Az immunitást olyan folyamatok és mechanizmusok összessége alatt értjük, amelyek biztosítják a szervezet számára a belső környezet állandóságát az összes exogén és endogén természetű, genetikailag idegen elemtől. Nem specifikus tényezők az ellenállás a veleszületett immunitás megnyilvánulása. Kioszt: mechanikus korlátok(bőr, nyálkahártya), humorális tényezők(immuncitokinek, lizozim, béta-lizinek, paredin-fehérjerendszer, akut fázisú fehérjék) és sejtes tényezők(fagociták, természetes gyilkos sejtek). Az immunitással ellentétben a nem specifikus rezisztenciát a következők jellemzik:
1) bizonyos antitestekre adott válasz hiánya;
2) Indukálható és nem indukálható védekezési tényezők jelenléte;
3) A memória megőrzésének hiánya az antigénnel való elsődleges érintkezéstől.
A mikrobák elpusztításában a legfontosabb sejt effektor sejtek a fagociták (neutrofilek, makrofágok). A fagociták funkciói azonban nem korlátozódnak csak egy idegen részecske elpusztítására. A fagociták kisülése 3 fő funkciócsoport:
1) Védő(valójában fagocitózis)
2) Képviselet- a makrofágok bemutatják az AG -t a limfocitáknak a sejtkooperációs rendszerben
3) Titkár- több mint 60 aktív mediátort állít elő, beleértve az IL-1.8-at; reaktív oxigénfajok, az arachidonsav metabolikus termékei stb.
A nemspecifikus rezisztencia bármely tényezőjének elégtelen aktivitásának kialakulásával immunhiányos állapot alakul ki, ezért szükséges, hogy elképzelésünk legyen a fenti komponensek funkcionális aktivitásának értékelési módjairól.
Séma 1. Alapvető módszerek a fagocitózis különböző szakaszainak felmérésére.
1. Vegye figyelembe a nyitott állatok vetésének eredményeit. Számítsa ki a teljes szennyeződést a különböző szektorokban, töltse ki egy füzetbe a kísérleti állat különböző szerveinek és szöveteinek szennyeződéseinek táblázatát.
2. Ismertesse a kolóniát (a tanár választása szerint) a standard séma szerint (lásd a „Bakteriológiai kutatási módszer” című témakört).
3. Készítsen kenetet, és színezze Gram szerint. Mikroszkópia, jellemzi a morfológiai képet.
4. A kész készítményekben a hiányos fagocitózis képének tanulmányozása.
5. A fagocitózis kísérlet felállításának sémájának szétszerelése.
6. Szétszerelje az opsono-fagocitikus reakció szakaszát.
Ellenőrző kérdések:
1. Sorolja fel a nem specifikus rezisztencia faktorok fő csoportjait!
2. Ismertesse a nem specifikus rezisztencia anatómiai akadályait!
3. Melyek a fő különbségek a nem specifikus rezisztencia és az immunitás között.
4. Ismertesse a nemspecifikus rezisztencia humorális tényezőit (lizozim, immuncitokinek, komplement, béta-lizinek, paredin-rendszer, akut fázisú fehérjék)
5. A komplement rendszer: szerkezet, funkciók, aktiválástípusok?
6. Milyen nem specifikus rezisztencia sejttényezőket ismer?
7. Ismertesse a fagocitózis szakaszait!
8. Melyek a fagocitózis formái?
9. Melyek a fagocitózis mechanizmusai.
10. Ismertesse a szabad gyökök fő formáit!
11. Mi a fagocita index és a fagocita szám. Értékelési módszerek.
12. Milyen módszerekkel lehet felmérni egy fagocita aktivitását?
13. Módszer az intracelluláris leölés értékelésére: klinikai jelentősége, színpadra állítása.
14. Az opszonizálás lényege. Fagocita-opszonikus index.
15. NBT teszt: beállítás, klinikai jelentőség.
16. A baktériumok antilizozim, komplementer, anti-interferon aktivitásának értéke.
3. TÉMA IMMUNITÁSI REAKCIÓK (1 LECKE)
Az immunológiai reaktivitás egyik formája a szervezet azon képessége, hogy antigénre reagálva antitesteket termeljen. Az antigén egy bizonyos kémiai szerkezetű anyag, amely idegen genetikai információkat hordoz. Az antigének teljesek, vagyis antitestek szintézisét okozhatják és kötődhetnek hozzájuk, valamint hibásak vagy haptének. A haptenek csak az antitesthez képesek kötődni, de nem okozhatják annak szintézisét a szervezetben. A baktériumokat és vírusokat az antigének komplex rendszere képviseli (4., 5. táblázat), némelyikük toxikus és immunszuppresszív tulajdonságokkal rendelkezik.
4. táblázat
Bakteriális antigének
5. táblázat
Vírus antigének
Immunológiai kutatási módszerek - diagnosztikai módszerek az antigének és antitestek specifikus kölcsönhatásán alapuló vizsgálatok. Széles körben használják laboratóriumi diagnosztika fertőző betegségek, vércsoportok, szövet- és daganatantigének, fehérjefajok meghatározása, allergiák és autoimmun betegségek felismerése, terhesség, hormonális rendellenességek valamint a kutatómunkában. Ide tartoznak a szerológiai reakciók, amelyek általában magukban foglalják az antigénekkel és szérum antitestekkel való közvetlen expozíció in vitro reakcióit. A mechanizmustól függően a szerológiai reakciók az agglutináció jelensége alapján reakciókra oszthatók; a csapadék jelenségén alapuló reakciók; lízisreakciók és semlegesítési reakciók.
Az agglutináció jelenségén alapuló reakciók. Az agglutináció a sejtek vagy egyes részecskék - egy antigén hordozóinak - immunszérum segítségével való tapadása ehhez az antigénhez. A baktériumok agglutinációs reakciója a megfelelő antibakteriális szérum használata az egyik legegyszerűbb szerológiai reakciók... A baktériumok szuszpenzióját a vizsgált vérszérum különböző hígításaihoz adjuk, és egy bizonyos érintkezési idő elteltével t ° 37 ° -os regiszter, amelynél a vérszérum agglutinációjának legnagyobb hígulása következik be. Rendeljen finomszemcsés és durva pamut agglutinációs reakciókat. Amikor a baktériumok a H-antigénen keresztül kötődnek, csapadék képződik a nagy konjugátumokból ag-at, pelyhek formájában. Az O-arral érintkezve finom szemcsés üledék jelenik meg. A baktériumok agglutinációs reakcióját számos fertőző betegség diagnosztizálására használják: brucellózis, tularemia, tífusz és mellékpajzs láz, bélfertőzések és tífusz.
Passzív vagy közvetett hemagglutinációs reakció(RPGA, RNGA). Vörösvérsejteket vagy semleges szintetikus anyagokat (például latexrészecskéket) használ, amelyek felületén antigének (bakteriális, vírusos, szöveti) vagy antitestek szorbálódnak. Agglutinációjuk a megfelelő szérumok vagy antigének hozzáadásával történik. Az antigénekkel érzékenyített vörösvértesteket antigén eritrocita diagnosztikának nevezik, és antitestek kimutatására és titrálására szolgálnak. Antitest érzékenyített vörösvértestek. immunoglobulin eritrocita diagnosztikának nevezik, és antigének kimutatására használják. A passzív hemagglutinációs reakciót baktériumok (tífusz és mellékpajzs láz, vérhas, brucellózis, pestis, kolera stb.), Protozoonok (malária) és vírusok (influenza, vírusok) okozta betegségek diagnosztizálására használják. adenovírus fertőzések, vírusos májgyulladás B, kanyaró, kullancs-encephalitis, Krími vérzéses láz stb.).
A csapadék jelenségén alapuló reakciók. A csapadék az antitestek és az oldható antigének kölcsönhatásának eredményeként következik be. A kicsapási reakció legegyszerűbb példája az, hogy a kémcsőben átlátszatlan kicsapódási sávot képeznek az antitestre borított antigén határán. A félig folyékony agar vagy agaróz gélek különböző típusú kicsapási reakcióit széles körben használják (Ouchterloni szerinti kettős immundiffúziós módszer, radiális immundiffúziós módszer, immunoeletroforézis), amelyek mind minőségi, mind mennyiségi jellegűek. Az antigének és antitestek géljében való szabad diffúzió eredményeként az optimális arányú zónában specifikus komplexek képződnek - kicsapódási sávok, amelyeket vizuálisan vagy festéssel észlelnek. A módszer egyik jellemzője, hogy minden pár antigén-antitest egyedi kicsapódási sávot képez, és a reakció nem függ más antigének és antitestek jelenlététől a vizsgált rendszerben.
1. Tegyen hozzávetőleges agglutinációs reakciót az üvegre. Ehhez egy csepp diagnosztikai szérumot viszünk fel egy üveglapra pipettával, és egy csepp sóoldatot teszünk mellé. Minden mintába kis mennyiségű baktériumtenyésztést vezetünk be bakteriológiai hurok segítségével, és emulgeáljuk. 2-4 perc elteltével pozitív esetben pelyhek jelennek meg a mintában szérummal, ráadásul a csepp átlátszóvá válik. A kontroll mintában a csepp egyenletesen zavaros marad.
2. Tegyen részletes agglutinációs reakciót. A reakció beállításához vegyen 6 csövet. Az első 4 cső kísérleti, 5 és 6 cső kontroll. Az 1 kivételével minden kémcsőbe 0,5 ml sóoldatot adunk. Az első 4 csőben titrálja a tesztszérumot (1:50; 1: 100; 1: 200; 1: 400). Minden csőbe, kivéve az ötödiket, adjunk hozzá 0,5 ml antigént. Rázza fel a csöveket, és tegye 2 órára egy termosztátba (37 0 С), majd hagyja a mintákat szobahőmérsékleten 18 órán át. Az eredményeket a következő séma szerint rögzítik:
Teljes agglutináció, jól meghatározott pelyhes üledék, tiszta felülúszó
Hiányos agglutináció, kifejezett üledék, enyhén zavaros felülúszó
Részleges agglutináció, enyhe üledék van, a folyadék zavaros
Részleges agglutináció, az üledék gyenge, a folyadék zavaros
Nincs agglutináció, nincs üledék, a folyadék zavaros.
