Prenesene poruke u obliku uzastopno pristiglih impulsa prolaze duž aksona i neurona centralnog nervnog sistema od jednog do drugog neurona, dospevaju do motornih neurona i od njih idu do izvršnih organa (mišića, žlezda).
Kako se odvija prijenos nervnih impulsa s jednog neurona na drugi? Na tankim dijelovima mozga na vrlo veliko uvećanje može se vidjeti da krajnje grane aksona ne prelaze direktno u procese ciljne nervne ćelije. Na kraju grane aksona formira se zadebljanje poput pupoljka ili plaka; ovaj plak se približava površini dendrita, ali ga ne dodiruje. Udaljenost između predajnika i prijemnika je zanemarljiva, ali mjerljiva. To je 200 angstroma, što je 500 hiljada puta manje od centimetra. Područje kontakta između aksona i neurona na koje su impulsi upućeni naziva se sinapse.
Ispostavilo se da sinapse postoje ne samo na dendritima, već i na tijelu ćelije. Njihov broj u različitim neuronima je različit. Cijelo tijelo ćelije i početni dijelovi dendrita prošarani su pupoljcima. To su krajnje grane ne samo jednog aksona, već i velikog broja aksona, pa je stoga jedan neuron povezan sa mnogim drugim nervnim ćelijama. Učinjen je mukotrpan rad na prebrojavanju sinaptičkih završetaka na jednom neuronu. Neke ćelije su imale manje od deset ili nekoliko desetina, druge nekoliko stotina, a ima i neurona na kojima je pronađeno oko 10 hiljada sinapsi! Put kojim ekscitacija prolazi u nervnom sistemu zavisi od sinapsi, i to ne samo zato što je svaki neuron na strogo definisan način povezan sa strogo određenim brojem drugih neurona, već i zbog jednog od svojstava sinapse - zakon jednostranog ponašanja. Pokazalo se da impulsi prolaze kroz sinapsu samo u jednom smjeru - od aksona jedne nervne ćelije do tijela i dendrita druge. Dakle, aktivnost sinapsi doprinosi uspostavljanju reda u prirodi širenja ekscitacije u nervnom sistemu.
Povezivanje nervnih ćelija (sinapsa) u velikom uvećanju.
Otkriveno je i drugo svojstvo sinapse: primijenjena je jedna stimulacija - impulsi su prolazili duž aksona, a ćelija je tiha; dala dve iritacije zaredom - opet je ćutala, a šest zaredom je govorila. To znači da se ekscitacija može postepeno akumulirati, sumirati, a kada dostigne određenu vrijednost, ćelija primateljica počinje da prenosi poruku dalje duž svog aksona. I samo ako je iritacija jaka i poruka izuzetno važna, ćelija koja prima odmah reaguje na nju. Ipak, impulsi u aksonu se pojavljuju nakon određenog, vrlo malog vremenskog perioda; štaviše, da nije bilo sinapse, impulsi bi već za to vreme pobegli za 10-20 cm od ove ćelije. Ovaj vremenski period, period tišine, naziva se sinaptičko kašnjenje impuls.
Nakon što smo se upoznali sa sinapsom, naišli smo na nove zakone, različite od zakona nervnog delovanja. Očigledno se ovdje odvijaju i drugi fiziološki procesi. Ali šta? One se odvijaju iza "zatvorenih vrata" i dugo su bile nedostupne fiziolozima. Uostalom, da bismo ih otkrili i proučili, bilo je potrebno proučiti kako akson, koji se može razlikovati samo pod mikroskopom, i živčana stanica s kojom je povezan sinaptičkim kontaktom međusobno komuniciraju.
Ovdje impuls prolazi duž aksona, dotrčao je do plaka i zaustavio se ispred sinaptičke pukotine. I kako onda? Impuls ne može skočiti kroz jaz. Ovdje nove istraživačke metode dolaze u pomoć naučniku. Uz pomoć posebnog uređaja elektronski mikroskop, što daje povećanje od sto hiljada puta, unutar ploče su pronađene posebne formacije tzv sinoptički mjehurići. Njihov promjer približno odgovara veličini sinaptičke pukotine. Posmatranje ovih mehurića dalo je ključ za razumevanje kako impuls savladava graničnu traku, što je za njega neobično. U trenutku kada su terminalne grane aksona prekrivene dolazećom ekscitacijom, iz sinaptičkih vezikula se oslobađa posebna hemijska supstanca - posrednik(posrednik), u mnogim sinapsama je biološki aktivna supstanca acetilholin - i ulazi u sinaptičku pukotinu. Akumulirajući se u jazu, ova supstanca deluje na membranu ćelije primaoca na isti način kao što iritacija primenjena na nerv povećava njegovu propusnost; počinje kretanje jona i javlja se već poznata slika bioelektričnih fenomena. Potrebno je vrijeme za oslobađanje medijatora i nastanak struje kroz membranu pod njegovim utjecajem. Ovo vrijeme je uključeno u sinaptičko kašnjenje.
Dakle, nakon što se malo zadržao, električni impuls je, uz pomoć određenog hemijskog posrednika, prešao "na drugu stranu". Šta je sledeće? Šta se događa u ćeliji prije nego što "progovori" i njena ekscitacija se prenosi duž njenog aksona?
Ova tajna otkrivena je nedavno, zahvaljujući činjenici da je bilo moguće prodrijeti u unutrašnjost neurona pomoću elektrode; dok je neuron nastavio da radi kao da se ništa nije dogodilo. Tako vješti izviđač se pokazao kao tanka staklena elektroda u obliku mikropipete napunjene tekućinom - elektrolitom koji sadrži iste ione koji su prisutni u ćeliji. Njegov tanak (manji od mikrona) vrh probija neuronsku membranu i njome se drži poput gumene trake. Tako hvata i prenosi na uređaj sve što se dešava u ćeliji.
Ono što se tu događa je sljedeće: pod djelovanjem posrednika dolazi do električne oscilacije na membrani u obliku sporog vala, koji traje oko stoti dio sekunde (deset puta duže od impulsa koji prolazi kroz svaku tačku živca). ). Njegova posebnost je u tome što se ne širi po ćeliji, već ostaje na mjestu svog nastanka. Ovaj talas se zove postsynaptic(nakon sinapse) potencijal. Minijaturni postsinaptički potencijali koji nastaju u različitim sinapsama istog neurona ili u istoj sinapsi kao odgovor na impulse koji dolaze jedan za drugim se sabiraju, sumiraju. Konačno, ukupni potencijal dostiže vrijednost dovoljnu da utiče na permeabilnost membrane na jednom vrlo osjetljivom mjestu – mjestu gdje akson napušta tijelo ćelije, tzv. axon hilllock. Kao rezultat ovog utjecaja, impulsi počinju da se prenose duž aksona i stanica koja prima postaje prenosilac. Proces sumiranja zahtijeva vrijeme, a ovo vrijeme je također uključeno u sinaptičko kašnjenje.
