Infantil psykose hos barn. Psykose hos barn er atypisk. Terapi og forebygging av psykotiske lidelser i tidlig alder

I psykiatrien refererer atypisk barndomspsykose til en rekke psykotiske lidelser som rammer barn. yngre alder. I dette tilfellet er det noen manifestasjoner som er typiske for tidlig barndomsautisme. Symptomer inkluderer bevegelser som gjentas på en stereotyp måte, samt skader, ekkolali, forsinket taleutvikling og svekkede sosiale relasjoner. Dessuten forekommer slike lidelser hos barn, uavhengig av deres intellektuelle nivå, selv om det oftere forekommer atypiske barndomspsykose hos barn med psykisk utviklingshemming. Hvis vi snakker om psykoser generelt, er de ikke ofte observert hos barn, og samtidig er de delt inn i to grupper.

Dette er tidlig barndomspsykose, som forekommer hos spedbarn og førskolebarn, og senbarnepsykose, som oppstår i førungdom og førskolealder. ungdomsårene. Barndomsautisme kategorisert som tidlige psykoser, er preget av at barnet ikke søker å kommunisere med andre, selv med de nærmeste foreldrene. Vanligvis går et slikt barn til legen på grunn av en alvorlig abnormitet taleutvikling. En slik pasient er preget av isolasjon, han kan være alene i timevis, og dette plager ham ikke. Hele denne tiden kan babyen engasjere seg entusiastisk med ett leketøy, uten å ta hensyn til andre. Hvis noen prøver å leke med ham, reagerer ikke barnet på dette. Samtidig, hvis du prøver å avbryte leken hans, kan et veldig sterkt sinneutbrudd følge.

Barnet faller på gulvet, banker føttene, og så videre. Handlingene er aktive og forårsaker ofte skade. Babyen kan følge bevegelsen til sine egne fingre, eller smake på ting. Dette indikerer et høyt nivå av bevissthet og følsomhet for visse stimuli. Men det er en redusert reaksjon på smertefulle opplevelser, det er ingen indikativ reaksjon som oppstår på høye plutselige lyder, noe som bekrefter en reduksjon i følsomhet for andre stimuli. Vanligvis er det en nedgang mentale evner baby. Men hvis tale utvikles, er evnene ganske tilstrekkelige.

Funksjoner av sykdommen

Det skjer ofte at et autistisk barn har et visst isolert talent, og det er ikke klart hvilken mekanisme i dette tilfellet innebærer den eksisterende atypiske barndomspsykose. Observasjoner fra psykiatere viser at man blant årsakene til sykdommen kan nevne hjerneskade, konstitusjonell svikt, nevrofysiologiske lidelser, ulike autointoksikasjoner, kroniske og akutte infeksjoner, ugunstige miljøforhold. Hvis et barn har autisme, blir behandlingen selvfølgelig utført, men noen ganger er den ineffektiv. Beroligende midler brukes bare hvis det er det aggressiv oppførsel. Behandling av slike barn utføres på sykehus.

Ved atypisk barndomspsykose er det ingen klarhet klinisk definisjon. Selve patologien, karakteristisk for sykdommen, oppstår fra det andre leveåret til femårsalderen. Utseendet til et yngre barn i familien kan virke som en provoserende faktor, og samtidig opplever den eldste panikk, uttrykt veldig skarpt. Det er en kombinasjon av det med regresjon av barnets atferd og intellektuelle evner. Tale før sykdomsutbruddet kan være fullstendig mestret, men i denne situasjonen mister den sin kommunikative funksjon og blir slangaktig. Symptomer kan nå sekundært nivå autisme. Dessuten er tilstanden ganske stabil, kronisk, lik tidlig barndomsautisme.

Hvis vi snakker om senbarnspsykoser, er reaksjonene i dette tilfellet lik de som oppstår hos voksne. Samtidig oppstår symptomer. I dette tilfellet er dette svekket tenkning, vrangforestillinger, forstyrret oppførsel og avvisning av eksisterende mellommenneskelige forbindelser. I dette tilfellet mister barnet realitetssansen. Hvis vi sammenligner det med psykose i tidlig alder, så oppstår senpsykose i de familiene som er i faresonen for. Selv om eksperter bemerker at i dette tilfellet er prognosen mer gunstig. Ved forskrivning av konvensjonell terapeutiske tiltak inkluderer familie- og individuell terapi, terapi og atferdsendring. På akutte perioder sykehusinnleggelse anbefales ved sykdom.

Når oppstår atypiske barndomspsykose?

Det er nå fastslått at sykdommen i denne formen for autisme noen ganger ikke viser seg på ganske lang tid, på årevis. Hvis autisme har myk form, de viktigste symptomene som skiller atypiske barndomspsykose blir ikke oppdaget. Derfor er det ikke overraskende at det tar mye tid å avklare diagnosen, og alt skjer sent. Dessuten har pasienter med denne sykdommen også andre lidelser. Imidlertid er utviklingen deres høyere enn nivået til de pasientene som lider av klassisk autisme. Samtidig er det tegn som kan kalles generelle. Dette er først og fremst forstyrrelser i området sosial interaksjon.

Symptomene varierer i alvorlighetsgrad og har en unik karakter. Noen barn opplever for eksempel fullstendig likegyldighet til å samhandle med andre. Andre, som en fullstendig motsetning, streber etter kommunikasjon. Men samtidig vet de ikke hvordan de skal bygge den riktig. Ved atypiske barndomspsykose har pasienter ofte problemer med språktilegnelse, og noen ganger forstår de ikke andre. Det er veldig merkbart at pasientens ordforråd er begrenset og tydeligvis ikke samsvarer med hans alder. Hvert ord forstås av pasienter bare i sin bokstavelige betydning.


Tredje trinn– Utviklingsdiagnostikk: utført av psykologer og lærere, rettet mot å identifisere de individuelle egenskapene til barnet, karakterisere hans kommunikasjonsevner, kognitiv aktivitet, emosjonell-viljemessig sfære.

Et sett med teknikker er av stor forskning og vitenskapelig-praktisk interesse over hele verden. PEP(Psychoeducation Profile), foreslått av amerikanske vitenskapsmenn E. Schopler og R. Reichler et al. i 1979. For tiden brukes PEP-3. Denne teknikken ble opprettet og ment for å vurdere utviklingsegenskapene til barn med autistiske lidelser. I denne metodikken, sammen med kvantitativ poengsum, er den også gitt kvalitativ vurdering ulike felt mental aktivitet til et barn med autistiske lidelser eller psykisk utviklingshemming. Den psykoedukative testen brukes til dynamisk å vurdere utviklingen av mentale funksjoner, tilstedeværelsen av kognitiv svikt og alvorlighetsgraden av patologiske sensoriske tegn. PEP-skalaen, utviklet spesielt for å vurdere den mentale alderen og utviklingen av barn med autistiske lidelser, mental retardasjon, lar deg bestemme graden av modenhet av 7 kognitive områder og parametere for barnets mentale aktivitet: imitasjon, persepsjon, finmotorikk, grovmotorikk, hånd-øye-koordinasjon, kognitive representasjoner, verbal sfære. Sammen med denne vurderingen lar PEP deg vurdere alvorlighetsgraden av autistiske lidelser i 5 autistiske områder: affekt, relasjoner, materialbruk, sansemønstre, taleegenskaper. Den totale poengsummen oppnådd som et resultat av å fullføre 12 PEP-underskalaer reflekterer kognitiv (kognitiv, intellektuell) utvikling og evner sosial tilpasning, kommunikasjon hos pasienter med autistiske lidelser (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).

Eksperimentell psykologisk (patopsykologisk) studien gir informasjon om individuelle psykologiske egenskaper og mental tilstand pasient med ASD, som er nødvendig for å avklare diagnosen og velge psykoterapeutisk taktikk. Intelligensskalaer brukt Wexler(den originale versjonen av WISC-IV, og dens hjemlige modifikasjoner for barn fra 5 år til 15 år 11 måneder og for førskolebarn fra 4 til 6,5 år).

For å studere kognitive funksjoner brukes minnestudier: 10 ord (eller 5, 7 avhengig av barnets alder og egenskaper), sammenkoblede assosiasjoner, metoder for taktil og stereognostisk hukommelse; for å studere oppmerksomhet brukes kryptering og Schulte-tabeller (i passende alder); for studiet av tenkning inkluderer klassifisering av små fag, geometrisk klassifisering, kryssing av klasser, inkludering av en underklasse i en klasse, design av objekter, Koos-kuber, etc.; for studiet av persepsjon (visuelt) - Leeper-figurer, formidentifikasjon, perseptuell modellering, seksjonerte emnebilder.

For å studere følelser og personlighet brukes grafiske prøver (tegning av seg selv, familie, RNL og andre alternativer), plottbilder som simulerer hverdagssituasjoner, gjenkjennelse av ansiktsuttrykk av grunnleggende menneskelige følelser (sorg, glede, nytelse, misnøye, frykt, sinne, sel), gjenkjennelse av emosjonelt ekspressive bevegelser, stillinger og gester.

Nevropsykologisk diagnostisk studie

Tar sikte på å identifisere avvik av høyere mentale funksjoner med analyse av dannelsen av den såkalte. reguleringsfunksjoner (programmering, regulering og kontroll). Dette gjør det mulig å vurdere barnets kognitive aktivitet og utvikle seg individuelt program rettelser.

Instrumentale studier

Blant parakliniske metoder i en tverrfaglig tilnærming til studiet av ASD, er det mye brukt elektroencefalografi (EEG). Syke barn med både syndromiske og ikke-syndromiske (inkludert psykotiske) former for ASD har visse EEG-mønstre som naturlig endres etter hvert som sykdommen utvikler seg og korrelerer med karakteristika ved kliniske tilstander. Dette gjorde det mulig å identifisere unike EEG-markører for noen former for ASD, som brukes til differensialdiagnostisk avklaring. Til tross for den nosologiske uspesifisiteten til EEG, kan den brukes til å oppdage sammenhengen mellom visse endringer i elektrisk aktivitet hjerne med kliniske symptomer, for å fastslå graden av deres patogenetiske betydning for å løse problemer med diagnose, prognose og valg av terapi.