3. Ismerkedni a csapadékreakció megfogalmazásával a C.diphtheriae toxigén törzsének diagnosztikájában.
4. A közvetlen és közvetett Coombs -reakciósémák szétszerelése.
Ellenőrző kérdések
1. Immunitás, fajtái
2. Az immunitás központi és perifériás szervei. Funkciók, szerkezet.
3. Az immunválaszban részt vevő fő sejtek.
4. Az antigének osztályozása, az antigének tulajdonságai, a haptének tulajdonságai.
5. Bakteriális sejt, vírus antigén szerkezete.
6. Humorális immunitás: jellemzők, a humorális immunitásban részt vevő fő sejtek.
7. B-limfociták, sejtszerkezet, érési és differenciálódási fázisok.
8. T-limfociták: sejtszerkezet, érési és differenciálódási fázisok.
9. Háromsejtes együttműködés az immunválaszban.
10. Az immunglobulinok osztályozása.
11. Az immunglobulin szerkezete.
12. Hiányos antitestek, szerkezet, jelentés.
13. Immunreakciók, osztályozás.
14. Agglutinációs reakció, beállítási lehetőségek, diagnosztikai érték.
15. Coombs reakciója, beállítási sémája, diagnosztikai értéke.
16. Csapadékreakció, beállítási lehetőségek, diagnosztikai érték.
A nem specifikus rezisztencia (védelem) tényezői, amelyek az antigénre adott válasz nem szelektív jellegét biztosítják és az immunitás legstabilabb formái, a faj veleszületett biológiai jellemzőinek köszönhetők. Egy idegen ügynökre sztereotip módon reagálnak, annak természetétől függetlenül. A nem specifikus védekezés fő mechanizmusai a szervezet fejlődése során a genom irányítása alatt alakulnak ki, és természetes fiziológiai reakciókkal járnak. széleskörű- mechanikai, kémiai és biológiai.
A nem specifikus rezisztencia tényezői közé tartozik:
a makroorganizmus sejtjeinek reagálhatatlansága a patogén mikroorganizmusokra és toxinokra, a genotípus miatt, és azzal összefüggésben, hogy az ilyen sejtek felületén nincsenek receptorok a patogén ágens tapadásához;
a bőr és a nyálkahártyák gátló funkciója, amelyet a bőr hámsejtjeinek elutasítása és a nyálkahártya csillós hámjának csillóinak aktív mozgása biztosít. Ezenkívül az izzadság exo-váladékai felszabadulásának és faggyúmirigyek bőr, specifikus inhibitorok, lizozim, a gyomortartalom savas környezete és egyéb szerek. A védelem biológiai tényezői ezen a szinten a bőr és a nyálkahártyák normál mikroflórájának pusztító hatásának köszönhetők. patogén mikroorganizmusok;
hőmérsékleti reakció, amelynél a legtöbb patogén baktérium szaporodása leáll. Például a csirkék ellenállása a lépfene (B. anthracis) kórokozójával szemben annak a ténynek köszönhető, hogy testhőmérsékletük 41-42 ° C-on belül van, amelynél a baktériumok nem képesek önszaporodásra;
a test sejtes és humorális tényezői.
A kórokozók szervezetbe való behatolása esetén humorális tényezők tartoznak ide, amelyek közé tartoznak a komplementrendszer fehérjéi, a megfelelődindin, a lizinek, a fibronektin, a citokinrendszer (interleukinek, interferonok stb.). Fejleszteni érrendszeri reakciók gyors helyi ödéma formájában a károsodás fókuszában, amely megtartja a mikroorganizmusokat, és nem teszi lehetővé a belső környezetbe való belépést. Akut fázisú fehérjék jelennek meg a vérben-C-reaktív fehérje és mannán-kötő lektin, amelyek képesek kölcsönhatásba lépni a baktériumokkal és más kórokozókkal. Ebben az esetben fokozódik a fagocita sejtek általi elfogásuk és felszívódásuk, azaz a kórokozók opszonizációja következik be, és ezek a humorális tényezők az opszoninok szerepét töltik be.
A nem specifikus védelem celluláris tényezői közé tartozik hízósejtek, leukociták, makrofágok, természetes (természetes) gyilkos sejtek (NK-sejtek, az angol "natural killer" -ből).
A hízósejtek nagy szöveti sejtek, amelyek biológiailag és heparint tartalmazó citoplazmatikus szemcséket tartalmaznak hatóanyagok például hisztamin, szerotonin. A degranuláció során a hízósejtek speciális anyagokat választanak ki, amelyek gyulladásos folyamatokat közvetítenek (leukotriének és számos citokin). A mediátorok növelik az érfalak permeabilitását, ami lehetővé teszi a komplement és a sejtek kilépését az elváltozás szöveteibe. Mindez gátolja a kórokozók behatolását a szervezet belső környezetébe. Az NK-sejtek nagy limfociták, amelyek nem rendelkeznek T- vagy B-sejt-markerrel, és képesek spontán, előzetes érintkezés nélkül elpusztítani a tumor- és vírusfertőzött sejteket. A perifériás vérben az összes mononukleáris sejt 10% -át teszik ki. Az NK -sejtek elsősorban a májban, a lép vörös pépében és a nyálkahártyákban helyezkednek el.
Fagocitózis- biológiai jelenség, amely az idegen anyagok eukarióta sejtek általi felismerésén, elfogásán, felszívódásán és feldolgozásán alapul. A fagocitózis tárgyai mikroorganizmusok, a szervezet saját haldokló sejtjei, szintetikus részecskék, stb. A fagociták polimorfonukleáris leukociták (neutrofilek, eozinofilek, bazofilek), monociták és rögzített makrofágok - alveoláris, peritoneális, Kupffer -sejtek, a lép Langerhans -i és mások .
A fagocitózis folyamatában (a görög fagótól - felfalom, citosz - sejtek) több szakasz van (15.1. Ábra):
A fagocita megközelítése idegen testhez (sejthez);
Egy tárgy adszorpciója a fagocita felületén;
A tárgy felszívódása;
A fagocitált objektum megsemmisítése.
A fagocitózis első fázisát pozitív kemotaxis végzi.
Az adszorpció úgy történik, hogy idegen tárgyat kötnek a fagocita receptorokhoz.
A harmadik fázist az alábbiak szerint hajtjuk végre.
A fagocita beborítja az adszorbeált tárgyat a külső membránjával, és behúzza (invaginálja) a sejtbe. Itt egy fagoszóma képződik, amely ezután összeolvad a fagocita lizoszómáival. Fagolizoszóma képződik. A lizoszómák baktericid enzimeket (lizozim, savas hidrolázok stb.) Tartalmazó specifikus granulátumok.
Speciális enzimek vesznek részt az aktív szabad gyökök O 2 és H 2 O 2 képződésében.
A fagocitózis utolsó szakaszában az elnyelt tárgyak kis molekulatömegű vegyületekké lizálódnak.
Az ilyen fagocitózis specifikus humorális védőfaktorok részvétele nélkül megy végbe, és pre-immun (primer) fagocitózisnak nevezik. Ezt a fagocitózisváltozatot írta le először II. Mechnikov (1883), mint a szervezet nem specifikus védekezésének tényezőjét.
A fagocitózis vagy idegen sejtek pusztulását eredményezi (teljes fagocitózis), vagy az elfogott sejtek túlélését és szaporodását (hiányos fagocitózis). A hiányos fagocitózis a patogén ágensek hosszú távú perzisztenciájának (tapasztalatának) egyik mechanizmusa a makroorganizmusban és a fertőző folyamatok krónikussága. Az ilyen fagocitózis gyakran neutrofilekben fordul elő, és halálukkal végződik. Hiányos fagocitózist észleltek tuberkulózisban, brucellózisban, gonorrhoeában, yersiniozisban és más fertőző folyamatokban.
A fagocita reakció sebességének és hatékonyságának növelése lehetséges a nem specifikus és specifikus humorális fehérjék részvételével, amelyeket opsonineknek neveznek. Ide tartoznak a C3b és C4b komplementrendszer fehérjéi, az akut fázisú fehérjék, az IgG, az IgM stb. speciális receptorok az opszonin molekulákhoz. A vérszérum és a fagociták különböző opsoninek együttműködése alkotja a test opsonophagocytic rendszerét. A vérszérum opszonikus aktivitásának értékelését az opszonikus index vagy az opszonofagocitikus index meghatározásával végezzük, amelyek jellemzik az opszoninok hatását a mikroorganizmusok fagociták általi felszívódására vagy lízisére. A fagocitózist, amelyben specifikus (IgG, IgM) opsonin fehérjék vesznek részt, immunnak nevezzük.
Kiegészítő rendszer(lat .plementum - kiegészítés, utánpótlás eszköze) a vérszérum fehérjék egy csoportja, amelyek részt vesznek a nem specifikus védekezési reakciókban: sejtlízis, kemotaxis, fagocitózis, hízósejtek aktiválása stb. Makrofágok, leukociták, hepatociták állítják elő, és az összes vérfehérje 5-10% -át teszik ki.
A komplementrendszert 20-26 vérszérumfehérje képviseli, amelyek különálló frakciók (komplexek) formájában keringnek, fizikai és kémiai tulajdonságaikban különböznek egymástól, és C1, C2, C3 ... C9, stb. a komplement 9 fő összetevőjének tulajdonságait és funkcióit jól tanulmányozzák ...
