हिस्टामाइन। गिरावट के दौरान उत्सर्जित मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल, संवेदी तंतुओं, तंत्रिका, मांसपेशियों और अन्य कोशिकाओं के अंत से कुछ हद तक। एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की बातचीत के बाद 30 सेकंड के भीतर गैस्टामाइन के गठन का पता चला था, और 1.5 मिनट तक इसकी सामग्री अपने अधिकतम तक पहुंच जाती है।
हिस्टामाइन वासोडिलेशन का कारण बनता है, उनकी पारगम्यता में वृद्धि, विशेष रूप से केशिकाओं और शिराओं में। पेट में G2 रिसेप्टर्स होते हैं, जिसके साथ बातचीत करते समय हिस्टामाइन स्राव में वृद्धि का कारण बनता है, और आंत और गर्भाशय की चिकनी मांसपेशियों में, G1 रिसेप्टर्स पाए जाते हैं, जिसके साथ बातचीत करने पर हिस्टामाइन चिकनी मांसपेशियों के संकुचन की ओर जाता है। इसके अलावा, हिस्टामाइन का केमोटैक्टिक प्रभाव होता है और साइट पर आकर्षित होता है एलर्जी की प्रतिक्रियाईोसिनोफिल्स, जिसे संभवतः ईोसिनोफिल कणिकाओं में हिस्टामाइन की उपस्थिति से समझाया गया है, जो हिस्टामाइन निष्क्रियता का कारण बनता है। शायद, यह, साथ ही एक विशेष मध्यस्थ की उपस्थिति - ईोसिनोफिल केमोटैक्सिस कारक - कई एलर्जी प्रतिक्रियाओं में ईोसिनोफिलिया की व्याख्या कर सकता है। तत्काल प्रकार.
सेरोटोनिन। यह मस्तूल कोशिकाओं और प्लेटलेट्स के क्षरण के दौरान बनता है और बढ़ी हुई पारगम्यता के रूप में मुख्य रूप से संवहनी प्रभाव होता है। मनुष्यों में, मध्यस्थ के रूप में सेरोटोनिन तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के गठन में भाग नहीं लेता है। इसकी भूमिका केवल प्रायोगिक पशुओं में सिद्ध हुई है ( गिनी सूअर, चूहे, खरगोश, कुत्ते)।
ल्यूकोट्रिएन्स बी 4, डी 4 मस्तूल कोशिका झिल्ली के फॉस्फोलिपिड्स और पीएमएन-ल्यूकोसाइट्स से बनते हैं। यह चिकनी मांसपेशियों, ब्रांकाई, आंतों, गर्भाशय के धीमे और लंबे समय तक संकुचन का कारण बनता है। इस मध्यस्थ का प्रभाव एंटीहिस्टामाइन और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम द्वारा हटाया नहीं जाता है। एलर्जेन के एलर्जी एंटीबॉडी के साथ बातचीत करते समय, हिस्टामाइन 1-2 मिनट के बाद और ल्यूकोट्रिएन - 16-32 मिनट के बाद जारी किया जाता है।
ब्रैडीकिनिन। यह एक पॉलीपेप्टाइड है जो रक्त प्रोटीन के जटिल परिवर्तनों के परिणामस्वरूप बनता है। यह हिस्टामाइन की तुलना में संवहनी पारगम्यता को तेजी से बढ़ाता है, केशिकाओं, धमनियों को पतला करता है, दर्द का कारण बनता है, घटता है रक्त चापल्यूकोसाइट्स के उत्सर्जन और उत्प्रवास को बढ़ाता है, चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को बढ़ाता है। अंतिम प्रभावहिस्टामाइन और एसिटाइलकोलाइन की क्रिया की तुलना में अधिक धीरे-धीरे बनता है।
एसिटाइलकोलाइन। यह कोलीनर्जिक नसों के सिनेप्स में बनता है, और कोलीनेस्टरेज़ गतिविधि में कमी के परिणामस्वरूप, रक्त में इसकी सामग्री तत्काल प्रकार की एलर्जी के साथ बढ़ जाती है। एसिटाइलकोलाइन वासोडिलेशन और बढ़ी हुई पारगम्यता, चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है। यह भी माना जाता है कि संवेदनशील जीव के ऊतकों पर कार्य करने वाला एलर्जेन, बाध्य एसिटाइलकोलाइन के संक्रमण को मुक्त करने का कारण बनता है।
प्रोस्टाग्लैंडिंस। सबसे पहले पुरुष प्रजनन ग्रंथियों से प्राप्त किया जाता है। वे एराकिडोनिक एसिड के डेरिवेटिव हैं। लगभग 20 विभिन्न प्रोस्टाग्लैंडीन ज्ञात हैं। प्रोस्टाग्लैंडिंस ई1 और ई 2 एमपीसीए की रिहाई को रोकते हैं, जिससे चिकनी मांसपेशियों के अंगों को आराम मिलता है, और मस्तूल कोशिकाओं में सीएमपी के गठन को बढ़ाता है, जो सेल की ऊर्जा आपूर्ति में सुधार करता है और गिरावट को रोकता है और इस प्रकार, तत्काल एलर्जी की रिहाई मध्यस्थ। प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिएन और अन्य मध्यस्थों की रिहाई को उत्तेजित करता है। ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों पर उनका प्रभाव महत्वपूर्ण है। प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 के कंस्ट्रिक्टर प्रभाव और ई 1 के फैलाव प्रभाव को दिखाया गया है। उनका रक्त वाहिकाओं पर समान प्रभाव पड़ता है।
एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक अन्य संभावित मध्यस्थ पेप्टाइड पी, या यूलर का पदार्थ है।
पेप्टाइड पी परिधीय वाहिकाओं को फैलाता है, एक काल्पनिक प्रभाव डालता है, चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है जठरांत्र पथ... अंतिम प्रभाव हटाया नहीं गया है एंटीथिस्टेमाइंस, एट्रोपिन और एड्रेनोलिटिक पदार्थ। इस प्रकार, विश्लेषण
तत्काल एलर्जी मध्यस्थों की जैविक गतिविधि, उनके स्पष्ट संवहनी प्रभाव (वासोडिलेशन, बढ़ी हुई पारगम्यता), चिकनी मांसपेशियों के संकुचन और ईसीनोफिल, दर्द के लिए केमोटैक्टिक प्रभाव पर ध्यान दिया जाना चाहिए। तत्काल एलर्जी के मुख्य मध्यस्थों को तालिका 7.3 में प्रस्तुत किया गया है।
तत्काल एलर्जी के प्रमुख मध्यस्थ
तालिका 7.3
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एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार (अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)। तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए चरण-दर-चरण तंत्र।
1. 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)।
वर्तमान में, विकास के तंत्र के अनुसार, यह 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं (अतिसंवेदनशीलता) को अलग करने के लिए प्रथागत है। इन सभी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, एक नियम के रूप में, शायद ही कभी अपने शुद्ध रूप में होती हैं, अधिक बार वे सह-अस्तित्व में होती हैं विभिन्न संयोजनया एक प्रकार की प्रतिक्रिया से दूसरे प्रकार की प्रतिक्रिया में जाना।
इस मामले में, प्रकार I, II और III एंटीबॉडी के कारण हैं, हैं और हैं तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (HNT)... टाइप IV प्रतिक्रियाएं संवेदनशील टी कोशिकाओं के कारण होती हैं और से संबंधित होती हैं विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (एचआरटी).