En tilgjengelig og rimelig EEG-metode, introdusert i standardene for poliklinisk og poliklinisk behandling, tillater ikke bare å oppdage epileptisk aktivitet, men også å vurdere nivået av modenhet og funksjonell aktivitet i hjernen. Noen ganger, spesielt hos barn med nedsatt funksjonsevne mental utvikling, kan de funksjonelle egenskapene til EEG være mer informative enn resultatene av MR- eller PET-studier, som ofte ikke bekrefter abnormiteter i hjernens utvikling.

Nevroimaging metoder: CT skann, kjernemagnetisk resonansavbildning utføres i henhold til indikasjoner.

Biologiske markører (testsystemer), sammen med kliniske og patopsykologiske data, gir et betydelig bidrag til å løse diagnostiske problemer, velge individuell terapi og overvåke pasientens tilstand.

KLINISK OG TYPOLOGI AV ASD

Kanner syndrom (F84.0)

Klassisk barndomsautisme - Kanner syndrom (KS) manifesterer seg fra fødselen i form av asynkron disintegrativ autistisk dysontogenese med ufullstendig og ujevn modning av høyere mentale funksjoner, manglende evne til å danne kommunikasjon og er preget av tilstedeværelsen av en "triade" av hovedområder med svekkelse: mangel på sosial interaksjon (løsrivelse, avvisning, mangel på øyekontakt, mangel på tilstrekkelige reaksjoner på andre menneskers følelser), mangel på gjensidig kommunikasjon, samt tilstedeværelsen av stereotype regressive former for atferd.

Reseptiv og uttrykksfull tale utvikler seg med en forsinkelse: det er ingen gestikulering, nynning og babling er dårlig. I uttrykksfull tale vises de første ordene (i form av ekkolali, repetisjoner av siste og første stavelse av ord) i andre til fjerde leveår og vedvarer i de påfølgende årene. Pasienter uttaler dem melodisk, noen ganger tydelig, noen ganger uskarpt. Ordforrådet fylles sakte på; etter tre til fem år noteres korte klisjefraser, og egosentrisk tale dominerer. Pasienter med KS er ikke i stand til dialog, gjenfortelling og bruker ikke personlige pronomen. Den kommunikative siden av talen er praktisk talt fraværende.

Mangelen på gjensidig kommunikasjon manifesteres i fravær av imitasjonsspill, kreativ lek med jevnaldrende.

Grovmotorikk er kantete med motoriske stereotypier, atetoselignende bevegelser, gange med støtte på tærne og muskeldystoni. Den emosjonelle sfæren utvikler seg ikke eller utvikler seg med stor forsinkelse, det er ingen revitaliseringsreaksjon på forsøk fra foreldre på å ta dem i armene (med en uttalt symbiose med moren), og skillet mellom venner og andre dannes ikke. Vekkelseskomplekset oppstår spontant, innenfor rammen av autistiske interesser, og manifesteres av generell motorisk spenning.

Instinktiv aktivitet i form av spiseatferd og inversjon av søvn-våkne-syklusen forstyrres. Mental aktivitet fattig, stereotype med symptomer på identitet og mangel på imitasjon. Pasienter utvikler ikke abstrakt tenkning. Hos pasienter med KS, med et uttalt etterslep i utviklingen av høyere mentale funksjoner, noteres dissosiasjon og desintegrasjon innenfor individuelle sfærer av mental aktivitet.

Sykdomsforløpet, utfall. Autisme i alvorlig form vedvarer hele livet og stopper barnets mentale utvikling. En svekkelse av autistiske symptomer observeres i den andre (6-8 år) forsinkede kritiske aldersperioden (da er en liten positiv dynamikk i taleutvikling mulig, finmotorikk). Kognitive svekkelser noteres fra spedbarnsalderen; ved puberteten er intelligensen redusert i 75 % av tilfellene (IQ) Fraværet av uttalte positive (produktive) symptomer og åpenbar progresjon i løpet av sykdommen tjener som grunnlag for diagnostisering av den evolusjonær-prosessuelle Kanner syndrom i sirkelen av "gjennomgripende utviklingsforstyrrelser."

Prevalens av Kanner syndrom 2: 10 000 barnepopulasjoner.

Infantil psykose (F84.02)

I barndoms infantil psykose (IP) oppstår manifeste angrep med ledende katatoniske symptomer i de første 3 årene av et barns liv, på bakgrunn av dissosiert dysontogenese eller normal utvikling. Katatoniske lidelser (CD), komorbide med ASD (DSM-V, 2013), inntar en ledende plass i angrepet, og hos de fleste pasienter er de av generalisert hyperkinetisk karakter (løper i en sirkel, langs en vegg, fra hjørne til hjørne, hopping, svinging, klatring, atetose, risting på hendene, gå med støtte på tærne, variabel muskeltonus). De har uttalte autonome reaksjoner og svette. Motorisk agitasjon er ledsaget av negativisme. Barn trenger ikke å kommunisere med andre, familie og venner, de "bevarer ofte sitt eget territorium"; med intervensjon oppstår angst, aggresjon, gråt og avvisning av kommunikasjon. Talen er slørete, egosentrisk, usammenhengende, med utholdenhet og ekkolali. Gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av autisme i et manifest angrep på CARS-skalaen er 37,2 poeng (nedre grense for alvorlig autisme). Kombinasjonen av katatoniske lidelser med autisme i IP suspenderer den fysiologiske (ontogenetiske) utviklingen til barnet under angrepet og bidrar til dannelsen av mental retardasjon. Varigheten av manifeste angrep er 2-3 år.

I remisjon kan ikke barn sitte stille, de løper, hopper og spinner i en stol under timene. Bemerkelsesverdig er motorisk klønete (brudd på proporsjonaliteten til bevegelser, forstyrrelser av rytme og tempo i komplekse bevegelser, organisering av bevegelser i rommet). Overdreven monoton motorisk aktivitet hos pasienter er kombinert med oppmerksomhetsforstyrrelser: lett distraherbarhet eller overdreven konsentrasjon, "fast" oppmerksomhet. På dette stadiet av sykdommen, i en tredjedel av tilfellene, blir pasienter feilaktig diagnostisert med Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD, DSM-5).

Pasienter er også preget av stereotype ønsker (holde avføring, vannlating, spiseatferd med fiksering på visse typer mat). Under habiliteringen, i en alder av 7-9 år, stoppes hyperkinetisk syndrom (med en overvekt av hyperaktivitet og impulsivitet) hos pasienter, mental retardasjon overvinnes. Bare under følelsesmessig stress oppstår et flyktig «vekkelseskompleks» med gjentatte stereotype bevegelser, som kan avbrytes med en bemerkning og pasienten bytte til andre typer bevegelser. Pasienter fortsetter å ha problemer med selvstendig organisering og planlegging av tidsfordriv. I fravær av hjelp utenfra forstyrres det sosiale samspillet. Pasienter opplever kommunikasjonsvansker med å bygge en full dialog. Noen pasienter fortsetter å ha en redusert interesse for sosiale relasjoner; forsøk på å få venner virker merkelige og ender vanligvis i fiasko. I puberteten er pasientene belastet av fraværet av ledsagere.

Når infantil psykose manifesterer seg som polymorfe angrep, er katatoniske lidelser kortvarige og observeres bare på høyden av det manifeste angrepet.

Sykdomsforløpet, utfall. Den dissosierte mentale retardasjonen som dannes under det manifeste angrepet, blir i de fleste tilfeller mildnet og overvunnet på bakgrunn av habilitering. IQ hos alle pasienter er > 70. Autisme mister sin positive komponent og har gått ned til gjennomsnittlig 33 poeng (mild/moderat på CARS-skalaen). Ved høyfungerende autisme ble det ikke bestemt ved hjelp av CARS-skalaen. Hos pasienter utvikler den emosjonelle sfæren seg, utviklingsforsinkelser overvinnes, og mild kognitiv dysontogenese gjenstår. Aldersfaktoren og utviklingsfaktoren (positive trender i ontogenese), rehabilitering bidrar til et gunstig resultat i 84 % av tilfellene («praktisk bedring» – i 6 %; «høytfungerende autisme» – i 50 %, regressivt forløp – i 28 %). Nosologi – barndomsautisme, infantil psykose.

Prevalensen av PV når 30–40 per 10 000 barn.

Atypisk autisme (F84.1)

ICD-10 formulerte først begrepet «atypisk» autisme, som har fått stor betydning de siste 10-15 årene. Atypisk autisme i barndommen inkluderer flertallet av de mest alvorlige formene for autisme i ulike nosologier, i strukturen som autisme ofte fungerer som en psykotisk komponent (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V. ., 20136; Gillberg S., Hellgren L., 2004, etc.).

De medfølgende ICD-10 forskningsdiagnostiske kriteriene sier at «autisme kan være atypisk i debutalder (F84.10) og fenomenologi (F84.11). Atypisk autisme (AA) inkluderer psykotiske (atypiske barndomspsykose) og ikke-psykotiske (moderat mental retardasjon med autistiske trekk) varianter.

1. ADP ved sykdomsutbruddet i en "atypisk alder" - etter 3 år. Det kliniske bildet er nær den tidligere beskrevne infantile autismen hos barn.

2. ADP med atypiske symptomer - med debut i de første 5 leveårene, fravær av fullstendig klinisk bilde barndomsautisme, likheten i det kliniske bildet av psykoser i forskjellige nosologier (schizofreni, UMO, Rett syndrom, etc.).

3. Syndrome ikke-psykotiske former for AA, komorbid med UMO, kromosomal genese ved Martin-Bell syndrom, Downs syndrom, Williams syndrom, Angelman syndrom, Sotos syndrom og en rekke andre; metabolsk opprinnelse (med fenylketoni, tuberøs sklerose og andre).