A vérben minden összetevő inaktív formában kering, koenzimek formájában. A komplementfehérjék aktiválását (azaz a frakciók egyetlen egésszé való összeállítását) specifikus immun- és nem specifikus tényezők a többlépcsős átalakítások folyamatában. Ezenkívül a komplement minden összetevője katalizálja a következő aktivitását. Ez biztosítja a komplement komponensek reakcióba jutásának sorrendjét, kaszkádját.
A komplementrendszer fehérjéi részt vesznek a leukociták aktiválásában, a gyulladásos folyamatok kifejlődésében, a célsejtek lízisében, és a baktériumok sejtmembránjának felületéhez kötődve képesek opszonizálni („öltöztetni”) őket, a fagocitózis stimulálása.
Három ismert módja van a komplement rendszer aktiválásának: alternatív, klasszikus és lektin.
A legtöbb fontos összetevője A komplement a C3, amelyet a konvertáz bármilyen aktivációs útvonallal létrehozott C3a és C3b fragmentumokra hasít. A СЗb fragmentum részt vesz a С5-konvertáz képződésében. Ez a membranolitikus komplex kialakulásának kezdeti szakasza.
Alternatív módon a komplementet poliszacharidok, bakteriális lipipoliszacharidok, vírusok és más antigének aktiválhatják antitestek részvétele nélkül. A folyamat kezdeményezője a СЗb komponens, amely a mikroorganizmusok felszíni molekuláihoz kötődik. Továbbá, számos enzim és a proteindin részvételével ez a komplex aktiválja a C5 komponenst, amely a célsejt membránjához kapcsolódik. Ezután a C6-C9 komponensek membrán-támadó komplexe (MAC) képződik rajta. A folyamat a membrán perforációjával és a mikrobiális sejtek lízisével zárul. A komplementer fehérjék kaszkádjának ilyen módon történő elindítására a fertőző folyamat korai szakaszában kerül sor, amikor még nem fejlesztettek ki specifikus immunitási tényezőket (antitesteket). Ezenkívül a C3b komponens a bakteriális felülethez kötődve opsoninként hathat, fokozva a fagocitózist.
A komplement aktiváció klasszikus útvonala kiváltódik, és egy antigén-antitest komplex részvételével folytatódik. Az antigén-antitest komplexben található IgM molekulák és egyes IgG frakciók rendelkeznek különleges helyek amelyek képesek megkötni a komplement C1 komponensét. A C1 molekula 8 alegységből áll, amelyek közül az egyik egy aktív proteáz. Részt vesz a C2 és C4 komponensek hasításában, a klasszikus út C3-konvertázának kialakulásával, amely aktiválja a C5 komponenst és biztosítja a membrántámadó C6-C9 komplex kialakulását, mint az alternatív útvonalon.
A komplement aktiváció lektin útja annak köszönhető, hogy a vérben jelen van egy speciális kalciumfüggő cukorkötő fehérje-a mannán-kötő lektin (MSL). Ez a fehérje képes megkötni a mannózmaradékokat a mikrobiális sejtek felszínén, ami a C2 és C4 komponenseket hasító proteáz aktiválásához vezet. Ez kiváltja a membrán-lizáló komplex kialakulását, mint a klasszikus komplement aktivációs útvonalban. Egyes kutatók ezt az utat a klasszikus út egyik változatának tekintik.
A C5 és C3 komponensek hasítása során apró C5a és C3a fragmensek képződnek, amelyek a gyulladásos reakció közvetítői, és megindítják az anafilaxiás reakciók kialakulását hízósejtek, neutrofilek és monociták részvételével. Ezeket az összetevőket komplement anafilatoxinoknak nevezik.
A komplement aktivitása és egyes összetevőinek koncentrációja az emberi szervezetben különböző kóros állapotokban növekedhet vagy csökkenhet. Lehetnek örökletes hiányosságok. A komplementtartalom az állati szérumokban a fajtól, az életkortól, az évszaktól és a napszaktól is függ.
A legmagasabb és legstabilabb komplement szintet tengerimalacokban figyelték meg, ezért ezen állatok natív vagy liofilizált vérszérumát használják komplement forrásként. A komplementrendszer fehérjéi nagyon labilisak. Szobahőmérsékleten, fény, ultraibolya sugárzás, proteázok, savak vagy lúgok hatásának kitéve gyorsan megsemmisülnek, eltávolítva a Ca ++ és Mg ++ ionokat. A szérum 56 ° C -on 30 percig történő hevítése a komplement megsemmisítéséhez vezet, és ezt a szérumot inaktiváltnak nevezik.
A komplement komponensek mennyiségi tartalmát a perifériás vérben a humorális immunitás aktivitásának egyik mutatójaként határozzuk meg. Egészséges egyénekben a C1 komponens tartalma 180 μg / ml, C2 - 20 μg / ml, C4 - 600 μg / ml, C3 - 13 001 μg / ml.
A gyulladás, mint az immunitás legfontosabb megnyilvánulása, szövetkárosodás hatására alakul ki (elsősorban integumentális), és a szervezetbe került mikroorganizmusok lokalizálására és megsemmisítésére irányul. A gyulladásos válasz a nem specifikus rezisztencia humorális és celluláris faktorok komplexén alapul. Klinikailag a gyulladás vörösségben, duzzanatban, fájdalomban, lokális lázban és diszfunkcióban nyilvánul meg sérült szerv vagy szövet.
A gyulladás kialakulásában a központi szerepet az érreakciók és a mononukleáris fagocita rendszer sejtjei játsszák: neutrofilek, bazofilek, eozinofilek, monociták, makrofágok és hízósejtek. Amikor a sejtek és szövetek megsérülnek, ezen kívül különféle mediátorok szabadulnak fel: hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok és leukotriének, kininek, akut fázisú fehérjék, beleértve a C-reaktív fehérjét stb., Amelyek fontos szerepet játszanak a gyulladásos reakciók kialakulásában.
A károsodás után a szervezetbe került baktériumok és hulladékaik aktiválják a véralvadási rendszert, a komplementrendszert és a makrofág-mononukleáris rendszer sejtjeit. Megtörténik a vérrögök képződése, ami megakadályozza a kórokozók vérrel és nyirokkal való terjedését, és megakadályozza a folyamat általánosítását. A komplement rendszer aktiválásakor membrántámadó komplex (MAC) képződik, amely lizálja a mikroorganizmusokat vagy opszonizálja azokat. Ez utóbbi fokozza a fagocita sejtek azon képességét, hogy felszívják és megemésztik a mikroorganizmusokat.
A gyulladásos folyamat jellege és kimenetele számos tényezőtől függ: egy idegen ágens hatásának jellegétől és intenzitásától, a gyulladásos folyamat formájától (alternatív, exudatív, proliferatív), annak lokalizációjától, az immunrendszer állapotától stb. Ha a gyulladás nem szűnik meg néhány napon belül, krónikussá válik, majd kialakul immungyulladás beleértve a makrofágokat és a T-limfocitákat.
A haszonállatok magas termelékenységének fenntartható megőrzése nagymértékben függ attól, hogy az emberek ügyesen használják -e testük alkalmazkodó és védő tulajdonságait. Szükségessé válik az állatok természetes ellenállásának szisztematikus és átfogó tanulmányozása. Gazdaságok körülményei között csak azok az állatok tudják elérni a várt hatást, amelyek magas természetes ellenállással rendelkeznek a kedvezőtlen környezeti feltételekkel szemben.
Az állattenyésztési termékek előállításának technológiáját össze kell kapcsolni az állat fiziológiai szükségleteivel és képességeivel.
Ismeretes, hogy a rendkívül produktív állatokban és baromfikban a biokémiai folyamatok nagyon intenzíven orientálódnak a termékeket alkotó anyagok szintézisére. Az állatok anyagcsere -folyamatainak ezt az intenzitását tovább súlyosbítja a termelési időszak, nagyrészt a vemhességi időszak egybeesése. Immunobiológiai szempontból az élő szervezetek állapotát modern körülmények között az immunológiai reaktivitás és a nem specifikus immunitás csökkenése jellemzi.
Az állatok természetes ellenállásának tanulmányozásának problémájára sok kutató figyelt fel: A.D. Hűhó; S.I. Plyaschenko; RENDBEN. Brown, D.I. Barsukova; HA. Khrabustovsky.
A véradó professzor A.Ya. Jaroszev a következőképpen jellemezte: "A vér az a hely, ahol különböző típusú antitestek találhatók, mindkettő mikroorganizmusok, anyagok, toxinok és fajok bevételére reagálva, amelyek szerzett és veleszületett immunitást biztosítanak."
A természetes ellenállás és immunitás védőeszközök. Ezek közül az egyik előnyének kérdése védőeszközök vitathatóak. Tagadhatatlan, hogy ben lappangási időszak az immunitás kialakulása előtt a szervezet döntően ellenáll a fertőző ágensnek, és gyakran jön ki a győztes. Ezt a kezdeti rezisztenciát a fertőző ágensekkel szemben hajtják végre a nem specifikus védelem tényezői. Ugyanakkor a természetes ellenállás sajátossága, szemben az immunitással, a szervezet azon képessége, hogy örökölje a nem specifikus védelmi tényezőket.
A szervezet természetes vagy fiziológiai ellenállása a növények és állatok általános biológiai tulajdonsága. A szervezet káros tényezőkkel szembeni ellenállása a szintjétől függ. külső környezet beleértve a mikroorganizmusokat is.
