A szekvenciálisan érkező impulzusok formájában továbbított üzenetek a központi idegrendszer axonjain és neuronjain haladva egyik idegsejttől a másikig eljutnak a motoros neuronokhoz, és onnan a végrehajtó szervekhez (izmokhoz, mirigyekhez) jutnak.
Hogyan történik az idegimpulzusok átvitele egyik neuronról a másikra? Az agy vékony részein nagyon nagy nagyítás látható, hogy az axon terminális elágazásai nem jutnak át közvetlenül a célidegsejt folyamataiba. Az axonág végén rügy- vagy plakkszerű megvastagodás képződik; ez a plakk közel kerül a dendrit felületéhez, de nem érinti. Az adó és a vevő közötti távolság elhanyagolható, de mérhető. 200 angström, ami 500 ezerszer kevesebb, mint egy centiméter. Az axon és a neuron közötti érintkezési területet, amelyhez az impulzusok irányulnak, nevezzük Szinapszis.
Kiderült, hogy nem csak a dendriten, hanem a sejttesten is vannak szinapszisok. Számuk a különböző neuronokban eltérő. A teljes sejttestet és a dendritek kezdeti szakaszait rügyek tarkítják. Ezek nem csak egy axon, hanem nagyon sok axon terminális ágai, és ezért egy neuron sok más idegsejthez kapcsolódik. Alapos munkát végeztek annak érdekében, hogy megszámolják egy neuron szinaptikus végződéseinek számát. Egyes sejtekben kevesebb, mint tíz vagy több tíz, másokban több száz, és vannak olyan idegsejtek, amelyeken körülbelül 10 ezer szinapszist találtak! A gerjesztés útja az idegrendszerben a szinapszisoktól függ, és nem csak azért, mert minden neuron szigorúan meghatározott módon kapcsolódik szigorúan meghatározott számú másik neuronhoz, hanem a szinapszis egyik tulajdonsága miatt is. az egyoldalú magatartás törvénye. Kiderült, hogy az impulzusok csak egy irányba haladnak át a szinapszison - az egyik idegsejt axonjától a testig és egy másik dendritjéig. Így a szinapszisok tevékenysége hozzájárul az idegrendszerben a gerjesztés terjedésének természetében a rend felállításához.
Idegsejtek (szinapszisok) kapcsolódása nagy nagyításban.
A szinapszis egy másik tulajdonságát is felfedezték: egyetlen stimulációt alkalmaztak - impulzusok futottak végig az axonon, és a sejt néma; egymás után két irritációt adott - ismét elhallgatott, és egymás után hatszor megszólalt. Ez azt jelenti, hogy a gerjesztés fokozatosan felhalmozódhat, összegezhető, és amikor elér egy bizonyos értéket, a fogadó cella elkezdi továbbítani az üzenetet az axonja mentén. És csak akkor, ha az irritáció erős, és az üzenet rendkívül fontos, a fogadó sejt azonnal reagál rá. Ennek ellenére az impulzusok az axonban egy bizonyos, nagyon rövid idő elteltével jelennek meg; sőt, ha nem lenne szinapszis, az impulzusok ezalatt már 10-20 cm-rel elszaladtak volna ettől a sejttől. Ezt az időszakot, a csend időszakát nevezzük szinaptikus késleltetés impulzus.
A szinapszis megismerése után új, az idegi tevékenység törvényeitől eltérő törvényekkel találkoztunk. Nyilvánvalóan más élettani folyamatok is itt játszódnak le. De mit? "Zárt ajtók" mögött zajlanak, és hosszú ideje elérhetetlenek voltak a fiziológusok számára. Felfedezésükhöz és tanulmányozásukhoz valóban meg kellett vizsgálni, hogyan kommunikál egymással a csak mikroszkóp alatt megkülönböztethető axon és az idegsejt, amelyhez szinaptikus érintkezéssel kapcsolódik.
Itt egy impulzus fut végig az axonon, a plakkig futott, és megáll a szinaptikus hasadék előtt. És akkor hogyan? Az impulzus nem tud átugrani a résen. Itt új kutatási módszerek állnak a tudós segítségére. Egy speciális eszköz segítségével elektron mikroszkóp, ami százezerszeres növekedést ad, a plakett belsejében különleges képződményeket találtak, ún szinoptikus buborékok.Átmérőjük megközelítőleg megfelel a szinaptikus hasadék méretének. Ezeknek a buborékoknak a megfigyelése adta a kulcsot annak megértéséhez, hogy az impulzus hogyan győzi le a számára szokatlan határsávot. Abban a pillanatban, amikor az axon terminális ágait lefedi a bejövő gerjesztés, egy speciális kémiai anyag szabadul fel a szinaptikus vezikulákból - közvetítő(közvetítő), sok szinapszisban biológiailag aktív anyag acetilkolin -és belép a szinaptikus hasadékba. A résben felhalmozódva ez az anyag ugyanúgy hat a befogadó sejt membránjára, ahogy az idegre alkalmazott irritáció növeli annak permeabilitását; megindul az ionok mozgása, és kialakul a már megszokott kép a bioelektromos jelenségekről. Időbe telik a közvetítő felszabadulása és a hatása alatt lévő membránon keresztüli áram megjelenése. Ez az idő benne van a szinaptikus késleltetésben.
Így, miután egy kicsit elhúzódott, az elektromos impulzus egy bizonyos kémiai közvetítő segítségével „a másik oldalra” került. Mi a következő? Mi történik a sejtben, mielőtt "beszélne" és gerjesztése az axonja mentén továbbítódik?
Ez a titok nemrég derült ki, köszönhetően annak, hogy egy elektródával sikerült behatolni a neuron belsejébe; miközben az idegsejt tovább dolgozott, mintha mi sem történt volna. Egy ilyen ügyes felderítő vékony üvegelektródnak bizonyult, mikropipetta formájában, amelyet folyadékkal töltöttek - olyan elektrolitot, amely ugyanazokat az ionokat tartalmazza, mint a cellában. Vékony (egy mikronnál kisebb) hegye áthatol a neuron membránján, és gumiszalagként tartja meg. Így mindent rögzít és továbbít a készüléknek, ami a cellában történik.
Ez történik: egy közvetítő hatására a membránon elektromos oszcilláció lép fel lassú hullám formájában, amely körülbelül egy századmásodpercig tart (tízszer hosszabb, mint az ideg egyes pontjain áthaladó impulzus). ). Különlegessége, hogy nem terjed szét a sejtben, hanem eredete helyén marad. Ezt a hullámot hívják posztszinaptikus(szinapszis után) lehetséges. Egyazon neuron különböző szinapszisaiban vagy ugyanabban a szinapszisban egymás után érkező impulzusokra válaszul fellépő miniatűr posztszinaptikus potenciálok összeadódnak, összegeződnek. Végül a teljes potenciál elér egy olyan értéket, amely elegendő ahhoz, hogy befolyásolja a membrán permeabilitását egy nagyon érzékeny helyen - azon a helyen, ahol az axon elhagyja a sejttestet, az ún. axondomb. E hatás hatására impulzusok indulnak tovább az axon mentén, és a fogadó sejt adóvá válik. Az összegzés folyamata időt vesz igénybe, és ez az idő is benne van a szinaptikus késleltetésben.
