وحتى يومنا هذا، عادة ما تتم مقارنة جميع أوبئة الأنفلونزا الجديدة بوباء الأنفلونزا الإسبانية، التي بدأت في عام 1918. ربما كان الوباء الأكثر فتكًا في تاريخ البشرية: فقد أودت الأنفلونزا الإسبانية بحياة عدد أكبر من الأرواح مقارنة بالصراع العسكري الأكثر فتكًا في ذلك الوقت - أولاً الحرب العالميةوكل جائحة عرفته البشرية.

يُعتقد الآن أن ما بين 20 إلى 100 مليون شخص حول العالم ماتوا بسبب الأنفلونزا الإسبانية. وعلى سبيل المقارنة، فقد أودت الحرب العالمية الأولى بحياة ما يقرب من 15 مليون شخص، ووباء الإيدز - حوالي 14 مليون شخص. وفي عام واحد، قتلت "الأنفلونزا الإسبانية" من الناس أكثر من الطاعون ("الموت الأسود") الذي قتل في قرن من الزمان. في القرون الوسطى أوروبا.

وقضى الوباء على 17 مليون هندي (5% من سكان البلاد)، و550 ألف أميركي، و400 ألف فرنسي، و260 ألف ياباني، و200 ألف بريطاني. ومع ذلك، هناك مؤرخو الأوبئة الذين يذكرون أيضًا أرقامًا كبيرة، بما في ذلك 100 مليون. ويرى بيت ديفيز، مؤلف كتاب "أنفلونزا الشيطان: وباء الأنفلونزا الأكثر فتكًا في العالم والمطاردة العلمية للفيروس" المسبب، أن التعدادات السكانية كانت نادرًا في أوائل القرن العشرين، ولم يتم مسح العديد من مناطق الكوكب المتضررة من الأنفلونزا. فمن المعروف، على سبيل المثال، أن الإنفلونزا دمرت 60% من سكان الإسكيمو في أمريكا الشمالية. ونتيجة لهذا الوباء اختفت بعض القبائل في أفريقيا تماما، وانخفض عدد سكان بعض المدن بنسبة 90٪. انخفض عدد سكان أرخبيل فيجي بنسبة 14٪، وساموا الغربية بنسبة 22٪. ربما كانت المستوطنة الكبيرة الوحيدة التي لم يمرض فيها أي شخص بالأنفلونزا هي مدينة بيليم، الواقعة على جزيرة في دلتا الأمازون. على أية حال، يعاني كل شخص خامس من الأنفلونزا، وقد دمر الوباء ما بين 2.5% إلى 5% من سكان العالم. ضربت الأنفلونزا جيوش الدول المتحاربة بشكل خطير: على سبيل المثال، في الولايات المتحدة، كان 40٪ من البحارة و 35٪ من الجنود مريضين.

يُعتقد الآن أن أول انتشار لـ "الأنفلونزا الإسبانية" نشأ في الولايات المتحدة - حيث حدثت على الأرجح طفرة في الفيروس، والتي كانت تؤثر في السابق على الطيور المائية فقط (هذا الإصدار يؤيده بشكل خاص جون باري، مؤلف كتاب "الأنفلونزا الكبرى"). ومع ذلك، لا أحد يعرف بالضبط لماذا أصبح فيروس الأنفلونزا مميتًا للغاية (في الخمسينيات من القرن الماضي، بدأت محاولات اكتشاف فيروس الأنفلونزا الإسبانية واكتملت بنجاح في عام 2005 - ولهذا الغرض، تم استخراج جثث ضحايا هذا الوباء ودفنهم في ظروف التربة الصقيعية). .

بدأ الوباء أولاً في بلدة صغيرة في الغرب الأوسط، ومن هناك، على ما يبدو، تم نقله إلى معسكر للجيش يقع بالقرب من مدينة كانساس سيتي. كان الطباخ أول من مرض (في الصباح)، وفي المساء مرض أكثر من مائة جندي وضابط. بعد أسبوع، ظهر مرضى الأنفلونزا الإسبانية في جميع الولايات الأمريكية تماما. وبعد ذلك بقليل، تم اكتشاف بؤر العدوى في إسبانيا وفرنسا وإيطاليا. انتشر الوباء على ثلاث موجات: مارس-يوليو 1918 (عدد قليل نسبيًا من الوفيات)، سبتمبر-ديسمبر 1918 (الموجة الأكثر فتكًا)، وفبراير-أبريل 1919 (انخفضت الوفيات قليلاً).

أودت أوبئة الأنفلونزا المعروفة في ذلك الوقت بحياة ما يقرب من 0.1% من المرضى، وكانت الأنفلونزا الإسبانية أكثر فتكا بـ 25 مرة. ولم تعرف الإنفلونزا أي اختلافات عرقية أو قومية أو طبقية، وكان ضحاياها ممثلين لجميع الأمم، الغنية والفقيرة على حد سواء. ومن اللافت للنظر أن ضحايا الأنفلونزا كانوا في المقام الأول من الشباب والأصحاء، في حين أن الأطفال والمسنين، الذين عادة ما يتم تضمينهم في "المجموعة المعرضة للخطر"، كانوا أقل عرضة للإصابة بالمرض وأكثر اعتدالا (في المقام الأول الأطفال دون سن 5 سنوات، والأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 عاما و 20 عاما). 40 سنة، وكبار السن في الفئة العمرية 70-74 سنة). وليس من الممكن حتى الآن تفسير هذه الظاهرة. إحدى النظريات هي أن كبار السن كانوا بطريقة أو بأخرى قادرين على "تجميع" المناعة من خلال النجاة من الأوبئة السابقة، في حين كان الأطفال والمراهقون أكثر عرضة للنجاة من الأوبئة السابقة. صورة صحيةحياة أكثر من البالغين الذين عانوا بشكل خطير من التوتر الناجم عن الحرب العالمية.

وقد ساهمت الحرب والعوامل المصاحبة لها - سوء التغذية والنظافة، والاكتظاظ، وما إلى ذلك - في انتشار المرض. من حيث المبدأ، كانت الحروب والأوبئة تسير دائمًا جنبًا إلى جنب. تقليديا، كان عدد الجنود الذين يموتون بسبب المرض أكبر من عددهم الذين يموتون بسبب رصاص وقذائف العدو. على سبيل المثال، خلال حرب البوير في الفترة 1899-1902، خسر الجيش البريطاني عشرة جنود بسبب المرض مقابل كل جندي قتل على يد البوير. من خلال محاربة الثوار، قاد البريطانيون ربع السكان المدنيين إلى معسكرات الاعتقال، حيث بدأت الأمراض أيضًا في الانتشار، مما أسفر عن مقتل كل ثمانية.

حصلت الأنفلونزا على اسم "الأنفلونزا الإسبانية" بفضل الرقابة العسكرية التي منعت الصحف من نشر معلومات عن الأوبئة. بطريقة مماثلةسعت السلطات، أولاً، إلى عدم إعطاء أوراق رابحة للمعارضين العسكريين، وثانياً، لمنع الذعر. ولم تشارك إسبانيا في الحرب، لذا كانت الصحف الإسبانية أول من نشر الكارثة. ومن الجدير بالذكر أنه في الصحف في الولايات المتحدة الأمريكية وكندا وبريطانيا العظمى وغيرها من البلدان الناطقة باللغة الإنجليزية، لم يتم تسمية "الأنفلونزا الإسبانية" حتى باسمها "الرسمي" - الأنفلونزا. لقد فضلوا استخدام كلمة "أنفلونزا" والتي يمكن ترجمتها على أنها "مرض". اختنق مرضى الأنفلونزا وسعالوا دما (وهذا هو السبب في أن "الأنفلونزا الإسبانية" كانت تسمى أحيانا "الموت الأرجواني") وعانوا من معاناة خطيرة لا تتناسب جيدا مع معنى كلمة "مرض".

تبعت حالات تفشي الأنفلونزا خرائط الاتصالات - فقد نشأت على طول السكك الحديدية وفي الموانئ وما إلى ذلك. في الولايات المتحدة، كانت هناك حالات لم تصل فيها الأنفلونزا إلى القرى والمزارع النائية لفترة طويلة. ومع ذلك، بمجرد ظهور ساعي البريد أو الشرطي في "ركن الدب"، انتشر الوباء هناك أيضًا. هناك العديد من الحالات المعروفة عندما دمرت "الأنفلونزا الإسبانية" في المقام الأول الأطباء المحليين الذين كانوا أول من اتصل بالمرضى أثناء الخدمة. ونتيجة لذلك، وجدت مدن بأكملها نفسها بدون الرعاية الطبية. كان من الصعب دفن الموتى - فقد ظهرت مقابر جماعية، وكانت جثث الموتى ملقاة في المنازل وفي الشوارع لعدة أيام وحتى أسابيع، مما جعل ظهور حالات عدوى مميتة أخرى ممكنا. في بعض جزر المحيط الهادئ، لم يكن السبب الرئيسي للوفاة هو الأنفلونزا ومضاعفاتها في حد ذاتها، بل الجوع: كان المرضى والمتعافون ضعفاء للغاية لدرجة أنهم لم يتمكنوا من رعاية أنفسهم وجيرانهم. وبسبب وفاة البالغين، تُرك العديد من الأطفال الصغار أيتامًا، وأصبح تزويدهم بوسائل العيش أثناء الوباء مشكلة خطيرة أخرى. في العديد من البلدان حول العالم، كانت حركة السكك الحديدية مشلولة تمامًا تقريبًا (تم وصف المواقف عندما توقفت القطارات ببساطة في حقل مفتوح بسبب مرض السائق). مشاكل خطيرةالخدمات البريدية التي تم اختبارها.

تم تنفيذ مكافحة الأنفلونزا من قبل كل من الولايات والمدن والقرى الفردية. كانت وسائل الحماية المقبولة عمومًا ضد الأنفلونزا الإسبانية هي إدخال الحجر الصحي. ويصف ألفريد دبليو كروسبي، مؤلف كتاب "الوباء الأمريكي المنسي: أنفلونزا عام 1918"، صورة قاتمة: فقد أنشأت المجتمعات الفردية دوريات مسلحة وأمرت جميع المسافرين الخارجيين الذين أرادوا دخول المنطقة المحظورة بالعودة ــ تحت تهديد السلاح. وفي العديد من الأماكن، تحولت المسارح إلى وأُغلقت قاعات الرقص وغيرها من المباني العامة، بل وحتى الكنائس في بعض الأحيان، وفي بعض الحالات ظلت مغلقة لمدة عام كامل. وفي إحدى المدن الأمريكية، سعى المشرعون المحليون إلى إبطاء وتيرة العمل انتشار الوباء، أصدروا قانونًا يحظر المصافحة (الغريب أنهم نسوا إلغاء هذا القانون، وما زال ساريًا حتى يومنا هذا، بعد أن انتقل إلى فئة الأفعال التشريعية العبثية). وحتى في المدن التي كان عدد المرضى فيها قليلًا نسبيًا، تم إدخال قواعد جديدة للنزل. على سبيل المثال، يتم تداول المتاجر بطريقة جديدة: بقي المشتري في الشارع - قام بإدخال الأموال وقائمة البضائع التي يحتاجها في صندوق البريد أو النافذة، وقام البائع بوضع الطرود مع الطلب عبر الباب، دون الاتصال المباشر مع المشتري.

قامت لينيت ليزوني، مؤلفة كتاب "أنفلونزا 1918"، بتجميع مجموعة واسعة من الأساليب التي حاول الأطباء من خلالها مكافحة الوباء. وكإجراء احترازي رئيسي، طُلب من الناس الغرغرة بماء البحر وارتداء ضمادة شاش تغطي أفواههم وأنوفهم. أُمر المرضى بالتدفئة. تم تقديم كمادات دافئة على الصدر وكذلك البصل والثوم واللفت والسبانخ والهليون وحتى الكيروسين كعلاجات. ومع ذلك، فإن الأدوية التي يمكن أن تساعد المرضى بشكل جدي لم تكن موجودة في تلك اللحظة، على الرغم من أن الصيادلة كانوا قد ابتكروا في ذلك الوقت أدوية ولقاحات يمكنها مكافحة الخناق والجمرة الخبيثة والتهاب السحايا... في محاولة لمواجهة المرض. وسرعان ما طور الأطباء والصيادلة العشرات من لقاحات الأنفلونزا، لكن لم ينجح أي منها.

لقد تطورت "الأنفلونزا الإسبانية" وفقًا لنمط غير معتاد بالنسبة للأنفلونزا: على عكس الأوبئة السابقة، تطور المرض لدى جميع المرضى تقريبًا إلى التهاب رئوي. كيفية علاج الالتهاب الرئوي، لم يعرفوا بعد، حيث ظهرت المضادات الحيوية في ترسانة الأطباء بعد عقود فقط. ولم يعرف الأطباء حتى أن الجرعات الكبيرة من فيتامين سي يمكن أن تساعد في التغلب على المرض. كان هناك الأسبرينربما يكون الدواء الوحيد الذي خفف بطريقة ما من معاناة المرضى. ومع ذلك، كان دواء نادرا ومكلفا للغاية. بالإضافة إلى ذلك، تم تطوير وإنتاج الأسبرين فقط من قبل شركة باير الألمانية، والتي في ظروف الحرب العالمية الثانية جعلت توريد هذا الدواء إلى الدول المعادية لألمانيا شبه مستحيل. كانت هناك مشكلة أخرى - الرأي العام. وتشير جينا كولاتا، مؤلفة دراسة “الأنفلونزا: قصة وباء الأنفلونزا الكبير”، إلى أنه بما أن أسباب الوباء غير معروفة، فقد أصبح من الشائع في المجتمع الأمريكي أن تقوم شركة باير بإضافة البكتيريا المسببة للأمراض إلى أقراص الأسبرين.

بشكل عام، أثارت «الإنفلونزا الإسبانية» الكثير من الشائعات. كتبت الصحف عن جواسيس وسفن حربية ألمانية قامت بتسليم أمبولات السم إلى أراضي الدول الأخرى والآبار المسمومة. تم إلقاء اللوم على البلاشفة والفوضويين في انتشار الوباء. لتجنب العدوى، يوصى بارتداء قلادات الماس، لأن العامل المسبب للمرض لا يتحمل وجود الماس. واعتبر التدخين أيضا وسيلة لتجنب الانفلونزا. كما تم اقتراح طرق أكثر غرابة لمكافحة الوباء، على سبيل المثال، طقوس الفودو الخاصة ومعدة الدجاج المجففة.

يُعتقد الآن أن العديد من الفيروسات التي تسببت في أوبئة الأنفلونزا الكبرى في القرن العشرين هي من نسل مباشر لفيروس الأنفلونزا الإسبانية. في عام 1976، توفي جندي في الولايات المتحدة - تم العثور على فيروس في دمه، والذي يذكرنا بشدة بمسببات أمراض الأنفلونزا الإسبانية. وكانت هذه الحالة سبباً لإطلاق برامج واسعة النطاق لحماية السكان من الأنفلونزا.

بعد الأنفلونزا الإسبانية، واجه العالم عددًا من أوبئة الأنفلونزا الخطيرة. في 1957-1958، اندلعت "الأنفلونزا الآسيوية". وظهر للمرة الأولى في الصين في فبراير/شباط الماضي، وبعد ستة أشهر انتشر الوباء في جميع أنحاء العالم. العدد الدقيق لضحايا "الأنفلونزا الآسيوية" غير معروف، ووفقا لتقديرات مختلفة، توفي ما بين 2 إلى 4 ملايين شخص نتيجة للوباء. تحور فيروس الأنفلونزا الآسيوي وتسبب في وباء أنفلونزا هونج كونج في 1968-1969. وتراوح عدد ضحاياه بين 750 ألفاً إلى 2 مليون شخص. في عام 2005، بدأ وباء "أنفلونزا الطيور"، والذي، لحسن الحظ، تم توطينه بسرعة نسبيا، وفي عام 2009، بدأت أنفلونزا "الخنازير" أو "المكسيكية". كما أن أحدث فيروس غير نمطي تمامًا: فهو أكثر خطورة بالنسبة للأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا - وعادةً ما يكون كبار السن والأطفال معرضين للخطر.

التاريخ يكتبفي موسم 2003-2004

في أعقاب الإرهاب البيولوجي البريدي، بدأت البشرية تنسى الأنفلونزا. ولكن من المستحيل القيام بذلك، خاصة في الخريف. إن فيروس الأنفلونزا، على عكس العامل المسبب للجمرة الخبيثة، قد تسبب بالفعل في خسائر بشرية كبيرة تصل إلى عشرات الملايين.

يواجه الأمريكيون أسوأ وباء أنفلونزا منذ 30 عامًا

ويأتي هذا الإنذار في الوقت الذي يستعد فيه عالم الطب لموسم الأنفلونزا الذي يتوقع بعض الأطباء أنه سيكون الأسوأ منذ عقود. وقالت المستشفيات إن الفيروس ضرب بشدة في وقت مبكر في بريطانيا وأمريكا. متى ظهر السارس هذا العام؟ السارس)، اعتقد العلماء في البداية أنهم يتعاملون مع سلالة جديدة من الأنفلونزا. تم تعريف السارس على أنه شكل عدواني بشكل خاص من الفيروس الذي يتم تنشيطه بواسطة نزلات البرد. هذا العام، توفي 774 شخصا بسبب السارس.

