Priekškambaru mirdzēšana jaundzimušajiem. Priekškambaru starpsienas defekts: simptomi un ārstēšana

Auglis dzemdē attīstās daudzu faktoru, gan ārējo, gan iekšējo, ietekmē. Dažreiz nepareizi intrauterīnā attīstība ietekmē nedzimušā bērna veselību. Daži bērni piedzimst ar dzimšanas defekti iekšējie orgāni, no kuriem viens ir defekts interatriālā starpsiena(ASD).

Nedaudz attīstoties ASD, pastāv iespēja, ka interatriālā starpsiena aizvērsies pati no sevis gada laikā. Tomēr bērnam kopā ar ASD bieži ir arī citas slimības. sirds un asinsvadu sistēmu. Šādu pacientu skaits ir aptuveni 7-12%. Ja starp priekškambariem starpsienā ir liels caurums, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.


Kas ir priekškambaru starpsienas defekts un kādas ir slimības formas?

ASD ir iedzimts sirds defekts, kurā labais un kreisais ātrijs sazinās viens ar otru. Ir trīs priekškambaru starpsienas defektu veidi:


ASD ne vienmēr tiek diagnosticēts dzimšanas brīdī. Bieži slimība ir asimptomātiska, tikai sirds ultraskaņa atklāj līdzīgu patoloģiju daudziem pieaugušajiem. Iedzimti sirds defekti ir diezgan izplatīti. Uz katriem 1 miljonu jaundzimušo 600 000 ir sirds problēmas, un ASD diagnoze ir vairāk raksturīga sievietēm.

Sirds ASD cēloņi

Šajā rakstā ir aprakstīti tipiski veidi, kā atrisināt jūsu problēmas, taču katrs gadījums ir unikāls! Ja vēlaties no manis uzzināt, kā atrisināt jūsu konkrēto problēmu, uzdodiet savu jautājumu. Tas ir ātri un bez maksas!

Tavs jautājums:

Jūsu jautājums ir nosūtīts ekspertam. Atceries šo lapu sociālajos tīklos, lai komentāros sekotu eksperta atbildēm:

Eksperti uzskata, ka galvenā loma spēlē lomu priekškambaru starpsienas defekta veidošanā dažādi traucējumi augļa intrauterīnā attīstība. ASD parādās interatriālās starpsienas nepietiekamas attīstības un endokarda izciļņu defektu dēļ. Visbiežāk sirds defekti auglim veidojas grūtniecības laikā teratogēno faktoru ietekmē:

  • masaliņas, vējbakas, herpes, sifiliss, gripa u.c. grūtniecības pirmajā trimestrī;
  • cukura diabēts un citas endokrīnās sistēmas slimības;
  • uzņemšana zāles kam ir toksiska ietekme uz augli;
  • Rentgena starojums un jonizējošais starojums;
  • smaga toksikoze agrīnās stadijas grūtniecība;
  • kaitīgi darba apstākļi;
  • alkohola lietošana, narkotiku lietošana, smēķēšana;
  • dzīvo vides piesārņotās vietās.

Pastāv viedoklis, ka šādu patoloģiju bērns var mantot no saviem vecākiem. IN medicīnas prakse Ir daudz gadījumu, kad slimu bērnu ģimenēs tuviem radiniekiem bija iedzimta sirdskaite.

Vairāki sirds defekti rodas sakarā ar hromosomu mutācijas ieņemšanas procesa laikā. Bieži vien iedzimta sirdskaite tiek kombinēta ar atrioventrikulāru blokādi, Holta-Orama, Goldenhāra, Viljamsa sindromiem un citām iedzimtām slimībām.


Simptomi bērniem

Katrā konkrētā gadījumā slimības simptomi, dažkārt ar hemodinamikas traucējumiem, ir ļoti atšķirīgi. Simptomu smagums ir tieši atkarīgs no defekta lieluma un atrašanās vietas, slimības ilguma un sekundāro komplikāciju klātbūtnes.

Jaundzimušajiem var rasties pārejoša cianoze. Raudāšanas un trauksmes laikā parādās ādas un gļotādu zilums. Parasti eksperti šī bērna stāvokli saista ar perinatālo encefalopātiju.

Ja pacientam ir priekškambaru starpsienas defekts, kas izpaužas kā starpsienas gandrīz pilnīga neesamība vai rudimentāra attīstība, pirmie slimības simptomi sāk parādīties 3-4 mēnešu vecumā. Raksturīgi simptomi:

  • bāla āda;
  • tahikardija;
  • vājš svara pieaugums, mērena augšanas aizkavēšanās un fiziskā attīstība.

Iedzimta sirdskaite bērniem ir arī viens no galvenajiem faktoriem elpceļu slimību attīstībā. Bērni bieži cieš no bronhīta un pneimonijas.

Plaušu asinsrites hipervolēmijas dēļ slimība turpinās ar ilgu laiku mitrs klepus, elpas trūkums un raksturīga sēkšana. Bērni, kas jaunāki par 10 gadiem, cieš no reiboņiem, fiziskās aktivitātes laikā ātri nogurst un bieži zaudē samaņu.

Ja priekškambaru starpsienas defekts nepārsniedz 10-15 mm, tad, kā likums, slimība norit bez jebkādām klīniskās pazīmes sirds defekts. Ar vecumu problēma saasinās, līdz 20 gadu vecumam pacientiem attīstās plaušu hipertensija un sirds mazspēja. Pieaugušiem pacientiem tiek novērota cianoze, aritmija un dažreiz asiņu izdalīšanās.

Diagnostikas metodes

Pediatrs var aizdomas par iedzimtas sirdskaites klātbūtni jaundzimušajiem, klausoties sirdsdarbību ar stetoskopu. Ja ir sveši trokšņi, mazulis tiek nosūtīts uz papildu pārbaudi. Uz galveno instrumentālās metodes ASD diagnoze bērniem ietver:


Kā ārstēt?

Ja defekts ir neliels, speciālisti vienkārši uzrauga bērna stāvokli viņa pirmajos dzīves gados. Līdzīgam viedoklim ir arī slavenais pediatrs Komarovskis. Viņš iesaka vecākiem nekrist panikā pirms laika, jo vairumā gadījumu starpsienas starpsienas plaisa pilnībā aizveras līdz ar vecumu.