A posztszinaptikus potenciálok összegzésének jellemzőinek vizsgálata kimutatta, hogy ez nagyon nehéz folyamat. A sejtben a potenciálok mellett, amelyek kialakulása hozzájárul a terjedő gerjesztés kialakulásához, eltérő előjelű potenciálokat találtak, amelyek ellentétes módon hatnak a membránra, elnyomva az impulzusokat az axonban. Az elsőket nevezték el serkentő posztszinaptikus potenciálok(VPSP), a második - gátló posztszinaptikus potenciálok(TPSP).
Két ellentétes folyamat jelenléte ébredésés fékezés - kölcsönhatásuk pedig az idegrendszer tevékenységének alaptörvénye a szervezet minden szintjén. Ennek a törvénynek a megnyilvánulásával a jövőben nem egyszer találkozunk. Itt csak megjegyezzük - ha nem lenne TPSP a cellában, micsoda káosz uralkodna a vezető utakon! A hüvelyesek haladék nélkül futottak át rajtuk. Mi a helyzet a központokkal? Igen, elárasztják őket olyan információk, amelyeket nem lehet megérteni. Az IPSP kiküszöböli a felesleges információkat, hozzájárul ahhoz, hogy részletekben érkezzen, és ne folyamatosan, elnyomja a kevésbé fontos impulzusokat, azaz szervezettséget visz az idegi tevékenységbe.
Az egyes cellákon belül, amikor impulzusok érkeznek hozzá, az EPSP és az IPSP kölcsönhatásba lép egymással, harc folyik közöttük, és a küzdelem kimenetele meghatározza a kapott üzenet sorsát - hogy továbbadják-e vagy sem. Így minél több információt kap az idegsejt, annál finomabb és összetettebb a választevékenysége, ami akkor következik be, ha a külső világból és a test belső környezetéből származó számos változót figyelembe veszünk. El lehet képzelni, milyen nehéz ilyen körülmények között döntést hozni.
Nehéz, de jó szervezéssel lehetséges. Ezt, mint láttuk, különféle módokon hajtják végre: a rostokat idegtörzsekké, a neuronokat pedig idegközpontokká egyesítik; jelenléte miatt egy nagy szám szinapszisok az egyes idegsejteken, ami hozzájárul az impulzusok több helyre történő továbbításához; az izolált és egyoldalú vezetés törvényeinek végrehajtása eredményeként, és végül a két fő idegi folyamat - a gerjesztés és a gátlás - kölcsönhatása miatt, amelyek különféle impulzusokra reagálnak.
NÁL NÉL normál körülmények között A döntéshozatal és annak eredménye adaptív jellegű, és a szervezet javát célozza ebben a konkrét helyzetben. Ezért a központi idegrendszer tevékenységét mindig bizonyos külső ill belső ok. Ennek az oknak a megfogalmazása a receptorokban kezdődik, elemzése ben történik idegközpontok, illetve a szervezet irritációra adott válasz munkareakcióit a végrehajtó szervek, vagy az ún. effektorok - izmok, mirigyek stb.
A szervezetnek a központi idegrendszer közreműködésével, a receptor irritációjára adott reakcióját ún. reflexés minden tevékenységét reflex, azaz sok különböző összetettségű egyéni tükröződés kombinációja. Hogyan oszlanak meg a funkciók a központi idegrendszer különböző részei között?
Az embernek több mint százmilliárd idegsejtje van. Minden neuron egy testből és folyamatokból áll – általában egy hosszú axonból és több rövid elágazó dendritből. Ezeknek a folyamatoknak köszönhetően a neuronok érintkeznek egymással, és hálózatokat és köröket alkotnak, amelyeken keresztül az idegimpulzusok keringenek. Az emberi agy egész életében neuronokat veszít. Az ilyen sejthalál genetikailag programozott, de a többi szövet sejtjeivel ellentétben a neuronok nem képesek osztódni. Ilyenkor más mechanizmus működik: az elhalt idegsejtek funkcióit „kollégáik” veszik át, amelyek megnövekednek és új kapcsolatokat alakítanak ki, kompenzálva az elhalt sejt inaktivitását. Fotó: Sebastian Kaulitzki/Shutterstock |
A közhiedelem szerint az idegsejtek nem regenerálódnak. Ez azonban nem igaz: a neuronok - az idegrendszer sejtjei - valóban nem tudnak osztódni, mint más szövetek sejtjei, de még egy felnőtt agyában is keletkeznek és fejlődnek. Ezenkívül a neuronok képesek helyreállítani az elveszett folyamatokat és kapcsolatokat más sejtekkel.
Az emberi idegrendszer egy központi és egy perifériás részből áll. A központi része az agy és a gerincvelő. Az agy tartalmazza a neuronok legnagyobb gyűjteményét. Mindegyikük testéből számos folyamat nyúlik ki, amelyek kapcsolatot teremtenek a szomszédos neuronokkal. A perifériás részt gerincvelői, vegetatív és koponya csomópontok, idegek és idegvégződések alkotják, amelyek idegimpulzusokat biztosítanak a végtagoknak, belső szerveknek és szöveteknek. NÁL NÉL egészséges állapot az idegrendszer jól koordinált mechanizmus, ha egy összetett lánc egyik láncszeme nem tölti be funkcióját, az egész szervezet szenved. Például a stroke utáni súlyos agykárosodás, Parkinson-kór, Alzheimer-kór az idegsejtek felgyorsult pusztulásához vezet. A tudósok évtizedek óta próbálják megérteni, hogy lehetséges-e ösztönözni az elveszett idegsejtek helyreállítását.
És mégis regenerálódnak
Az első tudományos publikációk, amelyek megerősítik az új neuronok születését a felnőtt emlősök agyában, Joseph Altman amerikai kutatóé. 1962-ben a Science folyóirat publikálta „Are New Neurons Formed in the Brain of Adult Mammals?” című tanulmányát, amelyben Altman kísérlete eredményeiről beszélt. Elektromos áram segítségével tönkretette egy patkány agyának egyik szerkezetét (oldalsó geniculate test), és radioaktív anyagot juttatott be, amely behatol az új sejtekbe. Néhány hónappal később Altman új radioaktív neuronokat fedezett fel a talamuszban és az agykéregben. A következő években Altman számos további tanulmányt publikált, amelyek bizonyították az agy neurogenezisének létezését. 1965-ben például a Nature folyóiratban jelent meg cikke. Ennek ellenére Altmannak számos ellenfele volt a tudományos közösségben, munkásságát csak néhány évtizeddel később, az 1990-es években ismerték el, és az új neuronok születésének jelensége - a neurogenezis - a neurofiziológia egyik legérdekesebb területévé vált.
Ma már ismert, hogy a neuronok egy felnőtt emlős agyában az úgynevezett neuronális őssejtekből származhatnak. Eddig azt állapították meg, hogy ez az agy három területén történik: a hippocampus fogazatában, a szubventricularis régióban (az agy laterális kamráinak oldalfalaiban) és a kisagykéregben. A kisagyban a neurogenezis a legaktívabb. Ez az agyterület felelős a tudattalan automatizált készségekkel kapcsolatos információk megszerzéséért és tárolásáért - például egy tánc megtanulásakor fokozatosan abbahagyjuk a mozdulatokra való gondolkodást, automatikusan végrehajtjuk azokat; ezekről a passzokról a kisagyban tárolódnak az információk. A kutatók számára talán a legérdekesebb a neurogenezis a gyrus fogfogában. Itt születnek meg érzelmeink, tárolódnak és dolgoznak fel a térinformációkat. Eddig nem sikerült kideríteni, hogy az újonnan képződött neuronok hogyan hatnak a már kialakult emlékekre, és hogyan lépnek kölcsönhatásba az agy ezen részének érett sejtjeivel.
