन के प्रश्न), एम।, 1959, ग्रंथ सूची ।; जनरल मैन, एड. ए.आई. स्ट्रुकोव एट अल।, एम।, 1982; स्ट्रुकोव ए.आई. और चेर्नुख ए.एम. सूजन, बीएमई, तीसरा संस्करण, वॉल्यूम 4, पी। 413, एम, 1976; चेर्नुख ए.एम. सूजन, एम।, 1979, ग्रंथ सूची।

द्वितीय सूजन

एक रोगजनक उत्तेजना की कार्रवाई के लिए पूरे जीव की सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया, ऊतक क्षति या अंग क्षति के स्थल पर रक्त परिसंचरण में परिवर्तन के विकास और ऊतक अध: पतन और कोशिका प्रसार के संयोजन में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि से प्रकट होती है।

एलर्जी की सूजन(i। एलर्जिका; वी। हाइपरर्जिक) - वी।, जिसमें ऊतक और अंग एंटीबॉडी या संवेदी लिम्फोसाइटों के साथ एक एलर्जेन के एक परिसर के गठन के कारण होते हैं; वी की घटना की गंभीरता और तीक्ष्णता में भिन्नता है, जो जीव के प्रारंभिक संवेदीकरण के बिना एक ही कारक के कारण होने वाले लोगों के अनुरूप नहीं है।

वैकल्पिक सूजन(i। अल्टरेटिवा; लैट। अल्टेरो, अल्टरैटम टू चेंज, टू डू डिफरेंट) - वी।, अंगों और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक-नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों की प्रबलता की विशेषता है।

सड़न रोकनेवाला सूजन(i। सड़न रोकनेवाला; syn। वी। प्रतिक्रियाशील) - वी।, रोगाणुओं की भागीदारी के बिना उत्पन्न होता है।

गैंग्रीनस सूजन(i. गैंग्रीनोसा) - परिवर्तनशील वी।, ऊतकों और अंगों के गैंग्रीन के रूप में आगे बढ़ना; विशिष्ट, उदाहरण के लिए, अवायवीय संक्रमण के लिए।

रक्तस्रावी सूजन(i. रक्तस्रावी) - एक्सयूडेटिव वी।, जिसमें एक्सयूडेट में कई लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं।

सूजन हाइपरर्जिक(i. hyperergica) - एलर्जी की सूजन देखें।

सूजन हाइपोर्जिक(i. हाइपोएर्गिका) - वी।, एक नियम के रूप में, परिवर्तन और लगभग एक प्रबलता के साथ एक सुस्त और लंबे समय तक चलने वाले पाठ्यक्रम की विशेषता है। पूर्ण अनुपस्थितिसेल घुसपैठ और प्रसार।

पुटीय सूजन(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. पुटीय संक्रमण से उत्पन्न; दुर्गंधयुक्त गैसों के निर्माण के साथ ऊतकों के अपघटन द्वारा विशेषता।

मवाद की सूजन(i। पुरुलेंटा) - एक्सयूडेटिव वी।, सूजन के क्षेत्र में प्युलुलेंट एक्सयूडेट के गठन और ऊतक (सेलुलर) तत्वों के संलयन द्वारा विशेषता; आमतौर पर पाइोजेनिक सूक्ष्मजीवों के कारण होता है।

सूजन सीमांकन(फ्रेंच सीमांकन परिसीमन; पर्यायवाची: वी। रक्षात्मक, वी। सुरक्षात्मक, वी। सीमित) - वी।, ऊतक के अपरिवर्तित क्षेत्रों के साथ परिगलन के फॉसी की सीमा पर उत्पन्न होता है।

Desquamate सूजन(i। desquamativa) - परिवर्तनशील वी।, त्वचा के उपकला के विलुप्त होने की विशेषता, जठरांत्र संबंधी मार्ग या श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली।

रक्षात्मक सूजन(i. defensiva; lat. defensio सुरक्षा) - सीमांकन सूजन देखें।

डिप्थीरिया सूजन(i। डिप्थीरिका; syn। - अप्रचलित।) - श्लेष्मा झिल्ली का तंतुमय वी। गहरी परिगलन और फाइब्रिन के साथ परिगलित द्रव्यमान की संतृप्ति की विशेषता, जो मुश्किल से अलग फिल्मों के निर्माण की ओर जाता है।

सुरक्षात्मक सूजन(i. defensiva) - सूजन, सीमांकन देखें।

बीचवाला सूजन(i. इंटरस्टिशियलिस; syn। V. इंटरस्टीशियल) - V. इंटरस्टिशियल टिश्यू में प्रमुख स्थानीयकरण के साथ, स्ट्रोमा पैरेन्काइमल अंग.