Operācija var būt nepieciešama tikai gadījumos, kad slimība progresē un negatīvi ietekmē bērna veselību. Citos gadījumos tas attiecas narkotiku ārstēšana, kas palīdz samazināt komplikāciju risku un atvieglo slimības simptomus.

Konservatīvā aprūpe (zāles)

Ja pirmajos dzīves gados logs starpsienā neaizveras pats no sevis, tad tiek veikta operācija defekta novēršanai. Problēmu nevar atrisināt ar medikamentu palīdzību. Nekādas zāles nevar ietekmēt cauruma dzīšanu.

Dažos gadījumos ārsti joprojām lieto konservatīva ārstēšana ASD bērniem. Speciālie medikamenti uzlabo sirds un asinsvadu sistēmas darbību un nodrošina normālu asins piegādi visiem vitāli svarīgajiem svarīgi orgāni. Lai ārstētu bērnus ar ASD, tiek lietotas šādas zāles:

  1. sirds glikozīdi (strofantīns, digoksīns utt.);
  2. diurētiskie līdzekļi (Spironolaktons, Indapamīds utt.);
  3. AKE inhibitori;
  4. vitamīnu un minerālvielu kompleksi, kas bagātināti ar vitamīniem A, C, E, selēnu un cinku;
  5. antikoagulanti (varfarīns, fenilīns, heparīns);
  6. kardioprotektori (Mildronāts, Riboksīns, Panangins un daudzi citi).

Ķirurģiska iejaukšanās

Pirms operācijas sākšanas bērnam tiek veikta vispārējā anestēzija un pazemināta ķermeņa temperatūra. Hipotermiskos apstākļos ķermenim nepieciešams mazāk skābekļa. Pēc tam pacients tiek savienots ar sirds-plaušu aparātu un tiek atvērts krūšu kurvis.

Ķirurgs veic iegriezumu sirdī un pēc tam noņem esošo defektu. Ja cauruma diametrs nav lielāks par 3 cm, logu sašuj. Lieliem defektiem tiek veikta audu implantācija (sintētiskais materiāls vai perikarda daļa). Ieslēgts pēdējais posms Operācijai nepieciešamas šuves un pārsējs. Pacients tiek pārvietots uz intensīvās terapijas nodaļā uz dienu. Ārstēšana vispārējā palātā parasti ilgst ne vairāk kā 10 dienas.

Mūsdienās ir minimāli invazīva metode priekškambaru starpsienas defekta novēršanai. Sirds kateterizācijas laikā ārsts ievada zondi vēnā augšstilbā. Pēc tam, izmantojot ievietotu katetru, speciālists bojājuma vietā starpsienā uzstāda īpašu sieta plāksteri, lai aizvērtu caurumu.

Vai bērnam var būt komplikācijas?

Jebkura operācija var izraisīt noteiktas komplikācijas. Dažreiz pacientu ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 grādiem, parādās izdalījumi no brūces, mainās sirdsdarbības ritms, rodas elpas trūkums ar tahikardiju un sirds mazspēju. Jūsu bērna lūpas un āda var kļūt zilas. Šajā gadījumā jums nekavējoties jāsazinās medicīniskā aprūpe. Šādi apstākļi tiek novēroti diezgan reti, parasti bērni pēc operācijas ātri atveseļojas.

Ja atsakāties no ārstēšanas, ievērojami palielinās asins recekļu, sirdslēkmes un insultu risks, kas bieži vien ir letāls. Savlaicīga diagnostika un pareizi izvēlēta ārstēšana var novērst sirds attīstības defektus un paildzināt dzīvi.

Preventīvie pasākumi

Mūsdienu medicīna nevar ietekmēt augļa intrauterīnu attīstību, bet daudz kas ir atkarīgs no tā topošā māmiņa. Iedzimtas sirdskaites profilakse galvenokārt sastāv no rūpīgas sievietes sagatavošanas grūtniecībai un novērošanas veselīgs tēls dzīve:

  • slikto ieradumu noraidīšana;
  • atlase optimāli apstākļi darbaspēks;
  • nepieciešamības gadījumā mainīt dzīvesvietu.

Pareizs uzturs grūtniecības laikā, laba vide un trūkums hroniskas slimības samazina attīstības risku dažādas patoloģijas Bērnam ir. Neaizmirstiet par vakcināciju. Speciālisti iesaka sievietēm, kuras gatavojas gaidāmajai grūtniecībai, regulāri vakcinēties pret masaliņām, gripu un citām. bīstamas infekcijas. Grūtniecības laikā regulāri jāveic ultraskaņas skenēšana, lai savlaicīgi uzsāktu iedzimtu sirds defektu ārstēšanu.

Kuriem ir raksturīga neparasta komunikācija starp abām priekškambaru kamerām. Priekškambaru starpsienas defekti bērniem atšķiras atkarībā no atveres atrašanās vietas. Bieži sastopami centrālie, augšējie, apakšējie, aizmugurējie un priekšējie defekti. Arī defektu var kvalificēt pēc tā izmēra no neliela spraugai līdzīga cauruma, piemēram, ar neaizvēršanu ovāls logs, līdz ovāla loga pilnībā nav. Tas arī notiek pilnīga prombūtne Interatrial starpsiena ir vienīgais ātrijs. Izšķiroša diagnozei un turpmāka ārstēšana ir vairāki defekti (no viena līdz daudziem). Defekti ir arī nevienmērīgi izvietoti attiecībā pret augšējās un apakšējās dobās vēnas saplūšanas vietu.

Kā priekškambaru starpsienas defekts izpaužas bērniem?

Klīniski un simptomātiski parasti izpaužas tikai priekškambaru starpsienas defekti, kuru izmērs ir 1 cm vai vairāk. Interatriālās komunikācijas klātbūtnes rezultātā ātrijos notiek asiņu sajaukšanās. Asinis plūst no ātrija ar augstu sistolisko spiedienu (pa kreisi) uz ātriju ar zemāku spiedienu (pa labi). Spiediena līmenis ir svarīgs asins izplūdes virziena noteikšanā tikai gadījumos, kad defekta diametrs nepārsniedz 3 cm.