Proučavanje karakteristika sumiranja postsinaptičkih potencijala pokazalo je da je to vrlo težak proces. U ćeliji su, pored potencijala čiji razvoj doprinosi nastanku propagirajuće ekscitacije, pronađeni potencijali različitog predznaka koji na membranu djeluju na suprotan način, potiskujući impulse u aksonu. Prvi su imenovani ekscitatorni postsinaptički potencijali(VPSP), drugi - inhibicijski postsinaptički potencijali(TPSP).
Prisustvo dva suprotna procesa - uzbuđenje i kočenje - a njihova interakcija je osnovni zakon aktivnosti nervnog sistema na svim nivoima njegove organizacije. Sa manifestacijom ovog zakona ćemo se susresti više puta u budućnosti. Ovdje samo napominjemo – da nije bilo TPSP-a u ćeliji, kakav bi haos vladao u provodnim putevima! Pulsevi bi prolazili kroz njih bez predaha. Šta je sa centrima? Da, bili bi preplavljeni informacijama koje ne bi bilo moguće razumjeti. IPSP eliminišu višak informacija, doprinose tome da one dolaze u porcijama, a ne kontinuirano, potiskuju manje važne impulse, odnosno dovode organizaciju u nervnu aktivnost.
Unutar svake ćelije, kada joj stignu impulsi, EPSP i IPSP stupaju u interakciju, postoji borba između njih, a ishod borbe određuje sudbinu primljene poruke – da li će se dalje prenositi ili ne. Dakle, što više informacija dobije neuron, to je suptilnija i složenija aktivnost njegovog odgovora, koja se javlja kada se uzmu u obzir brojne varijable iz vanjskog svijeta i unutrašnjeg okruženja tijela. Može se zamisliti koliko je teško donijeti odluku u takvim uslovima.
Teško, ali uz dobru organizaciju moguće. To se izvodi, kao što smo vidjeli, na različite načine: spajanjem vlakana u nervne stabla, a neurona u nervne centre; zbog prisustva veliki broj sinapse na svakoj nervnoj ćeliji, što doprinosi prijenosu impulsa na više odredišta; kao rezultat implementacije zakona izolovanog i jednostranog provođenja i, konačno, zbog interakcije dva glavna nervna procesa - ekscitacije i inhibicije, koja nastaju kao odgovor na različite impulse.
V normalnim uslovima donošenje odluka i njegov rezultat su adaptivne prirode, usmjerene na dobrobit organizma u ovoj konkretnoj situaciji. Stoga je aktivnost centralnog nervnog sistema uvijek uzrokovana određenim vanjskim odn unutrašnji uzrok. Formulacija ovog uzroka počinje u receptorima, u njima se vrši njegova analiza nervnih centara, a odgovor radnim reakcijama organizma na iritaciju daju izvršni organi, odnosno tzv. efektori - mišići, žlezde itd.
Reakcija organizma, koja se odvija uz učešće centralnog nervnog sistema, kao odgovor na iritaciju receptora, naziva se refleks i sve njegove aktivnosti refleks, tj. kombinacija mnogih individualnih refleksija različite složenosti. Kako su funkcije raspoređene između različitih dijelova centralnog nervnog sistema?
Ljudi imaju preko sto milijardi neurona. Svaki neuron se sastoji od tijela i procesa - obično jednog dugog aksona i nekoliko kratkih razgranatih dendrita. Zahvaljujući ovim procesima, neuroni kontaktiraju jedni druge i formiraju mreže i krugove kroz koje kruže nervni impulsi. Tokom života, ljudski mozak gubi neurone. Takva smrt ćelija je genetski programirana, ali za razliku od ćelija u drugim tkivima, neuroni nisu u stanju da se dele. U ovom slučaju djeluje drugačiji mehanizam: funkcije mrtvih nervnih ćelija preuzimaju njihove "kolege", koje se povećavaju i formiraju nove veze, nadoknađujući neaktivnost mrtve ćelije. Foto: Sebastian Kaulitzki/Shutterstock |
Prema popularnom vjerovanju, nervne ćelije se ne obnavljaju. Međutim, to nije tačno: neuroni - ćelije nervnog sistema - zaista se ne mogu deliti kao ćelije drugih tkiva, ali nastaju i razvijaju se čak i u mozgu odrasle osobe. Osim toga, neuroni su u stanju obnoviti izgubljene procese i kontakte s drugim stanicama.
Ljudski nervni sistem se sastoji od centralnog i perifernog dijela. Centralni uključuje mozak i kičmenu moždinu. Mozak sadrži najveću kolekciju neurona. Iz tijela svakog od njih protežu se brojni procesi koji stvaraju kontakte sa susjednim neuronima. Periferni dio čine kičmeni, vegetativni i kranijalni čvorovi, nervi i nervni završeci koji daju nervne impulse udovima, unutrašnjim organima i tkivima. V zdravo stanje nervni sistem je dobro koordiniran mehanizam, ako jedna od karika u složenom lancu ne ispunjava svoje funkcije, cijelo tijelo pati. Na primjer, teška oštećenja mozga nakon moždanog udara, Parkinsonove bolesti, Alchajmerove bolesti dovode do ubrzane smrti neurona. Već nekoliko decenija naučnici pokušavaju da shvate da li je moguće stimulisati obnavljanje izgubljenih nervnih ćelija.
A ipak se regenerišu
Prve znanstvene publikacije koje potvrđuju rođenje novih neurona u mozgu odraslih sisara pripadaju američkom istraživaču Josephu Altmanu. Godine 1962. časopis Science objavio je njegov rad "Da li se novi neuroni formiraju u mozgu odraslih sisara?", u kojem Altman govori o rezultatima svog eksperimenta. Uz pomoć električne struje uništio je jednu od struktura mozga štakora (lateralna genikulativno tijelo) i tamo uveo radioaktivnu supstancu koja prodire u nove ćelije. Nekoliko mjeseci kasnije, Altman je otkrio nove radioaktivne neurone u talamusu i cerebralnom korteksu. U narednim godinama, Altman je objavio još nekoliko radova koji dokazuju postojanje neurogeneze u mozgu. Na primjer, 1965. godine njegov članak je objavljen u časopisu Nature. Uprkos tome, Altman je imao mnogo protivnika u naučnoj zajednici, samo nekoliko decenija kasnije, 1990-ih, njegov rad je prepoznat, a fenomen rađanja novih neurona - neurogeneza - postao je jedno od najfascinantnijih oblasti neurofiziologije.
Danas je već poznato da neuroni mogu nastati u mozgu odraslog sisara iz takozvanih neuronskih matičnih ćelija. Do sada je utvrđeno da se to dešava u tri područja mozga: zupčastom girusu hipokampusa, subventrikularnoj regiji (u bočnim zidovima lateralnih ventrikula mozga) i malom mozgu. U malom mozgu neurogeneza je najaktivnija. Ovo područje mozga odgovorno je za stjecanje i pohranjivanje informacija o nesvjesnim automatiziranim vještinama - na primjer, kada učimo ples, postepeno prestajemo razmišljati o pokretima, izvodimo ih automatski; informacije o ovim pasovima pohranjene su u malom mozgu. Možda je najintrigantnija za istraživače neurogeneza u zupčastom girusu. Ovdje se rađaju naše emocije, pohranjuju i obrađuju prostorne informacije. Do sada nije bilo moguće odgonetnuti kako novoformirani neuroni utiču na već formirana sjećanja i stupaju u interakciju sa zrelim stanicama ovog dijela mozga.