कटारहल-रक्तस्रावी सूजन(i। कैटरलिस हेमोरेजिका) - कटारहल वी।, एक्सयूडेट में एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति की विशेषता है।

सूजन, प्रतिश्यायी-प्यूरुलेंट(i। कटारलिस पुरुलेंटा; syn।) - कटारहल वी।, प्युलुलेंट एक्सयूडेट के गठन की विशेषता।

कटारहल-desquamatic सूजन(i. catarrhalis desquamativa) - catarrhal V., उपकला के बड़े पैमाने पर विलुप्त होने की विशेषता।

प्रतिश्यायी सूजन(i. प्रतिश्यायी; syn।) - श्लेष्मा झिल्ली का V, एक अलग प्रकृति (सीरस, श्लेष्मा, प्यूरुलेंट, सीरस-रक्तस्रावी, आदि) के प्रचुर मात्रा में एक्सयूडेट के गठन और श्लेष्म की सतह पर इसकी सूजन की विशेषता है। झिल्ली।

प्रतिश्यायी-सीरस सूजन(i। कैटरलिस सेरोसा; syn।) - कटारहल वी।, सीरस एक्सयूडेट के गठन की विशेषता।

सामूहिक सूजन(i. क्रुपोसा) - एक प्रकार का तंतुमय वी।, उथले परिगलन और फाइब्रिन के साथ परिगलित द्रव्यमान की संतृप्ति की विशेषता, जो आसानी से वियोज्य फिल्मों के निर्माण की ओर जाता है।

आंतों की सूजन- अंतरालीय सूजन देखें।

सूजन सामान्य है(i. नॉर्मर्जिका) - वी।, जो पहले गैर-संवेदी जीव में होता है और रोगजनक उत्तेजना की ताकत के लिए ऊतक प्रतिक्रिया की तीव्रता के पूर्ण पत्राचार द्वारा रूपात्मक और नैदानिक ​​​​रूप से विशेषता है।

सूजन सीमित- सूजन सीमांकन देखें।

पैरेन्काइमल सूजन(i। पैरेन्काइमेटोसा) - पैरेन्काइमल अंग में परिवर्तनशील वी।

पेरिफोकल सूजन(i. पेरिफोकलिस) - वी।, ऊतक क्षति के फोकस की परिधि में उत्पन्न होता है या एक विदेशी शरीर में एम्बेडेड होता है।

उत्पादक सूजन(i. productiva; syn। V. प्रोलिफ़ेरेटिव) - वी।, सेलुलर तत्वों के प्रसार की घटना की प्रबलता की विशेषता है।

सूजन उत्पादक विशिष्ट(i. प्रोडक्टिव स्पेसिफिका) - वी। पी।, जिसमें किसी बीमारी के लिए विशिष्ट ग्रैनुलोमा के गठन के साथ सेलुलर तत्वों का प्रसार होता है; कुछ संक्रामक रोगों की विशेषता।

सूजन, प्रोलिफ़ेरेटिव(i. प्रोलिफेरेटिवा) - उत्पादक सूजन देखें।

प्रतिक्रियाशील सूजन(i. रिएक्टिवा) - सड़न रोकनेवाला सूजन देखें।

सूजन पिंकी है(i. erysipelatosa) - त्वचा का एक प्रकार का परिवर्तनशील-एक्सयूडेटिव वी।, कम अक्सर श्लेष्मा झिल्ली, एरिज़िपेलस के साथ मनाया जाता है और एक तेजी से पाठ्यक्रम की विशेषता होती है, सबपीडर्मल फफोले का गठन। कफ, परिगलन के क्षेत्र।

