Saturs [Rādīt]

Mūsu ķermeņa sastāvdaļas - renīns, angiotenzīns, aldosterona sistēma - pilda vārstuļa lomu, kas regulē asins tilpumu un līmeni asinsspiediens. Renīna darbības veids izskatās tāpat kā ūdens straume no laistīšanas šļūtenes, kad mēs laistām dobes. Ja ar pirkstiem saspiežam šļūtenes galu, ūdens straume kļūst plānāka, bet sitas ar lielāku spiedienu.

Hormoni renīns-angiotenzīns jeb, precīzāk, šo hormonu aldosterona-renīna attiecība, iedarbojas arī uz mūsu asins sistēmu: tiklīdz mūsu asins spiediens organismā pazeminās, aldosterona sistēmas komponenti sarežģītu bioķīmisku reakciju ceļā. , piespiediet to sarauties asinsvadi un tādējādi paaugstina asinsspiedienu.

Hormonu grupu renīnu-angiotenzīnu sintezē virsnieru garoza, tāpēc visi lielākie šī hormona koncentrācijas traucējumi bieži vien ir saistīti ar virsnieru garozas patoloģijām vai tieši ar nierēm. Un augsts vai zems šo hormonu līmenis var izraisīt vairākas slimības, kas parasti ir saistītas ar patoloģisku asinsspiediena līmeni.

Nosūtījumu uz hormona renīna analīzi visbiežāk izraisa hipertensīvu slimību, virsnieru garozas audzēju slimību un nieru mazspējas noteikšana.

Paaugstināts renīna līmenis nozīmē vairāk nopietnas briesmas nekā zems hormonu līmenis. Patoloģijas, kas saistītas ar augstu renīna līmeni, ietekmē ļoti dažādus cilvēka orgānus, bet visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma un nieres.

Hipertensija. Mānīga slimība, ko izraisa pastāvīgi augsts asinsspiediens. Šī slimība, īpaši jaunībā, var neizpausties daudzus gadus, bet slepus lēnām apēd sirdi, aknas un smadzenes. Ja simptomi pastāv, tie parasti ir reibonis, ātrs pulss un troksnis ausīs.

Ikdienā mūsu asinsspiediens bieži “lec”, piemēram, fiziskas slodzes, alkohola lietošanas vai spēcīgu pārdzīvojumu laikā. Un, ja cilvēks jau cieš no hipertensijas, tad šis papildu palielinājums var būt spiediens smagas sekas, pat nāvi.

Pēc 45 gadiem dažādas pakāpes šī slimība ir sastopama 70% cilvēku, tas ir saistīts ar ar vecumu saistītu asinsvadu sašaurināšanos. Diemžēl renīns par to neko nezina un turpina rūpīgi un pedantiski pildīt savu funkciju – tiklīdz spiediens nedaudz pazeminās, hormons, intensīvi izdaloties no virsnieru garozas, paaugstina jau tā augsto spiedienu.

Hipertensijas risks ievērojami palielinās, ja pacients vai viņa tuvākā ģimene cieš no cukura diabēta vai aptaukošanās. Šīs trīs slimības ir aptaukošanās, cukura diabēts un hipertensija gandrīz vienmēr iet roku rokā, un ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja.

Nieru bojājumi. Šis slimību komplekss, ko izraisa augsts renīna līmenis, ir saistīts ar urīnceļu sistēmas, precīzāk, tās daļas, kas ir saistīta ar asins attīrīšanu, uzbūves un darbības īpatnībām. Nieres sastāv no milzīgs apjoms mikroskopiskie asins filtri - nefroni, kas nenogurstoši filtrē dienu un nakti, izlaižot caur sevi simtiem litru asiņu, izdalot no tām bīstamus, toksiskus, patogēnus un nederīgus elementus.

Filtrēšana notiek, kad asinis iziet cauri plānai membrānai, kas adsorbē visus kaitīgos elementus, un tie tiek izvadīti urīnpūslī. Kas notiek, ja renīns paaugstina asinsspiedienu?

Mūsu nieres, kas strādā bez pārtraukuma 24 stundas diennaktī, jau tagad veic gandrīz mugurkaula darbu, izlaižot caur sevi līdz 1500 litriem asiņu dienā, un tagad, kad asinsvadi sašaurinās, asins plūsma cirkulē vēl ātrāk. Turklāt augsts asinsspiediens palielina spiedienu uz membrānu, un, ja hipertensija turpinās daudzus mēnešus, membrāna galu galā neiztur un plīst.

Šī nieru nefronu patoloģija izraisa skumjas sekas. Tagad liels risks ir toksisku vielu un olbaltumvielu iekļūšanas iespējamība asinīs. Organismā tiek izjaukts ūdens-sāls un kālija līdzsvars, var sākties nieru iekaisums, ko izraisa nefrona vielas bojājums.

Sastrēguma sirds mazspēja. Slimība ir saistīta ar sirds nespēju sūknēt lielu asins daudzumu, ko izraisa augsts asinsspiediens. Augsta asinsspiediena cēlonis šajā gadījumā joprojām ir tas pats renīns. Sākotnējās slimības stadijās pacienti sūdzas par:

• smags elpas trūkums pat ar nelielu fiziskā aktivitāte,
• muskuļu vājums,
• ātra sirdsdarbība, aritmija, tahikardija,
• acu, dzimumorgānu gļotādu iekaisums,
• daudzi ķermeņa daļu pietūkumi, kas saistīti ar liela šķidruma daudzuma uzkrāšanos.

Turpmāka slimības progresēšana bez pienācīgas ārstēšanas noved pie daudzām nieru patoloģijām, un aknas kļūst blīvas, palielinās un dažos gadījumos ir sāpīgas, veicot digitālo izmeklēšanu.

Ar šo slimību ievērojama alkohola deva var nogalināt cilvēku, un diētas neievērošana, kas izslēdz treknus un pikantus ēdienus, var izraisīt pilnīgs atteikums aknas. Tagad pacientiem ir elpas trūkums pat miera stāvoklī, un viņi var gulēt tikai daļēji sēdus stāvoklī gaisa trūkuma dēļ.

Zarnu absorbcijas funkcija ir traucēta, izraisot caureju, līdz pat pastāvīgai caurejai. Pietūkums pēc miega pastiprinās un vairs nepazūd, kā iepriekš, līdz pusdienlaikam. Slimība pamazām pārvēršas par tā saukto kaheksiju, un, ja zāļu terapija nedod rezultātus, pacienti mirst. Lūk, cik bīstams var būt hormons renīns, ja tā līmenis cilvēka organismā bez pienācīgas ārstēšanas ir ievērojami un ilgstoši paaugstināts.

Primārais hiperaldosteronisms. Slimības pamatā ir hormona aldosterona ražošanas palielināšanās virsnieru garozā, ko izraisa pazemināts renīna-angiotenzīna hormonu grupas līmenis. Diezgan reti slimība tiek diagnosticēta sākotnējā stadijā, jo nav simptomu, izņemot vieglu hipertensiju. Primārā hiperaldosteronisma cēlonis var būt virsnieru vēzis un citas nieru audzēju slimības.

Samazināta renīna ietekmē sāk aizturēt pārmērīgu nātrija daudzumu un pārmērīgi daudz kālija izdalās. Tas noved pie liela ūdens daudzuma uzkrāšanās organismā, nespējot izkļūt caur urīnceļiem. Milzīgais šķidruma daudzums, kas uzkrājas organismā, nekavējoties izraisa smagu pietūkumu daudzās ķermeņa daļās, palielināts nogurums un augsts asinsspiediens.

Renīns - svarīga sastāvdaļa, kas ietekmē mūsu ķermeņa darbību. Pateicoties tā funkcionēšanai, organisms kontrolē asinsspiediena līmeni un regulē arī cirkulējošo asiņu daudzumu.

Daudzi cilvēki sauc par renīna vārstu, kura darbības modeli var raksturot kā laistīšanas stieņa darbību: ja samazina kanāla diametru, plūsmas spēks kļūst daudz lielāks. Tomēr pati strūkla kļūst mazāka. Renīnu izdala nieres, kas latīņu valodā nozīmē nieru komponents.

Juxtaglomerulārais aparāts - īpašas nieru šūnas - atrodas arteriolās, kas atrodas nieru glomerulos. Pateicoties šīm šūnām, organismā izdalās prorenīns.

Asins šūnu ietekmē tas tiek pārveidots par renīnu. Liels skaits šāda veida šūnu kontrolē asins daudzumu, kas plūst uz nieru nefroniem. Tomēr tas kontrolē šķidruma daudzumu, kas nonāk nierēs, kā arī nātrija saturu tajā.

Kas izraisa renīna veidošanos:

• Stresa apstākļi;
• Samazināts asiņu daudzums, kas cirkulē visā ķermenī;
• Samazināta asins piegāde nieru kanāliem;
• Zems kālija vai nātrija līmenis asinīs;
• Zems asinsspiediens.

Pateicoties renīnam, organisms sadala olbaltumvielas, ko sintezē aknas, pirmās pakāpes angiotenzīnu. Pēc tam tas sadalās otrajā līmenī, kas izraisa artēriju muskuļu slāņa kontrakciju. Šādu izmaiņu rezultātā organismā paaugstinās asinsspiediena līmenis, kas provocē hormona aldosterona izdalīšanās paātrināšanos virsnieru garozā.

Turklāt hormons renīns-angiotenzīns, ārsti to sauc par aldosteronu-renīnu, var mainīt asins sistēmas darbību. To sauc arī par hormonu attiecību.

Tas darbojas šādi: tiklīdz paaugstinās asinsspiediena līmenis, izdalās hormoni – līdz ar to tas sāk lēnām samazināties. Notiekošo bioķīmisko reakciju dēļ ķermeņa asinsvadi sāk sarauties, tādējādi izraisot asinsspiediena līmeņa paaugstināšanos.

Īpašus renīna-angiotīna hormonus vajadzīgajā daudzumā ražo virsnieru garoza. Šajā sakarā ir godīgi atzīmēt, ka zema vai augsta šī burbulīša koncentrācija var liecināt par jebkādu patoloģiju klātbūtni virsnieru garozā vai pašās nierēs.

Turklāt paaugstināts vai pazemināts līmenis norāda uz pastāvīgu patoloģisku asinsspiediena līmeni. Vairumā gadījumu ārsti nosūta renīna līmeņa analīzi sakarā ar audzēju veidojumu noteikšanu virsnieru garozā, hipertensīvu slimību vai nieru mazspējas noteikšanu.

Paaugstināts renīna līmenis cilvēka asinīs ir bīstamāks nekā pazemināts - tas nozīmē augsta riska nopietnu komplikāciju rašanās, hronisku patoloģiju parādīšanās. Pēdējā parādīšanās renīna līmeņa pazemināšanās dēļ ietekmē darbību iekšējie orgāni, šī traucējuma dēļ visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma, kā arī nieres.

- mānīgs un bīstama slimība, kas izpaužas ar pastāvīgi paaugstinātu asinsspiediena līmeni cilvēkam. Tās galvenais apdraudējums ir tas agrīnās stadijas tas nekādā veidā neizpaužas - raksturīgi simptomi parādās pēc tam, kad hipertensija kļūst par nopietnu slimību

cilvēka organismā un parādījās komplikācijas

Hipertensija uzbrūk pēkšņi, nodara neatgriezenisku kaitējumu, kad cilvēks neko nesaprot. Vienīgais, ko var sajust sākuma stadijā, ir ātrs pulss, troksnis ausīs, reibonis un galvassāpes.

Nevienu nevar pārsteigt pastāvīgi mainīgais asinsspiediens – dzīve metropolē maina veselības standartus. Turklāt to ietekmē lietošanas biežums alkoholiskie dzērieni, fiziskās aktivitātes līmenis, stresa situācijas.

Turklāt cilvēks, kurš cieš no arteriālā hipertensija, paaugstināts asinsspiediens noteiktu faktoru dēļ izraisa nāvi vai nopietnas komplikācijas.

70% cilvēku, kas vecāki par 45 gadiem, ir sirds un asinsvadu slimības dažādi posmi. Šāda statistika ir saistīta ar vecumu saistītām izmaiņām organismā – asinsvadi sašaurinās un asinsspiediena līmenis paaugstinās.

Tajā pašā laikā renīna daudzums, kas atrodas organismā, nevar veikt savas tiešās funkcijas. Ja spiediena līmenis kaut nedaudz pazeminās, organisms sāk izdalīt renīnu – jau tā augstais spiediens sāk celties.

Ja tuvākajiem ģimenes locekļiem ir liekais svars un augsts glikozes līmenis asinīs, ievērojami palielinās hipertensijas risks. Visas šīs kaites seko viena otrai, sarežģījot slimības gaitu. Slimību var uzveikt tikai tad, ja integrēta pieeja uz ārstēšanu.

Paaugstināts renīna līmenis var izraisīt dažāda smaguma nieru bojājumus. Tas ietekmē urīnceļu sistēmas darbību, jo īpaši struktūru, kas ir atbildīga par asins attīrīšanu. Nefrīts - mikroskopiskie filtri - pastāvīgi uzrauga asins šķidruma sastāvu, vienā dienā tie apstrādā vairāk nekā 100 litrus.

Pateicoties savam darbam, tas izolē un atdala no asinīm patogēnos un toksiskos elementus, padarot asinis drošas organismam. Plāna membrānas caurule ir atbildīga par visu – tā attīra asinis, un kaitīgās vielas pārnests uz urīnpūsli.

Nieres ir orgāns, kas pastāvīgi strādā ar pilnu jaudu. Pateicoties tiem, organisms 24 stundu laikā izfiltrē vairāk nekā 1,5 tonnas asins šķidruma. Ja asinsvadi sašaurinās, šķidruma cirkulācijas ātrums visā ķermenī ievērojami palielinās.

Ir vērts atzīmēt, ka, palielinoties asins plūsmas ātrumam organismā, rodas membrānas membrāna smagas kravas– ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, tā neiztur pastāvīgo spiedienu un plīsumus.

Šāda rakstura nopietni nieru bojājumi agrāk vai vēlāk noved pie bēdīgām sekām. Palielinās toksisko atkritumu izdalīšanās risks asinīs. Sakarā ar to rodas kālija un ūdens-sāls līdzsvara traucējumi, kas izraisa nopietnu nieru iekaisumu un nefronu bojājumus.

Augsta asinsspiediena un nespējas sūknēt lielu asiņu daudzumu dēļ rodas sirds mazspēja. Visas šīs izpausmes var izraisīt nepareiza hormona renīna darbība. Pašā slimības sākumā pacients pamana šādas izmaiņas organismā:

• Muskuļu vājuma parādīšanās;
• Visa ķermeņa gļotādas kļūst iekaisušas;
• Smags elpas trūkums parādās pat ar nelielu slodzi;
• Parādās tahikardija vai aritmija;
• Šķidruma aiztures dēļ rodas daudz pietūkumu.

Bez kompleksa ārstēšana patoloģiju, tā progresē un izraisa neskaitāmus nieru un virsnieru garozas bojājumus, turklāt tiek traucēts aknu stāvoklis: tās kļūst lielākas, sabiezē, palpējot rodas nopietnas sāpes. Ja renīna līmenis netiek savlaicīgi normalizēts, pastāv liela attīstības iespējamība nopietnas slimības daudzi orgāni un sistēmas. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa bilirubīna veidošanos, kas lielos daudzumos noved pie bezalkoholiskās cirozes.

Bez pienācīgas ārstēšanas pat neliela alkohola deva ar paaugstinātu renīna līmeni var izraisīt pilnīgu aknu mazspēju. Attēls pasliktinās, ja cilvēks patērē lielu daudzumu treknu un pikantu pārtikas produktu.

Parādās elpas trūkums – tas mocī cilvēku ne tikai fiziskās slodzes laikā, bet arī miera stāvoklī. Ja zāļu terapija netiek nozīmēta laikā, pastāv liela nāves iespējamība. Centieties vadīt veselīgu dzīvesveidu, un tad neviena slimība nesabojās jūsu garastāvokli.

Ja organismā ir traucēta renīna ražošana, virsnieru garoza sāk ražot vairāk aldosterona. Īpašu simptomu trūkuma dēļ slimību ir diezgan grūti noteikt sākotnējās stadijās, vienīgais, kam vajadzētu brīdināt, ir straujš asinsspiediena paaugstināšanās. Audzēju slimības, galvenokārt virsnieru vēzis, var izraisīt renīna ražošanas samazināšanos.

Tā kā cilvēka asinīs samazinās renīna daudzums, organisms nevar atbrīvoties no nātrija un izvada pārmērīgu kālija daudzumu. Rezultātā liels šķidruma daudzums tiek aizturēts organismā, nevis iziet caur urīnceļiem. Liels šķidruma daudzums izraisa smagu pietūkumu un paaugstinātu nogurumu. Turklāt asinsspiediena līmenis strauji palielinās.

1 Faktori, kas izraisa hormonu izdalīšanos

Renīna izdalīšanās iemesli:

1. Ja gludās muskulatūras šūnas saņem signālu par spiediena samazināšanos, tās sāk aktīvi ražot vielu.
2. Juxtaglomerulāro šūnu simpātiskā stimulācija. Savukārt simpātisko nervu sistēmu aktivizē emocionāls stress, depresija, bailes. Jebkurš smags stress provocē renīna veidošanos.
3. Zema sāls koncentrācija urīnā.