ध्यान दें!!! एक अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया है जो प्रतिरक्षाविज्ञानी तंत्र द्वारा ट्रिगर की जाती है। वर्तमान में, सभी 4 प्रकार की प्रतिक्रियाओं को अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं माना जाता है। हालांकि, के तहत सच्ची एलर्जीकेवल उन रोग-प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को समझा जाता है जो एटोपी के तंत्र द्वारा आगे बढ़ती हैं, अर्थात। टाइप I और टाइप II, III और IV (साइटोटॉक्सिक, इम्यूनोकोम्पलेक्स और सेल्युलर) प्रकार की प्रतिक्रियाओं को ऑटोइम्यून पैथोलॉजी कहा जाता है।
- टाइप 1 (आई) - एटोपिक, एनाफिलेक्टिक या रीजिनिक प्रकार - IgE वर्ग के एंटीबॉडी के कारण। जब एक एलर्जेन मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर स्थिर आईजीई के साथ परस्पर क्रिया करता है, तो ये कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और जमा और नवगठित एलर्जी मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है, इसके बाद एक एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास होता है। ऐसी प्रतिक्रियाओं के उदाहरण एनाफिलेक्टिक शॉक, क्विन्के की एडिमा, हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा आदि हैं।
- टाइप II (II) - साइटोटोक्सिक... इस प्रकार में, शरीर की अपनी कोशिकाएं एलर्जेन बन जाती हैं, जिसकी झिल्ली ने ऑटोएलर्जेन के गुण प्राप्त कर लिए हैं। यह मुख्य रूप से तब होता है जब वे दवाओं, बैक्टीरिया या वायरस के एंजाइम के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाओं को बदल दिया जाता है और प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा एंटीजन के रूप में माना जाता है। किसी भी मामले में, इस प्रकार की एलर्जी की घटना के लिए, प्रतिजनी संरचनाएंस्वप्रतिजनों के गुणों को प्राप्त करना चाहिए। साइटोटोक्सिक प्रकार आईजीजी या आईजीएम के कारण होता है, जो शरीर के अपने ऊतकों की संशोधित कोशिकाओं पर स्थित एजी के खिलाफ निर्देशित होते हैं। कोशिका की सतह पर एएम के साथ एआर के बंधन से पूरक की सक्रियता होती है, जो कोशिकाओं के नुकसान और विनाश का कारण बनती है, बाद में फागोसाइटोसिस और उनके निष्कासन का कारण बनती है। इस प्रक्रिया में ल्यूकोसाइट्स और साइटोटोक्सिक टी- लिम्फोसाइटों... आईजीजी से जुड़कर, वे एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी के निर्माण में शामिल होते हैं। यह साइटोटोक्सिक प्रकार से है कि ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया विकसित होता है, दवा प्रत्यूर्जता, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस।
- तीसरा प्रकार (III) - इम्युनोकोम्पलेक्स, जिसमें आईजीजी या आईजीएम की भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करके शरीर के ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिनमें एक बड़ा होता है आणविक वजन... उस। टाइप III में, साथ ही टाइप II में, प्रतिक्रियाएं IgG और IgM के कारण होती हैं। लेकिन टाइप II के विपरीत, टाइप III की एलर्जी प्रतिक्रिया में, एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, न कि कोशिकाओं की सतह पर मौजूद लोगों के साथ। गठित प्रतिरक्षा परिसरों शरीर में लंबे समय तक घूमते हैं और विभिन्न ऊतकों की केशिकाओं में तय होते हैं, जहां वे पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं, जिससे ल्यूकोसाइट्स का प्रवाह होता है, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई होती है जो संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और ऊतक जिसमें प्रतिरक्षा परिसर स्थिर होता है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया कुछ ऑटोएलर्जिक रोगों (SLE, रूमेटाइड गठियाऔर आदि)।
- चौथे (IV) प्रकार की प्रतिक्रियाएं विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता या कोशिका-मध्यस्थ अतिसंवेदनशीलता हैं। एक एलर्जेन के संपर्क के 24-48 घंटे बाद एक संवेदनशील शरीर में विलंबित प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं। टाइप IV प्रतिक्रियाओं में, संवेदनशील टी द्वारा एंटीबॉडी की भूमिका निभाई जाती है- लिम्फोसाइटों... एजी, टी-कोशिकाओं पर एजी-विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ संपर्क करने से लिम्फोसाइटों की इस आबादी की संख्या में वृद्धि होती है और सेलुलर प्रतिरक्षा के मध्यस्थों की रिहाई के साथ उनकी सक्रियता - भड़काऊ साइटोकिन्स। साइटोकिन्स मैक्रोफेज और अन्य लिम्फोसाइटों के संचय का कारण बनते हैं, उन्हें उच्च रक्तचाप के विनाश की प्रक्रिया में शामिल करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सूजन होती है। नैदानिक रूप से, यह हाइपरर्जिक सूजन के विकास से प्रकट होता है: एक सेलुलर घुसपैठ का गठन होता है, जिसका सेलुलर आधार मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं - लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स से बना होता है। सेलुलर प्रकार की प्रतिक्रिया वायरल के विकास को रेखांकित करती है और जीवाण्विक संक्रमण(संपर्क जिल्द की सूजन, तपेदिक, मायकोसेस, सिफलिस, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस), संक्रामक-एलर्जी के कुछ रूप दमा, ग्राफ्ट अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं और एंटीट्यूमर इम्युनिटी।
| प्रतिक्रिया प्रकार | विकास तंत्र | नैदानिक अभिव्यक्तियाँ | ||
| टाइप I रीगिन प्रतिक्रियाएं | यह मस्तूल कोशिकाओं पर निर्धारित आईजीई के लिए एक एलर्जेन के बंधन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की ओर जाता है, जिसके कारण नैदानिक अभिव्यक्तियाँ | एनाफिलेक्टिक शॉक, क्विन्के की एडिमा, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, ऐटोपिक डरमैटिटिस, आदि। | ||
| टाइप II साइटोटोक्सिक प्रतिक्रियाएं | IgG या IgM निर्धारित किए जाते हैं, जो अपने स्वयं के ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित Ag के विरुद्ध निर्देशित होते हैं। पूरक सक्रिय होता है, जो लक्ष्य कोशिकाओं के साइटोलिसिस का कारण बनता है | स्व-प्रतिरक्षित रक्तलायी रक्ताल्पता, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, ड्रग एग्रानुलोसाइटोसिस, आदि। | ||
| टाइप III इम्यूनोकॉम्प्लेक्स प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा मध्यस्थता | आईजीजी या आईजीएम के साथ परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को केशिका की दीवार पर तय किया जाता है, पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है, ल्यूकोसाइट्स के साथ ऊतक घुसपैठ, उनकी सक्रियता और साइटोटोक्सिक और भड़काऊ कारकों (हिस्टामाइन, लाइसोसोमल एंजाइम, आदि) का उत्पादन जो संवहनी एंडोथेलियम और ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। | सीरम बीमारी, दवा और खाद्य प्रत्युर्जता, एसएलई, रूमेटोइड गठिया एलर्जिक एल्वोलिटिस, परिगलित वाहिकाशोथ, आदि। | ||
| टाइप IV सेल-मध्यस्थता प्रतिक्रियाएं | संवेदनशील टी- लिम्फोसाइटोंएजी के साथ संपर्क में, वे भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन करते हैं जो मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स को सक्रिय करते हैं और आसपास के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं, एक सेलुलर घुसपैठ बनाते हैं। | संपर्क जिल्द की सूजन, तपेदिक, मायकोसेस, सिफलिस, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं और एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा। |
2. तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता।
इन सभी 4 प्रकार की एलर्जी के बीच मूलभूत अंतर क्या है?