Labirint za pamćenje
Kako bi se razumjelo kako novi neuroni interaguju sa starim, aktivno se proučava proces učenja životinja u Morrisovom vodenom lavirintu. Tokom eksperimenta, životinja se stavlja u bazen prečnika 1,2-1,5 m, dubine 60 cm, zidovi bazena su različiti, dok je na određenom mestu bazena platforma skrivena nekoliko milimetara ispod vode. Potopljen u vodu, laboratorijski štakor ima tendenciju da brzo osjeti čvrsto tlo pod nogama. Plivajući u bazenu, životinja saznaje gdje se nalazi platforma i sljedeći put je brže pronađe.
Treningom štakora u Morrisovom vodenom lavirintu bilo je moguće dokazati da formiranje prostorne memorije dovodi do smrti najmlađih neurona, ali aktivno podržava opstanak ćelija koje su nastale oko nedelju dana pre eksperimenta, tj. proces formiranja memorije, regulira se volumen novih neurona. Istovremeno, pojava novih neurona pruža priliku za formiranje novih sjećanja. Inače se životinje i ljudi ne bi mogli prilagoditi promjenjivim uvjetima okoline.
Primijećeno je da se aktivira sudar sa poznatim objektima razne grupe hipokampalni neuroni. Očigledno, svaka grupa takvih neurona nosi sjećanje na određeni događaj ili mjesto. Štoviše, život u raznolikom okruženju stimulira neurogenezu u hipokampusu: miševi koji žive u kavezima s igračkama i labirintima imaju više novoformiranih neurona u hipokampusu nego njihovi srodnici iz standardnih praznih kaveza.
Važno je napomenuti da se neurogeneza aktivno odvija samo u onim područjima mozga koja su direktno odgovorna za fizički opstanak: orijentacija mirisom, orijentacija u prostoru i formiranje motoričke memorije. Nastava apstraktnog razmišljanja se aktivno odvija u mlada godina kada mozak još raste i neurogeneza zahvata sva područja. Ali nakon dostizanja zrelosti, mentalne funkcije se razvijaju zbog restrukturiranja kontakata između neurona, ali ne zbog pojave novih stanica.
Unatoč nekoliko neuspješnih pokušaja, potraga za prethodno nepoznatim žarištima neurogeneze u mozgu odrasle osobe se nastavlja. Ovaj smjer se smatra relevantnim ne samo za fundamentalna nauka ali i za primijenjena istraživanja. Mnoge bolesti centralnog nervnog sistema povezane su sa gubitkom određene grupe neurona mozga. Ako bi im bilo moguće uzgojiti zamjenu, onda Parkinsonova bolest, mnoge manifestacije Alchajmerove bolesti, Negativne posljedice epilepsija ili moždani udar bi bili poraženi.
Brain Patches
Još jedna zanimljiva metoda koju su neuroznanstvenici usvojili u svom istraživanju je implantacija embrionalnih matičnih stanica u mozak odrasle životinje kako bi se obnovile izgubljene funkcije. Do sada su ovakvi eksperimenti dovodili do odbacivanja unesenog tkiva ili ćelija zbog snažnog imunološkog odgovora, ali ako se matične ćelije u nekim slučajevima ukorijene, razvijaju se u glijalne stanice (prateće tkivo), a ne u neurone uopće. Čak i ako se u budućnosti neurogeneza može aktivirati u bilo kojoj oblasti mozga, nije jasno kako će novoformirani neuroni formirati veze unutar već uspostavljene mreže nervnih stanica i hoće li to uopće moći. Ako je hipokampus spreman za takav proces, onda pojava novih neurona u drugim područjima mozga može poremetiti mreže koje su uspostavljene godinama; umjesto očekivane koristi, možda će biti učinjena samo šteta. Ipak, naučnici nastavljaju aktivno proučavati mogućnosti neurogeneze u drugim dijelovima mozga.
Nedavno, u februaru 2010., grupa kanadskih istraživača sa Univerziteta u Torontu i Univerziteta Waterloo objavila je rezultate eksperimenata koristeći ciklosporin A kao stimulans neurogeneze. Pokazalo se da ciklosporin A u ćelijskoj kulturi povećava rast i broj ćelija po koloniji, a primjena ove tvari odraslim miševima rezultirala je povećanjem neuronskih matičnih stanica u mozgu.
Uz umjetne supstance, istražuju se i svojstva endogenih molekula koje mogu poboljšati neurogenezu. Najveću pažnju ovdje zaslužuju neurotrofni faktori koje proizvodi tijelo životinja. To su faktor rasta nerava (NGF), neurotrofni faktor iz mozga (BDNF), neurotrofini-1, -3 i -4.
Neurotrofni faktori pripadaju grupi proteina koji podržavaju rast, razvoj i opstanak nervnih ćelija. Ako se neurotrofni faktor dostavi u oštećeno područje mozga, tada se smrt neurona može značajno usporiti i održati njihova vitalna aktivnost. Iako neurotrofni faktori nisu u stanju da aktiviraju pojavu novih nervnih ćelija u mozgu, jesu jedinstvena nekretnina- aktiviraju obnovu procesa nervnih ćelija (aksona) nakon oštećenja ili gubitka. Dužina nekih aksona doseže i metar, a upravo aksoni provode nervne impulse od mozga do naših udova, unutrašnjih organa i tkiva. Integritet ovih puteva je narušen prijelomima kičme i pomakom pršljenova. Regeneracija aksona je nada za vraćanje sposobnosti kretanja ruku i nogu u takvim slučajevima.
Klice i izdanci
Prvi radovi koji dokazuju mogućnost regeneracije aksona objavljeni su 1981. godine. Tada se u časopisu Science pojavio članak koji je dokazao da je takva regeneracija moguća. Obično nekoliko razloga ometa regeneraciju aksona, ali ako se prepreka ukloni, tada aksoni aktivno klijaju i stvaraju nove kontakte umjesto izgubljenih. S početkom proučavanja regeneracije aksona, otvorila se nova era u medicini, sada ljudi s ozljedama kičmene moždine imaju nadu da se motoričke sposobnosti mogu vratiti. Ove studije su dobile široku podršku, i to ne samo raznovrsnu istraživački centri. Dakle, poznati glumac Christopher Reeve, koji je igrao vodeća uloga u filmu Superman i postao invalid nakon frakture kičme, osnovao je sa suprugom fondaciju za podršku takvim istraživanjima - Fondaciju za paralizu Christophera i Dana Reeve.
Glavna prepreka regeneraciji aksona je formiranje ožiljnog tkiva koje odvaja oštećenje kičmene moždine ili perifernih živaca od okolnih stanica. Vjeruje se da takav ožiljak spašava obližnja područja od mogućeg prodora toksina iz oštećenog područja. Kao rezultat toga, aksoni ne mogu probiti ožiljak. Pokazalo se da su u osnovi ožiljnog tkiva proteinski glikani (hondroitin sulfat).