Ved atypisk barndomspsykose, endogen (F84.11 ) manifeste regressive-katatoniske angrep oppstår på bakgrunn av autistisk dysontogenese eller normal utvikling i 2-5 leveår. De begynner med en utdyping av autistisk løsrivelse opp til "ekstremt alvorlig" autisme (52,8 poeng på CARS-skalaen). Den ledende er regresjon av høyere mentale funksjoner: tale, motoriske ferdigheter (med delvis tap av gange), ryddighetsferdigheter, spiseatferd(opp til å spise uspiselig), regresjon av spillet. Katatoniske lidelser oppstår etter negative (autistiske og regressive). Når de er i bevegelse mesteparten av dagen, legger noen pasienter seg ned på gulvet eller stolene en kort stund, «fryser» og fortsetter å bevege seg igjen. I hendene noteres monotone bevegelser av det eldgamle arkaiske rubrospinale og striopalidale nivået: "vasking", folding, gnitype, slå på haken, blafre med hendene som vinger. Kaleidoskopet deres er så stort at atferdsfenotyper ofte endres og ikke kan skilles fra forskjellige nosologier. Regresjon, katatoni, alvorlig autisme stopper barnets mentale utvikling . Varigheten av ADP-angrep er 4,5-5 år.

Sykdomsforløp og utfall. Sykdomsforløpet er 80 % progressivt og ondartet. Remisjoner i endogen ADP er av lav kvalitet, med vedvarende alvorlig autisme (42,2 poeng), kognitivt underskudd. Katatoniske motoriske stereotypier er et kontinuerlig symptom gjennom sykdomsforløpet i form av subkortikale protopatiske motorstereotypier. Habilitering er lite effektivt. Grovmotorikk (gangferdigheter) forbedres statistisk signifikant. Egen tale dannes ikke; en tredjedel av pasientene utvikler ekkotale. Tenkningen forblir konkret, abstrakte former for erkjennelse er ikke tilgjengelige, og den emosjonelle sfæren utvikler seg ikke. Vrangforestillinger og hallusinasjoner hos pasienter opptrer ikke i barndommen, og en oligofrenilignende defekt er vanskelig å skille fra en pseudoorganisk 3-4 år etter sykdomsdebut. I 30 % av tilfellene blir pasienter med ADP opplært i et type VIII korrigerende program, resten tilpasses for å bo hos en familie eller plasseres på internatskoler for sosial beskyttelse. Atypisk barndomspsykose etter ICD-10 kriterier er kryptert under overskriften «generelle forstyrrelser i psykologisk utvikling» med nedsatt intelligens (F84.11). Negativ dynamikk i løpet av sykdommen og en økning i kognitivt underskudd tillater oss å stille en diagnose av ondartet barneschizofreni (F20.8xx3) - et kulturelt aspekt av den russiske føderasjonen (ICD-10, 1999). I USA diagnostiseres barneschizofreni ekstremt sjelden før fylte 14 år, i Europa - før 9 år. I ICD-10 (1994) skilles ikke mellom barndomsformen for schizofreni, differensialdiagnosen barneschizofreni med atypisk barndomspsykose er fortsatt relevant over hele verden. Diagnosen DS bør stilles allerede på stadiet av manifest regressiv-katatonisk psykose uten frykt for "stigma i psykiatrien."

Psykotiske syndromiske former for atypisk autisme med nedsatt intelligens (F84.11, F70) har et fenotypisk universelt klinisk bilde og i katatonisk-regressive angrep skiller seg ikke fra endogen ADP (de går gjennom lignende stadier i utviklingen: autistisk - regressiv - katatonisk). De skiller seg fenotypisk i et sett med motoriske stereotypier: subkortikal katatonisk - hos pasienter med Downs syndrom, arkaisk katatonisk stamme - hos pasienter med ADP med Rett og Martin-Bell syndrom. De er forent av økningen i asteni fra "regresjonsstadiet" og vedvarende karakteristiske stereotypier gjennom livet.

Syndromiske ikke-psykotiske former for AA, komorbid med UMO eller "mental retardasjon med trekk ved autisme" kan spores i utvalgte genetiske syndromer (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, etc.) og sykdommer av metabolsk opprinnelse (fenylketoni, tuberøs sklerose, etc.), der autisme er komorbid med UMO ( F84.11, F70) .

Det finnes ingen data om forekomsten av atypisk autisme generelt i medisinsk litteratur.

Rett syndrom (F84.2)

En bekreftet degenerativ monogen sykdom forårsaket av en mutasjon i MeCP2-regulerende genet, som er lokalisert på den lange armen til X-kromosomet (Xq28) og er ansvarlig for 60-90 % av tilfellene av CP. Klassisk CP begynner ved 1-2 år av livet med en topp av manifestasjon ved 16-18 måneder og går gjennom en rekke stadier i utviklingen:

I det første "autistiske" stadiet (som varer i 3-10 måneder) vises løsrivelse, kognitiv aktivitet forstyrres og mental utvikling stopper.

I stadium II - "rask regresjon" (fra flere uker til flere måneder), mot bakgrunnen av økende autistisk løsrivelse, vises bevegelser av et eldgammelt, arkaisk nivå i hendene - en "vaske" type, en gnidningstype; det er en tilbakegang i aktivitetene til alle funksjonelle systemer; langsommere hodevekst.

Trinn III "pseudo-stasjonær" (opptil 10 år eller mer). Autistisk løsrivelse svekkes, kommunikasjon, taleforståelse og uttale av enkeltord blir delvis gjenopprettet. Regressive katatoniske stereotypier vedvarer. Enhver aktivitet er kortvarig, pasienter blir lett utmattet. I 1/3 av tilfellene oppstår epileptiske anfall.

Stadium IV - "total demens" er hovedsakelig preget av nevrologiske lidelser (spinal atrofi, spastisk stivhet), fullstendig tap av gange.

Sykdomsforløpet, utfall: ugunstig i 100 % av tilfellene, øker kognitiv underskudd. Døden inntreffer til forskjellige tider (vanligvis 12-25 år etter sykdomsutbruddet).

Prevalens av SR : 1 av 15 000 barn i alderen 6 til 17 år (foreldreløs sykdom).

Andre disintegrative lidelser i barndommen, Hellers syndrom (F84.3)

Hellers demens er tap eller progressiv forverring av språklige, intellektuelle, sosiale og kommunikasjonsevner i løpet av barndommen. Vises i alderen 2-4 år. Barn er preget av økt irritabilitet og tilbaketrekning. Talen deres blir uforståelig, hukommelses- og persepsjonsforstyrrelser, engstelige stemninger eller aggressivitet noteres. Pasienter navigerer ikke i sosiale situasjoner og mister ofte tidligere ervervede ryddighetsferdigheter; de viser stereotype bevegelser. Som følge av regresjon i atferd og nedsatt kommunikasjonsfunksjon oppstår antakelsen om barneautisme. Det fullstendige kliniske bildet av demens utvikler seg gradvis.

Til tross for alvorlig demens blir ikke pasientenes ansiktstrekk grove. Generelt er lidelsen progressiv i naturen. Prevalens av Heller syndrom: 0,1: 10 000 barnepopulasjoner (foreldreløs sykdom).

Hyperaktiv lidelse assosiert med mental retardasjon og stereotypiske bevegelser (F84.4) V De er også ekstremt sjeldne (mindre enn 1: 10 000 barn), og er klassifisert som foreldreløse sykdommer.

Aspergers syndrom (F84.5)

Evolusjonært-konstitusjonelt Asperger-syndrom utvikler seg fra fødselen, men diagnostiseres vanligvis hos pasienter i situasjoner med integrering i samfunnet (barnehage, skole).

Pasienter har avvik i toveis sosial kommunikasjon, bl.a nonverbal oppførsel(gester, ansiktsuttrykk, oppførsel, øyekontakt), er ikke i stand til emosjonell empati. De har tidlig taleutvikling, et rikt ordforråd, god logisk og abstrakt tenkning. Pasienter med AS er preget av originale ideer. Den kommunikative siden av talen lider, de snakker når de vil, lytter ikke til samtalepartneren, fører ofte en samtale med seg selv, særegne avvik i talens intonasjon og uvanlige talevendinger er typiske for dem.

Pasienter med AS strever, men vet ikke hvordan de skal etablere kontakter med jevnaldrende og eldre mennesker, holder ikke avstand, forstår ikke humor, reagerer med aggresjon på latterliggjøring og er ikke i stand til emosjonell empati.

Alvorlige oppmerksomhetsforstyrrelser, motorisk klønete, disharmoni i utviklingen, dårlig orientering hos mennesker, i samfunnet, uhøytidelighet i realiseringen av deres ønsker fører til at de lett blir gjenstand for latterliggjøring og tvinges til å bytte skole, til tross for deres gode intelligens. . Monoman stereotyp interesse for spesifikke kunnskapsområder, ensidig snevert spesifikke interesser med rettet trening kan danne grunnlaget for en fremtidig spesialitet og bidra til sosialisering.

Sykdomsforløpet, utfall. Ved alderen 16–17 år mykner autismen, hos 60 % dannes en schizoid personlighet med sensitive karaktertrekk. Pasienter lykkes i sin valgte spesialitet; I 30-40-årsalderen stifter de familie.

Hos 40 % av pasientene med SA kan tilstanden forverres i kritiske utviklingsperioder med tillegg av faseaffektive, tvangslidelser, maskert av psykopatisk-lignende manifestasjoner, som lindres med rettidig og effektiv farmakoterapi og rehabilitering uten ytterligere utdyping av personlig identitet .