Labirintus az emlékezéshez
Annak érdekében, hogy megértsük, hogyan lépnek kölcsönhatásba az új neuronok a régiekkel, aktívan tanulmányozzák az állatok tanulási folyamatát a Morris vízi labirintusban. A kísérlet során az állatot egy 1,2-1,5 méter átmérőjű, 60 cm mély medencébe helyezik, a medence falai eltérőek, míg a medence egy bizonyos helyén egy platform rejtőzik néhány milliméterrel a víz alatt. A vízbe merülve a laboratóriumi patkány hajlamos gyorsan megérezni a szilárd talajt a lába alatt. A medencében úszva az állat megtanulja, hol van az emelvény, és legközelebb gyorsabban megtalálja.
A Morris vízi labirintusban végzett patkányok tréningjével sikerült bebizonyítani, hogy a térbeli memória kialakulása a legfiatalabb idegsejtek elpusztulásához vezet, de aktívan támogatja azon sejtek túlélését, amelyek körülbelül egy héttel a kísérlet előtt, azaz a memória kialakulásának folyamata, az új neuronok térfogata szabályozódik. Az új neuronok megjelenése ugyanakkor lehetőséget ad új emlékek kialakulására. Ellenkező esetben az állatok és az emberek nem tudnának alkalmazkodni a változó környezeti feltételekhez.
Megjegyezték, hogy az ismerős tárgyakkal való ütközés aktiválódik különféle csoportok hippocampális neuronok. Nyilvánvalóan az ilyen neuronok minden csoportja egy adott esemény vagy hely emlékét hordozza. Sőt, a változatos környezetben zajló élet serkenti a neurogenezist a hippokampuszban: a játékokkal és labirintusokkal ellátott ketrecekben élő egereknél több újonnan képződött neuron található a hippokampuszban, mint a szokásos üres ketrecekből származó rokonaikban.
Figyelemre méltó, hogy a neurogenezis aktívan csak az agy azon területein megy végbe, amelyek közvetlenül felelősek a fizikai túlélésért: a szaglás alapján történő tájékozódás, a térben való tájékozódás és a motoros memória kialakítása. Az absztrakt gondolkodás tanítása aktívan zajlik fiatal kor amikor az agy még növekszik és a neurogenezis minden területet érint. De az érettség elérése után a mentális funkciók az idegsejtek közötti kapcsolatok átstrukturálása miatt fejlődnek ki, de nem az új sejtek megjelenése miatt.
Számos sikertelen próbálkozás ellenére folytatódik a felnőtt agyban a korábban ismeretlen neurogenezis gócok keresése. Ez az irány nem csak az alaptudomány hanem alkalmazott kutatásra is. A központi idegrendszer számos betegsége az agyi neuronok egy bizonyos csoportjának elvesztésével jár. Ha lehetséges lenne helyettük termeszteni, akkor a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór számos megnyilvánulása, Negatív következmények az epilepsziát vagy a stroke-ot legyőzték volna.
Agyfoltok
Egy másik érdekes módszer, amelyet az idegtudósok alkalmaztak kutatásaik során, az embrionális őssejtek beültetése egy felnőtt állat agyába, hogy helyreállítsák az elveszett funkciókat. Eddig az ilyen kísérletek a bevitt szövet vagy sejtek kilökődéséhez vezetnek az erős immunválasz miatt, de ha az őssejtek bizonyos esetekben gyökeret vernek, gliasejtekké (kísérőszövetekké) fejlődnek, és egyáltalán nem neuronokká. Még ha a jövőben az agy bármely területén aktiválódhat is a neurogenezis, nem világos, hogy az újonnan képződött neuronok hogyan fognak kapcsolatot kialakítani egy már kialakult idegsejt-hálózaton belül, és egyáltalán képesek lesznek-e erre. Ha a hippocampus készen áll egy ilyen folyamatra, akkor az új neuronok megjelenése az agy más területein megzavarhatja az évek során kialakult hálózatokat; a várt haszon helyett talán csak kár éri. Ennek ellenére a tudósok továbbra is aktívan tanulmányozzák a neurogenezis lehetőségeit az agy más részein.
A közelmúltban, 2010 februárjában a Torontói Egyetem és a Waterloo Egyetem kanadai kutatóinak egy csoportja publikálta a ciklosporin A-t neurogenezis-stimulánsként használó kísérletek eredményeit. Kimutatták, hogy a ciklosporin A sejttenyészetben növeli a növekedést és a telepenkénti sejtszámot, és ennek az anyagnak a felnőtt egereknek történő beadása az agyban a neuronális őssejtek számának növekedését eredményezte.
A mesterséges anyagok mellett az endogén molekulák azon tulajdonságait is vizsgálják, amelyek fokozhatják a neurogenezist. A legnagyobb figyelmet itt az állatok teste által termelt neurotróf tényezők érdemlik. Ezek az idegnövekedési faktor (NGF), az agyból származó neurotróf faktor (BDNF), a neurotrofinok-1, -3 és -4.
A neurotróf faktorok azon fehérjék csoportjába tartoznak, amelyek támogatják az idegsejtek növekedését, fejlődését és túlélését. Ha neurotróf faktor kerül az agy sérült területére, akkor a neuronok halála jelentősen lelassulhat, és élettevékenységük fenntartható. Bár a neurotróf faktorok nem képesek aktiválni az új idegsejtek megjelenését az agyban, igen egyedi ingatlan- aktiválja az idegsejtek (axonok) folyamatainak helyreállítását károsodás vagy elvesztés után. Egyes axonok hossza eléri a métert, és ezek az axonok vezetik az idegimpulzusokat az agyból végtagjainkba, belső szerveinkbe és szöveteinkbe. Ezen utak integritását megzavarják a gerinctörések és a csigolyák elmozdulása. Az axonális regeneráció a remény a karok és lábak mozgathatóságának visszanyerésére ilyen esetekben.
Csírák és hajtások
Az első, az axonális regeneráció lehetőségét bizonyító munkák 1981-ben jelentek meg. Aztán megjelent egy cikk a Science folyóiratban, amely bebizonyította, hogy lehetséges az ilyen regeneráció. Általában több ok akadályozza az axonok regenerálódását, de ha az akadály megszűnik, akkor az axonok aktívan csíráznak és új kapcsolatokat hoznak létre az elveszett kapcsolatok helyett. Az axonregeneráció tanulmányozásának kezdetével új korszak nyílt meg az orvostudományban, most a gerincvelő-sérülteknek van reményük arra, hogy a motoros képességek helyreállíthatók. Ezek a tanulmányok széles körű támogatást kaptak, és nem csak különféle kutatóközpontok. Tehát a híres színész Christopher Reeve, aki játszott vezető szerepet a Superman című filmben, és gerinctörést követően fogyatékossá vált, feleségével egy alapítványt alapított az ilyen kutatások támogatására - a Christopher és Dana Reeve Paralysis Foundationt.
Az axonregeneráció fő akadálya a hegszövet képződése, amely elválasztja a gerincvelő vagy a perifériás idegek károsodását a környező sejtektől. Úgy gondolják, hogy egy ilyen heg megmenti a közeli területeket a toxinok lehetséges behatolásától a sérült területről. Ennek eredményeként az axonok nem tudnak áttörni a hegen. Kimutatták, hogy a hegszövet alapja a fehérje-glikánok (kondroitin-szulfát).