Istraživanje provedeno 1998. godine u laboratoriji profesora Davida Muira na Institutu za mozak Univerziteta Florida pokazalo je da je moguće razgraditi proteinske glikane uz pomoć bakterijskog enzima hondroitinaze ABC. Ali čak i sa uklonjenom mehaničkom opstrukcijom, rast aksona je i dalje usporen. Činjenica je da na mjestu oštećenja postoje tvari koje ometaju regeneraciju, kao što su MAG, OMgp, Nogo. Ako ih blokirate, možete postići značajno povećanje regeneracije.
Konačno, važno je održavati visok nivo neurotrofnih faktora za uspješan rast aksona. Uprkos činjenici da neurotrofini pozitivno utiču na regeneraciju nervnog sistema, kliničkim ispitivanjima otkrili značajne nuspojave kao što su gubitak težine, apetit, mučnina, pojava psihičkih problema. Da bi se poboljšala regeneracija, matične ćelije bi se mogle ubrizgati na mjesto ozljede, ali postoje dokazi da implantacija matičnih stanica u kičmenu moždinu može izazvati pojavu tumora.
Čak i ako je akson narastao i postao sposoban provoditi nervne impulse, to ne znači da će udovi početi normalno funkcionirati. Da bi se to dogodilo potrebno je imati mnogo kontakata (sinapsa) između aksona nervnih ćelija i mišićnih vlakana, koji pokreću ljudsko tijelo. Obnavljanje takvih kontakata traje dugo. Naravno, oporavak se može ubrzati ako izvodite posebne fizičke vježbe, ali za nekoliko mjeseci ili čak godina nemoguće je u potpunosti rekonstruirati sliku nervnih kontakata koja se formirala decenijama, od samog prvog dana rađanja ljudskog života. Broj takvih kontakata je neprocjenjiv, vjerovatno uporediv sa brojem zvijezda u Univerzumu.
Ali postoji i pozitivan trenutak- još za poslednjih godina uspjeli da se dižu sa tla, sada je barem jasno na koje načine se može pokušati ubrzati neuroregeneracija.
Vijesti o partnerima
centralnog nervnog sistema i periferni, predstavljeni onima koji se protežu od glave i nervi kičmene moždine, - perifernog nervnog sistema. Dio mozga pokazuje da se sastoji od sive i bijele tvari.Sivu tvar formiraju nakupine nervnih ćelija (sa početnim dijelovima procesa koji se protežu iz njihovih tijela). Odvojite ograničene klastere siva tvar nazivaju se jezgrima.
Simptomi vegetativno-vaskularne distonije
Ova bolest je karakteristična umor, slabost, glavobolja, sklonost nesvjestici, nedostatak daha, loša adaptacija na vrućinu ili zagušljive prostorije, pretjerano znojenje i drugi poremećaji.To je uzrokovano patoloških promjena na poslu autonomni nervni sistem.
Autonomni nervni sistem (ANS) - odjelu nervnog sistema, kontroliše i reguliše rad svih unutrašnjih organa. Ovo je autonomni nervni sistem, jer njegova aktivnost nije podložna volji i kontroli ljudske svijesti. ANS je uključen u regulaciju mnogih biohemijskih i fiziološki procesi, na primjer, podržava normalna temperatura tijelo, optimalno nivo krvnog pritiska, odgovoran je za procese probave, mokrenje, za aktivnost kardiovaskularni, endokrini, imuni sistem itd.
Glavni odjeli ANS-a su: simpatički i parasimpatikus.
Simpatički odjel ANS-a odgovoran za opuštanje mišića probavnog trakta, bešika ,
Periferni nervni sistem je uslovno izdvojeni deo nervnog sistema, čije se strukture nalaze izvan mozga i kičmene moždine.
Nervni sistem se sastoji od ćelija neuronačija je funkcija obrada i širenje informacija. Neuroni komuniciraju jedni s drugima putem veza - sinapse. Jedan neuron prenosi informacije drugom kroz sinapse koristeći hemijske nosače - posrednici. Neuroni se dijele na 2 tipa: ekscitatorno i inhibitorno. Tijelo neurona okruženo je gusto granastim procesima - dendriti za primanje informacija. Grana nervne ćelije koja prenosi nervne impulse naziva se akson. Njegova dužina kod ljudi može doseći 1 metar.
Periferni nervni sistem se deli na autonomni nervni sistem odgovoran za postojanost unutrašnje sredine tela, i somatski nervni sistem, inervira (opskrbljuje živce) mišiće, kožu, ligamente.
Sastav perifernog nervnog sistema (ili perifernog dela nervnog sistema) uključuje nerve koji se protežu od mozga - kranijalni nervi a iz kičmene moždine - kičmeni nervi, kao i nervne ćelije koje su migrirale izvan centralnog nervnog sistema. U zavisnosti od toga koji tip nervnih vlakana su pretežno deo nerva, razlikuju se motorni, senzorni, mešoviti i autonomni (vegetativni) nervi.
Nervi se pojavljuju na površini mozga kao motorni ili senzorni korijeni. Motorni korijeni su u ovom slučaju aksoni motoričkih stanica smješteni u kičmenoj moždini i mozgu i bez prekida dopiru do inerviranog organa, a osjetljivi su aksoni nervnih ćelija kičmenih čvorova. Na periferiji čvorova, senzorna i motorna vlakna formiraju mješoviti nerv.
Svi periferni nervi zasnovani su na njihovoj anatomske karakteristike dijele se na kranijalne živce - 12 pari, kičmene živce - 31 par, autonomne (vegetativne) živce.
Kranijalni živci nastaju iz mozga i uključuju:
- 1. par - olfaktorni nerv
- 2. par - optički nerv
- 3. par - okulomotorni nerv
- 4. par - trohlearni nerv
- 5. par - trigeminalni nerv
- 6. par - abducens nerv
- 7. par - facijalni nerv
- 8. par - vestibulokohlearni nerv
- 9. par - glosofaringealni nerv
- 10. par - vagusni nerv
- 11. par - pomoćni nerv
- 12. par - hipoglosalni nerv
Preko perifernog živca, kičmenog ganglija i zadnjeg korijena, nervni impulsi ulaze u kičmenu moždinu, odnosno u centralni nervni sistem.
Ascendentna vlakna iz ograničenog područja tijela se spajaju i formiraju periferni nerv. Vlakna svih vrsta (površinska i duboka osjetljivost, vlakna koja inerviraju skeletne mišiće i vlakna koja inerviraju unutrašnje organe, znojne žlezde i glatki mišići krvnih sudova) se spajaju u snopove okružene sa 3 membrane vezivnog tkiva (endoneurijum, perineurijum, epineurijum) i formiraju nervni kabl.
Nakon što periferni živac uđe u kičmeni kanal kroz intervertebralni foramen, račva se na prednje i stražnje spinalne korijene.