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Differensialdiagnose av autismespekterforstyrrelser bør utføres primært innenfor ASD-gruppen, og deretter differensiert med andre nosologier, ved å bruke evnene til en moderne klinisk og biologisk tilnærming. Klassisk evolusjonært-prosessuell barneautisme – Kanners syndrom – bør skilles fra evolusjonært-konstitusjonelt Aspergers syndrom. Tilsvarende når det gjelder typen dysontogenese (som i begge observasjoner har en disintegrativ, dissosiert natur), skiller de seg først og fremst i tidspunktet for verifisering av sykdomsutbruddet, i områdene tale og intellektuell utvikling, så vel som i egenskapene til sykdommen. motorkulen (se tabell 1).

Tabell nr. 1. Klinisk differensiering av utviklingsautisme


Aspergers syndrom

Kanner syndrom

Autisme

Lett/middels; mykner med årene, sosial keitet vedvarer

Alvorlig autisme vedvarer for

liv, endrer mental utvikling

Tale

Tidlig utvikling av grammatisk og stilistisk korrekt tale

Pasienter begynner å snakke sent, talen utfører ikke en kommunikativ funksjon (ekkolali) og hos 50 % utvikler den seg dårlig

Motor ferdigheter

Motorisk klønete

Grovmotorikk er kantete med motoriske stereotypier, atetose-lignende bevegelser, gange med støtte på tærne, muskeldystoni

Intelligens

Høy eller over gjennomsnittet. Pasientene får opplæring i generell utdanningsprogram, få høyere utdanning.

Etter 35-40 år stifter de familie.
Kognitiv svikt fra fødselen. Ved puberteten er intelligensen dissosiert redusert (IQ De er trent i henhold til et type VIII korrigeringsprogram.

Fra et paraklinisk synspunkt er disse to typene ikke-psykotisk autisme også forskjellige. Hos pasienter med AS er den viktigste nevrofysiologiske markøren dominansen av alfarytmen mer enn høy frekvens enn normalt. EEG hos pasienter med KS viser en forsinkelse i dannelsen av alfarytmen, som er tydelig synlig i yngre alder. Etter hvert som pasienter med KS blir eldre, blir EEG-parametrene normale.

Patopsykologiske indikatorer ved Aspergers syndrom er dissosiative innenfor rammen av uuttrykt kognitiv dysontogenese; i Kanner syndrom er det et tydelig kognitivt underskudd.

En gjennomgripende utviklingsforstyrrelse definert av tilstedeværelsen av unormal og/eller forstyrret utvikling som begynner før fylte 3 år og unormal funksjon i alle tre domenene sosial interaksjon, kommunikasjon og begrenset, repeterende atferd. Gutter utvikler lidelsen 3-4 ganger oftere enn jenter.

Diagnostiske instruksjoner:

Det er vanligvis ingen tidligere periode med utvilsomt normal utvikling, men hvis det er det, oppdages anomalier før fylte 3 år. Det er alltid kvalitative forstyrrelser i sosial interaksjon. De tar form av en mangelfull vurdering av sosio-emosjonelle signaler, noe som merkes ved manglende reaksjoner på andre menneskers følelser og/eller manglende modulering av atferd iht. sosial situasjon; dårlig bruk av sosiale signaler og liten integrering av sosial, emosjonell og kommunikativ atferd; Spesielt karakteristisk er mangelen på sosio-emosjonell gjensidighet. Kvalitative forstyrrelser i kommunikasjonen er like obligatoriske. De vises i form av manglende sosial bruk av eksisterende taleferdigheter; brudd i rollespill og sosiale simuleringsspill; lav synkronisering og mangel på gjensidighet i kommunikasjon; utilstrekkelig fleksibilitet i taleuttrykk og relativ mangel på kreativitet og fantasi i tenkning; mangel på emosjonell reaksjon på verbale og ikke-verbale forsøk fra andre mennesker til å delta i samtale; svekket bruk av stemmens tonalitet og uttrykksevne for å modulere kommunikasjon; det samme fraværet av ledsagende gester, som har en forsterkende eller hjelpeverdi i samtalekommunikasjon. Denne tilstanden er også preget av begrenset, repeterende og stereotyp atferd, interesser og aktiviteter. Dette viser seg som en tendens til å etablere rigide og rutinemessige rutiner i mange aspekter av dagliglivet, vanligvis i nye aktiviteter så vel som gamle vaner og lekeaktiviteter. Det kan være en spesiell tilknytning til uvanlige, ofte harde gjenstander, som er mest typisk for tidlig barndom. Barn kan insistere på en spesiell ordre for å utføre ritualer av ikke-funksjonell karakter; det kan være en stereotyp opptatthet av datoer, ruter eller tidsplaner; motoriske stereotypier er vanlige; preget av en spesiell interesse for ikke-funksjonelle elementer av objekter (som lukt eller taktile egenskaper til en overflate); Barnet kan motstå endringer i rutiner eller detaljer i omgivelsene (som dekorasjoner eller møbler i hjemmet).

I tillegg til disse spesifikke diagnostiske tegn Barn med autisme viser ofte en rekke andre uspesifikke problemer, som frykt (fobier), søvn- og spiseforstyrrelser, sinneutbrudd og aggressivitet. Selvskading (f.eks. håndleddsbiting) er vanlig, spesielt hvis det er samtidig alvorlig mental retardasjon. De fleste barn med autisme mangler spontanitet, initiativ og kreativitet i fritidsaktiviteter, og har problemer med å bruke generelle begreper når de skal ta beslutninger (selv når det er godt innenfor deres evner å fullføre oppgaver). De spesifikke manifestasjonene av defekten som er karakteristisk for autisme endres etter hvert som barnet vokser, men gjennom voksen alder vedvarer denne defekten, og manifesterer seg på mange måter med en lignende type problemer i sosialisering, kommunikasjon og interesser. For å stille en diagnose må utviklingsavvik noteres i de første 3 leveårene, men selve syndromet kan diagnostiseres i alle aldersgrupper.

Autisme kan oppstå på alle nivåer av mental utvikling, men omtrent tre fjerdedeler av tilfellene har en tydelig mental retardasjon.

Differensialdiagnose:

I tillegg til andre varianter av gjennomgripende utviklingsforstyrrelse, er det viktig å vurdere: spesifikk utviklingsforstyrrelse mottakelig tale(F80.2) med sekundære sosio-emosjonelle problemer; reaktiv tilknytningsforstyrrelse i barndommen (F94.1) eller tilknytningsforstyrrelse i barndommen av dehemmet type (F94.2); mental retardasjon (F70 - F79) med noen assosierte emosjonelle eller atferdsforstyrrelser; schizofreni (F20.-) med uvanlig tidlig debut; Rett syndrom (F84.2).

Inkludert:

Autistisk lidelse;

Infantil autisme;

Infantil psykose;

Kanners syndrom.

Ekskludert:

Autistisk psykopati (F84.5).

F84.01 Barneautisme forårsaket av organisk hjernesykdom

Inkludert:

Autistisk lidelse forårsaket av en organisk sykdom i hjernen.

F84.02 Barneautisme på grunn av andre årsaker

AUTISME BARNDOM

en egenskap til et barn eller en ungdom hvis utvikling er preget av en kraftig reduksjon i kontakter med andre, dårlig utviklet tale og en særegen reaksjon på endringer i miljøet.

F84.0 Barneautisme.

A. Unormal eller forstyrret utvikling skjer før fylte 3 år i minst ett av følgende områder:

1) mottakelig eller uttrykksfull tale brukt i sosial kommunikasjon;

2) utvikling av selektive sosiale tilknytninger eller gjensidig sosial interaksjon;

3) funksjonelt eller symbolsk spill.

B. Totalt minst 6 symptomer fra 1), 2) og 3) må være til stede, med minst to fra liste 1) og minst ett fra liste 2) og 3):

1) Kvalitative brudd gjensidig sosial interaksjon manifesterer seg på minst ett av følgende områder:

a) manglende evne til adekvat å bruke øyekontakt, ansiktsuttrykk, gester og kroppsholdning for å regulere sosial interaksjon;

b) manglende evne til å etablere (i samsvar med mental alder og til tross for eksisterende evner) relasjoner med jevnaldrende, som vil inkludere felles interesser, aktiviteter og følelser;

c) mangel på sosio-emosjonell gjensidighet, som kommer til uttrykk ved en forstyrret eller avvikende reaksjon på andre menneskers følelser og (eller) mangel på modulering av atferd i samsvar med den sosiale situasjonen, samt (eller) svakhet i integreringen sosial, emosjonell og kommunikativ atferd.

d) fravær av en spontan søken etter delt glede, felles interesser eller prestasjoner med andre mennesker (barnet viser for eksempel ikke andre mennesker gjenstander som interesserer ham og tiltrekker ikke oppmerksomheten deres til dem).

2) Kvalitative anomalier i kommunikasjon er manifestert på minst ett av følgende områder:

a) en forsinkelse eller fullstendig fravær av muntlig tale, som ikke er ledsaget av et forsøk på å kompensere for denne mangelen med gester og ansiktsuttrykk (ofte innledet av mangel på kommunikativ nynning);

b) relativ manglende evne til å starte eller opprettholde en samtale (på ethvert nivå av taleutvikling) som krever kommunikativ gjensidighet med en annen person;

c) repeterende og stereotyp tale og/eller særegen bruk av ord og uttrykk;

d) fravær av en rekke spontane rollespill eller (i en tidligere alder) imiterende spill.

3) Begrenset, repeterende og stereotyp atferd, interesser og aktiviteter, som manifesterer seg på minst ett av følgende områder:

a) opptatt av stereotype og begrensede interesser som er unormale i innhold eller retning; eller interesser som er unormale i sin intensitet og begrensede natur, men ikke i innhold eller retning;

b) ytre obsessiv tilknytning til spesifikk, dysfunksjonell atferd eller ritualer;

c) stereotype og repeterende motoriske manerer, som inkluderer blafring eller vridning av fingre eller hender, eller mer komplekse bevegelser av hele kroppen;

G) økt oppmerksomhet til deler av gjenstander eller ikke-funksjonelle elementer av leker (til deres lukt, følelsen av overflaten, støyen eller vibrasjonene de lager).