وبحسب الإحصائيات فإن حوالي 20% من الأمريكيين يصابون بالأنفلونزا كل عام، ويدخل 114 ألف منهم إلى المستشفيات. وفي دراسة نشرت في أوائل عام 2003. الخامس مجلة الجمعية الطبية الأمريكيةتم الإبلاغ عن زيادة في الوفيات المرتبطة بالأنفلونزا إلى 36 ألفًا. الحالات مقابل 20 ألفاً. وفقا للتقييم السابق. وكان معظم الذين ماتوا يبلغون من العمر 65 عامًا أو أكثر (مما يؤكد الحاجة إلى تحسين جهود الوقاية بين كبار السن). ومع نهاية العام متخصصون من مركز تطوير اللقاحات التابع للعيادة الأمريكية مجموعة أبحاث اللقاحات في Mayo Clinicومن المتوقع أن يموت ضعف عدد المواطنين الأمريكيين بسبب الأنفلونزا في الشتاء المقبل. وسيكون عدد الوفيات 50-70 ألف. بشر. أساس هذه التوقعات هو انخفاض مناعة الأمريكيين ضد فيروس الأنفلونزا. والسبب في ذلك هو أن اللقاح تم تجميعه على أساس البيانات الفيروسية من بداية العام، ولكن حتى الآن قد تحور أحد مسببات الأمراض. في الوقت نفسه، لا يزال من المستحيل رفض اللقاح - فهو يقلل من فرص الوفاة بنحو النصف.

الباحثون من العيادة مستشفى سانت جود لأبحاث الأطفالفي ممفيس نشرت مقالا في مجلة العلوم. يوصي المؤلفون بزيادة إمدادات الأدوية المضادة للفيروسات، ويعتقدون أن الحكومات يجب أن تمول تكنولوجيا صنع الأدوية باستخدام ما يسمى بطريقة "الوراثة العكسية".

Mednovosti.ru
الأوقات المالية

وباء الأنفلونزا في فرنسا - اكتظاظ المستشفيات

حدثت زيادة حادة وغير متوقعة في وباء الأنفلونزا في الأيام الأخيرة في فرنسا. ووفقا للسلطات الطبية، شهدت المناطق الوسطى من البلاد في الأيام الأخيرة زيادة كبيرة في عدد حالات الأنفلونزا والتهاب الشعب الهوائية والتهاب المعدة والأمعاء. أصبحت المستشفيات في باريس وضواحيها مكتظة الآن، ويضطر الناس إلى الانتظار في طوابير لمدة تصل إلى 7 ساعات في انتظار الطبيب.

ويتفاقم الوضع بسبب حقيقة أن معظم أطفال المدارس الابتدائية يصابون بالمرض. ودعت السلطات عبر الإذاعة والتلفزيون السكان إلى استدعاء سيارة الإسعاف فقط الحالات القصوىوعلاج الأطفال في المنزل. ومن المتوقع أن يصل الوباء إلى ذروته في منتصف ديسمبر.

لقد أثبت نظام الرعاية الصحية الفرنسي مرة أخرى أنه في لحظات الأزمة غير قادر على الاستجابة بسرعة ومرونة للوضع الوبائي الحالي.

NewSru.com

الإنفلونزا تضرب إسبانيا والمملكة المتحدة

وقد زاد عدد حالات الأنفلونزا في إسبانيا بالفعل 20 مرة عما كان عليه في نفس الفترة من العام الماضي. يعلن الأطباء الإسبان وباء الأنفلونزا عندما يكون هناك 100 ألف شخص. هناك أكثر من 100 مريض في السكان. وفقا لبيانات نوفمبر لكل 100 ألف. ويمثل الإسبان بالفعل 189 مريضًا مصابًا بالأنفلونزا. ولم يتم تسجيل مثل هذا المعدل المرتفع للإصابة بالأنفلونزا في إسبانيا، وفقًا لوزير الصحة، في العقود الأخيرة.

وفي الوقت نفسه، لوحظ أيضًا ارتفاع مبكر غير مسبوق في حالات الإصابة بالأنفلونزا في المملكة المتحدة. وجهت منظمة الصحة العالمية تحذيرا إلى الدول من أن وباء الأنفلونزا قد يبدأ في وقت أبكر من المعتاد.

إن الوباء الذي ضرب إسبانيا والمملكة المتحدة سببه مجموعة متنوعة من الأنفلونزا A (H 3 N 2)، ولكن إلى جانب سلالة "بنما" المعروفة، والتي يتم على أساسها صنع اللقاحات في السنوات الأخيرة، ظهر جديد وتنتشر أيضًا سلالة "فوجيان"، وهي عدوانية بشكل خاص. وبما أن أوروبا على بعد مرمى حجر منا، ينصح الأطباء بالحصول على التطعيم دون تأخير.

IZV.info

في روسيا، سيصاب ما يصل إلى 3 ملايين شخص بالأنفلونزا في الشتاء

وفي روسيا، في الشتاء المقبل، وفقا لتوقعات الأطباء، سيصاب ما يصل إلى 3 ملايين شخص بالأنفلونزا. بشر. أعلن ذلك كبير أطباء الصحة في روسيا جينادي أونيشتشينكو في اجتماع لرؤساء مراكز الإشراف الصحي والوبائي الحكومي في سيبيريا في بارناول (إقليم ألتاي). 20 مليون أخرى. وأضاف أونيشتشينكو أن الناس، بحسب التوقعات، سيعانون من التهابات الجهاز التنفسي الحادة في الشتاء. كما أشار إلى أنه من المتوقع ظهور فيروسات أنفلونزا خطيرة جديدة خلال الشتاء المقبل.

والقضاء على الوباء، بحسب البيانات الأولية وحدها، سيتطلب نحو 50 مليار دولار. روبل يتم تعليق آمال كبيرة على التطعيمات. ومع ذلك، من أصل 10 مليون. ولم يتم تطعيم سوى ثلث الأشخاص الخاضعين للتطعيم الإلزامي حتى الآن. كما أنه لا يزال هناك احتمال كبير بحدوث موجة جديدة من مرض السارس. بالإضافة إلى ذلك، من المتوقع انتشار الدفتيريا على نطاق واسع.

وفقًا لكبير علماء الأوبئة في وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، نائب مدير معهد أبحاث موسكو لعلم الأوبئة والأحياء الدقيقة، إيفجينيا سيلكوفا، استمر وباء الأنفلونزا هذا العام في روسيا لمدة 14 أسبوعًا في المتوسط ​​من فبراير إلى أبريل. بشكل عام، كان ما يزيد قليلاً عن 2٪ من السكان مرضى. وكانت الأنفلونزا متوسطة الشدة. لكنها أشارت إلى أن الأضرار الاقتصادية الناجمة عن الوباء بلغت 51 مليارا. روبل وقال كبير علماء الأوبئة بوزارة الصحة إن حالة واحدة فقط من الأنفلونزا، بما في ذلك توفير الأدوية ودفع الإجازة المرضية، كلفت الدولة ما متوسطه 2130 روبل.

مدير معهد أبحاث الأدوية الفيروسية، أكاديمي الأكاديمية الروسيةوأشار العلوم الطبية فيتالي زفيريف إلى أنه لا توجد اليوم أدوية موثوقة ضد الأنفلونزا وأن اللقاحات هي أكثر وسائل الحماية موثوقية ضد هذا المرض. علاوة على ذلك، أشار زفيريف إلى أنه ينبغي تطعيم الشخص سنويًا. وأوصى زفيريف أولئك الذين تم تطعيمهم العام الماضي بأن يقوموا بذلك أيضًا هذا العام.

لقد اخترق جائحة الأنفلونزا "الإسبانية" الكارثي بشكل غير عادي في الفترة 1918-1919 كل ركن من أركان العالم تقريبًا. تفرد الصورة السريرية للمرض، ووجود مضاعفات مختلفة، وظهور حالات المرض مع صورة تسمم شديد عام، وأخيرا، ارتفاع معدل الوفيات بين المرضى الذين يعانون من أشكال رئوية - كل هذا جعل الأطباء يعتقدون ذلك ولم يكونوا يتعاملون مع الأنفلونزا العادية، بل مع شكل جديد تمامًا منها. تم الحفاظ على وجهة النظر هذه حتى تم فك رموز جينوم فيروس الأنفلونزا الإسبانية في نهاية القرن العشرين.

لكن المعرفة التي تم الحصول عليها بمثل هذه الصعوبة حيرت الباحثين - فقد تبين أن القاتل لـ 22 مليون شخص لم يكن لديه أي اختلافات خطيرة عن سلالات فيروس الأنفلونزا الوبائية الأقل خطورة المعروفة اليوم في أي جين.

فيروس صحي تمامًا

عندما بدأ طاقم معهد علم الأمراض التابع للجيش الأمريكي في واشنطن (معهد القوات المسلحة لعلم الأمراض، واشنطن) هذه الدراسات في منتصف التسعينيات، كان تحت تصرفهم: 1) مقاطع الأنسجة المثبتة بالفورمالدهيد لأفراد عسكريين أمريكيين توفوا أثناء الحرب. وجائحة 1918؛ 2) جثث أعضاء ما يسمى ببعثة تيلر، الذين ماتوا بشكل مأساوي بالكامل تقريبًا بسبب الأنفلونزا الإسبانية في نوفمبر 1918 ودُفنوا في التربة الصقيعية في ألاسكا. وبالإضافة إلى ذلك، كان لدى الباحثين أساليب حديثة تحت تصرفهم التشخيص الجزيئيوالاعتقاد القوي بأن توصيف جينات الفيروس يمكن أن يساعد في تفسير الآليات التي تتكاثر بها فيروسات الأنفلونزا الجائحة الجديدة في البشر.

بادئ ذي بدء، أكدوا وراثيا البيانات المصلية بأثر رجعي المعروفة منذ أواخر ثلاثينيات القرن العشرين والتي تفيد بأن العامل المسبب للأنفلونزا الإسبانية كان فيروس أنفلونزا من النمط المصلي H1N1. لكن الخصائص المستضدية للفيروس، في حين تفسر الكثير من أهميته الوبائية، لم تقدم سوى القليل من المعرفة حول أسباب الوفاة الجماعية لسكان العالم خلال جائحة الأنفلونزا عام 1918.

اقترحت دراسة جينات فيروس الأنفلونزا الإسبانية وجود سلف مشترك - فيروس الطيور، سواء لأجيال فيروس H1N1 البشري أو لفيروس مماثل في الخنازير. تم اقتراح أن سلالة 1918 هي سلف فيروسات الأنفلونزا الوبائية الحديثة من أصل بشري وخنازير. لكن نتائج المزيد من الأبحاث بدأت تثير أسئلة أكثر من تقديم الإجابات.

اتضح أن فيروس الأنفلونزا الإسبانية لم يكن "وبائيًا جديدًا" في عام 1918 - فقد "دخل" متغيره "الأسلافي" إلى السكان البشريين حوالي عام 1900 وانتشر في مجموعات بشرية محدودة لمدة 18 عامًا تقريبًا. لذلك، فإن الراصة الدموية (HA)، وهو مستقبل التعرف الخلوي الذي يضمن اندماج غشاء الفيروس مع غشاء الخلية، تعرض لـ "ضغط" من جهاز المناعة البشري حتى قبل أن يتسبب الفيروس في جائحة 1918-1921. على سبيل المثال، اختلف تسلسل HA1 لفيروس الأنفلونزا الإسبانية عن أقرب فيروسات الطيور "السلفية" بمقدار 26 حمضًا أمينيًا، في حين اختلف تسلسل 1957 H2 و1968 H3 بمقدار 16 و10 على التوالي.

علاوة على ذلك، أظهر تحليل جينات HA أن فيروس الأنفلونزا الإسبانية دخل إلى الخنازير في عام 1918 وانتشر هناك، دون تغيير عمليًا، لمدة 12 عامًا أخرى على الأقل، دون أن يؤدي إلى تفشي جائحة الأنفلونزا. إن فيروسات "الإنفلونزا الإسبانية" التي انتشرت خلال جائحة 1918-1919 بين الناس في مناطق مختلفة من الولايات المتحدة لم تختلف عمليا عن بعضها البعض في بنية جينات HA وNA.

هناك آلية أخرى يتهرب بها فيروس الأنفلونزا من الجهاز المناعي، وهي اكتساب مناطق تحجب مناطق المستضدات التي تتعرف عليها الأجسام المضادة (الحواتم). ومع ذلك، فإن فيروس H1N1 الحديث لديه خمس مناطق من هذا القبيل بالإضافة إلى الأربع الموجودة في جميع فيروسات الطيور. يحتوي فيروس الأنفلونزا الإسبانية على 4 مناطق طيور محفوظة فقط. وهذا يعني أنه لا يمكن "أن يمر دون أن يلاحظه أحد" من قبل الجهاز المناعي الذي يعمل بشكل طبيعي لدى الأشخاص، وبفضل هذا، يتضاعف بكميات كبيرة بحيث أصبحت المعركة ضده عديمة الفائدة لجسم الإنسان.

حاول باحثون أمريكيون اكتشاف طفرتين معروفتين في جين HA في فيروس الأنفلونزا الإسبانية، مما قد يؤدي إلى توسيع القدرة "الضارة" للفيروس على الأنسجة الأخرى.

من الناحية النظرية، كان هذا النهج في توضيح أسباب فتك فيروسات الأنفلونزا الإسبانية مبررًا تمامًا. تعتبر سلالات معينة من فيروسات أنفلونزا الطيور من النوعين الفرعيين H5 وH7 شديدة الإمراض لبعض أنواع الطيور، بما في ذلك الدجاج المنزلي. ولم يتم وصف هذه الطفرة من قبل في عينات فيروس أنفلونزا الثدييات. ولتأكيد الفرضية القائلة بأن سلالة 1918 لديها طفرة مماثلة، تم تطوير اختبارات خاصة، ولكن لم يتم العثور على أي طفرات في فيروس الأنفلونزا الإسبانية.

كما أن النتائج السريرية والمرضية في ذلك الوقت لا تعطي سببًا للاعتقاد بأن الفيروس كان له انتحاء متزايد للأنسجة الأخرى خارج الجهاز التنفسي. أي أن الفيروس الذي أودى بحياة 22 مليون شخص لم يكن لديه هياكل تسمح للعلماء بفهم آلية هذا القتل الجماعي، وربما، بمساعدتهم، الحصول على مثل هذا "القاتل" بأنفسهم، فقط في حالة حدوث ذلك بالطبع. على سبيل المثال لدراسة "أسباب ظهور الفيروسات الخطيرة بين الناس" وغيرها.

وهكذا حدث الموت الجماعي للناس في غياب قاتلهم. وبدلاً من ذلك، تم العثور على رجل معاق عاجز في "مسرح الجريمة"، ولكن دون عذر.

في نهاية المطاف، تقودنا النتائج المنشورة للباحثين العسكريين الأمريكيين إلى استنتاج مفاده أن أسباب ظاهرة الأنفلونزا "الإسبانية" لا يمكن الكشف عنها من خلال هجوم مباشر على جينوم الفيروس المصلي H1N1. يُظهر تحليل المنشورات المتعلقة بالأوبئة التالية وجود أشكال سريرية من الأنفلونزا مشابهة للأنفلونزا الإسبانية بالفعل في عصر المضادات الحيوية، أي عندما كان لدى الأطباء وسائل قوية لمكافحة الالتهاب الرئوي الثانوي. تظهر أشكال سريرية مماثلة من الأنفلونزا بشكل دوري أثناء الانتشار الوبائي لأنماط مصلية أخرى من الفيروس.

سر علم الأمراض

حقيقة أن الالتهاب الرئوي لم يكن السبب الرئيسي للوفاة خلال جائحة 1918-1919، ولكنه رافقه فقط، يتضح من التناقض بين الصورة السريرية أثناء الحياة والآفة الفعلية، التي لاحظها علماء الأمراض في ذلك الوقت مرارًا وتكرارًا. أنسجة الرئةاشخاص موتى.

عادة، لا يولي الباحثون في مجال الأوبئة سوى القليل من الاهتمام لمتلازمة أخرى مهمة من الأنفلونزا الإسبانية: أمراض القلب والأوعية الدموية. الآفة سريعة النمو من نظام القلب والأوعية الدموية، وانخفاض حاد في ضغط الدم، والارتباك، والنزيف الذي يحدث لدى المرضى حتى قبل حدوث مضاعفات الرئتين. وعزا معاصرو الوباء هذه الأعراض إلى عمل السموم من مسببات الأمراض البكتيرية غير المعروفة. ولكن ثبت اليوم أن جينوم فيروس الأنفلونزا لا يحتوي على جينات سامة لها آلية عمل مماثلة. آلية عملها المسببة للأمراض أكثر تعقيدًا وتتوسط فيها الكائن المضيف.

والسؤال الذي يطرح نفسه: متى ظهرت الظاهرة نفسها التي تسمى الأنفلونزا "الإسبانية" عام 1918؟

يشير التحليل بأثر رجعي لأوبئة الأنفلونزا إلى أن الأوبئة "الخبيثة" ذات الأعراض النزفية والرئوية اجتاحت إنجلترا وإيطاليا خلال جائحة عام 1729. ثم في إنجلترا، من حيث معدل الوفيات بين السكان، تمت مقارنته بـ "الطاعون العظيم في لندن عام 1665". تجلى جائحة الأنفلونزا في الفترة 1836-1837 بطريقة قاسية مماثلة وبنفس الأعراض في لندن وباريس. ولوحظت أوبئة أنفلونزا مماثلة بين "السكان الأصليين" في عام 1843 في شمال سيبيريا من قبل البروفيسور ميدندورف والدكتور كاشين في عام 1859 بالقرب من إيركوتسك.

سكان نيويورك خلال جائحة الانفلونزا الاسبانية

بالطبع، هذه الملاحظات ليست كافية لتحديد دورية ظهور الأنفلونزا الإسبانية، لكنها لا تزال تسمح لنا بافتراض أنه من أجل استئنافها، من الضروري تغيير عدة أجيال من الناس، وليس تغيير في النمط المصلي للفيروس. فيروس الانفلونزا. بالإضافة إلى ذلك، هناك نمط آخر في وبائيات الأنفلونزا الإسبانية. يظهر المرض فقط في مجموعات معينة من السكان، وأحيانًا حتى في مجموعات كبيرة، لكنه لا يصبح عالميًا أبدًا. خلال جائحة 1918-1919 في روسيا، كانت الأنفلونزا "الإسبانية" أقل خطورة مما كانت عليه في العواصم الأوروبيةوفي مناطق معينة من الولايات المتحدة الأمريكية. (لقد قتل الوباء 675 ألف أميركي. وكانت الضربة الديموغرافية شديدة إلى الحد الذي أدى إلى انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع في الولايات المتحدة بأكثر من 10 سنوات).