और अंतर यह है कि किस प्रकार की प्रतिरक्षा, हास्य या सेलुलर, मुख्य रूप से इन प्रतिक्रियाओं के कारण होती है। इसके आधार पर, भेद किया जाता है:
3. एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण।
अधिकांश रोगियों में, एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ IgE-वर्ग एंटीबॉडी के कारण होती हैं, इसलिए, हम प्रकार I एलर्जी प्रतिक्रियाओं (एटोपी) के उदाहरण का उपयोग करके एलर्जी के विकास के तंत्र पर भी विचार करेंगे। उनके पाठ्यक्रम में तीन चरण होते हैं:
- इम्यूनोलॉजिकल चरण- इसमें प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन शामिल हैं जो शरीर के साथ एलर्जेन के पहले संपर्क में होते हैं और उपयुक्त एंटीबॉडी का निर्माण करते हैं, अर्थात। संवेदीकरण यदि At के बनने के समय तक शरीर से एलर्जेन हटा दिया जाता है, तो नहीं एलर्जी की अभिव्यक्तियाँनहीं आता। यदि एलर्जेन फिर से प्रवेश करता है या शरीर में बना रहता है, तो एक एलर्जेन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स बनता है।
- पैथोकेमिकल- एलर्जी के जैविक रूप से सक्रिय मध्यस्थों की रिहाई।
- पैथोफिजियोलॉजिकल- नैदानिक अभिव्यक्तियों का चरण।
चरणों में यह विभाजन बल्कि मनमाना है। हालाँकि, यदि आप कल्पना करते हैं एलर्जी विकास प्रक्रिया कदम से कदम, यह इस तरह दिखेगा:
- एलर्जेन के साथ पहला संपर्क
- आईजीई गठन
- मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर IgE का निर्धारण
- शरीर संवेदीकरण
- एक ही एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क और मस्तूल कोशिका झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण
- मस्तूल कोशिकाओं से मध्यस्थों की रिहाई
- अंगों और ऊतकों पर मध्यस्थों की कार्रवाई
- एलर्जी की प्रतिक्रिया।
इस प्रकार, प्रतिरक्षात्मक चरण में अंक 1-5, पैथोकेमिकल - बिंदु 6, पैथोफिज़ियोलॉजिकल - अंक 7 और 8 शामिल हैं।
4. एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए चरण-दर-चरण तंत्र।
- एक एलर्जेन के साथ पहला संपर्क।
- आईजी गठन ई.
विकास के इस चरण में, एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के समान होती हैं, और विशिष्ट एंटीबॉडी के उत्पादन और संचय के साथ भी होती हैं जो केवल उस एलर्जेन को बांध सकती हैं जो उनके गठन का कारण बनती है।
लेकिन एटोपी के मामले में, यह आने वाले एलर्जेन पर आईजीई का गठन है, और में बढ़ी हुई मात्राइम्युनोग्लोबुलिन के अन्य 5 वर्गों के संबंध में, इसलिए इसे Ig-E आश्रित एलर्जी भी कहा जाता है। आईजीई स्थानीय रूप से उत्पन्न होता है, मुख्य रूप से ऊतकों के सबम्यूकोसा में के संपर्क में बाहरी वातावरण: वी श्वसन तंत्र, त्वचा, जठरांत्र संबंधी मार्ग। - मस्तूल कोशिका झिल्ली में IgE का निर्धारण।
यदि इम्युनोग्लोबुलिन के अन्य सभी वर्ग, उनके गठन के बाद, रक्त में स्वतंत्र रूप से प्रसारित होते हैं, तो IgE में तुरंत मस्तूल कोशिका झिल्ली से जुड़ने का गुण होता है। मस्त कोशिकाएं हैं प्रतिरक्षा कोशिकाएंसंयोजी ऊतक, जो बाहरी वातावरण के संपर्क में सभी ऊतकों में पाए जाते हैं: श्वसन पथ के ऊतक, जठरांत्र संबंधी मार्ग, साथ ही आसपास के संयोजी ऊतक रक्त वाहिकाएं... इन कोशिकाओं में ऐसे होते हैं जैविक रूप से सक्रिय पदार्थहिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि के रूप में, और कहा जाता है एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ... उनके पास है स्पष्ट गतिविधिऔर ऊतकों और अंगों पर कई प्रभाव डालते हैं, जिससे एलर्जी के लक्षण होते हैं। - शरीर का संवेदीकरण।
एलर्जी के विकास के लिए, एक शर्त आवश्यक है - शरीर का प्रारंभिक संवेदीकरण, अर्थात। विदेशी पदार्थों के लिए अतिसंवेदनशीलता की घटना - एलर्जी। इस पदार्थ के साथ पहली मुलाकात में अतिसंवेदनशीलता बनती है।
एलर्जेन के साथ पहले संपर्क से लेकर अतिसंवेदनशीलता की शुरुआत तक के समय को संवेदीकरण की अवधि कहा जाता है। यह कुछ दिनों से लेकर कई महीनों या वर्षों तक भी हो सकता है। यह वह अवधि है जिसके दौरान शरीर में IgE जमा होता है, जो बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं की झिल्ली से जुड़ा होता है।
एक संवेदनशील जीव वह है जिसमें एंटीबॉडी या टी-लिम्फोसाइट्स (एचआरटी के मामले में) की आपूर्ति होती है जो उस विशेष एंटीजन के प्रति संवेदनशील होती है।
संवेदीकरण कभी भी एलर्जी के नैदानिक अभिव्यक्तियों के साथ नहीं होता है, क्योंकि इस अवधि के दौरान केवल एब जमा होता है। प्रतिरक्षा परिसरों Ar + Ab अभी तक नहीं बने हैं। यह एकल एंटीबॉडी नहीं है जो ऊतक को नुकसान पहुंचा सकता है, जिससे एलर्जी हो सकती है, लेकिन केवल प्रतिरक्षा परिसरों। - एक ही एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क और मस्तूल कोशिका झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण।
एलर्जी की प्रतिक्रिया तभी होती है जब संवेदनशील जीव इस एलर्जेन से फिर से मिलता है। मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर तैयार एब के साथ एलर्जेन का बंधन होता है और प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है: एलर्जेन + एबी। - मस्तूल कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई।
इम्यून कॉम्प्लेक्स मस्तूल कोशिका झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, और उनसे एलर्जी के मध्यस्थ अंतरकोशिकीय वातावरण में प्रवेश करते हैं। मस्त कोशिका-समृद्ध ऊतक (त्वचा वाहिकाएं, सीरस झिल्ली, संयोजी ऊतकऔर अन्य) जारी मध्यस्थों द्वारा क्षतिग्रस्त हैं।
एलर्जी के लंबे समय तक संपर्क के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीजन के आक्रमण को रोकने के लिए अतिरिक्त कोशिकाओं का उपयोग करती है। एक और श्रृंखला बनती है रासायनिक पदार्थ- मध्यस्थ, जो एलर्जी पीड़ितों के लिए और अधिक परेशानी का कारण बनता है और लक्षणों की गंभीरता को बढ़ाता है। इसी समय, एलर्जी मध्यस्थों की निष्क्रियता के तंत्र बाधित होते हैं। - अंगों और ऊतकों पर मध्यस्थों की क्रिया।