B. Det kliniske bildet kan ikke forklares med andre typer generell utviklingsforstyrrelse: spesifikk forstyrrelse av reseptiv språkutvikling (F80.2) med sekundære sosio-emosjonelle problemer; reaktiv tilknytningsforstyrrelse i barndommen (F94.1) eller uhemmet tilknytningsforstyrrelse i barndommen (F94.2), mental retardasjon (F70-F72) kombinert med noen emosjonelle og atferdsforstyrrelser, schizofreni (F20) med uvanlig tidlig debut og Rett syndrom (F84) .2).

Barndomsautisme

se også Autisme) - tidlig barndomsautisme (eng. infantil autisme), først identifisert som et eget klinisk syndrom av L. Kanner (1943). For tiden regnes det som en gjennomgripende (generell, multilateral) lidelse, en forvrengning av mental utvikling forårsaket av biologisk mangel i sentralnervesystemet. barn; Dens polyetiologi og polynosologi har blitt avslørt. R.d.a er observert i 4-6 tilfeller per 10 tusen barn; mer vanlig hos gutter (4-5 ganger oftere enn hos jenter.). Hovedtegnene på R.d.a. er barnets medfødte manglende evne til å etablere affektiv kontakt, stereotyp atferd, uvanlige reaksjoner på sansestimuli, nedsatt taleutvikling, tidlig start(frem til 30. levemåned).

Barndomsautisme (infantil)

en relativt sjelden lidelse, tegn på som oppdages allerede i spedbarnsalderen, men som vanligvis diagnostiseres hos barn i de første 2 til 3 leveårene. Barndomsautisme ble først beskrevet av L. Kanner i 1943 i et verk under en dårlig oversatt tittel, «Autistic Disorders of Affective Communication». L. Kanner observerte selv 11 barn med denne lidelsen. Han insisterte på at det ikke hadde noe med schizofreni å gjøre og var en uavhengig form for psykisk lidelse. Denne oppfatningen deles fortsatt i dag, selv om den ikke er begrunnet på noen måte. I mellomtiden viser noen pasienter affektive stemningsforstyrrelser; noen symptomer på lidelsen er praktisk talt identiske med manifestasjonene av katatoni og parathymi, noe som kan indikere et anfall av schizofreni i spedbarnsalderen (E. Bleuler, som kjent, mente at 1 % av alle tilfeller av utbruddet av schizofreni relaterer seg til det første leveåret etter fødselen). Forekomsten av barneautisme varierer ifølge ulike kilder fra 4-5 til 13,6-20 tilfeller per 10 000 barn under 12 år, og det er en tendens til å øke. Årsakene til barndomsautisme er ikke fastslått. Det er informasjon om at det er mer vanlig hos mødre som har lidd under svangerskapet meslinger røde hunder. Det er indikert at i 80-90% av tilfellene er lidelsen forårsaket av genetiske faktorer, spesielt skjørheten til X-kromosomet (se Fragilt X-syndrom). Det er også bevis for at barn med autisme tidlig barndom cerebellare abnormiteter oppdages eller oppstår. Lidelsen forekommer 3-5 ganger oftere hos gutter enn hos jenter. I de fleste tilfeller oppdages tegn på lidelsen hos barn under 36 måneder; dens mest slående manifestasjoner forekommer i alderen 2 til 5 år. I en alder av 6-7 år er noen manifestasjoner av lidelsen jevnet ut, men hovedsymptomene vedvarer i fremtiden. Symptomkomplekset til lidelsen er representert av følgende hovedtrekk:

1. babyens mangel på en beredskapsstilling når den blir plukket opp, samt fraværet av et vekkelseskompleks når mors ansikt vises i synsfeltet hans;

2. søvnforstyrrelser, fordøyelse, termoregulering og andre, vanligvis mange somatiske dysfunksjoner, vanskeligheter med å utvikle ryddighetsferdigheter, med andre ord, uttalte nevropatiske manifestasjoner observert allerede i det første leveåret;

3. barnet ignorerer ytre stimuli hvis de ikke forårsaker smerte;

4. mangel på behov for kontakter, for hengivenhet, isolasjon fra det som skjer med ekstremt selektiv virkelighetsoppfatning, løsrivelse fra andre, mangel på ønske om jevnaldrende;

5. mangel på et sosialt smil, det vil si et uttrykk for glede når ansiktet til en mor eller en annen elsket vises i synsfeltet;

6. en langvarig mangel på evne hos en rekke pasienter til å skille mellom levende og livløse gjenstander (opptil 4-5 år). For eksempel snakker en 5 år gammel jente med en løpende støvsuger eller kjøleskap;

7. egosentrisk tale (ekkolali, monolog, fonografismer), feil bruk av personlige pronomen. Noen pasienter lang tid viser mutisme, slik at foreldrene deres anser dem for å være stumme. Halvparten av barna har betydelige taleutviklingsforstyrrelser, spesielt de som er knyttet til de kommunikative aspektene ved talen. Barn kan dermed ikke tilegne seg slike sosiale taleferdigheter som evnen til å stille spørsmål, formulere forespørsler, uttrykke sine behov osv. Opptil 60-70 % av pasientene klarer ikke å mestre tilfredsstillende tale. Noen av pasientene snakker ikke i det hele tatt og reagerer ikke på andres tale før de er 6-7 år;

8. neofobi eller mer presist, fenomenet identitet (L. Kanners begrep), det vil si frykt for det nye eller irritasjon, misnøye med endringer i det ytre miljø, utseende av nye klær eller ukjent mat, samt oppfatningen av høye eller tvert imot stille lyder, objekter i bevegelse. For eksempel foretrekker et barn de samme, nesten helt utslitte klærne eller spiser bare to typer mat, og protesterer når foreldre tilbyr ham noe nytt. Slike barn liker ikke nye ord og setninger; de bør kun adresseres med de de er vant til. Tilfeller av en uttalt reaksjon av indignasjon hos barn selv på utelatelser eller erstatninger av ord i foreldrenes vuggeviser er beskrevet;

9. monoton atferd med en tendens til selvstimulering i form av stereotype handlinger ( gjentakelse meningsløse lyder, bevegelser, handlinger). For eksempel løper en pasient opp dusinvis av ganger fra første til andre etasje i huset sitt og går like raskt ned, uten å forfølge noe mål som er forståelig for de rundt ham. Atferdens monotoni vil mest sannsynlig fortsette i fremtiden, livene til slike pasienter vil bygges i henhold til en eller annen rigid algoritme, som de foretrekker å ikke gjøre noen unntak som forårsaker dem angst;

10. merkelige og monotone spill, blottet for sosialt innhold, oftest med ikke-spill-elementer. Oftest foretrekker pasienter å leke alene, og hver gang noen forstyrrer spillet deres eller til og med er tilstede, blir de indignerte. Hvis de bruker leker samtidig, så er spillene noe abstrakt fra den sosiale virkeligheten. For eksempel, en gutt som leker med biler, stiller dem opp på rad, langs én linje, og lager firkanter og trekanter av dem;

11. noen ganger utmerket mekanisk hukommelse og tilstand av assosiativ tenkning, unike telleevner med forsinket utvikling av sosiale aspekter ved tenkning og hukommelse;

12. Pasienters avvisning av milde tilstander under sykdom eller søk etter patologiske former for trøst i tider med ubehag, tretthet og lidelse. For eksempel kan et barn med høy temperatur ikke legges, han finner selv stedet der det er mest trekk;

13. underutvikling av uttrykksfulle ferdigheter (maskelignende ansikt, uttrykksløst blikk, etc.), manglende evne til ikke-verbal kommunikasjon, manglende forståelse av betydningen av andres uttrykkshandlinger;

14. affektiv blokade (i dette tilfellet mener vi fattigdom emosjonelle manifestasjoner), underutvikling av empati, medfølelse, sympati, det vil si at lidelsen gjelder hovedsakelig prososiale emosjonelle manifestasjoner, spesielt positive sosiale følelser. Som oftest er pasienter redde, aggressive, viser noen ganger sadistiske tendenser, spesielt overfor de som står dem nærmest og/eller utsatt for selvskading;

15. tilstedeværelsen hos mange pasienter av betydelig, klinisk signifikant motorisk uro, inkludert ulike hyperkineser; hos en tredjedel av pasientene observeres epileptiske anfall, alvorlige tegn organisk patologi i hjernen;

16. mangel på øyekontakt, pasienter ser ikke inn i øynene til personen som kommer i kontakt med dem, men som om et sted i det fjerne, omgå ham.

Det finnes ingen spesifikk behandling for lidelsen; hovedsakelig brukes spesielle metoder for trening og opplæring. Det er vanskelig å bedømme resultatene av arbeidet med pasienter, men det er svært få, om noen, publikasjoner som rapporterer betydelige suksesser. Noen barn utvikler senere schizofreni; i andre, mest vanlige tilfeller, er diagnosen begrenset til en uttalelse om mental retardasjon eller autistisk personlighetsforstyrrelse. Det er kjente tilfeller av en kombinasjon av tidlig autisme med Lennox-Gastaut syndrom (Boyer, Deschartrette, 1980). Se Lennox-Gastaut syndrom. Se: Autistisk psykopati hos barn.

Ulike psykotiske lidelser hos små barn, preget av noen manifestasjoner som er karakteristiske for tidlig barndomsautisme. Symptomer kan omfatte stereotypiske repeterende bevegelser, hyperkinese, selvskading, taleforsinkelse, ekkolali og forstyrrelse sosiale relasjoner. Slike lidelser kan forekomme hos barn med et hvilket som helst intelligensnivå, men er spesielt vanlig hos psykisk utviklingshemmede barn.