Visi šie procesi notiek nierēs, bet spiediena regulēšanā piedalās citi orgāni. Viens no tiem ir aknas - vissvarīgākais cilvēka ķermeņa filtrs. Orgānu šūnas ražo arī hormonu (angiotensinogēnu), kas dabiskajā sākotnējā formā ir snaudošs un absolūti nederīgs. Viela cirkulē asinsritē, kur tā ir neaktīvā formā. Lai to aktivizētu, ir nepieciešams cits hormons, kas ar to mijiedarbotos. Tas ir renīns, kas reaģē ar angiotenzinogēnu un pārvēršas par angiotenzīnu 1.

Renīns ir enzīms, kas atdala lielāku angiotenzinogēna molekulas segmentu. Angiotenzīns 1 ir aktīvs savienojums, kas, nonākot asinsvadā, veido angiotenzīnu 2, hormonu, kas tiek uzskatīts par ļoti aktīvu. Tas piedalās svarīgākajos ķermeņa procesos, no kuriem viens ir asinsspiediena paaugstināšanās. Viela arī izraisa gludo muskuļu kontrakciju, palielinot pretestību.

Angiotenzīns iedarbojas uz nieru šūnām, izraisot pāra orgāna reabsorbciju vairāk ūdens, kā rezultātā palielinās cirkulējošo asiņu apjoms. Tas palīdz palielināt sistolisko tilpumu.

Šis savienojums, ko aktivizē renīns, ietekmē hipofīzes darbību, kas ir viens no galvenajiem hormonu sekrēcijas orgāniem. Tas arī uzlabo virsnieru dziedzeru darbību, kas angiotenzīna 2 ietekmē izdala aldosteronu. Visiem šiem hormoniem ir viena liela kopīga funkcija – pastāvīga cirkulējošo asiņu apjoma uzturēšana.

2 Kāpēc paaugstinās hormonu līmenis?

Ja renīna līmenis asinīs ir paaugstināts, tas var norādīt uz kādu traucējumu vai slimību. It īpaši šis stāvoklis var būt saistīts ar:

• ekstracelulārā šķidruma samazināšana, ūdens patēriņa ierobežošana;
• hematopoēzes pasliktināšanās;
• sāls trūkums uzturā;
• patoloģija sirds labajā kambarī un tās darbības trūkums;
• nefrotiskais sindroms;
• aknu ciroze;
• Adisona slimība;
• hipertensija;
• nieru artērijas sašaurināšanās;
• neiroblastoma;
• nieru onkoloģija;
• hemangiopericitoma.

Renīna līmenis asinīs samazinās ar pārmērīgu sāls daudzumu uzturā, palielinātu antidiurētiskā hormona sekrēciju, akūtu nieru mazspēju un Konna sindromu. Sievietēm bērna piedzimšanas periodā tiek novērota vielas līmeņa pazemināšanās, kas drīzāk ir īslaicīgs stāvoklis, kam nav nepieciešama korekcija.

Renīna līmenis var palielināties, lietojot diurētiskos līdzekļus, kortikosteroīdus, prostaglandīnus, estrogēnus, diazoksīdu vai hidralazīnu. Ja hormons ir paaugstināts, nav nepieciešams nekavējoties aizdomas par traucējumu klātbūtni organismā. Iespējams, iemesls ir dažos medikamentos, ko persona lietoja dienu pirms testa. Renīna līmenis var samazināties pēc Propranolola, Indometacīna, Rezerpīna u.c. lietošanas.

3 Kad jāveic hormonu tests?

Asins nodošana hormonālajai pārbaudei tiek veikta tikai tad, ja ir noteiktas indikācijas: asinsspiediena paaugstināšanās, slikts rezultāts vai tā trūkums hipertensijas ārstēšanā, ja asinsspiediena paaugstināšanās tiek novērota jauniešiem.

Neskatoties uz to, ka renīns nav pilnvērtīgs hormons, izmeklējumiem ir ļoti rūpīgi jāsagatavojas, lai iegūtu pareizus rezultātus. Ja tas nav izdarīts, vielas līmenis var tikt paaugstināts vai pazemināts, taču tas neatbilst patiesajiem rādītājiem.

Noteikumi, lai sagatavotos pētījumam, ir diezgan vienkārši:

1. Dienu pirms pārbaudes jums pilnībā jāizvairās no alkohola lietošanas.
2. Asinis tiek dotas analīzei tukšā dūšā. Kopš pēdējās ēdienreizes ir jāpaiet vismaz 10 stundām.
3. Dienu pirms pārbaudes, konsultējoties ar speciālistu, jāpārtrauc noteiktu zāļu lietošana.
4. Pārbaudes priekšvakarā jums vajadzētu izvairīties no jebkādām fiziskām aktivitātēm (smags darbs, sporta zāles apmeklēšana). Emocionālais stāvoklis jābūt stabilam un mierīgam.
5. Pirms asins nodošanas jums jāatrodas horizontālā stāvoklī vismaz 40 minūtes.
6. Pirms pārbaudes ir aizliegts smēķēt.

Ja cilvēks pieņem zāles saskaņā ar shēmu, kuru nevar pārtraukt, jums jāinformē ārsts, kurš ņems asinis. Speciālists to noteikti piefiksēs un ņems vērā, atšifrējot rādītājus. Ja saskaņā ar pētījuma rezultātiem renīna līmenis ir paaugstināts, viņi, visticamāk, izrakstīs papildu pētījumi un iekšējo orgānu diagnostika.

Aprēķinot renīnu, norma sievietēm svārstās no 3 līdz 39,9 µIU/ml. Šie rādītāji var atšķirties atkarībā no vietas, kurā tika ņemtas asinis. Lai iegūtu pilnīgu priekšstatu par pacienta stāvokli, tiek pārbaudīts organismā esošais aldosterons un kortizols.

Ja renīna analīzes rādītāji novirzās no normas, tiek diagnosticēta virsnieru garoza, izmeklētas aknas utt. Pēc tam tiek nozīmēta ārstēšana saskaņā ar noteikta diagnoze. Ja ir traucējumi virsnieru dziedzeru darbībā, indicēta medikamentu lietošana vai dziedzeru orgānu izņemšana. Citos gadījumos terapiju nosaka atkarībā no situācijas.

Šodienas rakstā mēs apspriedīsim problēmas, kas saistītas ar hipertensijas endokrīnās sistēmas cēloņiem, t.i., asinsspiediens paaugstinās pārmērīgas kāda hormona ražošanas dēļ.

Raksta izklāsts:

1. Pirmkārt, mēs uzskaitīsim hormonus, kas var radīt problēmas, un jūs uzzināsiet, kādu lomu tie spēlē organismā, kad viss ir normāli.
2. Pēc tam mēs runāsim par konkrētām slimībām, kas ir iekļautas hipertensijas endokrīno cēloņu sarakstā
3. Un pats galvenais, mēs sniegsim detalizētu informāciju par to ārstēšanas metodēm.

Esmu pielicis visas pūles, lai sarežģītus medicīnas jautājumus izskaidrotu vienkāršā izteiksmē. Es ceru, ka tas bija vairāk vai mazāk iespējams. Rakstā sniegtā informācija par anatomiju un fizioloģiju ir sniegta ļoti vienkāršotā veidā, kas nav pietiekami detalizēta profesionāļiem, bet ir piemērota pacientiem.

Feohromocitoma, primārais aldosteronisms, Kušinga sindroms, vairogdziedzera problēmas un citi endokrīnās slimības- hipertensijas cēlonis aptuveni 1% pacientu. Tie ir desmitiem tūkstošu krievvalodīgo pacientu, kurus var pilnībā izārstēt vai vismaz atvieglot hipertensiju, ja par viņiem rūpējas gudri ārsti. Ja Jums ir diagnosticēta hipertensija endokrīno cēloņu dēļ, tad bez ārsta noteikti to nevarēsiet izārstēt. Turklāt ir ārkārtīgi svarīgi atrast labu endokrinologu, nevis lai jūs ārstētu pirmais, ar kuru jūs saskaraties. Jums tas arī noderēs Galvenā informācija par ārstēšanas metodēm, kuras mēs piedāvājam šeit.

Hipofīze (sinonīms: hipofīze) ir apaļas formas dziedzeris, kas atrodas smadzeņu apakšējā virsmā. Hipofīze ražo hormonus, kas ietekmē vielmaiņu un jo īpaši augšanu. Ja hipofīzi skārusi audzējs, tas izraisa paaugstinātu kāda hormona veidošanos tajā un pēc tam “pa ķēdi” virsnieru dziedzeros, ko tā kontrolē. Hipofīzes audzējs bieži ir hipertensijas endokrinoloģiskais cēlonis. Vairāk lasiet zemāk.

Virsnieru dziedzeri ir dziedzeri, kas ražo dažādus hormonus, tostarp kateholamīnus (adrenalīnu, norepinefrīnu un dopamīnu), aldosteronu un kortizolu. Cilvēkiem ir 2 no šiem dziedzeriem. Tie atrodas, kā jūs varētu nojaust, virs nierēm.

Ja audzējs attīstās vienā vai abos virsnieru dziedzeros, tas izraisa pārmērīgu hormona veidošanos, kas savukārt izraisa hipertensiju. Turklāt šāda hipertensija parasti ir stabila, ļaundabīga un nav ārstējama ar tabletēm. Dažu hormonu ražošanu virsnieru dziedzeros kontrolē hipofīze. Tādējādi potenciālie šo hormonu problēmu avoti ir nevis viens, bet divi - gan virsnieru dziedzeru, gan hipofīzes slimības.

Hipertensiju var izraisīt pārmērīga šādu hormonu ražošana virsnieru dziedzeros:

• Kateholamīni - adrenalīns, norepinefrīns un dopamīns. To ražošanu kontrolē adrenokortikotropais hormons (AKTH, kortikotropīns), kas tiek ražots hipofīzē.
• Aldosterons tiek ražots virsnieru garozas glomerulosā zonā. Izraisa sāls un ūdens aizturi organismā, kā arī uzlabo kālija izdalīšanos. Palielina cirkulējošo asins tilpumu un sistēmisko asinsspiedienu. Ja ir problēmas ar aldosteronu, attīstās tūska, hipertensija, dažreiz sastrēguma sirds mazspēja un vājums, ko izraisa zems kālija līmenis asinīs.
• Kortizols ir hormons, kas daudzpusīgi iedarbojas uz vielmaiņu, saglabājot organisma enerģijas resursus. Sintezēts virsnieru dziedzeru ārējā slānī (garozā).

Kateholamīnu un kortizola ražošana notiek virsnieru dziedzeros, ko kontrolē hipofīze. Hipofīze nekontrolē aldosterona veidošanos.

Adrenalīns ir baiļu hormons. Tā izdalīšanās notiek ar jebkuru spēcīgu uztraukumu vai pēkšņu fizisko aktivitāti. Adrenalīns piesātina asinis ar glikozi un taukiem, palielina cukura uzsūkšanos no asinīm šūnās un izraisa vēdera dobuma orgānu, ādas un gļotādu vazokonstrikciju.

Norepinefrīns ir dusmu hormons. Tā nonākšanas asinīs rezultātā cilvēks kļūst agresīvs, ievērojami palielinās muskuļu spēks. Norepinefrīna sekrēcija palielinās stresa, asiņošanas, smaga fiziska darba un citās situācijās, kurās nepieciešama strauja organisma pārstrukturēšana. Norepinefrīnam ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība, un tam ir galvenā loma asinsrites ātruma un apjoma regulēšanā.

Dopamīns izraisa sirdsdarbības palielināšanos un uzlabo asinsriti. No dopamīna fermentu iedarbībā tiek ražots norepinefrīns un no tā adrenalīns, kas ir kateholamīnu biosintēzes galaprodukts.

Tātad, mēs esam nedaudz sakārtojuši hormonus, tagad uzskaitīsim tos tieši endokrīnās sistēmas cēloņi hipertensija:

1. Feohromocitoma ir virsnieru dziedzeru audzējs, kas izraisa pastiprinātu kateholamīnu ražošanu. 15% gadījumu tas notiek nevis virsnieru dziedzeros, bet gan vēdera dobumā vai krūtīs.
2. Primārais hiperaldosteronisms ir audzējs vienā vai abos virsnieru dziedzeros, kas izraisa pārāk daudz aldosterona veidošanos.
3. Itsenko-Kušinga sindroms, kas pazīstams arī kā hiperkortizolisms, ir slimība, kurā tiek ražots pārāk daudz kortizola. 65-80% gadījumu tas ir saistīts ar problēmām ar hipofīzi, 20-35% gadījumu tas ir saistīts ar audzēju vienā vai abās virsnieru dziedzeros.
4. Akromegālija ir augšanas hormona pārpalikums organismā hipofīzes audzēja dēļ.
5. Hiperparatireoze ir pārmērīgs parathormona (parathormons), kas tiek ražots epitēlijķermenīšu dziedzeri. Nejaukt ar vairogdziedzeri! Parathormons palielina kalcija koncentrāciju asinīs, izskalojot šo minerālu no kauliem.
6. Hiper- un hipotireoze ir paaugstināts vai pazemināts vairogdziedzera hormonu līmenis.

Ja jūs neārstējat uzskaitītās slimības, bet vienkārši dodat pacientam tabletes pret hipertensiju, tad tas parasti nepietiekami samazina spiedienu. Lai normalizētu asinsspiedienu un izvairītos no sirdslēkmes un insulta, jums jāpiedalās veselas kompetentu ārstu komandas ārstēšanā - ne tikai endokrinologa, bet arī kardiologa un ķirurga ar zelta rokām. Labā ziņa ir tā, ka pēdējo 20 gadu laikā ir ievērojami paplašinājušās endokrīnās sistēmas izraisītas hipertensijas ārstēšanas iespējas. Operācijas ir kļuvušas daudz drošākas un efektīvākas. Dažās situācijās savlaicīgi ķirurģiska iejaukšanāsļauj tik ļoti normalizēt asinsspiedienu, ka var pārtraukt lietot regulāras tabletes hipertensijas ārstēšanai.

Problēma ir tā, ka visas iepriekš uzskaitītās slimības ir retas un sarežģītas. Tāpēc pacientiem nav viegli atrast ārstus, kas varētu pret viņiem apzinīgi un kompetenti ārstēties. Ja jums ir aizdomas, ka jums ir hipertensija endokrīnā iemesla dēļ, ņemiet vērā, ka klīnikas dežurējošais endokrinologs, iespējams, mēģinās jūs atspēkot. Viņam tavas problēmas nav vajadzīgas naudas dēļ, vēl jo mazāk par neko. Meklējiet gudru speciālistu, pamatojoties uz draugu atsauksmēm. Noteikti noderēs uz reģionālais centrs, vai pat uz savas valsts galvaspilsētu.

Tālāk ir sniegta detalizēta informācija, kas palīdzēs izprast ārstēšanas gaitu: kāpēc tiek veikta šī vai cita darbība, tiek nozīmēti medikamenti, kā sagatavoties operācijai utt. Atzīmēsim, ka līdz šim nav veikts neviens nopietns pētījums. ko veic pacientiem ar endokrīno hipertensiju.atbilst uz pierādījumiem balstītas medicīnas kritērijiem. Visa informācija par ārstēšanas metodēm, kas tiek publicēta medicīnas žurnālos un pēc tam grāmatās, tiek savākta “no visas pasaules”. Ārsti savā starpā apmainās ar pieredzi, pamazām to vispārina, un līdz ar to parādās universāli ieteikumi.

Feohromocitoma ir audzējs, kas ražo kateholamīnus. 85% gadījumu tas atrodas virsnieru smadzenēs, bet 15% pacientu - vēdera dobumā vai krūtīs. Ļoti reti sirdī rodas kateholamīnus ražojošs audzējs, urīnpūslis, prostata, aizkuņģa dziedzeris vai olnīcas. 10% pacientu feohromocitoma ir iedzimta slimība.

Parasti tas ir labdabīgs audzējs, bet 10% gadījumu tas izrādās ļaundabīgs un metastējas. IN? gadījumos tas ražo adrenalīnu un norepinefrīnu, in? gadījumos - tikai norepinefrīns. Ja audzējs izrādās ļaundabīgs, tas var ražot arī dopamīnu. Turklāt parasti nav nekādas saistības starp feohromocitomas lielumu un to, cik daudz tā ražo hormonus.

No visiem arteriālās hipertensijas pacientiem feohromocitoma tiek diagnosticēta aptuveni 0,1-0,4%, t.i., 1-4 pacientiem no 1000. Šajā gadījumā spiediens var būt paaugstināts visu laiku vai uzbrukumos. Biežākie simptomi: galvassāpes, pastiprināta svīšana un tahikardija (sirdsklauves). Ja jūsu asinsspiediens ir paaugstināts, bet šo simptomu nav, iemesls, visticamāk, nav feohromocitoma. Ir arī roku trīce, slikta dūša, vemšana, redzes traucējumi, baiļu lēkmes, pēkšņs bālums vai, gluži pretēji, ādas apsārtums. Par tevi? Pacientiem pastāvīgi vai reizēm ir paaugstināts glikozes līmenis asinīs un pat cukura līmenis urīnā. Tajā pašā laikā cilvēks neizskaidrojami zaudē svaru. Ja sirds tiek ietekmēta paaugstināta kateholamīnu līmeņa dēļ asinīs, attīstās sirds mazspējas simptomi.

Galveno simptomu biežums feohromocitomas gadījumā

Gadās, ka feohromocitoma notiek bez izteiktiem simptomiem. Šādos gadījumos galvenās pacientu sūdzības ir audzēja augšanas pazīmes, t.i., sāpes vēderā vai krūtīs, sāta sajūta, iekšējo orgānu saspiešana. Jebkurā gadījumā, lai būtu aizdomas par šo slimību, pietiek vienlaikus noteikt hipertensiju, augsts cukurs asinīs un zīmēs paātrināta apmaiņa vielas fonā normāls līmenis vairogdziedzera hormoni.