David Muir professzor laboratóriumában, a Floridai Egyetem Agyintézetében 1998-ban végzett kutatás kimutatta, hogy a kondroitináz ABC bakteriális enzim segítségével lehetséges a fehérje-glikánok lebontása. De még a mechanikai akadály eltávolítása után is lelassul az axonnövekedés. A helyzet az, hogy a károsodás helyén olyan anyagok vannak, amelyek zavarják a regenerációt, például MAG, OMgp, Nogo. Ha blokkolja őket, akkor a regeneráció jelentős növekedését érheti el.
Végül fontos a neurotróf faktorok magas szintjének fenntartása a sikeres axonnövekedés érdekében. Annak ellenére, hogy a neurotropinok pozitív hatással vannak az idegrendszer regenerációjára, klinikai vizsgálatok jelentősnek bizonyult mellékhatások például fogyás, étvágy, hányinger, pszichés problémák megjelenése. A regeneráció fokozása érdekében őssejteket lehet befecskendezni a sérülés helyére, de bizonyíték van arra, hogy az őssejtek gerincvelőbe történő beültetése daganatok megjelenését válthatja ki.
Még ha az axon megnőtt is, és képessé vált idegimpulzusok vezetésére, ez nem jelenti azt, hogy a végtagok normálisan kezdenek működni. Ehhez sok kapcsolatra (szinapszisra) van szükség az idegsejtek axonjai és az izomrostok között, amelyek mozgásba hozzák az emberi testet. Az ilyen kapcsolatok helyreállítása sokáig tart. Természetesen a gyógyulás felgyorsítható, ha speciálisat hajt végre testmozgás, de néhány hónap vagy akár év alatt lehetetlen teljesen újrateremteni az idegkontaktusokról évtizedek óta kialakult képet, az emberi élet születésének legelső napjától kezdve. Az ilyen érintkezések száma felbecsülhetetlen, valószínűleg összemérhető az Univerzum csillagainak számával.
De van olyan is pozitív pillanat- még mindig utóbbi évek sikerült felszállni a talajra, most már legalább világos, hogy milyen módszerekkel lehet megpróbálni felgyorsítani a neuroregenerációt.
Partner hírek
központi idegrendszerés perifériás, amelyet a fejből és a gerincvelői idegek, - perifériás idegrendszer. Az agy egy része azt mutatja, hogy szürke és fehér anyagból áll.A szürkeállományt idegsejtek csoportjai alkotják (a folyamatok kezdeti szakaszai ezek testéből nyúlnak ki). Külön korlátozott klaszterek szürkeállomány magoknak nevezzük.
Vegetatív-vaszkuláris dystonia tünetei
Ezt a betegséget jellemzik fáradtság, gyengeség, fejfájás, ájulásra való hajlam, légszomj, rossz alkalmazkodás a meleghez vagy fülledt helyiségekhez, túlzott izzadásés egyéb rendellenességek.Ez okozta kóros elváltozások munkában vegetativ idegrendszer.
Autonóm idegrendszer (ANS) - idegrendszer osztálya, minden belső szerv munkáját ellenőrzi és szabályozza. Ez egy autonóm idegrendszer, mivel tevékenysége nem függ az emberi tudat akaratától és irányításától. Az ANS részt vesz számos biokémiai és élettani folyamatok például támogatja normál hőmérséklet test, optimális vérnyomás szintje felelős az emésztési folyamatokért, vizelés, tevékenységhez szív- és érrendszeri, endokrin, immunrendszer stb.
Az ANS főbb részlegei: szimpatikus és paraszimpatikus.
Az ANS szimpatikus részlege felelős valamiért az emésztőrendszer izmainak ellazítása, hólyag,
A perifériás idegrendszer az idegrendszer feltételesen megkülönböztetett része, amelynek struktúrái az agyon és a gerincvelőn kívül helyezkednek el.
Az idegrendszer sejtekből áll neuronok amelynek feladata az információ feldolgozása és terjesztése. A neuronok kapcsolatokon keresztül kommunikálnak egymással - szinapszisok. Az egyik neuron szinapszisokon keresztül ad át információt a másiknak kémiai hordozók segítségével - közvetítők. A neuronok 2 típusra oszthatók: serkentő és gátló. A neuron testét sűrűn elágazó folyamatok veszik körül - dendritek információk fogadására. Az idegsejt idegimpulzusokat továbbító ágát ún axon. Hosszúsága emberben elérheti az 1 métert.
A perifériás idegrendszer fel van osztva vegetativ idegrendszer felelős a szervezet belső környezetének állandóságáért, ill szomatikus idegrendszer, beidegző (idegek ellátása) izmok, bőr, szalagok.
A perifériás idegrendszer (vagy az idegrendszer perifériás része) összetétele magában foglalja az agyból kiinduló idegeket - agyidegekés a gerincvelőből - gerincvelői idegek, valamint a központi idegrendszeren kívülre került idegsejtek. Attól függően, hogy milyen típusú idegrostok képezik túlnyomórészt az ideg részét, vannak motoros, szenzoros, vegyes és autonóm (vegetatív) idegek.
Az idegek az agy felszínén motoros vagy szenzoros gyökerekként jelennek meg. Ebben az esetben a motoros gyökerek a gerincvelőben és az agyban elhelyezkedő motoros sejtek axonjai, és megszakítás nélkül érik el a beidegzett szervet, az érzékenyek pedig a gerincvelői csomópontok idegsejtjeinek axonjai. A csomópontok perifériáján a szenzoros és motoros rostok kevert ideget alkotnak.
Minden perifériás ideg a sajátjuk alapján anatómiai jellemzők agyidegekre osztva - 12 pár, gerincvelői idegekre - 31 pár, autonóm (vegetatív) idegekre.
A koponyaidegek az agyból származnak, és a következőket foglalják magukban:
- 1. pár - szaglóideg
- 2. pár - látóideg
- 3. pár - oculomotor ideg
- 4. pár - trochleáris ideg
- 5. pár - trigeminus ideg
- 6. pár - abducens ideg
- 7. pár - arc ideg
- 8. pár - vestibulocochlearis ideg
- 9. pár - glossopharyngealis ideg
- 10. pár - vagus ideg
- 11. pár - járulékos ideg
- 12. pár - hypoglossális ideg
A perifériás idegen, a ganglionon és a hátsó gyökön keresztül az idegimpulzusok a gerincvelőbe, azaz a központi idegrendszerbe jutnak.
Felszálló rostok a test egy korlátozott területéről összeállnak és formálódnak perifériás ideg. Mindenféle rost (felületi és mélyérzékenységű, vázizmokat beidegző rostok, belső szervek, verejtékmirigyek és az erek simaizomzata) 3 kötőszöveti membránnal (endoneurium, perineurium, epineurium) körülvett kötegekké egyesülnek, és idegkábelt alkotnak.
Miután a perifériás ideg az intervertebralis foramenen keresztül behatol a gerinccsatornába, az elülső és hátsó gerincgyökerekbe kettéágazik.
Az elülső gyökerek elhagyják a gerincvelőt, a hátsó gyökerek belépnek abba. A gerinccsatornán kívüli idegfonatokon belül a perifériás idegek rostjai oly módon fonódnak össze, hogy végül az egyes idegszálak különböző szintjein kerülnek a különböző gerincvelői idegeken belül.