गंभीर सूजन(i। सेरोसा) - एक्सयूडेटिव वी।, ऊतकों में सीरस एक्सयूडेट के गठन की विशेषता; सीरस गुहाओं में अधिक बार देखा गया।

रेशेदार सूजन(i। फाइब्रिनोसा) - श्लेष्म और सीरस झिल्ली के एक्सयूडेटिव वी।, कम अक्सर पैरेन्काइमल अंग, जिसमें फाइब्रिन-समृद्ध एक्सयूडेट के गठन की विशेषता होती है, जो रेशेदार द्रव्यमान और फाइब्रिन फिल्मों के निर्माण के साथ जमा होता है।

शारीरिक सूजन(i. फिजियोलॉजिका) - एक प्रकार का सड़न रोकनेवाला एक्सयूडेटिव वी।, सामान्य शारीरिक कार्यों के कार्यान्वयन के दौरान शरीर में उत्पन्न होता है (उदाहरण के लिए, भोजन के बाद सीरस-रक्तस्रावी desquamative मासिक धर्म, जठरांत्र संबंधी मार्ग के ल्यूकोसाइटिक श्लेष्म झिल्ली)।

कफयुक्त सूजन(i। कफमोनोसा) - एक प्रकार का प्युलुलेंट वी।, जिसमें प्युलुलेंट एक्सयूडेट ऊतक तत्वों के बीच, इंटरमस्क्युलर परतों के साथ, चमड़े के नीचे के ऊतक, न्यूरोवस्कुलर बंडलों के साथ, टेंडन और प्रावरणी के साथ, संसेचन और स्तरीकृत ऊतकों के बीच फैलता है।

कफ-अल्सरेटिव सूजन(i. फ्लेगमोनोसा अल्सरोसा) - एक प्रकार का कफयुक्त वी।, प्रभावित ऊतकों के अल्सरेशन द्वारा विशेषता; मुख्य रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंगों की दीवारों में मनाया जाता है।

एक्सयूडेटिव सूजन(i। exsudativa) - वी।, परिवर्तन और प्रसार की प्रक्रियाओं द्वारा एक्सयूडेट के गठन की प्रबलता की विशेषता है।

1. लघु चिकित्सा विश्वकोश। - एम ।: चिकित्सा विश्वकोश... 1991-96 2. प्राथमिक चिकित्सा। - एम।: महान रूसी विश्वकोश। 1994 3. विश्वकोश शब्दकोशचिकित्सा शर्तें। - एम ।: सोवियत विश्वकोश... - 1982-1984.

समानार्थी शब्द:

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सूजन विभिन्न हानिकारक प्रभावों के लिए शरीर की एक जटिल सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया है, जो शरीर के प्रभावित हिस्से में स्थानीय परिवर्तनों और पूरे शरीर में होने वाले परिवर्तनों से प्रकट होती है।

सूजन एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जिसका उद्देश्य रोगजनक अड़चन को खत्म करना और क्षतिग्रस्त ऊतक को बहाल करना है। सूजन न केवल विकृति विज्ञान, बल्कि शरीर विज्ञान के तत्वों को भी वहन करती है।

सूजन का विकास शरीर की प्रतिक्रियाशीलता से निकटता से संबंधित है। कम प्रतिक्रियाशीलता सूजन के विकास को धीमा और कमजोर करती है (बुजुर्गों में, कम पोषण वाले लोग, विटामिन की कमी के साथ, आदि)। दूसरी ओर, सूजन पूरे जीव की प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति को प्रभावित करती है, जिससे व्यक्ति में बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस और प्रतिक्रियाशीलता में अन्य परिवर्तन होते हैं।

मुख्य बाहरी संकेतप्राचीन काल में हिप्पोक्रेट्स द्वारा मनुष्यों में त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर सूजन का वर्णन किया गया था: बुखार के साथ लालिमा और सूजन और शिथिलता के साथ दर्द।

आंतरिक अंगों में सूजन का विकास हमेशा संकेतित संकेतों के साथ नहीं होता है।

सूजन के कारण हो सकते हैं:

1) भौतिक कारक: आघात, जलन, शीतदंश, आयनीकरण विकिरण, आदि;

2) रासायनिक कारक: एसिड, क्षार, विषाक्त पदार्थ, तकनीकी तरल पदार्थ, आदि;

3) जैविक कारक: रोगाणु, वायरस, प्रतिरक्षा परिसरों, आदि।

सूजन का विकास न केवल इन कारकों के प्रभाव से, बल्कि शरीर की प्रतिक्रियाशीलता की विशेषताओं से भी निर्धारित होता है।

सूजन एक सूक्ष्म फोकस या एक व्यापक क्षेत्र के गठन द्वारा व्यक्त की जा सकती है, न केवल फोकल है, बल्कि फैलाना चरित्र भी है। कभी टिश्यू सिस्टम में सूजन आ जाती है तो कभी सिस्टमिक की बात करते हैं भड़काऊ घाव(उदाहरण के लिए, आमवाती रोग, प्रणालीगत वाहिकाशोथ, आदि)।

3 सूजन एक रोग प्रक्रिया है जो विभिन्न रोगजनक कारकों की कार्रवाई के जवाब में होती है। सूजन के विशिष्ट लक्षण हैं: हाइपरमिया, एडिमा, दर्द, शिथिलता। कारण: 1. भौतिक (विकिरण); 2. जैविक (वायरस); 3. अंतर्जात; 4. यांत्रिक (कटौती, फ्रैक्चर)। सूजन और स्थानीयकरण के कारण के बावजूद, भड़काऊ प्रक्रिया के मानक चरण विकसित होते हैं: 1. परिवर्तन (क्षति); 2. एक्सयूडीशन (वाहिकाओं और ऊतकों की प्रतिक्रिया); 3. प्रसार (वसूली) परिवर्तन - किसी भी कारक द्वारा क्षति, सूजन के विकास के लिए एक ट्रिगर। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई होती है - भड़काऊ मध्यस्थ: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्लेटलेट्स को सक्रिय करने वाले कारक ..

एक्सयूडीशन प्रक्रिया। प्रारंभ में, रक्त प्रवाह के कारण रक्तवाहिनी में ऐंठन होती है, फिर धमनी हाइपरमिया। यह लालिमा, तापमान में वृद्धि से प्रकट होता है। सूजन के केंद्र में कोशिकाओं के संचय को घुसपैठ कहा जाता है।

प्रसार। यह सूजन के विकास का अंतिम चरण है। सूजन के केंद्र में कोशिकाओं का गुणन प्रकट होता है।

भड़काऊ रोगों का नामकरण: एक भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करने के लिए, रूसी को अंग के नाम में जोड़ा जाता है। (जठरशोथ, सिस्टिटिस, ब्रोंकाइटिस, हेपेटाइटिस, अग्नाशयशोथ)।

भड़काऊ रोगों के रूप: भड़काऊ प्रक्रिया के एक या दूसरे चरण की व्यापकता के आधार पर, भड़काऊ प्रक्रियाओं के 3 समूह होते हैं: 1. वैकल्पिक; 2. एक्सयूडेटिव; 3. प्रोलिफेरेटिव (उत्पादक)।

वैकल्पिक सूजन - भड़काऊ प्रक्रिया (हानिकारक) का आक्रामक घटक प्रबल होता है। (हेपेटाइटिस, मायोकार्डिटिस)। ये सूजन अक्सर परिगलन में समाप्त होती है। स्त्रावीसूजन - संवहनी बिस्तर के बाहर रक्त, प्रोटीन, रक्त कोशिकाओं के तरल भाग की रिहाई की विशेषता है, अर्थात। एक्सयूडेट का गठन। 1. सीरस सूजन - एक्सयूडेट (फुस्फुस, पेरीकार्डियम, आंतों - सीरस झिल्ली) में एल्ब्यूमिन की उपस्थिति की विशेषता। 2. रेशेदार सूजन - एक्सयूडेट में फाइब्रिनोजेन की उपस्थिति की विशेषता