Feohromocitomas simptomi nav viennozīmīgi, katram pacientam tie atšķiras. Tāpēc nav iespējams noteikt diagnozi, pamatojoties tikai uz vizuālu novērošanu un uzklausot pacienta sūdzības. Nepieciešams meklēt un identificēt bioķīmiskās pazīmes, kas liecina par palielinātu adrenalīna un norepinefrīna veidošanos. Šie hormoni izdalās ar urīnu vaniļas-mandeļskābes savienojumu, metanefrīnu (metilētu produktu) un brīvu kateholamīnu veidā. Visu šo vielu koncentrācija tiek noteikta ikdienas urīnā. Šī ir standarta diagnostikas procedūra aizdomām par feohromocitomu. Pirms pārbaužu veikšanas pacientiem vispirms jāpārtrauc lietot zāles, kas palielina vai, gluži pretēji, kavē kateholamīna hormonu veidošanos organismā. Šis šādas zāles: adrenerģiskie blokatori, adrenerģiski stimulanti, tai skaitā centrālas darbības, MAO inhibitori un citi.

Ja iespējams, salīdziniet kateholamīna vielmaiņas produktu saturu urīnā normālā situācijā un tūlīt pēc hipertensīvās krīzes. Būtu labi darīt to pašu ar asins plazmu. Bet, lai to izdarītu, asinis būtu jāņem caur venozo katetru, kas jāuzstāda 30-60 minūtes iepriekš. Nav iespējams visu šo laiku noturēt pacientu miera stāvoklī, lai pēc tam viņam pēc grafika būtu hipertensīvā krīze. Asins analīze no vēnas ir stress pats par sevi, kas palielina adrenalīna un norepinefrīna koncentrāciju asinīs un tādējādi rada kļūdaini pozitīvus rezultātus.

Tāpat feohromocitomas diagnosticēšanai tiek izmantoti funkcionālie testi, kuros tiek kavēta vai stimulēta kateholamīnu sekrēcija. Šo hormonu ražošanu var kavēt ar medikamentu klonidīnu (klonidīnu). Pacients nodod asinis analīzei, pēc tam paņem 0,15–0,3 mg klonidīna un pēc 3 stundām atkal nodod asinis. Abos testos tiek salīdzināts adrenalīna un norepinefrīna saturs. Vai arī viņi pārbauda, ​​cik daudz klonidīna nomāc kateholamīnu veidošanos naktī. Lai to izdarītu, tiek veiktas nakts laikā savāktā urīna pārbaudes. Veselam cilvēkam pēc klonidīna lietošanas adrenalīna un norepinefrīna saturs nakts urīnā ievērojami samazināsies, bet pacientam ar feohromocitomu – nē.

Ir aprakstīti arī stimulācijas testi, kuros pacienti saņem histamīnu, tiramionu un vislabāk – glikagonu. Stimulējošu zāļu lietošana pacientiem ar feohromocitomu ievērojami paaugstina asinsspiedienu, un kateholamīnu saturs palielinās vairākas reizes, daudz spēcīgāk nekā veseliem cilvēkiem. Lai izvairītos no hipertensīvas krīzes, pacientiem vispirms tiek nozīmēti alfa blokatori vai kalcija antagonisti. Tās ir zāles, kas neietekmē kateholamīnu ražošanu. Stimulācijas testus var izmantot tikai ļoti piesardzīgi, jo pastāv risks izprovocēt pacientam hipertensīvu krīzi un kardiovaskulārus traucējumus.

Nākamais feohromocitomas diagnostikas posms ir audzēja atrašanās vietas noteikšana. Lai to izdarītu, tiek veikta datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Ja audzējs atrodas virsnieru dziedzeros, to parasti ir viegli atklāt, bieži vien pat ar ultraskaņas palīdzību, kas ir vispieejamākā izmeklēšana. Bet, ja audzējs atrodas nevis virsnieru dziedzeros, bet kaut kur citur, tad tas, vai to izdosies identificēt, lielā mērā ir atkarīgs no pieredzes un uzvaras, ko parādīs ārsts. Parasti 95% feohromocitomu konstatē virsnieru dziedzeros, ja to izmērs ir lielāks par 1 cm, un vēdera dobumā, ja to izmērs ir lielāks par 2 cm.

Ja audzēju nevar noteikt ar datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, jāveic radioizotopu skenēšana, izmantojot kontrastvielu. Pacienta asinīs tiek ievadīta viela, kas izstaro radioaktivitāti. Tas izplatās pa visu ķermeni, “izgaismo” asinsvadus un audus no iekšpuses. Tādējādi rentgena izmeklēšana ir informatīvāka. Metaiodobenzilguanidīnu izmanto kā kontrastvielu. Radioizotopu skenēšana, izmantojot kontrastvielu, var izraisīt nieru mazspēju un citus riskus. Tāpēc tas ir noteikts tikai in izņēmuma gadījumi. Bet, ja ieguvums ir lielāks par iespējamo risku, tad jums tas jādara.

Viņi var arī pārbaudīt kateholamīnu līmeni asinīs, kas plūst no audzēja vietas. Ja šīs atrašanās vietas noteikšanā nebija kļūdas, tad hormonu koncentrācija būs vairākas reizes lielāka nekā asinīs, kas ņemtas no citiem traukiem. Šī analīze tiek noteikta, ja virsnieru dziedzeros tiek konstatēta feohromocitoma. Tomēr šī ir sarežģīta un riskanta analīze, tāpēc viņi cenšas iztikt bez tās.

Lai ārstētu feohromocitomu, tiek veikta operācija, lai noņemtu audzēju, ja nav kontrindikāciju. Labā ziņa pacientiem ir tā pēdējie gadiķirurgi ieviesa laparoskopiju. Šī ir operāciju veikšanas metode, kurā griezums uz ādas ir ļoti mazs un tiek radīti minimāli bojājumi arī iekšpusē. Pateicoties tam, atveseļošanās ilgst ne vairāk kā 2 nedēļas, kamēr iepriekš tās bija vidēji 4 nedēļas. Pēc operācijas vairāk nekā 90% pacientu novēro pastāvīgu asinsspiediena pazemināšanos vai pat pilnīgu normalizēšanos. Tādējādi feohromocitomas ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāte ir ļoti augsta.

Ja izrādās, ka audzēju nav iespējams izņemt ķirurģiski, tad to apstaro, un tiek nozīmēta arī ķīmijterapija, īpaši, ja ir metastāzes. Radiāciju un ķīmijterapiju sauc par "konservatīvu ārstēšanu", tas ir, bez operācijas. To lietošanas rezultātā samazinās audzēja izmērs un aktivitāte, kā rezultātā uzlabojas pacientu stāvoklis.

Kādas asinsspiediena tabletes ir paredzētas feohromocitomai:

• alfa blokatori (prazosīns, doksazosīns utt.);
• fentolamīns - intravenozi, ja nepieciešams;
• labetalols, karvedilols - kombinētie alfa un beta blokatori;
• kalcija antagonisti;
• centrālās darbības zāles - klonidīns (klonidīns), imidazolīna receptoru agonisti;
• Metiltirozīns ir dopamīna sintēzes blokators.

Anesteziologam ieteicams izvairīties no fentanila un droperidola operācijas laikā, jo šīs zāles var stimulēt papildu kateholamīnu veidošanos. Pacienta sirds un asinsvadu sistēmas darbība rūpīgi jāuzrauga visos ķirurģiskās ārstēšanas posmos: anestēzijas ievadīšanas laikā, pēc tam operācijas laikā un pirmajā dienā pēc tās. Jo ir iespējamas smagas aritmijas, spēcīga asinsspiediena pazemināšanās vai otrādi hipertensīvās krīzes. Lai cirkulējošais asins tilpums saglabātos pietiekams, pacientam jāsaņem pietiekami daudz šķidruma.

Ieteicams veikt urīna analīzi kateholamīnu noteikšanai 2 nedēļas pēc operācijas. Dažreiz laika gaitā audzējs atkārtojas vai papildus noņemtajai tiek atklātas papildu feohromocitomas. Šādos gadījumos ieteicamas atkārtotas ķirurģiskas operācijas.

Atgādināsim, ka aldosterons ir hormons, kas regulē ūdens un minerālvielu metabolismu organismā. Tas tiek ražots virsnieru garozā renīna, enzīma, ko sintezē nieres, ietekmē. Primārais hiperaldosteronisms ir audzējs vienā vai abos virsnieru dziedzeros, kas izraisa pārāk daudz aldosterona veidošanos. Šie audzēji var būt dažāda veida. Jebkurā gadījumā pārmērīga aldosterona ražošana izraisa kālija līmeņa pazemināšanos asinīs un asinsspiediena paaugstināšanos.

Primārā hiperaldosteronisma cēloņi un ārstēšana

Lai saprastu, kas ir primārais hiperaldosteronisms, jums ir jāsaprot, kā renīns un aldosterons ir saistīti. Renīns ir enzīms, ko nieres ražo, kad tās jūt, ka asins plūsma uz tām samazinās. Renīna ietekmē viela angiotenzīns-I pārvēršas par angiotenzīnu-II un tiek stimulēta arī aldosterona ražošana virsnieru dziedzeros. Angiotenzīnam-II ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība, un aldosterons palielina nātrija un ūdens aizturi organismā. Tādējādi asinsspiediens strauji paaugstinās vienlaicīgi, izmantojot vairākus dažādus mehānismus. Tajā pašā laikā aldosterons nomāc turpmāku renīna veidošanos, lai spiediens nesamazinātos. Jo vairāk aldosterona asinīs, jo mazāk renīna un otrādi.

To sauc par renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Tā ir atgriezeniskās saites sistēma. Pieminēsim, ka daži medikamenti bloķē tā darbību, lai nepaaugstinātu asinsspiedienu. AKE inhibitori traucē angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II. Angiotenzīna II receptoru blokatori neļauj šai vielai iedarboties vazokonstriktorā. Un ir arī jaunākās zāles - tiešais renīna inhibitors Aliskiren (Rasilez). Tas bloķē renīna darbību, t.i., tas iedarbojas agrāk nekā iepriekš minētās zāles. Tam visam nav nozīmes tiešas attiecības uz hipertensijas endokrinoloģiskajiem cēloņiem, bet pacientiem ir lietderīgi zināt medikamentu darbības mehānismus.

Tātad aldosterons virsnieru dziedzeros tiek ražots renīna ietekmē. Sekundārais hiperaldosteronisms ir tad, kad renīna pārpalikuma dēļ asinīs ir pārāk daudz aldosterona. Primārais hiperaldosteronisms - ja paaugstināta aldosterona produkcija ar virsnieru dziedzeriem nav atkarīga no citiem iemesliem un renīna aktivitāte asins plazmā noteikti nav palielināta, bet gan pat samazināta. Pareizai diagnozei ir svarīgi, lai ārsts spētu atšķirt primāro un sekundārs hiperaldosteronisms. To var izdarīt, pamatojoties uz testu un testu rezultātiem, par kuriem mēs runāsim tālāk.

Renīna ražošanu nierēs kavē šādi faktori:

• paaugstināts aldosterona līmenis;
• pārmērīgs cirkulējošo asiņu daudzums;
• augsts asinsspiediens.

Parasti, kad cilvēks pieceļas no sēdus vai guļus stāvokļa, viņš ražo renīnu, kas ātri paaugstina asinsspiedienu. Ja ir virsnieru audzējs, kas ražo pārmērīgu aldosteronu, renīna izdalīšanās tiek bloķēta. Tāpēc ir iespējama ortostatiskā hipotensija - reibonis un pat ģībonis ar pēkšņu ķermeņa stāvokļa maiņu.

Uzskaitīsim citus iespējamie simptomi primārais hiperaldosteronisms:

• Augsts asinsspiediens, var sasniegt 200/120 mm Hg. Art.;
• Pārmērīga kālija koncentrācija urīnā;
• Zems kālija līmenis asinīs, izraisot pacientu vājuma sajūtu;
• Paaugstināts nātrija līmenis asinīs;
• Bieža urinēšana, īpaši vēlme urinēt horizontālā stāvoklī.

Pacientiem novērotie simptomi ir raksturīgi daudzām slimībām. Tas nozīmē, ka ārstam ir grūti aizdomas par primāro hiperaldosteronismu, un bez pārbaudes parasti nav iespējams noteikt diagnozi. Ja pacientam ir smaga hipertensija, kas ir rezistenta pret medikamentiem, vienmēr ir jābūt aizdomām par primāru hiperaldosteronismu. Turklāt, ja kālija līmenis asinīs izrādās normāls, tas neizslēdz aldosterona ražošanas palielināšanos.

Lielākā daļa jēgpilnu analīzi Diagnozei nepieciešams noteikt renīna-aldosterona sistēmas hormonu koncentrāciju asinīs. Lai testa rezultāti būtu ticami, pacientam rūpīgi jāsagatavojas to piegādei. Turklāt sagatavošanās darbi sākas ļoti agri, 14 dienas iepriekš. Šajā laikā ieteicams pārtraukt visu asinsspiediena tablešu lietošanu, sabalansēt uzturu un pasargāt sevi no stresa. Sagatavošanas periodā pacientam ir labāk doties uz slimnīcu.

Kādas asins analīzes tiek veiktas:

• Aldosterons;
• Kālijs;
• Plazmas renīna aktivitāte;
• Renīna aktivitāte un koncentrācija pirms un pēc 40 mg furosemīda lietošanas.

Ir vēlams veikt aldosterona asins analīzi agri no rīta. Naktīs aldosterona līmenim asinīs vajadzētu samazināties. Ja aldosterona koncentrācija no rīta asinīs ir palielināta, tas skaidrāk norāda uz problēmu nekā tad, ja tests tiek veikts pēcpusdienā vai vakarā.

Īpaša diagnostikas nozīme ir aldosterona satura (ng/ml) un plazmas renīna aktivitātes (ng/(ml*h)) attiecības aprēķināšanai. Šīs attiecības normālā vērtība ir zem 20, diagnostikas slieksnis ir virs 30, un, ja tas ir lielāks par 50, tad pacientam gandrīz noteikti ir primārs hiperaldosteronisms. Šīs attiecības aprēķins ir plaši ieviests klīniskā prakse tikai nesen. Rezultātā izrādījās, ka katrs desmitais hipertensijas pacients cieš no primārā hiperaldosteronisma. Tomēr kālija līmenis asinīs var būt normāls un pazemināties tikai pēc sāls slodzes pārbaudes vairākas dienas.

Ja iepriekš uzskaitītie asins analīžu rezultāti neļauj noteikt viennozīmīgu diagnozi, tad papildus tiek veikti sāls vai kaptoprila slodzes testi. Sāls iekraušana ir tad, kad pacients apēd 6-9 g galda sāls dienā. Tas palielina kālija un nātrija apmaiņu nierēs un ļauj noskaidrot aldosterona līmeņa asinīs testu rezultātus. Ja hiperaldosteronisms ir sekundārs, tad sāls slodze kavēs aldosterona veidošanos, bet, ja primāra, tad nē. Tests ar 25 mg kaptoprila - tas pats. Ja pacientam ir hipertensija nieru darbības traucējumu vai citu iemeslu dēļ, kaptoprils pazeminās aldosterona līmeni asinīs. Ja hipertensijas cēlonis ir primārais hiperaldosteronisms, tad kaptoprila lietošanas laikā aldosterona līmenis asinīs paliks nemainīgs.

Viņi mēģina identificēt audzēju virsnieru dziedzeros, izmantojot ultraskaņu. Bet pat tad, ja ultrasonogrāfija neko neuzrāda, tad joprojām nevar pilnībā izslēgt adenomas vai virsnieru hiperplāzijas klātbūtni. Jo 20% gadījumu audzējs ir mazāks par 1 cm, un šajā gadījumā to nebūs viegli atklāt. Ja ir aizdomas par primāro hiperaldosteronismu, vienmēr ir ieteicama datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Ir arī metode aldosterona koncentrācijas noteikšanai asinīs no virsnieru vēnām. Šī metode ļauj noteikt, vai problēma ir vienā virsnieru dziedzerī vai abos.

Asinsspiediens pacientiem ar primāro hiperaldosteronismu var burtiski iziet cauri jumtam. Tāpēc viņi ir īpaši jutīgi pret nopietnām hipertensijas komplikācijām: sirdslēkmi, insultu un nieru mazspēju. Arī zems kālija līmenis asinīs daudzos no tiem provocē diabēta attīstību.

Iepriekš šai slimībai veltītās sadaļas sākumā mēs sniedzām tabulu, kurā parādījām, ka primārā hiperaldosteronisma ķirurģiskās vai medikamentozās ārstēšanas izvēle ir atkarīga no tā cēloņa. Ārstam ir jāveic pareiza diagnoze, lai atšķirtu vienpusēju aldosteronu ražojošu adenomu no divpusējas virsnieru hiperplāzijas. Pēdējā tiek uzskatīta par vieglāku slimību, lai gan tā ir mazāk pakļauta ķirurģiskai ārstēšanai. Ja virsnieru dziedzeru bojājums ir divpusējs, tad operācija var normalizēt asinsspiedienu mazāk nekā 20% pacientu.

Vairs nav elpas trūkuma, galvassāpju, spiediena palielināšanās un citu HIPERTENSIJAS simptomu! Mūsu lasītāji jau izmanto šo metodi asinsspiediena ārstēšanai.