  • - en psykisk lidelse forbundet med en alvorlig deformasjon av oppfatningen av omverdenen. P. manifesterer seg i delirium, uklar bevissthet, hukommelsesforstyrrelser, hallusinasjoner, meningsløst, sett fra...

    Encyclopedia of Cultural Studies

  • - en psykisk lidelse, manifestert av forstyrrelser i tenkning, atferd, følelser, fenomener som ikke er karakteristiske for normal psyke ...

    Medisinske termer

  • - en tilstand der to personer som kommuniserer tett med hverandre deler hverandres delirium. Noen ganger utvikler en av representantene for et slikt par psykose, som påtvinges den andre gjennom forslagsprosessen ...

    Medisinske termer

  • - en ekstrem grad av fragmentering av personligheten. I likhet med nevrose, skylder den psykotiske tilstanden sin fremvekst til aktiviteten til ubevisste komplekser og fenomenet splitting...

    Ordbok for analytisk psykologi

  • - seriøs mentalt syk, der pasienten, i motsetning til NEUROSES, mister kontakten med virkeligheten...

    Vitenskapelig og teknisk encyklopedisk ordbok

  • - ".....

    Offisiell terminologi

  • - se atypisk...

    Stor medisinsk ordbok

  • - se Basofil mononukleær celle...

    Stor medisinsk ordbok

  • - ".....

    Offisiell terminologi

  • - "...1...

    Offisiell terminologi

  • - "...institusjoner for foreldreløse og barn uten foreldreomsorg - utdanningsinstitusjoner som huser foreldreløse og barn uten foreldreomsorg...

    Offisiell terminologi

  • - atypisk adj. Ikke karakteristisk for noe fenomen; atypisk...

    Forklarende ordbok av Efremova

  • - atypisk; kort...

    Russisk rettskrivningsordbok

  • - Se MAN -...
  • - Se MAN -...

    I OG. Dahl. Ordspråkene til det russiske folket

  • - atypisk, atypisk,...

    Synonymordbok

«Psykose hos barn er atypisk» i bøker

Postpartum psykose

forfatter Baranov Anatoly

Postpartum psykose

Fra boken The Health of Your Dog forfatter Baranov Anatoly

Fødselspsykose Fødselspsykoser er psykiske lidelser, forstyrrelser med høyere nerveaktivitet som oppstår i forbindelse med fødsel Sykdommen utvikler seg vanligvis hos hunder med sykdommen nervesystemet etter en infeksjon (for eksempel pest), samt i

BIPOLAR PSYKOSE

Fra boken Artists in the Mirror of Medicine forfatter Neumayr Anton

BIPOLAR PSYKOSE Da Jamison først i 1992 uttrykte troen på at komplekset av symptomer på Van Goghs sykdom antydet tilstedeværelsen av såkalt bipolar psykose, ledsaget av vekslende depressive og maniske faser, ble bildet klarere.

Kapittel 24. PSYKOSE

Fra boken Marie Antoinette av Lever Evelyn

Verdens psykose

Fra boken til Hitchcock. Redselen skapt av "Psycho" av Rebello Stephen

World psychosis "Psycho" ble utgitt sommeren 1960. Det var en tid med velstand for Amerika. Landets befolkning har nådd 180 millioner, og gjennomsnittsinntekten har steget til 5700 dollar. For de fleste hvite amerikanere virket 1960 som et år med optimisme. Men under krom-vinyl

Akutt psykose

Fra boken Mine pasienter (samling) forfatter Kirillov Mikhail Mikhailovich

Akutt psykose Høsten 1960 skjedde en uvanlig hendelse i mitt Ryazan luftbårne regiment. Etter middagen kom flere soldater løpende til førstehjelpsposten og ropte begeistret at det gjemte seg en galning under bordene i spisesalen - en vaktmann fra kompaniet deres.Jeg fulgte med dem.

Psykose

Fra boken Conspiracies of a Siberian healer. Utgave 31 forfatter Stepanova Natalya Ivanovna

Psykose Fra et brev: «Svigersønnen min er voldelig og noen ganger bare gal. Faren hans led av schizofreni, og jeg tror at svigersønnen begynner å oppleve noe lignende. Jeg prøvde å overtale datteren min til å forlate ham, men hun elsker og angrer på mannen sin. Når han ikke får anfall, er han respektfull, men når han blir sint,

8. Nevrose og psykose

Fra boken Kapitalisme og schizofreni. Bok 1. Anti-Ødipus av Deleuze Gilles

8. Nevrose og psykose Freud i 1924 foreslo et enkelt kriterium for forskjellen mellom nevrose og psykose - med nevrose underordner Ego seg virkelighetens krav, selv om det er nødvendig å undertrykke driften til Id, mens med psykose, Ego befinner seg under makten til Id, selv om det må rives

Psykose

Fra boken Filosofisk ordbok forfatter Comte-Sponville Andre

Psykose Se Nevrose/Psykose

Katyn psykose

Fra boken Nobles and We forfatter Kunyaev Stanislav Yurievich

Katyn-psykose Du blar gjennom «New Poland» og du får inntrykk av at hele landet, hele det polske folket snakker bare om én ting – om Katyn, at de ikke kan vente til neste jubileum for Katyn-begivenhetene, som bare "Katyn-doping" forener alt polsk

Lovgivende psykose

Fra boken Stem på Cæsar av Jones Peter

Lovpsykose Platon så at metodene og metodene for oppdragelse og utdanning kan være svært mangfoldige. De kan også komme fra staten, herskere og politikere som er besatt av lovverkets kløe: «...ellers vil de bruke hele sitt

Kapittel 26. Psykose

Fra boken The Secret Mission of Rudolf Hess av Padfield Peter

Kapittel 26. Psykose Men Hess' fredelige tilstand forsvant da han skjønte at ingenting hadde kommet ut av samtalen hans med Simon. Hans mistenksomhet og mistenksomhet kom tilbake. På slutten av uken registrerte oberst Scott at han hastet rundt på terrassen som en løve i et bur, og da

PSYKOSE

Fra boken Your Body Says "Elsk deg selv!" av Burbo Liz

PSYKOSE Fysisk blokkering Psykose er en psykisk lidelse som endrer pasientens personlighet og er preget av en tydelig uttalte brudd oppførsel. En person som lider av psykose trekker seg tilbake i sin egen verden og lider av mer eller mindre alvorlige

Fra boken Family Code Den russiske føderasjonen. Tekst med endringer og tillegg per 1. oktober 2009. forfatter forfatter ukjent

Artikkel 155.2. Aktiviteter til organisasjoner for foreldreløse og barn som ikke er foreldrenes omsorg for oppdragelse, utdanning av barn, beskyttelse og representasjon av deres rettigheter og legitime interesser 1. Rettigheter og plikter til organisasjoner spesifisert i paragraf 1 i artikkel 155.1 i denne

1. Psykose

Fra boken People of Broken Hopes [Min bekjennelse om schizofreni] av Mercato Sharon

1. Psykosebrev Jeg forstår at jeg er på psykiatrisk avdeling, men jeg kan ikke forstå hvorfor. Jeg fortsetter å fortelle søstrene mine at alt jeg trenger er søvn. Jeg legger hodet på puten, lukker øynene og venter. Ingenting skjer. Jeg vet jeg ville følt meg bedre hvis


Psykotisk former for autisme (infantil psykose og endogen atypisk barndomspsykose) må også differensieres. Muligheten for å skille disse to typene psykoser er klart bekreftet av betydelige forskjeller i kliniske parametere. Tilsvarende i disintegrativ dissosiert dysontogenese og tilstedeværelsen av katatoniske forstyrrelser i angrep, skiller de seg ikke så mye i tidspunktet for manifestasjonen av sykdommen [Bashina V.M., 1999; 2009], hvor mange etter tilstedeværelse eller fravær av regresjon i angrep, stereotypier i remisjon, varighet av manifeste angrep, utfall [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Det katatoniske syndromet i IP opptar hovedplassen i angrepets struktur og erstattes av det ervervede hyperkinetiske syndromet - i remisjon. Katatoniske lidelser i ADP forekommer som et kontinuerlig syndrom i et angrep, remisjon og gjennom hele livet i form av protopatiske motoriske stereotypier. IP er preget av en positiv dynamikk i sykdomsforløpet, et gunstig resultat - i 84% ["praktisk utvinning" - i 6%; "høytfungerende autisme" (ikke å forveksle med Aspergers syndrom) - 50 %; regressivt forløp – hos 28 %]. Endogen ADP er karakterisert ved et progressivt sykdomsforløp med tidlig dannelse av kognitivt underskudd i 80 % av tilfellene (tabell 2).

De funksjonelle egenskapene til sentralnervesystemet, vurdert av nevrofysiologiske parametere, varierer også betydelig i disse sykdommene. Det er en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og graden av EEG-forstyrrelse. I klinisk EEG negativ innvirkning på bioelektrisk aktivitet hjernen anses å være en reduksjon i kraften til alfarytmen og en økning i kraften til de langsomme rytmene til theta-delta-områdene. Theta-rytmen er " visittkort» for alvorlige sykdommer med kollaps av høyere mentale funksjoner og for syke barn med betydelige utviklingsforsinkelser. Med endogen ADP er det en korrelasjon mellom det kvantitative målet for theta-rytmen og den kliniske manifestasjonen av regresjon - når tilstanden forbedres, reduseres alvorlighetsgraden. Hos pasienter i denne gruppen vedvarer theta-rytmen som regel i lang tid (sammenfaller med tilstedeværelsen av motoriske stereotypier i det kliniske bildet av sykdommen), noe som bekrefter en ugunstig prognose.