Rész perifériás ideg több különböző radikuláris szegmensből származó rostokat tartalmaz.
gerincvelői idegek 31 pár mennyiségben a következőkre oszlik:
- nyaki idegek - 8 pár
- mellkasi idegek -12 pár
- ágyéki idegek - 5 pár
- keresztcsonti idegek - 5 pár
- coccygealis ideg - 1 pár
Mindenki gerincvelői ideg egy kevert ideg, és 2 gyökerének összeolvadásával jön létre: a szenzoros gyökér vagy hátsó gyökér és a motoros gyökér vagy elülső gyökér összeolvadásával. Központi irányban minden gyökér radikuláris szálak segítségével kapcsolódik a gerincvelőhöz. A hátsó gyökerek vastagabbak, és összetételükben tartalmazzák a gerinc ganglionját. A csomópontok elülső gyökerei nem rendelkeznek. A legtöbb gerinccsomó az intervertebralis foramenben található.
Külsőleg a gerinc ganglion a hátsó gyökér megvastagodásaként néz ki, amely az elülső és a hátsó gyökerek összefolyásától kissé közelebb helyezkedik el a központhoz. Magában a gerinc ganglionban nincsenek szinapszisok.
A többsejtű állatok testében a sejtek aktivitását "kémiai hírvivők" és idegsejtek koordinálják. Az elmúlt néhány évben nagymértékben sikerült tisztázni az idegimpulzus eredetének és átvitelének természetét.
Minél magasabb helyet foglal el egy szervezet az állatvilágban, annál fontosabbá válik a tevékenységeit koordináló sejtrendszer szerepe. A természet két különböző koordinációs rendszert hozott létre. Az egyik alapja a "kémiai hírvivők" felszabadulása és eloszlása a szervezetben - bizonyos speciális sejtek által termelt hormonok, amelyek képesek szabályozni a test más részein található sejtek aktivitását. A második, sokkal gyorsabb és ugyanolyan szelektív működésre képes rendszer az idegsejtek vagy neuronok speciális rendszere, amelynek feladata, hogy meghatározott utakon terjedő elektromos impulzusok segítségével parancsokat fogadjon és továbbítson. Mindkét koordinációs rendszer az evolúció folyamatában keletkezett nagyon régen, és közülük a második, nevezetesen az idegrendszer, különösen jelentős evolúciós fejlődésen ment keresztül, amely egy csodálatos és titokzatos szerv - az emberi agy - létrehozásában tetőzött.
Az agyunk több millió sejtjének működésével kapcsolatos ismereteink gyerekcipőben járnak. Ez a tudás azonban általában elegendő az itt kitűzött feladat teljesítéséhez - annak leírásához, részben pedig annak magyarázatához, hogy az egyes sejtek (neuronok) hogyan generálnak és továbbítanak. elektromos impulzusok, amelyek fő elemei annak a kódnak, amely szerint az emberi szervezet belső kommunikációs rendszere működik.
Az idegsejtek többsége kétféle idegsejt - szenzoros és motoros. Az érzékeny neuronok összegyűjtik és az idegrendszer magasabb központjaiba továbbítják a speciális receptorterületeken keletkező impulzusokat, amelyek feladata a szervezet külső és belső környezetének vizsgálata. A motoros neuronok impulzusokat továbbítanak a magasabb központokból a "dolgozó" sejtekbe (általában izomsejtek), azaz olyan sejtek, amelyektől közvetlenül függ a szervezet reakciója mindkét környezetben bekövetkező változásokra. Az egyszerű reflexreakciókban a szenzoros neuronoktól a motoros neuronok felé történő jelátvitel automatikusan megtörténik, és viszonylag egyszerű szinapszisrendszerek biztosítják, amelyeket meglehetősen jól tanulmányoznak.
Az embrionális fejlődés során egy idegsejt - legyen az érzékeny vagy motoros sejt - testéből nő ki. hosszú folyamat egy axon, amely valamilyen ismeretlen módon a periférián a tervezett pontjáig nő, hogy érintkezésbe lépjen az izomzattal vagy a bőrrel. Felnőttben az axon hossza elérheti az 1-1,5 métert, vastagsága pedig kevesebb, mint 0,025 milliméter. Az axon egyfajta miniatűr távíróhuzalt képez, amely üzeneteket továbbít a perifériáról az idegsejt testébe, amely a gerincvelőben vagy az agyban fekszik a gerinc vagy a koponya védelme alatt. Az izolált perifériás idegrostokat valószínűleg intenzívebben tanulmányozták, mint bármely más szövetet, annak ellenére, hogy ezek a rostok csak olyan sejttöredékek, amelyek el vannak vágva, mintha sajátjukból lennének. sejtmagok, és azok perifériás végződéseiből. Mindazonáltal az ilyen izolált idegrostok meglehetősen hosszú ideig megőrzik idegimpulzus-átviteli képességüket, és általában több tízezer impulzust képesek továbbítani, mielőtt megszűnnének. Ez a megfigyelés sok mással együtt meggyőz bennünket arról, hogy az idegsejt teste és a benne lévő sejtmag látszólag valahogyan "gondoskodik" a folyamatáról, szabályozza annak növekedését, és ha szükséges, helyreállítja a sérüléseket, bár nem közvetlenül részt vesznek a jelzésekben.
Évek óta vita folyik arról, hogy a sejt, mint alapvető szerkezeti egység fogalma alkalmazható-e az idegrendszerre és annak funkcionális kapcsolataira. Egyes kutatók úgy vélték, hogy a fejlődő idegsejt szó szerint belenő mindazon sejtek citoplazmájába, amelyekkel funkcionális kölcsönhatásba lép. Ezt a kérdést csak a nagy felbontású elektronmikroszkóp megjelenéséig lehetett véglegesen megválaszolni. Kiderült, hogy az idegsejt felszínének nagy részén, beleértve minden folyamatának felületét is, valóban sűrűn be van burkolva más sejtekkel, de ezeknek a sejteknek a citoplazmáját jól körülhatárolható membránok választják el az idegsejt citoplazmájától. Ezenkívül az idegsejt membránjai és a körülötte lévő többi sejt között egy kis, általában 100-200 angström vastag rés van.
Ezeknek a sejtkontaktusoknak egy része szinapszis – olyan pont, ahol a jelek továbbításra kerülnek az egyik cellától a lánc következő láncszeméhez. A szinapszisok azonban csak a neuron testén vagy annak közelében, valamint az axon perifériás végződésein találhatók. A legtöbb A fedősejteket, különösen az axont beborító sejteket, az idegsejtekre egyáltalán nem vonatkozik. Funkciójuk máig rejtély. Ezen kísérősejtek egy részét Schwann-sejteknek, másokat gliasejteknek neveznek. Magában az impulzusátvitel folyamatában ezek a sejtek látszólag semmilyen szerepet nem játszanak: lehetséges, hogy abban csak közvetetten vesznek részt, befolyásolva. elektromos mező az axon körül. Nagyon jelentős például, hogy az izolált izomrostok felszínén (amelyek elektromos impulzusokat közvetítő képességükben nagyon közel állnak az idegrostokhoz) nagyon kevés ilyen szatellit sejt található.
Az axon műholdak egyik funkciója az úgynevezett pulpy membrán kialakítása - egy szegmentált szigetelő tok, amely lefedi a gerincesek perifériás idegrostjait és javítja vezetőképességüket. B. Ben-Geren-Uzman és F. Schmitt elektronmikroszkópos vizsgálatainak köszönhetően ma már tudjuk, hogy a pépes membrán minden szegmensét egy Schwann-sejt alkotja, amely magot tartalmaz; A Schwann-sejt citoplazmája szorosan az axon körül tekercselve többrétegű burkot képez. A héj egyes szegmenseit rések választják el egymástól, úgynevezett Ranvier-elfogások, amelyekben az elektromos jel regenerálódik.