Prednji korijeni napuštaju kičmenu moždinu, stražnji korijeni ulaze u nju. Unutar nervnih pleksusa izvan kičmenog kanala, vlakna perifernih nerava se prepliću na takav način da na kraju vlakna jednog pojedinačnog nerva završe na različitim nivoima unutar različitih spinalnih nerava.
dio periferni nerv uključuje vlakna iz nekoliko različitih radikularnih segmenata.
kičmeni nervi u količini od 31 par podijeljeni su na:
- cervikalni nervi - 8 pari
- torakalni nervi -12 pari
- lumbalni nervi - 5 pari
- sakralni nervi - 5 pari
- kokcigealni nerv - 1 par
Svaki kičmeni nerv je mješoviti nerv i nastaje spajanjem njegova 2 korijena: senzornog korijena, ili stražnjeg korijena, i motornog korijena, ili prednjeg korijena. U središnjem smjeru, svaki korijen je povezan s kičmenom moždinom pomoću radikularnih filamenata. Stražnji korijeni su deblji i u svom sastavu sadrže spinalni ganglij. Prednji korijeni čvorova nemaju. Većina kičmenih čvorova leži u intervertebralnom foramenu.
Izvana, spinalni ganglion izgleda kao zadebljanje stražnjeg korijena, smješteno nešto bliže centru od ušća prednjeg i stražnjeg korijena. U samom spinalnom gangliju nema sinapsi.
Aktivnost ćelija u tijelu višećelijskih životinja koordiniraju "hemijski glasnici" i nervne ćelije. U posljednjih nekoliko godina bilo je moguće u velikoj mjeri razjasniti prirodu nastanka i prijenosa nervnog impulsa.
Što je više mjesto koje organizam zauzima u životinjskom carstvu, to je važnija uloga ćelijskog sistema dizajniranog da koordinira njegove aktivnosti. Priroda je stvorila dva različita sistema koordinacije. Jedan od njih se zasniva na oslobađanju i distribuciji po cijelom tijelu "hemijskih glasnika" - hormona koje proizvode određene specijalizovane ćelije i koji su sposobni da regulišu aktivnost ćelija koje se nalaze u drugim delovima tela. Drugi sistem, sposoban za mnogo brže i jednako selektivno djelovanje, je specijalizirani sistem nervnih ćelija, odnosno neurona, čija je funkcija primanje i prenošenje naredbi pomoću električnih impulsa koji se šire na određenim putevima. Oba ova koordinaciona sistema nastala su u procesu evolucije veoma davno, a drugi od njih, naime nervni sistem, prošao je posebno značajan evolucijski razvoj, koji je kulminirao stvaranjem nevjerovatnog i misterioznog organa - ljudskog mozga.
Naše znanje o tome kako funkcionišu milioni ćelija u našem mozgu je u povojima. Međutim, ovo znanje je općenito dovoljno da ispuni ovdje postavljeni zadatak – da opiše, a dijelom i da objasni kako pojedinačne ćelije (neuroni) stvaraju i prenose električnih impulsa, koji su glavni element koda prema kojem funkcioniše unutrašnji komunikacioni sistem ljudskog tela.
Većina nervnih ćelija su neuroni dva tipa - senzorni i motorni. Osetljivi neuroni prikupljaju i prenose do viših centara nervnog sistema impulse koji nastaju u posebnim receptorskim područjima, čija je funkcija da pregledaju spoljašnju i unutrašnju sredinu tela. Motorni neuroni prenose impulse od viših centara do "radnih" ćelija (obično mišićne ćelije), odnosno ćelije od kojih direktno zavisi reakcija organizma na promene u obe ove sredine. U jednostavnim refleksnim reakcijama, prijenos signala od senzornih neurona do motornih neurona odvija se automatski i osigurava se relativno jednostavnim sinapsnim sustavima, koji su prilično dobro proučeni.
U procesu embrionalnog razvoja, iz tijela nervne ćelije - bilo da je osjetljiva ili motorna - izrasta dug proces akson koji, nekim nepoznatim putem, raste do svoje predviđene tačke na periferiji kako bi stupio u kontakt s mišićem ili kožom. Kod odrasle osobe, dužina aksona može doseći 1-1,5 metara s debljinom manjom od 0,025 milimetara. Akson tvori neku vrstu minijaturne telegrafske žice za prijenos poruka s periferije na tijelo nervne ćelije, koja leži u kičmenoj moždini ili u mozgu pod zaštitom kičme ili lubanje. Izolovana periferna nervna vlakna su vjerovatno proučavana intenzivnije od bilo kojeg drugog tkiva, uprkos činjenici da su ova vlakna samo fragmenti ćelija odsječenih kao od svojih. ćelijskih jezgara, i od njihovih perifernih završetaka. Ipak, takva izolirana nervna vlakna zadržavaju sposobnost prijenosa nervnih impulsa prilično dugo i obično mogu prenijeti više od desetina hiljada impulsa prije nego što prestanu djelovati. Ovo zapažanje, uz niz drugih, uvjerava nas da tijelo nervne ćelije i jezgro zatvoreno u njemu, po svemu sudeći, nekako „brine“ o svom procesu, kontrolišu njegov rast i, ako je potrebno, popravljaju oštećenja, iako ne direktno su uključeni u signalizaciju.
Dugi niz godina vode se sporovi oko pitanja da li je koncept ćelije kao osnovne strukturne jedinice primenljiv na nervni sistem i njegove funkcionalne veze. Neki istraživači su vjerovali da nervna stanica u razvoju doslovno raste u citoplazmu svih onih stanica s kojima ulazi u funkcionalnu interakciju. Ovo pitanje nije moglo biti konačno riješeno sve do pojave elektronskog mikroskopa visoke rezolucije. Pokazalo se da je nervna ćelija na većem delu svoje površine, uključujući i površinu svih njenih procesa, zaista gusto omotana drugim ćelijama, ali je citoplazma ovih ćelija odvojena od citoplazme nervne ćelije jasno definisanim membranama. Osim toga, postoji mali jaz između membrana nervnih ćelija i drugih ćelija koje je okružuju, obično debljine 100-200 angstroma.
Neki od ovih ćelijskih kontakata su sinapse - tačke u kojima se signali prenose od jedne ćelije do sledeće karike u lancu. Međutim, sinapse se nalaze samo na tijelu neurona ili blizu njega, kao i na perifernim završecima aksona. Večina pokrivanje ćelija, posebno ćelije koje obavijaju akson, uopšte se ne odnosi na nervne ćelije. Njihova funkcija je još uvijek misterija. Neke od ovih pratećih ćelija nazivaju se Schwannove ćelije, druge se nazivaju glijalne ćelije. Ove ćelije, očigledno, ne igraju nikakvu ulogu u samom procesu prenosa impulsa: moguće je da u njemu učestvuju samo posredno, utičući na električno polje oko aksona. Vrlo je značajno, na primjer, da na površini izoliranih mišićnih vlakana (koja su po svojoj sposobnosti prenošenja električnih impulsa vrlo bliska nervnim vlaknima) postoji vrlo malo takvih satelitskih ćelija.