Tabell 2. Klinisk differensiering av psykotiske former for ASD


Infantil psykose

Atypisk barndomspsykose

Dysontogenese

Dissosiert dysontogenese

Ja tistisk disintegrativ dysontogenese

Katatonisk syndrom

Katatonisk syndrom Med endringer til ervervet hyperkinetisk i remisjon og deretter stopper

Katatoniske lidelser i ADP i manifeste angrep kombineres med regressive og vedvarer hele livet i form av motoriske stereotypier

Strømme

Positiv dynamikk i løpet av sykdommen

Progressivt kurs med tidlig dannelse

kognitivt underskudd, skisis, anhedoni, aleksitymi hos 80 %

Exodus

Gunstig: hos 6 % - "praktisk bedring", i 50 % - "høytfungerende autisme", i 44 % - regressivt forløp med demping av autisme

Ugunstig hos 80 %: alvorlig autisme, oligofreni-lignende defekt vedvarer

Den mildere psykotiske formen for ASD - IP med katatoniske lidelser er preget av fraværet av theta-rytmen og tilstedeværelsen av en vanlig alfa-rytme i angrepet, som er prognostisk gunstig. En ekstra markør for denne sykdommen kan være en uttalt sensorimotorisk rytme, som vises i perioden med remisjon, når katatoniske lidelser erstattes av et ervervet hyperkinetisk syndrom.

I følge patopsykologiske studier, ADP og IP har ulike utfall av kognitiv svikt: bevaring av stabil kognitiv underskudd i ADP og delvis utjevning av kognitiv dysontogenese mot bakgrunnen av habilitering i IP.

Atypisk barndomspsykose av endogen opprinnelse bør skilles fra syndromisk ADP. Basert på atferdsfenotypen på høyden av et regressivt-katatonisk angrep, er det vanskelig å skille pasienter med endogen ADP fra pasienter med syndromiske psykotiske former for ADP (med Martin-Bell, Down, Rett syndromer, etc.). Disse psykosene har et fenotypisk lignende klinisk bilde i forskjellige nosologier: en generell sekvens av endringer i stadier i angrep (autistisk - regressiv - katatonisk), ugunstig utfall. For å avklare syndrompatologi trenger pasienter med regressiv-katatonisk psykose molekylærgenetiske studier. Hos pasienter med syndromiske former for ASD er visse EEG-mønstre med dominans av rytmisk theta-aktivitet på visse stadier av sykdommen identifisert (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Som nevnt ovenfor ble det samme mønsteret registrert under EEG-studier av endogen ADP i regresjonsstadiet (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Nedgangen i regressive manifestasjoner under terapi ble ledsaget av en delvis reduksjon av theta-rytmen og gjenoppretting av alfa-rytmen. Dette skiller endogen ADP fra alvorlige syndromiske former for ADP, der alfarytmen praktisk talt ikke ble registrert.

Atypisk autisme (AA) eller "mental retardasjon med autismetrekk" ved utvalgte genetiske syndromer (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, etc.), sykdommer av metabolsk opprinnelse (fenylketonuri, tuberøs sklerose, etc.) bør differensieres fra syndromet Kanner, der alvorlig autisme vedvarer hele livet, øker kognitive underskudd. Motoriske stereotypier i syndromiske former for AA er fenotypisk forskjellige. I ikke-psykotiske former for UMO med autistiske trekk har syke barn og unge mindre eller ingen forstyrrelser i deres følelsesmessige forhold til verden rundt seg. Hos pasienter med syndromiske former for AA observeres epiaktivitet i 20-30% av tilfellene.

Differensialdiagnose av ASD med andre nosologier krever en nøye studie av anamnesen, identifisering av det ledende syndromet og oppfølgingsobservasjon for å avklare arten av sykdomsforløpet. ASD bør primært skilles fra tidlig debut barndomsschizofreni (DS), der dissosiert disintegrativ mental utvikling, sosialiseringsforstyrrelser og stereotypier også noteres. Barndomsformen for schizofreni (DS) er ikke nevnt i ICD-10 (1994). I USA diagnostiseres barneschizofreni ekstremt sjelden før fylte 14 år, i europeiske land - før fylte 9 år. Under tilpasningen av ICD-10 i den russiske føderasjonen (1999) ble en spesiell seksjon introdusert - "schizofreni ( barnetype)" - F20.8хх3. Det inkluderte alvorlige former for schizofreni (katatonisk, hebefrenisk, paranoid) med et progressivt, ondartet sykdomsforløp.

Typiske symptomer på ASD skiller seg fra DS, men overlapper med den. Genetiske studier har vist økt forekomst av schizofreni og annet psykotiske lidelser hos foreldre hvis barn har ASD. Det er fortsatt kontroversielt om "katatonien i tidlig barndom" beskrevet av Leonhard er den første manifestasjonen av schizofreni eller en form for atypisk autisme. DSM-V (2013) identifiserer katatoni, komorbid med psykiske lidelser: schizofreni, ASD, bipolar, depressive lidelser og så videre.

I tillegg, nylig i Russland og en rekke europeiske land, har endogen atypisk barndomspsykose blitt identifisert blant autismespekterforstyrrelser (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al., 2006,2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer-2012; Lindenberg A., 2011), som okkuperer 8-12 % av spekteret av autistiske lidelser. Det inkluderer regressive former for autisme med komorbide katatoniske symptomer og med tidlig dannelse av en oligofren defekt. Det er vanskelig å skille mellom disse formene for atypisk autisme og barneschizofreni. Biologiske markører identifisert de siste årene, sammen med kliniske og patopsykologiske, kan gi et betydelig bidrag til å løse diagnostiske problemer, differensiere valg av individuell terapi og overvåke pasientens tilstand.

ASD bør skilles fra defekter i sanseorganene (syn og hørsel) og mental retardasjon (MR). I sistnevnte bør ensartet total underutvikling noteres i første omgang. I tilfeller av psykiske lidelser med autistiske trekk hos barn og ungdom, vil den emosjonelle holdningen til animere eller livløse gjenstander verden rundt. Bevegelsesforstyrrelser i form av stereotypier har sine egne egenskaper og skiller seg fra motoriske stereotypier i barndomsautisme.

ASD må skilles fra deprivasjonssyndrom, tilknytningsforstyrrelser som følge av alvorlig pedagogisk omsorgssvikt. Disse barna kan også ha nedsatt evne til å kommunisere, men oftere i form av depressive symptomer. Noen ganger er det ingen avstand i atferd, men det er ingen typisk ASD-triade.

Diskutere tilstedeværelsen av komorbiditet av ASD med organiske hjernesykdommer (epilepsi, gjenværende manifestasjoner av tidlig organisk skade sentralnervesystemet av perinatal opprinnelse, encefalopati, hjerneskader, etc.), bør vi dvele ved begrepet patogenesen av autisme på grunn av ikke-konvulsiv epileptisk encefalopati, som har blitt populær blant nevrologer de siste årene. Med denne formen for epilepsi noteres kognitive, autistiske og andre psykiske utviklingsforstyrrelser (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin et al., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). EEG av slike pasienter avslører en uttalt epileptiform aktivitet(elektrisk status epileptiformis) hovedsakelig under slow-wave-stadiet av søvn, men det er ikke observert klinisk bilde av angrep. Det antas at den epileptiforme aktiviteten påvist i disse tilfellene er assosiert med medfødte lidelser prosesser for hjernemodning (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Det hevdes at det er etter oppkomsten av epi-aktivitet i en viss periode med ontogenese at det skjer en betydelig regresjon i de kognitive og mentale sfærene, som kalles autistisk epileptiform regresjon (Canitano, 2006; Karakteristika for utviklingsregresjon hos autistiske barn, 2010). Til fordel for denne teorien er det gitt fakta som bekrefter at behandlingen av ikke-konvulsive encefalopatier krampestillende midler fører til en merkbar bedring i pasientens tilstand, og dette løser problemet med årsaksbehandling av ASD (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin et al., 2011; Lewine et al., 1999). Årsak-virkning-forholdet mellom hendelser foreslått i konseptet ovenfor kan imidlertid ikke anses som overbevisende bevist for alle former for ASD. For eksempel, i Rett syndrom, vises autistiske lidelser mye tidligere enn epileptisk aktivitet.

I en drøftelse av spørsmålet om det er en sammenheng mellom epilepsi og autisme, understreker A. Berg og Plioplys (2012) at en slik sammenheng observeres ved kognitiv svikt, når den kommer til signifikant uttrykk hos barn med epilepsi eller autisme. I tilfeller hvor intellektuell svikt ikke er til stede, er det lite bevis for risiko for autisme hos barn med epilepsi. Til dette kan vi legge til at ved alvorlige former for UMO (for eksempel med Rett syndrom) er alvorlighetsgraden av autisme større hos de pasientene som har færre nevrologiske lidelser (inkludert epiaktivitet). Er epilepsi komorbid med autisme, er det forårsaket av autisme, eller fører epilepsi i seg selv til utvikling av ASD? – svar utvetydig på disse spørsmålene moderne scene utvikling av vitenskap er kompleks, og derfor spørsmålet om forholdet ulike former autismespekterforstyrrelser og epilepsi kan ennå ikke anses som løst.

HABILITERING

Det er nødvendig å følge en enhetlig forebyggende-terapeutisk tilnærming i behandlingen av pasienter med ASD, hvis mål er den generelle utviklingen av barn, ungdom og voksne som lider av autisme. Kompleks bruk medikamentelle og ikke-medikamentelle behandlingsmetoder (defektologisk, psykologisk, pedagogisk, nevropsykologisk korreksjon, psykoterapeutisk sosialt arbeid med pasienten og hans familie) er en av grunnleggende prinsipper tilsyn med autistiske lidelser hos barn. Habiliteringsarbeid er rettet mot å lindre positive symptomer på sykdommen, redusere kognitiv svikt, dempe alvorlighetsgraden av autisme, sosial interaksjon, stimulere utviklingen av funksjonelle systemer og skape forutsetninger for læringsmuligheter. Avhengig av hovedårsaken til økningen i atferdsforstyrrelser, skifter strukturen til terapeutiske tiltak mot enten hovedsakelig medikamentell terapi eller styrking av de korrigerende, pedagogiske og psykoterapeutiske komponentene i kompleks behandling.