Vannak más típusú idegrostok is, amelyekből hiányzik a pépes hüvely, de még ezeket a rostokat is egyetlen réteg Schwann-sejtek borítják. Talán éppen azért, mert az axon olyan messze nyúlik az idegsejt magjától, szüksége van erre a szoros kapcsolatra a maggal rendelkező szatellitsejtekkel. Az izomrostok az izolált axonokkal ellentétben teljesen független sejtek, amelyek citoplazmája magokat tartalmaz; a műholdsejtek nélküli képességük valószínűleg egy sejtmag jelenlétével függ össze. Bármi legyen is ezeknek a műholdaknak a funkciója, mindenesetre nem tudják fenntartani az axon életét még jelentős ideig, miután azt a sejttestből leválasztották; néhány nap múlva egy ilyen elszakadt folyamat változatlanul összeomlik és elhal. Továbbra is rejtély, hogy az idegsejt magja az élet során hogyan szolgál a károsodást helyreállító központként, és pontosan hogyan terjeszti ki hatását az axon legtávolabbi részeire, továbbra is rejtély marad (végül is, ha pl. közönséges diffúzió, akkor évekbe telne egy ilyen távolság megtétele).
A kísérleti fiziológia módszerei sokkal gyümölcsözőbbnek bizonyultak, amikor az ideg mentén történő impulzusok közvetlen vezetési folyamatainak vizsgálatára alkalmazták őket, mint a nem kevésbé fontos, de sokkal nehezebben tanulmányozható, hosszú távú folyamatok tanulmányozására. Nagyon keveset tudunk az ideg és a műholdjai közötti kémiai kölcsönhatásról, vagy azokról az erőkről, amelyek egy növekvő ideget egy bizonyos úton irányítanak, és más sejtekkel való szinaptikus kapcsolatok kialakítására késztetik. Arról sem tudunk semmit, hogy a sejtek hogyan halmozzák fel az információkat, vagyis mi a memória mechanizmusa. Ezért ennek a cikknek a további részét szinte kizárólag az idegimpulzusoknak és azok átvitelének a szűk szinaptikus hasadékokon keresztül történő továbbításának szenteljük, amelyek elválasztják az egyik idegsejtet a másiktól.
Az idegsejttel kapcsolatos információink nagy része a csaknem egy milliméter vastag óriástintahal axonjának vizsgálatából származik. Nagyon könnyű erre a szálra mikroelektródákat felvinni, vagy megfigyelni a radioaktív izotópokkal jelölt anyagok be- és kiáramlását. A szálas burkolat választja el a kettőt vizesoldat, amelyek közel azonos elektromos vezetőképességgel rendelkeznek, és megközelítőleg ugyanannyi elektromosan töltött részecskét vagy iont tartalmaznak. azonban kémiai összetétel ez a két megoldás teljesen más. Külső oldatban a töltött részecskék több mint 90%-a nátriumion (pozitív töltésű) és kloridion (negatív töltésű). A sejten belüli oldatban ezeknek az ionoknak az összessége kevesebb, mint az oldott anyagok 10%-a; itt a pozitív töltésű ionok nagy részét a káliumionok alkotják, ill negatív ionok különféle szerves részecskék képviselik (amelyek kétségtelenül a sejtben szintetizálódnak), túl nagyok ahhoz, hogy az axonmembránon keresztül diffundáljanak. Ezért a nátriumionok koncentrációja kívül körülbelül 10-szer magasabb, mint az axonon belül; a káliumionok koncentrációja ezzel szemben 30-szor magasabb az axonon belül, mint azon kívül. Bár az axonmembrán permeabilitása mindezen ionok esetében kicsi, a különböző ionok esetében azonban nem azonos; a kálium- és kloridionok sokkal könnyebben haladnak át ezen a membránon, mint a nátriumionok és a nagy szerves ionok. Ennek eredményeként potenciálkülönbség keletkezik, amely eléri a 60-90 millivoltot, és a cella belső tartalma negatívan töltődik a külső oldathoz képest.
Az ionkoncentráció ezen különbségeinek fenntartásához az idegsejtnek van egyfajta pumpája, amely a nátriumionokat ugyanolyan sebességgel pumpálja ki a membránon keresztül, ahogyan azok az elektrokémiai gradiens irányában belépnek a sejtbe. A nyugvó sejt felületének nátrium-permeabilitása általában olyan alacsony, hogy a nátriumionok behatolása a sejtbe nagyon kicsi; ezért a sejtanyagcsere folyamatában folyamatosan felszabaduló energiának csak kis része fordítódik a pumpálási folyamattal járó munkára. Nem ismerjük a szivattyú működésének részleteit, de úgy tűnik, hogy a nátriumionok káliumionokká való cseréjéhez kapcsolódik; más szóval, a sejt minden, a membránon keresztül kilökődő nátriumion után egy káliumiont fogad el. Az axonba jutva a káliumionok olyan szabadon mozognak benne, mint az ionok általában bármely egyszerű sóoldatban. Amikor a sejt nyugalomban van, a káliumionok a membránon keresztül kifelé szivárognak, de meglehetősen lassan.
Az axonmembrán hasonló más sejtek membránjához. Körülbelül 50-100 angström vastag, és vékony zsírréteggel van ellátva. Neki ellenállás az elektromos áram áthaladása körülbelül 10 milliószor nagyobb, mint az ellenállás sóoldatok fürdeti kívül-belül. Az axon azonban teljesen használhatatlan lenne, ha egyszerűen elektromos vezetékként használnák. Az axonon belüli folyadékellenállás körülbelül 100 milliószor nagyobb, mint a rézhuzal ellenállása, membránja pedig milliószor nagyobb áramszivárgást tesz lehetővé, mint egy jó vezeték tekercselése. Ha az axon irritált Áramütés túl gyenge ahhoz, hogy idegimpulzust váltson ki, az elektromos jel elmosódottá válik, és csillapodik, miután néhány millimétert megtett a szálon.
Hogyan továbbítja az axon az elsődleges impulzust egy méternél nagyobb távolságra csillapítás és torzítás nélkül?
Ha megnöveljük az idegsejt membránjára adott elektromos jel intenzitását, akkor egy ponton elérjük azt a szintet, amelynél a jel már nem halványul és nem tűnik el. Ebben az esetben (ha vesszük a feszültséget kívánt jel) túllép egy bizonyos küszöböt, és a sejt „izgatottá válik”. A sejt axonja már nem passzív huzalként viselkedik, hanem saját impulzust generál, ami felerősíti az eredetileg alkalmazott impulzust. Így felerősítve az impulzus vagy csúcs az egyik pontból a másikba továbbítódik anélkül, hogy elveszítené erejét, és állandó sebességgel terjed az egész axonban. Az impulzus terjedési sebessége a gerincesek idegrostjai mentén néhány métertől másodpercenként (vékony, nem húsos rostok esetén) körülbelül 100 méterig (a legvastagabb húsos rostok esetében) terjed. A legnagyobb vezetési sebességgel - több mint 300 kilométer per óra - a test egyensúlyának fenntartását és a gyors reflexmozgásokat irányító szenzoros és motoros rostokban találkozunk. Az impulzus átvitele után az idegrost egy kis idő elveszti az izgalom képességét, tűzálló állapotba kerül, de 1-2 ezredmásodperc múlva ismét készen áll az impulzusok generálására.