Lai uzzinātu vairāk…

Ja plānota operācija, tad pirms tās jānosaka aldosterona saturs asinīs, kas plūst no virsnieru vēnām. Teiksim, virsnieru dziedzera audzējs tiek atklāts ultraskaņas, datora vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanas rezultātā. Bet pēc asins analīzes rezultātiem var izrādīties, ka tas nav hormonāli aktīvs. Šajā gadījumā ieteicams atturēties no operācijas veikšanas. Hormonāli neaktīvi virsnieru garozas audzēji jebkurā vecumā tiek konstatēti 0,5-10% cilvēku. Tie nerada nekādas problēmas, un jums nekas nav jādara ar tiem.

Pacientiem ar primāru hiperaldosteronismu hipertensijas ārstēšanai tiek nozīmēts spironolaktons, specifisks aldosterona blokators. Tiek izmantoti arī kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi - amilorīds, triamterēns. Spironolaktonu sāk nekavējoties lietot ar lielām devām, 200-400 mg dienā. Ja ir iespējams stabilizēt asinsspiedienu un normalizēt kālija līmeni asinīs, tad šo zāļu devu var ievērojami samazināt. Ja kālija līmenis asinīs ir nemainīgi normāls, tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi tiek noteikti arī nelielās devās.

Ja asinsspiediena kontrole joprojām ir slikta, iepriekš uzskaitītās zāles tiek papildinātas ar ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīna kalcija antagonistiem. Šīs zāles ir nifedipīns vai amlodipīns. Daudzi praktiķi uzskata, ka AKE inhibitori labi palīdz divpusējas virsnieru hiperplāzijas gadījumā. Ja pacientam rodas blakusparādības vai spironolaktera nepanesība, tad jādomā par eplerenonu, tas ir salīdzinoši jauns medikaments.

Vispirms iepazīstināsim ar terminoloģiju:

• Kortizols ir viens no hormoniem, ko ražo virsnieru dziedzeri.
• Hipofīze ir smadzeņu dziedzeris, kas ražo hormonus, kas ietekmē augšanu, vielmaiņu un reproduktīvo funkciju.
• Adrenokortikotropais hormons (adrenokortikotropīns) - ražots hipofīzē, kontrolē kortizola sintēzi.
• Hipotalāms ir viena no smadzeņu daļām. Stimulē vai kavē hipofīzes hormonu ražošanu un tādējādi kontrolē cilvēka endokrīno sistēmu.
• Kortikotropīnu atbrīvojošais hormons, pazīstams arī kā kortikorelīns, kortikotropīnu atbrīvojošais hormons, tiek ražots hipotalāmā, iedarbojas uz hipofīzes priekšējo daļu un izraisa tur adrenokortikotropā hormona sekrēciju.
• Ārpusdzemdes – tāda, kas atrodas iekšā neparasta vieta. Pārmērīgu kortizona veidošanos bieži stimulē audzēji, kas ražo adrenokortikotropo hormonu. Ja šādu audzēju sauc par ārpusdzemdes, tas nozīmē, ka tas nav hipofīzē, bet kaut kur citur, piemēram, plaušās vai aizkrūts dziedzerī.

Itsenko-Kušinga sindroms, kas pazīstams arī kā hiperkortizolisms, ir slimība, kurā tiek ražots pārāk daudz hormona kortizola. Hipertensija rodas aptuveni 80% pacientu ar šo hormonālo traucējumu. Turklāt asinsspiediens parasti ir ievērojami paaugstināts, no 200/120 mm Hg. Art., un to nevar normalizēt ne ar kādiem tradicionālajiem medikamentiem.

Kortizola sintēzi cilvēka organismā kontrolē sarežģīta reakciju ķēde:

1. Pirmkārt, kortikotropīnu atbrīvojošais hormons tiek ražots hipotalāmā.
2. Tas iedarbojas uz hipofīzi, ražojot adrenokortikotropo hormonu.
3. Adrenokortikotropais hormons dod signālu virsnieru dziedzeriem sintezēt kortizolu.

Itsenko-Kušinga sindromu var izraisīt šādi iemesli:

• Hipofīzes problēmu dēļ asinīs cirkulē pārāk daudz adrenokortikotropā hormona, kas stimulē virsnieru dziedzeru darbību.
• Vienā no virsnieru dziedzeriem veidojas audzējs, savukārt adrenokortikotropā hormona līmenis asinīs ir normāls.
• Ārpusdzemdes audzējs, kas neatrodas hipofīzē un ražo adrenokortikotropo hormonu.
• Ir arī reti sastopami cēloņi, kas ir uzskaitīti zemāk esošajā tabulā kopā ar galvenajiem.

Apmēram 65-80% pacientu pārmērīga kortizola ražošana notiek, jo palielinās adrenokortikotropā hormona sekrēcija. Šajā gadījumā tiek novērota sekundāra virsnieru dziedzeru palielināšanās (hiperplāzija). To sauc par Kušinga slimību. Gandrīz 20% gadījumu primārais cēlonis ir virsnieru dziedzeru audzējs, un to sauc nevis par slimību, bet gan par Kušinga sindromu. Biežāk ir vienpusējs virsnieru audzējs - adenoma vai karcinoma. Divpusējs virsnieru audzējs ir reti sastopams, un to sauc par mikro- vai makronodulāru hiperplāziju. Ir aprakstīti arī divpusējas adenomas gadījumi.

Hiperkortizolisma cēloņu klasifikācija

Spontāns hiperkortizolisms
Kušinga slimība (hipofīzes hiperkortizolisms)
Adrenokortikotropā hormona ārpusdzemdes ražošana
Kortikotropīnu atbrīvojošā hormona ārpusdzemdes ražošana	Ļoti reti
Kušinga sindroms (virsnieru hiperkortizolisms)
Virsnieru karcinoma
Virsnieru hiperplāzija
Iedzimtas formas (Kārnija, Makklurija-Olbraita sindromi)
Jatrogēns hiperkortizolisms
Adrenokortikotropā hormona lietošana
Glikokortikoīdu lietošana	Visbiežāk
Pseidokušinga sindroms (alkoholisms, depresija, HIV infekcija)

Kušinga sindroms biežāk sastopams sievietēm, parasti vecumā no 20 līdz 40 gadiem. 75-80% pacientu ir grūti noteikt audzēja atrašanās vietu, pat izmantojot modernās datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses metodes. Tomēr, primārā diagnoze Slimība nesagādā nekādas grūtības, jo hroniski paaugstināts kortizola līmenis asinīs izraisa tipiskas izmaiņas pacientu izskatā. To sauc par Kušingoīdu aptaukošanās veidu. Pacientiem ir mēness seja, purpura zili vaigi un tauku nogulsnes kaklā, rumpī, plecos, vēderā un augšstilbos. Tajā pašā laikā ekstremitātes paliek plānas.

Papildu simptomi, kas liecina par paaugstinātu kortizola līmeni asinīs:

• Osteoporoze un trausli kauli.
• Zema kālija koncentrācija asinīs.
• Tendence uz zilumiem.
• Slimi cilvēki zaudē muskuļu masa, izskaties vājš, noliecies.
• Apātija, miegainība, intelekta zudums.
• Psihoemocionālais stāvoklis bieži mainās no aizkaitināmības līdz dziļai depresijai.
• Ādas strijas uz vēdera, purpursarkanā krāsā, 15-20 cm garas.

Paaugstināta adrenokortikotropā hormona līmeņa asinīs un hipofīzes audzēju simptomi:

• Galvassāpes, ko izraisa hipofīzes audzējs, kas spiež no iekšpuses.
• Ķermeņa ādas pigmentācija.
• Sievietēm - menstruālā cikla traucējumi, piena dziedzeru atrofija, nevēlamu matiņu augšana.
• Vīriešiem - potences traucējumi, sēklinieku hipotrofija, samazinās bārdas augšana.

Pirmkārt, viņi cenšas noteikt paaugstinātu kortizola līmeni asinīs vai ikdienas urīnā. Tajā pašā laikā vienreizējs negatīvs testa rezultāts neliecina par slimības neesamību, jo šī hormona līmenis fizioloģiski svārstās plašā diapazonā. Ieteicams noteikt brīvo kortizolu urīnā, nevis 17-keto- un 17-hidroksiketosteroīdus. Ir nepieciešams veikt mērījumus vismaz divos secīgos 24 stundu urīna paraugos.

Dažreiz var būt grūti atšķirt Kušinga sindromu no normālas aptaukošanās, kas bieži vien ir saistīta ar hipertensiju. Lai noteiktu pareizu diagnozi, pacientam naktī tiek ievadīts zāles deksametazons 1 mg devā. Ja Kušinga sindroma nav, tad nākamajā rītā kortizola līmenis asinīs samazināsies, un, ja būs, tad saglabāsies augsts kortizola līmenis asinīs. Ja tests ar 1 mg deksametazona iepriekš uzrādīja Kušinga sindromu, tad tiek veikta atkārtota pārbaude, izmantojot lielāku zāļu devu.

Nākamais posms ir adrenokortikotropā hormona līmeņa noteikšana asinīs. Ja tas izrādās augsts, ir aizdomas par hipofīzes audzēju, un, ja tas ir zems, tad, iespējams, primārais cēlonis ir virsnieru audzējs. Gadās, ka adrenokortikotropo hormonu ražo audzējs nevis hipofīzē, bet gan atrodas kaut kur citur organismā. Šādus audzējus sauc par ārpusdzemdes. Ja pacientam tiek ievadīta 2-8 mg deksametazona deva, adrenokortikotropā hormona ražošana hipofīzē tiek nomākta, pat neskatoties uz audzēju. Bet, ja audzējs ir ārpusdzemdes, deksametazons lielās devās nekādā veidā neietekmēs tā darbību, kas būs redzams no asins analīzes rezultātiem.

Lai noteiktu slimības cēloni - hipofīzes audzēju vai ārpusdzemdes audzēju - deksametazona vietā var izmantot arī kortikotropīnu atbrīvojošo hormonu. To ievada 100 mikrogramu devā. Kušinga slimības gadījumā tas novedīs pie adrenokortikotropā hormona un kortizola līmeņa pazemināšanās asinīs. Un, ja audzējs ir ārpusdzemdes, tad hormonu līmenis nemainīsies.

Audzējus, kas izraisa paaugstinātu kortizola veidošanos, meklē, izmantojot datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Ja hipofīzē tiek konstatētas mikroadenomas ar diametru 2 mm vai vairāk, tas tiek uzskatīts par neapgāžamu Kušinga slimības klātbūtni. Ja audzējs ir ārpusdzemdes, ieteicams rūpīgi, soli pa solim “apgaismot” krūškurvi un vēdera dobumu. Diemžēl ārpusdzemdes audzēji var būt ļoti mazi un joprojām ražo hormonus lielās devās. Šādos gadījumos magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek uzskatīta par visjutīgāko izmeklēšanas metodi.

Kušinga sindroma cēlonis ir audzējs, kas ražo “papildu” hormonu kortizolu. Šāds audzējs var atrasties hipofīzē, virsnieru dziedzeros vai kaut kur citur. Īstā ārstēšanas metode, kas dod ilgstošu efektu, ir problemātiskā audzēja ķirurģiska izņemšana neatkarīgi no tā, kur tas atrodas. Neiroķirurģijas metodes hipofīzes audzēju noņemšanai 21. gadsimtā ir piedzīvojušas ievērojamu attīstību. Pasaules labākajās klīnikās biežums pilnīga atveseļošanās pēc šādām operācijām ir vairāk nekā 80%. Ja hipofīzes audzēju nekādā veidā nevar izņemt, tad to apstaro.

Itsenko-Kušinga sindroma šķirnes

Sešus mēnešus pēc hipofīzes audzēja noņemšanas pacienta kortizola līmenis saglabājas pārāk zems, tāpēc tiek nozīmēta aizstājterapija. Tomēr laika gaitā virsnieru dziedzeri pielāgojas un sāk normāli funkcionēt. Ja hipofīzi nevar izārstēt, tiek ķirurģiski izņemti abi virsnieru dziedzeri. Tomēr pēc tam hipofīzes adrenokortikotropā hormona ražošana vēl vairāk palielinās. Tā rezultātā pacienta ādas krāsa var ievērojami kļūt tumšāka 1-2 gadu laikā. To sauc par Nelsona sindromu. Ja adrenokortikotropo hormonu ražo ārpusdzemdes audzējs, tad, visticamāk, tas ir ļaundabīgs audzējs. Šajā gadījumā ir nepieciešama ķīmijterapija.

Hiperkortizolisma gadījumā teorētiski var lietot šādas zāles:

• kas ietekmē adrenokortikotropā hormona - ciproheptadīna, bromokriptīna, somatostatīna - ražošanu;
• glikokortikoīdu - ketokonazola, mitotāna, aminoglutetimīda, metirapona - ražošanas kavēšana;
• bloķējot glikokortikoīdu receptorus - mifepristonu.

Tomēr ārsti zina, ka šie medikamenti ir maz lietderīgi, un galvenā cerība ir ķirurģiska ārstēšana.

Kušinga sindroma gadījumā asinsspiedienu kontrolē ar spironolaktonu, kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem, AKE inhibitoriem un selektīviem beta blokatoriem. Centieties izvairīties no medikamentiem, kas negatīvi ietekmē vielmaiņu un samazina elektrolītu līmeni asinīs. Narkotiku terapija hipertensija šajā gadījumā ir tikai pagaidu pasākums pirms radikālas operācijas.

Akromegālija ir slimība, ko izraisa pārmērīga augšanas hormona ražošana. Šo hormonu sauc arī par somatotropo hormonu, somatotropīnu, somatropīnu. Slimības cēlonis gandrīz vienmēr ir hipofīzes audzējs (adenoma). Ja akromegālija sākas pirms augšanas perioda beigām jaunībā, tad tādi cilvēki izaug par milžiem. Ja tas sākas vēlāk, parādās šādas klīniskās pazīmes:

• sejas vaibstu rupjība, ieskaitot masīvu apakšžoklis, attīstītas uzacu izciļņas, izteikts deguns un ausis;
• nesamērīgi palielinātas rokas un kājas;
• Ir arī pārmērīga svīšana.

Šīs pazīmes ir ļoti raksturīgas, tāpēc jebkurš ārsts var viegli noteikt primāro diagnozi. Lai noteiktu galīgo diagnozi, jums jāveic asins analīzes augšanas hormona, kā arī insulīnam līdzīgā augšanas faktora noteikšanai. Veseliem cilvēkiem augšanas hormona saturs asinīs nekad nepārsniedz 10 mkg/l, bet pacientiem ar akromegāliju tas pārsniedz. Turklāt tas nesamazinās pat pēc 100 g glikozes uzņemšanas. To sauc par glikozes nomākšanas testu.

Hipertensija rodas 25-50% pacientu ar akromegāliju. Tās cēlonis tiek uzskatīts par augšanas hormona īpašību saglabāt nātriju organismā. Nav tiešas saistības starp asinsspiediena rādījumiem un somatotropīna līmeni asinīs. Pacientiem ar akromegāliju bieži rodas ievērojama sirds kreisā kambara miokarda hipertrofija. To skaidro ne tik daudz ar paaugstinātu asinsspiedienu, cik ar izmaiņām hormonālajā līmenī. Tā dēļ sirds un asinsvadu komplikāciju līmenis pacientiem ir ārkārtīgi augsts. Mirstības līmenis ir aptuveni 100% 15 gadu laikā.

Akromegālijas gadījumā tiek nozīmētas parastās pirmās rindas asinsspiediena zāles atsevišķi vai kombinācijā. Centieni ir vērsti uz pamatslimības ārstēšanu, ķirurģiski noņemot hipofīzes audzēju. Pēc operācijas lielākajai daļai pacientu asinsspiediens pazeminās vai pilnībā normalizējas. Tajā pašā laikā augšanas hormona saturs asinīs samazinās par 50-90%. Vairākas reizes samazinās arī nāves risks visu iemeslu dēļ.

Ir pētījumi, kas liecina, ka bromokriptīna lietošana var normalizēt augšanas hormona līmeni asinīs aptuveni 20% pacientu ar akromegāliju. Arī īslaicīga oktreotīda, somatostatīna analoga, ievadīšana nomāc somatotropīna sekrēciju. Visi šie pasākumi var pazemināt asinsspiedienu, taču patiesā ilgtermiņa ārstēšana ir ķirurģija vai hipofīzes audzēja rentgena starojums.

Parathormona dziedzeri (epitēlijķermenīšu dziedzeri, epitēlijķermenīšu dziedzeri) ir četri mazi dziedzeri, kas atrodas vairogdziedzera aizmugurējā virsmā, pa pāriem tā augšējā un apakšējā polā. Tie ražo parathormonu (parathormonu). Šis hormons kavē kaulu audu veidošanos, izskalo kalciju no kauliem un palielina tā koncentrāciju asinīs un urīnā. Hiperparatireoze ir slimība, kas rodas, ja tiek ražots pārāk daudz parathormona. Visbiežākais slimības cēlonis ir epitēlijķermenīšu hiperplāzija (aizaugšana) vai audzējs.

Hiperparatireoze izraisa kaulu audu aizstāšanu ar saistaudi kaulos un kalcija akmeņu veidošanos urīnceļos. Ārstam ir aizdomas par šo slimību, ja pacientam ir hipertensija kopā ar paaugstinātu kalcija līmeni asinīs. Kopumā arteriālo hipertensiju novēro aptuveni 70% pacientu primārais hiperparatireoze. Turklāt parathormons pats nepalielina asinsspiedienu. Hipertensija rodas tāpēc, ka ar ilgstošu slimības gaitu tiek traucēta nieru darbība, un asinsvadi zaudē spēju atpūsties. Tiek ražots arī epitēlijķermenīšu hipertensīvais faktors – papildu hormons, kas aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu un paaugstina asinsspiedienu.