Ar lieliem priekškambaru starpsienas defektiem bērniem nav spiediena komponenta, tomēr asins izvadīšana parasti notiek no kreisās puses uz labo, jo asins plūsma no labā ātrija uz labo kambari kustības laikā saskaras ar daudz mazāku pretestību. nekā asins plūsma no kreisā ātrija uz kreiso kambara. Tas ir saistīts anatomiskās īpašības labais ātrijs: plāna un elastīgāka ātrija un kambara siena; lielāks labās atrioventrikulārās atveres laukums salīdzinājumā ar kreiso (10,5 un 7 cm), lielāka plaušu cirkulācijas asinsvadu labilitāte un kapacitāte.

Asins izvadīšanas rezultātā caur defektu no kreisā ātrija uz labo, attīstās plaušu asinsrites asins piepildījuma palielināšanās, palielinās labā atriuma tilpums un palielinās labā kambara darbs. Paaugstināts spiediens plaušu artērijā attīstās 27% gadījumu un tiek novērots galvenokārt vecākiem bērniem. Asins tilpuma palielināšanās rezultātā tiek novērota plaušu stumbra un kreisā ātrija paplašināšanās. Kreisais kambara izmērs saglabājas normāls, un ar lielu priekškambaru starpsienas defekta apjomu tas var būt pat mazāks nekā parasti.

Jaundzimušajiem, sakarā ar augstu plaušu kapilāru pretestību un zems spiediens kreisajā ātrijā periodiski var novērot asiņu izdalīšanos no labā ātrija uz kreiso nodalījumu. Bērniem agrīnā vecumā asins plūsmas virziens var arī viegli mainīties, jo palielinās spiediens labajā ātrijā (ar lielu fizisko piepūli, elpošanas sistēmas slimībām, kliegšanu, sūkšanu). IN vēlīnās stadijas slimība ar spiediena palielināšanos sirds labajās kamerās, sakarā ar hipertensijas attīstību plaušu cirkulācijā, rodas šķērsizlāde un pēc tam pastāvīga izdalīšanās venozās asinis no labā ātrija uz kreiso nodalījumu.

Iedzimts priekškambaru starpsienas defekts un tā klīniskā aina

Iedzimta priekškambaru starpsienas defekta klīniskā aina ir ļoti dažāda. Pirmajā dzīves mēnesī galvenais, un bieži vienīgais simptoms ir nestabila, viegli izteikta cianoze, kas izpaužas ar kliedzienu, nemieru, kas daudziem bērniem paliek nepamanīts.

Galvenie defektu simptomi sāk parādīties vecumā, bet nereti defektu diagnoze tiek veikta tikai 2-3 gadu vecumā vai pat vēlāk.

Ar nelieliem interatriālo starpsienu defektiem (līdz 10-15 mm) bērni fiziski attīstās normāli, sūdzību nav.

IN Agra bērnība bērniem ar liels defekts interatriālā starpsiena ir fiziskās attīstības aizkavēšanās, garīgo attīstību, veidojas nepietiekams svars. Viņi bieži cieš no elpceļu slimībām. Zīmes sastrēguma neveiksme Viņiem, kā likums, to nav. Vecākā vecumā bērni arī piedzīvo aizkavētu augšanu un aizkavētu seksuālo attīstību, tajā pašā laikā viņi slikti panes fiziskās aktivitātes.

Pārbaudot, āda ir bāla. Deformācija krūtis centrālā sirds izciļņa formā, ko izraisa muskuļu tonusa pavājināšanās un labā kambara izmēra palielināšanās, tiek novērota 5-3% gadījumu (ar lieliem defektiem un strauji progresējošu plaušu hipertensija nedaudz vecākiem bērniem). Sistoliskā trīce parasti nav. Apikālais impulss ir vidēja (normāla) stipruma vai pastiprināts, nobīdīts pa kreisi, vienmēr difūzs, ko izraisa hipertrofēts labā kambara.

Sirds robežas tiek paplašinātas pa labi un uz augšu, galvenokārt labā atriuma un plaušu stumbra palielināšanās dēļ, bet ar lieliem defektiem un vecākiem bērniem parasti tiek atzīmēta arī sirds daļu paplašināšanās, labā kambara dēļ, kas atspiež kreiso kambara atpakaļ. Smagi simptomi sirds robežu paplašinājumi ir reti.

Normāla spriedzes pulss un nedaudz samazināts pildījums. Asinsspiediens ir normāls vai sistoliskais un pulss ir samazināti arteriālais spiediens ar lielu asins šuntu caur defektu.

Klausoties: tonis bieži tiek pastiprināts, jo samazinās kreisā kambara darba slodze un palielinās ar tilpumu pārslogotā labā kambara kontrakcija; otrais tonis parasti tiek pastiprināts un sadalīts pa plaušu artēriju, jo palielinās asins tilpums un paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā un plaušu vārstuļa novēlota slēgšana, īpaši vecākiem bērniem. Sistoliskais troksnis - vidējas intensitātes un ilguma, nevis raupjā tembrā - dzirdams lokāli 2-3. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula, mēreni pārnests uz kreiso atslēgas kaulu un retāk uz 5. Botkina punktu. Troksnis vislabāk dzirdams pacientam guļus, maksimālās izelpas dziļumā. Fiziskās slodzes laikā pastiprinās troksnis, kas saistīts ar priekškambaru starpsienas defektu, atšķirībā no fizioloģiskā trokšņa (veseliem bērniem līdz 10 gadu vecumam mērens tonusa akcents virs plaušu artērijas), kas izzūd slodzes laikā. Papildus galvenajam sistoliskajam troksnim vecākiem bērniem var būt dzirdams īss starpdiastoliskais troksnis ar relatīvo trīskāršā vārstuļa stenozi (Kumbsa troksnis), kas saistīts ar palielinātu asins plūsmu caur labo atrioventrikulāro atveri.

Vēlākos slimības posmos ar ievērojamu plaušu artērijas stumbra paplašināšanos (10-15% pacientu) dažkārt parādās viegls protodiastoliskais troksnis par relatīvu plaušu vārstuļa nepietiekamību.