A természetes immunitás tanulmányozása területén az elméleti rendelkezések kidolgozása és az elért eredmények alkalmazása a mezőgazdasági termelés gyakorlatában sok hazai és külföldi tenyésztőt - növénynemesítőt - tett. Ami az állattenyésztést illeti, ennek a legnehezebb és nagyon fontos problémának a kutatása meglehetősen szétszórt, elkülönült, nem egyesíti őket közös irány.
Nem tagadható, hogy a haszonállatok mesterséges immunizálása felbecsülhetetlen szerepet játszott és játszik továbbra is sok ember elleni küzdelemben fertőző betegségek, amely óriási károkat okozott az állatállományban, de nem szabad azt gondolni, hogy csak így lehet végtelen hosszú ideig megőrizni az állatok jólétét.
Az orvostudomány és az állatgyógyászat több mint ezer mikroorganizmus által okozott fertőző betegséget ismer. Még akkor is, ha oltóanyagokat és szérumokat hoztak létre mindezen betegségek ellen, nehéz elképzelni tömeges, széles körben elterjedt gyakorlati alkalmazásukat.
Mint tudják, az állattenyésztésben az oltást csak a fenyegető területek legveszélyesebb fertőzései ellen végzik.
Ugyanakkor a fokozott, kétségtelenül nagyon hosszú, nagy ellenállással rendelkező állatok kiválasztása és kiválasztása egyedek létrehozásához vezet, ha nem is teljesen, de jelentős részben ellenáll a legtöbb káros tényezőnek.
A hazai és külföldi állattenyésztés tapasztalatai azt mutatják, hogy a gazdaságokban és a baromfitelepeken nem az akut fertőző betegségek terjednek el inkább, hanem az ilyen fertőző és nem fertőző betegségek, amelyek a természetes ellenállóképesség csökkenésének hátterében fordulhatnak elő. a csorda.
A termékek előállításának növelése és minőségük javítása szempontjából fontos tartalék a morbiditás és a hulladék csökkentése. Ez úgy lehetséges, hogy növeljük a szervezet általános ellenállását, kiválasztva a különböző betegségekkel szemben immunis egyedeket.
A növekvő természetes rezisztencia problémája szorosan összefügg a genetika alkalmazásával tudományos érdeklődésés nagy gazdasági jelentőséggel bír. Az állatok védőoltásának és genetikai ellenállásának ki kell egészítenie egymást.
Egyes betegségekkel szembeni rezisztencia tenyésztése hatékony lehet, de a több betegséggel szembeni rezisztencia kiválasztása párhuzamosan a termelékenység alapján történő kiválasztással gyakorlatilag lehetetlen. Ennek alapján a kiválasztás szükséges a szervezet természetes ellenállásának általános szintjének növeléséhez. Sok példa van arra, amikor a termelékenység egyoldalú kiválasztása a természetes ellenállás figyelembevétele nélkül idő előtti levágáshoz, valamint értékes vonalak és családok elvesztéséhez vezetett.
Hozzon létre állatokat és madarakat magas szint a természetes rezisztencia különleges tenyésztési és genetikai programokat igényel, amelyekben nagy figyelmet kell fordítani az olyan kérdésekre, mint a madár fenotípusának és genotípusának megállapítása, amelyet fokozott természetes ellenállás jellemez, az ellenálló képesség öröklődésének vizsgálata, kapcsolat a természetes ellenállás és a gazdasági jellemzők között hasznos funkciók, a természetes ellenállás jeleinek használata a kiválasztásban. Ugyanakkor a természetes ellenállás szintjének mindenekelőtt tükröznie kell a szervezet azon képességét, hogy ellenálljon a kedvezőtlen környezeti tényezőknek, és jeleznie kell a szervezet védekező tartalékát.
A természetes ellenállás szintjének szabályozása a növekedés és a termelékenység időszakára tervezhető, figyelembe véve a gazdaságban alkalmazott technológiát, vagy kényszeríthető a technológiai módszerek végrehajtása előtt: új berendezések bevezetése, állatok és baromfi áthelyezése másoknak való tartás feltételei, oltás, korlátozott etetés, újak használata takarmány -adalékanyagokés így tovább. Ez lehetővé teszi az időben történő azonosítást negatív oldalai intézkedéseket és a termelékenység csökkenésének megakadályozását, a leölés és a halálozási arány csökkentését.
Az állatok és a baromfi természetes ellenállásának meghatározására vonatkozó összes adatot össze kell hasonlítani a növekedés és fejlődés ellenőrzésére szolgáló egyéb mutatókkal, amelyeket az állattani laboratóriumban szereznek be.
A természetes ellenállás szintjének ellenőrzésének elő kell segítenie az állatállomány biztonságára vonatkozó tervezett adatok meghatározását, valamint a meglévő jogsértésekre vonatkozó intézkedések időben történő felvázolását.
A természetes ellenállás szintjének vizsgálata lehetővé teszi, hogy a kiválasztási időszak alatt olyan magasan produktív egyedeket válasszanak ki, amelyek egyidejűleg nagy ellenállással rendelkeznek normál funkciókat fiziológiai rendszerek.
A természetes ellenállás szintjének rutinszerű vizsgálatait ugyanazon a csoporton kell elvégezni bizonyos naptári időpontokban, amelyek az anyagcsere folyamatok feszültségéhez kapcsolódnak bizonyos termelékenységi időszakokban (különböző termelékenységi időszakok, növekedési időszakok).
A természetes ellenállás az egész szervezet reakciója, amelyet a központi idegrendszer szabályoz. Ezért a természetes ellenállás mértékének megítéléséhez olyan kritériumokat és teszteket kell használni, amelyek tükrözik a szervezet egészének reakcióképességét.
Az immunrendszer funkcióinak sajátosságát az idegen anyagok, antigének által indukált folyamatok határozzák meg, és az utóbbiak felismerése alapján. A specifikus immunfolyamatok bevetésének alapja azonban a gyulladással járó, ősi reakciók. Mivel minden agresszió megjelenése előtt léteznek minden szervezetben, és fejlődésükhöz nem szükséges immunválasz bevetése, védelmi mechanizmusok természetesnek vagy veleszületettnek nevezik. Ők biztosítják az első védelmi vonalat a biológiai támadások ellen. A második védelmi vonal az adaptív immunitás reakciója - az antigén -specifikus immunválasz. A természetes immunitás tényezői önmagukban meglehetősen nagy hatékonyságúak a biológiai agresszió megelőzésében és leküzdésében, de magasabb rendű állatoknál ezek a mechanizmusok rendszerint specifikus összetevőkkel gazdagodnak, amelyek mintha rétegen lennének. Az immunitás természetes tényezőinek rendszere határos a tényleges között immunrendszerés a patofiziológia hatáskörébe tartozó terület, amely figyelembe veszi a természetes immunitás számos megnyilvánulásának mechanizmusait és biológiai jelentőségét is, amelyek a gyulladásos válasz összetevői.
Vagyis a szervezet immunológiai reaktivitásával együtt létezik egy nem specifikus védekezési rendszer vagy nem specifikus rezisztencia. Annak ellenére, hogy az állatok és a baromfik különféle környezeti hatásokkal szembeni nem specifikus ellenállását nagyrészt a szervezet leukocita rendszere biztosítja, azonban ez nem annyira a leukociták számától, mint azok nem specifikus védelmi tényezőitől függ. testét az élet első napjától, és maradjon haláláig. A következő összetevőket tartalmazza: a bőr és a nyálkahártyák vízáteresztő képessége; a gyomor tartalmának savassága; baktériumölő anyagok jelenléte a vérszérumban és a testfolyadékokban - lizozim, paredin (savófehérje, M + -ionok és komplement komplex), valamint enzimek és vírusellenes anyagok (interferon, hőálló inhibitorok).
A nem specifikus védelem tényezői vesznek részt először a harcban, amikor idegen antigének lépnek be a szervezetbe. Ők mintegy előkészítik a talajt a küzdelem kimenetelét meghatározó immunválaszok további alkalmazására.
Az állatok természetes ellenálló képességét a különböző káros környezeti hatásokkal szemben olyan nem specifikus védőfaktorok biztosítják, amelyek az élet első napjától jelen vannak a szervezetben és a halálig tartanak. Közülük fagocitózis annak védő sejtes mechanizmusokés humorális rezisztencia faktorok, amelyek közül a legfontosabbak a lizozim, baktericid tényezők. Vagyis a védőfaktorok között különleges helyet foglalnak el a fagociták (makrofágok és polimorfonukleáris leukociták) és a komplementnek nevezett vérfehérje -rendszer. Mind a nem specifikus, mind az immunreaktív védekezési tényezőknek tulajdoníthatók.
Az állatok és baromfiak nem specifikus immunitásának tényezőiben bekövetkezett változások az életkorral kapcsolatos jellemzőkkel rendelkeznek, különösen az életkor előrehaladtával, a humorális és a sejtes csökkenés.
A nem specifikus rezisztencia humorális tényezői csak a szövetek és testlevek baktericid és bakteriosztatikus hatását biztosítják, és bizonyos típusú mikroorganizmusok lízisét okozzák. Az élő szervezet védő tulajdonságainak mikrobiális ágensre való megnyilvánulásának mértékét jól mutatja a vérszérum teljes baktericid aktivitása. A vérszérum baktericid aktivitása az összes jelenlévő antimikrobiális anyag antimikrobiális aktivitásának szerves mutatója, mind a termolabilis (komplement, a normál, a normál antitestek), mind a hőstabil (lizozim, béta-lizin) elv.
A szervezet természetes immunitásának tényezői között szerepel a lizozim - egy univerzális, ősi védő enzim, amely széles körben elterjedt a növényi és állati világban. A lizozim különösen elterjedt az állatok és emberek szervezetében: a vérszérumban, az emésztőmirigyek és a légutak váladékában, a tejben, a könnyfolyadékban, a méhnyakban, a májban, a lépben és a madártojásokban.
