Bugüne kadarki tüm yeni grip salgınları genellikle 1918'de başlayan İspanyol gribi salgınıyla karşılaştırılıyor. Muhtemelen insanlık tarihinin en ölümcül salgınıydı: İspanyol Gribi, o zamanın en ölümcül askeri çatışmasından daha fazla can aldı. Dünya Savaşı ve insanlığın bildiği her salgın.

Artık dünya çapında 20 ila 100 milyon insanın İspanyol gribinden öldüğüne inanılıyor. Karşılaştırma yapmak gerekirse, Birinci Dünya Savaşı'nda yaklaşık 15 milyon, AIDS salgınında ise yaklaşık 14 milyon insan hayatını kaybetti. Bir yıl içinde "İspanyol gribi", vebanın ("Kara Ölüm") bir yüzyılda öldürdüğünden daha fazla insanı öldürdü. Ortaçağ avrupası.

Salgın 17 milyon Hintliyi (ülke nüfusunun %5'i), 550 bin Amerikalıyı, 400 bin Fransızı, 260 bin Japonu, 200 bin İngilizi yok etti. Bununla birlikte, 100 milyon da dahil olmak üzere çok sayıda rakamın isimlerini veren salgın tarihçileri de var.'Şeytanın Gribi: Dünyanın En Ölümcül Grip Salgını ve Sebep Olan Virüsün Bilimsel Avı' kitabının yazarı Pete Davies, nüfus sayımlarının 20. yüzyılın başlarında nadir görülen bir durumdu ve gezegenin gripten etkilenen birçok bölgesi araştırılmamıştı. Örneğin gribin Kuzey Amerika'daki Eskimoların %60'ını yok ettiği biliniyor. Bu salgın sonucunda Afrika'daki bazı kabileler tamamen yok olmuş, bazı şehirlerin nüfusu ise %90 oranında azalmıştır. Fiji takımadalarının nüfusu %14, Batı Samoa'nın nüfusu ise %22 azaldı. Muhtemelen tek bir kişinin bile gribe yakalanmadığı tek büyük yerleşim yeri Amazon deltasındaki bir adada bulunan Belem şehriydi. Her durumda, her beş kişiden biri gripten muzdaripti; salgın dünya nüfusunun %2,5 ila %5'ini yok etti. Grip, savaşan eyaletlerin ordularını ciddi şekilde vurdu: örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde denizcilerin %40'ı ve askerlerin %35'i hastaydı.

Artık "İspanyol gribi"nin ilk salgınının Amerika Birleşik Devletleri'nde ortaya çıktığına inanılıyor - büyük olasılıkla, daha önce yalnızca su kuşlarını etkileyen virüsün bir mutasyonu meydana geldi (bu versiyon özellikle John Barry tarafından savunuluyor, "Büyük Grip" kitabının yazarı). Bununla birlikte, hiç kimse grip virüsünün neden bu kadar ölümcül hale geldiğini hala tam olarak bilmiyor (1950'lerde İspanyol gribi virüsünü tespit etme girişimleri başladı ve 2005'te başarıyla tamamlandı - bu amaçla bu salgının kurbanları mezardan çıkarıldı, permafrost'a gömüldü) koşullar) .

Pandemi ilk olarak Ortabatı'daki küçük bir kasabada başladı ve görünüşe göre oradan Kansas City şehri yakınlarında bulunan bir askeri kampa nakledildi. Aşçı (sabah) ilk hastalanan kişi oldu ve akşam yüzden fazla asker ve subay hastalandı. Bir hafta sonra, ABD'nin kesinlikle tüm eyaletlerinde İspanyol gribi hastaları ortaya çıktı. Kısa bir süre sonra İspanya, Fransa ve İtalya'da enfeksiyon odakları keşfedildi. Pandemi üç dalga halinde yayıldı: Mart-Temmuz 1918 (nispeten az ölüm), Eylül-Aralık 1918 (en ölümcül dalga) ve Şubat-Nisan 1919 (ölümler biraz azaldı).

O dönemde bilinen grip salgınları hastaların yaklaşık %0,1'inin hayatına mal oldu; İspanyol gribi ise 25 kat daha ölümcüldü. Grip hiçbir ırksal, ulusal veya sınıfsal farklılık tanımıyordu; kurbanları zengin ve fakir tüm ulusların temsilcileriydi. Grip mağdurlarının ağırlıklı olarak genç ve sağlıklı insanlar olduğu, genellikle “risk grubuna” dahil olan çocuk ve yaşlıların ise çok daha az sıklıkta ve daha kolay hastalandığı (başta 5 yaş altı çocuklar, 20 yaş üstü kişiler) dikkat çekicidir. - 40 yaş ve 70-74 yaş arası yaşlılar). Bu olguyu açıklamak henüz mümkün değil. Bir teoriye göre yaşlı insanlar önceki salgınlardan kurtularak bir şekilde bağışıklık "biriktirebildiler", oysa çocuklar ve gençlerin bu hastalıktan kurtulma olasılıkları daha yüksekti. sağlıklı görüntü Dünya Savaşı'nın neden olduğu stresten en çok acı çeken yetişkinlerden daha fazla yaşıyor.

Savaş ve ona eşlik eden faktörler (kötü beslenme ve hijyen, aşırı kalabalık vb.) hastalığın yayılmasına katkıda bulundu. Prensipte savaşlar ve salgın hastalıklar her zaman el ele yürümüştür. Geleneksel olarak, düşman kurşunları ve mermilerinden ziyade hastalıktan ölen birlikler daha fazlaydı.Örneğin, 1899-1902 Boer Savaşı sırasında İngiliz Ordusu, Boerler tarafından öldürülen her askere karşılık 10 askerini hastalıktan kaybetti. Partizanlarla savaşan İngilizler, sivil nüfusun dörtte birini toplama kamplarına sürdü; burada hastalıklar da artmaya başladı ve her sekiz kişiden birini öldürdü.

Grip, gazetelerin salgın hastalıklarla ilgili bilgi yayınlamasını yasaklayan askeri sansür sayesinde "İspanyol gribi" adını aldı. Benzer bir yolla yetkililer öncelikle askeri muhaliflere koz vermemeye, ikinci olarak da paniği önlemeye çalıştı. İspanya savaşa katılmadığından felaketi ilk bildiren gazeteler İspanyol gazeteleri oldu. ABD, Kanada, Büyük Britanya ve İngilizce konuşulan diğer ülkelerdeki gazetelerde "İspanyol gribinin" "resmi" adı olan griple bile anılmaması dikkat çekicidir. "Hastalık" olarak tercüme edilebilecek "grip" kelimesini kullanmayı tercih ettiler. Grip hastaları boğuluyor ve kan öksürüyor (bu nedenle “İspanyol gribi” bazen “mor ölüm” olarak anılıyor) ve “hastalık” kelimesinin anlamına pek uymayan ciddi acılar yaşıyorlardı.

Grip salgınları iletişim haritalarını takip etti; demiryolları boyunca, limanlarda vb. ortaya çıktılar. Amerika Birleşik Devletleri'nde gribin uzun süre uzak köylere ve çiftliklere ulaşmadığı durumlar yaşandı. Ancak “ayı köşesine” bir postacı veya polis görünür görünmez salgın orada da patlak verdi. "İspanyol gribinin" öncelikle, görev başında olan ve hastalarla ilk temasa geçen yerel doktorları yok ettiği bilinen birçok vaka vardır. Sonuç olarak, tüm şehirler kendilerini yoksun buldu. Tıbbi bakım. Ölüleri gömmek zordu; toplu mezarlar ortaya çıktı, ölülerin cesetleri günlerce, hatta haftalarca evlerde ve sokaklarda kaldı, bu da diğer ölümcül enfeksiyonların ortaya çıkmasını mümkün kıldı. Pasifik Okyanusu'ndaki bazı adalarda ana ölüm nedeni grip ve komplikasyonları değil açlıktı: Hastalar ve iyileşenler o kadar zayıftı ki kendilerine ve komşularına bakamıyorlardı. Yetişkinlerin ölümü nedeniyle birçok küçük çocuk yetim kaldı ve salgın sırasında onlara geçim kaynağı sağlamak da bir başka ciddi sorun haline geldi. Dünyanın birçok ülkesinde demiryolu trafiği neredeyse tamamen felç oldu (sürücü hastalandığı için trenlerin açık alanda durduğu durumlar anlatıldı). Ciddi sorunlar posta hizmetlerini test etti.

Griple mücadele hem eyaletler hem de bireysel şehirler ve köyler tarafından gerçekleştirildi. İspanyol gribine karşı genel olarak kabul edilen korunma yöntemi, karantinaların getirilmesiydi. America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918 (Amerika'nın Unutulan Salgını: 1918 Grip) kitabının yazarı Alfred W. Crosby, korkunç bir tabloyu anlatıyor: bireysel topluluklar, yasak bölgeye girmek isteyen tüm dışarıdan gelen yolcuların silah zoruyla geri dönmelerini emreden silahlı devriyeler oluşturdu. dans salonları ve diğer kamu binaları, hatta bazen kiliseler bile kapatıldı ve bazı durumlarda bir yıl boyunca kapalı kaldı. Bir Amerikan kasabasında yerel yasa koyucular, bu durumu yavaşlatmaya çalıştı. salgının yayılması, el sıkışmayı yasaklayan bir yasa çıkardı (ilginçtir ki, bu yasayı yürürlükten kaldırmayı unuttular ve bu, saçma yasama eylemleri kategorisine girerek bugüne kadar hala yürürlüktedir). Göreceli olarak az sayıda hastanın olduğu şehirlerde bile yeni pansiyon kuralları getirildi. Örneğin, mağazalar yeni bir şekilde ticaret yapıyordu: alıcı sokakta kaldı - parayı ve ihtiyaç duyduğu malların bir listesini posta kutusuna veya pencereye attı, satıcı siparişle birlikte paketleri doğrudan temasa geçmeden kapıdan dışarı koydu alıcıyla birlikte.

Grip 1918 kitabının yazarı Lynette Lezzoni, doktorların salgınla mücadelede denediği yöntemlerin kapsamlı bir koleksiyonunu derledi. Temel tedbir olarak vatandaşlardan deniz suyuyla gargara yapmaları, ağız ve burunlarını kapatacak gazlı bez takmaları istendi. Hastalara sıcak tutulmaları söylendi. Tedavi olarak göğüse sıcak kompreslerin yanı sıra soğan, sarımsak, şalgam, ıspanak, kuşkonmaz ve hatta gazyağı bile uygulandı. Ancak o dönemde eczacıların difteri, şarbon, menenjitle savaşabilecek ilaçlar ve aşılar üretmesine rağmen, o dönemde hastalara ciddi şekilde yardımcı olabilecek ilaçlar mevcut değildi. Salgın nedeniyle doktorlar ve eczacılar hızla düzinelerce grip aşısı geliştirdiler ama hiçbiri işe yaramadı.

"İspanyol gribi", influenza için atipik bir modele göre ilerledi: Önceki salgınların aksine, neredeyse tüm hastalarda hastalık zatürreye ilerledi. Antibiyotikler doktorların cephaneliğinde yalnızca on yıllar sonra ortaya çıktığı için zatürreyi nasıl tedavi edeceklerini henüz bilmiyorlardı. Doktorlar yüksek dozda C vitamininin hastalıkla başa çıkmaya yardımcı olabileceğini bile bilmiyorlardı. Aspirin vardı Muhtemelen hastaların acılarını bir şekilde hafifleten tek ilaç. Ancak nadir bulunan ve oldukça pahalı bir ilaçtı. Ayrıca aspirin yalnızca Alman Bayer şirketi tarafından geliştirildi ve üretildi; bu, II. Dünya Savaşı koşullarında bu ilacın Almanya'nın düşman ülkelerine tedarikini neredeyse imkansız hale getirdi. Başka bir sorun daha vardı; kamuoyu. "Grip: Büyük Grip Pandemisinin Hikayesi" çalışmasının yazarı Gina Kolata, salgının nedenleri bilinmediğinden Bayer'in aspirin tabletlerine patojen bakteriler eklemesinin Amerikan toplumunda popüler hale geldiğini belirtiyor.

Genel olarak “İspanyol gribi” birçok söylentiye yol açtı. Gazeteler, diğer ülkelerin topraklarına ampuller halinde zehir dağıtan ve kuyuları zehirleyen Alman casusları ve savaş gemileri hakkında yazdı. Salgının yayılmasından Bolşevikler ve anarşistler sorumlu tutuldu. Enfeksiyonu önlemek için, hastalığın etken maddesi elmasların varlığına tahammül edemediğinden elmas kolye takılması önerildi. Sigara içmek aynı zamanda gripten korunmanın da bir yolu olarak görülüyordu. Salgınla mücadele için özel voodoo ritüelleri ve kurutulmuş tavuk mideleri gibi daha egzotik yöntemler de önerildi.

Artık 20. yüzyılda büyük grip salgınlarına neden olan virüslerin çoğunun, İspanyol gribi virüsünün doğrudan torunları olduğuna inanılıyor. 1976'da Amerika Birleşik Devletleri'nde bir asker öldü - kanında İspanyol gribi patojenini son derece anımsatan bir virüs bulundu. Bu vaka, nüfusu gripten korumak için büyük ölçekli programların başlatılmasının nedeni oldu.

İspanyol Gribinden sonra dünya çok sayıda ciddi grip salgınıyla karşı karşıya kaldı. 1957-1958'de “Asya gribi” kasıp kavurdu. İlk olarak Şubat ayında Çin'de ortaya çıkan salgın, altı ay sonra tüm dünyaya yayıldı. “Asya gribi” kurbanlarının kesin sayısı bilinmiyor; çeşitli tahminlere göre salgın nedeniyle 2-4 milyon kişi öldü. Asya gribi virüsü mutasyona uğradı ve 1968-1969'da Hong Kong gribi salgınına neden oldu. Kurbanlarının sayısı 750 bin ile 2 milyon arasında değişiyordu. 2005 yılında, neyse ki nispeten hızlı bir şekilde lokalize edilen bir "kuş gribi" salgını başladı ve 2009'da "domuz" veya "Meksika" gribi başladı. En son virüs de oldukça atipiktir: En çok 50 yaşın altındaki kişiler için tehlikelidir; genellikle yaşlılar ve çocuklar risk altındadır.

Tarih yazılıyor 2003-2004 sezonunda

Posta biyolojik terörünün ardından insanlık gribi unutmaya başladı. Ancak bu özellikle sonbaharda yapılamaz. Grip virüsü, şarbonun etken maddesinden farklı olarak, halihazırda on milyonlarca insanın kitlesel ölümüne neden olmuştur.

Amerikalılar son 30 yılın en kötü grip salgınıyla karşı karşıya

Alarm, tıp dünyasının, bazı doktorların onlarca yılın en kötüsü olmasını beklediği bir grip sezonuna hazırlanırken geliyor. Hastaneler, virüsün Britanya ve Amerika'yı erken dönemde sert bir şekilde vurduğunu söyledi. SARS bu yıl ne zaman ortaya çıktı? SARS), bilim insanları başlangıçta yeni bir grip türüyle karşı karşıya olduklarını düşündüler. SARS, virüsün soğuk algınlığıyla aktive olan özellikle agresif bir formu olarak tanımlanıyor. Bu yıl SARS nedeniyle 774 kişi hayatını kaybetti.

İstatistiklere göre Amerikalıların yaklaşık %20'si her yıl grip oluyor ve 114 bin kişi hastaneye kaldırılıyor. 2003'ün başlarında yayınlanan bir çalışmada. V Amerikan Tabipler Birliği Dergisi Gribe bağlı ölümlerde 36 bin artış olduğu bildirildi. vaka sayısı 20 bine yaklaştı. Önceki değerlendirmeye göre. Ölenlerin çoğu 65 yaş ve üzerindeydi (bu da yaşlılar arasında daha iyi önleme çabalarına duyulan ihtiyacın altını çiziyor). Ve yıl sonuna kadar Amerikan kliniğinin aşı geliştirme merkezinden uzmanlar Mayo Clinic Aşı Araştırma GrubuÖnümüzdeki kış iki kat daha fazla ABD vatandaşının gripten öleceği tahmin ediliyor. Ölenlerin sayısı 50-70 bin olacak. İnsan. Bu tür tahminlerin temeli, Amerikalıların grip virüsüne karşı bağışıklığının düşük olmasıdır. Bunun nedeni, aşının bu yılın başından itibaren virolojik verilere dayanılarak derlenmesine rağmen şimdiye kadar patojenlerden birinin mutasyona uğramasıydı. Aynı zamanda aşıyı da reddetmemelisiniz - ölüm olasılığını yaklaşık yarı yarıya azaltır.