Izolēta sekundāra priekškambaru starpsienas defekta diagnoze bērniem balstās uz šādas pazīmes- vieglas pārejošas cianozes parādīšanās pirmajos 2-3 dzīves mēnešos, bieži elpceļu slimības pirmajā dzīves gadā, klausoties mērenu sistolisko troksni 2. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.

No gada otrās puses vai pēc gada - labā atriuma pārslodzes pazīmju klātbūtne, labā kambara hipertrofija, neskarts kreisais kambara pēc EKG, Echo-CG, sirds dobumu kateterizācija, plaušu asinsrites pārslodze.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar funkcionālu sistolisko troksni (atvērta aortas sirds slimība, kambaru starpsienas defekts, aortas stenoze), mitrālā vārstuļa nepietiekamība.

Interatriālās starpsienas komplikācijas un prognoze bērniem

Biežākās priekškambaru starpsienas defekta komplikācijas bērniem ir reimatisms un sekundāra bakteriāla pneimonija. Reimatisma pievienošana tiek novērota 10% pacientu, kas parasti beidzas ar nāvi vai mitrālā defekta veidošanos.

Aritmijas rodas labā ātrija straujas paplašināšanās rezultātā (ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija, priekškambaru fibrilācija un citi ritma traucējumi).

Biežu elpceļu slimību un pneimonijas rezultātā vairākiem pacientiem attīstās hronisks nespecifisks bronhopulmonārs process.

Plaušu hipertensija attīstās 30-40 gadu vecumā un vairāk.

Vidējais paredzamais mūža ilgums bērniem ar sekundāro kambaru starpsienas defektu ir 36-40 gadi, tomēr daļa pacientu dzīvo līdz 70 gadiem, bet pēc 50 gadiem kļūst invalīdi. Spontāna kambaru starpsienas defekta slēgšana bērniem notiek 5-6 gadu vecumā 3-5%.

Dažreiz bērni mirst zīdaiņa vecumā smagas asinsrites mazspējas vai pneimonijas rezultātā.

Priekškambaru starpsienas defekts jaundzimušajiem ir ārkārtīgi izteikts reta slimība, ko klasificē kā iedzimtus sirds defektus (KSS).

Tas ietver liela summa sekas.

Kā laicīgi atpazīt problēmu un kā ar to tikt galā? Mēs jums pastāstīsim šajā rakstā.

Priekškambaru starpsienas defekts ir iedzimta sirds anomālija (iedzimts defekts). Nepilnīga defekta gadījumā ir caurums starp starpsienām, un ar pilnu - starpsienas vispār nav. Slimību raksturo saziņas klātbūtne starp labo un kreiso ātriju.

Slimību var noteikt, izmantojot ultraskaņas izmeklēšana pilnīgi nejauši, jo daudziem cilvēkiem tas ir asimptomātisks.

Attīstības cēloņi un riska faktori

Priekškambaru starpsienas defekts ir ģenētiska slimība . Ja bērnam ir tuvi radinieki, kas slimo ar sirds slimībām, ir jāpievērš lielāka uzmanība viņa veselībai.

Tā arī ir slimība var attīstīties sakarā ar ārējie iemesli . Grūtniecības laikā jāatsakās no smēķēšanas un alkohola, kā arī jālieto medikamenti tikai ārsta uzraudzībā. Ja bērna māte grūtniecības laikā bija slima, var rasties iedzimts defekts. cukura diabēts, fenilketonūrija vai masaliņas.

Veidlapas

Defekti izceļas pēc atveru lieluma un formas starp ātrijiem:

  • Primārs.

    Parasti raksturo liela izmēra(no trīs līdz pieciem centimetriem), lokalizēts starpsienas apakšējā daļā un apakšējās malas neesamība. Uz šo defekta formu tiek attiecināta primārās interatriālās starpsienas nepietiekama attīstība un primārās komunikācijas saglabāšana. Visbiežāk pacientiem ir atvērts atrioventikulārais kanāls un trīskāršā un divpusējā vārstuļa šķelšanās.

  • Sekundārais.

    Raksturīgs ar nepietiekami attīstītu sekundāro starpsienu. Parasti tas ir neliels bojājums (no viena līdz diviem centimetriem), kas atrodas dobās vēnas mutes rajonā vai starpsienas centrā.

  • Pilnīga starpsienas neesamība.

    Šo defektu sauc par trīskameru sirdi. Tas ir saistīts ar faktu, ka pilnīgas starpsienas trūkuma dēļ veidojas viens kopīgs ātrijs, kas var būt saistīts ar atrioventrikulāro vārstuļu anomālijām vai aspleniju.

Viens no interatriālās komunikācijas variantiem tiek saukts par patentētu foramen ovale, kas nav klasificēts kā šis defekts, jo tas ir tikai nepietiekami attīstīts atveres vārsts. Kad foramen ovale ir atvērta, hemodinamikas traucējumi nenotiek, tāpēc šajā gadījumā operācija nav nepieciešams.

Sarežģījumi un sekas

Nelielus defektus ir diezgan grūti atklāt– Daži par savu slimību uzzina tikai vecumdienās. Ar lielu defektu dzīves ilgumu var samazināt līdz 35-40 gadiem.

Tā ir laika problēma. noved pie sirds reģeneratīvo resursu izsīkšanas, kas var izraisīt attīstību plaušu slimības, sirds mazspēja, kā arī izraisīt biežu ģīboni vai pat insultu.

Simptomi

Bērnu un pusaudža gados Bieži vien ir diezgan grūti atpazīt nelielu un vidēju defektu, jo tas nerada acīmredzamas neērtības. Lielu defektu ir daudz vieglāk atpazīt, jo tas izraisa diezgan izteiktus simptomus:

Ja pacients novēro kādu no iepriekšminētajiem simptomiem vai vecāki pievērš uzmanību bērna kaprīzumam, raudulībai vai nevēlēšanās ilgstoši spēlēties ar citiem bērniem, tad jums jāsazinās ar apmeklējiet pediatru vai terapeitu. Tālāk ārsts veiks sākotnējā pārbaude un nepieciešamības gadījumā sniegs nosūtījumu tālākai pārbaudei.