Pamatojoties uz simptomiem, bez pārbaudēm nav iespējams nekavējoties noteikt diagnozi. Izpausmes no kauliem - sāpes, lūzumi. No nierēm - urolitiāze, nieru mazspēja, sekundārs pielonefrīts. Atkarībā no tā, kādi simptomi dominē, izšķir divas hiperparatireozes formas – nieru un kaulu. Testi liecina par paaugstinātu kalcija un fosfāta līmeni urīnā, kālija pārpalikumu un elektrolītu trūkumu asinīs. Ieslēgts rentgenstari ir pamanāmas osteoporozes pazīmes.
Asinsspiediens paaugstinās jau hiperparatireozes sākumposmā, un īpaši strauji attīstās mērķorgānu bojājumi. Parastais parathormona līmenis asinīs ir 10-70 pg/ml, un augšējā robeža palielinās līdz ar vecumu. Hiperparatireozes diagnoze tiek uzskatīta par apstiprinātu, ja asinīs ir pārāk daudz kalcija un tajā pašā laikā parathormona pārpalikums. Tiek veikta arī epitēlijķermenīšu ultraskaņa un tomogrāfija, nepieciešamības gadījumā radioloģiskā kontrasta pētījums.

Ir konstatēts, ka hiperparatireozes ķirurģiskā ārstēšana ir droša un efektīva. Pēc operācijas vairāk nekā 90% pacientu pilnībā atveseļojas, asinsspiediens normalizējas, pēc dažādiem avotiem, 20-100% pacientu. Asinsspiediena tabletes hiperparatireozei tiek izrakstītas kā parasti - pirmās rindas zāles atsevišķi vai kombinācijās.

Hipertireoze ir palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana, un hipotireoze ir to trūkums. Abas problēmas var izraisīt pret zālēm rezistentu hipertensiju. Tomēr, ja pamatslimība tiek ārstēta, asinsspiediens normalizēsies.

Lielam skaitam cilvēku ir problēmas ar vairogdziedzeri, īpaši sievietēm vecumā virs 40 gadiem. Galvenā problēma ir tā, ka cilvēki ar šo problēmu nevēlas iet pie endokrinologa un lietot tabletes. Ja vairogdziedzera slimību neārstē, tas ievērojami saīsina dzīvi un pasliktina tā kvalitāti.

Galvenie hiperaktīva vairogdziedzera simptomi ir:

• tievums, neskatoties uz to labu apetīti un labs uzturs;
• emocionāla nestabilitāte, trauksme;
• svīšana, siltuma nepanesamība;
• sirdsdarbības lēkmes (tahikardija);
• hroniskas sirds mazspējas simptomi;
• āda ir silta un mitra;
• mati ir plāni un zīdaini, iespējami agri sirmi mati;
• Augšējais asinsspiediens var būt paaugstināts, bet zemāks asinsspiediens var būt pazemināts.

Galvenie vairogdziedzera hormonu deficīta simptomi ir:

• aptaukošanās, izturīga pret mēģinājumiem zaudēt svaru;
• vēsums, aukstuma nepanesamība;
• uzpūsta seja;
• pietūkums;
• miegainība, letarģija, atmiņas zudums;
• mati ir blāvi, trausli, izkrīt, aug lēni;
• āda ir sausa, nagi ir plāni un pārslaini.

Jums jāveic asins analīzes:

• Vairogdziedzera stimulējošais hormons. Ja vairogdziedzera darbība ir samazināta, tad palielinās šī hormona saturs asinīs. Un otrādi, ja šī hormona koncentrācija ir zem normas, tas nozīmē vairogdziedzeris pārāk aktīvs.
• T3 bezmaksas un T4 bez maksas. Ja šo hormonu līmenis nav normāls, tas nozīmē, ka vairogdziedzeris ir jāārstē, pat neskatoties uz to, ka tas ir labs. vairogdziedzeri stimulējošais hormons. Bieži vien ir slēptas problēmas ar vairogdziedzeri, kurā vairogdziedzera stimulējošā hormona līmenis ir normāls. Šādus gadījumus var noteikt, tikai izmantojot testus par brīvo T3 un brīvo T4.

Endokrīnās un sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas vairogdziedzera slimībās

Ja vairogdziedzeris ir pārāk aktīvs, tad hipertensija rodas 30% pacientu, un, ja organismā ir tās hormonu deficīts, tad spiediens tiek paaugstināts 30-50% šādu pacientu. Apskatīsim tuvāk.

Hipertireoze un tirotoksikoze ir viena un tā pati slimība, palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana, kas paātrina vielmaiņu. Sirds izsviedes, pulsa ātruma un miokarda kontraktilitātes rādītāji palielinās. Palielinās cirkulējošo asiņu tilpums, samazinās perifēro asinsvadu pretestība. Augšējais asinsspiediens var būt paaugstināts, bet zemāks asinsspiediens var būt pazemināts. To sauc par sistolisko hipertensiju vai paaugstinātu pulsa spiedienu.

Ļaujiet savam endokrinologam izrakstīt hipertireozes terapiju. Šī ir plaša tēma, kas pārsniedz vietnes darbības jomu par hipertensijas ārstēšanu. Beta blokatori, gan selektīvi, gan neselektīvi, tiek uzskatīti par visefektīvākajiem kā asinsspiediena tabletes. Daži pētījumi liecina, ka neselektīvie beta blokatori var samazināt vairogdziedzera hormonu T3 un T4 pārmērīgu ražošanu. Var ordinēt arī ne-dihidropiridīna kalcija antagonistus, kas palēnina sirdsdarbības ātrumu. Ja ir izteikta sirds kreisā kambara hipertrofija, tad tiek noteikti AKE inhibitori vai angiotenzīna-II receptoru blokatori. Diurētiskie līdzekļi papildina visu šo zāļu iedarbību. Nav vēlams lietot dihidropiridīna blokatorus kalcija kanāli un alfa blokatori.

Hipotireoze ir samazināta vairogdziedzera hormonu ražošana vai problēmas ar to pieejamību ķermeņa audiem. Šo slimību sauc arī par miksedēmu. Šādiem pacientiem samazinās sirds izsviede, pulss, samazinās arī cirkulējošās asins tilpums, bet palielinās perifēro asinsvadu pretestība. Asinsspiediens paaugstinās 30-50% pacientu ar hipotireozi paaugstinātas asinsvadu pretestības dēļ.

Pārbaudes liecina, ka tiem pacientiem, kuriem hipotireozes dēļ attīstījusies hipertensija, ir paaugstināts adrenalīna un norepinefrīna līmenis asinīs. To raksturo paaugstināts diastoliskais “zemāks” asinsspiediens. Augšējais asinsspiediens var nepaaugstināties, jo sirds darbojas gausi. Tiek uzskatīts, ka jo vairāk paaugstināts, jo zemāks spiediens, jo smagāka ir hipotireoze, t.i., jo akūtāks ir vairogdziedzera hormonu trūkums.

Hipotireozes ārstēšana - endokrinologa izrakstītās tabletes. Kad terapija sāk iedarboties, jūsu veselība uzlabojas un asinsspiediens vairumā gadījumu atgriežas normālā stāvoklī. Ik pēc 3 mēnešiem veiciet atkārtotas vairogdziedzera hormonu asins analīzes, lai pielāgotu tablešu devu. Gados vecākiem pacientiem, kā arī tiem, kuriem ir ilgstoša hipertensijas anamnēze, ārstēšana ir mazāk efektīva. Šīm pacientu kategorijām kopā ar hipotireozes zālēm jālieto asinsspiediena tabletes. Parasti tiek parakstīti AKE inhibitori, dihidropiridīna kalcija antagonisti vai alfa blokatori. Lai uzlabotu efektu, varat pievienot arī diurētiskos līdzekļus.

Mēs apskatījām galvenos endokrīnās sistēmas cēloņus, izņemot diabētu, kas izraisa smagu asinsspiediena paaugstināšanos. Raksturīgi, ka šādos gadījumos tie nepalīdz tradicionālās metodes hipertensijas ārstēšana. Ir iespējams stabili normalizēt asinsspiedienu tikai pēc pamatslimības kontroles. Pēdējos gados ārsti ir guvuši panākumus šīs problēmas risināšanā. Īpaši iepriecinoša ir laparoskopiskās pieejas attīstība ķirurģiskām operācijām. Līdz ar to ir samazinājies risks pacientiem, un atveseļošanās pēc operācijas ir paātrinājusies aptuveni 2 reizes.

Ja jums ir hipertensija + 1. vai 2. tipa cukura diabēts, izlasiet šo rakstu.

Ja cilvēkam ir hipertensija endokrīno cēloņu dēļ, tad parasti stāvoklis ir tik slikts, ka neviens nevilcinās vērsties pie ārsta. Izņēmums ir problēmas ar vairogdziedzeri - tā hormonu deficīts vai pārpalikums. Desmitiem miljonu krievvalodīgo cilvēku cieš no vairogdziedzera slimībām, bet ir slinki vai spītīgi nevēlas ārstēties. Viņi dara sev lāča pakalpojumu: saīsina paši savu dzīvi, cieš tāpēc smagi simptomi Jums ir pēkšņas sirdslēkmes vai insulta risks. Ja Jums ir hiper- vai hipotireozes simptomi, veiciet asins analīzes un dodieties pie endokrinologa. Nebaidieties lietot vairogdziedzera hormonu aizstājošās tabletes, tās sniedz ievērojamu labumu.

Retākie hipertensijas endokrīnās sistēmas cēloņi ir ārpus šī raksta darbības jomas:

• iedzimtas slimības;
• primārais hiperrenisms;
• endotelīnu ražojoši audzēji.

Šo slimību iespējamība ir daudz mazāka nekā zibens spēriena iespējamība. Ja jums ir jautājumi, lūdzu, uzdodiet tos raksta komentāros.

Hormons renīns ir viela, kas ietekmē ūdens un sāls līdzsvaru cilvēka organismā. Ar tās piedalīšanos asinsspiediens normalizējas. Tā ir viena no sarežģītas hormonālās ķēdes posmiem – renīna-angiotenzīna-aldosterona. Ja šajā sistēmā ir kļūme, sekas cilvēka ķermenim var būt ļoti nopietnas.

Renīna funkcionālie uzdevumi

Renins - kas tas ir? Renīns ir peptīdu hormons, kas tiek sintezēts sarežģītu bioķīmisko procesu laikā. Tam ir liela ietekme uz virsnieru garozas darbību, tādējādi stimulējot tādu hormonālo elementu intensīvu ražošanu kā un. Šīs vielas līmeņa paaugstināšanās vai samazināšanās izraisa asinsspiediena problēmas.

Kā tiek ražota viela?

Kur tiek ražots renīns? Šo vielu ražo virsnieru dziedzeri. Tās sintēze notiek sarežģītu bioķīmisko procesu ietekmē.

Juxtaglomerulārais aparāts sastāv no īpašām nieru šūnām. Tas atrodas arteriolu zonā, kas, savukārt, atrodas nieru glomerulos. Tieši šeit tiek ražots prorenīns, kas asins šūnu ietekmē tiek pārveidots par renīnu.

Par ko ir atbildīgs hormons renīns?

Pirmkārt, tas regulē asinsspiedienu, palīdzot to paaugstināt. Aktīva hormona sekrēcija notiek situācijās, kad:

• cilvēks cieta smags stress;
• samazinās asins cirkulācija traukos;
• pasliktinās asins piegāde nierēm;
• pacients cieš no hipotensijas;
• pacients cieš no hipokaliēmijas vai nātrija deficīta asinīs.

Papildus asinsspiediena regulēšanai renīns veicina aknu šūnu izdalīto olbaltumvielu sadalīšanos. Tas ietekmē arī asinsspiediena līmeni, jo, kad tas paaugstinās, virsnieru garoza intensīvāk izdala aldosteronu.

Klīniskais pētījums par renīnu

Kādus renīna rādītājus var uzskatīt par normāliem, un no kādiem faktoriem ir atkarīgs hormonālā elementa līmenis? Pirmkārt, šīs vielas veiktspēju ietekmē ķermeņa stāvoklis, kurā cilvēks atrodas biomateriāla savākšanas laikā. Bet ir vēl viens faktors, kas jāņem vērā: pacienta patērētā sāls daudzums. Katrā no šīm situācijām hormona daudzums tiek aprēķināts atšķirīgi.

Piezīme. Renīna līmenis asinīs vīriešiem un sievietēm neatšķiras. Tomēr, ja paciente ir stāvoklī, viņas hormonu līmenis var nedaudz atšķirties.

Normas guļus un stāvus stāvoklī

Tātad renīna norma asinīs sievietēm un vīriešiem var būt šāda:

1. Sēdus vai stāvus pozīcija (ar parasto sāls patēriņu) – no 0,7 līdz 3,3 ng/ml/h.
2. Guļus (ar normālu sāls uzņemšanu) – no 0,32 līdz 1,6 ng/ml/h.

Pieaugušajiem iekšā sēdus stāvoklī ievērojot diētu ar zemu sāls saturu normāli rādītāji tiek ņemti vērā skaitļi no 4,2 līdz 19,8 ng/ml/h. Guļus stāvoklī - t 0,4 līdz 3,2.

Indikatori grūtniecēm

Renīns sievietēm grūtniecības laikā var ievērojami atšķirties no normas. Parasti šādas izmaiņas notiek pirmajā trimestrī, kad topošās māmiņas ķermenī ievērojami palielinās cirkulējošo asiņu daudzums. Tā rezultātā renīna līmenis var palielināties 2 reizes. Bet līdz 20 nedēļām šis traucējums pazūd.

Aldosterona-renīna attiecība

Normālā aldosterona un renīna attiecība (ARR) ir attiecīgi no 3,8 līdz 7,7. Šis pētījums ir primārā hiperaldosteronisma skrīninga marķieris.

Tikšanās uz analīzi

Renīna līmeņa paaugstināšanās un samazināšanās ir vienlīdz bīstamas parādības, kurām nepieciešama obligāta medicīniska iejaukšanās. Asins plazmas klīniskā izmeklēšana var palīdzēt noteikt novirzes no normas. Tam nepieciešama rūpīga sagatavošanās, kas jāsāk 3–4 nedēļas pirms paredzētā pārbaudes datuma.

Tātad, jūs varat sagatavoties renīna testam šādi:

1. Izslēdziet no ēdienkartes sāļus un kūpinātus ēdienus. Dažas dienas pirms pārbaudes ārsts var ieteikt pacientam ievērot diētu ar zemu sāls saturu.
2. Pārtrauciet lietot hormonus saturošus medikamentus, kā arī zāles, kas var ietekmēt rezultātu ticamību.
3. Izvairieties no kofeīnu saturošu produktu lietošanas – tos regulāri lietojot, gandrīz visiem pacientiem ievērojami palielinās renīna līmenis. Tāpēc rezultāti būs neuzticami.

Papildus tam jums ir jādara vēl daži vienkārši noteikumi. Jums jāpārtrauc diurētisko līdzekļu lietošana 24 stundas pirms testa. hormonālie kontracepcijas līdzekļi, AKE inhibitori, litijs uc Jums vajadzētu izvairīties no vakariņām pirms testa, un dienu pirms, jums vajadzētu izvairīties no alkohola lietošanas un smēķēšanas.

Renīna līmeņa paaugstināšanās cēloņi

Renīna līmeņa paaugstināšanās iemesli bieži ir saistīti ar:

• audzēju neoplazmas, kas ietekmē hormonālo vielu ražošanu;
• akūts glomerulonefrīts;
• hipertensijas ļaundabīgais raksturs;
• policistiskas neoplazmas nieru audos;
• Adisona slimības attīstība.

Arī renīna līmeņa paaugstināšanās asinīs cēloņi var būt nefrotiskais sindroms vai stāvoklis pirms tā, un aknu ciroze.

Aldosterona-renīna attiecības nelīdzsvarotība

Ja laikā klīniskais pētījums Tika konstatēts, ka aldosterona-renīna attiecība ir palielināta, kas liecina par primārā hiperaldosteronisma attīstību. Šo stāvokli savukārt var izraisīt vairāki patoloģiski procesi, tāpēc nav iespējams noteikt galīgo diagnozi, pamatojoties tikai uz bioķīmisko analīzi. Lai to izdarītu, jums jāveic nieru un virsnieru dziedzeru ultraskaņa, MRI, CT un, ja nepieciešams, biopsija vai scintigrāfija.

Ja aldosterons ir paaugstināts, bet renīna līmenis paliek normāls, tad šāda novirze var liecināt par virsnieru garozas darbības traucējumiem. Jebkurā gadījumā visas novirzes augstākā virzienā nav norma, it īpaši, ja papildus hormoniem tika ietekmēts arī nātrijs asinīs.

Tādējādi zems renīna līmenis ar normālu aldosteronu ne vienmēr tiek uzskatīts par signālu, ka tādi ir patoloģiskie procesi. Atkal tikai tad, ja nātrija un kālija līmenis ir normas robežās. Ja arī to saturs ir samazināts, ārsts izraksta papildus instrumentālās metodes diagnostika, lai noteiktu novirzes cēloņus.