Klinikteki araştırmacılar St Jude Çocuk Araştırma Hastanesi Memphis'te Science dergisinde bir makale yayınladı. Yazarlar, antiviral ilaç tedarikinin artırılmasını tavsiye ediyor ve hükümetlerin, "tersine genetik" adı verilen yöntemi kullanarak ilaç yapımına yönelik teknolojiyi finanse etmesi gerektiğine inanıyor.

Mednovosti.ru
Finans Zamanları

Fransa'da grip salgını: hastaneler aşırı kalabalık

Fransa'da son günlerde grip salgınında keskin ve beklenmedik bir artış yaşandı. Tıbbi otoritelere göre, son günlerde ülkenin orta bölgelerinde grip, bronşit ve mide-bağırsak iltihabı vakalarının sayısında önemli bir artış yaşandı. Paris ve banliyölerindeki hastaneler artık aşırı kalabalık, insanlar doktor için 7 saate kadar kuyrukta beklemek zorunda kalıyor.

Çoğunlukla ilkokul çağındaki çocukların hastalanması durumu daha da kötüleştiriyor. Yetkililer radyo ve televizyon aracılığıyla halka yalnızca Ankara'da ambulans çağırmaları yönünde çağrıda bulundu. aşırı durumlar ve çocukları evde tedavi edin. Salgının aralık ortasında zirveye ulaşması bekleniyor.

Fransız sağlık sistemi, kriz anlarında mevcut epidemiyolojik duruma hızlı ve esnek bir şekilde yanıt veremediğini bir kez daha gösterdi.

NewSru.com

Grip İspanya ve İngiltere'yi vurdu

İspanya'daki grip vakalarının sayısı şimdiden geçen yılın aynı dönemine göre 20 kat daha fazla. İspanyol doktorlar 100.000 kişi varken grip salgını ilan ediyor. Nüfusta 100'den fazla hasta var. Kasım ayı verilerine göre 100 binde. İspanyollarda halihazırda 189 grip hastası bulunuyor. Sağlık Bakanı'na göre İspanya'da bu kadar yüksek bir grip vakası son yıllarda kaydedilmemişti.

Bu arada İngiltere'de de grip vakalarında eşi benzeri görülmemiş bir erken artış gözleniyor. Dünya Sağlık Örgütü, grip salgınının normalden daha erken başlayabileceği konusunda ülkelere uyarıda bulundu.

İspanya ve İngiltere'yi vuran salgına çeşitli influenza A (H3N2) neden oluyor, ancak son yıllarda aşıların yapıldığı iyi bilinen "Panama" türüyle birlikte yeni bir tür ortaya çıkıyor. Özellikle agresif olan “Fujian” türü de dolaşımdadır. Avrupa bizden sadece bir taş atımı uzaklıkta olduğu için doktorlar gecikmeden aşı olmanızı tavsiye ediyor.

IZV.info

Rusya'da kışın 3 milyona kadar kişi gribe yakalanacak

Doktorların tahminlerine göre Rusya'da önümüzdeki kış 3 milyona kadar insan gribe yakalanacak. İnsan. Bu, Rusya'nın baş sıhhi doktoru Gennady Onishchenko tarafından Barnaul'daki (Altay Bölgesi) Sibirya Devlet Sıhhi ve Epidemiyolojik Denetleme merkezlerinin başkanları toplantısında duyuruldu. 20 milyon daha. Onishchenko, tahminlere göre insanların kışın akut solunum yolu enfeksiyonlarından muzdarip olacağını da sözlerine ekledi. Ayrıca önümüzdeki kış yeni tehlikeli grip virüslerinin ortaya çıkmasının beklendiğini de kaydetti.

Yalnızca ön verilere göre salgının ortadan kaldırılması için yaklaşık 50 milyar dolar gerekecek. ruble Aşılara büyük umutlar bağlanıyor. Ancak 10 milyonun içinde. Bugüne kadar zorunlu aşıya tabi kişilerin yalnızca üçte biri aşılandı. Ayrıca yeni bir SARS dalgasının ortaya çıkma ihtimali de hala yüksek. Ayrıca difteri hastalığının da yaygın olacağı öngörülüyor.

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı baş epidemiyoloğu ve Moskova Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Araştırma Enstitüsü müdür yardımcısı Evgenia Selkova'ya göre, bu yıl Rusya'da grip salgını Şubat'tan Nisan'a kadar ortalama 14 hafta sürdü. Genel olarak nüfusun %2'sinden biraz fazlası hastaydı. Grip orta şiddetteydi. Ancak salgının ekonomik zararının 51 milyar doları bulduğunu kaydetti. ruble Sağlık Bakanlığı baş epidemiyoloğu, ilaç sağlanması ve hastalık izni ödemesi de dahil olmak üzere yalnızca bir grip vakasının devlete ortalama 2.130 rubleye mal olduğunu söyledi.

Viral İlaçlar Araştırma Enstitüsü Müdürü, akademisyen Rus Akademisi Tıp Bilimleri Uzmanı Vitaly Zverev, günümüzde gribe karşı güvenilir bir ilacın bulunmadığını, bu hastalığa karşı korunmanın en güvenilir yolunun aşılar olduğunu kaydetti. Zverev ayrıca her yıl aşı yapılması gerektiğini de kaydetti. Zverev, geçen yıl aşı olanların bu yıl da aşı yaptırmasını tavsiye etti.

1918-1919'daki OLAĞANÜSTÜ felaketle sonuçlanan "İspanyol" gribi salgını dünyanın hemen hemen her köşesine yayıldı. Hastalığın klinik tablosunun benzersizliği, çeşitli komplikasyonların varlığı, genel şiddetli zehirlenme tablosuyla hastalık vakalarının ortaya çıkması ve son olarak akciğer formlu hastalar arasında yüksek ölüm oranı - tüm bunlar doktorların şunu düşünmesine neden oldu: sıradan bir griple değil, tamamen yeni bir türüyle uğraşıyorlardı. Bu bakış açısı, 20. yüzyılın sonunda İspanyol gribi virüsünün genomu çözülene kadar savunuldu.

Ancak bu kadar zorlukla elde edilen bilgiler araştırmacıları şaşırttı; 22 milyon insanın katilinin, bugün bilinen grip virüsünün daha az tehlikeli pandemik türlerinden herhangi bir gende ciddi bir farklılığa sahip olmadığı ortaya çıktı.

TAMAMEN SAĞLIKLI BİR VİRÜS

Washington'daki ABD Ordusu Patoloji Enstitüsü (Silahlı Kuvvetler Patoloji Enstitüsü, Washington) personeli 1990'ların ortasında bu çalışmalara başladığında ellerinin altında şunlar vardı: 1) sırasında ölen Amerikan askeri personelinin formaldehitle sabitlenmiş doku kesitleri. 1918 salgını; 2) Kasım 1918'de neredeyse tamamen İspanyol gribinden trajik bir şekilde ölen ve Alaska'nın donmuş topraklarına gömülen sözde Teller misyonu üyelerinin cesetleri. Ayrıca araştırmacıların elinde modern yöntemler de vardı. moleküler teşhis ve virüsün genlerinin karakterizasyonunun, yeni pandemik influenza virüslerinin insanlarda çoğalma mekanizmalarını açıklamaya yardımcı olabileceğine dair güçlü inanç.

Her şeyden önce, 1930'ların sonlarından beri bilinen, İspanyol gribinin etken maddesinin H1N1 serotipinin bir grip virüsü olduğu yönündeki geriye dönük serolojik verileri genetik olarak doğruladılar. Ancak virüsün antijenik özellikleri, salgın öneminin çoğunu açıklarken, 1918 grip salgını sırasında dünya nüfusunun kitlesel ölümünün nedenlerine dair çok az fikir verdi.

İspanyol gribi virüsünün genleri üzerine yapılan bir araştırma, hem insan H1N1 virüsünün nesilleri hem de domuzlardaki benzer bir virüs için ortak bir ata olan bir kuş virüsünün varlığını ortaya koydu. 1918 suşunun, domuz ve insan kaynaklı modern salgın grip virüslerinin atası olduğu ileri sürülmüştür. Ancak daha fazla araştırmanın sonuçları, cevap vermekten çok soruları gündeme getirmeye başladı.

İspanyol gribi virüsünün 1918'in "salgın yeniliği" olmadığı ortaya çıktı; onun "atalarından kalma" varyantı 1900 civarında insan popülasyonuna "girdi" ve neredeyse 18 yıl boyunca sınırlı insan popülasyonlarında dolaştı. Bu nedenle, viryon zarının hücre zarı ile birleşmesini sağlayan bir hücresel tanıma reseptörü olan hemaglutinin (HA), virüs 1918-1921 salgınına neden olmadan önce bile insan bağışıklık sisteminin "baskısı" altına girmiştir. Örneğin, İspanyol gribi virüsünün HA1 dizisi, en yakın "ata" kuş virüsünden 26 amino asit farklılık gösterirken, 1957 H2 ve 1968 H3 dizisi sırasıyla 16 ve 10 amino asit farklılık gösteriyordu.

Dahası, HA genlerinin analizi, İspanyol gribi virüsünün 1918'de domuz popülasyonuna girdiğini ve pandemik grip salgınlarına yol açmadan en az 12 yıl daha neredeyse hiç değişmeden orada dolaştığını gösterdi. 1918-1919 salgını sırasında Amerika Birleşik Devletleri'nin farklı bölgelerindeki insanlar arasında dolaşan "İspanyol gribi" virüsleri, HA ve NA genlerinin yapısı açısından pratikte birbirinden farklı değildi.

İnfluenza virüsünün bağışıklık sisteminden kaçmasının bir başka mekanizması, antikorlar (epitoplar) tarafından tanınan antijen bölgelerini maskeleyen bölgeleri ele geçirmektir. Ancak modern H1N1 virüsü, tüm kuş virüslerinde bulunan 4 bölgeye ek olarak bu tür 5 bölgeye sahiptir. İspanyol gribi virüsünün yalnızca 4 korunmuş kuş bölgesi vardır. Yani, insanların normal işleyen bağışıklık sistemi tarafından "gözden kaçamaz" ve bu sayede o kadar çoğalır ki, onunla mücadele insan vücudu için işe yaramaz hale gelir.

Amerikalı araştırmacılar, İspanyol gribi virüsündeki HA geninin, virüsün diğer dokulara "zarar verme" yeteneğini genişletebilen bilinen iki mutasyonunu tespit etmeye çalıştı.

Teorik olarak, İspanyol gribi virüslerinin ölümcüllüğünün nedenlerini açıklamaya yönelik bu yaklaşım tamamen haklıydı. Kuş gribi virüsü alt tipleri H5 ve H7'nin belirli suşları, evcil tavuklar da dahil olmak üzere bazı kuş türleri için oldukça patojendir. Bu mutasyon daha önce memeli influenza virüsü örneklerinde tanımlanmamıştı. 1918 suşunun da benzer bir mutasyona sahip olduğu hipotezini doğrulamak için özel testler geliştirildi ancak İspanyol gribi virüsünde herhangi bir mutasyona rastlanmadı.

O zamanın klinik ve patolojik bulguları da virüsün solunum yolu dışındaki diğer dokulara yönelik artan bir tropizme sahip olduğuna inanmak için bir neden vermiyor. Yani 22 milyon insanı öldüren virüs, bilim adamlarının bu toplu katliamın mekanizmasını anlamasına ve belki de onların yardımıyla böyle bir "katil" i elde etmelerine olanak sağlayacak yapılara sahip değildi. örneğin, "insanlar arasında tehlikeli virüslerin ortaya çıkmasının nedenleri" vb. araştırmak için.

Böylece katillerinin yokluğunda insanların toplu ölümü gerçekleşti. Bunun yerine, “suç mahallinde” çaresiz, engelli bir adam bulundu, ancak mazereti yoktu.

Sonuçta, Amerikalı askeri araştırmacıların yayınlanmış sonuçları bizi, "İspanyol" gribi olgusunun nedenlerinin, H1N1 serotip virüsünün genomuna önden bir saldırı ile ortaya çıkarılamayacağı sonucuna götürüyor. Aşağıdaki pandemilere ilişkin yayınların analizi, antibiyotik çağında, yani doktorların sekonder zatürre ile mücadelede güçlü araçlara sahip olduğu dönemde, İspanyol gribine benzer klinik grip formlarının varlığını göstermektedir. Virüsün diğer serotiplerinin salgın yayılımı sırasında benzer klinik grip formları periyodik olarak ortaya çıkar.

PATOLOJİNİN GİZEMİ

1918-19 salgını sırasında pnömoninin ana ölüm nedeni olmadığı, ancak yalnızca ona eşlik ettiği gerçeği, intravital klinik tablo ile gerçek lezyon arasındaki o zamanın patologları tarafından defalarca not edilen tutarsızlıkla kanıtlanmaktadır. Akciğer dokusuÖlü insanlar.

Pandemi araştırmacıları tipik olarak bir başka önemli İspanyol gribi sendromuna çok az dikkat ediyorlar: kardiyovasküler hastalık. Hızla büyüyen lezyon kardiyovasküler sistemin Hastalarda akciğerlerden kaynaklanan komplikasyonlardan daha erken dönemde kan basıncında keskin bir düşüş, konfüzyon ve kanamalar gelişti. Pandeminin çağdaşları bu semptomları bilinmeyen bir bakteriyel patojenden gelen toksinlerin etkisine bağladı. Ancak bugün influenza virüsünün genomunun benzer etki mekanizmasına sahip toksin genleri içermediği tespit edilmiştir. Patojenik etkisinin mekanizması daha karmaşıktır ve konakçı organizmanın aracılık ettiği bir mekanizmadır.

Şu soru ortaya çıkıyor: 1918'de “İspanyol” gribi olarak adlandırılan olgunun kendisi ne zaman ortaya çıktı?

İnfluenza pandemilerinin geriye dönük bir analizi, 1729 salgını sırasında hemorajik ve pulmoner semptomları olan "kötü huylu" salgınların İngiltere ve İtalya'yı kasıp kavurduğunu gösteriyor. Daha sonra İngiltere'de nüfustaki ölüm oranı açısından "1665'teki Büyük Londra Vebası" ile karşılaştırıldı. 1836-1837 grip salgını da Londra ve Paris'te benzer şekilde zalimce ve aynı semptomlarla kendini gösterdi. Benzer grip salgınları 1843'te Kuzey Sibirya'nın "yerlileri" arasında Profesör Middendorf ve Doktor Kashin tarafından 1859'da Irkutsk yakınlarında gözlemlendi.

İspanyol gribi salgını sırasında New Yorklular

Tabii ki, bu gözlemler İspanyol gribinin ortaya çıkışının periyodikliğini belirlemek için yeterli değildir, ancak yine de hastalığın yeniden başlaması için serotipte bir değişiklik değil, birkaç nesil insanda bir değişikliğin gerekli olduğunu varsaymamıza izin veriyorlar. grip virüsü. Ayrıca İspanyol gribinin epidemiyolojisinde başka bir model daha var. Hastalık nüfusun yalnızca belirli popülasyonlarında, hatta bazen büyük popülasyonlarda ortaya çıkar, ancak hiçbir zaman evrensel olmaz. Rusya'daki 1918-1919 salgını sırasında “İspanyol” gribi, Rusya'dakinden daha az tehlikeliydi. Avrupa başkentleri ve ABD'nin belirli bölgelerinde. (Salgın 675 bin Amerikalıyı öldürdü. Demografik darbe o kadar şiddetliydi ki, Amerika Birleşik Devletleri'nde ortalama yaşam beklentisinin 10 yıldan fazla azalmasına neden oldu.)

"İspanyol gribinin" bir başka tuhaflığı da - ölenlerin yaşının genç olması, 1889-1892 salgınından sonra kalan yaşlı kuşaktaki insanlarda bağışıklığın varlığıyla açıklanamaz, çünkü serolojik arkeolojiye göre bu H2N2 serotipindeki bir virüsün neden olduğu. İspanyol gribi salgınının kurbanları çoğunlukla bu salgın sırasında gripten kurtulamayan kişilerdi (şekle bakın).