मध्यस्थों की कार्रवाई एलर्जी के नैदानिक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करती है। प्रणालीगत प्रभाव विकसित होते हैं - रक्त वाहिकाओं का विस्तार और उनकी पारगम्यता में वृद्धि, श्लेष्म स्राव, तंत्रिका उत्तेजना, चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन। - एलर्जी की प्रतिक्रिया की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ।
जीव के आधार पर, एलर्जी के प्रकार, प्रवेश का मार्ग, वह स्थान जहां एलर्जी की प्रक्रिया खेली जाती है, एक या किसी अन्य एलर्जी मध्यस्थ के प्रभाव, लक्षण प्रणालीगत (शास्त्रीय एनाफिलेक्सिस) या व्यक्तिगत प्रणालियों में स्थानीयकृत हो सकते हैं। शरीर (अस्थमा - श्वसन पथ में, एक्जिमा - त्वचा में)।
खुजली, बहती नाक, लैक्रिमेशन, सूजन, सांस की तकलीफ, दबाव ड्रॉप आदि दिखाई देते हैं और इसी तस्वीर का विकास होता है। एलर्जी रिनिथिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, जिल्द की सूजन, ब्रोन्कियल अस्थमा, या तीव्रग्राहिता।
ऊपर वर्णित तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के विपरीत, विलंबित प्रकार की एलर्जी एंटीबॉडी के बजाय संवेदनशील टी कोशिकाओं के कारण होती है। और जब यह नष्ट हो जाता है, तो शरीर की वे कोशिकाएं जिन पर प्रतिरक्षा परिसर Ar + संवेदीकृत T-लिम्फोसाइट का निर्धारण होता है।
पाठ में संक्षेप।
- एंटीजन - एजी;
- एंटीबॉडी - पर;
- एंटीबॉडी = समान इम्युनोग्लोबुलिन(एबी = आईजी)।
- विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - एचआरटी
- तत्काल अतिसंवेदनशीलता - GNT
- इम्युनोग्लोबुलिन ए - आईजीए
- इम्युनोग्लोबुलिन जी - आईजीजी
- इम्युनोग्लोबुलिन एम - आईजीएम
- इम्युनोग्लोबुलिन ई - आईजीई।
- इम्युनोग्लोबुलिन- आईजी;
- प्रतिजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया - Ag + Ab
| मध्यस्थ | प्रभाव |
| प्रवासन अवरोधक कारक | मैक्रोफेज के प्रवास का निषेध, फागोसाइटोसिस में वृद्धि, ग्रैनुलोमा का गठन |
| स्थानांतरण कारक | अतिसंवेदनशीलता का निष्क्रिय स्थानांतरण |
| लिम्फोटॉक्सिन | लक्ष्य कोशिका विश्लेषण |
| मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स के केमोटैक्सिस के कारक | मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स के केमोटैक्सिस |
| प्रसार अवरोधक कारक | लिम्फोसाइट प्रसार का निषेध |
| त्वचा प्रतिक्रियाशीलता कारक | इंजेक्शन स्थल पर सूजन का कारण बनता है |
| इंटरफेरॉन (α, β, ) | हत्यारे टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करता है, वायरस से कोशिका संक्रमण को रोकता है |
| मिटोजेनिक कारक (IL-2, IL-3, IL-6) | लिम्फोसाइटों का विस्फोट परिवर्तन |
लिम्फोटॉक्सिन। मनुष्यों में, इसका आणविक भार 80,000 है। संभवतः, इस पॉलीपेप्टाइड में साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जिससे एंटीजन युक्त लक्ष्य कोशिकाओं का विनाश होता है और इन कोशिकाओं के पुनर्जनन को रोकता है।
त्वचा प्रतिक्रियाशीलता कारक। रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता को मजबूत करता है, उनका विस्तार, जो विलंबित प्रकार के अतिसंवेदनशीलता क्षेत्र की लालिमा और संघनन से प्रकट होता है। त्वचीय प्रतिक्रियाशीलता कारक एल्ब्यूमिन है, शायद फैटी एसिड के संयोजन में।
इन सभी मध्यस्थों का साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, कोशिका परिवर्तन का कारण बनता है, और रक्त से लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज के प्रवास को भी उत्तेजित करता है। यही कारण है कि विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ की विशेषता है।
एलर्जी का पैथोफिजियोलॉजिकल चरण
एलर्जी प्रतिक्रियाओं का पैथोफिजियोलॉजिकल चरण कार्यात्मक, जैव रासायनिक और का एक जटिल है संरचनात्मक परिवर्तनसेलुलर, ऊतक, अंग और जीव के स्तर पर, संवेदीकरण के सामग्री सब्सट्रेट के साथ एलर्जी के संपर्क के दौरान प्रतिरक्षाविज्ञानी बदलाव और एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई के आधार पर उत्पन्न होता है।
इस स्तर पर, तत्काल प्रकार की किसी भी एलर्जी प्रक्रिया के लिए, विशेष रूप से एनाफिलेक्टिक शॉक, सबसे विशिष्ट विकार हृदय, श्वसन, पाचन, अंतःस्रावी, तंत्रिका तंत्र, संचार प्रणाली, चयापचय से होते हैं। प्रणालीगत परिवर्तन मध्यस्थों की रिहाई का एक परिणाम है जो माइक्रोकिरकुलेशन विकारों (बढ़ी हुई पारगम्यता, केशिकाओं का विस्तार, रक्त के बिगड़ा हुआ रियोलॉजिकल गुण), ब्रोंची और अन्य चिकनी मांसपेशियों के अंगों (आंतों, गर्भाशय, आदि) की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन का कारण बनता है। ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और कैटेकोलामाइन के स्राव में वृद्धि, उत्तेजना प्रक्रियाओं में परिवर्तन और विभिन्न स्तरों पर ब्रेक लगाना तंत्रिका प्रणालीमहत्वपूर्ण कार्यों के केंद्रीय विनियमन के विकारों के लिए अग्रणी।
एलर्जी प्रतिक्रियाओं में स्थानीय अभिव्यक्तियाँ कोशिका परिवर्तन, एडिमा के विकास, सूजन, साइटोटोक्सिक और साइटोलिटिक प्रभावों की विशेषता हैं।
सामान्य या स्थानीय अभिव्यक्तियों की व्यापकता के आधार पर, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को प्रणालीगत और स्थानीय में विभाजित किया जाता है। तत्काल प्रकार की प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं में एनाफिलेक्टिक शॉक, सीरम बीमारी, पित्ती शामिल हैं; स्थानीय लोगों के लिए - आर्टियस-सखारोव घटना, ओवरी घटना, बहुपद, ब्रोन्कोस्पास्म।