A lizozim egy 14-15 ezer D molekulatömegű bázikus fehérje. Molekuláját egy polipeptidlánc képviseli, amely 129 aminosav maradékból áll és 4 diszulfidkötést tartalmaz. Az állatok lizozimját granulociták, monociták és makrofágok szintetizálják és választják ki.
A szérum lizozim legalább kettős szerepet játszik. Először is, antimikrobiális hatást fejt ki a szaprofita mikrobák széles körére, elpusztítva a sejtfalban található mukoprotein anyagokat. Másodszor, nem kizárt, hogy részt vesz a megszerzett immunitás reakcióiban. A béta-lizin tulajdonsága, hogy komplement aktivátorral elpusztítja a baktériumsejteket.
Ez az enzim a fehérje alapvető tulajdonságaival rendelkezik, bizonyos típusú baktériumok élősejtjeinek gyors lízisét okozza. Hatását a rá érzékeny mikroorganizmusok specifikus mukopoliszacharid héjainak feloldásában vagy növekedésük leállításában fejezik ki. Ezenkívül a lizozim elpusztítja sok más fajhoz tartozó baktériumokat, de nem okozza azok lízisét.
A lizozimot a granulociták tartalmazzák, és aktív formában a minimális sejtkárosodás eredményeként felszabadul a leukocitákat körülvevő folyékony közegbe. Ebben a tekintetben nem véletlen, hogy ezt az enzimet azok közé az anyagok közé sorolják, amelyek meghatározzák a szervezet természetes és szerzett immunitását a fertőzésekkel szemben.
A komplementrendszer egy összetett fehérjekomplex, amelyet főként a β-globulin frakcióban mutatnak be, számozással, beleértve a szabályozást is, körülbelül 20 komponenst, amelyek a vérszérum fehérjék 10% -át teszik ki, és a kaszkád hatású peptid-hidrolázok rendszerét képviselik. A komplement komponensek katabolizmusa a legmagasabb a vérszérum más fehérjéivel összehasonlítva, a rendszer fehérjeinek akár 50% -a is megújul a nap folyamán.
Figyelembe véve, hogy milyen komplex készletek a szérumfehérjék a komplement rendszerben, nem meglepő, hogy körülbelül 70 évbe telt annak megállapítása, hogy a komplement 9 komponensből áll, és ezek viszont 11 független fehérjére oszthatók.
A komplementet Buchner írta le először 1889 -ben "alexin" néven - egy termolabilis faktor, amelynek jelenlétében mikrobiális lízis figyelhető meg. A Complement a nevét annak köszönheti, hogy kiegészíti (kiegészíti) és fokozza az antitestek és a fagociták hatását, megvédve az emberi és állati testet a többségtől bakteriális fertőzések... 1896 -ban Borde volt az első, aki a komplementet a friss szérumban jelenlévő faktorként határozta meg, amely szükséges a baktériumok és a vörösvértestek líziséhez. Ez a faktor nem változott az állat előzetes immunizálása után, ami lehetővé tette a komplement egyértelmű megkülönböztetését az antitestektől. Mivel gyorsan rájöttek, hogy a komplement nem az egyetlen funkcionális anyag a szérumban, minden figyelmet arra fordítottak, hogy képes stimulálni az ép sejtek lízisét; A komplementet szinte kizárólag a sejtlízisre gyakorolt hatásának fényében kell figyelembe venni.
A komplement vizsgálata a sejtlízishez vezető szakaszok kinetikai elemzése szempontjából pontos adatokat szolgáltatott a komplement komponensek egymás utáni kölcsönhatásáról, és fontos bizonyítékokat szolgáltatott a többkomponensű komplementrendszerről. Ezen tényezők azonosítása megmutatta, hogy a komplement fontos közvetítő a gyulladásos folyamatban.
A komplement a legfontosabb aktivátor a szerzett és normális antitestek teljes rendszerében, amelyek hiányában nem hatékonyak az immunreakciókban (hemolízis, bakteriolízis és részben az agglutinációs reakció). A Complement egy kaszkád hatású peptid-hidrolázok rendszere, amelyek C1-től C9-ig vannak jelölve. Elhatározta, hogy a legtöbb a komponenst a hepatociták és más májsejtek szintetizálják (kb. 90%, C3, C6, C8, B faktor, stb.), valamint a monociták - makrofágok (C1, C2, C3, C4, C5).
A komplement különböző alkotórészei és azok fragmensei az aktiválási folyamat során képződhetnek gyulladásos folyamatok, sejtlízis, serkenti a fagocitózist. A végeredmény lehet egy C5-, C6-, C7-, C8- és C9-komponensek komplexének összeszerelése, amely megtámadja a membránt, csatornákat képezve benne, és növeli a membrán víz- és ionáteresztő képességét, ami sejtpusztulást okoz.
A komplement aktiváció két fő módon történhet: alternatív - antitestek részvétele nélkül és klasszikus - antitestek részvételével.
A baktericid tényezők szoros kapcsolatban állnak egymással, és egyikük szérummegvonása megváltoztatja mások tartalmát.
Tehát a komplement antitestekkel vagy más szenzibilizáló szerekkel együtt elpusztíthat néhány baktériumot (például Vibrio, Salmonella, Shigella, Esherichia) a sejtfal károsodásával. Muschel és Treffers kimutatták, hogy a baktericid válasz az S. Typhi - C ' tengerimalac- nyúl- vagy humán antitestek "bizonyos szempontból hasonlít a hemolitikus reakciórendszerhez: az MD ++ fokozza a baktericid aktivitást; a baktericid görbék hasonlóak a hemolitikus válaszgörbékhez; fordított kapcsolat van az antitestek és a komplement baktericid aktivitása között; nagyon kevés antitest szükséges egy baktériumsejt elpusztításához.
Annak érdekében, hogy a baktériumok sejtfalában károsodás vagy változás következzen be, lizozimre van szükség, és ez az enzim csak az antitestekkel és komplementtel történő feldolgozás után hat a baktériumokra. A normál szérum elegendő lizozimot tartalmaz a baktériumok károsodásához, de ha a lizozimot eltávolítják, nem észlelhető károsodás. Kristályos lizozim hozzáadása tojásfehérje helyreállítja az antitest-komplement rendszer bakteriolitikus aktivitását.
Ezenkívül a lizozim felgyorsítja és fokozza a baktericid hatást. Ezeket a megfigyeléseket azzal a feltételezéssel lehet megmagyarázni, hogy az antitest és a komplement a bakteriális sejtmembránnal érintkezve kiteszi azt a szubsztrátot, amelyre a lizozim hat.
Válaszul a kórokozó mikrobák véráramba jutására a leukociták száma növekszik, ezt leukocitózisnak nevezik. A leukociták fő funkciója a patogén mikrobák elpusztítása. A neutrofilek, amelyek a leukociták többségét alkotják, amőboid mozgással rendelkeznek, képesek mozogni. A mikrobákkal való érintkezés után ezek a nagy sejtek elfogják őket, beszívják a protoplazmába, megemésztik és elpusztítják őket. A neutrofilek nemcsak élő, hanem elhalt baktériumokat is elfognak, az elpusztult szövetek maradványait és idegen testek... Emellett a limfociták is részt vesznek helyreállítási folyamatok szövetgyulladás után. Egy fehérvérsejt több mint 15 baktériumot képes elpusztítani, és néha elpusztul. Vagyis a leukociták fagocita aktivitásának, mint a szervezet ellenállásának mutatójának meghatározása nyilvánvaló, és nem igényel indoklást.
A fagocitózis az endocitózis speciális formája, amelyben nagy részecskék szívódnak fel. A fagocitózist csak specifikus sejtek (neutrofilek és makrofágok) végzik. A fagocitózis az egyik legkorábbi védekezési mechanizmus az emberekben és különböző típusokállatok sok közül külső hatások... A neutrofilek egyéb hatékony funkcióinak vizsgálatával szemben a fagocitózis vizsgálata már hagyományos lett. Mint tudják, a fagocitózis multifaktoriális és többlépcsős folyamat, és minden szakaszát a komplex biokémiai folyamatok kaszkádjának kialakulása jellemzi.
A fagocitózis folyamata 4 szakaszra oszlik: a fagocitált tárgy megközelítése, a részecskék érintkezése és tapadása a leukocita felületéhez, a részecskék felszívódása és emésztése.
Első szakasz: A leukociták migrációs képessége a fagocitált objektum felé mind az objektum kemotaktikai tulajdonságaitól, mind a vérplazma kemotaktikus tulajdonságaitól függ. A kemotaxis egy adott irányú mozgás. Ezért a kemotaxis határozott garancia arra, hogy a neutrofilek bekerüljenek az immunhomeosztázisba. A kemotaxis legalább két fázist tartalmaz:
1. Orientációs fázis, amely során a sejtek vagy kinyúlnak, vagy pszeudopódiákat képeznek. A sejtek körülbelül 90% -a néhány másodpercen belül egy adott irányba orientálódik.
2. A polarizáció fázisa, amely során a ligandum és a receptor közötti kölcsönhatás zajlik. Ezenkívül a különböző természetű kemotaktikus tényezőkre adott válasz egységessége okot ad arra, hogy feltételezzük ezen képességek egyetemességét, amelyek nyilvánvalóan a neutrofil és a külső környezet kölcsönhatásának hátterében állnak.