Az idegimpulzus, vagy ahogy nevezik, az akciós potenciál mögött meghúzódó elektrokémiai folyamatok az elmúlt 15 évben nagymértékben tisztázottak. Mint láttuk, a membrán belső és külső felülete közötti potenciálkülönbséget elsősorban a membrán eltérő ionpermeabilitása határozza meg; nátrium és kálium. Az ilyen szelektív permeabilitás számos természetes és mesterséges membránra jellemző. Az idegrostmembrán sajátossága azonban, hogy áteresztőképességének mértéke a belső és külső felülete közötti potenciálkülönbségtől függ, és az impulzusok vezetésének egész folyamata lényegében ezen a rendkívül sajátos kölcsönösen alapul. befolyás.
A. Hodgkin és A. Huxley azt találta, hogy a membrán belső és külső felülete közötti potenciálkülönbség mesterséges csökkentése azonnal a membrán permeabilitásának növekedését okozza a nátriumionok számára. Nem tudjuk, hogy miért következik be ez a specifikus változás a membránpermeabilitásban, de ennek a változásnak a következményei rendkívül jelentősek. Amikor a pozitív töltésű nátriumionok áthatolnak a membránon, az axonon belüli többlet negatív töltés egy részének lokális kioltását okozzák, ami a potenciálkülönbség további csökkenéséhez vezet. Tehát önerősítő folyamatról van szó, mivel több nátriumion áthatolása a membránon lehetővé teszi, hogy más ionok is kövessék példájukat. Amikor a membrán belső és külső felülete közötti potenciálkülönbség egy küszöbértékre csökken, a nátriumionok olyan mennyiségben hatolnak be, hogy a belső oldat negatív töltése pozitívvá változik; hirtelen „gyulladás” következik be, aminek következtében idegimpulzus, vagy akciós potenciál keletkezik. Ez az impulzus, amelyet az oszcilloszkóp csúcs formájában rögzít, megváltoztatja az axonmembrán permeabilitását azon a területen, amely a pont előtt van, amelyen keresztül Ebben a pillanatban egy impulzus áthalad, és olyan feltételeket teremt, amelyek biztosítják a nátrium behatolását az axonba; ennek köszönhetően a folyamat sokszor ismétlődően az axon mentén terjed, amíg az akciós potenciál teljes hosszában el nem halad.
Más események közvetlenül a mozgó impulzus mögött játszódnak le. A csúcs emelkedése közben kinyílt "nátriumajtó" ismét bezárul, és most rövid időre kinyílik a "káliumajtó". Ez a pozitív töltésű káliumionok gyors szivárgását okozza, ami az eredeti negatív töltés visszaállításához vezet az axonon belül. Néhány ezredmásodpercen belül azután, hogy a membrán belső és külső felülete közötti potenciálkülönbség visszatér alapvonal, nehéz ezt a potenciálkülönbséget eltolni és új impulzus megjelenését okozni. A membrán permeabilitása különböző ionok számára azonban gyorsan visszaáll az eredeti szintre, ami után a sejt készen áll a következő impulzus generálására.
A nátriumionok bejutása az axonba, majd a káliumionok kilépése a külvilágba olyan rövid ideig, és olyan jelentéktelen számú részecskét érint, hogy ezek a folyamatok aligha tudják befolyásolni az axon egészének összetételét. Utánpótlás nélkül is elég nagy a káliumion-készlet az axonon belül ahhoz, hogy több tíz impulzus áthaladását biztosítsa. Élő szervezetben a nátriumpumpa működését irányító enzimrendszer könnyedén tartja készenlétben a sejteket impulzusgenerálásra.
Ez a bonyolult jelvezetési folyamat (amelynek az áramkör szivárgása miatt nagyon gyorsan le kell esnie) számos, az átviteli vonal mentén elhelyezett erősítő részvételével biztosítja a szükséges feltételeket ahhoz, hogy idegrendszerünk viszonylag nagy távolságra kommunikáljon a testen belül. . Jól ismert sztereotip kódrendszert hoz létre kommunikációs csatornáink számára - rövid impulzusok, szinte állandó erősségű és követi barátját a másik után különböző időközönként, melynek értéke kizárólag az idegsejt refrakter periódusának időtartamától függ. Ennek az egyszerű kódolási rendszernek a hiányosságainak kompenzálására a szervezet számos, egymással párhuzamosan elhelyezkedő kommunikációs csatornával (axonnal) rendelkezik, amelyek mindegyike egy külön idegsejt folyamata. Például a szemből kinyúló látóideg törzsében több mint egymillió csatorna van, amelyek szorosan érintkeznek egymással; mindegyik képes különféle impulzusokat továbbítani az agy magasabb központjaiba.
Térjünk most vissza ahhoz a kérdéshez, hogy mi történik a szinapszisban - azon a ponton, ahol az impulzus eléri az egyik sejt végét és ütközik egy másik idegsejttel. Az egyes cellákon belül működő impulzusátvitel önerősítő folyamata nem képes automatikusan „átugrani” egy adott sejt határain a szomszédos sejtekhez. És ez teljesen természetes. Hiszen ha a jelek külön csatornákon mennek be idegköteg, ugorhatna egyik csatornáról a másikra, akkor egy ilyen kommunikációs rendszer egyszerűen nem lenne megfelelő sehol. Igaz, a funkcionális szinaptikus érintkezések helyén a sejtmembránok közötti rés általában nem több, mint néhány száz angström. Mindazok alapján azonban, amelyeket az érintkezési terület nagyságáról és a sejtmembránok szigetelő tulajdonságairól tudunk, nehéz elképzelni, hogy hatékony távirati kapcsolat létezett az egyik idegsejt vége és a másik idegsejt belső tartalma között. . Meggyőző tapasztalatok ebben
Az érzék kísérlet lehet egy küszöb alatti impulzus – vagyis egy olyan impulzus, amely nem okoz csúcsot – továbbítására egy szinapszison keresztül, amely elválasztja az egyik motoros ideget az izomrosttól. Ha gyenge áramot alkalmaznak egy ilyen motoros idegre a szinapszis közelében, akkor a közvetlenül az izomrostba helyezett kisülési elektróda nem regisztrál impulzusokat. Nyilvánvalóan a szinapszisban az idegrost által végzett távirati kommunikáció megszakad, és az üzenetek további továbbítása más folyamat segítségével történik.
Ennek a folyamatnak a természetét körülbelül 25 évvel ezelőtt fedezték fel G. Dale és munkatársai. Bizonyos tekintetben hasonlít a cikkünk elején említett hormonális mechanizmusra. befejezések motoros ideg mirigyekként működnek, egy bizonyos kémiai tényezőt (közvetítőt vagy közvetítőt) választanak ki. A rájuk továbbított impulzus hatására ezek a végződések egy speciális anyagot - acetilkolint - választanak ki, amely gyorsan és hatékonyan diffundál egy keskeny szinaptikus hasadékon. Az acetilkolin molekulák az izomrosttal érintkező területen kötődnek a receptormolekulákhoz, és valahogy kinyitják ennek a rostnak az "ionos ajtóit", lehetővé téve a nátrium behatolását és impulzus generálását. Ugyanezek az eredmények érhetők el az acetilkolin kísérleti alkalmazásával az izomrostokkal érintkező területen. Lehetséges, hogy ezek a kémiai mediátorok a központi idegrendszerünk sejtjei közötti legtöbb kapcsolat létrehozásában vesznek részt. Aligha gondolhatjuk azonban, hogy az acetilkolin ezekben az esetekben univerzális közvetítőként szolgál; ezért számos tudós folytat intenzív kutatást más természetes kémiai közvetítők után kutatva.