Par briesmām uzzini citā rakstā – to svarīgi zināt visiem bērnu vecākiem, kuriem ir iedzimtas sirdskaites risks.

Kāda ir atšķirība starp kambaru starpsienas defektu auglim un interatriāls defekts? Uzziniet rakstus.

Diagnostika

Izmanto slimību noteikšanai dažādas metodes. Lai saņemtu turpmākus norādījumus, jums jāsazinās ar pediatru vai terapeitu, kurš, pamatojoties uz pacienta vai viņa vecāku sūdzību analīzi, var jūs nosūtīt pie kardiologa.

Pirmkārt, viņi apkopo pacienta dzīves vēsturi (vai viņa radiniekiem ir iedzimti sirds defekti, kā noritēja mātes grūtniecība) un pēc tam sniedz nosūtījumu uz šādiem testiem: vispārīga analīze urīna, bioķīmiskās un vispārējās asins analīzes. Pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem, ir iespējams noskaidrot, kā citi iekšējie orgāni, un vai tas ir saistīts ar sirds darbu.

Arī notika vispārējā pārbaude, auskultācija (sirds skaņas klausīšanās), perkusijas (piesitiens sirdij). Divas jaunākās metodesļauj noskaidrot, vai ir izmaiņas sirds formā un vai ir dzirdami šim defektam raksturīgi trokšņi. Pēc pētījuma pediatrs vai terapeits izlemj, vai ir pamats turpmākai diagnozei.

Ja ārstam ir aizdomas, ka pacientam ir iedzimts sirds defekts, attiecas vairāk sarežģīti veidi pētījumiem:

  • Krūškurvja rentgenstūris var parādīt izmaiņas sirds formā.
  • Elektrokardiogrāfija (EKG) ļauj novērot pacienta sirds vadītspējas un ritma traucējumus, kā arī labās puses palielināšanos.
  • Ehokardiogrāfija (EchoCG) vai ultraskaņas izmeklēšana. Izmantojot divdimensiju (Doplera) metodi, var redzēt, kur ir lokalizēts starpsienas defekts un tā izmērs. Turklāt, šī metodeļauj redzēt asins izplūdes virzienu caur caurumu.
  • Zondēšana (katetra ievietošana) palīdz noteikt spiedienu sirds un asinsvadu dobumos.
  • Angiogrāfija, ventikulogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) izraksta gadījumos, kad citas pētījumu metodes nebija indikatīvas.

Pēc diagnozes noteikšanas ārstējošais ārsts izlemj, vai pacientam nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, vai pietiks ar konservatīvu ārstēšanu.

Ārstēšanas metodes

Viens no veidiem, kā ārstēt nelielus defektus, kas neapgrūtina pacienta dzīvi, ir konservatīva metodeārstēšana. Turklāt šāda veida ārstēšana tiek izmantota arī gadījumos, kad operācija, kas netika veikta laikā, bija tādu slimību attīstības sekas kā miokarda išēmija un sirds mazspēja.

Operācija ieteicama pacientiem vecumā no 1 līdz 12 gadiem. Tas saistīts ar to, ka šajā vecumā organisms jau ir pielāgojies pārmaiņām, kas organismā notikušas priekškambaru starpsienas defekta dēļ, un vairs nepastāv iespēja, ka defekts aizvērsies pats no sevis. Ieslēgts Šis brīdis Ir divi veidi, kā novērst defektu.

Atvērta operācija

Ja cauruma izmērs nepārsniedz četrus centimetrus, tad var veikt atvērtas sirds operāciju. Operācijas laikā tiek izmantots sirds-plaušu aparāts, visbiežāk ar sirdsdarbības apstāšanos.

Atkarībā no defekta lieluma tiek noteikta tā novēršanas metode: defekta šūšana (ne vairāk kā 120 milimetri) vai plākstera uzstādīšana no sava perikarda.

Atveseļošanās periods ilgst apmēram mēnesi. Šajā laikā ir nepieciešams uzraudzīt diētu un atturēties no fiziskām aktivitātēm.

Endovaskulāra oklūzija (slēgta)

Šī metode ķirurģiska iejaukšanās lieta ir cauri augšstilba vēna tiek ievietots katetrs ar okluderu (plāksni), kas pēc tam tiek virzīts labajā ātrijā. Pēc tam aizsprostojums aizver caurumu un “noblīvē” to.

Šai operācijas veikšanas metodei ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar atvērtā operācija: nav nepieciešama vispārējā anestēzija, maz traumu, ātri atveseļošanās periods - tikai dažas dienas.

Prognozes un preventīvie pasākumi

Lai novērstu priekškambaru starpsienas defekta attīstību bērniem, mātēm ir nepieciešams reģistrēties laicīgi pirmsdzemdību klīnika grūtniecības laikā.

Jums vajadzētu izvairīties no smēķēšanas, alkohola lietošanas un stingri ievērot pareizu uzturu un lietojiet zāles tikai tā, kā noteicis ārsts. Tāpat ir vērts pastāstīt ginekologam, kurš rūpējas par grūtniecību, par radinieku klātbūtni, kas cieš no iedzimtas sirdskaites.

Neskatoties uz to, ka šai slimībai ir pozitīva prognoze, ir nepieciešams savlaicīgi veikt ārstēšanas pasākumus, lai nākotnē neparādītos dažādas komplikācijas.

Mūsdienās ir diezgan vienkārši noteikt priekškambaru starpsienas defektu bērniem, sirds slimības jaundzimušajiem vairumā gadījumu to konstatē ultraskaņas izmeklēšanas laikā. Ja slimība netika atklāta uzreiz pēc piedzimšanas, bet jums ir aizdomas, jums jākonsultējas ar ārstu.

Kuriem ir raksturīga neparasta komunikācija starp abām priekškambaru kamerām. Priekškambaru starpsienas defekti bērniem atšķiras atkarībā no atveres atrašanās vietas. Bieži sastopami centrālie, augšējie, apakšējie, aizmugurējie un priekšējie defekti. Arī defektu var klasificēt pēc tā izmēra, sākot no maza, spraugai līdzīga cauruma, piemēram, ar patentētu ovālu logu, līdz pilnīgai ovāla loga neesamībai. Ir arī pilnīgs interatrial starpsienas trūkums - vienīgais ātrijs. Defektu skaits (no viena līdz daudziem) ir izšķirošs diagnozei un turpmākai ārstēšanai. Defekti ir arī nevienmērīgi izvietoti attiecībā pret augšējās un apakšējās dobās vēnas saplūšanas vietu.