İSPANYOL Gribi FENOMENİ

Dolayısıyla “İspanyol gribinin” epidemiyolojisi, klinik tablosu ve patomorfolojisi üzerine yapılan çalışmalar, 1918-1919 salgınına neden olan influenza virüsünün gizemlerine tatmin edici bir açıklama getiremedi. Ancak o zaman bu olgunun açıklamasının yalnızca bu salgında ölen insanların genom yapısında saklı olduğunu varsayabiliriz.

"İspanyol gribi", konakçının, salgın şiddeti belirli bir süre boyunca insan popülasyonunda biriken bireysel genlerin sıklığına bağlı olan influenza patojenine karşı aşırı reaksiyonudur. Bu bakış açısına göre hareket edersek hem “İspanyol gribi” gibi salgın hastalıkların ortaya çıkması (influenza virüsüne karşı oldukça duyarlı genotiplerin birikmesi) hem de bunların uzun süre durdurulması (bu genotiplerin ortadan kaldırılması) netlik kazanacaktır. grip virüsü tarafından).

Önerilen hipotez, 1918-1919 İspanyol Gribi salgını sırasında ölen insanların genomları üzerinde yapılan moleküler bir çalışmayla doğrulanabilir. Görünüşe göre "İspanyol" gribinin gizemini çözmede son söz, uluslararası İnsan Genomu Projesi'nin hayata geçirilmesi sırasında söylenecek.

Not: Görünüşe göre, İspanyol gribi salgını sırasındaki yüksek ölüm oranına yalnızca hastalığa neden olan ajanın özelliklerini inceleyerek açıklama bulma girişimleri başlangıçta başarısızlığa mahkumdu. Enfeksiyon sürecine dahil olan iki taraf vardır, ancak bunlardan yalnızca biri incelenmiştir.

Ancak sadece Amerikalı değil, Rus bilim insanları da İspanyol gribi salgınının gizemini ortaya çıkarma fırsatına sahip. 1918'den önce var olan bazı Rus savcılıklarının arşivlerinde, o salgında ölen kişilerin dokularının makro ve mikro preparatları hâlâ korunabiliyor. 1960'ların başında Kiev patolog N.E.'nin onlarla araştırma yaptığı biliniyor. Kayıkçı. Ayrıca Moskova ve Odessa'daki 6 projeden numune aldı. Bütün uyuşturucular vardı iyi durumda(bkz. Botsman N.E., 1918-1920 “İspanyol gribinin” ve 1957 Asya gribinin patomorfolojik belirtileri / “Tıbbi İşler”, 1960, # 11, s. 105-108).

Ancak moleküler biyologların dikkati artık bazı insan genlerindeki varyantlara çevrilmeli. Sonuçta, tarihi materyaller üzerinde yapılan bir araştırma, "İspanyol gribinin" geri dönme eğiliminde olduğunu gösteriyor.

Cinsiyet veya yaştan bağımsız olarak insanları etkileyen ciddi bir viral enfeksiyon. Bu, şiddetli toksikoz, rinit şeklinde nezle semptomları, burun tıkanıklığı ile karakterize akut bir hastalıktır. Genellikle bronşları etkileyen bir öksürük eşlik eder.
Grip salgınları her yıl, genellikle soğuk mevsimde meydana gelir ve dünya nüfusunun %15'ini etkiler. Grip ve ARVI dünyadaki tüm bulaşıcı hastalıkların %95'ini oluşturmaktadır. Dünyada her yıl 500 milyona yakın insan hastalanıyor ve bunların 2 milyonu ölüyor. Rusya'da her yıl 27,3 ila 41,2 milyon grip ve diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonu vakası kaydedilmektedir.

Periyodik olarak tekrarlanan grip toplamda yaklaşık bir yılımızı alır tüm hayat. Kişi bu ayları çaresiz bir durumda, ateş, genel yorgunluk, baş ağrısı ve vücudun zehirli viral proteinlerle zehirlenmesinden yakınarak geçirir. Şiddetli grip vakalarında sıklıkla kardiyovasküler sistemde geri dönüşü olmayan hasarlar meydana gelir. solunum organları, merkezi sinir sistemi, kalp ve kan damarları, zatürre, trakeobronşit, meningoensefalit hastalıklarına neden olur.

Tarihten
Ünlü “İspanyol Gribi” 1918 ile 1920 yılları arasında meydana geldi. Bilinen bu en şiddetli salgın, 20 milyondan fazla kişinin hayatına mal oldu ve dünya nüfusunun %20 ila 40'ını etkiledi. Ölüm çabuk geldi. Bir kişi sabahleyin tamamen sağlıklı olabilir ama öğlen hastalanır ve gece ölür. İlk günlerde ölmeyenler genellikle gribin neden olduğu komplikasyonlar nedeniyle ölüyordu. Şubat 1957'de Uzakdoğu'da başlayan ve hızla tüm dünyaya yayılan ve "Asya gribi" adı verilen bir salgın ortaya çıktı. Yalnızca ABD'de bu salgın sırasında 70.000'den fazla insan öldü. 1968 - 1969'da Orta derecede şiddetli bir "Hong Kong gribi" meydana geldi. Virüsten en çok 65 yaş üstü yaşlılar etkilendi. Bu salgından ölenlerin sayısı ise 33.800. 1977 - 1978'de “Rus” gribi adı verilen nispeten hafif bir salgın meydana geldi. Bu salgını tetikleyen grip virüsü zaten 50'li yıllarda bir salgına neden olmuştu. Bu nedenle ilk acı çekenler 1950'den sonra doğanlar oldu.

Hastalığın etken maddesi olan grip virüsü 1931'de keşfedildi. Ve ilk kez 1933'te İngiliz virologlar tarafından tanımlandı. Üç yıl sonra influenza B virüsü izole edildi ve 1947'de influenza C virüsü izole edildi.
Virüs grip A orta ila şiddetli hastalıklara neden olur. Hem insanları hem de hayvanları etkiler. Pandemilerin ve şiddetli salgınların ortaya çıkmasından sorumlu olan influenza A virüsleridir.
Virüsler grip B pandemilere neden olmazlar ve genellikle yerel salgınlara ve salgınlara neden olurlar, bazen bir veya daha fazla ülkeyi etkilerler. İnfluenza B salgınları influenza A ile aynı zamana denk gelebilir veya ondan önce gelebilir. İnfluenza B virüsleri yalnızca insan popülasyonunda dolaşmaktadır (daha çok çocuklarda hastalığa neden olmaktadır).
Virüs grip C oldukça az çalışıldı. Yalnızca insanları enfekte eder. Hastalığın belirtileri genellikle çok hafiftir veya hiç görülmez. Salgınlara neden olmaz ve ciddi sonuçlara yol açmaz. İnfluenza C virüsünün neden olduğu hastalıklar sıklıkla influenza A salgınlarıyla örtüşmektedir.

İnfluenza virüsü çok kolay bulaşır. En genel iletim yolu - havadaki. Bu da mümkün ev yoluörneğin ev eşyaları yoluyla bulaşma. Öksürürken, hapşırırken veya konuşurken, grip virüsleri de dahil olmak üzere patojenik mikroflora içeren tükürük, mukus ve balgam parçacıkları, bir hastanın veya virüs taşıyıcısının nazofarenksinden salınır. Hastanın etrafında maksimum konsantrasyonda aerosol parçacıkları içeren enfekte bir bölge oluşur. Dağılım aralıkları genellikle 2-3 m'yi geçmez.
Grip genellikle akut olarak başlar. Kuluçka süresi genellikle 2-5 gün sürer. Daha sonra akut dönem klinik bulgular. Hastalığın şiddeti genel sağlık durumuna, yaşa, hastanın daha önce bu tür virüsle temas edip etmediğine bağlı olarak.

Buna bağlı olarak kişi aşağıdakilerden birini geliştirebilir: grip formları:
- Hafif; Orta-ağır; Ağır; Hipertoksik.

Ne zaman hafif (silinmiş olanlar dahil) form Grip, vücut ısısı normal kalır veya 38°C'nin üzerine çıkmaz, bulaşıcı toksikoz belirtileri hafiftir veya yoktur.

Ne zaman orta biçim Grip sıcaklığı, hastalığın klasik semptomlarının eşlik ettiği 38,5 - 39,5 ° C'ye yükselir:
- Zehirlenme ( aşırı terleme, zayıflık, eklem ve kas ağrısı, baş ağrısı).
- Catarrhal belirtileri. - Solunum semptomları (gırtlak ve trakeada hasar, ağrılı öksürük, göğüs ağrısı, burun akıntısı, hiperemi, burun boşluğu ve farenkste kuru mukoza).

Geliştirme sırasında şiddetli form Gripte vücut ısısı 40 - 40,5°C'ye çıkar. Orta dereceli bir grip formunun karakteristik semptomlarına ek olarak, nöbetler, halüsinasyonlar, burun kanamaları ve kusma da ortaya çıkar.

Grip komplikasyonsuz ilerlerse ateş dönemi 2-4 gün sürer ve hastalık 5-10 gün içinde sona erer. Grip geçirdikten sonra enfeksiyon sonrası asteni belirtileri 2-3 hafta devam eder: halsizlik, baş ağrısı, sinirlilik, uykusuzluk.

Grip ve çeşitli virüslerin neden olduğu akut solunum yolu hastalıklarının klinik tablosu birçok benzerliğe sahiptir. Akut solunum yolu enfeksiyonları veya akut solunum yolu viral enfeksiyonları terimleri, büyük ölçüde birbirine benzeyen çok sayıda hastalığı kapsar. Hepsine ağız ve nazofarenks yoluyla solunan havayla birlikte vücuda giren virüsler neden olur ve aynı semptomlarla karakterize edilir. Hastanın birkaç gündür ateş, boğaz ağrısı, öksürük ve baş ağrısı var. Ancak akut solunum yolu enfeksiyonları ve akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının tümüne influenza demek yanlıştır. Grip, doğrudan ortomiksovirüs ailesine ait olan influenza virüsünden kaynaklanır.

NEZLE(Fransız gribi; syn. grip) akut başlangıçlı, genel zehirlenme semptomlarıyla kısa süreli ve solunum yolunun mukoza zarında hasar ile karakterize viral bir hastalıktır.

Hikaye

G.'nin hastalıkları eski çağlardan beri biliniyordu. Hipokrat ayrıca ana semptomları sürekli öksürük, yutak iltihabı, halsizlik, ateş ve gözlerde geçici iltihaplanma olan bir hastalığı da tanımladı. G.'nin sekiz yüzyıl boyunca (12-19) 126 salgını ve pandemisi hakkında bilgi bulunmaktadır. G.'nin salgınları özellikle 1889-1890 ve 1918-1920'de büyüktü. Her iki salgın da dünyadaki her ülkeyi etkiledi; 1918-1920'de eksik verilere göre St. öldü. 20 milyon insan 1918-1920 salgınından sonra. G. salgınları ortalama 2-4 yılda bir görülüyordu ancak hiçbir zaman popülasyonun hem morbidite hem de mortalitesi açısından bu kadar yoğunluğa ulaşmadı. Sadece 1957-1959 salgınında. ve 1968-1969 görülme sıklığı tüm ülkelerde çok yüksekti.

Rusya'da, G.'nin kliniğinin ilk açıklamaları, 1729-1730 salgını sırasında Moskova ve St. Petersburg'da, Tıp Ofisinin "Kirli havadan kaynaklanan hastalıklara karşı uyarı" yayınlamasıyla yapıldı. Bu benzersiz belge G.'nin klinik tablosunu, tedavisini ve önlenmesini özetlemektedir. Bununla birlikte, kama tarafından tanımlanan formların bolluğu, o dönemde G.'nin şüphesiz diğer akut solunum yolu hastalıkları arasında öne çıkmadığını gösteriyor.

Uzun bir süre, G.'nin etken maddesinin, 1892'de R. Pfeiffer tarafından izole edilen bir basil olduğu düşünülüyordu. G. çalışmasının gerçek tarihi, 1931'de R. Shoup tarafından domuzların viral etiyolojisinin belirlenmesiyle başladı. influenza ve 1933'te W. Smith ve arkadaşları tarafından insan G. virüsünün keşfi. SSCB'de G. virüsü ilk olarak A. A. Smorodintsev ve diğerleri tarafından izole edildi. 1936'da. Bir yöntem öneren ilk kişi oydu. spesifik önleme(1937) ve G.'nin anti-influenza serumu ile tedavisi (1938).

İstatistik

G. bulaşıcı hastalıkların genel görülme sıklığında önemli bir yer tutar. G. tanısı altında bademcik iltihabı, rinit, farenjit, trakeobronşit vb. sıklıkla kaydedilir; Bu nedenle, yalnızca klinik olarak teşhis edilen hastalıkların dikkate alındığı istatistiksel analizde, çeşitli akut solunum yolu hastalıkları (ARI) ve influenza insidansına ilişkin toplam veriler kullanılır (Tablo).

SSCB NÜFUSUNDA GRUP VE AKUT SOLUNUM HASTALIKLARININ GÖRÜNÜMÜ

SSCB'de G. ve akut solunum yolu enfeksiyonlarının görülme sıklığı, diğer tüm bulaşıcı hastalıkların toplam görülme sıklığını aşmaktadır. Bazı yıllarda G. ve akut solunum yolu enfeksiyonları tüm bulaşıcı patolojilerin %80'inden fazlasını, çocuklarda görülen hastalıkların %60'ından fazlasını oluşturuyordu.

G.'nin gerçek görülme sıklığı, temyizde kaydedilenden biraz daha yüksektir. Salgın hastalıklar sırasında özellikle okul öncesi kurum ve işletmelerde yüksektir. En yüksek vaka oranları, üretimin doğası gereği işçiler arasındaki yoğun temaslarla ilişkili olan büyük işletmelerde görülmektedir. G.'nin kırsal nüfustaki görülme sıklığı kentsel nüfusa göre yaklaşık iki kat daha düşüktür. Erkekler ve kadınlar aynı sıklıkta hastalanırlar. Önemli sayıda hastada KBB organlarından ve akciğerlerden (pnömoni) kaynaklanan komplikasyonlar görülür. Vakaların% 0,3'ünde G., sinir sistemi lezyonlarının gelişmesine yol açar.

G.'nin ölümü 1918-1920 salgını sırasında gerçekleşti. yüksek göstergeler, sürekli azaldı. G.'den ölüm oranında bir artış genellikle influenza A virüsünün yeni antijenik varyantlarının neden olduğu salgınlar sırasında gözlenir.

Geliştirilmiş önleyici, anti-salgın ve tedavi sistemi. Ülkemizde G.'ye karşı alınan önlemler, bu hastalıktan ölüm oranlarının düşük oranlarda dengelenmesini mümkün kılmıştır.

G.'den ölüm oranı nispeten düşük ve hl görülüyor. varış. 1 yaşın altındaki çocuklar ve yaşlılar arasında.

G. salgınının halk sağlığına ve ekonomiye verdiği zarar son derece büyüktür ve bu da G. ile mücadele sorununu temel sağlık hizmetlerinden biri haline getirmektedir.

Etiyoloji

G.'nin etken maddeleri, aileye ait A, B ve C tipleri olan, antijenik olarak farklı üç serolanın pnömotropik RNA içeren virüsleridir. Orthomyxoviridae (bkz. Orthomyxoviruses).

G. patojenler hücrelere adsorbe edilir çeşitli kökenlerden ve yüzeylerinden kolaylıkla desorbe edilirler; enzimatik (nöraminidaz, RNA polimeraz) ve hemaglutinasyon aktivitesine sahiptir. Çoklu reaktivasyon (bkz. Virüsler), genetik rekombinasyon (bkz. Rekombinasyon) ve tamamlanmamış bir virüsün oluşumu (kusurlu bir genom içeren ve yüksek hemaglutinasyon aktivitesinin varlığında azaltılmış enfektiviteye sahip parçacıklar) ile karakterize edilirler. G. virüsleri, parçacık çapı 80-100 nm olan yuvarlak veya oval bir şekle sahiptir. Taze izole edilmiş virüsler, pleomorfizm, filamentli oluşumu (80-100 nm çapında 1000 nm'ye kadar uzunluk) ve büyük (250 nm'ye kadar çap) yuvarlak şekiller ile karakterize edilir.