من الغرابة الأخرى في "الأنفلونزا الإسبانية" - صغر سن الأشخاص الذين ماتوا، لا يمكن تفسيره بوجود مناعة لدى الأشخاص من الجيل الأكبر سناً الذين بقوا بعد جائحة 1889-1892، لأنه، وفقًا لعلم الآثار المصلية، كان الناجمة عن فيروس النمط المصلي H2N2. كان ضحايا جائحة الأنفلونزا الإسبانية في الأساس من الأشخاص الذين لم ينجوا من الأنفلونزا خلال ذلك الوباء (انظر الشكل).

ظاهرة الانفلونزا الاسبانية

وهكذا، فإن دراسة وبائيات وصورتها السريرية وشكلها المرضي لـ"الأنفلونزا الإسبانية" لم تقدم تفسيرا مرضيا لألغاز فيروس الأنفلونزا المسبب لجائحة 1918-1919. ولكن بعد ذلك لا يمكننا إلا أن نفترض أن تفسير هذه الظاهرة مخفي في بنية الجينوم للأشخاص الذين ماتوا في هذا الوباء.

"الأنفلونزا الإسبانية" هي رد فعل مفرط للمضيف تجاه مسببات الأنفلونزا، وتعتمد شدة الوباء على ترددات الجينات الفردية المتراكمة في السكان البشريين خلال فترة زمنية معينة. وإذا التزمنا بوجهة النظر هذه، فإنه يصبح من الواضح ظهور أوبئة مثل "الأنفلونزا الإسبانية" (تراكم الأنماط الجينية شديدة الحساسية لفيروس الأنفلونزا) وتوقفها لفترة طويلة من الزمن (القضاء على هذه الأنماط الجينية). بسبب فيروس الانفلونزا).

يمكن تأكيد الفرضية المقترحة من خلال دراسة جزيئية لجينومات الأشخاص الذين ماتوا خلال جائحة الأنفلونزا الإسبانية في الفترة 1918-1919. يبدو أن الكلمة الأخيرة في حل لغز الأنفلونزا "الإسبانية" ستقال أثناء تنفيذ مشروع الجينوم البشري الدولي.

ملاحظة. على ما يبدو، فإن محاولات العثور على تفسيرات لارتفاع معدل الوفيات خلال جائحة الأنفلونزا الإسبانية فقط من خلال دراسة خصائص العامل المسبب للمرض، كانت محكوم عليها بالفشل في البداية. هناك جانبان يشاركان في عملية الإصابة، لكن تمت دراسة أحدهما فقط.

ولكن ليس فقط العلماء الأمريكيين، ولكن أيضًا العلماء الروس لديهم الفرصة لكشف سر جائحة الأنفلونزا الإسبانية. في أرشيفات بعض النيابة العامة الروسية التي كانت موجودة قبل عام 1918، ربما لا تزال الاستعدادات الكلية والجزئية لأنسجة الأشخاص الذين ماتوا في هذا الوباء محفوظة. ومن المعروف أنه في أوائل الستينيات، أجرى أخصائي علم الأمراض في كييف N. E. بحثًا معهم. ربان القارب. علاوة على ذلك، حصل على عينات من 6 بروزيكتورا في موسكو وأوديسا. كل المخدرات كانت موجودة بحالة جيدة(انظر Botsman N.E.، المظاهر المرضية لـ "الأنفلونزا الإسبانية" 1918-1920 والأنفلونزا الآسيوية عام 1957 / "الشؤون الطبية"، 1960، رقم 11، ص 105-108).

ومع ذلك، فإن اهتمام علماء الأحياء الجزيئية يجب أن يتحول الآن إلى المتغيرات في بعض الجينات البشرية. ففي نهاية المطاف، تظهر دراسة المواد التاريخية أن "الأنفلونزا الإسبانية" تميل إلى العودة.

عدوى فيروسية حادة تصيب الأشخاص بغض النظر عن الجنس أو العمر. هذا مرض حاد يتميز بالتسمم الشديد وأعراض النزلة على شكل التهاب الأنف واحتقان الأنف. غالبا ما يكون مصحوبا بسعال يؤثر على القصبات الهوائية.
تحدث أوبئة الأنفلونزا كل عام، عادة خلال موسم البرد، وتصيب ما يصل إلى 15% من سكان العالم. تشكل الأنفلونزا والسارس 95٪ من جميع الأمراض المعدية في العالم. في كل عام، يصاب ما يصل إلى 500 مليون شخص بالمرض في العالم، ويموت 2 مليون منهم. في روسيا، يتم تسجيل ما بين 27.3 إلى 41.2 مليون حالة إصابة بالأنفلونزا وغيرها من الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة سنويًا.

تتكرر الأنفلونزا بشكل دوري، وتستغرق منا حوالي عام في المجموع حياة كاملة. يقضي الإنسان هذه الأشهر في حالة من العجز، يعاني من الحمى والتعب العام والصداع وتسمم الجسم بالبروتينات الفيروسية السامة. في الحالات الشديدة من الأنفلونزا، غالبًا ما يحدث ضرر لا رجعة فيه لنظام القلب والأوعية الدموية، أعضاء الجهاز التنفسي، الجهاز العصبي المركزي، مما يسبب أمراض القلب والأوعية الدموية، والالتهاب الرئوي، والتهاب الرغامى، والتهاب السحايا والدماغ.

من التاريخ
حدثت "الإنفلونزا الإسبانية" الشهيرة بين عامي 1918 و1920. وقد أودى هذا الوباء الأشد خطورة بحياة أكثر من 20 مليون شخص وأثر على 20 إلى 40% من سكان العالم. وجاء الموت سريعا. من الممكن أن يظل الشخص بصحة جيدة في الصباح، ولكن بحلول الظهر سيمرض ويموت في الليل. أولئك الذين لم يموتوا في الأيام الأولى غالبًا ما ماتوا بسبب المضاعفات الناجمة عن الأنفلونزا. في فبراير 1957، بدأ جائحة في الشرق الأقصى وانتشر بسرعة في جميع أنحاء العالم، وهو ما أطلق عليه اسم "الأنفلونزا الآسيوية". وفي الولايات المتحدة وحدها، توفي أكثر من 70 ألف شخص خلال هذا الوباء. في 1968 - 1969 حدثت حالة شديدة إلى حد ما من "أنفلونزا هونج كونج". كبار السن الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا هم الأكثر تضرراً من الفيروس. ويبلغ إجمالي عدد الوفيات بسبب هذا الوباء 33800. في 1977 - 1978 وحدث جائحة خفيف نسبيا، أطلق عليه اسم الأنفلونزا "الروسية". إن فيروس الأنفلونزا الذي تسبب في هذا الوباء قد تسبب بالفعل في حدوث وباء في الخمسينيات. ولذلك فإن المولودين بعد عام 1950 كانوا أول من عانى.

تم اكتشاف العامل المسبب للمرض، وهو فيروس الأنفلونزا، في عام 1931. وتم التعرف عليه لأول مرة من قبل علماء الفيروسات الإنجليز في عام 1933. وبعد ثلاث سنوات، تم عزل فيروس الأنفلونزا B، وفيروس الأنفلونزا C في عام 1947.
فايروس الانفلونزا أيسبب مرضًا متوسطًا إلى شديدًا. إنه يؤثر على كل من البشر والحيوانات. إن فيروسات الأنفلونزا A هي المسؤولة عن ظهور الأوبئة والأوبئة الشديدة.
الفيروسات الانفلونزا بلا تسبب أوبئة وعادة ما تسبب فاشيات وأوبئة محلية، وقد تؤثر في بعض الأحيان على دولة واحدة أو أكثر. قد يتزامن تفشي الأنفلونزا B مع الأنفلونزا A أو يسبقها. تنتشر فيروسات الأنفلونزا B بين البشر فقط (وتسبب المرض في كثير من الأحيان لدى الأطفال).
فايروس الانفلونزا جدرس القليل جدا. يصيب البشر فقط. عادة ما تكون أعراض المرض خفيفة جدًا أو لا تظهر على الإطلاق. لا يسبب أوبئة ولا يؤدي إلى عواقب وخيمة. غالبًا ما تتزامن الأمراض التي يسببها فيروس الأنفلونزا C مع أوبئة الأنفلونزا A.

ينتقل فيروس الأنفلونزا بسهولة شديدة. الأكثر شيوعا طريق الإرسال - محمول جوا. ومن الممكن أيضا طريقة منزليةانتقال العدوى، على سبيل المثال من خلال الأدوات المنزلية. عند السعال أو العطس أو التحدث، يتم إطلاق جزيئات اللعاب والمخاط والبلغم مع البكتيريا المسببة للأمراض، بما في ذلك فيروسات الأنفلونزا، من البلعوم الأنفي للمريض أو حامل الفيروس. تتشكل منطقة مصابة بأقصى تركيز لجزيئات الهباء الجوي حول المريض. نطاق تشتتها عادة لا يتجاوز 2-3 م.
عادة ما تبدأ الأنفلونزا بشكل حاد. تستمر فترة الحضانة عادة من 2 إلى 5 أيام. ثم فترة الحادة الاعراض المتلازمة. تعتمد شدة المرض على الصحة العامة، والعمر، اعتمادًا على ما إذا كان المريض على اتصال سابق بهذا النوع من الفيروس.

واعتمادًا على ذلك، قد يصاب الشخص بأحد هذه الأمراض أشكال الأنفلونزا:
- وزن خفيف؛ متوسط ​​الثقل؛ ثقيل؛ مفرط السمية.

متى شكل خفيف (بما في ذلك الممحاة).الأنفلونزا، حيث تظل درجة حرارة الجسم طبيعية أو لا ترتفع فوق 38 درجة مئوية، وتكون أعراض التسمم المعدي خفيفة أو غائبة.

متى شكل معتدلترتفع درجة حرارة الأنفلونزا إلى 38.5 - 39.5 درجة مئوية، ويصاحبها الأعراض الكلاسيكية للمرض:
- تسمم ( التعرق الغزيروالضعف والمفاصل و ألم عضلي، صداع).
- أعراض نزلات البرد. - أعراض الجهاز التنفسي (تلف الحنجرة والقصبة الهوائية، السعال المؤلم، ألم في الصدر، سيلان الأنف، احتقان، جفاف الغشاء المخاطي للتجويف الأنفي والبلعوم).

أثناء التطوير شكل حاد- الأنفلونزا، ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 40 - 40.5 درجة مئوية. بالإضافة إلى الأعراض المميزة للشكل المعتدل من الأنفلونزا، تظهر النوبات والهلوسة ونزيف الأنف والقيء.

إذا استمرت الأنفلونزا دون مضاعفات، تستمر فترة الحمى من 2 إلى 4 أيام وينتهي المرض خلال 5 إلى 10 أيام. بعد الإصابة بالأنفلونزا، تستمر أعراض الوهن التالي للعدوى لمدة 2-3 أسابيع: الضعف والصداع والتهيج والأرق.

الصورة السريرية للأنفلونزا وأمراض الجهاز التنفسي الحادة التي تسببها فيروسات مختلفة لديها العديد من أوجه التشابه. يغطي مصطلح التهابات الجهاز التنفسي الحادة أو التهابات الجهاز التنفسي الفيروسية الحادة عددًا كبيرًا من الأمراض التي تتشابه إلى حد كبير مع بعضها البعض. وجميعها ناجمة عن فيروسات تدخل الجسم مع الهواء المستنشق عبر الفم والبلعوم الأنفي، وتتميز بنفس مجموعة الأعراض. يعاني المريض من الحمى والتهاب الحلق والسعال والصداع لعدة أيام. ومع ذلك، فمن غير الصحيح تسمية جميع التهابات الجهاز التنفسي الحادة والتهابات الجهاز التنفسي الفيروسية الحادة بالأنفلونزا. تنجم الأنفلونزا مباشرة عن فيروس الأنفلونزا الذي ينتمي إلى عائلة orthomyxovirus.

أنفلونزا(القبضة الفرنسية؛ Syn. الانفلونزا) هو مرض فيروسي يتميز ببداية حادة ودورة قصيرة مع أعراض التسمم العام وتلف الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي.

قصة

كانت أمراض G. معروفة في العصور القديمة. كما وصف أبقراط مرضًا كانت أعراضه الرئيسية هي السعال المستمر، والتهاب البلعوم، والضعف، والحمى، والتهاب عابر في العينين. هناك معلومات حول 126 وباء وجائحة لـ G. على مدى ثمانية قرون (12-19). كانت أوبئة G. كبيرة بشكل خاص في 1889-1890 و1918-1920. لقد أثر كلا الوباءين على كل بلد في العالم؛ في 1918-1920، وفقا للبيانات غير الكاملة، توفي القديس. 20 مليون شخص بعد جائحة 1918-1920. G. لوحظت الأوبئة في المتوسط ​​\u200b\u200bكل 2-4 سنوات، لكنها لم تصل أبدا إلى هذه الشدة من حيث معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات بين السكان. فقط في جائحة 1957-1959. و1968-1969 وكان معدل الإصابة مرتفعًا جدًا في جميع البلدان.

في روسيا، تم تقديم الأوصاف الأولى لعيادة جي في موسكو وسانت بطرسبرغ خلال وباء 1729-1730، عندما أصدر المكتب الطبي "تحذيرًا بشأن الأمراض الناجمة عن الهواء الملوث". توضح هذه الوثيقة الفريدة الصورة السريرية وعلاج G. والوقاية منه. ومع ذلك، فإن وفرة الأشكال التي وصفها الوتد تشير إلى أن G. في ذلك الوقت، بلا شك، لم تبرز من بين أمراض الجهاز التنفسي الحادة الأخرى.

لفترة طويلة، كان العامل المسبب لمرض G. يعتبر عصية تم عزلها بواسطة R. Pfeiffer في عام 1892. بدأ التاريخ الحقيقي لدراسة G. مع قيام R. Shoup في عام 1931 بإنشاء المسببات الفيروسية للخنازير الأنفلونزا واكتشافها في عام 1933 من قبل دبليو سميث وآخرين، فيروس G. البشري. في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، تم عزل فيروس G. لأول مرة بواسطة A. A. Smorodintsev وآخرون. في عام 1936. وكان أول من اقترح طريقة الوقاية المحددة(1937) وعلاج G. بالمصل المضاد للأنفلونزا (1938).

إحصائيات

G. يحتل مكانا هاما في الإصابة العامة بالأمراض المعدية. تحت تشخيص G. غالبا ما يتم تسجيل التهاب اللوزتين، التهاب الأنف، التهاب البلعوم، التهاب الرغامى القصبي، وما إلى ذلك؛ لذلك، في التحليل الإحصائي الذي يعتمد على الأخذ بعين الاعتبار الأمراض التي تم تشخيصها سريريًا فقط، يتم استخدام البيانات الإجمالية عن حالات الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي الحادة المختلفة (ARI) والأنفلونزا (الجدول).

الإصابة بالأنفلونزا وأمراض الجهاز التنفسي الحادة بين سكان اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية

يتجاوز معدل الإصابة بالتهابات الجهاز التنفسي G. والتهابات الجهاز التنفسي الحادة في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية إجمالي حالات الإصابة بجميع الأمراض المعدية الأخرى. في بعض السنوات، شكلت التهابات الجهاز التنفسي الحادة والتهابات الجهاز التنفسي أكثر من 80٪ من جميع الأمراض المعدية، وأكثر من 60٪ من الأمراض لدى الأطفال.

إن معدل الإصابة الفعلي بـ G. أعلى قليلاً من المعدل المسجل بالاستئناف. أثناء الأوبئة، يكون مرتفعا بشكل خاص في مؤسسات ومؤسسات ما قبل المدرسة. أعلى معدلات الإصابة تكون في المؤسسات الكبيرة التي ترتبط طبيعة إنتاجها بالاتصالات المكثفة بين العمال. إن معدل الإصابة بـ G. في سكان الريف أقل بحوالي مرتين من سكان الحضر. يصاب الرجال والنساء بالمرض بنفس التردد. يعاني عدد كبير من المرضى من مضاعفات في أعضاء الأنف والأذن والحنجرة والرئتين (الالتهاب الرئوي). في 0.3٪ من الحالات، يؤدي G. إلى تطور آفات الجهاز العصبي.

الوفيات من G. وصلت خلال جائحة 1918-1920. مؤشرات عالية، في انخفاض مستمر. عادة ما يتم ملاحظة زيادة في معدل الوفيات بسبب G. أثناء الأوبئة التي تسببها المتغيرات المستضدية الجديدة لفيروس الأنفلونزا A.

تطوير نظام الوقاية ومكافحة الأوبئة والعلاج. لقد مكنت التدابير المتخذة ضد G. في بلدنا من تثبيت معدل الوفيات الناجمة عن هذا المرض بمعدلات منخفضة.

معدل الوفيات من G. منخفض نسبيًا ويتم ملاحظة hl. وصول. بين الأطفال أقل من سنة واحدة وكبار السن.

إن الضرر الذي يلحق بالصحة العامة والاقتصاد من جراء وباء G. كبير للغاية، مما يجعل مشكلة مكافحة G. إحدى مهام الرعاية الصحية الأولية.

المسببات

العوامل المسببة لمرض G. هي فيروسات تحتوي على الحمض النووي الريبي (RNA) موجهة للرئتين من ثلاثة أمصال متميزة مستضديًا، الأنواع A وB وC - تنتمي إلى العائلة. Orthomyxoviridae (انظر الفيروسات المخاطية Orthomyxoviruses).

يتم امتصاص مسببات الأمراض على الخلايا من أصول مختلفةويتم امتصاصها بسهولة من سطحها؛ لها نشاط إنزيمي (نورامينيداز، بوليميراز الحمض النووي الريبي) ونشاط تراص الدم. وهي تتميز بإعادة التنشيط المتعدد (انظر الفيروسات)، وإعادة التركيب الجيني (انظر إعادة التركيب) وتكوين فيروس غير مكتمل (الجزيئات التي تحتوي على جينوم معيب مع انخفاض العدوى في وجود نشاط التراص الدموي العالي). فيروسات G. لها شكل دائري أو بيضاوي ويبلغ قطر جسيماتها 80-100 نانومتر. تتميز الفيروسات المعزولة حديثًا بتعدد الأشكال، وتكوين أشكال خيطية (يصل طولها إلى 1000 نانومتر وقطرها 80-100 نانومتر) وأشكال مستديرة كبيرة (يصل قطرها إلى 250 نانومتر).