Kā priekškambaru starpsienas defekts izpaužas bērniem?

Klīniski un simptomātiski parasti izpaužas tikai priekškambaru starpsienas defekti, kuru izmērs ir 1 cm vai vairāk. Interatriālās komunikācijas klātbūtnes rezultātā ātrijos notiek asiņu sajaukšanās. Asinis plūst no ātrija ar augstu sistolisko spiedienu (pa kreisi) uz ātriju ar zemāku spiedienu (pa labi). Spiediena līmenis ir svarīgs asins izplūdes virziena noteikšanā tikai gadījumos, kad defekta diametrs nepārsniedz 3 cm.

Ar lieliem priekškambaru starpsienas defektiem bērniem nav spiediena komponenta, tomēr asins izvadīšana parasti notiek no kreisās puses uz labo, jo asins plūsma no labā ātrija uz labo kambari kustības laikā saskaras ar daudz mazāku pretestību. nekā asins plūsma no kreisā ātrija uz kreiso kambara. Tas ir saistīts ar labā ātrija anatomiskām iezīmēm: ātrija un kambara siena ir plāna un elastīgāka stiepšanai; lielāks labās atrioventrikulārās atveres laukums salīdzinājumā ar kreiso (10,5 un 7 cm), lielāka plaušu cirkulācijas asinsvadu labilitāte un kapacitāte.

Asins izvadīšanas rezultātā caur defektu no kreisā ātrija uz labo, attīstās plaušu asinsrites asins piepildījuma palielināšanās, palielinās labā atriuma tilpums un palielinās labā kambara darbs. Paaugstināts spiediens plaušu artērijā attīstās 27% gadījumu un tiek novērots galvenokārt vecākiem bērniem. Asins tilpuma palielināšanās rezultātā tiek novērota plaušu stumbra un kreisā ātrija paplašināšanās. Kreisais kambara izmērs saglabājas normāls, un ar lielu priekškambaru starpsienas defekta apjomu tas var būt pat mazāks nekā parasti.

Jaundzimušajiem lielās plaušu kapilāru pretestības un zemā spiediena dēļ kreisajā ātrijā asinis periodiski var izvadīt no labā ātrija uz kreiso nodalījumu. Maziem bērniem asins plūsmas virziens var viegli mainīties arī paaugstināta spiediena dēļ labajā ātrijā (ar lielu fizisko slodzi, elpošanas sistēmas slimībām, kliegšanu, sūkšanu). Vēlākās slimības stadijās, palielinoties spiedienam sirds labajās kamerās, sakarā ar hipertensijas attīstību plaušu cirkulācijā, notiek šķērsizlāde un pēc tam pastāvīga venozo asiņu izdalīšanās no labā ātrija uz. kreisais nodalījums.

Iedzimts priekškambaru starpsienas defekts un tā klīniskā aina

Iedzimta priekškambaru starpsienas defekta klīniskā aina ir ļoti dažāda. Pirmajā dzīves mēnesī galvenais un bieži vien vienīgais simptoms ir nestabila, viegla cianoze, kas izpaužas ar raudāšanu un nemieru, kas daudziem bērniem paliek nepamanīts.

Galvenie defektu simptomi sāk parādīties vecumā, bet nereti defektu diagnoze tiek veikta tikai 2-3 gadu vecumā vai pat vēlāk.

Ar nelieliem interatriālo starpsienu defektiem (līdz 10-15 mm) bērni fiziski attīstās normāli, sūdzību nav.

Agrā bērnībā bērni ar lielu priekškambaru starpsienas defektu piedzīvo aizkavēšanos fiziskajā attīstībā, garīgajā attīstībā, un viņiem rodas nepietiekams svars. Viņi bieži cieš no elpceļu slimībām. Viņiem parasti nav sastrēguma nepietiekamības pazīmju. Vecākā vecumā bērni arī piedzīvo aizkavētu augšanu un aizkavētu seksuālo attīstību, tajā pašā laikā viņi slikti panes fiziskās aktivitātes.

Pārbaudot, āda ir bāla. Krūškurvja deformācija centrālā sirds kambara veidā, ko izraisa muskuļu tonusa pavājināšanās un labā kambara izmēra palielināšanās, tiek novērota 5-3% gadījumu (ar lieliem defektiem un strauji progresējošu plaušu slimību). hipertensija nedaudz vecākiem bērniem). Sistoliskā trīce parasti nav. Apikālais impulss ir vidēja (normāla) stipruma vai pastiprināts, nobīdīts pa kreisi, vienmēr difūzs, ko izraisa hipertrofēts labā kambara.

Sirds robežas tiek paplašinātas pa labi un uz augšu, galvenokārt labā atriuma un plaušu stumbra palielināšanās dēļ, bet ar lieliem defektiem un vecākiem bērniem parasti tiek atzīmēta arī sirds daļu paplašināšanās, labā kambara dēļ, kas atspiež kreiso kambara atpakaļ. Smagi sirds robežu paplašināšanās simptomi ir reti.

Normāla spriedzes pulss un nedaudz samazināts pildījums. Asinsspiediens ir normāls vai sistoliskais, un pulsa asinsspiediens tiek samazināts ar lielu asins šuntu caur defektu.