Kā redzams, iemesli paaugstinātam renīna līmenim asinīs var būt ļoti dažādi. Bet tā kā ARS ir milzīga loma endokrīnās sistēmas slimību diagnostikā, pamatojoties uz rezultātiem laboratorijas pētījumi Nav praktiski veikt diagnozi, lai identificētu vienu konkrētu vielu no konkrētās ķēdes.

Galvenais, kas jāatceras, ir tas, ka augsts renīna līmenis ir bīstamāks nekā zems renīna līmenis, un tas pats attiecas uz hormonu aldosteronu.

Kona sindroms, primārais un sekundārais hiperaldosteronisms, nieru artēriju sašaurināšanās (stenoze) ir tikai mazākā daļa no slimībām, kurās var tikt traucēta šo vielu attiecība. Tāpēc, ja atklājat, nevilcinieties apmeklēt ārstu satraucoši simptomi: muskuļu hipotoniskums, emocionāla nestabilitāte, nogurums, redzes pasliktināšanās un spiediena pieaugums. Savlaicīga ārstēšana palielina pilnīgas atveseļošanās iespējas!

Renīns ir svarīga sastāvdaļa, kas ietekmē mūsu ķermeņa darbību. Pateicoties tā funkcionēšanai, organisms kontrolē asinsspiediena līmeni un regulē arī cirkulējošo asiņu daudzumu.

Daudzi cilvēki sauc par renīna vārstu, kura darbības modeli var raksturot kā laistīšanas stieņa darbību: ja samazina kanāla diametru, plūsmas spēks kļūst daudz lielāks. Tomēr pati strūkla kļūst mazāka. Renīnu izdala nieres, kas latīņu valodā nozīmē nieru komponents.

Juxtaglomerulārais aparāts - īpašas nieru šūnas - atrodas arteriolās, kas atrodas nieru glomerulos. Pateicoties šīm šūnām, organismā izdalās prorenīns.

Asins šūnu ietekmē tas tiek pārveidots par renīnu. Liels skaits šāda veida šūnu kontrolē asins daudzumu, kas plūst uz nieru nefroniem. Tomēr tas kontrolē šķidruma daudzumu, kas nonāk nierēs, kā arī nātrija saturu tajā.

Kas izraisa renīna veidošanos:

• Stresa apstākļi;
• Samazināts asiņu daudzums, kas cirkulē visā ķermenī;
• Samazināta asins piegāde nieru kanāliem;
• Zems kālija vai nātrija līmenis asinīs;
• Zems asinsspiediens.

Pateicoties renīnam, organisms sadala olbaltumvielas, ko sintezē aknas, pirmās pakāpes angiotenzīnu. Pēc tam tas sadalās otrajā līmenī, kas izraisa artēriju muskuļu slāņa kontrakciju. Šādu izmaiņu rezultātā organismā paaugstinās asinsspiediena līmenis, kas provocē hormona aldosterona izdalīšanās paātrināšanos virsnieru garozā.

Turklāt hormons renīns-angiotenzīns, ārsti to sauc par aldosteronu-renīnu, var mainīt asins sistēmas darbību. To sauc arī par hormonu attiecību.

Tas darbojas šādi: tiklīdz paaugstinās asinsspiediena līmenis, izdalās hormoni – līdz ar to tas sāk lēnām samazināties. Notiekošo bioķīmisko reakciju dēļ ķermeņa asinsvadi sāk sarauties, tādējādi izraisot asinsspiediena līmeņa paaugstināšanos.

Īpašus renīna-angiotīna hormonus vajadzīgajā daudzumā ražo virsnieru garoza. Šajā sakarā ir godīgi atzīmēt, ka zema vai augsta šī burbulīša koncentrācija var liecināt par jebkādu patoloģiju klātbūtni virsnieru garozā vai pašās nierēs.

Turklāt paaugstināts vai pazemināts līmenis norāda uz pastāvīgu patoloģisku asinsspiediena līmeni. Vairumā gadījumu ārsti nosūta renīna līmeņa analīzi sakarā ar audzēju veidojumu noteikšanu virsnieru garozā, hipertensīvu slimību vai nieru mazspējas noteikšanu.

Augsts hormona renīna līmenis

Paaugstināts renīna līmenis cilvēka asinīs ir bīstamāks nekā pazemināts - tas rada lielu nopietnu komplikāciju un hronisku patoloģiju rašanās risku.. Pēdējā parādīšanās samazināta renīna līmeņa dēļ ietekmē iekšējo orgānu darbību, šī traucējuma dēļ visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma, kā arī nieres.

Hipertensija uzbrūk pēkšņi, nodara neatgriezenisku kaitējumu, kad cilvēks neko nesaprot. Vienīgais, ko var sajust sākuma stadijā, ir paātrināts pulss, troksnis ausīs, reibonis un galvassāpes.

Nevienu nevar pārsteigt pastāvīgi mainīgais spiediens – dzīve metropolē mainās. Turklāt to ietekmē alkoholisko dzērienu lietošanas biežums, fiziskās aktivitātes līmenis un stresa situācijas.

Turklāt cilvēkam, kurš cieš no arteriālās hipertensijas, asinsspiediena paaugstināšanās noteiktu faktoru dēļ izraisa nāvi vai nopietnas komplikācijas.

Ar vecumu saistītas asinsspiediena izmaiņas

70% cilvēku vecumā virs 45 gadiem ir dažādas stadijas sirds un asinsvadu slimības. Šāda statistika ir saistīta ar vecumu saistītām izmaiņām organismā – asinsvadi sašaurinās un asinsspiediena līmenis paaugstinās.

Tajā pašā laikā renīna daudzums, kas atrodas organismā, nevar veikt savas tiešās funkcijas. Ja spiediena līmenis kaut nedaudz pazeminās, organisms sāk izdalīt renīnu – jau tā augstais spiediens sāk celties.

Ja tuvākajiem ģimenes locekļiem ir liekais svars un augsts glikozes līmenis asinīs, ievērojami palielinās hipertensijas risks. Visas šīs kaites seko viena otrai, sarežģījot slimības gaitu. Slimību var pārvarēt tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai.

Paaugstināts renīna līmenis var izraisīt dažāda smaguma nieru bojājumus. Tas ietekmē urīnceļu sistēmas darbību, jo īpaši struktūru, kas ir atbildīga par asins attīrīšanu. Nefrīts - mikroskopiskie filtri - pastāvīgi uzrauga asins šķidruma sastāvu, vienā dienā tie apstrādā vairāk nekā 100 litrus.

Pateicoties savam darbam, tas izolē un atdala no asinīm patogēnos un toksiskos elementus, padarot asinis drošas organismam. Plāna membrānas caurule ir atbildīga par visu - tā attīra asinis, un kaitīgās vielas tiek pārnestas uz urīnpūsli.

Paaugstināts asinsspiediens renīna dēļ

Nieres ir orgāns, kas pastāvīgi strādā ar pilnu jaudu. Pateicoties tiem, organisms 24 stundu laikā izfiltrē vairāk nekā 1,5 tonnas asins šķidruma. Ja asinsvadi sašaurinās, šķidruma cirkulācijas ātrums visā ķermenī ievērojami palielinās.

Vērts atzīmēt, ka, palielinoties asinsrites ātrumam organismā, membrānas membrāna piedzīvo lielu stresu – ja netiek savlaicīgi uzsākta ārstēšana, tā neiztur pastāvīgo spiedienu un plīst.

Šāda rakstura nopietni nieru bojājumi agrāk vai vēlāk noved pie bēdīgām sekām. Palielinās toksisko atkritumu izdalīšanās risks asinīs. Sakarā ar to rodas kālija un ūdens-sāls līdzsvara traucējumi, kas izraisa nopietnu nieru iekaisumu un nefronu bojājumus.

Sastrēguma sirds mazspēja

Augsta asinsspiediena un nespējas sūknēt lielu asiņu daudzumu dēļ rodas sirds mazspēja. Visas šīs izpausmes var izraisīt nepareiza hormona renīna darbība. Pašā slimības sākumā pacients pamana šādas izmaiņas organismā:

• Muskuļu vājuma parādīšanās;
• Visa ķermeņa gļotādas kļūst iekaisušas;
• Smags elpas trūkums parādās pat ar nelielu slodzi;
• Parādās tahikardija vai aritmija;
• Šķidruma aiztures dēļ rodas daudz pietūkumu.

Bez visaptverošas patoloģijas ārstēšanas tā progresē un izraisa neskaitāmus nieru un virsnieru garozas bojājumus, turklāt tiek traucēts aknu stāvoklis: tās kļūst lielākas, sabiezē, palpējot rodas nopietnas sāpes.. Ja renīna līmenis netiek savlaicīgi normalizēts, pastāv liela daudzu orgānu un sistēmu smagu slimību iespējamība. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa bilirubīna veidošanos, kas lielos daudzumos izraisa bezalkoholisko cirozi.

ir izturīgi, jo tajos notiek hidrolīze, kam seko hidroksīdu izgulsnēšanās. Dzelzs migrācijas formas augsnē un pazemes ūdeņos mainās sezonāli: pavasara palu periodā ar lielu suspendētā materiāla daudzumu dominē suspendētās formas, mazūdens laikā (sezonāls ūdens līmeņa pazemināšanās upēs) organiskajām vielām ir liela nozīme. dzelzs pārnešana. Nozīmīgākie ķīmisko vielu, tostarp barības vielu, avoti dabiskajos ūdeņos ir sadalīti divās lielās grupās: ārējie un iekšējie. Ārējie avoti nodrošina vielu piegādi ūdenstilpēm ar upju noteci, nokrišņiem, rūpnieciskajiem, sadzīves un lauksaimniecības notekūdeņiem. Krājas iekšējie avoti ķīmiskie elementi sakarā ar iekļūšanas procesiem no ūdenskrātuvju applūstošās gultnes, koksnes, pļavu un augstākās ūdens veģetācijas un mirušā planktona, kā arī grunts nogulumu mineralizācijas.

4. Organiskās vielas dabiskajos ūdeņos

Organiskās vielas ir viena no sarežģītākajām savienojumu grupām, ko satur dabīgie ūdeņi pēc to kvalitatīvā sastāva. Tajā ietilpst organiskās skābes, fenoli, humusvielas, slāpekli saturoši savienojumi, ogļhidrāti u.c., kas uzkrājas iekšējo rezervuāru procesu dēļ (autohtons).

Dabiskie ūdeņi satur organiskās vielas salīdzinoši zemā koncentrācijā. Vidējā koncentrācija organiskais ogleklis upju un ezeru ūdeņos reti pārsniedz 20 mg/l. Jūras un okeāna ūdeņos C saturs ir vēl mazāks. Olbaltumvielu līdzīgu vielu, brīvo aminoskābju un amīnu saturs svārstās attiecīgi no 20–340, 2–25 un 6–200 μg slāpekļa uz 1 litru.

Allohtonos (kas nāk no ārpuses) ietilpst organiskās skābes, esteri, ogļhidrāti un humusvielas. Organisko skābju un esteru koncentrācija reti pārsniedz 40–200 un 50–100 µg/l robežas. Ogļhidrātu saturs ir nedaudz lielāks un bieži vien sasniedz dažus miligramus litrā. Ievērojamu dabisko ūdeņu organisko vielu daļu veido humusvielas: humīnskābes un fulvoskābes. Ar humusvielām īpaši bagāti ir valsts ziemeļu reģionu ūdeņi, kur to koncentrācija nereti ir daži un desmitiem miligramu uz 1 litru. Jūras un okeāna ūdeņos vidējais humusvielu saturs ir mazāks un reti pārsniedz 3 mg/l.

Pēc izcelsmes organiskās vielas dabiskajos ūdeņos iedala divās lielās grupās:

1) rezervuārā mītošo organismu atlieku (galvenokārt planktona) bioķīmiskās sadalīšanās produkti ir autohtonas izcelsmes vielas;

2) organiskās vielas, kas nonāk ūdenskrātuvēs no ārpuses ar upju noteci, nokrišņiem, rūpniecisko, sadzīves un lauksaimniecības notekūdeņi - alohtonas vielas. Īpašu vietu šajā grupā ieņem humusvielas augsnēs, kūdras purvos un meža pakaišos.

Organiskās vielas dabiskajos ūdeņos var būt patiesu šķīdumu, koloīdu un suspendētu rupju daļiņu (suspensiju) stāvoklī. Koloidālā migrācijas forma ir raksturīgākā hiperģenēzes zonas dabiskajiem ūdeņiem, kas bagāti ar lielmolekulārām humusvielām. Tomēr daži krāsaini organiskie savienojumi - fulvoskābes un dažas humīnskābes formas - var būt patiesu šķīdumu stāvoklī. Dabiskajiem ūdeņiem ir raksturīga organisko vielu migrācija suspensiju veidā, piemēram, detrīts, kas sastāv no sīkām organiskām un neorganiskām atliekām, kas veidojas mirušo organismu sabrukšanas laikā. Īpašu vietu starp šīm parādībām ieņem komplekss, kam ir pozitīva ietekme. bioloģiskā nozīme, inaktivējot pārmērīgu smago metālu jonu daudzumu; veicina grūti sasniedzamu, bet bioloģiski svarīgu elementu izšķīšanu.

Dabiskajos ūdeņos ķīmiskie elementi ir sastopami vairāku neorganisku un dažādu organisku savienojumu veidā. Izšķīdinātā stāvoklī

Saldūdens ķīmiskajā sastāvā dominē četri metāli, kas atrodas vienkāršu katjonu veidā (Ca2+, Na+, K+, Mg2+).

Galveno anjonu un katjonu kvantitatīvais un kvalitatīvais saturs nosaka, vai tas pieder noteiktai ūdens klasei. Tomēr minerālu sastāvsūdens nav vienīgais faktors, kas nosaka ūdens kvalitāti.

Organiskās vielas pēc to kvalitatīvā sastāva ir viena no sarežģītākajām savienojumu grupām, kas sastopamas dabiskajos ūdeņos, tajās ietilpst organiskās skābes, fenoli, humusvielas, slāpekli saturoši savienojumi un ogļhidrāti. Organiskās vielas dabiskajos ūdeņos var būt patiesu šķīdumu, koloīdu un suspendētu rupju daļiņu (suspensiju) stāvoklī.

Veidojot dabisko ūdeņu ķīmisko sastāvu, tiek izdalīti tiešie un netiešie, kā arī lielākie un mazākie faktori. Galvenie faktori nosaka galveno anjonu un katjonu saturu (t.i., ūdens klasi un veidu saskaņā ar O. A. Alekina klasifikāciju). Sekundārie faktori izraisa dažu šī ūdens iezīmju parādīšanos (krāsa, smarža utt.), bet neietekmē

tā klase un veids.

Kontroles jautājumi

1. Kuri joni ir galvenie neatkarīgi no ūdens izcelsmes?

2. Kādas organiskās vielas visbiežāk atrodamas upēs un ezeros?

3. Kāda ir ūdeņu klasifikācijas īpatnība pēc O. A. Alekina?

4. Kādi ūdeņi pieder īpaši svaigu ūdeņu klasei?

5. Kādi ūdeņi tiek klasificēti kā sālījumi?

Organiskais ogleklis

Organiskais ogleklis ir visdrošākais kopējā organisko vielu satura rādītājs dabiskajos ūdeņos, vidēji tas veido aptuveni 50% no organisko vielu masas.

Organisko vielu sastāvu un saturu dabiskajos ūdeņos nosaka daudzu procesu kombinācija, kas atšķiras pēc būtības un ātruma: ūdens organismu pēcnāves un intravitālie izdalījumi; ieplūdes ar nokrišņiem, ar virszemes noteci atmosfēras ūdeņu mijiedarbības rezultātā ar augsnēm un veģetāciju sateces baseina virsmā; ieņēmumus no citām ūdenstilpēm, no purviem, kūdras purviem; ieņēmumi no sadzīves un rūpnieciskajiem notekūdeņiem.

Organiskā oglekļa koncentrācija ir pakļauta sezonālām svārstībām, kuru raksturu nosaka ūdenstilpju hidroloģiskais režīms un ar to saistītās sezonālās ķīmiskā sastāva izmaiņas, un īslaicīgas bioloģisko procesu intensitātes izmaiņas. Rezervuāru apakšējos slāņos un virsmas plēvē organiskā oglekļa saturs var būtiski atšķirties no tā satura pārējā ūdenī.

Organiskās vielas ūdenī atrodamas izšķīdinātā, koloidālā un suspendētā stāvoklī, veidojot noteiktu dinamisku sistēmu, parasti nelīdzsvarotu, kurā fizikālo, ķīmisko un bioloģisko faktoru ietekmē nepārtraukti notiek pārejas no viena stāvokļa uz otru.

Ogļūdeņraži (naftas produkti)

Naftas produkti ir viena no visizplatītākajām un bīstamākajām vielām, kas piesārņo virszemes ūdeņus. Nafta un tās produkti ir ārkārtīgi sarežģīts, nestabils un daudzveidīgs vielu maisījums (mazmolekulāri piesātinātie, nepiesātinātie alifātiskie, naftēnie, aromātiskie ogļūdeņraži, skābeklis, slāpeklis, sēra savienojumi, kā arī nepiesātināti heterocikliskie savienojumi, piemēram, sveķi, asfaltīni , anhidrīdi, asfaltēnskābes). Jēdziens “naftas produkti” hidroķīmijā parasti attiecas tikai uz ogļūdeņražu frakciju (alifātiskie, aromātiskie, alicikliskie ogļūdeņraži).