A második szakasz: részecskék tapadása a leukocita felületéhez. A leukocita az anyagcsere aktivitásának fokozásával reagál a részecskék tapadására és befogására. Háromszorosára nő az O2 és a glükóz felszívódása, nő az aerob és anaerob glikolízis intenzitása. Ezt az anyagcsere állapotot a fagocitózis során "metabolikus robbanásnak" nevezik. A neutrofilek degranulációja kíséri. A granulátumok tartalma exocinosis útján kerül az extracelluláris környezetbe. A neutrofilek degranulálása azonban a fagocitózis során teljesen rendezett folyamat: először specifikus granulátumok egyesülnek a külső sejtmembránnal, és csak ezután azurofil granulátumok. Tehát a fagocitózis exocitózissal kezdődik - az immun komplexek felszívódásában és az extracelluláris baktériumok semlegesítésében részt vevő baktericid fehérjék és savas hidrolázok sürgősségi kibocsátása a külső környezetbe.
A harmadik szakasz: a részecskék érintkezése és tapadása után a fagocita felszínéhez azok felszívódása következik. A fagocitált részecske a külső sejtmembrán invaginációja következtében belép a neutrofil citoplazmájába. A membrán belélegzett része a zárt részecskével elválik, ennek eredményeként vakuol vagy fagoszóma képződik. Ez a folyamat egyszerre történhet a leukocita sejtfelületének több területén. A lizoszomális granulátumok és a fagocita vákuum membránjainak kontaktlízise és fúziója fagolizoszóma képződéséhez és baktericid fehérjék és enzimek belépéséhez vezet a vakuolába.
Negyedik szakasz: intracelluláris hasítás (emésztés). A sejtmembrán kinyúlása és befűzése során képződött fagocita vákuumok összeolvadnak a citoplazmában lévő szemcsékkel. Ennek eredményeként emésztő vákuumok képződnek, amelyek tele vannak a granulátum tartalmával és a fagocitált részecskékkel. A fagocitózis utáni első három percben a baktériumokkal töltött vákuumokban semleges pH -értéket tartanak fenn, amely optimális az enzimek, specifikus granulátumok - lizozim, laktoferin és alkálifasfatáz - hatására. Ezután a pH -érték 4 -re csökken, aminek eredményeképpen az azurofil granulátum enzimjei - mieloperoxidáz és vízben oldódó savas hidrolázok - optimális működést hoznak létre.
Az élő tárgyak pusztulását vagy a teljes fagocitózist kell a végső jelenségnek tekinteni, amelyben a sejt effektorpotenciáljának számos láncszeme összpontosul. A fagociták antimikrobiális tulajdonságainak tanulmányozásának alapvető szakasza az volt, hogy kifejlődtek azok az elképzelések, amelyek szerint a baktériumok elpusztításának (gyilkos hatás) semmi köze az elhalt tárgyak - elpusztult mikrobák, saját szövetek, sejtek - lebomlásához (emésztéséhez). , stb. Ezt elősegíti az új baktericid tényezők és rendszerek felfedezése, citotoxicitásuk mechanizmusai és a fagocita reakciókhoz való kapcsolódás módszerei. Reaktivitás szempontjából a neutrofilek összes baktericid faktora 2 csoportra osztható.
Az első az érett neutrofilben előformált komponenseket tartalmazza. Szintjük nem a sejt stimulációjától függ, hanem teljesen a granulopoiesis folyamatában szintetizált anyagmennyiség határozza meg. Ezek közé tartozik a lizozim, néhány proteolitikus enzim, laktoferrin, kationos fehérjék és a kis molekulatömegű peptidek, az úgynevezett "defensinek" (angolul defince - protection). Lizálnak (lizozim), elpusztítanak (kationos fehérjék) vagy gátolják a baktériumok növekedését (laktoferrin). Az antimikrobiális védelemben betöltött szerepüket megerősítik az anaerob módban végzett megfigyelések: neutrofilek, megfosztva az aktivált oxigén baktériumölő tulajdonságainak felhasználásának lehetőségétől, normálisan elpusztított mikroorganizmusok.
A második csoport tényezői neutrofil stimulációra képződnek vagy élesen aktiválódnak. Tartalmuk minél magasabb, annál intenzívebb a sejtek reakciója. Az oxidatív anyagcsere fokozódása oxigéngyökök képződéséhez vezet, amelyek hidrogén-peroxiddal, mieloperoxidázzal és halogénekkel együtt alkotják az oxigénfüggő citotoxicitási készülék effektor összeköttetését. Helytelen lenne szemben állni egymással a különböző antimikrobiális tényezőkkel. Hatékonyságuk nagyban függ a kölcsönös egyensúlytól, a fagocitózis előfordulásának körülményeitől, a mikrobák típusától. Egyértelmű például, hogy ben anaerob környezet az előtérben az oxigéntől független biocid pillanatok állnak. Sok baktériumot elpusztítanak, de még egy rezisztens virulens törzs is felfedheti egy ilyen rendszer meghibásodását. Az antimikrobiális potenciál kölcsönösen egymást kiegészítő, gyakran egymást kompenzáló kölcsönhatások összegéből áll, amelyek biztosítják a baktericid reakciók maximális hatékonyságát. Az egyes kapcsolatok károsodása gyengíti a neutrofileket, de nem jelent teljes tehetetlenséget a fertőző ágensek elleni védekezésben.
Következésképpen elképzeléseink átalakulása a granulocitákról, különösen a neutrofilekről utóbbi évek rendkívül nagy változásokon ment keresztül, és ma a neutrofilek funkcionális képességeinek heterogenitása alig ad okot arra, hogy az ismert sejtek közé soroljuk őket különböző formák immunológiai válasz. Ezt megerősíti mind a neutrofilek funkcionális képességeinek hatalmas spektruma, mind a hatáskörük.
A természetes ellenállás változásai a különböző tényezőktől függően nagy érdeklődést mutatnak.
A szervezet természetes stabilitásának problémájának egyik legfontosabb aspektusa az életkori sajátosságainak vizsgálata. A növekvő szervezetben a reaktív tulajdonságok fokozatosan alakulnak ki, és végül csak az általános élettani érés bizonyos szintjén alakulnak ki. Ezért a fiatal és a felnőtt szervezetek különböző fogékonysággal rendelkeznek a betegségekre, másképp reagálnak a kórokozók hatásaira.
A legtöbb emlős születés utáni fejlődési időszakát a szervezet csökkent reaktivitásának állapota jellemzi, amelyet a nem specifikus humorális tényezők teljes hiánya vagy gyenge megnyilvánulása fejez ki. Ezt az időszakot is a nem megfelelő gyulladásos válasz és a specifikus humorális védelmi tényezők korlátozott megnyilvánulása jellemzi. A fejlődés előrehaladtával az állati szervezet reaktivitása fokozatosan bonyolultabbá és javulóbbá válik, ami összefüggésben van a belső elválasztású mirigyek fejlődésével, egy bizonyos szintű anyagcsere kialakulásával, a fertőzések elleni védőeszközök javulásával, mérgezéssel stb. tovább.
A sejtek védekező tényezői az állatok szervezetében korábban jelentkeznek, mint a humorálisak. A borjaknak ketrece van védő funkció szervezet, a legszembetűnőbb a születés utáni első napokban. Idősebb korban a fagocitózis mértéke fokozatosan növekszik az opsonophagocytic index ingadozásával felfelé vagy lefelé, a fogva tartás körülményeitől függően. A tejtakarmányról a növényi takarmányra való áttérés csökkenti a leukociták fagocita aktivitását. A borjak oltása az élet első napjaiban növeli a fagocitózis aktivitását.
Ugyanakkor a nem immunizált tehenekből született borjakban a leukociták fagocita aktivitása ötször alacsonyabb, mint a paratífusz antigénnel immunizált tehénből született borjaknál. A kolosztrum etetése a leukociták aktivitását is növelte.
A borjak fagocitás reakciói 5 napos korig fokozódnak, majd 10 napos korban meredeken csökkenni kezdenek. A legtöbb alacsony árak a fagocitózist 20 napos korban észlelik. A leukociták fagocita aktivitása ebben az időszakban még alacsonyabb, mint az egynapos borjaknál. 30 napos kortól fokozatosan növekszik a leukociták fagocita aktivitása és a mikroorganizmusok általuk felszívódás intenzitása. Ezek a mutatók 6 hónapos korban érik el maximális értéküket. A jövőben a fagocitózis mutatói változnak, de értékeik gyakorlatilag a 6 hónapos kor szintjén maradnak. Következésképpen a borjak testében a sejtvédő faktorok ebben a korban már teljesen kialakultak.
Az újszülött borjaknál a Gertner -antigén normál agglutininjei hiányoznak, és csak 2 ... 2,5 hónapos korban jelennek meg. Az élet első napjaiban a paratífusz vakcinával oltott borjak nem termelnek antitesteket. Ennek az antigénnek az agglutininjei csak 10 ... 12 napos korban jelennek meg, és 1,5 hónapig alacsony titerben képződnek. A borjak életének első 3 ... 7 napjában gyengén expresszálódnak, és csak 2–2-vel érik el a felnőtt állatok szintjét hónapos korban.
A borjak vérszérumában a legalacsonyabb baktericid aktivitás az újszülötteknél figyelhető meg a kolosztrum bevétele előtt. A születést követő 3. napon a vérszérum baktericid aktivitása megnő, és 2 hónapos korára gyakorlatilag eléri a felnőtt állatok szintjét.
A lizozim nem található újszülött borjakban kolosztrum etetés előtt. A kolosztrum ivása után megjelenik a lizozim, de a 10. napra majdnem felére csökken. Egy hónapos korukra azonban a lizozim titer fokozatosan ismét emelkedik. A borjak ekkor már képesek önállóan lizozim termelésére. 2 hónapos korban a lizozim titere eléri a maximális értékét, majd 6 hónapos koráig mennyisége megközelítőleg ugyanazon a szinten marad, ezt követően a titer 12 hónapos korban ismét csökken.