تتمتع الفيروسات بقشرة كثيفة ومغطاة بنتوءات يبلغ ارتفاعها 10-12 نانومتر. يتكون قلب الفيروس (القفيصة النووية) من خيط حلزوني من البروتين النووي الريبي (RNP) قطره. 9 نانومتر. الكيمياء. تكوين فيروسات G.: RNA - 1.0٪، البروتين - 70٪، الدهون - ما يصل إلى 24٪، الكربوهيدرات - ما يصل إلى 5٪.

الحمض النووي الريبوزي (RNA) لفيروسات G. هو أحادي السلسلة، مع غلبة اليوراسيل. جينوم الفيروس (انظر الجينوم) مجزأ وهو عبارة عن مجموعة من جزيئات الحمض النووي الريبي (RNA) ذات أطوال مختلفة، مع مول إجمالي. وزنها 4-5 × 106 دالتون.

تتكون البروتينات الفيروسية من سبعة أنواع من الببتيدات بأحجام مختلفة. أربعة منها لا تحتوي على الكربوهيدرات وتقع في الجزء الأوسط من الفيريون. اثنين من الببتيدات لها مول. الوزن 81.000-94.000 دالتون، وظيفتها غير واضحة؛ ويقولون إن البوليببتيد الثالث يرتبط بالحمض النووي الريبي (RNA). الوزن 53.000-65.000 دالتون؛ البولي ببتيد الرابع - مول. الوزن 25000 - 26000 دالتون - يشكل الغشاء الذي يغطي القفيصة النووية.

تحتوي البوليبتيدات الثلاثة المتبقية على مجموعات كربوهيدرات وهي عبارة عن بروتينات سكرية تحتوي على مول. وزنها 55.000-58.000، 46.000 - 50.000 و25.000 - 29.000 دالتون؛ إنها تشكل الطبقة الخارجية للحافة وترتبط وظيفيًا بأنشطة التراص الدموي والنورامينيداز. الهيماجلوتينين هو بروتين سكري ذو بنية معقدة، يتكون من اثنين أو ثلاثة ثنائيات، يتضمن كل منها بدوره سلسلة ثقيلة وخفيفة من عديدات الببتيد مع مول. يتراوح وزنها بين 46.000-50.000 و25.000-29.000 دالتون على التوالي. النورامينيداز هو رباعي يتكون من أربعة ببتيدات. بشكل عام، يحتوي المجمع الوظيفي على رصيف. الوزن 220.000-250.000 دالتون. الفرق في مول. ويعتمد وزن البوليببتيدات على السلالة ونوع الفيروس وطريقة العزل. يتم فصل الهيماجلوتينين والنورامينيداز هيكليًا ومستضديًا ووظيفيًا. تغييرهم إلى الظروف الطبيعيةيذهب بشكل مستقل. يمكن عزل كل واحد منهم في شكل نقي. وفقًا لتسمية لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (1971)، تمتلك فيروسات H. البشرية أربعة أنواع فرعية من الراصة الدموية متميزة مستضديًا (H0 وH1 وH2 وH3) ونوعين فرعيين من النورامينيداز (N1 وN2).

يحفز إنزيم البوليميراز (النسخ) الخاص بفيروسات G. العملية المعتمدة على الحمض النووي الريبي (RNA) لدمج الريبونوكليوتيدات في الحمض النووي الريبي الفيروسي الابن (آلية تخليق الحمض النووي الريبي الفيروسي - انظر الفيروسات).

الدهون هي جزء من الطبقة المتوسطة للفيريون. مثل الكربوهيدرات، فهي مرتبطة هيكليا بالبروتينات الفيروسية، ويعتمد تركيبها ونوعيتها على جينوم الخلية. البروتينات الداخلية لها خصوصية النوع ويتم تصنيفها مناعيًا على أنها مستضد S (بالإنجليزية: قابل للذوبان). تتميز البروتينات السكرية الخارجية بنوعية السلالة ويتم تصنيفها مناعيًا على أنها مستضد V (بالإنجليزية: Viral).

يتم تركيب مكونات الفيروس داخل الخلية المصابة، ويحدث "نضوج" الفيروس على غشاء الخلية، ويتم إطلاق الفيروس عن طريق البراعم في المناطق المتحولة من غشاء الخلية.

لقد ثبت أن جينوم فيروس G. عبارة عن تركيبة معقدة من أجزاء الحمض النووي الريبي (RNA)، يرتبط كل منها ارتباطًا وثيقًا بالبروتين؛ ترتبط الأجزاء المرتبطة بالبروتين ببعضها البعض بواسطة جسور قابلة للتغيير. يحدد تجزئة جينوم فيروسات G. وتوليفه المنفصل أثناء عملية التكاثر عدم تجانس المجموعة السكانية المميزة لفيروسات G.، وتشكيل فيروسات غير مكتملة ذات جينوم معيب، كما يشكل أساس إعادة التركيب الجيني.

توفر التسميات الدولية لفيروسات الأنفلونزا A تصنيفًا قياسيًا للسلالة، بما في ذلك البيانات التالية: نوع الفيروس، والأنواع المضيفة، ومكان العزل، وتسمية السلالة الخاصة أو رقمها، وآخر رقمين من سنة العزل، وصيغة المغلف، أي مختصرة تعيين النوع الفرعي المستضدي من الراصة الدموية والنورامينيداز. عند تعيين سلالات فيروسات G. البشرية، يتم حذف نوع المضيف؛ عند تعيين السلالات المعزولة من الحيوانات، يكون تعيين نوع العائل الطبيعي الذي عزلت منه السلالة إلزاميا. عند تحديد الصيغة المستضدية للوحدات الفرعية للغلاف، يتم تحديد الأنواع الفرعية من الراصة الدموية والنورامينيداز، المميزة لفيروسات G. الحيوانية، بالإضافة إلى رقم النوع الفرعي، بالأحرف الأولية للأنواع المضيفة التي تم فيها اكتشاف عينة المستضد هذه لأول مرة: حصان - مكافئ (خيول)، خنزير - sw ( الخنازير)، الطيور - av (الطيور)، إلخ.

على سبيل المثال، السلالة A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) هي فيروس G. تم عزله من شخص في هونغ كونغ في عام 1968، وله نوع فرعي من الهيماجلوتينين 3 والنوع الفرعي نورامينيداز 2 في عينة بشرية؛ السلالة A/horse/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) هي فيروس من النوع A، السلالة رقم 2، معزولة من حصان في ميامي في عام 1963، تحتوي على هيماجلوتينين من النوع الفرعي 2 من عينة الحصان ونورامينيداز من النوع الفرعي 2 من عينة الحصان .

العوامل المسببة للأوبئة والأوبئة الكبرى لـ G. هي متغيرات مستضدية من النوع A من الفيروس، ويعكس تقسيمها إلى أنواع فرعية A (H0N1) وA (H2N2) وA (H3N2) المراحل الرئيسية لتطورها. تم عزل الفيروس لأول مرة في عام 1933 بواسطة سميث وسي. أندروز وبي. ليدلو، وتم تصنيفه لاحقًا على أنه النوع الفرعي A (H0N1). في عام 1947، ظهرت فيروسات A مع هيماجلوتينين جديد، ولكن بنفس النوع الفرعي من النورامينيداز A (H1N1)، وفي عام 1957 تم عزل فيروسات G. جديدة - النوع الفرعي A/سنغافورة - 1/57 (H2N2) وفي عام 1968 - النوع الفرعي A/ هونج كونج - 1/68 (H3N2).

تم عزل سلالات فيروس الأنفلونزا من النوع B لأول مرة في عام 1940 بشكل مستقل بواسطة T. Francis في أمريكا وT. Magill في إنجلترا. تحدث أوبئة الأنفلونزا من النوع B مرة كل 3-4 سنوات، وتنتشر بشكل أبطأ، وتتميز بمسار طويل وتقتصر على مناطق المدن الفردية. يحدث التغيير في المتغيرات المستضدية لنوع فرعي جديد بفاصل زمني يتراوح من 10 إلى 20 سنة، ويتم التعبير عن الاختلافات بينهما بشكل أقل حدة بكثير مما هو عليه في فيروس النوع A. ويصاحب ظهور متغير مستضدي جديد من فيروس النوع B الاختفاء التدريجي للفيروسات المنتشرة سابقًا، وبالتالي في نفس المنطقة، يمكن عزل متغيرات فيروس النوع B التي تختلف في خصائص المستضدات.

يختلف فيروس الأنفلونزا من النوع C عن النوعين السابقين من خلال ثبات بنيته المستضدية بشكل أكبر، والتي ظلت دون تغيير تقريبًا منذ عزله في عام 1947 بواسطة ر. تايلور. فيروسات النوع C تصيب Ch. وصول. أطفال؛ الفاشيات الناجمة عنها محدودة بشكل صارم في التوزيع وتتميز بسهولة الإسفين والتدفق.

لم يتم إنشاء تصنيف موحد لأنواع فيروسات الأنفلونزا B وC، ولم يتم تضمين أنواع الهيماجلوتينين أو النورامينيداز الفرعية في أسماء السلالات.

تتكاثر عدوى الأنفلونزا التجريبية في الفئران البيضاء، والقوارض الأفريقية، والفئران البيضاء، وفي كثير من الأحيان في الهامستر، والخنازير الغينية، والقرود. في الظروف المعملية، النموذج الأبسط والأكثر ملاءمة لزراعة فيروس G. هو أجنة دجاج نامية عمرها 10-12 يومًا. تم وصف انتشار بعض السلالات على مزارع التربسين الأولية لأنسجة الكلى من الأجنة البشرية والدجاج والأبقار وقرود الريسوس الصغيرة والقردة الخضراء. تم الكشف عن وجود فيروس G. في أجنة الدجاج المصابة بواسطة PHA، وفي مزارع الأنسجة بواسطة RHA وتفاعل الامتصاص الدموي، استنادًا إلى التصاق كريات الدم الحمراء في الدجاج أو الخنازير الغينية بخلايا الطبقة الأحادية المصابة (انظر التراص الدموي، الامتصاص الدموي) ، وكذلك عن طريق العمل الخلوي.

G. الفيروسات حساسة ل تأثيرات خارجية. تفقد العدوى (في المختبر) بعد تسخينها لمدة 20-30 دقيقة. عند درجة حرارة 60 درجة أو 2-3 أيام عند درجة حرارة 37 درجة، بعد الأشعة فوق البنفسجية، تحت تأثير الفورمالديهايد، الأثير، الموجات فوق الصوتية. يستمر فيروس G. لفترة طويلة عند درجة حرارة -25 درجة -70 درجة. تموت فيروسات G. بسرعة في المحاليل الفسيولوجية، ولكنها تستمر في وجود محلول حليب خالي الدسم 10٪، أو محلول الببتون 6٪، أو محلول بياض البيض 20٪ أو مصل عادي معطل.

في الأغلبية الساحقة، تتميز فيروسات G. باللدونة الواضحة للخصائص المستضدية والبيولوجية. إن تباين المستضدات السطحية التي لوحظت في الظروف الطبيعية يميز بشكل حاد فيروس الأنفلونزا A عن الفيروسات الأخرى. ويحدث في شكلين: أ) "الانجراف" المستضدي (الإزاحة الجزئية وتجديد محددات المستضدات - مجموعات نشطة من المستضدات) للهيماجلوتينين أو النورامينيداز ضمن نوع فرعي واحد؛ ب) شكل "متفجر" من التباين، يسمى "التحول" المستضدي (الاستبدال الكامل لجزء من الجينوم الذي يشفر فقط الهيماجلوتينين أو الهيماجلوتينين والنورامينيداز)، يتجلى في ظهور نوع فرعي جديد بين فيروسات الأنفلونزا A. "الانجراف" المستضدي يعتمد على تكوين الطفرات واختيارها لاحقًا تحت تأثير العوامل السكانية المناعية. إن آلية حدوث السلالات الوبائية (الشكل "المتفجّر" من التباين) ليست واضحة بما فيه الكفاية. هناك عدد من الفرضيات حول هذه القضية. يفترض أحدهم إمكانية تشكيل سلالات وبائية من فيروسات G. في أعماق السلالات المنتشرة سابقًا تحت التأثير الانتقائي للعوامل الوقائية المناعية؛ والثاني هو ظهور طفرات طبيعية؛ والثالث هو "انتقال" فيروسات G. من الحيوانات إلى المجتمع البشري؛ والرابع - وهو الأكثر شعبية - يعتمد على إمكانية إعادة التركيب الجيني بين فيروس G. البشري وفيروسات G. للطيور والحيوانات.

علم الأوبئة

تم العثور على G. في كل مكان تقريبًا. مثل لا شيء عدوى، G. قادر على الانتشار الوبائي وفي كثير من الأحيان الوباء بشكل نسبي وقت قصير; فهو يؤثر على عشرات ومئات الملايين من الناس في جميع قارات العالم. ويتحدد ذلك من خلال العوامل التالية: وجود عدد كبير من الأشكال الخفيفة للمرض وقصر فترة الحضانة، مما يؤدي إلى زيادة سريعة في عدد المرضى (مصادر العدوى الجديدة) بين السكان؛ انتقال العدوى عن طريق الجو، مما يضمن العدوى المتزامنة للعديد من الأشخاص من مريض واحد؛ قابلية الناس العالمية للإصابة بالأنفلونزا؛ ظهور متغير مستضدي جديد للعامل الممرض في كل وباء (جائحة) تالٍ، والذي ليس لدى السكان مناعة ضده؛ مدة قصيرة من المناعة بعد الإصابة بالعدوى، مما ينطوي على إمكانية تكرار المرض. وهكذا، في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية من عام 1957 إلى عام 1966، كان من 9 آلاف إلى 21 ألفًا لكل 100 ألف نسمة يمرضون كل عام، وفي هذه السنوات العشر فقط، تقريبًا. 145 ألفاً لكل 100 ألف نسمة، أي في المتوسط ​​تقريباً. 1.5 الأمراض لكل مقيم في الدولة (الجدول). في الوقت نفسه، من المستحيل ألا نأخذ في الاعتبار أنه مع المحاسبة العامة الكاملة للمرضى المعدية في الاتحاد السوفياتي، هناك عدد معين مرضى الرئةالنماذج G.، بلا شك، لا تطلب المساعدة الطبية، وبالتالي، لا يتم تضمينها في عدد تلك التي تم أخذها في الاعتبار.

مصدر العوامل المعدية في G. هو فقط شخص مريض يعاني من شكل واضح أو تمحى سريريًا من المرض. بالفعل خلال فترة الحضانة، يمكن للمريض إطلاق فيروس G. في البيئة من خلال الجهاز التنفسي العلوي (عند السعال والعطس والحديث). ابتداءً من اليوم السابع للمرض، لا يمكن عادة عزل الفيروس عن المريض. تم وصف حالات نادرة لعزل الفيروس من النوع A في اليوم 15-40 لدى المرضى المتعافين. ومع ذلك، لم يتم إثبات إمكانية نقل فيروس G. hron.

طرق انتشار العدوى. من الخلايا التالفةالظهارة الزغبية في الجهاز التنفسي، يتم إطلاق الفيروس في الهواء مع قطرات من اللعاب والمخاط والبلغم عند التنفس والتحدث والصراخ والبكاء والسعال والعطس. ويعتمد بقاء فيروس G. في الهواء على درجة تشتت الهباء الجوي المحتوي على جزيئات فيروسية، وتعرضه للضوء والرطوبة والتدفئة، ووقت استقراره. قطرات من إفرازات الجهاز التنفسي يطلقها المريض في الهواء وتحتوي على جزيئات فيروسية، وتجف في جزء من الثانية، وتشكل نواة قطيرات يمكنها منذ وقت طويلتبقى في الهواء على شكل رذاذ. يبقى فيروس G. في الهواء لمدة تصل إلى عدة ساعات. فيروس الأنفلونزا من النوع A أكثر استقرارًا من فيروس النوع B. ويبقى في قطرات الهباء الجوي المجففة والمستقرة: على أغطية السرير - حتى أسبوعين، في غبار الغرفة - حتى 5 أسابيع. في هذا الصدد، مع الأنفلونزا من النوع A، هناك احتمالية انتقال الفيروس من خلال الهباء الجوي الثانوي (الغبار). ومع ذلك، فإن الطريق المحمول جواً هو الطريق الرئيسي لانتقال فيروس G.. العدوى ممكنة أيضًا من خلال الأدوات المنزلية الملوثة بإفرازات المريض (الألعاب واللهايات والأطباق والمناشف وغيرها).

وفقا ل V. A. Bashenin (1955)، الأنفلونزا الوبائية 1889-1890. أودى بأكبر عدد من الضحايا بين كبار السن. خلال جائحة 1918-1920. الأكثر تأثراً كان عمر الإزهار (15-35 سنة). عادة، يكون الأطفال أكثر عرضة للإصابة بالمرض، ومن بينهم الأطفال الصغار الذين يعانون أكثر من غيرهم: من 6 أشهر. ما يصل إلى 3 سنوات. يتمتع الأطفال في الأشهر الستة الأولى من الحياة بحصانة سلبية يتلقونها من أمهاتهم.