Klausoties: tonis bieži tiek pastiprināts, jo samazinās kreisā kambara darba slodze un palielinās ar tilpumu pārslogotā labā kambara kontrakcija; otrais tonis parasti tiek pastiprināts un sadalīts pa plaušu artēriju, jo palielinās asins tilpums un paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā un plaušu vārstuļa novēlota slēgšana, īpaši vecākiem bērniem. Sistoliskais troksnis - vidējas intensitātes un ilguma, nevis raupjā tembrā - dzirdams lokāli 2-3. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula, mēreni pārnests uz kreiso atslēgas kaulu un retāk uz 5. Botkina punktu. Troksnis vislabāk dzirdams pacientam guļus, maksimālās izelpas dziļumā. Fiziskās slodzes laikā pastiprinās troksnis, kas saistīts ar priekškambaru starpsienas defektu, atšķirībā no fizioloģiskā trokšņa (veseliem bērniem līdz 10 gadu vecumam mērens tonusa akcents virs plaušu artērijas), kas izzūd slodzes laikā. Papildus galvenajam sistoliskajam troksnim vecākiem bērniem var būt dzirdams īss starpdiastoliskais troksnis ar relatīvo trīskāršā vārstuļa stenozi (Kumbsa troksnis), kas saistīts ar palielinātu asins plūsmu caur labo atrioventrikulāro atveri.

Vēlākos slimības posmos ar ievērojamu plaušu artērijas stumbra paplašināšanos (10-15% pacientu) dažkārt parādās viegls protodiastoliskais troksnis par relatīvu plaušu vārstuļa nepietiekamību.

Izolēta sekundāra priekškambaru starpsienas defekta diagnoze bērniem tiek veikta, pamatojoties uz šādām pazīmēm: vieglas pārejošas cianozes parādīšanās pirmajos 2-3 dzīves mēnešos, biežas elpceļu slimības pirmajā dzīves gadā, klausoties mērens sistoliskais troksnis 2. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.

No gada otrās puses vai pēc gada - labā atriuma pārslodzes pazīmju klātbūtne, labā kambara hipertrofija, neskarts kreisais kambara pēc EKG, Echo-CG, sirds dobumu kateterizācija, plaušu asinsrites pārslodze.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar funkcionālu sistolisko troksni (atvērta aortas sirds slimība, kambaru starpsienas defekts, aortas stenoze), mitrālā vārstuļa nepietiekamība.

Interatriālās starpsienas komplikācijas un prognoze bērniem

Biežākās priekškambaru starpsienas defekta komplikācijas bērniem ir reimatisms un sekundāra bakteriāla pneimonija. Reimatisma pievienošana tiek novērota 10% pacientu, kas parasti beidzas ar nāvi vai mitrālā defekta veidošanos.

Aritmijas rodas labā atriuma straujas paplašināšanās rezultātā (ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana un citi ritma traucējumi).

Biežu elpceļu slimību un pneimonijas rezultātā vairākiem pacientiem attīstās hronisks nespecifisks bronhopulmonārs process.

Plaušu hipertensija attīstās 30-40 gadu vecumā un vairāk.

Vidējais paredzamais mūža ilgums bērniem ar sekundāro kambaru starpsienas defektu ir 36-40 gadi, tomēr daļa pacientu dzīvo līdz 70 gadiem, bet pēc 50 gadiem kļūst invalīdi. Spontāna kambaru starpsienas defekta slēgšana bērniem notiek 5-6 gadu vecumā 3-5%.

Dažreiz bērni mirst zīdaiņa vecumā smagas asinsrites mazspējas vai pneimonijas rezultātā.

Kurā ir atvere starp labo un kreiso ātriju. Caur to asinis no kreisās sirds daļām tiek izmestas labajā, kas noved pie labo daļu un plaušu asinsrites pārslodzes. Priekškambaru starpsienas defekts izraisa sirds un plaušu darbības traucējumus priekškambaru spiediena atšķirību dēļ.

Atkarībā no atrašanās vietas izšķir primārā un sekundārā tipa defektus. Primārie atrodas starpsienas apakšējā daļā un to izmērs var būt 1 - 5 cm.Visbiežāk sekundārie defekti atrodas augšējā daļa. Tie veido aptuveni 90% no visiem šī defekta gadījumiem. Sekundārais defekts var atrasties augstumā, apakšējās dobās vēnas saplūšanas vietā vai ovāla loga vietā. Šis defekts var būt atsevišķa slimība vai kombinēta ar citām.

Ja ASD izmērs ir mazs, tas var inficēties bērnība(līdz 1 gadam). Ja priekškambaru starpsienas defektam ir liels izmērs, tad bez ķirurģiska iejaukšanās tas neaizvērsies.

ASD attīstības cēloņi

Ārsti nenosauc precīzu priekškambaru starpsienas defekta cēloni, taču atzīmē tā rašanās ģenētiskos un ārējos faktorus. Jebkuru sirds defektu parādīšanās ir saistīta ar traucējumiem tās attīstībā augļa veidošanās laikā dzemdē. Lai noteiktu defekta attīstības iespējamību nedzimušam bērnam, ārsti iesaka pārbaudīt laulātos, kuru radinieki ir ar iedzimtiem sirds defektiem.

No ārējie faktori Jāņem vērā šādi riski:

  1. Dažu medikamentu lietošana grūtniecības sākumposmā, kad sāk veidoties galvenie augļa orgāni. Nedzimušā bērna patoloģiskas attīstības iespējamība palielinās, ja sieviete lieto alkoholiskie dzērieni grūsnības periodā.
  2. Viens no priekškambaru starpsienas defekta riska faktoriem ir masaliņas, ja grūtniecei tās ir bijušas pirmajā trimestrī.

ASD simptomi

Visbiežāk bērniem nav nekādu šī sirds defekta simptomu, pat ar diezgan lielu starpsienas defektu. ASD parasti diagnosticē pieaugušajiem, visbiežāk līdz 30 gadu vecumam, kad parādās slimības pazīmes. Priekškambaru starpsienas defekta simptomi ir atkarīgi no pacienta vecuma, patoloģiskās atveres lieluma un citu sirds defektu klātbūtnes.

ASD pazīmes bērniem

Neskatoties uz asimptomātisku slimības gaitu bērniem, ir dažas pazīmes, kas norāda uz iespējamu priekškambaru starpsienas defektu:

  • Nogurums, vājums, atteikšanās spēlēt.
  • Biežas elpceļu slimības: ilgstošs klepus, bronhīts, pneimonija.
  • Gaisa trūkums, apgrūtināta elpošana skrienot, spēles brīvā dabā.

Šādi simptomi ne vienmēr norāda uz klātbūtni no šīs slimības. Taču, ja bērnam konstatējat vismaz vienu no iepriekš minētajām pazīmēm, jums tas jāparāda pediatram vai kardiologam.