A szinapszisok átvitelének problémája két kérdéscsoportra oszlik: 1) pontosan hogyan idézi elő egy idegimpulzus a kémiai transzmitter kiválasztását? 2) Melyek azok a fizikai-kémiai tényezők, amelyek meghatározzák, hogy egy kémiai mediátor képes-e bizonyos esetekben a szomszédos sejtet impulzus generálására serkenteni, más esetekben pedig gátolni ezt a generációt?
A gátlásról eddig nem beszéltünk, pedig az idegrendszerben elterjedt, és az egyik legérdekesebb megnyilvánulása. ideges tevékenység. A gátlás akkor következik be, amikor egy idegimpulzus fékként szolgál egy közeli sejt számára, megakadályozva annak aktiválódását a más csatornákon egyidejűleg belépő gerjesztő jelek hatására. A gátló axonon áthaladó impulzus elektromos jellemzőiben megkülönböztethetetlen a serkentő axonon áthaladó impulzustól. Azonban minden valószínűség szerint a szinapszisra gyakorolt fizikai-kémiai hatása más jellegű. Lehetséges, hogy a gátlás egy olyan folyamat eredményeként következik be, amely bizonyos mértékig stabilizálja az észlelő sejt membránpotenciálját (elektrifikációját), és megakadályozza, hogy ez a sejt elérje az instabilitás küszöbét vagy a „lobbanáspontot”.
Számos folyamat vezethet ilyen stabilizációhoz. Az egyiket már említettük: a refrakter periódusban jelentkezik, amely közvetlenül az impulzus keltése után figyelhető meg. Ebben az időszakban a membránpotenciál stabilizálódik magas szint(a cella belső tartalmának negatív töltése 80-90 millivolt), mert a "káliumajtó" tárva-nyitva, a "nátriumajtó" pedig szorosan zárva van. Ha a közvetítő ezen állapotok egyikét, vagy akár mindkettőt előidézheti, akkor hatása kétségtelenül gátlás jellegű. Joggal feltételezhető, hogy ily módon a vagus idegből érkező impulzusok csökkentik a pulzusszámot; egyébként a közvetítő produkált vagus ideg, még mindig ugyanaz az acetilkolin, amelyet V. Levy 40 évvel ezelőtt fedezett fel. Hasonló hatások figyelhetők meg a ben található különböző gátló szinapszisokban gerincvelő, azonban az ebben részt vevő mediátorok kémiai természete még nem tisztázott.
Gátlás akkor is előfordulhat, ha két "antagonista" axon kettőhöz tartozik különböző sejtek, a harmadik cella ugyanazon a területén találkozik, és bármelyiket kiemeli vegyi anyagok képesek versenyezni egymással. Bár a természetben ilyen gátlásra még nem fedeztek fel példát, a kompetitív gátlás jelensége jól ismert a kémiában és a farmakológiában. (Például a curare méreg bénító hatása az acetilkolinnal való versengésén alapul. A curare-molekulák képesek kapcsolódni az izomrost azon területéhez, amely általában szabad, és kölcsönhatásba lép az acetilkolinnal.) Az ellenkezője: Az is lehetséges, hogy valamilyen, a gátlóideg vége által kiválasztott anyag a gerjesztőideg végére hat, csökkentve annak szekréciós funkcióját, és ezáltal a felszabaduló serkentő közvetítő mennyiségét.
Tehát ismét ugyanabba a kérdésbe ütközünk: hogyan idézi elő az idegimpulzus egy neurotranszmitter felszabadulását? A legújabb kísérletek kimutatták, hogy az idegimpulzusok hatása az ideg és az izom találkozásánál nem a mediátor szekréció folyamatát idézi elő, hanem ennek a folyamatosan lezajló folyamatnak a sebességét változtatja meg a membránpotenciál változtatásával. Még bármilyen stimuláció hiányában is, az idegvégződések bizonyos területei szabálytalan időközönként acetilkolint szabadítanak fel, amelyek mindegyike sok – talán több ezer – molekulát tartalmaz.
Amikor a közvetítő molekulák egy része spontán felszabadul izom rost a szinapszis másik oldalán fekve hirtelen kis helyi reakciót regisztrálhat. Egy ezredmásodperc elteltével az izommembrán potenciálja 0,5 millivolttal csökken, majd 20 ezredmásodpercen belül a potenciál helyreáll. Az idegvégződés membránpotenciáljának szisztematikus változtatásával bizonyos összefüggést lehetett azonosítani e membránpotenciál és a mediátor egyes részeinek szekréciós sebessége között. Úgy tűnik, hogy a szekréció sebessége körülbelül 100-szorosára nő a membránpotenciál minden 30 millivoltja után. Nyugalomban a neurotranszmitter egy része másodpercenként szabadul fel minden szinapszishoz. Azonban az idegimpulzus áthaladása során a potenciál rövid távú, 120 millivoltos változásával a neurotranszmitter egyes részeinek rövid ideig tartó felszabadulási gyakorisága közel milliószorosára nő, aminek következtében több száz adag a mediátor egyidejűleg felszabadul a milliszekundum töredékein belül.
Rendkívül fontos, hogy a mediátor mindig meghatározott méretű multimolekuláris részek formájában szabaduljon fel. Ez valószínűleg az idegvégződések mikroszkopikus szerkezetének bizonyos sajátosságaiból adódik. Ezek az idegvégződések úgynevezett hólyagok egyfajta felhalmozódását tartalmazzák, amelyek átmérője körülbelül 500 angström, amely valószínűleg tartalmazza a neurotranszmittert, már „becsomagolva” és készen a felszabadulásra. Feltételezhető, hogy amikor ezek a hólyagok ütköznek az axonmembránnal, mint valószínűleg gyakran, az ilyen ütközés néha azt eredményezi, hogy a vezikulumok tartalma kiömlik a szinaptikus hasadékba. Az ilyen feltételezéseket még közvetlen adatokkal kell megerősíteni, de lehetővé teszik, hogy ésszerű magyarázatot adjunk mindarra, amit tudunk az acetilkolin különálló részeinek spontán felszabadulásáról és ennek a felszabadulásnak a különböző természeti és kísérleti körülmények között történő felgyorsulásáról. Mindenesetre ezek a feltételezések lehetővé teszik egy probléma funkcionális és morfológiai megközelítésének egyesítését.
A rendelkezésünkre álló információhiány miatt sokakhoz egyáltalán nem nyúltunk hozzá érdekes problémák hosszú távú interakciók és adaptív módosulások, amelyek kétségtelenül előfordulnak az idegrendszerben. Ezen élettani problémák tanulmányozásához valószínűleg teljesen új, a régiekhez nem hasonló módszerek kidolgozására lesz szükség. Lehetséges, hogy ragaszkodásunk azokhoz a módszerekhez, amelyek lehetővé tették az ingerlékeny sejtek rövid távú reakcióinak ilyen sikeres tanulmányozását, megakadályozott bennünket abban, hogy mélyebbre hatoljunk a tanulás, a memória, a feltételes reflexek kialakulásának, valamint a strukturális, ill. funkcionális kölcsönhatások az idegsejtek és szomszédaik között.
Betöltés...