من الواضح أن الإصابة بـ G. موسمية. في بلدنا، تحدث أوبئة G.، كقاعدة عامة، في فصل الشتاء، ولكن يتم تسجيلها أيضا في أوائل الربيع أو أواخر الخريف. تهدأ أوبئة G. التي بدأت في الربيع مع بداية الصيف، على الرغم من أن معدل الإصابة بـ G. يمكن أن يتجاوز المستوى المتوسط ​​لفترة الصيف بشكل كبير، وفي الخريف يصبح نمو الأمراض مستقرًا، كما كان الحال ، على سبيل المثال، في عام 1957. وقد تم تقديم اقتراحات حول تأثير النيزك، والعوامل على حدوث G.، ولكن لم يتم الحصول على بيانات مقنعة في هذا الصدد. ومن ناحية أخرى، فإن عوامل مثل الكثافة السكانية والحركة، وازدحام الناس في الداخل وعدم كفاية التهوية، وتنامي روابط النقل داخل البلدان وعلى المستوى العالمي تلعب بلا شك دورًا كبيرًا. لذلك، على سبيل المثال، إذا تم تسجيل G. لأول مرة في أستراليا في عام 1946، فقد وصل إلى الاتحاد السوفياتي بعد 3 سنوات فقط، ثم في عام 1968 انتشر في جميع أنحاء العالم في ستة أشهر فقط.

تدرس بيئة فيروسات الأنفلونزا العلاقة بين مسببات أمراض الأنفلونزا وموائلها وعواقب هذا التفاعل بالنسبة لكل من الفيروس والمضيفين الطبيعيين، بما في ذلك البشر. يتم إيلاء اهتمام خاص لدراسة تطور الفيروس الذي يحدث في ظل هذه الظروف والتنبؤ به.

نشأت الحاجة إلى استخدام الأساليب البيئية لحل مشكلة G. فيما يتعلق بالأفكار الجديدة التي قد تحتاج إلى اعتبار G. عدوى حيوانية المنشأ. في ظل الظروف الطبيعية، لا يؤثر فيروس الأنفلونزا من النوع A على البشر فحسب، بل يؤثر أيضًا على عدد من الثدييات - الخنازير والخيول والماشية والكلاب، على ما يبدو فقمة الفراء، بالإضافة إلى العديد من أنواع الحيوانات الأليفة (الدجاج والبط والديوك الرومية) والبرية ( الدراج ، السمان ، البط ، خطاف البحر ، الغواصات ، النوارس ، إلخ) والطيور الاصطناعية (الغربان ، إلخ). تختلف سلالات فيروسات الأنفلونزا A المنتشرة بين أنواع مختلفة من العوائل عن بعضها البعض، ليس فقط في الخصائص البيولوجية، ولكن أيضًا بشكل جذري في التركيب المستضدي والبروتيني للهيماجلوتينين والنورامينيداز. في فيروسات H. المعروفة لدى البشر والحيوانات، تم تحديد 15 نوعًا فرعيًا من الراصة الدموية و9 أنواع فرعية من النورامينيداز. من بين الأنواع الفرعية الخمسة عشر من الهيماجلوتينين، تم اكتشاف 4 منها لأول مرة في سلالات معزولة عن البشر وتنتمي إلى النوع الفرعي البشري، و1 إلى النوع الفرعي الخنازير، و2 إلى النوع الفرعي للخيول، و8 إلى النوع الفرعي للطيور. من بين الأنواع الفرعية التسعة المعروفة من المستضدات للنورامينيداز، هناك 2 منها بشرية، و2 من الخيول، و5 من الطيور. ومع ذلك، فإن جميع الأنواع الفرعية التسعة المعروفة من النيورامينيداز موجودة في فيروسات أنفلونزا الطيور. وفي الوقت نفسه، تم العثور على النوع الفرعي 1 من النيورامينيداز، المسمى بالإنسان، في سلالة معزولة من الدجاج في عام 1902، أي قبل 31 عامًا من اكتشاف فيروس جي البشري.

إن العملية الوبائية المميزة للأنفلونزا من النوع A دورية. إن الاستبدال الدوري للمتغيرات المستضدية المنتشرة سابقًا بأخرى جديدة له أهمية كبيرة. إن ظهور أنواع فرعية جديدة من الفيروس، قادرة على التغلب على المناعة التي تم إنشاؤها مسبقًا، يمكن أن يؤدي إلى ظهور أوبئة أو جوائح G.، عندما يصاب جزء كبير من السكان المعرضين للمرض وينحسر الوباء. في موسم الوباء التالي (1.5-2 سنة من ظهور المتغير)، تحدث عادةً الموجة الثانية من G.، حيث يكون الأشخاص الذين لم يتأثروا بالموجة الأولى مرضى في الغالب، ولكن من الممكن أيضًا حدوث أمراض متكررة لدى الأشخاص الذين لم يكتسبوا مناعة قوية، خاصة عند الأطفال. في السنوات اللاحقة، يسبب البديل المقدم Ch. وصول. تفشي المرض محليا، ثم يختفي. ويرتبط ظهور الأوبئة (انظر) بانتشار المتغيرات التي لها تغيرات في الراصة الدموية أو النورامينيداز داخل "الانجراف" المستضدي. قد يكون هناك العديد من هذه المتغيرات في نوع فرعي واحد؛ بعضها يصبح أكثر انتشارًا، بينما يصبح البعض الآخر أكثر محدودية في مناطق معينة من العالم. تبدأ دورة وبائية جديدة (انظر الجائحة) بعد ظهور النوع الفرعي التالي من الفيروس، والذي، وفقًا للملاحظات الأولية، يحدث بعد 11-18 عامًا.

ويعتقد أن متغيرات الفيروس المنتشرة سابقًا قد تعود خلال 60-80 عامًا. تم الحصول على تأكيد ذلك على أساس الفحوصات المصلية لكبار السن، لأنه وفقًا لنظرية فرانسيس (1960)، فإن أول إصابة بفيروس G. في حياة الشخص تترك أقوى أثر مناعي وتستمر الأجسام المضادة لهذا التنوع. طوال الحياة. وبهذه الطريقة، ثبت أن أصناف الفيروس المشابهة للصنف A(هونج كونج)68 كانت قد ظهرت بالفعل وبائيًا، وانتشرت في عام 1890، وتم اكتشاف الصنف A(Hsw1N1)، المعروف باسم العامل المسبب لأنفلونزا الخنازير. سبب وباء الأنفلونزا الإسبانية عام 1918. عشرينيات القرن العشرين يُظهر عزل سلالات مشابهة لهذا الفيروس من البشر أثناء تفشي مرض G. في الولايات المتحدة الأمريكية عام 1976 الاحتمال الأساسي لعودة هذا النوع من الفيروسات.

تعتمد العملية الوبائية في الحيوانات الأليفة (الثدييات والطيور) إلى حد كبير على خصائص السلالة والكثافة السكانية وكثافة الاتصالات بين الأنواع. أكثر سلالات الفيروس المسببة للأمراض بالنسبة للدواجن هي سلالات الفيروس التي تحتوي على الراصة الدموية من النوع الفرعي الأول للطيور، والتي تم تصنيفها سابقًا على أنها طاعون الطيور الحقيقي.

يحدث تداول فيروسات G. بين البشر، وكذلك بين الحيوانات، من خلال انتقال العدوى من شخص مريض أو حامل إلى شخص سليم. بجانب محمول جواانتقال مسببات الأمراض، في الحيوانات هناك طريق انتقال برازي عن طريق الفم، وكذلك انتقال مسببات الأمراض بمشاركة مضيف وسيط. وهكذا، ينتقل الخنازير G. مباشرة من فرد إلى آخر، وكذلك من خلال الديدان المستديرة الرئوية، والتي، عند إصابتها بفيروس G. في جسم خنزير مريض، تنقل العامل الممرض عبر المبيض. يفقس بيض الدودة المستديرة المصابة بيئة خارجية، تمتصها ديدان الأرض أو تبقى في التربة. وفي الوقت نفسه، يحتفظ فيروس G. الموجود في البيض بنشاطه.

يؤدي استمرار فيروس G. على المدى الطويل في الديدان المستديرة وديدان الأرض إلى ظهور بؤر مستوطنة للعدوى ويساهم في انتقاله إلى مجموعات مضيفة أخرى، على سبيل المثال، إلى الطيور البرية.

يمكن أن تنتقل مسببات الأمراض البشرية، وخاصة فيروس هونج كونج - النوع A، بشكل طبيعي من البشر إلى الكلاب والماشية والخنازير والدجاج والطيور المهاجرة، وربما إلى أنواع حيوانية أخرى. تعتبر الالتهابات التي تسببها فيروسات G. البشرية في الدجاج والخنازير والأبقار حميدة، ولكن في ظل وجود عوامل إضافية (التبريد، ونقص الفيتامينات، والالتهابات البكتيرية والميكوبلازما)، يتم ملاحظة أشكال حادة مع انتشار المرض والموت. تعاني الحيوانات الصغيرة في كثير من الأحيان. لذلك، أثناء أوبئة G. عند تنفيذ تدابير مكافحة الأوبئة والأوبئة الحيوانية في المناطق الريفية، من الضروري إيلاء اهتمام خاص لمنع إدخال G. إلى الحيوانات من قبل الموظفين الذين يخدمونهم.

وتشكل الطيور البرية حلقة وصل مهمة في الانتشار الطبيعي لفيروسات الأنفلونزا A بين الحيوانات وفي انتشارها بين القارات. لا يوجد أي دليل على الانتقال المباشر مع الحفاظ على القدرة المرضية لفيروسات G. من الحيوانات إلى البشر. لا تسبب المتغيرات المستضدية التي تؤثر على الماشية أو الدواجن أو الطيور البرية أوبئة لدى البشر.

ومع ذلك، فقد تم إثبات إمكانية تهجين فيروسات G. البشرية والحيوانية، وكذلك ظهور أصناف نشطة وبائيًا في الظروف الطبيعية والتي لها تشابه مستضدي مع فيروسات G. الطيور والخيول من حيث النيورامينيداز أو الهيماجلوتينين. وهذا يعطي سببًا للاعتقاد بأن التأثير العكسي للعمليات الوبائية على العمليات الوبائية يمكن تنفيذه بشكل غير مباشر من خلال عمليات إعادة التركيب الجيني التي تحفز التطور الطبيعي والتنوع لفيروسات G. البشرية، مما يساهم في تكوين فيروسات خطيرة وبائيًا. في هذه العملية، تكون فيروسات G. في الثدييات وخاصة الطيور هي الجهات المانحة لمعلومات وراثية إضافية. يمكن تنفيذ العمليات الوبائية الحيوانية في مجموعات من أنواع مختلفة من العوائل الطبيعية بشكل مستقل، ولكن من المفترض أن فيروس الأنفلونزا A في الطبيعة له دورة مشتركة تشمل العديد من أنواع الكائنات الحية.

طريقة تطور المرض

يدخل فيروس G. إلى الجهاز التنفسي العلوي، ويتكاثر في الخلايا الظهارية، مما يسبب نخرها وتقشرها. دور مهم في تطور المرض ينتمي إلى التسمم الناجم عن ارتشاف البروتينات السامة للعامل الممرض وتأثير السموم على جدران الأوعية الدموية. في الأشكال الخفيفة من G. تقتصر الآفات على الجهاز التنفسي العلوي، وفي الأشكال الأكثر شدة، تنتقل العملية إلى القصبة الهوائية وتنتشر بسرعة إلى القصبات الهوائية، مما يسبب تغيرات ضمورية ونخرية، وتكتسب سمات العدوى المعممة.

بسبب تقشر الخلايا الظهارية المتغيرة، يصبح الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي نافذاً للفيروس، والذي في ظل هذه الظروف يخترق مجرى الدم مع منتجات تحلل الخلايا المصابة، وكذلك البكتيريا المختلفة التي تتكاثر بشكل مكثف في الجهاز التنفسي. أنسجة المسالك المتضررة من الفيروس.

يوجد الفيروس في الدم حتى في حالة عدم خروجه من الأنف، وغالبًا ما يتم عزله أيضًا عن الدم من اليوم الثاني إلى اليوم الرابع عشر من المرض، ليس فقط في المرضى الذين يعانون من الحمى، ولكن أيضًا في المرضى ذوي درجة الحرارة الطبيعية . وفقًا لميرز (RD Meers، 1969)، Dudgeon (J. A. Dudgeon، 1969) وآخرون، من بين عوامل أخرى في التسبب في مرض G.، فإن المكون التحسسي، الناجم عن بروتينات مسببات الأمراض نفسها ومجمعات الأجسام المضادة للمستضد، هو من المهم أيضًا أن يكون المستضد هو الأنسجة التالفة للمريض (انظر الحساسية الذاتية).

التشريح المرضي

مورفول. يتم التعبير عن التغييرات في G. من خلال تلف أعضاء الجهاز التنفسي والأضرار السامة للأعضاء والأنظمة الأخرى. تعتمد شدة هذه التغييرات على ضراوة العامل الممرض، وحالة المناعة النوعية وغير النوعية، وكذلك على طبيعة الأمراض المصاحبة والمضاعفات البكتيرية.

تتميز التغيرات المحلية في G. بالانحطاط المخاطي والفجوي للظهارة، وموتها الجزئي على طول الجهاز التنفسي، تليها التغيرات التفاعلية.

من الخصائص المميزة التهاب الأنف المصلي والنزلي القيحي والنزفي والناخر (انظر) والتهاب الحنجرة (انظر) والتهاب الرغامى والقصبات (انظر التهاب القصبات الهوائية). تكشف مسحات البصمة من المحارة الوسطى عن عدد كبير من الخلايا الظهارية العمودية المتحللة، والتي غالبًا ما توجد فيها شوائب مؤكسجة في السيتوبلازم. المناطق الأكثر تضرراً هي المنطقة تحت المزمار من الحنجرة والقصبة الهوائية والقصبات الهوائية الكبيرة (الشكل 1)، وكذلك الغشاء المخاطي للسان. الغشاء المخاطي أحمر ناري، مع نزيف متكرر وجزر صفراء (بؤر النخر). في الحالات الأكثر شدة، يكون الغشاء المخاطي للقصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة في جميع أنحاء اللون أصفر رمادي، مع وجود مناطق صغيرة من النزف (tsvetn. الشكل 2 و 3). من الناحية النسيجية، تأخذ ظهارة القصبة الهوائية والشعب الهوائية شكل هياكل على شكل ممر تنشأ بسبب الوذمة (انظر)، التفريغ (انظر) وانفصال الطبقات السطحية للخلايا التي تحتوي على المستضد الفيروسي. غالبًا ما يتم ملاحظة تكوين شوائب السيتوبلازم الفوكسينوفيلية (الشكل 2) وتطور عمليات التجدد (التشوهات الكاذبة). تحت تأثير فيروس G. تفقد الخلايا الظهارية القصبية الزغب، وينخفض ​​عدد الحبيبات فيها بشكل حاد. شوائب السيتوبلازم هي جسيمات بلعمية ذاتية تتشكل في منطقة النخر الجزئي للسيتوبلازم بسبب تكاثر فيروس G. (الشكل 3). يتم الجمع بين كثرة حادة وذمة وتسلل الخلايا الدائرية للطبقات تحت الظهارية مع سماكة الغشاء القاعدي وزيادة إفراز الغدد المكونة للمخاط. في أماكن أخرى، هناك موت الظهارة، وزيادة واضحة وتسلل الكريات البيض للطبقة تحت الظهارية من القصبات الهوائية والإفرازات القيحية مع مستعمرات الميكروبات في تجويف الجهاز التنفسي. مثل هذه البؤر من التهاب الرغامى القصبي النخري بمثابة مصدر للآفات البكتيرية في أنسجة الرئة.

في الفحص المجهري، يتم ملاحظة وفرة حادة من الدم، وذمة، وبؤر انتفاخ الرئة الحادة في الرئتين (انظر انتفاخ الرئة)، وغالبًا ما تكون مناطق من الضغط الأحمر الشديد مع سطح قطع أملس، بالإضافة إلى التهاب الشعب الهوائية القيحي (انظر) والتهاب القصيبات (انظر ) ، مناطق الالتهاب الرئوي القيحي والخراجي وذات الجنب (tsvetn. الشكل 3) ، والتي تتطور عادةً في حالات العدوى البكتيرية ، وغالبًا ما تكون المكورات العنقودية (رئتي الأنفلونزا "المتنوعة"). من الناحية النسيجية، غالبًا ما يتم اكتشاف بؤر الانخماص، وسماكة الحاجز بين الأسناخ بسبب تشريب البروتين وكثرته، وتنكس وتقشر الخلايا السنخية. في تجويف الحويصلات الهوائية، بالإضافة إلى الخلايا السنخية المنهارة، تم العثور على عدد قليل من الخلايا البلعمية وخلايا الدم البيضاء معلقة في السائل المصلي، في أماكن تتحلل فيها الكريات البيض أو السائل الوذمي مع مستعمرات من الميكروبات.

في اليوم السادس إلى العاشر من المرض، إلى جانب اضطرابات الدورة الدموية الشديدة والتغيرات التصنعية، تحدث عمليات التجدد في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي. غالبًا ما تتطور العمليات القيحية في الرئتين بسبب عدوى بكتيرية، والذي يتم تسهيله من خلال الاضطرابات في وظيفة تصريف القصبات الهوائية بسبب تلف الطبقة العضلية لجدار الشعب الهوائية والعمليات الحؤولية في الغشاء المخاطي. في كثير من الأحيان هناك ظواهر التهاب الشعب الهوائية القيحي والتهاب القصيبات مع التدمير الكامل للبطانة الظهارية والطمس اللاحق لتجويف القصيبات أو تطور توسع القصبات.

تتميز تغييرات ما بعد الأنفلونزا في أعضاء الجهاز التنفسي (الأيام 11-30) بانتشار وتمايز الخلايا الظهارية القصبية المنتشرة. في مناطق الانخماص، تتشكل تجاويف صغيرة تتوافق مع الحويصلات الهوائية، ومبطنة بظهارة مكعبة مع السيتوبلازم اليوزيني. تحتوي شمعة هذه التجاويف على مخاط وكريات الدم البيضاء العدلة مع مزيج من الخلايا الميتة والنباتات الميكروبية. يمكن أن يساهم تكوين مثل هذه الهياكل في تطور الالتهاب الرئوي الجرثومي بعد الأنفلونزا. في وقت لاحق، يحدث تمايز النمو الظهاري بشكل غير متساو، وأكثر من ذلك لاحقاًفي الرئتين يمكنك رؤية جزر من الظهارة المكعبة تشبه الخلايا العملاقة (الشكل 4). ويبدو أن هذا أعطى سببًا لاستدعاء الالتهاب الرئوي الذي يحدث خلال هذه الفترة باسم الالتهاب الرئوي ذو الخلايا العملاقة لأسباب غير معروفة.