Liels daudzums naftas produktu nonāk virszemes ūdeņos, transportējot naftu pa ūdeni, ar naftas ieguves, naftas pārstrādes, ķīmiskās, metalurģijas un citu nozaru notekūdeņiem, kā arī ar sadzīves ūdeņiem. Daži ogļūdeņražu daudzumi nonāk ūdenī augu un dzīvnieku organismu intravitālās sekrēcijas rezultātā, kā arī to pēcnāves sadalīšanās rezultātā.

Rezervuārā notiekošo iztvaikošanas, sorbcijas, bioķīmiskās un ķīmiskās oksidācijas procesu rezultātā var būtiski samazināties naftas produktu koncentrācija, savukārt to ķīmiskais sastāvs var būtiski mainīties. Aromātiskie ogļūdeņraži ir visstabilākie, n-alkāni vismazāk.

Naftas produkti ir atrodami dažādās migrācijas formās: izšķīdināti, emulģēti, sorbēti uz cietām suspensiju daļiņām un grunts nogulumiem, plēves veidā uz ūdens virsmas. Parasti iekļūšanas brīdī plēvē koncentrējas naftas produktu masa. Attālinoties no piesārņojuma avota, starp galvenajām migrācijas formām notiek pārdale, kuras mērķis ir palielināt izšķīdušo, emulģēto un sorbēto naftas produktu īpatsvaru. Šo formu kvantitatīvo attiecību nosaka faktoru komplekss, no kuriem svarīgākie ir nosacījumi naftas produktu iekļūšanai ūdenstilpē, attālums no izplūdes vietas, plūsmas ātrums un ūdens masu sajaukšanās. , dabisko ūdeņu piesārņojuma raksturs un pakāpe, kā arī naftas produktu sastāvs, to viskozitāte, šķīdība, blīvums, sastāvdaļu viršanas temperatūra. Sanitāri ķīmiskās kontroles laikā parasti nosaka izšķīdušo, emulģēto un sorbēto eļļas formu daudzumu.

Naftas produktu kaitīgā ietekme ietekmē Dažādi ceļi uz cilvēka ķermeni, faunu, ūdens veģetāciju, rezervuāra fizisko, ķīmisko un bioloģisko stāvokli. Zemas molekulmasas alifātiskajiem, naftēniskiem un īpaši aromātiskajiem ogļūdeņražiem, kas atrodas naftas produktos, ir toksiska un zināmā mērā narkotiska iedarbība uz organismu, ietekmējot sirds un asinsvadu un nervu sistēmas. Vislielākās briesmas ir policikliski kondensēti ogļūdeņraži, piemēram, 3,4-benzapirēns, kam piemīt kancerogēnas īpašības. Naftas produkti apņem putnu apspalvojumu, ķermeņa virsmu un citu ūdens organismu orgānus, izraisot slimības un nāvi.

Naftas produktu negatīvā ietekme, īpaši koncentrācijās 0,001-10 mg/dm3, un to klātbūtne plēves veidā ietekmē arī augstākās ūdens veģetācijas un mikrofītu attīstību.

Naftas produktu klātbūtnē ūdens iegūst specifisku garšu un smaržu, mainās tā krāsa un pH, pasliktinās gāzu apmaiņa ar atmosfēru.

Metāns

Metāns pieder pie bioķīmiskas izcelsmes gāzēm. Galvenais tās veidošanās avots ir iežos izkliedētas organiskās vielas. Tīrā veidā dažkārt sastopams purvos, kas veidojas purva veģetācijas puves laikā. Šī gāze dabiskajos ūdeņos ir molekulāri izkliedētā stāvoklī un nenonāk ķīmiskā mijiedarbībā ar ūdeni.

Benzīns

Benzīns ir bezkrāsains šķidrums ar raksturīgu smaržu.

Virszemes ūdeņos benzols nonāk no maģistrāles uzņēmumiem un ražotnēm organiskā sintēze, naftas ķīmija, ķīmijas-farmācijas rūpniecība, plastmasas ražošana, sprāgstvielas, jonu apmaiņas sveķi, lakas un krāsas, mākslīgā āda, kā arī mēbeļu rūpnīcu notekūdeņi. Koksa rūpnīcu notekūdeņos benzols ir 100-160 mg/dm3 koncentrācijā, kaprolaktāma ražošanas notekūdeņos - 100 mg/dm3, bet izopropilbenzola ražošanas notekūdeņos - līdz 20 000 mg/dm3. Ūdens piesārņojuma avots var būt transporta flote (tiek izmantota motordegvielā, lai palielinātu oktānskaitli). Benzolu izmanto arī kā virsmaktīvo vielu.

Benzīns no ūdenstilpēm ātri iztvaiko atmosfērā (pusperiods 20°C temperatūrā ir 37,3 minūtes). Ūdenī benzola smaržas slieksnis ir 0,5 mg/dm3 20°C temperatūrā. Pie 2,9 mg/dm3 smaku raksturo 1 balles intensitāte, pie 7,5 mg/dm3 - par 2 ballēm. Zivju gaļa iegūst nepatīkamu smaku 10 mg/dm3 koncentrācijā. Pie 5 mg/dm3 smaka pazūd dienas laikā, pie 10 mg/dm3 smakas intensitāte dienā tiek samazināta līdz 1 ballei, bet pie 25 mg/dm3 smaka pēc divām dienām samazinās līdz 1 ballei.

Garša, ja benzola saturs ūdenī ir 1,2 mg/dm3, tiek mērīta kā 1 punkts, pie 2,5 mg/dm3 – kā 2 punkti. Benzola klātbūtne ūdenī (līdz 5 mg/dm3) nemaina bioloģiskā skābekļa patēriņa procesus, jo benzols ūdenī notiekošo bioķīmisko procesu ietekmē vāji oksidējas. Koncentrācijā 5-25 mg/dm3 benzols neaizkavē organisko vielu mineralizāciju un neietekmē ūdenstilpju bakteriālās pašattīrīšanās procesus.

Koncentrācijā 1000 mg/dm3 benzols kavē atšķaidīto notekūdeņu pašattīrīšanos, bet 100 mg/dm3 koncentrācijā – notekūdeņu attīrīšanas procesu aerācijas tvertnēs. Ar 885 mg/dm3 saturu benzols ievērojami aizkavē dūņu fermentāciju bioreaktoros.

Atkārtoti iedarbojoties ar zemu benzola koncentrāciju, tiek novērotas izmaiņas asinīs un asinsrades orgānos, centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumi, kuņģa-zarnu trakta. Benzīns ir klasificēts kā ļoti aizdomīgs kancerogēns. Galvenais benzola metabolīts ir fenols. Benzīnam ir toksiska ietekme uz ūdens organismiem.

Fenoli

Fenoli ir benzola atvasinājumi ar vienu vai vairākām hidroksilgrupām. Tos parasti iedala divās grupās – fenolos, kas ir gaistoši ar tvaiku (fenols, krezoli, ksilenoli, gvajakols, timols) un negaistošos fenolos (rezorcīns, pirokatehols, hidrohinons, pirogalols un citi daudzvērtīgie fenoli).

Fenoli dabiskos apstākļos veidojas ūdens organismu vielmaiņas procesos, organisko vielu bioķīmiskās sadalīšanās un transformācijas laikā, kas notiek gan ūdens stabā, gan grunts nogulumos.

Fenoli ir viens no visbiežāk sastopamajiem piesārņotājiem, kas nonāk virszemes ūdeņos ar naftas pārstrādes, slānekļa pārstrādes, kokmateriālu ķīmijas, koksa ķīmijas, anilīna krāsu rūpniecības u.c. notekūdeņiem. Šo uzņēmumu notekūdeņos fenolu saturs var pārsniegt 10-20 g/ dm3 ļoti dažādās kombinācijās.

Virszemes ūdeņos fenoli var izšķīdināt fenolātu, fenolāta jonu un brīvo fenolu veidā. Fenoli ūdeņos var iesaistīties kondensācijas un polimerizācijas reakcijās, veidojot sarežģītus humusam līdzīgus un citus diezgan stabilus savienojumus. Dabisko rezervuāru apstākļos fenolu adsorbcijas procesiem grunts nogulumos un suspensijā ir neliela nozīme.

Fenola dabiskā fona līmeņa pārsniegšana var liecināt par ūdenstilpju piesārņojumu. Dabiskajos ūdeņos, kas piesārņoti ar fenoliem, to saturs var sasniegt desmitiem un pat simtiem mikrogramu uz 1 dm3. Fenoli ir nestabili savienojumi un ir pakļauti bioķīmiskai un ķīmiskai oksidācijai.

Vienkāršie fenoli galvenokārt ir jutīgi pret bioķīmisko oksidāciju. Koncentrācijā, kas lielāka par 1 mg/dm3, fenolu iznīcināšana notiek diezgan ātri, fenolu zudums ir 50-75% trīs dienu laikā, pie vairāku desmitu mikrogramu koncentrācijas uz 1 dm3 šis process palēninās, un zaudējums tajā pašā laikā ir 10-15%. Fenols pats sadalās visātrāk, krezols veidojas vislēnāk, bet ksilenols vēl lēnāk. Daudzvērtīgie fenoli tiek iznīcināti galvenokārt ķīmiskās oksidācijas rezultātā.

Fenolu koncentrācija virszemes ūdeņos ir pakļauta sezonālām izmaiņām. Vasarā fenolu saturs samazinās (paaugstinoties temperatūrai, sadalīšanās ātrums palielinās).

Fenola ūdeņu novadīšana rezervuāros un ūdenstecēs krasi pasliktina to vispārējo sanitāro stāvokli, ietekmējot dzīvos organismus ne tikai ar savu toksicitāti, bet arī ar būtiskām barības vielu un izšķīdušo gāzu (skābekļa, gāzu) režīma izmaiņām. oglekļa dioksīds).

Fenolus saturoša ūdens hlorēšanas rezultātā veidojas stabili hlorfenolu savienojumi, kuru mazākās pēdas (0,1 μg/dm3) piešķir ūdenim raksturīgu garšu.

Toksikoloģiskā un organoleptiskā ziņā fenoli ir nevienlīdzīgi. Fenoli, kas gaistoši kopā ar tvaiku, ir toksiskāki un tiem ir intensīvāka smarža, kad tos hlorē. Visspēcīgākās smakas rada vienkāršs fenols un krezoli.

Hidrohinons

Hidrohinons nonāk virszemes ūdeņos kopā ar notekūdeņiem no plastmasas, filmu un fotomateriālu ražošanas, krāsvielu ražošanas un naftas pārstrādes uzņēmumiem.

Hidrohinons ir spēcīgs reducētājs. Tāpat kā fenolam, tam ir vāja dezinficējoša iedarbība. Hidrohinons nepiešķir ūdenim smaržu, garša parādās, ja koncentrācija ir vairāki grami uz 1 dm3; ūdens krāsas sliekšņa koncentrācija ir 0,2 mg/dm3, ietekmei uz ūdenstilpju sanitāro režīmu - 0,1 mg/dm3. Hidrohinons 100 mg/dm3 saturā sterilizē ūdeni, pie 10 mg/dm3 kavē saprofītiskās mikrofloras attīstību. Koncentrācijā zem 10 mg/dm3 hidrohinons oksidējas un stimulē ūdens baktēriju attīstību. Koncentrācijā 2 mg/dm3 hidrohinons kavē atšķaidīto notekūdeņu nitrifikāciju, 15 mg/dm3 - to bioloģiskās attīrīšanas procesu. Dafnijas mirst pie 0,3 mg/dm3; 0,04 mg/dm3 izraisa foreļu ikru nāvi.

Organismā hidrohinons tiek oksidēts par p-benzohinonu, kas pārvērš hemoglobīnu methemoglobīnā.

Alkoholi Metanols

Metanols nonāk ūdenstilpēs kopā ar notekūdeņiem no metanola ražošanas un lietošanas nozarēm. Celulozes un papīra rūpniecības uzņēmumu notekūdeņi satur 4,5-58 g/dm3 metanola, fenola-formaldehīda sveķu ražošanā - 20-25 g/dm3, lakās un krāsās 2 g/dm3, sintētiskās šķiedras un plastmasas - līdz 600 mg/dm3, notekūdeņos no ražošanas stacijām, kas darbojas uz brūnoglēm, akmeņoglēm, kūdras, koksnes - līdz 5 g/dm3.

Kad metanols nonāk ūdenī, tas samazina O2 saturu tajā (metanola oksidēšanās dēļ). Koncentrācijas virs 4 mg/dm3 ietekmē ūdenstilpju sanitāro režīmu. Pie 200 mg/dm3 satura tiek novērota notekūdeņu bioloģiskās attīrīšanas kavēšana. Smakas slieksnis metanolam ir 30-50 mg/dm3.

Koncentrācija 3 mg/dm3 stimulē zilaļģu augšanu un traucē dafniju skābekļa patēriņu. Nāvējošā koncentrācija zivīm ir 0,25-17 g/dm3.

Metanols ir spēcīga inde, kas mērķtiecīgi iedarbojas uz nervu un sirds un asinsvadu sistēmām, redzes nerviem un tīkleni. Metanola darbības mehānisms ir saistīts ar tā metabolismu atbilstoši nāvējošās sintēzes veidam ar formaldehīda un skudrskābes veidošanos, kas pēc tam tiek oksidēti līdz CO2. Redzes traucējumus izraisa ATP sintēzes samazināšanās tīklenē.

Etilēna glikols

Etilēnglikols nonāk virszemes ūdeņos kopā ar notekūdeņiem no nozarēm, kurās tas tiek ražots vai izmantots (tekstila, farmācijas, smaržu, tabakas, celulozes un papīra rūpniecībā).

Toksiskā koncentrācija zivīm ir ne vairāk kā 10 mg/dm3, par coli- 0,25 mg/dm3.

Etilēnglikols ir ļoti toksisks. Norijot, tas galvenokārt iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu un nierēm, kā arī izraisa sarkano asins šūnu hemolīzi. Toksiski ir arī etilēnglikola metabolīti – aldehīdi un skābeņskābe, kas izraisa kalcija oksalātu veidošanos un uzkrāšanos nierēs.

Organiskās skābes

Organiskās skābes ir viena no visbiežāk sastopamajām dabisko ūdeņu sastāvdaļām dažādas izcelsmes un bieži vien veido ievērojamu daļu no kopējās organiskās vielas šajos ūdeņos. Organisko skābju sastāvu un to koncentrāciju nosaka, no vienas puses, iekšējie rezervuāra procesi, kas saistīti ar aļģu, baktēriju un dzīvnieku organismu dzīvībai svarīgo darbību, un, no otras puses, šo vielu piegāde no ārpuses.

Organiskās skābes veidojas šādu iekšējo rezervuāru procesu rezultātā:

intravitāli izdalījumi veselīgu šūnu normālu fizioloģisko procesu rezultātā;

pēcnāves izdalījumi, kas saistīti ar šūnu nāvi un sabrukšanu;

kopienas izdalījumi, kas saistīti ar dažādu organismu, piemēram, aļģu un baktēriju, bioķīmisko mijiedarbību;

augstas molekulmasas organisko vielu, piemēram, ogļūdeņražu, olbaltumvielu un lipīdu, fermentatīvā sadalīšanās.

Organisko skābju iekļūšana ūdenstilpēs no ārpuses iespējama ar virszemes noteci, īpaši liela ūdens un plūdu laikā, ar nokrišņiem, rūpnieciskajiem un sadzīves notekūdeņiem, kā arī ar ūdeni, kas novadīts no apūdeņotiem laukiem.

Gaistošās skābes

Gaistošās skābes ir skudrskābes un etiķskābes koncentrāciju summa.

Skudrskābe

Dabiskajos ūdeņos skudrskābe nelielos daudzumos veidojas ūdens organismu dzīvībai svarīgās aktivitātes un pēcnāves sadalīšanās procesos un ūdenī esošo organisko vielu bioķīmiskās transformācijas laikā. Viņa paaugstināta koncentrācija ir saistīta ar notekūdeņu nokļūšanu ūdenstilpēs no uzņēmumiem, kas ražo formaldehīdu un uz tā bāzes izgatavotas plastmasas.

Skudrskābe migrē galvenokārt izšķīdinātā stāvoklī, jonu un nedisociētu molekulu veidā, starp kurām kvantitatīvo saistību nosaka disociācijas konstante K25°C = 2,4,10-4 un pH vērtības. Skudrskābe, nonākot ūdenstilpēs, tiek iznīcināta galvenokārt bioķīmisko procesu ietekmē.

Etiķskābe Propionskābe

Propionskābe var iekļūt dabiskajos ūdeņos kopā ar notekūdeņiem ķīmiskā rūpniecība.

Propionskābe var pasliktināt ūdens organoleptiskās īpašības, piešķirot tam smaržu un skābi savelkošu garšu. Būtiskākā ietekme propionskābei ir uz ūdenstilpju sanitāro režīmu un, pirmkārt, uz BSP un skābekļa režīma procesiem. Pilnīgai 1 mg propionskābes bioķīmiskai oksidēšanai nepieciešami 1,21–1,25 mg molekulārā skābekļa.

Sviestskābe Pienskābe

Dabiskajos ūdeņos pienskābe atrodas mikrogramu koncentrācijā ūdens organismu veidošanās dzīvības procesos un pēcnāves sadalīšanās un ūdenī esošo organisko vielu bioķīmiskās transformācijas rezultātā.

Pienskābe ir atrodama ūdenī pārsvarā izšķīdušā stāvoklī jonu un nedisociētu molekulu veidā, starp kurām kvantitatīvo attiecību nosaka disociācijas konstante K25°C = 3,10-4 un ir atkarīga no vides pH. Pienskābe daļēji migrē sarežģītu savienojumu veidā ar smagajiem metāliem.