Virionlar yoğun bir kabuğa sahiptir ve 10-12 nm yüksekliğinde çıkıntılarla kaplıdır. Virüsün çekirdeği (nükleokapsid), ribonükleoprotein (RNP) çapındaki sarmal bir iplikten oluşur. 9 nm. Kimya G. virüslerinin bileşimi: RNA - %1,0, protein - %70, lipitler - %24'e kadar, karbonhidratlar - %5'e kadar.

G. virüslerinin RNA'sı, urasil ağırlıklı olmak üzere tek sarmallıdır. Virüsün genomu (bkz. Genom) parçalanmıştır ve toplam mol sayısına sahip, farklı uzunluklarda birkaç RNA molekülünün bir koleksiyonudur. 4-5 X 106 dalton ağırlığında.

Viral proteinler farklı boyutlarda yedi tip polipeptitten oluşur. Bunlardan dördü karbonhidrat içermez ve virionun orta kısmında bulunur. İki polipeptitin bir mol'ü vardır. ağırlıkları 81.000-94.000 dalton, işlevleri net değil; üçüncü polipeptidin RNA ile ilişkili olduğunu söylüyorlar. ağırlık 53.000-65.000 dalton; dördüncü polipeptit - mol. ağırlık 25.000 - 26.000 dalton - nükleokapsidi kaplayan zarı oluşturur.

Geri kalan üç polipeptit, karbonhidrat grupları içerir ve bir mol ile glikoproteinlerdir. 55.000-58.000, 46.000 - 50.000 ve 25.000 - 29.000 dalton ağırlığında; kenarın dış katmanını oluştururlar ve işlevsel olarak hemaglutinasyon ve nöraminidaz aktiviteleriyle ilişkilidirler. Hemaglutinin, her biri bir mol ile ağır ve hafif bir polipeptit zinciri içeren iki veya üç dimerden oluşan karmaşık yapıya sahip bir glikoproteindir. sırasıyla 46.000-50.000 ve 25.000-29.000 dalton ağırlığında. Nöraminidaz, dört polipeptitten oluşan bir tetramerdir; genel olarak fonksiyonel kompleksin bir iskelesi vardır. ağırlık 220.000-250.000 dalton. Mol farkı. Polipeptitlerin ağırlığı virüs türüne, türüne ve izolasyon yöntemine bağlıdır. Hemaglutinin ve nöraminidaz yapısal, antijenik ve fonksiyonel olarak ayrılır. Bunları şu şekilde değiştir: doğal şartlar bağımsız olarak gider. Bunların her biri saflaştırılmış formda izole edilebilir. WHO Uzman Komitesi'nin (1971) isimlendirmesine uygun olarak insan H. virüsleri, antijenik olarak farklı dört hemaglutinin alt tipine (H0, H1, H2 ve H3) ve iki nöraminidaz alt tipine (N1 ve N2) sahiptir.

G. virüslerinin polimeraz (transkriptaz) enzimi, ribonükleotidlerin yavru viral RNA'ya dahil edilmesinin RNA'ya bağımlı sürecini katalize eder (viral RNA sentezinin mekanizması - bkz. Virüsler).

Lipitler viryonun ara tabakasının bir parçasıdır. Karbonhidratlar gibi yapısal olarak viral proteinlerle ilişkilidirler; sentezleri ve özgüllükleri hücre genomuna bağlıdır. Dahili proteinler tip spesifikliğine sahiptir ve immünolojik olarak S-antijen (İngilizce: çözünür) olarak adlandırılır. Dış glikoproteinler suş spesifikliğine sahiptir ve immünolojik olarak V-antijen (İngilizce: viral) olarak adlandırılır.

Virüs bileşenlerinin sentezi enfekte olmuş hücrenin içinde meydana gelir, virüsün "olgunlaşması" hücre zarında meydana gelir ve virüs, hücre zarının dönüştürülmüş alanlarında tomurcuklanarak salınır.

G. virüsünün genomunun, her biri bir proteine ​​yakından bağlı olan RNA fragmanlarından oluşan karmaşık bir bileşim olduğu tespit edilmiştir; proteinle ilişkili parçalar birbirine kararsız köprülerle bağlanır. G. virüslerinin genomunun parçalanması ve üreme süreci sırasında ayrı sentezi, G. virüslerinin popülasyon karakteristiğinin heterojenliğini, kusurlu bir genomla tamamlanmamış virüslerin oluşumunu belirler ve ayrıca genetik rekombinasyonların temelini oluşturur.

İnfluenza A virüslerinin uluslararası isimlendirmesi, aşağıdaki verileri içeren standart bir suş tanımı sağlar: virüsün türü, konakçı türü, izolasyon yeri, kendi suş tanımı veya numarası, izolasyon yılının son iki rakamı, zarf formülü, yani kısaltılmış hemaglutinin ve nöraminidazın antijenik alt tipinin belirlenmesi. İnsan G. virüslerinin suşları belirlenirken konakçı tipi atlanır; Hayvanlardan izole edilen suşları belirlerken, suşun izole edildiği doğal konakçının türünün belirtilmesi zorunludur. Zarf alt birimlerinin antijenik formülünü belirlerken, G. Hayvan virüslerinin karakteristiği olan hemaglutinin ve nöraminidaz alt tipleri, alt tip numarasına ek olarak, bu antijen numunesinin ilk keşfedildiği konakçı türün ilk harfleriyle belirtilir: at - eq (at), domuz - sw (domuz), kuşlar - av (kuş), vb.

Örneğin, A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) suşu, 1968'de Hong Kong'daki bir kişiden izole edilen bir G. virüsüdür ve bir insan numunesinin hemaglutinin alt tipi 3'e ve nöraminidaz alt tipi 2'ye sahiptir; A/horse/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) suşu bir H. tip A virüsüdür, suşu No. 2, 1963'te Miami'de bir attan izole edilmiştir, at numunesinin alt tip 2 hemaglutininine ve alt tip 2 nöraminidaza sahiptir. at örneği.

Pandemilerin ve büyük G. salgınlarının etken maddeleri, A tipi virüsün antijenik varyantlarıdır; bunun serol, A (H0N1), A (H2N2) ve A (H3N2) alt tiplerine bölünmesi, evriminin ana aşamalarını yansıtır. İlk olarak 1933 yılında Smith, C. Andrews ve P. Laidlaw tarafından izole edilen virüs, daha sonra alt tip A (H0N1) olarak sınıflandırıldı. 1947'de yeni bir hemaglutinin ile A virüsleri ortaya çıktı, ancak aynı nöraminidaz A alt tipine (H1N1) sahip, 1957'de yeni G. virüsleri izole edildi - alt tip A/Singapur - 1/57 (H2N2) ve 1968'de - alt tip A/ Hong Kong - 1/68 (H3N2).

İnfluenza virüsü tip B suşları ilk olarak 1940 yılında Amerika'da T. Francis ve İngiltere'de T. Magill tarafından bağımsız olarak izole edildi. B tipi influenza salgınları her 3-4 yılda bir meydana gelir, daha yavaş yayılır, uzun süreli bir seyir ile karakterize edilir ve bireysel şehirlerin bölgeleriyle sınırlıdır. Yeni bir alt tipin antijenik varyantlarındaki değişiklik 10-20 yıl aralıklarla meydana gelir, aralarındaki farklar A tipi virüse göre çok daha az keskin bir şekilde ifade edilir.B tipi virüsün yeni bir antijenik varyantının ortaya çıkışına eşlik eder daha önce dolaşan virüslerin kademeli olarak ortadan kaybolması ve dolayısıyla aynı bölgede, antijenik özellikler bakımından farklılık gösteren B tipi virüsün varyantları izole edilebilir.

İnfluenza virüsü tip C, 1947'de R. Taylor tarafından izole edilmesinden bu yana neredeyse hiç değişmeden kalan antijenik yapısının daha fazla sabit kalmasıyla önceki iki türden farklıdır. C tipi virüsler Ch. varış. çocuklar; bunun neden olduğu salgınların dağılımı kesinlikle sınırlıdır ve kama ve akış kolaylığı ile karakterize edilir.

İnfluenza virüsü tip B ve C'nin birleşik bir sınıflandırması oluşturulmamıştır; hemaglutinin veya nöraminidaz alt tipleri suşların adlarına dahil edilmemiştir.

Deneysel grip enfeksiyonu beyaz farelerde, Afrika gelinciklerinde, beyaz sıçanlarda ve daha az sıklıkla hamsterlarda, kobaylarda ve maymunlarda yeniden üretilir. Laboratuvar koşullarında G. virüsünün yetiştirilmesi için en basit ve en uygun model, 10-12 günlük gelişen tavuk embriyolarıdır. Bazı suşların insan embriyolarından, tavuklardan, ineklerden, genç al yanaklı maymunlardan ve yeşil maymunlardan elde edilen böbrek dokusunun birincil trypsiniz kültürleri üzerinde yayılması tarif edilmiştir. Enfekte tavuk embriyolarında G. virüsünün varlığı PHA ile, doku kültürlerinde RHA ve tavukların veya kobayların eritrositlerinin enfekte tek tabakanın hücrelerine yapışmasına dayanan hemadsorpsiyon reaksiyonu ile tespit edilir (bkz. Hemaglütinasyon, Hemadsorpsiyon) ve ayrıca sitopatik etki yoluyla.

G. virüsleri duyarlıdır dış etkiler. 20-30 dakika ısıtıldıktan sonra enfektivitelerini (in vitro) kaybederler. t°60°'de veya 2-3 gün t° 37°'de, UV ışınlamasından sonra formaldehit, eter, ultrason etkisi altında. G. virüsü t° -25°-70°'de uzun süre varlığını sürdürür. G.'nin virüsleri fizyolojik solüsyonda hızla ölür, ancak %10 yağsız süt solüsyonu, %6 pepton solüsyonu, %20 yumurta akı solüsyonu veya normal inaktif serum varlığında varlığını sürdürür.

Ezici çoğunlukta, G. virüsleri, antijenik ve biyolojik özelliklerin belirgin esnekliği ile karakterize edilir. Doğal koşullarda gözlenen yüzey antijenlerinin değişkenliği, influenza A virüsünü diğer virüslerden keskin bir şekilde ayırmaktadır. İki biçimde ortaya çıkar: a) hemaglutinin veya nöraminidazın bir alt tipte antijenik "sürüklenmesi" (antijenik belirleyicilerin - aktif antijen grupları - kısmen yer değiştirmesi ve yenilenmesi); b) antijenik "kayma" (yalnızca hemaglutinin veya hemaglutinin ve nöraminidazı kodlayan bir genom fragmanının tamamen değiştirilmesi) olarak tanımlanan "patlayıcı" bir değişkenlik biçimi, influenza A virüsleri arasında yeni bir alt tipin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. mutantların oluşumuna ve bunların immünol, popülasyon faktörlerinin etkisi altında daha sonra seçilmesine dayanır. Pandemik suşların (“patlayıcı” değişkenlik biçimi) ortaya çıkma mekanizması yeterince açık değildir. Bu konuyla ilgili bir takım hipotezler var. Bunlardan biri, immünol, koruyucu faktörlerin seçici etkisi altında daha önce dolaşan suşların derinliklerinde G. virüslerinin pandemik suşlarının oluşma olasılığını varsayar; ikincisi doğal mutantların ortaya çıkması; üçüncüsü, G. virüslerinin hayvanlardan insan toplumuna “sıçraması”; dördüncüsü - en popüler olanı - insan G. virüsü ile kuş ve hayvanların G. virüsleri arasındaki genetik rekombinasyon olasılığına dayanmaktadır.

Epidemiyoloji

G. neredeyse her yerde bulunur. Hiçbiri gibi enfeksiyon, G. nispeten geniş bir alanda salgın ve sıklıkla pandemik yayılma yeteneğine sahiptir. kısa zaman; dünyanın tüm kıtalarında onlarca ve yüz milyonlarca insanı etkiliyor. Bu, aşağıdaki faktörlerle belirlenir: hastalığın çok sayıda hafif formu ve kısa bir kuluçka süresi, bu da popülasyondaki hasta sayısında (yeni enfeksiyon kaynakları) hızlı bir artışa yol açar; enfeksiyonun hava yoluyla bulaşması, bir hastadan birçok kişinin eşzamanlı enfeksiyonunu sağlamak; insanların gribe karşı evrensel duyarlılığı; popülasyonun bağışıklığı olmayan, patojenin yeni bir antijenik varyantının bir sonraki her salgında (pandemi) ortaya çıkması; tekrarlayan hastalık olasılığını gerektiren enfeksiyon sonrası bağışıklığın kısa süresi. Böylece, SSCB'de 1957'den 1966'ya kadar her yıl 100.000 nüfus başına 9 bin ila 21 bin kişi hastalanıyordu ve sadece bu 10 yıl içinde yaklaşık. 100.000 nüfus başına 145 bin, yani ortalama olarak yaklaşık. Ülkenin her sakini için 1,5 hastalık (tablo). Aynı zamanda, SSCB'deki bulaşıcı hastaların tam teşekküllü genel muhasebesi ile belirli sayıda kişinin olduğu dikkate alınmaz. akciğer hastaları form G. şüphesiz tıbbi yardım aramıyor ve bu nedenle dikkate alınanların sayısına dahil edilmiyor.

G.'deki bulaşıcı ajanların kaynağı, yalnızca hastalığın klinik olarak belirgin veya silinmiş bir formuna sahip hasta bir kişidir. Zaten kuluçka döneminde hasta üst solunum yolu yoluyla (öksürme, hapşırma, konuşma sırasında) G. virüsünü çevreye yayabilmektedir. Hastalığın 7. gününden itibaren virüsü hastadan izole etmek genellikle mümkün olmuyor. İyileşen hastalarda 15-40. günde tip A virüsün izole edildiği nadir vakalar tanımlanmıştır. Ancak hron, G. virüsünün taşınması olasılığı kanıtlanamamıştır.

Enfeksiyonun yayılma yolları. İtibaren hasarlı hücreler Solunum yolunun villöz epiteli, nefes alırken, konuşurken, çığlık atarken, ağlarken, öksürürken, hapşırırken virüs tükürük, mukus, balgam damlaları ile havaya salınır. G. virüsünün havada korunması, viral parçacıkları içeren aerosolün dağılma derecesine, ışığa, neme, ısınmaya maruz kalmasına ve çökelme süresine bağlıdır. Hasta tarafından havaya salınan ve viral partiküller içeren solunum yolu salgısı damlacıkları, saniyeden çok kısa bir sürede kuruyarak damlacık çekirdekleri oluşturur. uzun zaman Aerosol halinde havada kalır. G. virüsü havada birkaç saate kadar hayatta kalır. İnfluenza virüsü tip A, virüs tipi B'den daha stabildir. Kurutulmuş ve çökmüş aerosol damlacıklarında kalır: yatak çarşaflarında - 2 haftaya kadar, oda tozunda - 5 haftaya kadar. Bu bağlamda A tipi influenza ile virüsün ikincil (toz) bir aerosol yoluyla bulaşma olasılığı ortaya çıkar. Ancak hava yolu G. virüsünün bulaşmasında önde gelen yoldur. Hastanın salgılarının bulaştığı ev eşyaları (oyuncak, emzik, tabak, havlu vb.) yoluyla da enfeksiyon mümkündür.

V.A. Bashenin'e (1955) göre, 1889-1890 pandemik influenza. En büyük kayıpları yaşlılar arasında yaşadık. 1918-1920 salgını sırasında. En çok etkilenen çiçeklenme yaşıydı (15-35 yaş). Genellikle çocukların G. hastalığına yakalanma olasılığı daha yüksektir, aralarında en çok küçük çocuklar acı çeker: 6 aydan itibaren. 3 yıla kadar. Yaşamın ilk altı ayındaki çocuklar annelerinden aldıkları pasif bağışıklığa sahiptir.

G.'nin görülme sıklığı açıkça mevsimseldir. Ülkemizde G. salgınları kural olarak kışın meydana gelir, ancak aynı zamanda ilkbaharın başlarında veya sonbaharın sonlarında da kaydedilir. İlkbaharda başlayan G. salgınları yazın başlamasıyla birlikte azalır, ancak G. görülme sıklığı yaz dönemindeki ortalama seviyeyi önemli ölçüde aşabilir ve sonbaharda hastalıkların büyümesi stabil hale gelir. örneğin 1957'de. Meteorolün G. görülme sıklığı üzerindeki etkisi, faktörler hakkında önerilerde bulunulmuş ancak bu konuda ikna edici veriler elde edilememiştir. Öte yandan nüfus yoğunluğu ve hareketi, iç mekanlarda insan kalabalığı ve yetersiz havalandırma, hem ülkeler içinde hem de küresel ölçekte artan ulaşım bağlantıları gibi faktörlerin de kuşkusuz büyük rolü var. Örneğin, Avustralya'da ilk kez 1946'da kayıt yaptıran G., yalnızca 3 yıl sonra SSCB'ye ulaştıysa, 1968'de yalnızca altı ayda tüm dünyaya yayıldı.