في الأعضاء الداخلية الأخرى، وخاصة في G. الشديدة، لوحظت تغيرات ضمور مختلفة مرتبطة باضطرابات الدورة الدموية. هناك تورم حاد في الدماغ (انظر الوذمة وتورم الدماغ)، يتم التعبير عنه من خلال أعراض الركود والنزيف (لون الشكل 1) والتغيرات التصنعية في الخلايا القشرية، وأحيانًا مع ارتشاح لمفاوي. هذه الظواهر، التي كانت تعتبر في السابق عن طريق الخطأ التهاب الدماغ الأنفلونزا، تعتبر نتيجة للتسمم العصبي للأنفلونزا. تم الكشف عن التغيرات التصنعية في العقد الودية وجذوع الأعصاب الطرفية.

في القلب خلال G.، التغيرات التصنعية في ألياف العضلات و الخلايا العصبيةالعقد الداخلية. تقترن التغيرات التصنعية والالتهابية في الأوعية الدموية أحيانًا بتجلط الأوردة (انظر تجلط الدم). في الكبد، إلى جانب التغيرات التصنعية في خلايا الكبد، وتضخم منتشر وانتشار خلايا كوبفر، غالبًا ما يتم ملاحظة تسلل الخلايا الدائرية لطبقات الأنسجة الضامة.

غالبًا ما يرتبط الموت في G. بإضافة العمليات القيحية البكتيرية، وكذلك بالتسمم الفيروسي نفسه، والذي يتم التعبير عنه في اضطرابات الدورة الدموية المفاجئة والحادة.

حصانة

ليس لدى الشخص مناعة فطرية ضد G. الأطفال حديثي الولادة فقط لديهم أجسام مضادة لـ G. تم تلقيها أثناء التطور داخل الرحم من الأم وتختفي بحلول الشهر السابع. حياة. المناعة المكتسبة في G. هي خاصة بالنوع والسلالة. تحفز المتغيرات المستضدية لفيروس الأنفلونزا A مناعة جزئية فقط. تظهر الأجسام المضادة للعامل الممرض خلال 2-3 أيام. منذ بداية المرض والوصول إلى أقصى حد مستوى عالفي اليوم 10-14. يبدو أن المناعة المكتسبة ضد الأنفلونزا من النوع C تستمر مدى الحياة، وتستمر المناعة ضد الأنفلونزا من النوع B لمدة 3-5 سنوات، وتستمر المناعة ضد الأنفلونزا من النوع A لمدة 1-2 سنوات. بالنسبة للسلالات المتماثلة من الأنفلونزا من النوع A، تكون المناعة أقوى وأطول أمدا. يتم توفير المناعة المكتسبة من خلال نوعين من العوامل - المحلية (الإفرازية) والعامة (الخلطية). تشمل عوامل المناعة غير النوعية العوامل المساعدة (انظر المناعة المضادة للفيروسات)، ومثبطات المصل (انظر) والإنترفيرون (انظر)، مما يقلل من احتمالية الإصابة ببكتيريا G.

الصورة السريرية

فترة الحضانة للأنفلونزا من النوع A هي من عدة ساعات إلى يومين، للأنفلونزا من النوع B - ما يصل إلى ثلاثة أيام.

يعاني بعض المرضى مما يسمى نذير المرض، والذي يتجلى في الشعور بالضيق الخفيف، والقشعريرة، وآلام المفاصل والعضلات، وزيادة قصيرة المدى في درجة حرارة الجسم إلى 37.1 - 37.5 درجة.

غالبًا ما تكون بداية المرض حادة - حيث يتحول الشخص السليم عمليًا إلى شخص مصاب بمرض خطير في غضون ساعات قليلة. في عيادة G. هناك متلازمتان رئيسيتان: التسمم والنزلات.

الأعراض الأولى للمرض هي علامات التسمم: قشعريرة، حمى، دوخة، صداع، ضعف، آلام في العضلات والمفاصل. غالبًا ما تظهر الظواهر النزلية (إفرازات الأنف والسعال والتهاب الحلق والألم عند البلع وما إلى ذلك) في نهاية يوم أو يومين. أو لا تظهر على الإطلاق. يتميز الصداع بموقع مميز في الجبهة والصدغين وحواف الحاجب والعينين. يتم ملاحظة الدوخة والميل إلى الإغماء في كثير من الأحيان في مرحلة المراهقة والشيخوخة، وكذلك في الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو تصلب الشرايين الدماغية. تعد الحمى أحد الأعراض الرئيسية لمرض G. ويتم ملاحظة الحد الأقصى لدرجة الحرارة لدى معظم المرضى في اليوم الأول من المرض، وفي كثير من الأحيان في اليوم الثاني. مدة الحمى 2-5 أيام. يحدث انخفاض في درجة الحرارة لدى بعض المرضى بشكل خطير، وفي حالات أخرى - تحلل متسارع. قد يعاني بعض المرضى من منحنى درجة الحرارة ذو الحدبين، والذي يحدث بسبب تفاقم الهرون، بؤر الالتهابات، حدوث المضاعفات الالتهابية، العدوى الفيروسية (انظر العدوى). الأشكال غير الحموية من G. نادرة للغاية.

بعد أو مع الأعراض المبكرة للمرض، تبدأ علامات التسمم الأخرى في الظهور: عسر الهضم، الضعف العام، احمرار جلد الوجه، الأرق، الهذيان، الغثيان، القيء، التشنجات، أعراض السحايا. غالبًا ما يتم ملاحظة النزيف (نزيف الأنف، نزيف اللثة، وجود دم في البلغم، وما إلى ذلك).

تتجلى متلازمة النزلات في شكل التهاب البلعوم (انظر)، والتهاب الأنف (انظر)، والتهاب القصبات الهوائية (انظر)، وفي كثير من الأحيان التهاب الحنجرة والتهاب الشعب الهوائية. التهاب البلعوم هو الأكثر شيوعا، والذي يتجلى في احتقان البلعوم، مع تحبيب مميز لجدار البلعوم الخلفي ونزيف في بعض الأحيان. منذ اليوم الثالث للمرض، يبدأ الغشاء المخاطي للبلعوم بالتحول إلى شاحب، وتبدأ التحبيبات في التسطيح، مما يترك نمطًا وعائيًا واضحًا على شكل شبكة. يتجلى التهاب الأنف في الأيام الأولى من المرض بصعوبة التنفس الأنفي الناجم عن احتقان الغشاء المخاطي للممرات الأنفية. يحدث سيلان الأنف في اليوم الثاني - الثالث من المرض لدى 1/2-1/3 من المرضى. السعال عادة ما يكون جافا ومتقطعا، مصحوبا بألم في الصدر، ويلاحظ العطس في نصف المرضى. التهاب الملتحمة ورهاب الضوء والدموع نادرة نسبيا. عادة ما تظهر الطفح الجلدي الهربسي في موعد لا يتجاوز اليوم 3-4 من المرض.

يتم تحديد شدة مسار G. من خلال مجموعة من العلامات السريرية، وقبل كل شيء، متلازمة التسمم (الحمى والصداع والاضطراب نشاط القلب والأوعية الدموية، إضافة النزيف).

من نظام القلب والأوعية الدموية هناك أصوات قلب مكتومة وانخفاض ضغط الدم. مع رينتجينول. يكشف الفحص في اليوم 2-3 أحيانًا عن زيادة في النمط الرئوي، مما يشير إلى احتقان الدم الرئوي. يكشف فحص مقياس الرئة (انظر تخطيط الرئة) عن انخفاض في سالكية الشعب الهوائية، ويكون أكثر وضوحًا في الأنفلونزا من النوع أ. تتوافق التغيرات في الكلى مع شدة التسمم وتتميز بانخفاض حجم البول المفرز، وبيلة ​​بروتينية (انظر)، وأقل في كثير من الأحيان بيلة دموية دقيقة (انظر بيلة دموية). تضخم الكبد مع G. أمر نادر الحدوث. تحت تأثير توكسين العامل الممرض G. في بعض الأحيان يتم ملاحظة اضطرابات في نشاط الكبد، حتى التهاب الكبد الأنفلونزا السام، وضعف نشاط الكلى، فضلاً عن انخفاض في وظيفة الجهاز النخامي الكظري. تتميز صيغة الكريات البيض في الأيام الأولى من المرض بتحول واضح في النطاق، ويظهر نقص الكريات البيض في وقت لاحق. متوسط ​​مدة المرض هو 6 أيام، مع أشكال حادة - 11-13 يوما (الأوبئة 1968-1969 و1972-1973).

المضاعفات. المضاعفات الأكثر شيوعًا وخطورة لـ G. هي الالتهاب الرئوي من أصل فيروسي أو بكتيري أو فيروسي بكتيري (انظر الالتهاب الرئوي).

في 1968-1969 و1972-1973، وفقًا للعيادات الفردية، كشف فحص الأشعة السينية لعدد كبير من المرضى الذين يعانون من G. عن التهاب رئوي خلالي صغير البؤر وكبير البؤر والالتهاب الرئوي الفصي. في كثير من الأحيان كانت موضعية في الفص السفلي من الرئة اليمنى. ولوحظ أيضا الالتهاب الرئوي الثنائي. في أكثر من 0.5 مريض داخلي، تم تشخيص الالتهاب الرئوي G. في الأيام الثلاثة الأولى من المرض. الالتهاب الرئوي في G. هو في الغالبية العظمى من الحالات الفيروسية البكتيرية، وعلى وجه الخصوص، المكورات العنقودية الأنفلونزا. غالبًا ما يأخذون مسارًا طويلًا، ويتحولون إلى تقيح مزمن أو شكلي أو رئوي. الالتهاب الرئوي النزفي مداهم نادر نسبيا. يعد الالتهاب الرئوي أكثر شيوعًا عند الأطفال الصغار وكبار السن. هناك رأي مفاده أن الفيروس A يسبب الالتهاب الرئوي أكثر من الفيروس B.

تم اكتشاف التهاب الأذن الوسطى الحاد، وتلف الجيوب الأنفية، والتهاب الحنجرة والقصبة الهوائية الحاد في حوالي ثلث المرضى.

لوحظت مضاعفات الجهاز العصبي في ربع المرضى المصابين بأمراض خطيرة. يعاني معظمهم من مضاعفات عصبية مبكرة على شكل وذمة دماغية متزايدة الضغط داخل الجمجمة(انظر متلازمة ارتفاع ضغط الدم). في عدد أقل من الحالات، لوحظت أعراض عصبية متأخرة: الألم العصبي، التهاب الجذر، التهاب الضفيرة، وكذلك ما يسمى. المتلازمة الوهنية النباتية (انظر المتلازمة الوهنية). تُلاحظ أحيانًا الاضطرابات النفسية الحادة المصحوبة بالأرق والارتباك عند الأطفال والمراهقين (انظر الذهان المعدي).

تشخبص

تشخيص G.، وخاصة في وقت مبكر، يكون صعبا في بعض الأحيان. غالبًا ما يكون هناك تناقض بين التشخيص الإسفيني والتشخيص المصلي. أساس التشخيص المبكر لـ G. هو إسفين مميز، وصورة، وتاريخ، وتقييم الأوبئة، والوضع (إشارة إلى الاتصال بمريض مصاب بالحمى، ووجود تفشي المرض أو الأوبئة في المنطقة)، والفحص الموضوعي والبيانات المختبرية.

العلامات السريرية المميزة لـ G.: بداية حادة، تتجلى في زيادة سريعة في أعراض التسمم، وظهور الحمى، والصداع مع توطين نموذجي في الجبهة، وحواف الحاجب، ومقل العيون، وخاصة عندما تتحرك؛ وجود الأديناميا وأعراض السحايا والغثيان والقيء والظواهر النزفية. صورة دم نموذجية مضاعفات متكررة، وخاصة الالتهاب الرئوي.

تشخيص متباين. إن تشابه الوتد، وصورة التهابات الجهاز التنفسي الحادة (نظير الأنفلونزا، والفيروسات الغدانية، والفيروسات الأنفية والالتهابات المخلوية التنفسية، وما إلى ذلك) مع G. غالبًا ما يؤدي إلى تعقيد التشخيص التفريقي.

G.، على عكس التهابات الجهاز التنفسي الحادة، لديه بداية أكثر حدة. تزداد أعراض التسمم الشديدة بـ G. وتصل إلى الحد الأقصى بسرعة كبيرة، وأحيانًا خلال عدة ساعات. مع التهابات الجهاز التنفسي الحادة، تصل إلى الحد الأقصى في اليوم 2-3 من المرض ويتم التعبير عنها بشكل معتدل أو ضعيف. تصل درجة الحرارة خلال G. كقاعدة عامة إلى 38 درجة وأعلى خلال 1-2 أيام. منذ لحظة المرض؛ في حالات التهابات الجهاز التنفسي الحادة، غالبًا ما تظل درجة الحرارة عند مستويات منخفضة، وأحيانًا طبيعية. أعراض النزلة (سيلان الأنف، التهاب الملتحمة، التهاب البلعوم، السعال، الخ) مع G. تحدث في غضون 1-2 أيام. في وقت لاحق من الأعراضالتسمم ويتم التعبير عنه بشكل خفيف أو معتدل، بينما في التهابات الجهاز التنفسي الحادة تظهر في وقت واحد مع العلامات الأولى للمرض، وغالبًا ما تكون واضحة وتشكل الأعراض الرئيسية للمرض.

تختلف التهابات الجهاز التنفسي الحادة بشكل كبير اعتمادًا على قدرتها على التأثير بشكل أساسي على جزء أو آخر من الجهاز التنفسي. مع G. جنبا إلى جنب مع الأضرار التي لحقت الجهاز التنفسي بأكمله، لوحظت الأعراض الأكثر وضوحا لالتهاب القصبات الهوائية، والتي تتجلى في السعال الجاف والألم على طول القصبة الهوائية. في حالة نظير الأنفلونزا (انظر أمراض نظير الأنفلونزا)، تتأثر الحنجرة في الغالب وتحدث أعراض التهاب الحنجرة: فقدان الصوت أو بحة في الصوت. تتجلى أمراض الفيروسات الغدانية (انظر) في تلف الأغشية المخاطية للعينين (التهاب الملتحمة) والأنف (التهاب الأنف) والبلعوم (التهاب البلعوم) واللوزتين (التهاب اللوزتين مع مكون نضحي واضح). تتجلى أمراض فيروسات الأنف (انظر مرض فيروسات الأنف) في الغالب عن طريق التهاب الأنف وسيلان الأنف. في حالة مرض الجهاز التنفسي المخلوي عند الأطفال (انظر أمراض الجهاز التنفسي الفيروسية)، غالبًا ما يحدث التهاب القصيبات الربو (انظر الربو القصبي)، مع تورم وتشنج في العضلات الملساء لأصغر القصبات الهوائية، بينما يحدث التهاب البلعوم عند البالغين غالبًا. التهابات الجهاز التنفسي الحادة من مسببات الميكوبلازما يصاحبها جفاف والتهاب في الحلق وسعال جاف مزعج. لوحظ تلف معزول في الحنجرة في G. نادرًا. مع نظير الأنفلونزا، فإن أعراض النزلات الرئيسية هي التهاب الحنجرة الخفيف (التهاب الحلق والسعال الجاف وبحة في الصوت)، والذي يحدث في عزلة لدى الغالبية العظمى من المرضى، على الرغم من أن العملية يمكن أن تنتشر في بعض الأحيان إلى القصبة الهوائية.

في أمراض الفيروسات الغدانية المصحوبة بأضرار في الجهاز التنفسي العلوي، يعاني عدد من المرضى من آلام في البطن وخلل في الأمعاء وتضخم في الكبد، وفي ثلث المرضى، يكون تضخم الغدد الليمفاوية غير مؤلم أو طفيف أو متوسط، وخاصة عنق الرحم وتحت الفك السفلي وفي حالات أقل بكثير الإبطي والأربي . في بعض الأحيان يلاحظ طفح جلدي على جلد الجسم.

من المقبول عمومًا أن أكثر ما يميز G. هو التهاب القصبة الهوائية البلعومية الأنفية ، في حالة الأنفلونزا - التهاب البلعوم الأنفي الحنجري ، في عدوى الفيروس الغدي - التهاب البلعوم الأنفي الحنجري واللوزتين (المعزول) بالاشتراك مع التهاب الملتحمة والتهاب الملتحمة البلعومي الأنفي. يحدث مرض الجهاز التنفسي المخلوي مع تلف الجهاز التنفسي العلوي في نصف المرضى كالتهاب البلعوم الأنفي. في مجموعة المرضى الذين يعانون من تلف في الجهاز التنفسي السفلي بسبب هذه العدوى، كقاعدة عامة، لوحظ التهاب البلعوم القصبي - مستقل ومع الالتهاب الرئوي. ومع ذلك، مع كل عدوى تنفسية حادة هناك أيضًا متلازمات نزفية شائعة.

التشخيص المختبري

يتم استخدام طرق Virol وSerol وCytol.

يتم إطلاق فيروس G. في الأيام الأولى من المرض من إفرازات الممرات الأنفية والبلعوم للمرضى. الطريقة الأكثر فعالية هي إدخال أجنة الدجاج في التجاويف السلوية والسقاء، تليها الحضانة عند درجة حرارة 32-37 درجة مئوية. يمكنك استخدام عدوى مزارع التربسين الأولية من كليتي جنين الفرخ أو القرود الصغيرة أو الجنين البشري، خاصة بالنسبة لفيروس H. من النوع B. للإشارة إلى الفيروس في السائل السقاء أو الذي يحيط بالجنين لجنين الدجاج، وكذلك في سائل الثقافة، يتم استخدام تفاعل التراص الدموي (انظر). يتم تحديد وجود الفيروس في الطبقة الأحادية المصابة عن طريق تفاعل امتصاص الدم (التصاق خلايا الدم الحمراء بطبقة أحادية من الخلايا المصابة)، وفي كثير من الأحيان عن طريق وجود تأثير الاعتلال الخلوي (تنكس حبيبي للخلايا وخلخلة الطبقة الأحادية). إذا لم يكن هناك فيروس في المقطع الأول، يتم إجراء مقاطع إضافية.