ASD pazīmes pieaugušajiem

Ne vienmēr ir iespējams diagnosticēt ASD jaundzimušajam. Ar vecumu simptomi sāk parādīties arvien skaidrāk, jo palielinās sirds muskuļa un plaušu slodze. Jums jādodas uz slimnīcu, ja pieaugušajiem parādās šādas pazīmes:

  • Apgrūtināta elpošana un gaisa trūkums pat ar nelielu fizisko piepūli un miera stāvoklī.
  • Ģībonis, reibonis.
  • Nogurums, noguruma un vājuma sajūta.
  • Nosliece uz elpceļu slimībām.
  • Nestabils pulss, paaugstinātas sirdsdarbības lēkmes.
  • Kāju pietūkums.
  • Ādas zilums.

Iepriekš minētās pazīmes liecina par sirds mazspēju, kas parasti attīstās pieaugušajiem ar ASD bez ārstēšanas.

Kāpēc ASD ir bīstams?

Ja priekškambaru starpsienas defekts netiek ārstēts, var rasties dzīvībai bīstamas komplikācijas. Tas ir saistīts ar asins stagnāciju plaušu cirkulācijā sirds labās puses pārslodzes dēļ. Ar lielu patoloģisku caurumu tas attīstās, kam raksturīgs palielināts asinsspiediens mazā lokā. Dažos gadījumos attīstās smaga neatgriezeniska plaušu asinsrites hipertensija - Eizenmengera sindroms.

Mēs varam nosaukt vēl vairākas ASD sekas bez ārstēšanas:

  • sirdskaite;
  • priekškambaru fibrilācija;
  • insulta risks;
  • augsts mirstības līmenis.

Saskaņā ar statistiku, aptuveni 50% pacientu ar vidējiem un lieliem starpsienas defektiem bez ārstēšanas izdzīvo līdz 40-50 gadiem.

Kā tiek veikta diagnoze?

Ģimenes ārsta vai kardiologa ikdienas pārbaudē gandrīz neiespējami atklāt priekškambaru starpsienas defektu, jo patoloģiskie defekti visbiežāk nav. Iemesls vairāk rūpīga pārbaude ir pacienta sūdzības un dažas netiešās pazīmes sirds defekti, ko atklājis ārsts.

Lai diagnosticētu defektu, tiek izmantotas vairākas metodes:

  • Krūškurvja rentgenogrāfija ļauj identificēt labā kambara sirds mazspējas pazīmes, ko novēro ar priekškambaru starpsienas defektu. Šajā gadījumā rentgenstūris parāda, ka labais kambara un labais ātrijs ir ievērojami palielināts, plaušās ir asiņu stagnācija, plaušu artērija paplašināts.
  • Sirds ultraskaņa palīdz noteikt slimības smagumu. Šī metodeļauj noskaidrot asins kustības virzienu, to daudzumu, kas iet cauri patoloģiskajam caurumam, novērtēt sirds darbu un noteikt anomālijas tās attīstībā.
  • EKG var palīdzēt noteikt sirdsdarbības traucējumus, kas raksturīgi priekškambaru starpsienas defektam, piemēram, aritmiju un labā kambara sabiezēšanu.
  • Magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek izmantota, ja diagnozi nevar noteikt, izmantojot ultraskaņu.

Bieži vien sekundārā ASD ir jānošķir no funkcionālā sistoliskā trokšņa un noteiktām slimībām: Fallot triādes, kambaru starpsienas defekta.

Kā ārstēt?

Priekškambaru starpsienas defektam nav medicīniskas ārstēšanas. Lai novērstu defektu, izmantojiet tikai ķirurģiskas metodes, kas sastāv no speciāla sieta uzstādīšanas cauruma aizsegšanai. Sirds ķirurgi iesaka ārstēt starpsienas defektus bērnībā, lai izvairītos no turpmākām komplikācijām. Ārstiem ir šādas divas metodes:

  1. Klasiskā ķirurģija atvērta sirds. Zem vispārējā anestēzija Krūškurvī tiek veikts iegriezums, un pacientam jābūt savienotam ar sirds-plaušu aparātu. Sirdī caur griezumu tiek iešūts sintētisks “plāksteris”, kas pakāpeniski apaug ar dzīviem audiem un nosedz defektu. Šī operācija ir traumatiska un pilns ar komplikācijām. Pacientam ir nepieciešams ilgs atveseļošanās periods.
  2. Kateterizācija ir drošāka un mazāk traumējoša metode. Salīdzinot ar atklātu operāciju, kateterizācija ir vieglāk panesama, komplikācijas rodas retāk, rehabilitācijas periods ir īsāks. Šajā gadījumā siets tiek uzklāts uz defektu, izmantojot plānu katetru, kas tiek ievadīts caur augšstilba vēnu rentgena iekārtas kontrolē. Taču ar šo metodi iespējamas komplikācijas: sāpes, asiņošana, zondes ievietošanas vietas infekcija; alerģija pret kontrastviela, lieto operācijas laikā; asinsvadu bojājumi.

Pēc defekta novēršanas tiek veikta ultraskaņa, lai novērtētu operācijas efektivitāti un nozīmēta medikamentoza ārstēšana, kas ilgst līdz 6 mēnešiem. Regulāri jāapmeklē kardiologs, lai uzraudzītu aritmiju attīstību.

Kāda ir prognoze?

Prognoze ir atkarīga no operācijas savlaicīguma. Ja defekts tiek labots bērnībā, tad komplikāciju iespējamība ir diezgan zema. Aizverot caurumu pacientiem, kas vecāki par 25 gadiem, palielinās komplikāciju risks atkarībā no tā, cik traucētas ir plaušu un sirds funkcijas.

Visbiežāk sastopamā komplikācija pēc operācijas, lai aizvērtu priekškambaru starpsienas defektu, ir sirds aritmija. 50% no operētajiem pēc 40 gadu vecuma attīstās aritmija. Pacientiem ar tādām slimībām kā sirds mazspēja pat pēc operācijas sirds darbība neuzlabojas, un operācijas mērķis ir novērst stāvokļa pasliktināšanos.

Notiek ielāde...Notiek ielāde...