रेशेदार सूजन के 2 रूप हैं: 1. क्रुपस - रेशेदार द्रव्यमान आसानी से ऊतकों से अलग हो जाते हैं; 2. द्विधात्वीय - अलग होने पर रेशेदार द्रव्यमान अल्सर का निर्माण करते हैं।

ल्यूकोसाइट्स के साथ, एक प्रोटीन युक्त तरल सूजन क्षेत्र में प्रवेश करता है। परिणाम मवाद है। मिश्रणमवाद: ल्यूकोसाइट्स (जीवित, मृत), वसा की बूंदें, प्रभावित ऊतकों के क्षय उत्पाद।

प्युलुलेंट सूजन के कारण: पाइोजेनिक एम / ओ (स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी) के साथ ऊतक संक्रमण।

प्रकार: फोड़ा - मवाद से भरी गुहा। इसके अलावा, ल्यूकोसाइट्स के बढ़ते उत्प्रवास के साथ, ऊतकों का पिघलना और परिगलन होता है, जिससे मवाद से भरी गुहा का निर्माण होता है। एक छोटा फोड़ा टूट जाता है, और एक बड़ा फोड़ा शल्य चिकित्सा द्वारा खोला जाता है। phlegmon- मवाद के साथ ऊतकों की संतृप्ति। Phlegmon पर हो सकता है: स्नायुबंधन, मांसपेशियों, tendons, चमड़े के नीचे की वसा। इसका इलाज एंटीबायोटिक इंजेक्शन या मौखिक प्रशासन के साथ किया जाता है। रक्तस्रावीसूजन - एक्सयूडेट में बड़ी संख्या में एरिथ्रोसाइट्स (प्लेग बेसिलस, एंथ्रेक्स) होते हैं। पुट्रिड सूजन - पुटीय सक्रिय मलहम के प्रवेश, प्रचुर मात्रा में गैस गठन (भ्रूण गठन) के साथ व्यापक ऊतक परिगलन की ओर जाता है। कटारहल सूजन - श्लेष्म झिल्ली पर विकसित होता है और है विशेषता प्रचुर मात्रा में निर्वहनबलगम (बहती नाक, गला, लेकिन ओडीएस नहीं) प्रोलिफेरेटिव सूजन - इस प्रकार की सूजन पुरानी सूजन प्रक्रियाओं (गठिया, मायोकार्डिटिस, सिफलिस, गोनोरिया) की विशेषता है।

यदि आप अपने आप में सूजन के इन पांच लक्षणों को नोटिस करते हैं, तो आपको तत्काल एक डॉक्टर को देखने की जरूरत है।

भड़काऊ प्रक्रिया एक गंभीर विकृति है जिसका इलाज अपने आप नहीं किया जा सकता है।

एक सफेद कोट में चाचा या चाची के कार्यालय में छोटी उम्र से, एक भयभीत बच्चा इन अजीब शब्दों को सुनता है: राइनाइटिस, साइनसिसिस, या, उदाहरण के लिए, टॉन्सिलिटिस। उम्र के साथ, "यह" समाप्त होने वाले रहस्यमय निदान लगभग हर व्यक्ति के मेडिकल रिकॉर्ड में जुड़ जाते हैं। क्या आप जानते हैं कि इन सभी "इट्स" का एक ही अर्थ है: एक या दूसरे अंग की सूजन।डॉक्टर का कहना है कि नेफ्रैटिस का मतलब है कि किडनी को सर्दी है, गठिया का मतलब आपके जोड़ों में दर्द है। मानव शरीर में बिल्कुल हर संरचना सूजन प्रक्रिया से प्रभावित हो सकती है। और आपका शरीर आपको इसके बारे में जल्दी और सक्रिय रूप से सूचित करना शुरू कर देता है।

प्राचीन काल में सूजन के पांच लक्षणों की पहचान की गई थी, जब न केवल निदान के लिए विशेष चिकित्सा उपकरण मौजूद नहीं थे, और यहां तक ​​​​कि एक साधारण रक्त परीक्षण भी सवाल से बाहर था।

सूजन के इन पांच विशिष्ट लक्षणों को जानकर, आप भी बिना किसी अतिरिक्त तरीकों के अपनी बीमारी का निर्धारण करने में सक्षम होंगे:

1. ट्यूमर - एडिमा

मानव शरीर में कोई भी भड़काऊ प्रक्रिया एक उत्तेजक एजेंट के प्रवेश से शुरू होती है। यह एक बैक्टीरिया, वायरस, विदेशी शरीर, रसायन या अन्य उत्तेजक लेखक हो सकता है। शरीर तुरंत अप्रत्याशित अतिथि के प्रति प्रतिक्रिया करता है, अपने गार्ड को उसके पास भेजता है - ल्यूकोसाइट कोशिकाएं, जो उससे बिल्कुल भी खुश नहीं हैं और तुरंत युद्ध में प्रवेश करती हैं। एक्सयूडेट के संचय के स्थान पर, एक घुसपैठ बनती है। भड़काऊ प्रक्रिया के क्षेत्र में, आप निश्चित रूप से एडिमा देखेंगे।

2. रूबर - लाली

शरीर में क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की मृत्यु के परिणामस्वरूप, विशेष पदार्थ निकलते हैं - भड़काऊ मध्यस्थ। आसपास के ऊतकों में स्थित रक्त वाहिकाएं सबसे पहले उन पर प्रतिक्रिया करती हैं। रक्त के प्रवाह को धीमा करने के लिए, वे फैलते हैं, रक्त से भरते हैं और परिणाम लाली होता है। इस तरह, लाली सूजन का एक और विशिष्ट लक्षण है।

3. कैलोरी - तापमान वृद्धि

रक्त वाहिकाओं का विस्तार किसी भी सूजन प्रक्रिया का एक अनिवार्य घटक है क्योंकि युद्ध के मैदान पर सफाई करना आवश्यक है। रक्त का प्रवाह सूजन वाले स्थान पर ऑक्सीजन और आवश्यक निर्माण सामग्री लाता है, और सभी अपघटन उत्पादों को दूर ले जाता है। सूजन के क्षेत्र में इस तरह के सक्रिय कार्य के परिणामस्वरूप यह बहुत गर्म हो जाता है। सूजन का तीसरा अपरिहार्य संकेत तापमान में वृद्धि है।

4. डोलोर - दर्द

तथ्य यह है कि शरीर में कहीं न कहीं एक कीट के खिलाफ एक सक्रिय लड़ाई है, मस्तिष्क को सूचित किया जाना चाहिए, और ऐसा करने का सबसे अच्छा तरीका कुछ उज्ज्वल और अभिव्यंजक संकेत है। इसके लिए हमारे शरीर के लगभग हर अंग में विशेष घंटियाँ होती हैं - तंत्रिका अंत। दर्द मस्तिष्क के लिए सबसे अच्छा संकेत है, जिसके परिणामस्वरूप एक व्यक्ति को यह समझ में आता है कि उसके शरीर के एक निश्चित क्षेत्र में कुछ गड़बड़ है।

5. फंक्शनल लेसा - शिथिलता

सूजन के उपरोक्त लक्षण इस रोग प्रक्रिया के एक और महत्वपूर्ण लक्षण को जोड़ते हैं - प्रभावित संरचना की शिथिलता।युद्ध के क्षेत्र में जीवन हमेशा की तरह नहीं चल सकता।इसलिए, सूजन हमेशा प्रभावित अंग की कार्यात्मक विफलता के साथ होती है। कुछ मामलों में, यह शरीर के लिए बहुत खतरनाक हो सकता है, उदाहरण के लिए, हृदय, गुर्दे या अन्य महत्वपूर्ण अंगों की सूजन प्रक्रियाओं में।

यदि आप अपने आप में सूजन के इन पांच लक्षणों को नोटिस करते हैं, तो आपको तत्काल एक डॉक्टर को देखने की जरूरत है।

याद रखें कि भड़काऊ प्रक्रिया एक गंभीर विकृति है जिसका इलाज अपने आप नहीं किया जा सकता है। एक योग्य विशेषज्ञ का परामर्श और एक प्रभावी उपचार आहार का चयन आपके शरीर को सूजन के खिलाफ लड़ाई में विजेता बनने में मदद करेगा।द्वारा प्रकाशित