يتم التعرف على الفيروسات المعزولة بواسطة RSC وRTGA وتفاعل التعادل (PH) وتفاعل الترسيب في هلام الاغاروز. يتم تحديد انتماء الراصة الدموية إلى نمط مصلي واحد أو آخر (A، B، C) باستخدام الأمصال التشخيصية الخاصة بالنوع، وبعد ذلك يتم استخدام الأمصال الخاصة بالسلالة لتحديد متغير المستضد ضمن النمط المصلي المحدد. تم تحديد الخصوصية المستضدية للنيورامينيداز لفيروسات G. المعزولة في تفاعل قمع نشاط النورامينيداز (RPNA). بعد ملامسة الفيروس لأمصال مضادة مختلفة، يتم تحديد نشاط النورامينيداز المتبقي للخليط. يتم تقييم تأثير النيورامينيداز من خلال قدرته على فصل حمض N-acetylneuraminic من البيضويسين أو الفيتوين.

يعتمد تشخيص سيرول ج. على اكتشاف زيادة في الأجسام المضادة في أمصال المتعافين بنسبة 4 مرات أو أكثر وفقًا لـ RSC أو RTHA أو PH أو تفاعل التراص الدموي غير المباشر (IRHA). يستخدم RSC مستضدات خاصة بالنوع من فيروسات الأنفلونزا من النوع A وB. وهذا يجعل من الممكن تمييز الأنفلونزا من النوع A عن الأنفلونزا من النوع B، لكنه لا يوفر تحديدًا للنوع الفرعي للمستضد الذي تسبب في الوباء. في التفاعلات الثلاثة الأخيرة، يتم استخدام متغيرات مستضدية نشطة وبائيًا لفيروسات G. من النوعين A وB. تعتبر خصوصية المستضد عالية الضغط ذات أهمية خاصة عند دراسة مصل الدم لدى الأطفال الصغار الذين أصيبوا بـ G. لأول مرة، تحتوي على أجسام مضادة محددة بدقة ضد الأنفلونزا.

غالبًا ما يكون تحديد مرحلة RTGA معقدًا بسبب وجود مثبطات غير محددة في الأمصال التي تحاكي عمل الأجسام المضادة وتشوه خصوصية التفاعل. لتدميرها، يتم معالجة المصل بالإنزيمات المدمرة ذات الأصل البكتيري أو الريفانول، وكذلك ثاني أكسيد الكربون أو البوتاسيوم أو بريودات الصوديوم، ويتم امتصاصه أيضًا بالكوالين. يتم استخدام أنواع مختلفة من السلالات المقاومة للمثبطات لإنتاج المستضدات.

يعد اختبار الرقم الهيدروجيني على أجنة الدجاج أو زراعة الأنسجة أو اختبار الألوان طريقة حساسة ولكنها تتطلب جهدًا أكبر لتشخيص مرض G. من الأشعة السينية. في حالة PH، من الضروري استخدام سلالات مقاومة للمثبطات من فيروس G. أو إزالة مثبطات غير محددة من المصل.

كأداة تشخيصية لـ RNGA، يتم استخدام مستحضرات خاصة، والتي يتم حفظ خلايا الدم الحمراء بها فيروسات مثبتة على سطحها. يتم تجميع خلايا الدم الحمراء المتأثرة بالفيروسات بشكل خاص تحت تأثير الأجسام المضادة المضادة للأنفلونزا. يمكن وضع RNGA باستخدام طريقة التنقيط. لا تتأثر نتائج RNGA بالمثبطات غير المحددة.

يتم إجراء التشخيص السريع (أو المبكر) لـ G. خلال الأيام الأولى من المرض بواسطة السيتول باستخدام طريقة تستخدم الأجسام المضادة الفلورية. تعتمد هذه الطريقة على قدرة الأجسام المضادة المضادة للأنفلونزا الموسومة بالفلوروكروم على الارتباط بشكل خاص بفيروس G. واكتشاف وجوده في الخلايا الظهارية العمودية عند عرض مسحات بصمات الأصابع من تجويف الأنف في المجهر الفلوري.

للتشخيص المبكر لـ G.، فإن طريقة تنظير الأنف، بناءً على دراسة التشكل، والتغيرات في الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي للأنف لدى المرضى، تكون أقل استخدامًا في كثير من الأحيان. واحد من السمات المميزةز - شوائب فيروسية موجودة في الخلايا الظهارية العمودية أو خارج الخلية.

علاج

قبل وصف الأدوية، يجب على الطبيب عزل المريض عن أفراد الأسرة الآخرين، والجيران في المسكن، والشقة، وإقامة إلزامية راحة على السريرللمرض بأي شدة.

لعلاج G. يتم استخدام العلاج المعقد، الذي يهدف إلى قمع تكاثر الفيروس في الجسم، وتحييد سموم الأنفلونزا، والقضاء على نزلات البرد وغيرها من الأعراض. علاج المريض بإسفين نموذجي، يتم إجراء صورة G. في المنزل. يتم إدخال المرضى الذين يعانون من أشكال حادة ومعقدة من G. إلى المستشفى، وكذلك المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية الشديدة المصاحبة أو أمراض جسدية أخرى.

يُنصح المرضى بتناول نظام غذائي مكون من منتجات الألبان والخضروات، غني بالفيتامينات، مع الكثير من السوائل (الحليب الدافئ، الشاي الساخن، عصير الفاكهة، عصير الفاكهة، إلخ). وينبغي التوصية بالتهوية المتكررة لغرفة المريض، واستخدام المرحاض في تجويف الفم، ومراقبة وظيفة الأمعاء.

يتم العلاج الدوائي اعتمادًا على شدة المرض وكذلك وجود مضاعفات معينة. للمرضى الذين يعانون من مسار خفيف أو معتدل الشدة، يوصف الريمانتادين 50 ملغ 3 مرات يوميًا في اليومين الأولين من المرض، 3 مرات يوميًا، لمدة 3-5 أيام، وأحيانًا بالاشتراك مع حمض الأسكوربيك. يُنصح باستنشاق 0.5 مل من المصل المضاد للأنفلونزا في كل فتحة من الأنف 2-3 مرات يوميًا لمدة 2-3 أيام. بالإضافة إلى هذه الأدوية، يوصف المريض الأدوية المسببة للأمراض والأعراض في مجموعات مختلفة.

لتخفيف الصداع وآلام العضلات والمفاصل، استخدم حمض أسيتيل الساليسيليك، وسطوبيرين، أنالجين أو غيرها من الأدوية الخافضة للحرارة والمسكنات (أسكوفين، بيرامينال، نوفوسيفالجين، نوفوميجروفين، وما إلى ذلك)؛ للإثارة والأرق - الفينوباربيتال والبارباميل وأدوية أخرى بجرعات مهدئة أو منومة. في حالة السعال الشديد، يوصى باستخدام الكوديين، وهيدروكلوريد الإيثيلمورفين، والبلغم، ولصقات الخردل، واستنشاق الرطوبة الحرارية القلوية؛ للقضاء على جفاف والتهاب الحلق - مشروب دافئ (حليب دافئ مع بورجوم)؛ لالتهاب الأنف - الحقن في الأنف بعد 3-4 ساعات من محلول 2-5٪ من الإيفيدرين أو النفثيزين أو أدوية أخرى مضيق للأوعية. بالنسبة لالتهاب الأنف، يتم استخدام الأوكسولين (مرهم الأكسولين)، والذي له أيضًا خصائص علاجية إلى جانب العلاج الوقائي. فعل. كورديامين عن طريق الفم مفيد للوقاية من اضطرابات القلب والأوعية الدموية.

في حالات G. غير المعقدة ذات الشدة الخفيفة والمتوسطة، لا توصف المضادات الحيوية وأدوية السلفوناميد، باستثناء كبار السن أو الأشخاص الضعفاء الأمراض المصاحبة. وتظهر هذه المجموعة من المرضى مع لأغراض وقائيةالمضادات الحيوية على شكل أقراص (تتراسيكلين، فيتاسيكلين، روندومايسين، أوليثرين، إلخ) أو أدوية السلفوناميد للعلاج. جرعات يوصف العلاج الطبيعي لبعض المرضى: العلاج الهوائي باستخدام الأجهزة الفردية (AIR-2) والجماعية (AF-2)، والأشعة فوق البنفسجية، UHF، والعلاج التعريفي.

في الحالات الشديدة من متلازمة التسمم الحاد، يتم إعطاء جلوبيولين جاما المضاد للأنفلونزا عن طريق الحقن العضلي بجرعة 3.0 مل. عادة بعد تناول غاما جلوبيولين بعد 6-12 ساعة. تنخفض درجة الحرارة، وتقل أعراض التسمم أو تختفي، وتتحسن حالة المريض. إذا لم يحدث ذلك، فمن المستحسن إعادة حقن الدواء بنفس الجرعة؛ يمكنك أيضًا إعطاء المتبرع المضاد للحصبة جلوبيولين جاما أو بولي جلوبيولين المصل 3.0 مل في العضل وفقًا لنفس مخطط مضاد الأنفلونزا جاما جلوبيولين. يعتبر البوليجلوبيولين النوعي فعالًا ضد نظير الأنفلونزا، والفيروسات الغدية، والجهاز التنفسي المخلوي والأمراض الأخرى المشابهة للأنفلونزا. غاما الجلوبيولين ليس له تأثير ملحوظ على مسار متلازمة النزلة. يتم استخدام إنترفيرون الكريات البيض مع العلاج. تهدف إلى مرحلة مبكرةالمرض، عند ظهور الإسفين الأول، تظهر أعراض G.

يجب إعطاء الأدوية البيولوجية للمرضى المصابين بأمراض خطيرة بشكل متكرر حتى تنخفض درجة الحرارة ويختفي التسمم الشديد.

في العلامات الأولى لفشل القلب والأوعية الدموية، يتم إعطاء الجلوكوز مع الكورجليكون أو الستروفانثين أو جليكوسيدات القلب الأخرى عن طريق الوريد، ويوصف استنشاق الأكسجين.

من أجل الوقاية من الالتهاب الرئوي، يتم وصف المضادات الحيوية على شكل أقراص للمرضى الذين يعانون من التهابات شديدة. في حالة الاشتباه في أن الالتهاب الرئوي مرتبط بـ G.، يتم إعطاء المضادات الحيوية عن طريق العضل، وفي الحالات الشديدة، عن طريق الوريد. يوصى بنظام العلاج التالي للالتهاب الرئوي. يتم إعطاء جلوبيولين جاما المضاد للأنفلونزا (أو بولي جلوبيولين) عن طريق العضل، أو مورفوسيكلين أو أوليمورفوسكلين عن طريق الوريد، أو عن طريق الفم - أقراص أوليثرين أو سيجماميسين، مضادة للالتهابات، مزيلة للحساسية، قلبية، مقشع، حجامة. في 2-3 أيام. الوريديتم إيقاف المضادات الحيوية. يتم وصف الهباء الجوي للمضادات الحيوية بالاشتراك مع الإدارة المعوية للتيراميسين والكاناميسين وما إلى ذلك.

إذا لم يكن هناك أي تأثير، بعد 5-7 أيام من بدء العلاج، يتم استخدام البنسلين شبه الاصطناعي (ميتاسيلين، أوكساسيلين) أو المضادات الحيوية من سلسلة زيبورين (زيبورين، وما إلى ذلك) في العضل؛ وإذا ظهر دم في البلغم، يضاف كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد.

يجب أن يتم العلاج بالأشكال المفرطة السمية والشديدة للغاية من G. بقوة خاصة وفقًا لما يلي رسم تخطيطي تقريبي: الإدارة المتكررة لمضادات أنفلونزا جاما الجلوبيولين وغيرها العوامل المضادة للفيروساتلمكافحة تسمم الدم الفيروسي. إعطاء محلول متساوي التوتر (200 إلى 500 مل) من الجلوكوز أو كلوريد الصوديوم بالتنقيط بغرض إزالة السموم؛ الإدارة عن طريق الوريد للمورفوسيكلين أو أوليمورفوسكلين. الإدارة العضلية (4-5 مرات في اليوم) للميثيسيلين أو أوكساسيلين أو سيبورين، أي المضادات الحيوية ذات التأثير المضاد للمكورات العنقودية. الحقن الوريدي ثم العضلي للهيدروكورتيزون والنورإبينفرين والميتازون والإيفيدرين للتخلص من اضطرابات الأوعية الدموية; لفشل القلب والأوعية الدموية - إعطاء الستروفانثين أو كورجليكون عن طريق الوريد أو إعطاء كورديامين تحت الجلد ؛ وصف الأكسجين أو وضع المريض في خيمة الأكسجين لمكافحة نقص الأكسجة. إذا لزم الأمر، يتم إضافة أدوية أخرى إلى هذا. التدابير، ولا سيما مجمع مضاد للنزيف لوضعها. وسائل لتحديد المتلازمة النزفية. علاج الجفاف للأعراض الدماغية الواضحة (الإعطاء عن طريق الوريد لمحاليل الجلوكوز مفرطة التوتر، التهاب العصب العضلي، البزل القطني، وما إلى ذلك).

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص الأشكال الشديدة والمعقدة بشكل خاص من G. لدى كبار السن والأطفال أمر خطير.

وقاية

يتم توفير الوقاية من خلال مجمع الصرف الصحي والنظافة. وإجراءات مكافحة الوباء التي تهدف إلى حماية السكان من عدوى G. والحد من انتشار العدوى.

من أجل التنظيم الفعال وفي الوقت المناسب للتدابير الوقائية، يلعب التنبؤ بالوباء المتوقع لـ G. وتحديد ديناميكيات انتشاره في جميع أنحاء البلاد دورًا مهمًا. في معهد أبحاث عموم روسيا للأنفلونزا M3 التابع لاتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، يتم تنفيذ نمذجة طبيعة وحجم الأوبئة الناشئة لـ G. بنجاح كافٍ، مما يجعل من الممكن تنظيم التدابير الوقائية بشكل صحيح وفي الوقت المناسب وتوفير الرعاية الطبية لأولئك من المرضى.

أثناء وباء G.، تهدف الأنشطة إلى التعرف المبكر على المرضى وفصلهم عن الأفراد الأصحاء، وهو ما يتم تحقيقه من خلال عزل المرضى في عائلات أو مجتمعات. لهذه الأغراض، العيادات الخارجية و رعاية المستشفىالمرضى الذين لديهم رعاية أولية متكررة للمرضى في المنزل، حيث يتم تخصيص مركبات إضافية لهم.

عند علاج شخص مريض في المنزل، يُنصح مقدمو الرعاية بارتداء أقنعة شاش مكونة من 4-6 طبقات. يتم تطهير الأدوات المنزلية للمريض، ويتم التنظيف الرطب يوميًا ويتم تهوية الغرفة التي يتواجد فيها المريض بانتظام.

للحد من خطر انتشار G. أثناء الوباء، يتم إعادة تنظيم عمل مؤسسات العيادات الخارجية. ويتزايد عدد الأطباء المحليين لخدمة المرضى في المنزل؛ إذا لزم الأمر، يشارك أيضًا أطباء من التخصصات الأخرى وطاقم التمريض وكبار طلاب الطب لهذا الغرض. انست. في مباني العيادات واستشارات الأطفال، يتم إجراء التنظيف الرطب للمباني 2-3 مرات يوميًا باستخدام محلول مبيض 0.5% أو محلول كلورامين 0.2%، يليه التهوية. لتطهير الهواء، يوصى بتشعيع الغرف بمصابيح الأشعة فوق البنفسجية للجراثيم.

المرضى الذين يعانون من أشكال حادة ومعقدة، وكذلك الأشخاص الذين يعانون من أشكال حادة الأمراض المصاحبة. يجب عزل المرضى عن المهاجع والمجموعات الأخرى.

يتم افتتاح أقسام متخصصة لإدخال المرضى المصابين بأمراض خطيرة في المستشفيات، ويتم نشر أسرة إضافية. في ليش. تقوم المؤسسات بتثبيت مضادات الأوبئة. النظام (انظر عزل المرضى المُعديين) الذي يحد من انتشار أمراض الأنفلونزا.

تقوم شبكة الصيدليات بإنشاء احتياطي من الأدوية والمطهرات مسبقًا من أجل الإمداد المتواصل للسكان والعلاج. المؤسسات.

أثناء الوباء، يكون الترفيه والمناسبات العامة الأخرى محدودًا، خاصة للأطفال. يتم إدخال الارتداء الإلزامي لضمادات الشاش لموظفي المؤسسات الطبية والنقل والتجارة والمنزلية وغيرها من المؤسسات المتعلقة بخدمة السكان.

يتم تسهيل تنفيذ هذه الأنشطة من خلال تصريح صحي واسع النطاق. العمل بين السكان من خلال الدعاية في الراديو والتلفزيون والسينما حول قواعد النظافة الشخصية، وأهمية الوصول إلى الطبيب في الوقت المناسب، وما إلى ذلك.

تعتمد الوقاية المحددة من G. على التحصين النشط بلقاح الأنفلونزا. هناك نوعان من لقاحات الأنفلونزا (الحية والمعطلة)، والتي بدأ تطويرها في عام 1937. في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، للتحصين النشط ضد G. يتم استخدام لقاح الأنفلونزا الحي (LAV) الذي اقترحه A. A. Smorodintsev، والذي يتم إعطاؤه في الجهاز التنفسي العلوي. في الولايات المتحدة الأمريكية وبريطانيا العظمى وفرنسا ودول أخرى، يتم استخدام لقاح البيض المعطل للإعطاء تحت الجلد أو في العضل.