İnfluenza virüslerinin ekolojisi, influenza patojenlerinin habitatlarıyla ilişkisini ve bu etkileşimin hem virüs hem de insanlar dahil doğal konakçılar için sonuçlarını inceler. Bu koşullar altında meydana gelen virüsün evrimi ve tahmininin araştırılmasına özellikle dikkat edilmektedir.

G. sorununun çözümünde ekoloji yaklaşımlarının kullanılması ihtiyacı, G.'nin zoonotik bir enfeksiyon olarak değerlendirilmesi gerekebileceği yönündeki yeni fikirlerle bağlantılı olarak ortaya çıktı. Doğal koşullar altında, A tipi influenza virüsü sadece insanları değil, aynı zamanda bir dizi memeliyi de etkiler - domuzlar, atlar, sığırlar, köpekler, görünüşe göre kürklü foklar ve ayrıca çok sayıda evcil tür (tavuklar, ördekler, hindiler), yabani ( sülünler, bıldırcınlar, ördekler, sumrular, dalgıç kuşları, martılar vb.) ve sinantropik (kargalar vb.) kuşlar. Farklı tipte konakçılar arasında dolaşan influenza A virüslerinin suşları, yalnızca biyolojik özellikler açısından değil, aynı zamanda hemaglutinin ve nöraminidazın antijenik ve protein bileşimi açısından da birbirlerinden farklıdır. İnsanlarda ve hayvanlarda bilinen H. virüslerinde hemaglutinin'in 15 alt tipi ve nöraminidazın 9 alt tipi tanımlanmıştır. Hemaglutinin'in 15 antijenik alt tipinden 4'ü ilk kez insanlardan izole edilen ve insan alt tipine ait suşlarda keşfedildi, 1'i domuz alt tipine, 2'si at alt tipine ve 8'i kuş alt tipine aitti. Nöraminidazların bilinen 9 antijenik alt tipinden 2'si insan, 2'si at ve 5'i kuştur. Bununla birlikte, nöraminidazların bilinen 9 alt tipinin tamamı kuş H. virüslerinde bulunur. Aynı zamanda, 1902 yılında, yani insan G. virüsünün keşfinden 31 yıl önce, tavuklardan izole edilen bir suşta, insan olarak adlandırılan nöraminidazın 1 alt tipi bulunmuştur.

A tipi influenzanın epidemik süreç karakteristiği döngüseldir. Daha önce dolaşımda olan antijenik varyantların yenileriyle periyodik olarak değiştirilmesi büyük önem taşımaktadır. Önceden belirlenmiş bağışıklığın üstesinden gelebilen yeni virüs alt tiplerinin ortaya çıkması, duyarlı popülasyonun önemli bir kısmı hastalandığında ve salgın azaldığında G. salgınlarının veya pandemiklerinin ortaya çıkmasına yol açabilir. Bir sonraki salgın sezonunda (varyantın ortaya çıkmasından 1,5-2 yıl sonra), genellikle G.'nin ikinci dalgası meydana gelir; bu dönemde ilk dalgadan etkilenmeyen kişiler çoğunlukla hastalanır, ancak insanlarda tekrarlayan hastalıklar da mümkündür. özellikle çocuklar için güçlü bir bağışıklık geliştirmemiş olanlar. Sonraki yıllarda tanıtılan varyant Ch. varış. yerel salgınlar ortaya çıkar ve sonra ortadan kaybolur. Salgın hastalıkların ortaya çıkışı (bkz.), antijenik "sürüklenme" içindeki hemaglutinin veya nöraminidazda değişiklik olan varyantların yayılmasıyla ilişkilidir. Bir alt tipte bu tür çeşitli varyantlar bulunabilir; bazıları daha yaygın hale gelirken diğerleri dünyanın belirli bölgelerinde daha sınırlı hale gelir. Ön gözlemlere göre 11-18 yıl sonra ortaya çıkan virüsün bir sonraki alt tipinin ortaya çıkmasından sonra yeni bir salgın döngüsü (bkz. Pandemi) başlıyor.

Virüsün daha önce dolaşan varyantlarının 60-80 yıl içinde geri dönebileceğine inanılıyor. Bunun doğrulanması yaşlı insanların serol muayenelerine dayanarak elde edildi, çünkü Francis'in (1960) teorisine göre, bir kişinin hayatındaki G. virüsü ile ilk enfeksiyon en güçlü immünolojik izi bırakıyor ve bu çeşitliliğe karşı antikorlar devam ediyor. hayat boyunca. Böylece virüsün A(Hong Kong)68 çeşidine benzeyen çeşitlerinin 1890 yılında salgına yakalandığı ve domuz gribi etkeni olarak bilinen A(Hsw1N1) çeşidinin salgına yakalandığı belirlendi. 1918'deki İspanyol Gribi salgınının nedeni. 1920'ler 1976 yılında ABD'de ortaya çıkan G. salgını sırasında bu virüse benzer türlerin insanlardan izole edilmesi, bu tip virüsün geri dönüşünün temel olasılığını göstermektedir.

Evcil hayvanlardaki (memeliler ve kuşlar) epizootik süreç büyük ölçüde türün özelliklerine, popülasyon yoğunluğuna ve türler arası temasların yoğunluğuna bağlıdır. Kümes hayvanları için en patojenik olan, daha önce gerçek kuş vebası olarak adlandırılan, birinci kuş alt tipinin hemaglutininli virüs türleridir.

G. virüslerinin insanlar arasında ve hayvan popülasyonlarında dolaşımı, enfeksiyonun hasta bir bireyden veya taşıyıcıdan sağlıklı bir kişiye bulaşması yoluyla gerçekleşir. Ayrıca havadaki Patojenlerin bulaşması, hayvanlarda fekal-oral bir bulaşma yolu vardır ve ayrıca bir ara konağın katılımıyla patojenlerin bulaşması da vardır. Böylece, domuz G. doğrudan bir kişiden diğerine ve ayrıca hasta bir domuzun vücudundaki G. virüsü ile enfekte olduğunda patojenleri transovarial olarak ileten pulmoner yuvarlak kurtlar yoluyla bulaşır. Enfekte yuvarlak kurt yumurtaları yumurtadan çıkar. dış ortam solucanlar tarafından emilir veya toprakta kalır. Aynı zamanda yumurtalarda bulunan G. virüsü de aktivitesini sürdürüyor.

G. virüsünün yuvarlak kurtlarda ve solucanlarda uzun süre kalıcı olması, endemik enfeksiyon odaklarının ortaya çıkmasına yol açar ve diğer konakçı popülasyonlara, örneğin yabani kuşlara geçişine katkıda bulunur.

İnsan patojenleri, özellikle de A tipi virüsün Hong Kong türü, insanlardan köpeklere, sığırlara, domuzlara, tavuklara, sinantropik ve göçmen kuşlara ve muhtemelen diğer hayvan türlerine doğal olarak bulaşabilir. İnsan G. virüslerinin tavuk, domuz ve ineklerde neden olduğu enfeksiyonlar iyi huyludur ancak ek faktörlerin (soğuma, vitamin eksikliği, bakteriyel ve mikoplazma enfeksiyonları) varlığında yaygın hastalık ve ölümle sonuçlanan ciddi formlar gözlenir. Genç hayvanlar daha sık acı çeker. Bu nedenle, G. salgınları sırasında, kırsal alanlarda anti-salgın ve anti-epizootik önlemler alınırken, G.'nin hayvanlara hizmet veren personelden hayvanlara bulaşmasının önlenmesine özellikle dikkat edilmesi gerekmektedir.

Yabani kuşlar, influenza A virüslerinin hayvanlar arasındaki doğal dolaşımında ve kıtalar arasında yayılmasında önemli bir bağlantıdır. G. virüslerinin patojenitesinin korunmasıyla hayvanlardan insanlara doğrudan geçiş olduğuna dair bir kanıt yoktur. Çiftlik hayvanlarını, kümes hayvanlarını veya yabani kuşları etkileyen antijenik varyantlar insanlarda salgınlara neden olmaz.

Bununla birlikte, insan ve hayvan G. virüslerinin hibridizasyonunun yanı sıra, nöraminidaz veya hemaglutinin açısından kuş ve at G. virüsleriyle antijenik benzerliğe sahip epidemik olarak aktif çeşitlerin doğal koşullarda ortaya çıkma olasılığı deneysel olarak kanıtlanmıştır. Bu, epizootik süreçlerin salgın olanlar üzerindeki ters etkisinin, pandemik olarak tehlikeli virüslerin oluşumuna katkıda bulunan, insan G. virüslerinin doğal evrimini ve değişkenliğini uyaran genetik rekombinasyon süreçleri yoluyla dolaylı olarak gerçekleştirilebileceğine inanmak için neden veriyor. Bu süreçte memelilerin ve özellikle kuşların G. virüsleri ek genetik bilginin vericileridir. Farklı doğal konakçı türlerinin popülasyonlarındaki epizootik süreçler bağımsız olarak gerçekleştirilebilir, ancak doğada influenza A virüsünün birçok canlı türünü içeren ortak bir döngüye sahip olduğu varsayılmaktadır.

Patogenez

Üst solunum yoluna giren G. virüsü epitel hücrelerinde çoğalarak bunların nekrozuna ve pullanmasına neden olur. Hastalığın gelişiminde önemli bir rol, patojenin toksik proteinlerinin emilmesinden ve toksinlerin kan damarlarının duvarları üzerindeki etkisinden kaynaklanan zehirlenmeye aittir. Hafif G. formlarında lezyonlar üst solunum yolu ile sınırlıdır, daha şiddetli formlarda süreç trakeaya doğru hareket eder ve hızla bronşlara yayılır, distrofik ve nekrotik değişikliklere neden olarak genelleştirilmiş bir enfeksiyonun özelliklerini kazanır.

Değişen epitel hücrelerinin pul pul dökülmesi nedeniyle, solunum yolunun mukoza zarı, bu koşullar altında etkilenen hücrelerin çürüme ürünleriyle birlikte kan dolaşımına nüfuz eden virüsün yanı sıra solunum sisteminde yoğun bir şekilde çoğalan çeşitli bakterilere karşı geçirgen hale gelir. virüsten etkilenen sistem dokuları.

Virüs, burun akıntısı olmasa bile kanda bulunur ve genellikle sadece ateşi olan hastalarda değil, aynı zamanda ateşi normal olan hastalarda da hastalığın 2. ila 14. günleri arasında kandan izole edilir. . Meers'e (R.D. Meers, 1969), Dudgeon (J.A. Dudgeon, 1969) ve arkadaşlarına göre, G.'nin patogenezindeki diğer faktörlerin yanı sıra, hem patojen proteinlerin kendilerinin hem de antijen-antikor komplekslerinin neden olduğu alerjik bileşen, ayrıca hastanın önemli ve antijen hasarlı dokusu (bkz. Otoalerji).

Patolojik anatomi

Morphol. G.'deki değişiklikler solunum organlarında hasar ve diğer organ ve sistemlerde toksik hasar ile ifade edilir. Bu değişikliklerin ciddiyeti, patojenin virülansına, spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık durumuna, ayrıca eşlik eden hastalıkların ve bakteriyel komplikasyonların doğasına bağlıdır.

G.'deki lokal değişiklikler, epitelyumun mukoza ve vakuolar dejenerasyonu, solunum yolu boyunca kısmi ölümü ve ardından reaktif değişiklikler ile karakterize edilir.

Seröz, nezle-pürülan, hemorajik ve nekrotizan rinit (bkz.), larenjit (bkz.) ve trakeobronşit (bkz. Trakeit) karakteristiktir. Orta konkadan alınan damga smearleri, sitoplazmasında sıklıkla oksifilik kapanımların bulunduğu çok sayıda distrofik kolumnar epitel hücresini ortaya çıkarır. En ciddi şekilde etkilenen alanlar gırtlak, trakea ve büyük bronşların subglottik bölgesi (Şekil 1) ve ayrıca dilin mukozasıdır. Mukoza zarı ateşli kırmızıdır, sık sık noktasal kanamalar ve sarımsı adalar (nekroz odakları) bulunur. Daha ciddi vakalarda, trakea ve büyük bronşların mukoza zarı grimsi sarı renktedir ve küçük kanama alanları vardır (tsvetn. şekil 2 ve 3). Histolojik olarak trakea ve bronşların epitelyumu, viral antijen içeren hücrelerin yüzey katmanlarının ödem (bkz.), vakuolizasyon (bkz.) ve ayrılması nedeniyle ortaya çıkan çarşı şeklindeki yapılar şeklini alır. Fuşsinofilik sitoplazmik kapanımların oluşumu (Şekil 2) ve rejeneratif (psödometaplastik) süreçlerin gelişimi sıklıkla gözlenir. G. virüsünün etkisi altında bronşiyal epitel hücreleri villus kaybeder ve içlerindeki granül sayısı keskin bir şekilde azalır. Sitoplazmik kapanımlar, G. virüsünün çoğalmasına bağlı olarak sitoplazmanın kısmi nekrozu bölgesinde oluşan otofagozomlardır (Şekil 3). Subepitelyal katmanların keskin bolluğu, ödemi ve yuvarlak hücre infiltrasyonu, bazal membranın kalınlaşması ve mukus oluşturan bezlerin artan salgılanmasıyla birleştirilir. Diğer yerlerde, epitel ölümü, bronşların subepitelyal tabakasının belirgin bolluğu ve lökosit infiltrasyonu ve solunum yolu lümeninde mikrop kolonileri ile pürülan eksüda vardır. Bu tür pürülan-nekrotik trakeobronşit odakları, akciğer dokusunun bakteriyel lezyonlarının kaynağı olarak hizmet eder.

Makroskobik incelemede, akciğerlerde keskin miktarda kan, ödem, akut amfizem odakları (bkz. Akciğer Amfizemi), sıklıkla pürüzsüz bir kesim yüzeyi ile yoğun kırmızı sıkışma alanları, ayrıca pürülan bronşit (bkz.) ve bronşiolit (bkz.) görülür. ), cerahatli, apseli pnömoni ve plörezi alanları (tsvetn. Şekil 3), genellikle bakteriyel, sıklıkla stafilokok enfeksiyonu ("alacalı" grip akciğerleri) vakalarında gelişir. Histolojik olarak atelektazi odakları, protein emdirilmesi ve bolluğu nedeniyle interalveolar septanın kalınlaşması, alveolositlerin dejenerasyonu ve deskuamasyonu sıklıkla tespit edilir. Alveol lümeninde, çöken alveolositlerin yanı sıra, seröz sıvı içinde asılı halde, yer yer parçalanan lökositler veya mikrop kolonileri içeren ödemli sıvı bulunur.

Hastalığın 6-10. gününde şiddetli dolaşım bozuklukları ve distrofik değişikliklerle birlikte üst solunum yolunun mukoza zarında rejeneratif süreçler meydana gelir. Süpüratif süreçler sıklıkla akciğerlerde gelişir. bakteriyel enfeksiyon Bronş duvarının kas tabakasına ve mukoza zarındaki metaplastik süreçlere verilen hasar nedeniyle bronşların drenaj fonksiyonundaki bozukluklarla kolaylaştırılır. Çoğunlukla, epitel astarının tamamen tahrip olması ve ardından bronşiyol lümeninin obliterasyonu veya bronşektazi gelişimi ile birlikte pürülan bronşit ve bronşiyolit olgusu vardır.