Hovedområder for behandling:

Innvirkning på de patogenetiske mekanismene for sykdomsutvikling;

Aktivering av pasientens biologiske og psykologiske evner;

Påvirkning på komorbide psykiske og somatoneurologiske lidelser.

Prinsipper for terapi:

En personlig tilnærming som tar hensyn til etablert eller mistenkt etiologi, alle koblinger av patogenese, kliniske komponenter av sykdommen, tilstedeværelsen av ytterligere komorbide lidelser i forhold til autisme;

Integrert bruk av medikamentelle og ikke-medikamentelle behandlingsmetoder;

"multimodalitet" med deltakelse av et team av spesialister: psykiatere, barneleger, nevrologer, psykologer, logopeder, lærere, sosialarbeidere.

PSYKOFARMAKOTERAPI

Tidlig oppstart av medikamentell behandling er viktig som en gunstig prognostisk faktor. Dette skyldes mønstrene for hjerneutvikling og positive trender i ontogenese når det aktive sykdomsforløpet stoppes.

På forskjellige typer ASD medikamentell behandling er radikalt annerledes. I tillegg er medikamentell behandling uunnværlig under påvirkning av eksterne og interne ugunstige faktorer (endringer i miljø, mikrososialt miljø, kritiske utviklingsperioder). Medisinering må kombineres med utviklingstrening, hvis prinsipper vil bli skissert nedenfor. Det er en sammenheng mellom alderen der terapeutiske og korrigerende intervensjoner begynte og klinisk og sosial prognose for pasienter med autisme. For å forhindre dannelsen av alvorlige personlighet og oligofreni-lignende defekter, tidlig og tilstrekkelig forebyggende tiltak.

Behandling utføres under hensyntagen psykopatologisk struktur forverring av sykdommen, som bestemmer valget av psykotrope legemidler, samt å ta hensyn til egenskapene til den terapeutiske eller spontane transformasjonen av syndromet under behandlingsprosessen, som kan være forbundet med erstatning eller tillegg av andre behandlingsmetoder. Valget av et spesifikt medikament utføres under hensyntagen til spekteret av psykotropisk aktivitet til antipsykotiske midler og arten av bivirkningene som oppstår, samt kontraindikasjoner for bruk og mulige medikamentinteraksjoner. Doseringsregime, gjennomsnittlig og maksimalt tillatte daglige doser og mulig måte Administreringen av et spesifikt antipsykotikum bestemmes av arten og alvorlighetsgraden av de eksisterende psykopatologiske symptomene, den somatiske tilstanden og alderen til pasienten. Polypromasi bør unngås. Effektiviteten av terapien vurderes basert på den positive dynamikken til kliniske manifestasjoner. Hovedindikatorene er utviklingshastigheten og holdbarheten til effekten, samt sikkerheten til terapien.

Ved utvikling av akutt psykose med en overvekt av uspesifikke autistiske manifestasjoner (fobier, angst, psykomotorisk agitasjon, aggressivitet, bør man ty til å foreskrive antipsykotika med en beroligende virkningskomponent (klorpromazin, levomepromazin, klorprotiksen, alimemazin, periciazin, etc.), inkludert parenteralt (bevisstyrke B).

Hemmende antipsykotika (sulpirid) foreskrives under hensyntagen til deres hemmende, aktiverende effekt (bevisstyrke B).

Polymorfisme av psykopatologiske lidelser, tilstedeværelsen av symptomer på dypere registre krever forskrivning av antipsykotika med en kraftig generell antipsykotisk (incisiv) effekt (haloperidol, clozapin, risperidon).

Farmakokinetikk

Det er nøyaktige data om virkningsmekanismene til legemidler. En viktig oppgave for medisinske fagpersoner involvert i autistiske lidelser (hovedsakelig barne- og ungdomspsykiatere) er å formidle denne kunnskapen blant leger og andre relaterte fagpersoner, så vel som blant foreldre. Vedvarende fordommer mot medikamentell behandling forbedrer ikke tilstanden til pasienter med autisme.

Den antipsykotiske effekten av nevroleptika er først og fremst assosiert med blokkering av D2-dopaminreseptorer og endringer i dopaminerge nevrotransmisjoner, som igjen kan forårsake ekstrapyramidale lidelser og hyperprolaktinemi. Utviklingen av visse kliniske effekter av D2-reseptorblokkering avhenger av effekten på ulike dopaminerge veier i sentralnervesystemet. Hemming av nevrotransmisjon i det mesolimbiske systemet er ansvarlig for utviklingen av selve den antipsykotiske effekten, i den nigrostriatale regionen - for ekstrapyramidale bivirkninger (neuroleptisk pseudoparkinsonisme), og i den tuberoinfundibulære sonen - for nevroendokrine lidelser, inkludert hyperprolaktinemi. I mesokortikale strukturer hos pasienter med autisme observeres en reduksjon i dopaminerg aktivitet. Antipsykotiske legemidler binder forskjellig til D2-reseptorer i forskjellige hjernestrukturer. Noen stoffer har sterk affinitet og blokkerer reseptorer i lang tid, mens andre tvert imot raskt frigjøres fra bindingssteder. Hvis dette skjer på nivået av den nigrostriatale regionen og blokkeringen av D2-reseptorer ikke overstiger 70%, utvikler ekstrapyramidale bivirkninger (parkinsonisme, dystoni, akatisi) enten ikke eller er bare lite uttrykt. Antipsykotika med antikolinerg aktivitet gir mindre sannsynlighet for ekstrapyramidale symptomer, siden de kolinerge og dopaminerge systemene er i et gjensidig forhold, og blokkering av type I muskarine reseptorer fører til aktivering av dopaminerg overføring. Evnen til sentrale antikolinerge legemidler (triheksyfenidyl, biperiden) til å korrigere nevroleptiske ekstrapyramidale lidelser er basert på samme virkningsmekanisme. Noen legemidler, avhengig av dosen som brukes, er i stand til å blokkere presynaptiske D2/3-reseptorer og letter paradoksalt nok dopaminerg nevrotransmisjon, inkludert på kortikalt nivå (sulpirid). I klinikken kan dette vise seg som en dehemmende eller aktiverende effekt.

Atypiske antipsykotika (type 2 nevroleptika) kan også blokkere 5-HT2 serotoninreseptorer, som er assosiert med deres evne til å redusere alvorlighetsgraden av negative symptomer og kognitiv svikt hos pasienter med autistiske lidelser, siden type 2 serotoninreseptorer hovedsakelig er lokalisert i hjernebarken. (spesielt i frontale områder) og deres blokade fører til indirekte stimulering av dopaminerg overføring. Forskrivning av atypiske antipsykotika ved behandling av ASD i barndommen krever samtidig administrering av sentrale antikolinerge legemidler (trihexyphenidyl, biperiden).

For tiden er det betydelige aldersbegrensninger ved forskrivning av antipsykotika. Tatt i betraktning det konstante arbeidet til ulike strukturer for å introdusere moderne medisiner i barnepsykiatrisk praksis, blir aldersbegrensninger for vellykket brukte stoffer hos voksne gradvis opphevet. Når du velger et medikament, bør du også bli veiledet av psykiatriens nåværende tilstand og anbefalingene fra produsenter i samsvar med lovene i den russiske føderasjonen.

Følgende grupper av antipsykotika brukes til å behandle psykotiske former for ASD:

1. Fentiaziner og andre trisykliske derivater:


  • Alifatisk (alimemazin, promazin, klorpromazin)

  • Piperidiner (pericyazin, pipotiazin, tioridazin)

  • Piperazin (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)
2. Tioksantener (flupentiksol, klorprotiksen)

3. Butyrofenoner (haloperidol)

4. Substituerte benzamider (sulpirid, tiaprid)

5. Dibenzodiazepinderivater (klozapin)

6. Benzisoksazolderivater (risperidon)

Alifatiske fenotiaziner har sterk adrenolytisk og antikolinergisk aktivitet, som er klinisk manifestert ved en uttalt beroligende effekt og en mild effekt på det ekstrapyramidale systemet. Piperazinfenotiaziner og butyrofenoner har svake adrenolytiske og kolinolytiske, men sterke dopaminblokkerende egenskaper, d.v.s. den mest uttalte globale antipsykotiske effekten og betydelige ekstrapyramidale og nevroendokrine bivirkninger. Piperidinfenotiaziner, tioksantener og benzamider inntar en mellomposisjon og har overveiende moderate antipsykotiske effekter og moderate eller milde ekstrapyramidale og nevroendokrine bivirkninger. En egen gruppe består av atypiske antipsykotika (risperidon, klozapin), som har en ganske uttalt generell antipsykotisk effekt og doseavhengige ekstrapyramidale og nevroendokrine bivirkninger, som krever samtidig administrering av sentrale antikolinerge legemidler.

De mest brukte antipsykotika og andre medisiner hos pasienter med ASD

Når du velger et stoff, bør du bli veiledet av listen over registrerte medisiner, godkjent for bruk hos barn, og anbefalinger fra produksjonsbedrifter i samsvar med lovene i den russiske føderasjonen (se tabell nr. 3-8).

Tabell 3. De mest brukte antipsykotika hos pasienter med ASD


Internasjonalt ikke-proprietært navn

Alder for tillatt bruk

Alimazin, tab.

Fra 6 år

Haloperidol, dråper

fra 3 år

Haloperidol, tab.

fra 3 år

Clopixol

barnas alder, ingen eksakte data

Clozapin, tab.

fra 5 år

Levomepromazin, tab.

fra 12 år

Periciazine, capser.

fra 10 år, med forsiktighet

Periciazine, dråper

fra 3 år

Perfenazin

over 12 år gammel

Risperidon, mikstur

fra 5 år

Risperidon, tab.

fra 15 år

Sulpirid

fra 6 år

Trifluoperazin

over 3 år gammel, med forsiktighet

Klorpromazin, tablett, dragee
Laster inn...Laster inn...