يتم إنتاج لقاح الأنفلونزا الحي من السائل السقاء لأجنة الدجاج النامية المصابة بسلالات ضعيفة من فيروس G. ويتم إنتاج الدواء في شكل لقاحات أحادية للأنفلونزا من النوعين A وB. وتعتمد فعالية LAIV إلى حد كبير على الامتثال سلالات اللقاح مع فيروس G المسبب للأوبئة الحالية. لذلك، يتم تحديث تركيبة LAIV لسلالات اللقاح المتطابقة في خصائص الهيماجلوتينين والنورامينيداز مع مسببات الأمراض ذات الصلة الوبائية لـ G. مرة كل 3-4 سنوات. وهكذا تم استبدال سلالات اللقاح من الفيروس من النوع A في الأعوام 1957 و1965 و1969 و1973. يتم استبدال سلالات فيروس النوع B بعد 5-10 سنوات. إن الحاجة إلى استبدال سلالات اللقاح بشكل دوري تؤدي إلى تعقيد الوقاية من لقاح G. وتقلل من فعالية هذا الإجراء أثناء ظهور أنواع فرعية جديدة من فيروس G. عندما التكوين القديم LAIV ليست محددة بما فيه الكفاية.

للحصول على سلالات لقاح من فيروس G. غير ضارة للإنسان، يتم استخدام طريقة الممرات المتعاقبة في تطوير أجنة الدجاج. يحدث انخفاض في الفوعة بعد 15-25 مقطعًا. سلالات اللقاح التي يتم الحصول عليها في ظل هذه الظروف تكون شديدة التفاعل بالنسبة للأطفال دون سن 15 عامًا.

تشمل المتطلبات الرئيسية لـ LAIV نشاطه العالي، أي القدرة على تحفيز المناعة ضد الأنفلونزا. يتم إعطاؤه بجرعات 0.25 مل في الممرات الأنفية باستخدام بخاخات سائلة ذات تشتت قابل للتعديل أو رذاذ موزع.

تعد قدرة LAIV على تحفيز المناعة الإفرازية في موقع الدخول إلى العدوى ميزة لهذا الدواء، مما يميزه عن لقاح الأنفلونزا المعطل؛ حيث يؤدي تناوله بالحقن إلى تراكم سائد للأجسام المضادة في الدم. الأجسام المضادة في إفرازات الجهاز التنفسي لديها أكثر مدى واسعنشاط معين.

يتم التحصين ضد G. سنويًا في فترة الخريف والشتاء. يقومون بتطعيم البالغين الأصحاء الذين تزيد أعمارهم عن 16 عامًا والذين يعملون في المصانع والمصانع الكبيرة والنقل والاتصالات والمرافق العامة والرعاية الصحية. المؤسسات والتجارة والشرطة.

يتم التطعيم بشكل روتيني ثلاث مرات بفاصل 10-14 يومًا. يعتمد تأثير التطعيمات إلى حد كبير على تقنية التطعيم، الأمر الذي يتطلب إعطاء اللقاح بحذر شديد باستخدام البخاخات.

يُسمح بالتطعيمات الوقائية في بداية وباء G. مما يقلل الفترة الفاصلة بين عمليات إعادة التطعيم إلى 5-7 أيام. في هذه الحالة، تحفز اللقاحات أولا تكوين الإنترفيرون، وهو عامل وقائي غير محدد للمناعة المضادة للأنفلونزا، وبعد 2-3 أسابيع. يتم تشكيل مناعة محددة.

لا يستخدم LAIV داخل الأنف للوقاية من G. عند الأطفال بسبب زيادة تفاعله عند تناوله في الجهاز التنفسي.

قام A.K. Alekseeva و O.G. Andzhaparidze (1968) بتطوير أنسجة LAIV للإعطاء عن طريق الفم، والتي يتم إنتاجها في المزرعة الأولية للكلى الجنينية للدجاج أو السمان. هذا الدواء غير ضار للبالغين والأطفال، وله نشاط مضاد للفيروسات ووقائي. FH، الذي يتم تناوله في شكل سائل عن طريق الفم، لا يسبب تفاعلات التطعيم، ولكنه يحفز تكوين الأجسام المضادة، مما يجعل من الممكن استخدامه للوقاية من G. عند الأطفال.

لقاحات الأنفلونزا المعطلة الحديثة عبارة عن تعليق عالي التركيز لفيروس G. منقى من مواد الصابورة، ينمو على أجنة الدجاج ويتم تعطيله بالفورمالدهيد.

في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، يتم استخدام المستحضرات النقية والمركزة من لقاح الأنفلونزا المعطل لتطعيم المتبرعين من أجل الحصول على الراصة الدموية التي تحتوي على نسبة عالية من الأجسام المضادة المضادة للأنفلونزا.

تقلل الوقاية من اللقاحات من حدوث عدوى G. لدى الأشخاص الملقحين مقارنة بالأشخاص غير المطعمين أثناء الأوبئة بمقدار 1.5-3 مرات، وأحيانًا 4-5 مرات.

للوقاية من حالات الطوارئ الفردية لـ G. ، يتم استخدام إنترفيرون الكريات البيض الذي تم الحصول عليه في ثقافة الكريات البيض البشرية. يحتوي هذا الدواء على مجموعة واسعة من الإجراءات المضادة للفيروسات، الموجهة ليس فقط ضد فيروس G، ولكن أيضًا ضد فيروسات الجهاز التنفسي الأخرى - العوامل المسببة لالتهابات الجهاز التنفسي الحادة ذات الطبيعة غير المرتبطة بالأنفلونزا. يتم إعطاء إنترفيرون الكريات البيض عن طريق الأنف عن طريق غرس 5 قطرات في الأنف أو استنشاقها 1-3 مرات يوميًا طوال فترة الوباء.

الانفلونزا عند الاطفال

تكون الأنفلونزا عند الأطفال أكثر خطورة منها عند البالغين، مع وجود مضاعفات متكررة في شكل التهاب رئوي، والتهاب الأذن الوسطى، والتهاب الحويضة والكلية، وما إلى ذلك. وتؤدي الأنفلونزا عند الأطفال إلى تفاقم مسار الأمراض الأخرى، وتقلل من تفاعل جسم الطفل ولها حصة كبيرة من بين الأسباب من وفيات الأطفال. الأطفال من جميع الفئات العمرية معرضون للإصابة بـ G. تم وصف حالات العدوى داخل الرحم للجنين من أم مريضة. يبدأ المرض ب درجة حرارة عالية(39-40 درجة)، حمى قصيرة الأمد (2-5 أيام) وبسرعة تطوير الأعراضتسمم. هناك غلبة لمتلازمة التسمم العام المرتبطة بأضرار ج. ن. ص.، على المظاهر النزلية المحلية في الجهاز التنفسي. تشمل الأعراض الرئيسية والمبكرة للتسمم الصداع، والدوخة، والقيء المتكرر، وآلام البطن، وفرط الحساسية، والإثارة أو الأديناميا، والنعاس، ونزيف الأنف الذي لوحظ عند الأطفال الأكبر سنًا. مع ارتفاع درجة الحرارة، يعاني بعض الأطفال من الارتباك والهذيان والهلوسة والأعراض السحائية وآلام العضلات والقشعريرة.

ز. عند الأطفال عمر مبكرغالبًا ما يبدأ بتشنجات، وفقدان الوعي، والقيء، وأعراض أقل شيوعًا للسحايا. تحدث التشنجات عادة على خلفية ارتفاع درجة الحرارة وتكون ذات طبيعة منشطة رمعية (انظر التشنجات).

G. عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال في الأشهر الأولى من الحياة يتميز بإسفين ممحى وأعراض. على خلفية درجة الحرارة العادية أو الحمى، لديهم صعوبة التنفس الأنفي، الأرق أو الخمول، رفض الثدي، قلس دون تفاقم البراز. في بعض الحالات، من الممكن حدوث زيادة قصيرة المدى في البراز بدون باتول أو شوائب. تفرد الإسفين، مسار G. في هذه الفئة العمرية يرجع إلى انخفاض تفاعل الجسم، وفي بعض الحالات، وجود الأجسام المضادة المضادة للأنفلونزا عبر المشيمة.

أعراض النزلة من الجهاز التنفسي غائبة أو خفيفة للغاية في حوالي 20-30٪ من الحالات. يعاني المرضى الآخرون من احتقان معتدل في البلعوم، واحتقان الأنف أو إفرازات مخاطية طفيفة، والسعال الجاف، وأحيانًا الخشن، والقصبة الهوائية، والتهاب الحلق، والتهاب الحنجرة. قد يصاحب التهاب الحنجرة أعراض تضيق، مما يعطي صورة الخناق (انظر).

غالبًا ما تحدث آفات الرئتين في G. بدون أعراض إسفينية واضحة وغالبًا ما يتم اكتشافها فقط من خلال التصوير الشعاعي وتكون غير مستقرة. تتميز "الآفات القطاعية" المميزة في شكل ظلال كبيرة متجانسة تتوافق مع موقع القطعة، وغالبًا ما تكون فص الرئة. تظهر هذه التغييرات منذ بداية المرض وعادة ما تختفي بعد بضعة أيام. في صورة الدم في الأيام الأولى من المرض، يتم ملاحظة زيادة عدد الكريات البيضاء، العدلات مع تحول الفرقة، قلة اليوزينيات أو قلة العدلات والحبيبات السامة للعدلات. في الأيام التالية - نقص الكريات البيض، اللمفاويات. العائد على حقوق المساهمين ضمن الحدود الطبيعية أو متسارع بشكل معتدل.

مدة مرض G. بدون مضاعفات هي 3-8 أيام. وبعد 1-3 أيام من درجة الحرارة العادية قد ترتفع في حالة عدم وجود مضاعفات (الموجة الثانية).

تشخيص G. عند الأطفال الذين يعانون من إسفين واضح، يتم تسهيل الصورة خلال الفترة الوبائية. من الضروري أن نتذكر وجود أشكال خفيفة وبدون أعراض من المرض. عند تشخيص مثل هذه الأشكال، من الضروري أن تأخذ بعين الاعتبار الوبائيات والبيانات ونتائج أساليب البحث المختبري.

علاج الأطفالفي الأشكال الشديدة من G. يعتمد على الإدارة المبكرة لجلوبيولين جاما المضاد للأنفلونزا من متبرع محدد، 1-3 مل في العضل. في المرحلة المبكرة من المرض، يشار أيضًا إلى إعطاء إنترفيرون الكريات البيض في شكل رذاذ قدره 0.25 مل في كل ممر أنفي 4-5 مرات يوميًا لمدة 3-4 أيام. في نفس الوقت ، يتم إجراء علاج إمراضي وأعراض غير محدد. لارتفاع الحرارة - الإدارة العضلية للأميدوبيرين أو الأنالجين ، الإدارة المشتركة لجرعة يومية من الكلوربرومازين أو ديفينهيدرامين أو بيبولفين مع محلول نوفوكائين ( خليط تحللي)، البرد على الرأس، إلى الأوعية الكبيرة. يشار إلى Cocarboxylase لمكافحة الحماض. في حالة التشنجات، يتم إعطاء كبريتات المغنيسيوم والفينوباربيتال في العضل أو عن طريق الحقنة الشرجية - جرعة يوميةمخفف في 10 مل من محلول دافئ 2٪ من هيدروكلوريد الصوديوم، محلول 20٪ من GHB عن طريق الوريد أو العضل؛ في حالة التشنجات الطويلة ووجود أعراض سحائية - ثقب العمود الفقري (انظر). للقضاء على متلازمة التهاب السحايا والدماغ، جنبا إلى جنب مع انخفاض الحرارة ومضادات الاختلاج، يتم استخدام مدرات البول، الأدوية الهرمونيةفي العضل، في الوريد. لغرض الجفاف وإزالة السموم - المحاليل الجزيئية المنخفضة (هيموديز، بوليفينول، ريوبوليجلوسين، الألبومين) ومدرات البول الأسموزي (15٪ مانيتول، 20٪ سوربيتول) عن طريق الوريد. من أدوية القلب والأوعية الدموية - كورجلوكون، ستروفانثين، ديجوكسين، ميزاتون. في أشكال خفيفة ومعتدلة من G.، جنبا إلى جنب مع الأنشطة العامة(الراحة في الفراش، وشرب الكثير من السوائل) إجراء علاج الأعراض والمحفز (أنالجين، ديفينهيدرامين، الفيتامينات، مخاليط مقشع، لصقات الخردل، الحجامة، حمامات القدم الساخنة، إلخ). لا ينصح بوصف المضادات الحيوية لمرض G. غير المعقد. الاستثناء هو الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين، والذين غالبًا ما يعانون من مضاعفات؛ يتم وصف المضادات الحيوية لهم منذ اليوم الأول للمرض. لم يتم الإشارة إلى السلفوناميدات.

فهرس: Baroyan O. V. مقالات عن التوزيع العالمي لأهم الأمراض المعدية البشرية، ص. 136، م، 1967، ببليوجر. جيندون يو. زد، وماركوشين إس. جي.، وجينزبورج في. بي. التمثيلات الحديثةعلى هيكل فيروس الأنفلونزا virion، Usp. حديث، بيول، ط 73، ق. 3، ص. 386، 1972؛ نشرة الأنفلونزا في هونغ كونغ. منظمة الصحة العالمية، المجلد 41، العدد 3-5، 1969؛ الأنفلونزا عند الأطفال، د. إم إي سوخاريفا وفي.د. سوبوليفا، م.، 1962؛ الأنفلونزا وأمراض الجهاز التنفسي الحادة، الجزء 2، ل.، 1967؛ Dreizin R. S. الالتهابات الفيروسية المخلوية التنفسية، L.، 1968، bibliogr.؛ Zhdanov V. M.، Soloviev V. D. and Epstein F. G. Doctrine ofأنفلونزا، M.، 1958؛ Zakstelskaya L. Ya. بعض النتائج والمهام في دراسة بيئة فيروسات الأنفلونزا، Vopr،virusol.، JVa 6، p. 750، 1973، ببليوجر. Zlydnikov D. M. and Smorodintsev A. A. أمراض الجهاز التنفسي الحادة، L.، 1974، bibliogr.؛ زليدينكوف دي إم وآخرون مشاكل الأنفلونزا، مراجعة علمية، إم، 1971؛ الأمراض المعدية التي تصيب البشر في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، أد. ب.ن.بورغاسوفا، ص. 18، 49، م، 1968؛ Ketiladze E. S. Influenza A2 (إنجلترا) 72، Ter. الفلك، ط45، رقم 7، ص. 10 سبتمبر 1973، ببليوجر. كوروفين A. A. الالتهاب الرئوي الأنفلونزا، تشيسيناو، 1968، ببليوجر.؛ Maksimovich N. A.، Botsman N. E. and Emaikina V. P. التغيرات المرضية في الأنفلونزا والتشخيص الخلوي، كييف، 1965، ببليوجر.؛ موستو في S. وآخرون، دراسة لقاحات الأنفلونزا المعطلة المنقى بواسطة الطرد المركزي المناطقي، بول. منظمة الصحة العالمية، المجلد 41، العدد 3-5، ص. 540، 1969؛ علم الأوبئة العامة والخاصة، أد. I. I. Elkina، المجلد 2، م، 1973؛ Pigarevsky V. E. التشريح المرضي وأسئلة التسبب في الأنفلونزا، L.، 1964، bibliogr.؛ مشاكل الانفلونزا، أد. A. A. Smorodintseva، M.، 1971؛ الالتهابات الفيروسية والفيروسية المعوية في الجهاز التنفسي لدى الأطفال، أد. S. D. Nosova و V. D. Soboleva، ص. 7، م، 1971، ببليوجر. Ritova V.V. الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة لدى الأطفال الصغار، M.، 1969، bibliogr.؛ Smorodintsev A. A. و Korovin A. A. Gripp، M.، 1961؛ Smorodintsev A. A. وآخرون طرق التشخيص المختبري للأنفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الحادة الفيروسية، L.، 1969؛ سوكولوف إم آي جريب، إم، 1973، ببليوجر؛ Soloviev V. D. و Balandin I. G. الفيروسات والخلية، M.، 1973؛ Solovyov V. D. و Bektimirov T. A. Interferon في نظرية وممارسة الطب، M.، 1970، bibliogr.؛ خيرسونسكايا ر.يا عيادة وعلاج أمراض الفيروسات الغدانية، كييف، 1971، ببليوجر. Ts و Nzerling A. V. حاد التهابات الجهاز التنفسي، ل.، 1970، ببليوجر. Andrews K. التاريخ الطبيعي للفيروسات، عبر. من الإنجليزية، ص. 82، م:.، 1969، ببليوجر.؛ Epstein F. G. الأنفلونزا والأمراض الشبيهة بالأنفلونزا، M.، 1972، bibliogr.؛ هوب سيمبسون آر إي أ. Higgins P. G. دراسة فيروسات الجهاز التنفسي في بريطانيا العظمى، Progr. ميد. فيرول، ضد. 11، ص. 354، 1969، ببليوجر. الأنفلونزا والفيروسات واللقاحات والاستراتيجية، أد. بواسطة دكتوراه. سيلبي، ل.، 1976؛ فيروسات الجدائل السلبية، أد. بقلم بي دبليو جي ماهي أ. آر دي باري، إل أ. س.، 1975، ببليوجر. فيروسات الجهاز التنفسي، تقرير مجموعة علمية تابعة لمنظمة الصحة العالمية، جنيف، 1969، المراجع. Stuart-H arris S. H. الأنفلونزا والتهابات الفيروسات الأخرى في الجهاز التنفسي، L.، 1965؛ ويعرف أيضا باسم الأنفلونزا، والخيال العلمي. ج.، ضد. 6، ص. 38، 1970؛ Tyrrell D. A. نزلات البرد والأمراض ذات الصلة، L.، 1965..

دي إم زليدينكوف؛ G. I. Alexandrova، L. Ya. Zakstelskaya، Yu. G. Ivannikov، G. I. Karpukhin، T. Ya. Luzyanina، A. S. Shadrin (etiol.، epid.، Laboratory)، G. I. Ilyin (pat. an.)، E. A. . سيروتينكو (نسخة).