Solunum organlarında grip sonrası değişiklikler (11-30. günler), çoğalan bronşiyal epitel hücrelerinin çoğalması ve farklılaşması ile karakterize edilir. Atelektazi alanlarında, alveollere karşılık gelen, eozinofilik sitoplazmalı küboidal epitel ile kaplı küçük boşluklar oluşur. Bu tür boşlukların lümenleri, ölü hücreler ve mikrobiyal flora karışımıyla birlikte mukus, nötrofilik lökositler içerir. Bu tür yapıların oluşumu, grip sonrası bakteriyel pnömoninin gelişmesine katkıda bulunabilir. Daha sonra epitelyal büyümelerin farklılaşması eşit olmayan bir şekilde meydana gelir ve daha fazlası Daha sonra akciğerlerde dev hücrelere benzeyen kübik epitel adacıklarını görebilirsiniz (Şekil 4). Görünüşe göre bu, bu dönemde meydana gelen, etiyolojisi bilinmeyen dev hücreli pnömoni olarak adlandırılmaya neden oldu.

Diğer iç organlarda, özellikle şiddetli G.'de dolaşım bozukluklarına bağlı çeşitli distrofik değişiklikler gözlenir. Beynin akut şişmesi (bkz. Beynin ödemi ve şişmesi), staz semptomları, kanamalar (renk Şekil 1) ve bazen lenfoid infiltrasyonla birlikte kortikal hücrelerde distrofik değişikliklerle ifade edilir. Daha önce yanlışlıkla influenza ensefaliti olarak kabul edilen bu fenomen, influenza nörotoksikozunun sonucu olarak kabul edilmektedir. Sempatik ganglionlarda ve periferik sinir gövdelerinde distrofik değişiklikler tespit edilir.

G. sırasında kalpte, kas liflerinde distrofik değişiklikler ve sinir hücreleri intramural ganglionlar. Kan damarlarındaki distrofik ve inflamatuar değişiklikler bazen damar trombozu ile birleştirilir (bkz. Tromboz). Karaciğerde, hepatositlerdeki distrofik değişiklikler, yaygın hiperplazi ve Kupffer hücrelerinin çoğalmasının yanı sıra, bağ dokusu katmanlarının yuvarlak hücre infiltrasyonu sıklıkla gözlenir.

G.'de ölüm, çoğunlukla bakteriyel süpüratif süreçlerin eklenmesiyle ve ayrıca ani ve akut dolaşım bozukluklarıyla ifade edilen viral toksikozun kendisiyle ilişkilidir.

Bağışıklık

Bir kişinin G'ye karşı doğuştan bağışıklığı yoktur. Sadece yenidoğanlarda G.'ye karşı anneden intrauterin gelişim sırasında alınan ve 7. ayda kaybolan antikorlar bulunur. hayat. G.'de kazanılmış bağışıklık tipe ve suşa özgüdür. İnfluenza A virüsünün antijenik varyantları yalnızca kısmi çapraz bağışıklığa neden olur. Patojene karşı antikorlar 2-3 gün içinde ortaya çıkar. hastalığın başlangıcından itibaren ve en fazlasına ulaşmak yüksek seviye 10-14. günde. İnfluenza tip C'ye karşı kazanılmış bağışıklık görünüşte yaşam boyu sürer, influenza tip B'ye karşı bağışıklık 3-5 yıl sürer ve influenza tip A'ya karşı bağışıklık 1-2 yıl sürer. A tipi influenzanın homolog suşlarına karşı bağışıklık daha güçlü ve daha uzun sürelidir. Edinilmiş bağışıklık iki tür faktör tarafından sağlanır - yerel (salgılayıcı) ve genel (humoral). Spesifik olmayan bağışıklık faktörleri arasında G. aureus olasılığını azaltan kofaktörler (bkz. Antiviral bağışıklık), serum inhibitörleri (bkz.) ve interferon (bkz.) bulunur.

Klinik tablo

A tipi influenza için kuluçka süresi birkaç saatten iki güne kadar, B tipi influenza için ise üç güne kadardır.

Bazı hastalar sözde deneyim yaşarlar. Hafif halsizlik, üşüme, eklem ve kas ağrıları, vücut sıcaklığının kısa süreli 37,1 - 37,5°'ye yükselmesi ile kendini gösteren hastalığın habercisi.

Hastalığın başlangıcı genellikle akuttur - pratik olarak sağlıklı bir kişi, birkaç saat içinde ciddi şekilde hasta bir kişiye dönüşür. G.'nin kliniğinde iki ana sendrom ayırt edilir: zehirlenme ve nezle.

Hastalığın ilk belirtileri zehirlenme belirtileridir: titreme, ateş, baş dönmesi, baş ağrısı, halsizlik, kas ve eklem ağrıları. Catarrhal fenomeni (burun akıntısı, öksürük, boğaz ağrısı, yutkunma sırasında ağrı vb.) sıklıkla 1-2 günün sonuna doğru ortaya çıkar. veya hiç görünmüyor. Baş ağrısının alın, şakaklar, kaş sırtları ve gözlerde karakteristik bir lokalizasyonu vardır. Baş dönmesi ve bayılma eğilimi ergenlik ve yaşlılığın yanı sıra hipertansiyon veya beyin aterosklerozu olan kişilerde daha sık görülür. Ateş, G'nin ana semptomlarından biridir. Çoğu hastada maksimum sıcaklık, hastalığın ilk, daha az sıklıkla ikinci gününde görülür. Ateşin süresi 2-5 gündür. Bazı hastalarda sıcaklıktaki düşüş kritik bir şekilde gerçekleşir, diğerlerinde ise hızlandırılmış lizis. Bazı hastalarda, hron'un alevlenmesi, enfeksiyon odakları, inflamatuar komplikasyonların ortaya çıkması, viral süperenfeksiyonun neden olduğu iki kambur tipte bir sıcaklık eğrisi olabilir (bkz. Enfeksiyon). G.'nin ateşli olmayan formları oldukça nadirdir.

Hastalığın erken belirtilerini takiben veya bunlarla birlikte, diğer zehirlenme belirtileri de ortaya çıkmaya başlar: dinamizm, genel halsizlik, yüz derisinin kızarması, uykusuzluk, deliryum, bulantı, kusma, kasılmalar, meningeal semptomlar. Kanamalar (burun kanaması, diş eti kanaması, balgamda kan vb.) sıklıkla görülür.

Catarrhal sendromu kendini farenjit (bkz.), Rinit (bkz.), Tracheitis (bkz.), daha az sıklıkla larenjit ve bronşit şeklinde gösterir. Farenjit daha yaygındır; farenks hiperemisi, arka faringeal duvarın karakteristik granülasyonu ve bazen kanamalarla kendini gösterir. Hastalığın 3. gününden itibaren farenks mukozası solgunlaşmaya başlar ve granülasyonlar düzleşmeye başlar ve ağ şeklinde belirgin bir damar düzeni bırakır. Hastalığın ilk günlerinde rinit, burun pasajlarının mukoza hiperemisinin neden olduğu burun nefes alma zorluğu ile kendini gösterir. Hastaların 1/2-1/3'ünde hastalığın ikinci-üçüncü gününde burun akıntısı ortaya çıkar. Öksürük genellikle kurudur, göğüste ağrı eşlik eder, hastaların 1/2'sinde hapşırma görülür. Konjonktivit, fotofobi ve gözyaşı nispeten nadirdir. Herpetik döküntüler genellikle hastalığın 3-4. gününden daha erken ortaya çıkmaz.

G.'nin seyrinin ciddiyeti, bir dizi klinik belirti ve her şeyden önce zehirlenme sendromu (ateş, baş ağrısı, rahatsızlık) tarafından belirlenir. kardiyovasküler aktivite, kanamaların eklenmesi).

Kardiyovasküler sistemden boğuk kalp sesleri ve hipotansiyon gözlenir; rentgenol ile. 2-3. gündeki muayenede bazen pulmoner hiperemiyi gösteren pulmoner paternde bir artış ortaya çıkar. Bir pnömotakometre muayenesi (bkz. Pnömotakografi), influenza tip A'da daha belirgin olan bronş açıklığında bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Böbreklerdeki değişiklikler, zehirlenmenin ciddiyetine karşılık gelir ve atılan idrar hacminde bir azalma, proteinüri (bkz.), daha az ile karakterize edilir. sıklıkla mikrohematüri (bkz. Hematüri). Karaciğerin G. ile büyümesi nadirdir. Patojen G.'nin toksininin etkisi altında, bazen toksik influenza hepatitine, böbrek aktivitesinde bozulmaya ve ayrıca hipofiz-adrenal sistemin fonksiyonunda bir azalmaya kadar karaciğer aktivitesinde rahatsızlıklar gözlenir. Hastalığın ilk günlerinde lökosit formülü belirgin bir bant kayması ile karakterize edilir ve daha sonra lökopeni ortaya çıkar. Hastalığın ortalama süresi 6 gün olup, şiddetli formları 11-13 gündür (1968-1969 ve 1972-1973 salgınları).

Komplikasyonlar. G.'nin en yaygın ve ciddi komplikasyonu viral, bakteriyel veya viral-bakteriyel kökenli pnömonidir (bkz. Zatürre).

1968-1969 ve 1972-1973'te, bireysel kliniklere göre, G.'li önemli sayıda hastanın röntgen muayenesinde interstisyel küçük odaklı, büyük odaklı ve lober pnömoni ortaya çıktı. Daha sıklıkla sağ akciğerin alt lobunda lokalize olmuşlardı. Bilateral pnömoni de gözlendi. Yatan hastaların 0,5'inden fazlasında hastalığın ilk 3 gününde G. pneumonia tanısı konuldu. G.'deki zatürre vakaların büyük çoğunluğunda viral-bakteriyel ve özellikle influenza-stafilokoktur. Çoğunlukla uzun süreli bir seyir izleyerek kronik, form veya pulmoner süpürasyona dönüşürler. Fulminan hemorajik pnömoni nispeten nadirdir. Pnömoni küçük çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülür. A virüsünün B virüsünden daha sık zatürreye neden olduğu kanısındayız.

Hastaların yaklaşık 1/3'ünde akut otitis media, paranazal sinüslerde hasar ve akut kataral laringotrakeit tespit edilir.

Ağır hastaların 1/4'ünde sinir sisteminden kaynaklanan komplikasyonlar görülür. Çoğunda serebral ödem ve artmış nörolojik komplikasyon şeklinde erken nörolojik komplikasyonlar görülür. kafa içi basıncı(bkz. Hipertansif sendrom). Daha az sayıda vakada geç nörol semptomları gözlenir: nevralji, radikülit, pleksit ve sözde. astenovejetatif sendrom (bkz. Astenik sendrom). Çocuklarda ve ergenlerde bazen uykusuzluk ve oryantasyon bozukluğu ile birlikte akut zihinsel bozukluklar görülür (bkz. Bulaşıcı psikozlar).

Teşhis

G.'nin teşhisi özellikle erken dönemde bazen zordur. Wedge ve serol tanıları arasında sıklıkla bir tutarsızlık vardır. G.'nin erken tanısının temeli, karakteristik bir kama, resim, anamnez, salgınların değerlendirilmesi, durum (ateşli bir hastayla temas göstergesi, bölgede hastalık salgınlarının veya salgınların varlığı), objektif muayene ve laboratuvar verileridir.

G.'nin karakteristik klinik belirtileri: zehirlenme semptomlarında hızlı bir artış, ateşin ortaya çıkması, alında tipik lokalizasyonlu baş ağrısı, kaş sırtları, gözbebekleri, özellikle hareket ettiklerinde ortaya çıkan akut başlangıç; adynami varlığı, menenjit belirtileri, bulantı, kusma, hemorajik olaylar; tipik kan tablosu; sık görülen komplikasyonlar, özellikle zatürre.

Ayırıcı tanı. Kamanın benzerliği, akut solunum yolu enfeksiyonlarının (parainfluenza, adenovirüs, rinovirüs ve solunum sinsityal enfeksiyonları vb.) G. ile tablosu genellikle ayırıcı tanılarını zorlaştırır.

G., akut solunum yolu enfeksiyonlarından farklı olarak daha akut bir başlangıca sahiptir. G. ile şiddetli zehirlenme belirtileri artar ve çok hızlı bir şekilde, bazen birkaç saat içinde maksimuma ulaşır. Akut solunum yolu enfeksiyonlarında hastalığın 2-3. gününde maksimuma ulaşırlar ve orta veya zayıf bir şekilde ifade edilirler. G. sırasındaki sıcaklık genellikle 1-2 gün içinde 38° ve daha yükseğe ulaşır. hastalık anından itibaren; Akut solunum yolu enfeksiyonlarında sıcaklık genellikle düşük seviyelerde ve hatta bazen normal kalır. G. ile nezle semptomları (burun akıntısı, konjonktivit, farenjit, öksürük vb.) 1-2 gün içinde ortaya çıkar. semptomlardan daha geç zehirlenme ve hafif veya orta derecede ifade edilirken, akut solunum yolu enfeksiyonlarında hastalığın ilk belirtileriyle aynı anda ortaya çıkarlar, sıklıkla belirgindir ve hastalığın ana semptomatolojisini oluştururlar.

ARI'ler, öncelikle solunum yolunun bir veya başka bölümünü etkileme yeteneklerine bağlı olarak önemli ölçüde değişiklik gösterir. G. ile, tüm solunum yollarının hasar görmesinin yanı sıra, trakea boyunca kuru öksürük ve ağrı ile kendini gösteren en belirgin trakeit semptomları da gözlenir. Parainfluenzada (bkz. Parainfluenza hastalıkları), gırtlak ağırlıklı olarak etkilenir ve larenjit semptomları ortaya çıkar: afoni veya ses kısıklığı. Adenoviral hastalıklar (bkz.), gözlerin (konjonktivit), burun (rinit), farenks (farenjit), bademcikler (belirgin bir eksüdatif bileşenli bademcik iltihabı) mukoza zarlarında hasar ile kendini gösterir. Rinovirüs hastalıkları (bkz. Rinovirüs hastalığı) ağırlıklı olarak rinit ve burun akıntısı ile kendini gösterir. Çocuklarda solunum sinsityal hastalığı ile (bkz. Solunum yolu viral hastalıkları), astımlı bronşiyolit sıklıkla ortaya çıkar (bkz. Bronşiyal astım), en küçük bronşların düz kaslarının şişmesi ve spazmı ile birlikte, yetişkinlerde ise farenjit sıklıkla görülür. Mikoplazma etiyolojisinin akut solunum yolu enfeksiyonlarına kuruluk, boğaz ağrısı ve rahatsız edici kuru öksürük eşlik eder. G.'de nadiren larinkste izole hasar görülür. Parainfluenza'da önde gelen nezle semptomu, hastaların büyük çoğunluğunda tek başına ortaya çıkan hafif larenjittir (boğaz ağrısı, kuru öksürük ve ses kısıklığı), ancak patol olmasına rağmen süreç bazen trakeaya da yayılabilir.

Üst solunum yolu hasarının eşlik ettiği adenoviral hastalıklarda, bazı hastalarda karın ağrısı, bağırsak işlev bozukluğu ve karaciğer büyümesi görülür ve hastaların 1/3'ünde, esas olarak servikal, submandibular ve çok daha az sıklıkla olmak üzere lenf düğümlerinde ağrısız, hafif veya orta derecede genişleme görülür. koltuk altı ve kasık; Bazen vücudun derisinde bir döküntü görülür.

Genel olarak G.'nin en karakteristik özelliğinin, parainfluenza için - rinofaringolarenjit, adenoviral enfeksiyon için - rinofaringolaringotonsillit (izole) konjonktivit ve rinofaringokonjonktivit ile kombinasyon halinde olduğu kabul edilir. Üst solunum yollarına zarar veren solunum sinsityal hastalığı hastaların yarısında nazofarenjit olarak ortaya çıkar. Bu enfeksiyon nedeniyle alt solunum yollarına zarar veren hasta grubunda, kural olarak nazofarengobronşit görülür - bağımsız ve zatürre ile birlikte. Bununla birlikte, her akut solunum yolu enfeksiyonunda yaygın olarak görülen nezle sendromları da vardır.

Laboratuvar teşhisi

Virol., Serol ve Cytol yöntemleri kullanılır.

G. virüsü, hastalığın ilk günlerinde hastaların burun ve farenks akıntılarından salınır. En etkili yöntem, tavuk embriyolarının amniyotik ve allantoik boşluklara enfeksiyonunu takiben t° 32-37°'de inkubasyondur. Özellikle H. virüs tip B için, civciv embriyosunun, genç maymunların veya insan embriyosunun böbreklerinden alınan birincil trypsinize kültürlerin enfeksiyonunu kullanabilirsiniz. Bir tavuk embriyosunun allantoik veya amniyotik sıvılarında ve ayrıca kültür sıvısında virüsü belirtmek için hemaglutinasyon reaksiyonu kullanılır (bkz.). Enfekte olmuş tek tabakada virüsün varlığı, hemadsorpsiyon reaksiyonu (kırmızı kan hücrelerinin enfekte hücrelerin tek tabakasına yapışması) ile, daha az sıklıkla sitopatik bir etkinin varlığı (hücrelerin granüler dejenerasyonu ve tek tabakanın seyrekleşmesi) ile belirlenir. İlk geçişte virüs yoksa ek geçişler yapılır.