Mint látható, a borjak életének első 10 napjában a leukociták fagocitózisra való magas képessége kompenzálja a vérszérum baktericid aktivitásának hiányát. A későbbi időszakokban a vérszérum baktericid aktivitásának változása hullámos jellegű, ami nyilvánvalóan összefüggésben van a fogva tartás körülményeivel és az évszakokkal.
A bárányok az élet első napján viszonylag magas fagocitikus indexűek, amelyek meredeken csökkennek 15 napos korukra, majd ismét növekednek, és 2 hónapos korukig vagy valamivel később éri el maximumát.
A bárányokban a szervezet természetes ellenállásának humorális tényezőinek életkorral kapcsolatos dinamikáját is részletesen tanulmányozták. Tehát az élet első napjaiban ünnepelnek csökkentett kulcsok természetes ellenállás. A bennük lévő antitestek előállításának képessége 14 ... 16 napos korban jelenik meg, és 40 ... 60 nappal eléri a felnőtt állatok immunológiai reaktivitásának szintjét. A bárányok életének első napjaiban a mikrobák elnyomása vérszérummal való érintkezéskor gyengén fejeződik ki, 10 ... 15 napos korban a szérum baktericid aktivitása kissé megnő, és 40 ... 60 nappal eléri a szintet felnőtt juhokra jellemző.
A malacoknál születéstől 6 hónapos korig a sejtes és humorális védelmi faktorok mutatóinak bizonyos változásai is megfigyelhetők.
A malacoknál a legalacsonyabb fagocitózis gyakoriság 10 napos korban figyelhető meg, majd ezt követően 6 hónapos korig fokozatos növekedés figyelhető meg. Vagyis 10 napos korban a malacokban a fagocitózis összes mutatója élesen csökken. A fagocitózis legnyilvánvalóbb megnyilvánulása malacoknál figyelhető meg 15 napos korban. A korai elválasztás és a mesterségesen táplált malacok fagocita index értéke alacsonyabb, mint a koca alatt táplált malacoké, bár a méhből való korai elválasztás nem befolyásolta növekedésüket.
Az opsono-fagocitás reakció legkisebb indexeit 20 napos korban figyeljük meg. Ebben az időszakban nemcsak a leukociták fagocita aktivitása csökken, hanem számuk 1 mm3 vérben (fagocita kapacitás) is csökken. A fagocitózis indikátorok éles csökkenése nyilvánvalóan összefüggésben áll a fagocitózist elősegítő kolosztrum ellenanyag -ellátás megszűnésével. 20 napos kortól a leukociták fagocita aktivitása fokozatosan növekszik, és 4 hónapos korban eléri a maximumot.
A kiegészítő aktivitást malacokban csak 5 napos korban kezdik észlelni, és fokozatosan növekedve, az élet 2. és 3. hónapjában eléri a felnőtt állatok szintjét.
A malacokban magas szérumfehérje -titer képződik a kocák oltásától függetlenül, az élet negyedik hetének végére. A malacok vérének baktericid tulajdonságai leginkább az élet harmadik hetében jelentkeznek.
2 napos korban a malacok jól kifejezik a vérszérum azon képességét, hogy gátolják a vizsgálati mikrobák növekedését.
10 napos korukra, éles hanyatlás a szérum baktericid képessége. Ugyanakkor nemcsak a mikrobák szaporodásának szérum által történő elnyomásának intenzitása csökken, hanem hatásának időtartama is. A jövőben az állatok életkorának növekedésével a vérszérum baktericid aktivitása nő.
Következésképpen a fiatal állatokat az élet első 3 ... 4 napjában gyenge immunológiai érettség jellemzi, természetes ellenállásuk a környezeti tényezők káros hatásaival szemben alacsony, ami ebben az időszakban magas morbiditással és elhullással jár.
A madaraknál a fejlődés korai szakaszát (60 nap) a test nem specifikus immunitásának humorális tényezőinek gyenge megnyilvánulása jellemzi. E mutatókkal ellentétben a madár teste az ontogenezis korai szakaszában nagy mennyiségű lizozimot tartalmaz. Ami a sejtvédő tényezőket illeti, ezek a mutatók meglehetősen magasak.
A fiatalkori olvadás befejezése és a szervezet pubertása alatt a szervezet természetes ellenállásának minden egyes mutatója saját egyéni változási dinamikával rendelkezik. Így a vér redox funkciója folyamatosan növekszik. 150 napos korban a vérszérum komplementer aktivitása a pótló borjakban jelentősen megnő. A vérszérum lizozim -tartalma egyértelműen csökken. A vérszérum baktericid aktivitása a baromfi posztembrionális fejlődésének ezen szakaszában jelentősen megnő és meghaladja a 60 napos csirkék szintjét. A madarak pubertási időszakát a pszeudo-eozinofil granulociták fagocita intenzitásának enyhe csökkenése és a fagocita pszeudo-eozinofil granulociták százalékos arányának növekedése jellemezte.
A vizsgálat harmadik időszakát az elsőhöz és a másodikhoz képest nagyrészt a madár tojástermelése határozza meg. A peteérés kezdetével és azt követő növekedésével a vér redox funkciójának jelentős csökkenése következik be. A vérszérum kiegészítő aktivitása a tojástermelés növekedésével növekszik, és maximális mennyiségét 210-300 napos korban regisztrálták, ami megfelelt a tojásrakás csúcsának. A baktériumölő aktivitás a peteérés kezdetére a csúcsra nő, majd csökken. Ez nyilvánvalóan a tojástermelő szervek intenzívebb tevékenységével függ össze. A petesejt szintjének növekedésével a fagocita intenzitás és a fagocita pszeudo-eozinofil granulociták százalékos aránya felnőtt madarakban nő a csigákhoz képest. Így azt mondhatjuk, hogy termelékenységük szintje nagyban befolyásolja a baromfi természetes ellenállási mutatóit; minél magasabb a termelékenység, annál intenzívebbek a szervezet nem specifikus védő tényezői.
A humorális tényezők közé tartoznak: komplement, interferonok, lizozim, béta-lizinek és celluláris faktorok: neutrofil leukociták (mikrofágok).
A nem specifikus rezisztencia fő humorális tényezője kiegészítés- szérumfehérjék (kb. 20) komplex komplexe, amelyek részt vesznek az idegen antigének elpusztításában, a véralvadás aktiválásában, a kininek képződésében. A komplementet az jellemzi, hogy a kaszkád folyamat következtében gyors, többszörös erősítésű válasz keletkezik az elsődleges jelre. A kiegészítő kétféleképpen aktiválható: klasszikus és alternatív. Az első esetben az aktiválás az immunkomplexhez való kötődés (antigén -antitest) miatt következik be, a másodikban - a mikroorganizmusok sejtfalának lipopoliszacharidjaihoz, valamint az endotoxinhoz való kapcsolódás miatt. Függetlenül az aktiválási útvonalaktól, a komplement fehérjék membrán támadó komplexe képződik, amely elpusztítja az antigént.
Második és nem kevesebb fontos tényező, egy interferon... Ez alfa-leukocita, béta-rostos és gamma-interferonimmun. Ezeket leukociták, fibroblasztok és limfociták termelik. Az első kettőt folyamatosan termelik, és a gamma -interferont - csak akkor, ha a vírus belép a szervezetbe.
A komplement és az interferonok mellett humorális tényezők is vannak lizozim és béta-lizin... Ezen anyagok hatásának lényege abban rejlik, hogy enzimekként specifikusan elpusztítják a lipopoliszacharid szekvenciákat a mikroorganizmusok sejtfalának összetételében. A különbség a béta-lizinek és a lizozim között az, hogy stresszes helyzetekben termelődnek. Ezen anyagok mellett ebbe a csoportba tartoznak: C-reaktív fehérje, akut fázisú fehérjék, laktoferrin, propedin stb.
Nem specifikus sejtrezisztencia a fagociták biztosítják: makrofágok - monociták és mikrofágok - neutrofilek.
A fagocitózis biztosítása érdekében ezek a sejtek három tulajdonsággal rendelkeznek:
- Chemotaxis - irányított mozgás a fagocitózis tárgya felé;
- Ragasztó képesség - a fagocitózis tárgyához való rögzítés képessége;
- Biocid - a fagocitózis tárgyának megemésztésének képessége.
Ez utóbbi tulajdonságot két mechanizmus biztosítja-oxigénfüggő és oxigénfüggetlen. Oxigénfüggő mechanizmus membrán enzimek (NAD oxidáz stb.) aktiválásával és a glükózból és oxigénből származó speciális biocid szabadgyökök előállításával jár egy speciális citokróm B-245-en. Oxigéntől független a mechanizmus a lizoszómák fehérjéihez kapcsolódik, amelyeket lefektetnek csontvelő... Csak a két mechanizmus kombinációja biztosítja a fagocitózis objektum teljes emésztését.
Lizozim - hőstabil fehérje, például mukolitikus enzim. Könnyekben, nyálban, peritoneális folyadékban, vérplazmában és szérumban, leukocitákban, anyatejben, stb.
Bókoló rendszer- többkomponensű, önállóan összeállított szérumfehérje-rendszer, amely fontos szerepet játszik a homeosztázis fenntartásában. Az önszerelés során aktiválódik, azaz szekvenciális kötődés a kapott frakciók komplexéhez. Ezeket a májsejtekben mononukleáris fagociták termelik, és inaktív állapotban a vérszérumban vannak.
A kiegészítés számos funkcióval rendelkezik:
- a célsejt citolitikus és citotoxikus hatása;
- az anaphylotoxinok részt vesznek az immunpatológiai reakciókban;
- az immun komplexek fagocitózisának hatékonysága (Fc receptorokon keresztül);
- a C3b fragmens elősegíti az immunkomplexek fagociták általi megkötését és felvételét;
- a C3b, C5a és Bb fragmensek (kemoattraktánsok) részt vesznek a gyulladás kialakulásában.