Jedna od funkcija satelita aksona je formiranje takozvane kašaste membrane - segmentnog izolacionog kućišta koje pokriva periferna nervna vlakna kralježnjaka i poboljšava njihov provodni kapacitet. Zahvaljujući elektronskim mikroskopskim studijama B. Ben-Geren-Uzmana i F. Schmitta, sada znamo da svaki segment pulpine membrane formira Schwannova ćelija koja sadrži jezgro; Citoplazma Schwannove ćelije čvrsto se omota oko aksona, formirajući višeslojni omotač. Pojedinačni segmenti školjke razdvojeni su prazninama, takozvanim Ranvierovim presretima, u kojima se električni signal regeneriše.
Postoje i druge vrste nervnih vlakana kojima nedostaje kašasta ovojnica, ali čak su i ova vlakna prekrivena jednim slojem Schwannovih ćelija. Možda je upravo zato što se akson proteže toliko daleko od jezgra nervne ćelije potreban ovaj bliski kontakt sa satelitskim ćelijama koje imaju jezgro. Mišićna vlakna, za razliku od izoliranih aksona, potpuno su nezavisne ćelije, čija citoplazma sadrži jezgre; njihova sposobnost da bez satelitskih ćelija verovatno je povezana sa prisustvom jezgra. Bez obzira na funkciju ovih satelita, u svakom slučaju, oni ne mogu održavati život aksona dugo vremena nakon što je odsječen od tijela ćelije; nakon nekoliko dana, takav prekinut proces se uvijek urušava i umire. Kako jezgro nervne ćelije tokom života služi kao centar koji obnavlja oštećenje i kako tačno širi svoj uticaj na najudaljenije delove aksona, i dalje ostaje misterija (uostalom, ako se, na primer, taj uticaj širi kroz obična difuzija, onda bi bile potrebne godine da se pređe takva udaljenost).
Metode eksperimentalne fiziologije pokazale su se mnogo plodnijim kada se primjenjuju na proučavanje procesa direktnog provođenja impulsa duž živca nego na proučavanje ne manje važnih, ali mnogo težih za proučavanje dugotrajnih procesa. Znamo vrlo malo o kemijskoj interakciji između nerva i njegovih satelita, ili o silama koje usmjeravaju rastući živac duž određene putanje i podstiču ga da formira sinaptičke veze s drugim stanicama. Takođe ne znamo ništa o tome kako ćelije akumuliraju informacije, odnosno koji je mehanizam pamćenja. Stoga ćemo ostatak ovog članka gotovo isključivo posvetiti nervnim impulsima i načinu na koji se oni prenose kroz uske sinaptičke pukotine koje odvajaju jednu živčanu ćeliju od druge.
Većina naših informacija o nervnoj ćeliji dolazi iz proučavanja aksona divovske lignje, koji je debeo gotovo milimetar. Vrlo je lako postaviti mikroelektrode na ovo vlakno ili posmatrati dotok i odliv tvari označenih radioaktivnim izotopima. Obloga od vlakana razdvaja to dvoje vodeni rastvor, koji imaju gotovo istu električnu provodljivost i sadrže približno isti broj električno nabijenih čestica, odnosno iona. ali hemijski sastav ova dva rješenja su potpuno različita. U vanjskom rastvoru, više od 90% nabijenih čestica čine joni natrijuma (pozitivno nabijeni) i kloridni ioni (negativno nabijeni). U rastvoru unutar ćelije, ukupnost ovih jona je manje od 10% rastvorenih supstanci; ovdje, glavni dio pozitivno nabijenih jona čine joni kalija, i negativni joni predstavljene raznim organskim česticama (koje se nesumnjivo sintetiziraju u samoj ćeliji), prevelike da bi difundirale kroz membranu aksona. Stoga je koncentracija natrijevih jona izvana oko 10 puta veća nego unutar aksona; koncentracija kalijevih jona je, naprotiv, 30 puta veća unutar aksona nego izvana. Iako je propusnost membrane aksona za sve ove ione mala, ipak nije ista za različite ione; joni kalija i klorida prolaze kroz ovu membranu mnogo lakše od jona natrija i velikih organskih jona. Kao rezultat toga, nastaje razlika potencijala, koja dostiže 60-90 milivolti, a unutarnji sadržaj ćelije ispada negativno nabijen u odnosu na vanjsku otopinu.
Da bi se održale ove razlike u koncentraciji jona, nervna ćelija ima neku vrstu pumpe koja pumpa natrijumove ione kroz membranu istom brzinom kojom ulaze u ćeliju u pravcu elektrohemijskog gradijenta. Permeabilnost površine ćelije u mirovanju za natrijum je obično toliko niska da je prodor natrijevih jona u ćeliju vrlo mali; stoga se samo mali dio energije koja se kontinuirano oslobađa u procesu metabolizma stanica troši na rad povezan s procesom pumpanja. Ne znamo detalje kako ova pumpa radi, ali izgleda da je povezana sa razmjenom jona natrijuma za jone kalija; drugim riječima, za svaki ion natrijuma koji se izbaci kroz membranu, ćelija prihvata jedan kalijumov jon. Jednom u aksonu, joni kalija kreću se u njemu jednako slobodno kao što se obično kreću u bilo kojoj jednostavnoj fiziološkoj otopini. Kada ćelija miruje, joni kalija prodiru kroz membranu prema van, ali prilično sporo.
Membrana aksona je slična membranama drugih stanica. Debeo je otprilike 50-100 angstroma i opremljen je tankim izolacijskim slojem masnih tvari. Ona otpornost prolazak električne struje je oko 10 miliona puta veći od otpora slane otopine kupajući je iznutra i spolja. Međutim, akson bi bio potpuno beskorisan da se koristi samo kao električna žica. Otpor fluida unutar aksona je oko 100 miliona puta veći od otpora bakrene žice, a njegova membrana dozvoljava milion puta veće curenje struje od namotaja dobre žice. Ako je akson nadražen strujni udar preslab da izazove nervni impuls, električni signal postaje mutan i slabi nakon što prođe samo nekoliko milimetara duž vlakna.
Kako akson prenosi primarni impuls na udaljenost veću od metra bez slabljenja i distorzije?
Ako se pojača intenzitet električnog signala primijenjenog na membranu nervne ćelije, tada se u nekom trenutku postiže nivo na kojem signal više ne blijedi i ne nestaje. U ovom slučaju (ako se uzme napon željeni znak) određeni prag je prevaziđen i ćelija postaje „uzbuđena“. Akson ćelije se više ne ponaša kao pasivna žica, već stvara sopstveni impuls, koji pojačava prvobitno primenjeni impuls. Ovako pojačan, impuls, ili vrh, prenosi se s jedne tačke na drugu bez gubitka snage i širi se konstantnom brzinom kroz akson. Brzina širenja impulsa duž nervnih vlakana kičmenjaka varira od nekoliko metara u sekundi (za tanka nemesnata vlakna) do oko 100 metara u sekundi (za najdeblja mesnata vlakna). Najveću brzinu provodljivosti - više od 300 kilometara na sat - susrećemo u senzornim i motornim vlaknima koja kontrolišu održavanje ravnoteže tela i brze refleksne pokrete. Nakon što se impuls prenese, nervno vlakno kratko vrijeme gubi sposobnost uzbuđenja, pada u refraktorno stanje, ali je nakon 1-2 hiljaditi dio sekunde ponovo spreman za generiranje impulsa.