İzole edilen virüslerin tanımlanması RSC, RTGA, nötralizasyon reaksiyonu (PH) ve agaroz jelde çökeltme reaksiyonu ile gerçekleştirilir. Hemaglutinin'in bir veya başka bir serotipe (A, B, C) aitliği, tipe özgü teşhis serumları kullanılarak belirlenir, ardından belirli bir serotip içindeki antijenik varyantı belirlemek için suşa özgü serumlar kullanılır. İzole edilmiş G. virüslerinin nöraminidazının antijenik özgüllüğü, nöraminidaz aktivitesinin (RPNA) baskılanması reaksiyonunda belirlenir. Virüsün çeşitli antiserumlarla temasından sonra karışımın kalan nöraminidaz aktivitesi belirlenir. Nöraminidazın etkisi, N-asetilnöraminik asidi ovomucin veya fetuinden ayırma yeteneği ile değerlendirilir.

Serol, G.'nin tanısı, RSC, RTHA, PH veya dolaylı hemaglütinasyon reaksiyonuna (IRHA) göre iyileşen hastaların serumunda antikorlarda 4 kat veya daha fazla artış tespit edilmesine dayanıyor. RSC, influenza virüsleri tip A ve B'den türe spesifik antijenler kullanır. Bu, influenza tip A'nın influenza tip B'den ayırt edilmesini mümkün kılar, ancak salgına neden olan antijenik alt tipin tanımlanmasını sağlamaz. Son üç reaksiyonda, A ve B tipi G. virüslerinin epidemik olarak aktif antijenik varyantları kullanılır.Antijenin yüksek suş spesifikliği, ilk kez G. geçiren küçük çocukların kan serumu incelenirken özellikle önemlidir. kesinlikle spesifik anti-grip antikorları içerir.

RTGA'nın evrelemesi, serumda antikorların etkisini simüle eden ve reaksiyonun özgüllüğünü bozan spesifik olmayan inhibitörlerin varlığı nedeniyle sıklıkla karmaşık hale gelir. Bunları yok etmek için serum, bakteriyel kökenli yıkıcı enzimler veya rivanolün yanı sıra karbondioksit, potasyum veya sodyum periyodat ile muamele edilir ve ayrıca koalin ile adsorbe edilir. Antijen üretmek için suşların inhibitöre dirençli varyantları kullanılır.

Tavuk embriyoları, doku kültürleri veya renk testi üzerindeki PH, G.'yi teşhis etmek için röntgenden daha hassas ancak daha emek yoğun bir yöntemdir. PH'da G. virüsünün inhibitöre dirençli suşlarının kullanılması veya spesifik olmayan inhibitörlerin serumdan çıkarılması gerekir.

RNGA için bir teşhis aracı olarak, yüzeylerine sabitlenmiş virüslerle kırmızı kan hücrelerini koruyan özel preparatlar kullanılır. Virüsler tarafından hassaslaştırılan kırmızı kan hücreleri, anti-influenza antikorlarının etkisi altında spesifik olarak aglütine olur. RNGA damlama yöntemi kullanılarak yerleştirilebilir. RNGA sonuçları spesifik olmayan inhibitörlerden etkilenmez.

Hastalığın ilk günlerinde G.'nin hızlı (veya erken) tanısı, floresan antikorların kullanıldığı bir yöntem kullanılarak sitol tarafından gerçekleştirilir. Yöntem, florokrom etiketli anti-influenza antikorlarının G. virüsüne spesifik olarak bağlanma ve bir floresan mikroskobunda burun boşluğundan alınan parmak izi smearlerini görüntülerken kolumnar epitelyal hücrelerdeki varlığını tespit etme yeteneğine dayanmaktadır.

G.'nin erken teşhisi için, morfoloji çalışmasına dayanan rinositoskopi yöntemi, hasta kişilerin burun mukozasının epitel hücrelerindeki değişiklikler çok daha az kullanılır. Biri karakteristik özellikler G. - kolumnar epitel hücrelerinde veya hücre dışında bulunan viral kapanımlar.

Tedavi

İlaç reçete etmeden önce doktor hastayı diğer aile üyelerinden, yurttaki, apartman dairesindeki komşulardan izole etmeli ve zorunlu olarak oluşturmalıdır. yatak istirahati herhangi bir şiddetteki hastalık için.

G.'yi tedavi etmek için, virüsün vücutta çoğalmasını baskılamayı, grip toksini nötralize etmeyi, nezle ve diğer semptomları ortadan kaldırmayı amaçlayan karmaşık tedavi kullanılır. Tipik bir takozlu hastanın tedavisi, G.'nin resmi evde gerçekleştirilir. Şiddetli ve karmaşık G. formlarına sahip hastalar, eşlik eden ciddi kardiyovasküler veya diğer somatik hastalıkları olan hastalar gibi hastaneye kaldırılır.

Hastalara süt-sebze, vitaminlerle zenginleştirilmiş, bol sıvılı (ılık süt, sıcak çay, meyve suyu, meyve suyu vb.) beslenmeleri önerilir. Hastanın odasının sık sık havalandırılması, ağız boşluğunun tuvalete alınması ve bağırsak fonksiyonlarının izlenmesi önerilmelidir.

İlaç tedavisi hastalığın ciddiyetine ve bazı komplikasyonların varlığına bağlı olarak gerçekleştirilir. Hafif veya orta derecede şiddetli seyreden hastalar için, hastalığın ilk iki gününde, günde 3 defa, 3-5 gün boyunca, bazen askorbik asit ile kombinasyon halinde, günde 3 defa 50 mg rimantadin reçete edilir. 2-3 gün boyunca her burun deliğine günde 2-3 kez 0,5 ml anti-influenza serumunun solunması tavsiye edilir. Bu ilaçlara ek olarak hastaya çeşitli kombinasyonlarda patojenik ve semptomatik ilaçlar reçete edilir.

Baş ağrılarını, kas ve eklem ağrılarını hafifletmek için asetilsalisilik asit, amidopirin, analgin veya diğer antipiretik ve analjezik ilaçları (askofen, pyraminal, novocephalgin, novomigrofen, vb.) kullanın; ajitasyon ve uykusuzluk için - sakinleştirici veya hipnotik dozlarda fenobarbital, barbamil ve diğer ilaçlar; şiddetli öksürük için kodein, etilmorfin hidroklorür, balgam söktürücüler, hardal sıvaları, alkalin ısı-nem inhalasyonları önerilir; kuruluğu ve boğaz ağrısını gidermek için - ılık içecek (Borjom'lu ılık süt); rinit için - 3-4 saat sonra% 2-5'lik efedrin, naftizin veya diğer vazokonstriktör ilaçların çözeltisinden sonra burun içine enjeksiyon. Rinit için, profilaktik ile birlikte iyileştirici özelliklere de sahip olan oksolin (oksolinik merhem) kullanılır. aksiyon. Oral kordiamin, kardiyovasküler bozuklukların önlenmesinde faydalıdır.

Hafif ve orta şiddette komplikasyonsuz G. için, yaşlı veya zayıflamış kişiler dışında antibiyotikler ve sülfonamid ilaçları reçete edilmez. eşlik eden hastalıklar. Bu hasta grubu şu şekilde gösterilmektedir: önleyici amaçlar için tedavi için tabletlenmiş antibiyotikler (tetrasiklin, vitasiklin, rondomisin, oletetrin vb.) veya sülfonamid ilaçları. dozlar Bazı hastalara fizik tedavi reçete edilir: bireysel (AIR-2) ve grup (AF-2) kullanımına yönelik cihazlar kullanılarak aeroion terapisi, UV ışınlaması, UHF, indüktoterapi.

Şiddetli zehirlenme sendromu olan ciddi vakalarda, donör anti-influenza gama globulin, 3.0 ml'lik bir dozda kas içine uygulanır. Genellikle gama globulin uygulamasından 6-12 saat sonra. sıcaklık düşer, zehirlenme belirtileri azalır veya kaybolur ve hastanın durumu iyileşir. Bu olmazsa ilacın aynı dozda tekrar enjekte edilmesi önerilir; Ayrıca donör anti-kızamık gama globulin veya serum poliglobulin 3.0 ml'yi anti-influenza gama globulin ile aynı şemaya göre intramüsküler olarak da uygulayabilirsiniz. Spesifik poliglobulin parainfluenza, adenovirüs, solunum sinsityal ve diğer grip benzeri hastalıklara karşı etkilidir. Gama globulin, kataral sendromun seyri üzerinde gözle görülür bir etkiye sahip değildir. Tedavide lökosit interferon kullanılır. amaçlayan erken aşama hastalık, ilk kama olduğunda G. belirtileri ortaya çıkar.

Biyolojik ilaçlar, ciddi şekilde hasta olan hastalara, sıcaklık düşene ve şiddetli zehirlenme ortadan kalkana kadar tekrar tekrar uygulanmalıdır.

Kardiyovasküler yetmezliğin ilk belirtilerinde, korglikon, strofantin veya diğer kardiyak glikozitlerle birlikte glikoz intravenöz olarak uygulanır ve oksijen inhalasyonu reçete edilir.

Pnömoniyi önlemek için şiddetli G. hastalarına tablet antibiyotikler reçete edilir. Pnömoninin G. ile ilişkili olduğundan şüpheleniliyorsa, antibiyotikler kas içinden ve ciddi vakalarda intravenöz olarak uygulanır. Pnömoni için aşağıdaki tedavi rejimi önerilmektedir. Anti-influenza gama globulin (veya poliglobulin) intramüsküler olarak uygulanır, Morfosiklin veya olemorfosiklin intravenöz olarak uygulanır, oletetrin veya sigmamisin tabletleri, antiinflamatuar, duyarsızlaştırıcı, kalp, balgam söktürücü ve hacamat ilaçları ağızdan uygulanır. 2-3 gün içinde. intravenöz uygulama antibiyotikler durdurulur. Antibiyotik aerosolleri, terramisin, kanamisin vb. enteral uygulama ile kombinasyon halinde reçete edilir.

Etki yoksa tedavinin başlamasından 5-7 gün sonra kas içinden yarı sentetik Penisilinler (metasilin, oksasilin) ​​veya zeporin serisi antibiyotikler (zeporin vb.) kullanılır; Balgamda kan görülürse intravenöz olarak kalsiyum klorür eklenir.

G.'nin hipertoksik, son derece şiddetli formlarıyla tedavi, aşağıdakilere göre özellikle kuvvetli bir şekilde yapılmalıdır. yaklaşık diyagram: anti-influenza gama globulin ve diğerlerinin tekrar tekrar uygulanması antiviral ajanlar viral toksemiyle mücadele etmek; detoksifikasyon amacıyla izotonik (200 ila 500 ml) glikoz veya sodyum klorür çözeltisinin damlama uygulaması; morfosiklin veya olemorfosiklinin intravenöz uygulanması; metisilin, oksasilin veya ceporinin kas içi uygulaması (günde 4-5 kez), yani. anti-stafilokok etkisi olan antibiyotikler; ortadan kaldırmak için hidrokortizon, norepinefrin, metazon, efedrinin intravenöz ve daha sonra intramüsküler uygulanması damar bozuklukları; kardiyovasküler yetmezlik için - strophanthin veya korglykon'un intravenöz uygulaması, kordiaminin deri altı uygulaması; Hipoksiyle mücadele etmek için oksijen reçete etmek veya hastayı bir oksijen çadırına yerleştirmek. Gerekirse buna başka ilaçlar da eklenir. önlemler, özellikle de antihemorajik kompleksin döşenmesi. Hemorajik sendromu tanımlamaya yönelik araçlar; belirgin serebral semptomlar için dehidrasyon tedavisi (hipertonik glikoz çözeltilerinin intravenöz uygulaması, intramüsküler novürit, lomber ponksiyon, vb.).

Tahmin etmek

Yaşlılarda ve çocuklarda G.'nin ciddi ve özellikle karmaşık formlarının prognozu ciddidir.

Önleme

Önleme sıhhi ve hijyen kompleksi tarafından sağlanır. ve nüfusu G. enfeksiyonundan korumayı ve enfeksiyonun yayılmasını sınırlamayı amaçlayan anti-salgın önlemler.

Önleyici tedbirlerin zamanında ve etkin bir şekilde organize edilebilmesi amacıyla, beklenen G. salgınının tahmin edilmesi ve ülke geneline yayılma dinamiklerinin belirlenmesi önemli rol oynamaktadır. SSCB'nin Tüm Rusya Grip M3 Araştırma Enstitüsü'nde, G.'nin ortaya çıkan salgınlarının doğası ve ölçeğinin modellenmesi yeterli başarı ile gerçekleştirilmekte, bu da önleyici tedbirlerin doğru ve zamanında organize edilmesini ve bu kişilere tıbbi bakım sağlanmasını mümkün kılmaktadır. kim hasta.

G. salgını sırasında faaliyetler, hastaların erken tanımlanmasını ve sağlıklı bireylerden ayrılmasını amaçlıyor, bu da hastaların ailelerde veya topluluklarda izole edilmesiyle sağlanıyor. Bu amaçlar doğrultusunda ayakta tedavi ve hastane bakımı Ek araçların tahsis edildiği, evde tekrarlanan birincil hasta bakımı olan hastalar.

Hasta bir kişiyi evde tedavi ederken bakıcıların 4-6 katlı gazlı bez maske takmaları öneriliyor. Hastanın ev eşyaları dezenfekte ediliyor, günlük olarak ıslak temizlik yapılıyor ve hastanın bulunduğu oda düzenli olarak havalandırılıyor.

Salgın sırasında G.'nin yayılma riskini azaltmak için ayakta tedavi kurumlarının çalışmaları yeniden düzenleniyor. Hastalara evde hizmet verecek yerel doktorların sayısı artıyor; gerekirse diğer uzmanlık alanlarından doktorlar, hemşireler ve son sınıf tıp öğrencileri de bu amaçla görevlendirilir. Öğr. Klinikler ve çocuk muayenehanelerinde, tesisin ıslak temizliği günde 2-3 kez% 0,5 berraklaştırılmış ağartıcı solüsyonu veya% 0,2 kloramin solüsyonu kullanılarak yapılır ve ardından havalandırma yapılır. Havayı dezenfekte etmek için odaların bakteri öldürücü ultraviyole lambalarla ışınlanması tavsiye edilir.

Şiddetli ve karmaşık formları olan hastaların yanı sıra ciddi rahatsızlıkları olan kişiler eşlik eden hastalıklar. Hastaların yatakhanelerden ve diğer gruplardan izole edilmesi gerekiyor.

Hastanelerde ağır hastaların yatırılmasına yönelik özel bölümler açılmakta ve ilave yataklar konuşlandırılmaktadır. Lech'te. kurumlar anti-salgın ilaçları kuruyor. İnfluenza hastalıklarının yayılmasını sınırlayan rejim (bkz. Bulaşıcı hastaların izolasyonu).

Eczane ağı, nüfusun kesintisiz temini ve tedavisi için önceden bir ilaç ve dezenfektan rezervi oluşturur. kurumlar.

Salgın döneminde özellikle çocuklara yönelik eğlence ve diğer halka açık etkinlikler sınırlıdır. Tıbbi, ulaştırma, ticaret, ev ve nüfusa hizmetle ilgili diğer işletmelerin çalışanları için zorunlu gazlı bez takılması getiriliyor.

Bu faaliyetlerin uygulanması geniş bir sıhhi açıklık ile kolaylaştırılmıştır. radyo, televizyon, sinemada kişisel hijyen kuralları, doktora zamanında ulaşmanın önemi vb. hakkında propaganda yaparak halk arasında çalışmak.

G.'nin spesifik olarak önlenmesi, influenza aşısı ile aktif immünizasyona dayanır. 1937'de geliştirilmeye başlanan iki tip grip aşısı (canlı ve inaktif) vardır. SSCB'de, G.'ye karşı aktif immünizasyon için, A. A. Smorodintsev tarafından önerilen canlı grip aşısı (LAV) kullanılmaktadır. üst solunum yolu. ABD, İngiltere, Fransa ve diğer ülkelerde inaktif yumurta aşısı deri altı veya kas içi uygulama için kullanılmaktadır.