Pienskābes koncentrācija ir pakļauta manāmām sezonālām izmaiņām, ko galvenokārt nosaka ūdenī notiekošo bioķīmisko procesu intensitāte.

Benzoskābe

Nepiesārņotos dabas ūdeņos benzoskābe nelielos daudzumos veidojas ūdens organismu dzīvības procesos un to pēcnāves sadalīšanās laikā. Galvenais avots liela daudzuma benzoskābes nonākšanai ūdenstilpēs ir rūpniecības uzņēmumu notekūdeņi, jo benzoskābi un dažādus tās atvasinājumus plaši izmanto konservēšanā. pārtikas produkti, parfimērijas rūpniecībā, krāsvielu sintēzei u.c.

Benzoskābe labi šķīst ūdenī, un tās saturu virszemes ūdeņos noteiks novadīto notekūdeņu koncentrācija un bioķīmiskās oksidācijas ātrums.

Benzoskābei praktiski nav toksisku īpašību. Tā nelabvēlīgā ietekme uz rezervuāru ir saistīta ar ūdens skābekļa režīma un pH izmaiņām.

Humīnskābes

Humīnskābes un fulvoskābes, ko kopā sauc par humīnskābēm, bieži vien veido ievērojamu daļu no dabisko ūdeņu organiskās vielas un ir sarežģīti bioķīmiski stabilu lielmolekulāru savienojumu maisījumi.

Galvenais humīnskābju avots, kas nonāk dabiskajos ūdeņos, ir augsnes un kūdrāji, no kuriem tās izskalo lietus un purvu ūdeņi. Ievērojama daļa humīnskābju tiek ievadīta ūdenstilpēs kopā ar putekļiem un veidojas tieši ūdenstilpē, pārveidojot “dzīvās organiskās vielas”.

Humīnskābes virszemes ūdeņos ir izšķīdinātā, suspendētā un koloidālā stāvoklī, kuru attiecības nosaka ūdens ķīmiskais sastāvs, pH, bioloģiskā situācija rezervuārā un citi faktori.

Karboksil- un fenolhidroksilgrupu un aminogrupu klātbūtne fulvoskābju un humīnskābju struktūrā veicina spēcīgu humīnskābju komplekso savienojumu veidošanos ar metāliem. Dažas no humīnskābēm ir nedaudz disocītu sāļu veidā - humāti un fulvāti. Skābos ūdeņos ir iespējama humīnskābju un fulvoskābju brīvu formu esamība.

Humīnskābes būtiski ietekmē ūdens organoleptiskās īpašības, radot nepatīkamu garšu un smaku, apgrūtinot dezinficēšanu un īpaši tīra ūdens iegūšanu, kā arī paātrinot metālu koroziju. Tie ietekmē arī karbonātu sistēmas stāvokli un stabilitāti, jonu un fāžu līdzsvaru, kā arī mikroelementu migrējošo formu izplatību. Paaugstināts humīnskābju saturs var negatīvi ietekmēt ūdens augu un dzīvnieku organismu attīstību, kā rezultātā straujš kritums izšķīdušā skābekļa koncentrācija rezervuārā, kas iet uz to oksidēšanos, un to iznīcinošā ietekme uz vitamīnu stabilitāti. Tajā pašā laikā humīnskābju sadalīšanās rezultātā rodas ievērojams daudzums ūdens organismiem vērtīgu produktu, un to organiskie minerālie kompleksi ir visvieglāk sagremojamā augu barības forma ar mikroelementiem.

Augsnes skābes: humīnskābes (sārmainā vidē) un īpaši labi šķīstošās fulvoskābes spēlē lielāko lomu smago metālu migrācijā.

Humīnskābes

Humīnskābes satur cikliskas struktūras un dažādas funkcionālās grupas (hidroksilgrupas, karbonilgrupas, karboksilgrupas, aminogrupas utt.). To molekulmasa svārstās plašā diapazonā (no 500 līdz 200 000 vai vairāk). Radinieks molekulmasa parasti tiek pieņemts, ka tas ir 1300-1500.

Fulvīnskābes

Fulvoskābes ir daļa no humīnskābēm, kas neizgulsnējas, neitralizējot organiskās vielas, kas iegūtas no kūdras un brūnoglēm, apstrādājot ar sārmu no šķīduma. Fulvoskābes ir hidroksikarbonskābes tipa savienojumi ar mazāku relatīvo oglekļa saturu un izteiktākām skābām īpašībām.

Organiskais slāpeklis

Ar "organisko slāpekli" mēs saprotam slāpekli, kas ir daļa no organiskām vielām, piemēram, olbaltumvielām un proteīdiem, polipeptīdiem (augstas molekulmasas savienojumiem), aminoskābēm, amīniem, amīdiem, urīnviela (zemas molekulmasas savienojumi).

Būtiska daļa slāpekli saturošu organisko savienojumu nonāk dabiskajos ūdeņos organismu, galvenokārt fitoplanktona, nāves un to šūnu sadalīšanās laikā. Šo savienojumu koncentrāciju nosaka ūdens organismu biomasa un šo procesu ātrums. Vēl viens svarīgs slāpekli saturošu organisko vielu avots ir to intravitālā izdalīšanās ūdens organismiem. Nozīmīgi slāpekli saturošu savienojumu avoti ir arī atmosfēras nokrišņi, kuros slāpekli saturošo organisko vielu koncentrācija ir tuva virszemes ūdeņos novērotajai. Būtisks šo savienojumu koncentrācijas pieaugums bieži ir saistīts ar rūpniecisko, lauksaimniecības un sadzīves notekūdeņu nokļūšanu ūdenstilpēs.

Urīnviela

Urīnviela (urīnviela), kas ir viens no svarīgākajiem ūdens organismu atkritumiem, dabiskajos ūdeņos atrodas ievērojamā koncentrācijā: līdz 10-50% no slāpekli saturošo organisko savienojumu daudzuma slāpekļa izteiksmē. Ievērojams daudzums urīnvielas nonāk ūdenstilpēs ar sadzīves notekūdeņiem, ar kolektoru ūdeņiem, kā arī ar virszemes noteci vietās, kur to izmanto kā slāpekļa mēslojumu. Urīnviela var uzkrāties dabiskajos ūdeņos dabisku bioķīmisko procesu rezultātā kā ūdens organismu vielmaiņas produkts, vai arī to var ražot augi, sēnītes un baktērijas kā proteīnu disimilācijas procesā izveidotā amonjaka saistīšanās produktu. Ārpusorganismu fermentatīvie procesi būtiski ietekmē urīnvielas koncentrāciju. Enzīmu iedarbībā mirušo organismu mononukleotīdi sadalās, veidojot purīna un pirimidīna bāzes, kas savukārt mikrobioloģiskos procesos sadalās par urīnvielu un amonjaku. Īpaša enzīma (ureāzes) ietekmē urīnviela sadalās amonija jonos, un to patērē ūdens augu organismi.

Urīnvielas koncentrācijas palielināšanās var liecināt par ūdenstilpes piesārņojumu ar lauksaimniecības un sadzīves notekūdeņiem. To parasti pavada ūdens organismu urīnvielas izmantošanas procesu un skābekļa patēriņa pastiprināšanās, kas izraisa skābekļa režīma pasliktināšanos.

Amīni

Galvenie amīnu veidošanās un iekļūšanas dabiskajos ūdeņos avoti ir:

dekarboksilēšana proteīna vielu sadalīšanās laikā baktēriju un sēnīšu dekarboksilāžu un aminācijas ietekmē;

jūraszāles;

nokrišņi;

notekūdeņi no anilīna krāsošanas rūpnīcām.

Amīni pārsvarā atrodas izšķīdinātā un daļēji sorbētā veidā. Ar dažiem metāliem tie var veidot diezgan stabilus kompleksus savienojumus.

Amīni ir toksiski. Ir vispāratzīts, ka primārie alifātiskie amīni ir toksiskāki nekā sekundārie un terciārie amīni, diamīni ir toksiskāki nekā monoamīni; izomēriskie alifātiskie amīni ir toksiskāki nekā normālas struktūras alifātiskie amīni; monoamīni, visticamāk, ir hepatotoksiski, un diamīni, visticamāk, ir nefrotoksiski. Starp alifātiskajiem amīniem nepiesātinātajiem amīniem ir raksturīga vislielākā toksicitāte un iespējamā bīstamība, pateicoties to izteiktākajai spējai inhibēt amīnoksidāžu aktivitāti.

Amīni, kas atrodas ūdenstilpēs, negatīvi ietekmē ūdens organoleptiskās īpašības un var saasināt nāves parādības.

Anilīns

Anilīns ir aromātisks amīns un bezkrāsains šķidrums ar raksturīgu smaržu.

Anilīns var nonākt virszemes ūdeņos kopā ar notekūdeņiem no ķīmiskajām (krāsvielām un pesticīdiem) un farmācijas rūpnīcām.

Anilīnam ir spēja oksidēt hemoglobīnu par methemoglobīnu. Urotropīns

Heksametilēntetramīns - (CH2)6N4

Nitrobenzols

Nitrobenzols ir bezkrāsains vai zaļgani dzeltens eļļains šķidrums ar rūgto mandeļu smaržu.

Nitrobenzols ir toksisks, iekļūst ādā, spēcīgi iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu, izjauc vielmaiņu, izraisa aknu slimības, hemoglobīnu oksidē par methemoglobīnu.

Organiskais sērs Metilmerkaptāns

Metilmerkaptāns ir dzīvo šūnu vielmaiņas produkts. Tas nāk arī ar notekūdeņiem no celulozes rūpniecības uzņēmumiem (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Ūdens šķīdumā metilmerkaptāns ir vāja skābe un daļēji disociējas (disociācijas pakāpe ir atkarīga no vides pH). Pie pH 10,5 50% metilmerkaptāna ir jonu formā; pie pH 13 notiek pilnīga disociācija. Metilmerkaptāns ir stabils mazāk nekā 12 stundas un veido sāļus - merkaptīdus.

Dimetilsulfīds

Dimetilsulfīdu izdala aļģes (Oedogonium, Ulothrix) normālu fizioloģisko procesu laikā, kas ir būtiski sēra ciklā. Dimetilsulfīds virszemes ūdeņos var nonākt arī ar celulozes rūpniecības uzņēmumu notekūdeņiem (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Dimetilsulfīdu nevar ilgstoši uzglabāt ūdenī (stabils no 3 līdz 15 dienām). Tas daļēji tiek pārveidots, piedaloties aļģēm un mikroorganismiem, un galvenokārt iztvaiko gaisā.

Koncentrācijā 1-10 μg/dm3 dimetilsulfīdam ir vāja mutagēna aktivitāte.

Dimetildisulfīds

Dimetildisulfīds veidojas dažādu floras un faunas pārstāvju šūnās sērorganisko savienojumu metabolisma laikā, un to var piegādāt arī ar celulozes rūpniecības uzņēmumu notekūdeņiem.

Karbonila savienojumi

Pie karbonila savienojumiem pieder savienojumi, kas satur karbonilgrupas un karboksilgrupas (aldehīdi, ketoni, ketoskābes, pusfunkcionālas karbonilgrupas saturošas vielas).

Dabiskajos ūdeņos karbonilsavienojumi var parādīties aļģu intravitālas sekrēcijas, spirtu un organisko skābju bioķīmiskas un fotoķīmiskas oksidācijas, organisko vielu, piemēram, lignīna, sadalīšanās un bakteriobentosa metabolisma rezultātā. Pastāvīgā karbonilsavienojumu klātbūtne starp eļļas skābekļa savienojumiem un ūdenī, kas saskaras ar ogļūdeņražu atradnēm, ļauj uzskatīt pēdējos par vienu no avotiem dabisko ūdeņu bagātināšanai ar šīm vielām. Sauszemes augi ir arī karbonilsavienojumu avots, kuros veidojas alifātiskās sērijas aldehīdi un ketoni un furāna atvasinājumi. Ievērojama daļa aldehīdu un ketonu dabiskajos ūdeņos nonāk cilvēka darbības rezultātā.

Galvenie faktori, kas izraisa karbonilsavienojumu koncentrācijas samazināšanos, ir to oksidēšanās spēja, nepastāvība un atsevišķu karbonilgrupu saturošu vielu grupu salīdzinoši augstā trofiskā vērtība.

Acetons

Dabiskajos ūdeņos acetons nonāk kopā ar notekūdeņiem no farmācijas, koksnes ķīmijas rūpniecības, laku un krāsu ražošanas, plastmasas, plēves, acetilēna, acetaldehīda, etiķskābes, organiskā stikla, fenola, acetona.

Koncentrācijā 40-70 mg/dm3 acetons ūdenim piešķir smaržu, bet 80 mg/dm3 – garšu. Ūdenī acetons nav stabils – 20 mg/dm3 koncentrācijā tas pazūd septītajā dienā.

Acetonam ir salīdzinoši zema toksicitāte ūdens organismiem. Toksiskā koncentrācija jaunām dafnijām ir 8300, pieaugušajiem - 12900 mg/dm3; pie 9300 mg/dm3 dafnijas mirst pēc 16 stundām.

Acetons ir zāles, kas ietekmē visas centrālās nervu sistēmas daļas. Turklāt tam ir embriotoksiska iedarbība.

Formaldehīds

Formaldehīds nonāk ūdens vidē ar rūpnieciskajiem un sadzīves notekūdeņiem. Tas ir atrodams notekūdeņos, kas rodas organiskās sintēzes, plastmasas, laku, krāsu, medikamentu, ādas, tekstila un celulozes un papīra ražošanas nozarē.

Formaldehīda klātbūtne ir reģistrēta lietus ūdenī pilsētu teritorijās. Formaldehīds ir spēcīgs reducētājs. Tas kondensējas ar amīniem un veido metenamīnu ar amonjaku. Ūdens vidē formaldehīds tiek bioloģiski noārdījies. Aerobos apstākļos pie 20°C sadalīšanās ilgst aptuveni 30 stundas, anaerobos apstākļos - aptuveni 48 stundas. Formaldehīds nesadalās sterilā ūdenī. Biodegradāciju ūdens vidē izraisa Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas darbība.

Zemsliekšņa koncentrācija, kas neietekmē ūdenstilpju sanitāro režīmu un saprofītu mikrofloru, ir 5 mg/dm3; maksimālā koncentrācija, kas neizraisa bioķīmisko procesu traucējumus pastāvīgas ekspozīcijas laikā patvaļīgi ilgstoši, ir 5 mg/dm3, maksimālā koncentrācija, kas neietekmē bioloģiskās attīrīšanas iekārtu darbību, ir 1000 mg/dm3.

BSP5 = 0,68 mg/dm3, BSP kopā = 0,72 mg/dm3, ĶSP = 1,07 mg/dm3. Smarža jūtama pie 20 mg/dm3.

Pie 10 mg/dm3 formaldehīdam ir toksiska ietekme uz jutīgākajām zivju sugām. Pie 0,24 mg/dm3 zivju audi iegūst nepatīkamu smaku.

Formaldehīdam ir vispārēja toksiska iedarbība, kas izraisa centrālās nervu sistēmas, plaušu, aknu, nieru un redzes orgānu bojājumus. Iespējama ādu resorbējoša iedarbība. Formaldehīdam ir kairinoša, alergēna, mutagēna, sensibilizējoša un kancerogēna iedarbība.

Ogļhidrāti

Ogļhidrāti ir organisko savienojumu grupa, kurā ietilpst monosaharīdi, to atvasinājumi un kondensācijas produkti - oligosaharīdi un polisaharīdi. Ogļhidrāti virszemes ūdeņos nonāk galvenokārt ūdens organismu intravitālās izdalīšanās procesu un to pēcnāves sadalīšanās rezultātā. Ievērojams daudzums izšķīdušo ogļhidrātu nonāk ūdenstilpēs ar virszemes noteci to izskalošanās rezultātā no augsnēm, kūdras purviem, akmeņiem, ar nokrišņiem, kā arī ar rauga, alus, cukura, celulozes un papīra un citu rūpnīcu notekūdeņiem.

Virszemes ūdeņos ogļhidrāti tiek izšķīdināti un suspendēti brīvo reducējošo cukuru (mono, di- un trisaharīdu maisījuma) un komplekso ogļhidrātu veidā.

Literatūra:

"Vides stāvokļa hidroķīmiskie rādītāji." Autori: T.V.Guseva, Y.P.Molčanova, E.A.Zaika, V.N.Viņičenko, E.M.Averočkins

Pamatojoties uz primāro ražošanu, tos iedala oligotrofos (mazproduktīvos), mezotrofos (vidēji produktīvos), eitrofos (augstražīgos) un hipereitrofos (pārāk produktīvos). 3. Ūdenstilpju saprobitāte Ūdensobjektu piesārņojuma pakāpi ar organiskām vielām nosaka to saprobitāte (sapros-saprobācija), un hidroekoloģijas nozare, kas pēta šādu piesārņojumu, ir saprobioloģija. Ūdens organismi...

Nafta, kas pētīta dažādos līmeņos - no vispārējām fizikālajām un ķīmiskajām īpašībām līdz molekulārām reakcijām - bija pamatā izstrādātajai metodoloģijai ar naftu piesārņotu ģeosistēmu organisko vielu izpētei un tika izmantota, lai identificētu ogļūdeņražu piesārņojuma avotus Usolkas ūdens ņemšanas vietā. Naftas produktu klātbūtne akvabitumoīdu sastāvā ūdens ņemšanas virszemes un pazemes ūdeņos...