Elektrohemijski procesi koji leže u osnovi nervnog impulsa, ili, kako ga nazivaju, akcionog potencijala, uveliko su razjašnjeni u poslednjih 15 godina. Kao što smo vidjeli, razlika potencijala između unutrašnje i vanjske površine membrane određena je uglavnom različitom propusnošću jona membrane; natrijum i kalijum. Takva selektivna propusnost karakteristična je za mnoge membrane, kako prirodne tako i umjetne. Međutim, posebnost membrane nervnih vlakana je u tome što stepen njene permeabilnosti zavisi, pak, od razlike potencijala između njene unutrašnje i spoljašnje površine, a čitav proces provođenja impulsa se, u suštini, zasniva na ovoj izuzetno neobičnoj međusobnoj uticaj.
A. Hodgkin i A. Huxley su otkrili da umjetno smanjenje razlike potencijala između unutrašnje i vanjske površine membrane odmah uzrokuje povećanje permeabilnosti membrane za jone natrija. Ne znamo zašto dolazi do ove specifične promjene propusnosti membrane, ali su posljedice te promjene izuzetno značajne. Kada pozitivno nabijeni ioni natrija prodru kroz membranu, uzrokuju lokalno poništavanje dijela viška negativnog naboja unutar aksona, što dovodi do daljnjeg smanjenja razlike potencijala. Dakle, radi se o samopojačavajućem procesu, budući da prodiranje nekoliko natrijevih jona kroz membranu omogućava drugim ionima da slijede njihov primjer. Kada razlika potencijala između unutrašnje i vanjske površine membrane padne na graničnu vrijednost, natrijevi ioni prodiru u tolikoj količini da se negativni naboj unutrašnjeg rastvora mijenja u pozitivan; dolazi do iznenadnog "zapaljenja", uslijed čega nastaje nervni impuls, odnosno akcioni potencijal. Ovaj puls, snimljen osciloskopom u obliku vrha, mijenja propusnost membrane aksona u području koje se nalazi ispred tačke kroz koju ovog trenutka impuls prolazi i stvara uslove koji osiguravaju prodiranje natrijuma u akson; zbog toga se proces, koji se ponavlja mnogo puta, širi duž aksona sve dok akcijski potencijal ne prođe cijelom njegovom dužinom.
Ostali događaji se odigravaju direktno iza impulsa kretanja. "Vrata natrijum", koja su se otvorila prilikom izlaska vrha, ponovo se zatvaraju, a sada su "kalijuma vrata" nakratko otključana. To uzrokuje brzo curenje pozitivno nabijenih kalijevih jona, što dovodi do obnavljanja izvornog negativnog naboja unutar aksona. Unutar nekoliko tisućinki sekunde nakon što se razlika potencijala između unutrašnje i vanjske površine membrane vrati na osnovna linija, teško je pomjeriti ovu potencijalnu razliku i izazvati pojavu novog impulsa. Međutim, propusnost membrane za različite ione brzo se vraća na prvobitni nivo, nakon čega je ćelija spremna da generiše sledeći puls.
Ulazak jona natrijuma u akson i naknadni izlazak kalijevih jona napolje dešavaju se tako kratko i utiču na tako neznatan broj čestica da ovi procesi teško mogu uticati na sastav sadržaja aksona kao celine. Čak i bez dopune, zaliha jona kalija unutar aksona je dovoljno velika da osigura prolazak desetina impulsa. U živom organizmu, enzimski sistem koji kontroliše rad natrijum pumpe lako održava ćelije u stanju spremnosti da generišu impulse.
Ovaj složeni proces provođenja signala (koji bi zbog curenja u strujnom kolu morao vrlo brzo da se raspadne) uz učešće brojnih pojačala smještenih duž dalekovoda obezbjeđuje uslove neophodne da naš nervni sistem komunicira na relativno velikim udaljenostima unutar tijela. . Stvara dobro poznati stereotipni sistem kodiranja za naše komunikacijske kanale - kratke impulse, gotovo konstantne snage i prateći prijatelj nakon drugog u različitim intervalima, čija vrijednost ovisi isključivo o trajanju refraktornog perioda nervne ćelije. Da bi se nadoknadili nedostaci ovog jednostavnog sistema kodiranja, tijelo ima brojne komunikacione kanale (aksone) koji se nalaze paralelno jedan s drugim, od kojih je svaki proces posebne nervne ćelije. Na primjer, u trupu optičkog živca koji se proteže od oka, postoji više od milion kanala koji su u bliskom kontaktu jedan s drugim; svi oni su sposobni da prenose različite impulse u više centre mozga.
Vratimo se sada na pitanje šta se dešava u sinapsi - na mestu gde impuls stiže do kraja jedne ćelije i sudara se sa drugom nervnom ćelijom. Samopojačavajući proces prenosa impulsa, koji funkcioniše unutar svake pojedinačne ćelije, nema mogućnost da automatski „preskoči” granice date ćelije na susedne ćelije. I to je sasvim prirodno. Uostalom, ako signali prolaze kroz odvojene kanale nervni snop, mogao skočiti s jednog kanala na drugi, onda takav komunikacijski sistem jednostavno ne bi bio prikladan nigdje. Istina, na mjestu funkcionalnih sinaptičkih kontakata, jaz između staničnih membrana obično nije veći od nekoliko stotina angstroma. Međutim, na osnovu svega što znamo o veličini površine kontakta i izolacijskim svojstvima ćelijskih membrana, teško je zamisliti da je postojala efikasna telegrafska veza između kraja jedne nervne ćelije i unutrašnjeg sadržaja druge. . Uvjerljivo iskustvo u ovome
smisao može biti pokušaj prenošenja impulsa ispod praga - to jest, impulsa koji ne uzrokuje pojavu vrha - kroz sinapsu koja odvaja jedan od motornih nerava od mišićnog vlakna. Ako se na takav motorni nerv u blizini sinapse dovede slaba struja, tada elektroda za pražnjenje umetnuta direktno u mišićno vlakno neće registrovati nikakve impulse. Očigledno je da se u sinapsi prekida telegrafska komunikacija koju obavlja nervno vlakno, a daljnji prijenos poruka odvija se nekim drugim procesom.
Prirodu ovog procesa otkrili su prije otprilike 25 godina G. Dale i njegovi saradnici. U nekim aspektima, to podsjeća na hormonski mehanizam spomenut na početku našeg članka. završetaka motorni nerv djeluju kao žlijezde, luče određeni hemijski faktor (posrednik ili posrednik). Kao odgovor na impuls koji im se prenosi, ovi završeci luče posebnu tvar - acetilholin, koja brzo i efikasno difundira kroz uski sinaptički pukotinu. Molekuli acetilkolina se vežu za molekule receptora u području kontakta s mišićnim vlaknom i na neki način otvaraju "jonska vrata" ovog vlakna, dozvoljavajući natriju da prodre unutra i izazove generiranje impulsa. Isti rezultati mogu se postići i eksperimentalnom primjenom acetilholina na područje kontakta s mišićnim vlaknom. Moguće je da su ovi hemijski posrednici uključeni u stvaranje većine kontakata između ćelija u našem centralnom nervnom sistemu. Međutim, teško da se može pomisliti da acetilholin služi kao univerzalni posrednik koji djeluje u svim ovim slučajevima; stoga brojni naučnici sprovode intenzivna istraživanja u potrazi za drugim prirodnim hemijskim medijatorima.