Interferonok- nem specifikusan védi az MCÒ sejteket vírusos fertőzés (különböző vírusok). Ugyanakkor fajspecifikus - humán interferon, csak egy emberben aktív. Szaporodásgátló (tumorellenes), immunmoduláló hatása is van.
Eredetüktől függően, elsődleges szerkezetük és funkcióik szerint 3 osztályba sorolhatók:
- A leukocita α-interferont donorvér leukocita tenyészetekben nyerik, interferonogénként az emberre nem veszélyes vírusokat (vaccinia vírusok stb.) Használva. Kifejezett vírusellenes és antiproliferatív (tumorellenes) hatást fejt ki.
- A fibroblaszt β-interferont humán diploid sejtek félig transzplantált tenyészetében nyerik, elsősorban tumorellenes aktivitással.
- Immun γ-interferont nyernek lymphoblastoid sejtek transzplantált tenyészetében, B mitogének hatására! vagy P! eredet. Kevésbé kifejezett vírusellenes hatása van, de erős immunmoduláló hatása.
Az interferon vírusellenes hatásának mechanizmusa:
Az interferon elhagyja az érintett sejtet, és ugyanazon vagy szomszédos sejtek specifikus receptoraihoz (gangliozidszerű anyagokhoz) kötődik. A receptorok jelzik az enzimek - protein -kináz és endonukleáz - szintézisét. Az enzimeket vírusreplikatív komplexek aktiválják. Ebben az esetben az endonukleáz hasítja a vírus mRNS -t, és a protein -kináz blokkolja a vírusfehérjék transzlációját Þ elnyomja a vírus reprodukcióját.
Az interferon nem menti meg a már érintett sejtet, de megvédi a szomszédos sejteket a fertőzéstől.
Ellenállás (lat. ellenálló - ellenállni, ellenállni) - a szervezet ellenállása az extrém ingerek hatásának, az ellenállás képessége a belső környezet állandóságának jelentős változása nélkül; a reaktivitás legfontosabb minőségi mutatója;
Nem specifikus ellenállás a szervezet ellenállása a károsodásoknak (G. Selye, 1961), nem bármely különleges károsító szerrel vagy ágenscsoporttal szemben, hanem általában a károsodással szemben, különböző tényezők, beleértve a szélsőségeseket is.
Lehet veleszületett (elsődleges) és szerzett (másodlagos), passzív és aktív.
A veleszületett (passzív) ellenállás a szervezet anatómiai és élettani jellemzőinek köszönhető (például a rovarok, teknősök ellenállása, sűrű kitin borításuk miatt).
A szerzett passzív rezisztencia különösen szeroterápiával, pótló vérátömlesztéssel fordul elő.
Az aktív nem specifikus rezisztencia a védő és alkalmazkodó mechanizmusoknak köszönhető, az alkalmazkodás (a környezethez való alkalmazkodás), a károsító tényezők kiképzése (például a hipoxiával szembeni ellenállás növekedése a magas hegyi éghajlathoz való alkalmazkodás következtében).
A nem specifikus ellenállást a biológiai akadályok biztosítják: külső (bőr, nyálkahártya, légzőszervek, emésztőrendszer, máj stb.) És belső - hisztohematológiai (hematoencephalicus, hematoophthalmic, hematolabyrinth, hemato -here). Ezek a gátak, valamint a folyadékokban található biológiailag aktív anyagok (komplement, lizozim, opszoninok, paredin) védő és szabályozó funkciókat látnak el, fenntartják a szerv számára optimális tápközeg összetételt, és segítenek fenntartani a homeosztázist.
A TEST SZERINTES ELLENÁLLÁSÁT CSÖKKENTŐ TÉNYEZŐK. NÖVEKEDÉS ÉS ERŐSÍTÉS UTAI ÉS MÓDSZEREI
Minden olyan hatás, amely megváltoztatja a szabályozó rendszerek (idegrendszeri, endokrin, immunrendszer) vagy végrehajtó (kardiovaszkuláris, emésztőrendszeri stb.) Funkcionális állapotát, a szervezet reaktivitásának és ellenállásának megváltozásához vezet.
Ismertek olyan tényezők, amelyek csökkentik a nem specifikus rezisztenciát: mentális traumák, negatív érzelmek, az endokrin rendszer funkcionális alsóbbrendűsége, fizikai és mentális túlterheltség, túlképzés, éhezés (különösen a fehérjék), alultápláltság, vitaminhiány, elhízás, krónikus alkoholizmus, kábítószer -függőség, hipotermia, megfázás, túlmelegedés, fájdalmas trauma, a test, annak egyes rendszereinek leépítése; hipodinámia, éles időjárási változás, hosszan tartó közvetlen napsugárzás, ionizáló sugárzás, mérgezés, korábbi betegségek stb.
Két útvonal és módszer létezik, amelyek növelik a nem specifikus ellenállást.
A létfontosságú tevékenység csökkenésével, az önálló létképesség elvesztésével (tolerancia)
2. Hypotermia
3. Ganglion blokkolók
4. Hibernálás
Fenntartva vagy növelve a létfontosságú tevékenységet (SNPS - nem kifejezetten megnövekedett ellenállás állapota)
1 1. Az alapvető funkcionális rendszerek képzése:
Testedzés
Keményedés alacsony hőmérsékletre
Hypoxiás edzés (alkalmazkodás a hipoxiához)
2 2. A szabályozási rendszerek funkciójának megváltoztatása:
Autogén tréning
Szóbeli javaslat
Reflexológia (akupunktúra stb.)
3 3. Nem specifikus terápia:
Balneoterápia, balneoterápia
Autohemoterápia
Fehérje terápia
Nem specifikus oltás
Farmakológiai szerek (adaptogének - ginseng, eleutherococcus stb .; fitocidok, interferon)
Az első csoporthoz olyan hatásokat foglal magában, amelyek segítségével az ellenállás növekszik a szervezet önálló létképességének elvesztése, a létfontosságú folyamatok aktivitásának csökkenése miatt. Ezek altatás, hipotermia, hibernáció.
Amikor egy állatot hibernációban pestissel, tuberkulózissal, lépfenefertőzéssel fertőznek, betegségek nem alakulnak ki (csak az ébredés után fordulnak elő). Ezenkívül növekszik a sugárterheléssel, a hipoxiával, a hiperkapniával, a fertőzésekkel és a mérgezésekkel szembeni ellenállás.
Az érzéstelenítés hozzájárul az oxigén éhezéssel, az elektromos árammal szembeni ellenállás növekedéséhez. Érzéstelen állapotban a streptococcus szepszis és a gyulladás nem alakul ki.
A hipotermia, a tetanusz és a dizentéria mérgezése gyengül, az érzékenység az oxigén éhezés minden típusára, az ionizáló sugárzásra csökken; fokozott ellenállás a sejtek károsodásával szemben; az allergiás reakciók gyengülnek, a kísérletben a rosszindulatú daganatok növekedése lelassul.
Mindezen körülmények között az idegrendszer és ennek következtében az összes létfontosságú funkció mély gátlása következik be: a szabályozó rendszerek (idegi és endokrin) tevékenysége gátolt, az anyagcsere -folyamatok csökkennek, a kémiai reakciók gátoltak, szükség van mert csökken az oxigén, lelassul a vér- és nyirokkeringés, csökken a test hőmérséklete, a test áttér egy ősi anyagcsereútra - a glikolízisre. A normális létfontosságú tevékenységek folyamatainak elfojtása következtében az aktív védekező mechanizmusok is kikapcsolnak (vagy gátolódnak), területi állapot jön létre, amely nagyon nehéz körülmények között is biztosítja a szervezet túlélését. Ugyanakkor nem ellenáll, hanem csak passzívan adja át a környezet kórokozó hatását, szinte nem reagál rá. Ezt az állapotot ún hordozhatóság(fokozott passzív ellenállás), és ez a szervezet túlélési módja kedvezőtlen körülmények között, amikor lehetetlen aktívan védekezni, lehetetlen elkerülni egy extrém inger hatását.
A második csoporthoz a következő módszereket tartalmazza az ellenállás növelésére, miközben fenntartja vagy növeli a test létfontosságú aktivitását:
Az adaptogének olyan anyagok, amelyek felgyorsítják a káros hatásokhoz való alkalmazkodást és normalizálják a stressz okozta zavarokat. Széles terápiás hatásuk van, növelik az ellenállást számos fizikai, kémiai, biológiai jellegű tényezővel szemben. Hatásmechanizmusuk különösen a nukleinsavak és fehérjék szintézisének stimulálásával, valamint a biológiai membránok stabilizálásával függ össze.
Az adaptogének (és néhány más gyógyszer) felhasználásával és a szervezetnek a kedvezőtlen környezeti tényezők hatására történő alkalmazkodásával különleges állapot alakulhat ki nem kifejezetten megnövekedett ellenállás - SNPS. Jellemzője a létfontosságú aktivitás szintjének növekedése, az aktív védekezési mechanizmusok és a test funkcionális tartalékainak mozgósítása, fokozott ellenálló képesség számos károsító anyaggal szemben. Az SNPS kialakulásának fontos feltétele a kedvezőtlen környezeti tényezőknek való kitettség erejének adagolt növelése, a fizikai terhelés, a túlterhelések kizárása, hogy elkerüljük az alkalmazkodást kompenzáló mechanizmusok lebomlását.
Így annál stabilabb az a szervezet, amely jobb, aktívabban ellenáll (SNPS), vagy kevésbé érzékeny és nagyobb a toleranciája.
A szervezet reaktivitásának és rezisztenciájának kezelése ígéretes irány a modern megelőző és gyógyító orvostudományban. A nem specifikus ellenállás növelése hatékony módszer a test megerősítésére általában.
Betöltés ...