Canlı grip aşısı, G virüsünün zayıflatılmış suşları ile enfekte olmuş, gelişmekte olan tavuk embriyolarının allantoik sıvısından üretilir.İlaç, A ve B tipi influenza mono aşıları formunda üretilir. LAIV'in etkinliği büyük ölçüde uyumun uygunluğuna bağlıdır. mevcut salgınlara neden olan G virüsünü içeren aşı suşları. Bu nedenle, hemaglutinin ve nöraminidaz özellikleri açısından G.'nin epidemiyolojik olarak ilgili patojenleriyle aynı olan aşı suşları için LAIV'in bileşimi her 3-4 yılda bir güncellenir. Böylece A tipi virüsün aşı suşları 1957, 1965, 1969 ve 1973 yıllarında değiştirildi. B tipi virüs suşları 5-10 yıl sonra değiştirilir. Aşı suşlarının periyodik olarak değiştirilmesi ihtiyacı, G.'nin aşıyla önlenmesini zorlaştırır ve G. virüsünün yeni alt tiplerinin ortaya çıkması sırasında bu önlemin etkinliğini azaltır. eski kompozisyon LAIV yeterince spesifik değil.

G. virüsünün insanlara zararsız aşı türlerini elde etmek için, gelişen tavuk embriyolarında ardışık geçişler yöntemi kullanılıyor. 15-25 geçişten sonra virülansta bir azalma meydana gelir. Bu koşullar altında elde edilen aşı suşları, 15 yaşın altındaki çocuklar için oldukça reaktojeniktir.

LAIV'in temel gereksinimleri arasında yüksek aktivite, yani anti-grip bağışıklığını uyarma yeteneği yer alır. Dispersiyonu ayarlanabilir sıvı spreyler veya dağıtıcı sprey kullanılarak 0,25 ml'lik dozlarda burun yollarına uygulanır.

LAIV'in enfeksiyona giriş yerinde salgı bağışıklığını uyarma yeteneği, bu ilacı inaktive edilmiş grip aşısından ayıran bir avantajdır; parenteral uygulama kanda ağırlıklı olarak antikor birikmesine neden olur. Solunum yolu sekresyonlarındaki antikorlar daha fazladır. geniş aralık spesifik aktivite.

G.'ye karşı aşılama her yıl sonbahar-kış döneminde yapılır. Büyük fabrikalarda ve fabrikalarda, ulaşımda, iletişimde, kamu hizmetlerinde ve sağlık hizmetlerinde çalışan 16 yaşın üzerindeki sağlıklı yetişkinleri aşılıyorlar. kurumlar, ticaret, polis.

Aşılama rutin olarak 10-14 gün ara ile 3 kez yapılmaktadır. Aşıların etkisi büyük ölçüde aşılama tekniğine bağlıdır; bu, aşının bir nebülizör kullanılarak çok dikkatli bir şekilde uygulanmasını gerektirir.

G. salgınının başlangıcında önleyici aşılara izin verilerek yeniden aşılamalar arasındaki süre 5-7 güne indirilir. Bu durumda aşılar öncelikle anti-influenza bağışıklığının spesifik olmayan koruyucu faktörü olan interferon oluşumunu uyarır ve 2-3 hafta sonra devreye girer. spesifik bağışıklık oluşur.

İntranazal LAIV, solunum yoluna uygulandığında artan reaktojenitesi nedeniyle çocuklarda G.'nin önlenmesi için kullanılmaz.

A.K. Alekseeva ve O.G. Andzhaparidze (1968), tavuk veya bıldırcın embriyonik böbreklerinin birincil kültüründe üretilen, oral uygulama için LAIV dokusunu geliştirdi. İlaç yetişkinler ve çocuklar için zararsızdır, interferonojenik ve koruyucu aktiviteye sahiptir. Ağız yoluyla sıvı formda uygulanan FH, aşılama reaksiyonlarına neden olmaz, ancak antikor oluşumunu uyarır, bu da çocuklarda G.'nin önlenmesi için kullanılmasını mümkün kılar.

Modern inaktive edilmiş grip aşıları, G. virüsünün, balast maddelerinden arındırılmış, tavuk embriyoları üzerinde yetiştirilen ve formaldehit ile etkisiz hale getirilmiş, oldukça konsantre bir süspansiyonudur.

SSCB'de, yüksek miktarda anti-grip antikoru içeren hemaglutinin elde etmek amacıyla donörleri aşılamak için saflaştırılmış ve konsantre inaktif grip aşısı preparatları kullanılır.

Aşı önleme, salgın sırasında aşılanmamış kişilere kıyasla aşılanmış kişilerde G. görülme sıklığını 1,5-3 kat, bazen 4-5 kat azaltır.

G.'nin bireysel acil durum önlenmesi için, insan lökosit kültüründe elde edilen lökosit interferon kullanılır. Bu ilaç, yalnızca G. virüsüne değil, aynı zamanda diğer solunum yolu virüslerine - grip dışı nitelikteki akut solunum yolu enfeksiyonlarının etken maddeleri - yönelik geniş bir antiviral etki spektrumuna sahiptir. Lökosit interferon, salgın boyunca günde 1-3 kez buruna 5 damla damlatılarak veya inhalasyon yoluyla intranazal olarak uygulanır.

Çocuklarda grip

Çocuklarda grip yetişkinlere göre daha şiddetlidir ve pnömoni, otit, piyelonefrit vb. şeklinde sık görülen komplikasyonlarla birlikte görülür. Çocuklarda grip diğer hastalıkların seyrini ağırlaştırır, çocuğun vücudunun reaktivitesini azaltır ve nedenleri arasında önemli bir paya sahiptir. çocuk ölümleri. Tüm yaş gruplarındaki çocuklar G. Hasta bir anneden fetüsün intrauterin enfeksiyonu vakaları tanımlanmıştır. Hastalık şununla başlar: Yüksek sıcaklık(39-40°), kısa süreli ateş (2-5 gün) ve çabuk semptomlar geliştirmek zehirlenme. C'ye verilen hasarla ilişkili genel zehirlenme sendromunun baskınlığı vardır. N. pp., solunum yollarının lokal nezle belirtileri üzerine. Zehirlenmenin ana ve erken semptomları arasında baş ağrısı, baş dönmesi, tekrarlayan kusma, karın ağrısı, hiperestezi, ajitasyon veya dinamizm, uyuşukluk, daha büyük çocuklarda görülen burun kanaması yer alır. Yüksek ateşle birlikte bazı çocuklarda kafa karışıklığı, deliryum, halüsinasyonlar, meningeal semptomlar, kas ağrısı ve üşüme görülür.

G.çocuklarda Erken yaş sıklıkla kasılmalar, bilinç kaybı, kusma ve daha az sıklıkla menenjit belirtileriyle başlar. Konvülsiyonlar genellikle yüksek sıcaklıkta meydana gelir ve doğası gereği klonik-toniktir (bkz. Konvülsiyonlar).

Yaşamın ilk aylarında yenidoğanlarda ve çocuklarda G., silinmiş bir kama ve semptomlarla karakterizedir. Normal veya düşük ateşli sıcaklığın arka planına karşı zorluk çekiyorlar burun solunumu, huzursuzluk veya uyuşukluk, meme reddi, dışkıda kötüleşme olmaksızın kusma. Bazı durumlarda, patol veya yabancı maddeler olmadan dışkıda kısa süreli bir artış mümkündür. Kamanın benzersizliği, G.'nin bu yaş grubundaki seyri, vücudun azalmış reaktivitesinden ve bazı durumlarda trans-plasental anti-influenza antikorlarının varlığından kaynaklanmaktadır.

Vakaların yaklaşık %20-30'unda solunum sisteminden kaynaklanan nezle semptomları yoktur veya çok hafiftir. Diğer hastalarda farenkste orta derecede hiperemi, burun tıkanıklığı veya hafif mukoza akıntısı, kuru öksürük, bazen kaba, trakeal, boğaz ağrısı, larenjit görülür. Larenjite, krup resmi veren darlık semptomları eşlik edebilir (bkz.).

G.'deki akciğer lezyonları genellikle belirgin kama belirtileri olmadan ortaya çıkar ve sıklıkla yalnızca radyografik olarak tespit edilir ve stabil değildir. Karakteristik, segmentin konumuna, daha az sıklıkla akciğer lobuna karşılık gelen homojen büyük gölgeler şeklindeki tuhaf "segmental lezyonlardır". Bu değişiklikler hastalığın başlangıcından itibaren ortaya çıkar ve genellikle birkaç gün sonra kaybolur. Hastalığın ilk günlerinde kan tablosunda lökositoz, bant kayması ile nötrofili, eozinopeni veya aneozinofili ve nötrofillerin toksik granülerliği not edilir. Sonraki günlerde - lökopeni, lenfositoz. ROE normal sınırlar içinde veya orta derecede hızlanmış.

G. hastalığının komplikasyonsuz süresi 3-8 gündür. 1-3 gün normale dönen ateş sonrasında komplikasyon olmadığında yükselebilir (ikinci dalga).

Belirgin bir kama olan çocuklarda G. tanısı, epidemiyolojik dönemde tablo kolaylaştırılmıştır. Hastalığın hafif ve asemptomatik formlarının varlığını hatırlamak gerekir. Bu tür formları teşhis ederken epidemiyol, veriler ve laboratuvar araştırma yöntemlerinin sonuçlarını dikkate almak gerekir.

Çocukların tedavisişiddetli G. formlarında, spesifik donör anti-influenza gama globülinin kas içine 1-3 ml erken uygulanmasına dayanır. Hastalığın erken evresinde, 3-4 gün boyunca günde 4-5 kez her burun geçişine 0.25 ml'lik bir aerosol formunda lökosit interferon verilmesi de endikedir. Aynı zamanda spesifik olmayan patojenetik ve semptomatik tedavi de gerçekleştirilir. Hipertermi için - amidopirin veya analjinin intramüsküler uygulaması, günlük klorpromazin, difenhidramin veya pipolfen dozunun novokain çözeltisi ile birlikte uygulanması ( litik karışım), kafaya soğuk, büyük damarlara. Kokarboksilazın asidozla mücadele ettiği belirtilmektedir. Konvülsiyonlar için magnezyum sülfat, fenobarbital kas içine veya lavman yoluyla uygulanır - günlük doz 10 ml% 2'lik ılık sodyum hidroklorür çözeltisi, intravenöz veya intramüsküler olarak% 20 GHB çözeltisi ile seyreltilir; uzun süreli kasılmalar ve meningeal semptomların varlığı durumunda - omurganın delinmesi (bkz.). Meningoensefalitik sendromu ortadan kaldırmak için hipotermik ve antikonvülsanlarla birlikte diüretikler kullanılır; hormonal ilaçlar kas içi, intravenöz olarak; dehidrasyon ve detoksifikasyon amacıyla - intravenöz olarak düşük moleküler çözeltiler (hemodez, polivinol, reopoliglusin, albümin) ve ozmotik diüretikler (% 15 mannitol,% 20 sorbitol). Kardiyovasküler ilaçlardan - corglucon, strophanthin, digoxin, mezaton. G.'nin hafif ve orta dereceli formlarında, genel aktiviteler(yatak istirahati, bol sıvı içmek) semptomatik ve uyarıcı tedavi (analgin, difenhidramin, vitaminler, balgam söktürücü karışımlar, hardal sıvaları, hacamat, sıcak ayak banyoları vb.) uygulayın. Komplike olmayan G. için antibiyotik reçete edilmesi önerilmez. Bunun istisnası, sıklıkla komplikasyon yaşayan 2 yaşın altındaki çocuklardır; Hastalığın ilk gününden itibaren antibiyotik reçete edilir. Sülfonamidler endike değildir.

Kaynakça: Baroyan O. V. İnsanlarda görülen en önemli bulaşıcı hastalıkların küresel dağılımı üzerine yazılar, s. 136, M., 1967, kaynakça; Gendon Yu.Z., Markushin S.G. ve Ginzburg V.P. Modern temsiller influenza virüsü virionunun yapısı üzerine, Usp. modern, biyografi, t.73, v. 3, s. 386, 1972; Grip Hong Kong Bülteni. DSÖ, cilt 41, sayı 3-5, 1969; Çocuklarda grip, ed. M.E. Sukhareva ve V.D. Soboleva, M., 1962; Grip ve akut solunum yolu hastalıkları, bölüm 2, L., 1967; Dreizin R.S. Respiratuar sinsityal viral enfeksiyonlar, L., 1968, bibliogr.; Zhdanov V.M., Soloviev V.D. ve Epstein F.G. İnfluenza Doktrini, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. İnfluenza virüslerinin ekolojisinin incelenmesinde bazı sonuçlar ve görevler, Vopr, virusol., JVa 6, s. 750, 1973, kaynakça; Zlydnikov D.M. ve Smorodintsev A.A. Akut solunum yolu hastalıkları, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov D.M. ve diğerleri Grip sorunları, Bilimsel inceleme, M., 1971; SSCB'de insanlarda bulaşıcı hastalıklar, ed. P. N. Burgasova, s. 18, 49, M., 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (İngiltere) 72, Ter. arkh., cilt 45, sayı 7, s. 10, 1973, kaynakça; Korovin A. A. Influenza pneumonia, Kişinev, 1968, bibliogr.; Maksimovich N.A., Botsman N.E. ve Emaikina V.P. İnfluenza ve sitolojik tanıda patomorfolojik değişiklikler, Kiev, 1965, bibliogr.; Mosto, S. ve diğerleri, Bölgesel santrifüjleme yoluyla saflaştırılan etkisizleştirilmiş grip aşılarının incelenmesi, Bull. DSÖ, cilt 41, sayı 3-5, s. 540, 1969; Genel ve spesifik epidemiyoloji, ed. I. I. Elkina, cilt 2, M., 1973; Pigarevsky V. E. Histopatoloji ve influenza patogenezine ilişkin sorular, L., 1964, bibliogr.; Grip sorunları, ed. A. A. Smorodintseva, M., 1971; Çocuklarda solunum yolu viral ve enteroviral enfeksiyonlar, ed. S. D. Nosova ve V. D. Soboleva, s. 7, M., 1971, kaynakça; Ritova V.V. Küçük çocuklarda akut solunum yolu viral enfeksiyonları, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A.A. ve Korovin A.A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. ve diğerleri İnfluenza ve viral akut solunum yolu enfeksiyonlarının laboratuvar tanı yöntemleri, L., 1969; Sokolov M.I. Gripp, M., 1973, bibliogr.; Soloviev V.D. ve Balandin I.G. Virüs ve hücre, M., 1973; Solovyov V.D. ve Bektimirov T.A. Tıp teorisi ve pratiğinde interferon, M., 1970, bibliogr.; Khersonskaya R.Ya.Adenoviral hastalıkların kliniği ve tedavisi, Kiev, 1971, bibliogr.; Ts ve Nzerling A.V. Akut solunum yolu enfeksiyonları, L., 1970, kaynakça; Andrews K. Virüslerin doğal tarihi, çev. İngilizce'den, s. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Grip ve grip benzeri hastalıklar, M., 1972, bibliogr.; Hope-Simpson R.E.a. Higgins P. G. Büyük Britanya'da bir solunum yolu virüsü çalışması, Progr. med. Virol., v. 11, s. 354, 1969, kaynakça; Grip, virüsler, aşılar ve strateji, ed. tarafından Ph. Selby, L., 1976; Negatif sarmallı virüsler, ed. B.W.G. Mahy a. R.D. Barry, L.a. o., 1975, bibliogr.; Solunum virüsleri, WHO bilimsel grubunun raporu, Cenevre, 1969, kaynakça; S t u a r t-H arris S.H. İnfluenza ve solunum yollarının diğer virüs enfeksiyonları, L., 1965; diğer adıyla Grip, Sci. J., v. 6, s. 38, 1970; Tyrrell D. A. Soğuk algınlığı ve ilgili hastalıklar, L., 1965..

D. M. Zlydnikov; G. I. Alexandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivannikov, G. I. Karpukhin, T. Ya. Luzyanina, A. S. Shadrin (etiol., epid., laboratuvar), G.I. Ilyin (pat. an.), E.A. Sirotenko (ped.).