विलंबित प्रकार की एलर्जी में पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों के चरण को के विकास की विशेषता है भड़काउ प्रतिकियालिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज से मिलकर मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ की उपस्थिति के साथ प्रभावित अंगों में। घुसपैठ करने वाली कोशिकाएं मुख्य रूप से हेमटोजेनस मूल की होती हैं। सूजन के फोकस में कोशिकाओं और ऊतकों का परिवर्तन और लसीका काफी हद तक सेलुलर प्रतिरक्षा मध्यस्थों के प्रभाव से निर्धारित होता है, विशेष रूप से, संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साइटोटोक्सिक प्रभाव द्वारा।
स्थानीय विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में ट्यूबरकुलिन, संपर्क जिल्द की सूजन, अधिकांश अंग-विशिष्ट ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं, प्रत्यारोपण अस्वीकृति शामिल हैं; प्रति प्रणालीगत रोगकोलेजनोज से संबंधित हैं।
ऑटोएलर्जी के तंत्र
इम्यूनोलॉजिकल टॉलरेंस का अर्थ है किसी के अपने शरीर (ऑटोएंटिजेन्स) के एंटीजन की पहचान और, परिणामस्वरूप, एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति।
शरीर पर विभिन्न हानिकारक कारकों की कार्रवाई के कारण सहिष्णुता के उन्मूलन के साथ, ऑटोइम्यून रोग उत्पन्न होते हैं, जिसके रोगजनन में हास्य या सेलुलर प्रतिरक्षा (एंटीबॉडी या टी-लिम्फोसाइट्स) एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यह माना जाता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली किसी भी स्वप्रतिजन के खिलाफ एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बना सकती है।
ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के दो मुख्य समूह हैं: अंग-विशिष्ट (मायस्थेनिया ग्रेविस, हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, फैलाना गण्डमाला के साथ थायरोटॉक्सिकोसिस) और प्रणालीगत (संधिशोथ, प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष, आदि)
ऑटोएलर्जी के रोगजनन के कई अभ्यावेदन के बीच, परिकल्पना के दो मुख्य समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जो विभिन्न तंत्रों पर आधारित हैं:
1 - सामान्य प्रतिरक्षा प्रणाली स्वाभाविक रूप से विभिन्न प्रभावों (रासायनिक, भौतिक, संक्रामक, आदि) के प्रभाव में अपने स्वयं के ऊतकों (द्वितीयक एंडोएलर्जेंस) के संशोधित (संशोधित) प्रतिजनों पर प्रतिक्रिया करती है;
2 - दोषपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली सामान्य ऊतक प्रतिजनों के खिलाफ प्रतिक्रिया करती है।
पहले तंत्र के अनुसार ऑटोएलर्जी की प्राप्ति के मामले में, कारण और प्रभाव श्रृंखला इस प्रकार दिखती है: एक संशोधित ऊतक प्रतिजन की उपस्थिति ^ एंटीबॉडी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के उत्पादन के रूप में एक सामान्य प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया ^ कोशिकाओं और ऊतकों पर उनका विनाशकारी प्रभाव। वी पिछले सालइस प्रस्तुति ने कई आपत्तियों और आलोचनात्मक टिप्पणियों (आर.वी. पेट्रोव) का कारण बना। सबसे पहले, आर.वी. के दृष्टिकोण के अनुसार। पेट्रोव (ऊपर देखें), संशोधित ऊतक एंटीजन को एंडोएलर्जेंस के लिए नहीं, बल्कि एक विशेष प्रकार के एक्सोएलर्जेंस के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए, इसलिए, इस आधार पर विकसित होने वाली प्रक्रिया ऑटोइम्यून (ऑटोएलर्जिक) नहीं है। इसके अलावा, एक संशोधित एंटीजन के साथ एंटीबॉडी और संवेदनशील लिम्फोसाइटों की बातचीत को एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में माना जा सकता है, क्योंकि इसमें ऐसे एंटीजन के विनाश, शरीर से इसे हटाने और तेजी से आत्म-उपचार शामिल होना चाहिए, जो कि विशिष्ट नहीं है स्व - प्रतिरक्षित रोगजो आत्मनिर्भर जीर्ण हैं।
इसके अलावा, सामान्य ऊतकों को एंटीबॉडी द्वारा क्षति के तथ्य की कोई व्याख्या नहीं है, इस सिद्धांत के अनुसार माना जाता है, क्योंकि एंटीबॉडी संशोधित एंटीजन के खिलाफ उत्पन्न होते हैं और, उनकी विशिष्टता के कारण, सामान्य एंटीजन के साथ बातचीत नहीं कर सकते हैं। ऑटोएलर्जी की सभी बाद की अवधारणाएं इस मौलिक अवधारणा पर आधारित हैं कि कोई भी ऑटोइम्यून डिसऑर्डर एक बीमारी है। प्रतिरक्षा तंत्रजीव, जिसमें से एक व्यावहारिक रूप से महत्वपूर्ण निष्कर्ष निकलता है कि के लिए प्रभावी लड़ाईउनके साथ, सबसे पहले, प्रतिरक्षा तंत्र को ठीक करना आवश्यक है, न कि प्रभावित ऊतकों को। विशेष रूप से, एफ। बर्नेट ने एक परिकल्पना का प्रस्ताव रखा जिसके अनुसार ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली और प्रतिरक्षा तंत्र के प्राथमिक उल्लंघन पर आधारित होती हैं, जिससे कोशिकाओं के एक निषिद्ध क्लोन की उपस्थिति होती है जो ऊतकों और अंगों के सामान्य एंटीजन के साथ बातचीत करती है, जिससे उनके क्षति। इस मामले में, ऑटोइम्यून रोगों का रोगजनन इस प्रकार है: लिम्फोसाइट जीनोम का विघटन ^ कोशिकाओं के निषिद्ध क्लोन का संचय ^ ऑटोएंटिबॉडी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति के साथ निषिद्ध क्लोन की कोशिकाओं की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जो सामान्य ऊतक प्रतिजनों के साथ बातचीत करते हैं, उनके परिवर्तन का कारण बनता है। यह परिकल्पना शोधकर्ताओं का ध्यान आकर्षित करती है क्योंकि यह ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की आत्मनिर्भर प्रकृति और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग करने की उपयुक्तता की व्याख्या करती है। इसके अलावा, यह हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है कि ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति की उपस्थिति में संक्रामक (बैक्टीरिया और वायरल) एजेंट टी- और बी-लिम्फोसाइटों में उत्परिवर्तन का कारण बन सकते हैं, जो कोशिकाओं के निषिद्ध क्लोन की उपस्थिति की ओर जाता है।
ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं "अवरोधक अंगों" के कई प्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता की कमी पर आधारित हो सकती हैं। इसलिए, जब हिस्टोमेटोजेनस बाधाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं और शारीरिक अलगाव परेशान होता है, तो इन अंगों के एंटीजन रक्त प्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं, जिससे प्रतिरक्षा के बी- और टी-सिस्टम की सक्रियता हो जाती है, एंटीबॉडी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों का निर्माण होता है, जो नुकसान पहुंचाते हैं सामान्य अंगऔर कपड़े। इस तरह की अवधारणा की व्यवहार्यता का प्रमाण गुर्दे, मस्तिष्क, वृषण के ऑटोइम्यून घावों का मॉडलिंग है जब कोशिकाओं और अंगों (गुर्दे, मस्तिष्क, हृदय) के अर्क को फ्रायंड के भराव के साथ शरीर में पेश किया जाता है।
कुछ मामलों में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के विकास को क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीजन (उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकोकस और हृदय की मांसपेशियों में) की उपस्थिति से समझाया गया है। स्ट्रेप्टोकोकस में बी कोशिकाएं शामिल होती हैं जो एंटीबॉडी उत्पन्न करती हैं जो स्ट्रेप्टोकोकस के साथ और साथ ही ऊतक एंटीजन के समान निर्धारकों के साथ बातचीत करती हैं।
कई परिकल्पनाएं ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियों के रूप में मानती हैं। तो, एक्स। फ़्यूडबर्ग का मानना है कि शरीर में एक कमजोर और मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के जीन की उपस्थिति में, कुछ संक्रामक रोगजनक लंबे समय तक ऊतकों में हो सकते हैं, जिससे उनका विनाश हो सकता है, और एंटीजन क्षतिग्रस्त कोशिकाएंरक्तप्रवाह में प्रवेश करने से एक मजबूत प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया हो सकती है, जो अंततः सामान्य ऊतकों को ऑटोइम्यून क्षति का कारण बनेगी।
के अनुसार आर.वी. पेट्रोव के अनुसार, यह परिकल्पना हार्मोनल सहित कई मामलों में इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के उपयोग पर संदेह करती है, और कमजोर प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के लिए जीन की उत्तेजना को विकसित करने की उपयुक्तता पर ध्यान आकर्षित करती है। इसके अलावा, यह परिकल्पना ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के विकास को साथ जोड़ती है जीर्ण संक्रमण, उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकोकल।
कुछ शोधकर्ता इम्युनोडेफिशिएंसी द्वारा भी ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास की व्याख्या करते हैं - टी-लिम्फोसाइटों के दमनात्मक कार्य की कमी, जो अंततः सामान्य ऊतक एंटीजन के साथ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया पैदा करने में सक्षम कोशिकाओं के एक ऑटो-आक्रामक क्लोन के सक्रियण की ओर जाता है। शमनकर्ताओं की कमी को थाइमस के जन्मजात अविकसितता या संक्रमण की क्रिया द्वारा, विशेष रूप से एक वायरल द्वारा समझाया जा सकता है। हाल के वर्षों में, यह पाया गया (एक्स। कांटोर) कि तीव्र मल्टीपल स्केलेरोसिस और रुमेटीइड गठिया के विकास से पहले, दमनकारी टी-लिम्फोसाइट्स रक्त और ऊतकों से गायब हो जाते हैं।
नैदानिक टिप्पणियों से पता चलता है कि इस तरह की क्लासिक ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं में सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया, मल्टीपल स्क्लेरोसिस, टी-सप्रेसर्स की कमी है। अंत में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के केंद्र में विकार हैं सामान्य प्रक्रियाएंमान्यता। लिम्फोसाइटों में रिसेप्टर्स होते हैं जो "उनके" एंटीजन की पहचान प्रदान करते हैं। एंटी-रिसेप्टर एंटीबॉडी द्वारा इन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी से शरीर के अपने घटकों के प्रति सहिष्णुता का उन्मूलन होता है और एक आक्रामक क्लोन का उदय होता है प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएंजैसे इंसुलिन प्रतिरोधी रूप मधुमेहसेल रिसेप्टर्स के खिलाफ स्वप्रतिपिंडों के संचय द्वारा समझाया गया है जो सामान्य रूप से इंसुलिन के साथ बातचीत करते हैं।
संवेदीकरण निदान के सामान्य सिद्धांत
एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को रोकने के लिए अतिसंवेदनशीलता की उपस्थिति का निदान आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, कथित एलर्जेन की शुरूआत के साथ कई परीक्षण किए जाते हैं (अंतःस्रावी रूप से, संयुग्मित रूप से, आंतरिक रूप से, श्वसन पथ में)। हालांकि, स्कारिफिकेशन या इंट्राडर्मल टेस्ट के जवाब में शॉक रिएक्शन के मामले सामने आए हैं। इसके अलावा, ऐसे परीक्षण हमेशा हमें यह पता लगाने की अनुमति नहीं देते हैं बढ़ी हुई संवेदनशीलता, क्योंकि उपयोग से पहले नकारात्मक इंट्राडर्मल परीक्षण भी, उदाहरण के लिए, एंटीबायोटिक्स और अन्य औषधीय पदार्थएनाफिलेक्टिक सदमे और रोगी की मृत्यु (वीए फ्रैडकिन) की संभावना को बाहर न करें।
नैदानिक परीक्षणों की असुरक्षा को देखते हुए, संवेदीकरण के लिए कई एक्सप्रेस नैदानिक तरीके विकसित किए गए हैं। यह फ्रैडकिन के अनुसार न्युट्रोफिल क्षति का एक संकेतक है, ल्यूकोसाइट्स के ढेर की प्रतिक्रिया और शेली के अनुसार बेसोफिल के अप्रत्यक्ष गिरावट, ल्यूकोसाइट्स के विस्फोट परिवर्तन की प्रतिक्रिया, मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण, आदि। हालांकि, वी.ए. फ्रैडकिन ने कहा कि संवेदीकरण के निदान के लिए उपरोक्त विधियों में परिणाम प्राप्त करने के लिए बहुत समय की आवश्यकता होती है, जबकि नियुक्ति और प्रशासन दवाई, जिसके संबंध में अतिसंवेदनशीलता संभव है, इसे तत्काल करने की आवश्यकता है। इसलिए, वर्तमान में, संवेदीकरण के निदान के लिए सरल और अधिक विश्वसनीय तरीकों पर शोध किया जा रहा है, जो उन्हें किसी भी चिकित्सा संस्थान में उपयोग करना संभव बनाता है।
तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के लिए जिम्मेदार रासायनिक मध्यस्थों के दो मुख्य वर्ग हैं। पहले से मौजूद, या प्राथमिक, मध्यस्थ ऐसे अणु होते हैं जो पहले से ही मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के कणिकाओं में जमा हो जाते हैं और कोशिका के एंटीजन के संपर्क में आने के तुरंत बाद एस्ट्रायलुलर वातावरण में स्रावित होने लगते हैं। ये मध्यस्थ प्रस्तुत हैं
अणुओं के चार मुख्य कांटे: 1) वासोएक्टिव एमाइन - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, 2) ग्रैन्यूलोसाइट्स के लिए केमोटैक्टिक कारक, 3) एंजाइम, 4) प्रोटीयोग्लाइकेन्स - हेपरिन (मस्तूल कोशिकाओं में) और चोंड्रोइटिन सल्फेट (बेसोफिल में)। माध्यमिक मध्यस्थ मस्तूल कोशिकाओं, बायोफाइल्स, या अन्य भड़काऊ कोशिकाओं के एंटीजन के संपर्क में आने के बाद डी नोवो संश्लेषित अणु होते हैं। माध्यमिक मध्यस्थ मुख्य रूप से लिपिड डेरिवेटिव हैं और इसमें ल्यूकोट्रिएन और प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक शामिल हैं।
मुख्य मध्यस्थों में से एक के लक्ष्य एलर्जी घाव- हिस्टामाइन - चिकनी मांसपेशियां, रक्त वाहिकाएं, कुछ बहिर्स्रावी ग्रंथियाँ, ल्यूकोसाइट्स। विकास की ओर ले जाने वाली घटनाएं अलग - अलग रूपएलर्जी की प्रतिक्रिया कई चरणों में विकसित होती है (अंजीर। 16.1)। एलर्जी-प्रवण जीव में पहले से ही विशिष्ट IgE एंटीबॉडी द्वारा संवेदनशील मस्तूल कोशिकाएं होती हैं। प्रारंभिक संवेदीकरण एलर्जेन के साथ प्रारंभिक संपर्क के दौरान पारित हुआ और प्रतिक्रियावादी राज्य के विकास के रूप में इसका कोई परिणाम नहीं था। वही एलर्जेन, शरीर में फिर से प्रवेश करने पर, पहले से मौजूद IgE के साथ परस्पर क्रिया करता है। पार युग्मन
चावल। १६.१. येल्लरप्सस्कन प्रतिक्रियाओं में pktalshn की भागीदारी।
मस्तूल कोशिकाओं पर पहले से मौजूद विशिष्ट आईजीई एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की बातचीत के परिणामस्वरूप, कणिकाओं से हिस्टामाइन की एक सक्रिय रिहाई शुरू होती है। चिकनी पेशी कोशिकाओं और / या कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके हिस्टामाइन संवहनी एंडोथेलियम, इसकी रोगजनक क्रिया का एहसास करता है
IgE के साथ एलर्जेन को हटाने से Caa + का कोशिका में प्रवेश सुनिश्चित होता है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका सक्रिय होती है और अंतःकोशिकीय कणिकाओं से हिस्टामाइन निकलता है। मध्यस्थ लक्ष्य कोशिकाओं पर प्रस्तुत संबंधित H1 और H2 रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। हिस्टामाइन की रोगजनक क्रिया की मुख्य अभिव्यक्ति चिकनी मांसपेशियों का तेज संकुचन है। इस तरह की कमी जिम्मेदार है, विशेष रूप से, अस्थमा में ब्रोन्कोस्पास्म के लिए या तीव्रगाहिता संबंधी सदमा... हिस्टामाइन का प्रभाव नाड़ी तंत्रमुख्य रूप से उपकला कोशिकाओं की हार में प्रकट होता है। वे हिस्टामाइन की कार्रवाई के तहत संकीर्ण होते हैं, संवहनी दीवार को उजागर करते हैं, जो बड़े अणुओं की अतिरिक्त संवहनी क्षेत्र में पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है।
शरीर पर रोगजनक प्रभाव, हिस्टामाइन के समान, एक अन्य मध्यस्थ - सेरोटोनिन द्वारा लगाया जाता है। मनुष्यों में, इस यौगिक की गतिविधि केवल प्लेटलेट्स और छोटी आंत की कोशिकाओं के संबंध में देखी जाती है।
मस्तूल सेल कणिकाओं से निकाले गए केमोटैक्टिक कारक प्रतिक्रिया के फोकस में ग्रैन्यूलोसाइट्स और न्यूट्रोफिल का प्रवाह प्रदान करते हैं।
एलर्जी मध्यस्थों को एलर्जेन-संवेदी टी-लिम्फोसाइट या एलर्जेन-एंटीबॉडी परिसरों के गठन द्वारा जारी या संश्लेषित किया जाता है। ये पदार्थ एक विशेष उत्तेजना के लिए अतिसंवेदनशीलता की घटना में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थों में वासोएक्टिव, सिकुड़ा हुआ, केमोटैक्टिक प्रभाव होता है, जो शरीर के ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकता है और मरम्मत प्रक्रियाओं को सक्रिय कर सकता है। इन पदार्थों की क्रियाएं एलर्जी के प्रकार, इसकी घटना के तंत्र, परेशान करने वाले एजेंट के प्रकार पर निर्भर करती हैं।
एलर्जी वर्गीकरण
एक परेशान करने वाले एजेंट के बार-बार संपर्क में आने के बाद लक्षणों की गंभीरता और शुरुआत की दर के आधार पर, अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं को 2 समूहों में विभाजित किया जाता है:
- तत्काल प्रतिक्रियाएं;
- विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं।
बार-बार एक्सपोजर के तुरंत बाद तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं होती हैं उत्तेजक... एलर्जेन के साथ पहले संपर्क के दौरान बनने वाले एंटीबॉडी तरल मीडिया में स्वतंत्र रूप से प्रसारित होते हैं। अड़चन के अगले प्रवेश के मामले में, एक एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स जल्दी से बनता है, जो एलर्जी के लक्षणों की तेजी से शुरुआत का कारण बनता है।
विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास एक परेशान एजेंट के साथ बातचीत के 1-2 दिनों के बाद होता है।
यह प्रतिक्रिया एंटीबॉडी के उत्पादन से जुड़ी नहीं है - संवेदनशील लिम्फोसाइट्स इसके विकास में शामिल हैं। उत्तेजना की प्रतिक्रिया का धीमा विकास इस तथ्य के कारण है कि तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की तुलना में सूजन के क्षेत्र में लिम्फोसाइटों के संचय में अधिक समय लगता है, जो कि एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के गठन की विशेषता है। .
तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता मध्यस्थ
तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास के साथ, लक्ष्य कोशिकाओं की भूमिका मस्तूल कोशिकाओं, या मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिलिक ल्यूकोसाइट्स द्वारा निभाई जाती है, जिसमें इम्युनोग्लोबुलिन ई और इम्युनोग्लोबुलिन जी के लिए एफ-रिसेप्टर होते हैं। एंटीजन के एंटीबॉडी के साथ संयुक्त होने के बाद, गिरावट होती है और मध्यस्थों को रिहा कर दिया जाता है।
तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ इस प्रकार हैं: 
- हिस्टामाइन एलर्जी के मुख्य मध्यस्थों में से एक है। यह टी-कोशिकाओं, उनके गुणन, बी-कोशिकाओं के विभेदन और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी के उत्पादन को दबाता है, टी-सप्रेसर्स की गतिविधि को सक्रिय करता है, ईोसिनोफिल और न्यूट्रोफिल पर एक केमोटैक्टिक और केमोकेनेटिक प्रभाव पड़ता है, लाइसोसोमल एंजाइमों के स्राव की प्रक्रिया को कम करता है। न्यूट्रोफिल द्वारा।
- सेरोटोनिन वैसोस्पास्म बढ़ाता है आवश्यक अंगजैसे हृदय, फेफड़े, गुर्दे, मस्तिष्क। इसके प्रभाव में, चिकनी पेशी संकुचन होता है। सेरोटोनिन में हिस्टामाइन के विरोधी भड़काऊ प्रभाव नहीं होते हैं। यह न्यूरोट्रांसमीटर टी-सप्रेसर्स को सक्रिय करता है थाइमसऔर प्लीहा, साथ ही प्लीहा टी कोशिकाओं का प्रवासन अस्थि मज्जातथा लिम्फ नोड्स... इसके इम्यूनोसप्रेसिव प्रभावों के अलावा, सेरोटोनिन प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करने में भी सक्षम है। एक मध्यस्थ के प्रभाव में, विभिन्न प्रकार के केमोटैक्टिक कारकों के लिए मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।
- ब्रैडीकाइनिन कीनिन प्रणाली का एक तत्व है। यह मध्यस्थ संवहनी पारगम्यता के विस्तार और वृद्धि को बढ़ावा देता है, लंबे समय तक ब्रोंकोस्पज़म को उत्तेजित करता है, दर्द रिसेप्टर्स को परेशान करता है, बलगम के उत्पादन को सक्रिय करता है पाचन तंत्रऔर श्वसन पथ। शरीर के ऊतकों के क्षतिग्रस्त होने पर ब्रैडीकिनिन का तेजी से उत्पादन होता है, जिसके परिणामस्वरूप कई प्रकार के प्रभाव होते हैं भड़काऊ प्रक्रिया- वासोडिलेशन, प्लाज्मा एक्सट्रावासेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, सेल माइग्रेशन, दर्दनाक संवेदनाऔर हाइपरलेजेसिया।
- हेपरिन एक प्रोटीओग्लाइकन मध्यस्थ है। हेपरिन में एक थक्कारोधी प्रभाव होता है, कोशिका प्रसार में भाग लेता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रवास को बढ़ावा देता है, पूरक के प्रभाव को कम करता है, फागो- और पिनोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है।
- पूरक के टुकड़े - भड़काऊ मध्यस्थ। उनके प्रभाव में, चिकनी मांसपेशियां सिकुड़ती हैं, मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन निकलता है, यानी एनाफिलेक्सिस प्रतिक्रिया विकसित होती है।
- प्रोस्टाग्लैंडिंस - in मानव शरीरप्रोस्टाग्लैंडिंस ई, एफ, डी उत्पादित होते हैं। प्रोस्टाग्लैंडिंस एफ ब्रोंकोस्पज़म के गंभीर हमले की घटना में योगदान करते हैं। दूसरी ओर, प्रोस्टाग्लैंडिंस ई का ब्रोन्कोडायलेटिंग प्रभाव होता है। बहिर्जात प्रोस्टाग्लैंडिंस सूजन की प्रक्रिया को सक्रिय या कम करने में सक्षम हैं, उनके प्रभाव में वाहिकाओं का विस्तार होता है, उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है, शरीर का तापमान बढ़ जाता है और एरिथेमा विकसित होता है।
विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता मध्यस्थ
टी-लिम्फोसाइटों द्वारा संश्लेषित लिम्फोसाइट्स विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ हैं। उनके प्रभाव में, कोशिका तत्व उत्तेजना, घुसपैठ के संपर्क के स्थल पर केंद्रित होते हैं और सूजन की प्रक्रिया विकसित होती है।
त्वचा-प्रतिक्रियाशील कारक संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है और श्वेत रक्त कोशिकाओं के प्रवास को तेज करता है।
पारगम्यता कारक का एक समान प्रभाव होता है। केमोटैक्सिस कारक के प्रभाव में, गैर-संवेदी लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया में शामिल होते हैं। एक कारक के प्रभाव में जो प्रवासन को रोकता है, मैक्रोफेज को बनाए रखा जाता है और सूजन के क्षेत्र में जमा किया जाता है। स्थानांतरण कारक के प्रभाव में, गतिविधि को गैर-संवेदी टी कोशिकाओं में स्थानांतरित कर दिया जाता है। लिम्फोसाइट्स इंटरफेरॉन को संश्लेषित करते हैं, जिसमें एंटीवायरल गुण होते हैं, और प्राकृतिक हत्यारे टी कोशिकाओं के कार्य को भी सक्रिय करते हैं। मध्यस्थों का प्रभाव प्रतिकार प्रणालियों द्वारा सीमित होता है जो लक्ष्य कोशिकाओं की रक्षा करते हैं।
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