Problem prenosa u sinapsama spada u dva skupa pitanja: 1) kako tačno nervni impuls izaziva lučenje hemijskog prenosioca? 2) koji su fizičko-hemijski faktori koji određuju sposobnost hemijskog posrednika da stimuliše susednu ćeliju da generiše impuls u nekim slučajevima ili inhibira ovu generaciju u drugim?
Do sada nismo ništa rekli o inhibiciji, iako je ona široko rasprostranjena u nervnom sistemu i jedna je od najzanimljivijih manifestacija. nervna aktivnost. Inhibicija nastaje kada nervni impuls služi kao kočnica za obližnju ćeliju, sprečavajući njenu aktivaciju pod uticajem ekscitatornih signala koji u nju ulaze istovremeno kroz druge kanale. Impuls koji prolazi duž inhibitornog aksona ne razlikuje se po svojim električnim karakteristikama od impulsa koji prolazi duž ekscitatornog aksona. Međutim, po svoj prilici, fizičko-hemijski efekat koji ima na sinapsu je drugačije prirode. Moguće je da do inhibicije dolazi kao rezultat procesa koji, u određenoj mjeri, stabilizira membranski potencijal (elektrifikaciju) percepcijske ćelije i sprječava ovu ćeliju da dostigne prag nestabilnosti ili "tačku paljenja".
Postoji nekoliko procesa koji bi mogli dovesti do takve stabilizacije. Već smo spomenuli jedan od njih: javlja se tokom refraktornog perioda, koji se opaža neposredno nakon generisanja impulsa. Tokom ovog perioda, membranski potencijal se stabilizuje na visoki nivo(negativni naboj unutrašnjeg sadržaja ćelije je 80-90 milivolti), jer su "kalijuma vrata" širom otvorena, a "natrijumova vrata" čvrsto zatvorena. Ako posrednik može izazvati jedno od ovih stanja, ili čak oba, onda njegovo djelovanje, nesumnjivo, ima karakter inhibicije. S pravom se može smatrati da upravo na taj način impulsi koji dolaze iz vagusnog živca smanjuju broj otkucaja srca; usput, medijator je producirao vagusni nerv, je i dalje isti acetilholin, kako ga je otkrio V. Levy prije 40 godina. Slični efekti su uočeni u različitim inhibitornim sinapsama koje se nalaze u kičmena moždina Međutim, hemijska priroda medijatora uključenih u ovo još nije utvrđena.
Do inhibicije može doći i ako dva "antagonistička" aksona pripadaju dvojici različite ćelije, sastat će se u istoj oblasti treće ćelije i istaći bilo koju hemijske supstance sposobni da se takmiče jedni s drugima. Iako u prirodi još nisu otkriveni primjeri takve inhibicije, fenomen kompetitivne inhibicije je dobro poznat u hemiji i farmakologiji. (Na primjer, paralizirajući učinak otrova kurare zasniva se na njegovoj konkurenciji s acetilkolinom. Molekuli kurarea imaju sposobnost da se vežu za ono područje mišićnog vlakna koje je obično slobodno i koje stupa u interakciju s acetilkolinom.) Suprotno je. takođe moguće, tj. da neka supstanca, koju luči kraj inhibitornog živca, deluje na kraj ekscitatornog živca, snižavajući njegovu sekretornu funkciju, a samim tim i količinu oslobođenog ekscitatornog medijatora.
Dakle, opet nailazimo na isto pitanje: kako nervni impuls uzrokuje oslobađanje neurotransmitera? Nedavni eksperimenti su pokazali da djelovanje nervnih impulsa na spoju živca sa mišićem ne izaziva proces lučenja medijatora, već mijenja brzinu ovog procesa, koji se odvija kontinuirano, promjenom membranskog potencijala. Čak i u odsustvu bilo kakve vrste stimulacije, određena područja nervnih završetaka oslobađaju u nepravilnim intervalima porcije acetilholina, od kojih svaki takav dio sadrži mnogo – možda i hiljade – molekula.
Kad god dođe do spontanog oslobađanja dijela molekula medijatora u mišićno vlakno ležeći na drugoj strani sinapse, možete registrirati iznenadnu malu lokalnu reakciju. Nakon jedne hiljaditi dio sekunde, potencijal mišićne membrane opada za 0,5 milivolta, a zatim se, u roku od 20 tisućinki sekunde, potencijal obnavlja. Sistematskom promjenom membranskog potencijala nervnog završetka bilo je moguće utvrditi određeni odnos između ovog membranskog potencijala i brzine izlučivanja pojedinih dijelova medijatora. Čini se da se brzina izlučivanja povećava za faktor od oko 100 na svakih 30 milivolti membranskog potencijala. U mirovanju, jedan dio neurotransmitera se oslobađa u sekundi za svaku sinapsu. Međutim, s kratkotrajnom promjenom potencijala za 120 milivolti tokom prolaska nervnog impulsa, učestalost oslobađanja dijelova neurotransmitera za kratko vrijeme raste gotovo milion puta, zbog čega se nekoliko stotina porcija medijator se istovremeno oslobađa unutar djelića milisekundi.
Izuzetno je važno da se medijator uvijek oslobađa u obliku multimolekularnih porcija određene veličine. To je vjerojatno zbog nekih posebnosti mikroskopske strukture nervnih završetaka. Ovi nervni završeci sadrže neku vrstu nakupine takozvanih vezikula prečnika od oko 500 angstroma svaki, u kojima se, možda, nalazi neurotransmiter, već "upakovan" i spreman za oslobađanje. Može se pretpostaviti da kada se ove vezikule sudare sa membranom aksona, kao što se verovatno često dešavaju, takav sudar ponekad rezultira izlivanjem sadržaja vezikula u sinaptički pukotinu. Takve pretpostavke tek treba potvrditi direktnim podacima, ali nam omogućavaju da damo razumno objašnjenje svega što znamo o spontanom oslobađanju diskretnih dijelova acetilholina i ubrzanju tog oslobađanja u različitim prirodnim i eksperimentalnim uvjetima. U svakom slučaju, ove pretpostavke omogućavaju spajanje funkcionalnog i morfološkog pristupa istom problemu.
Zbog malog broja informacija kojima raspolažemo, mnoge se uopće nismo dotakli zanimljivi problemi dugotrajne interakcije i adaptivne modifikacije koje se nesumnjivo dešavaju u nervnom sistemu. Za proučavanje ovih problema fiziologije vjerovatno će biti potrebno razviti potpuno nove metode, ne slične starim. Moguće je da nas je pridržavanje metoda koje su omogućile tako uspješno proučavanje kratkoročnih reakcija ekscitabilnih stanica spriječilo da dublje prodremo u probleme učenja, pamćenja, razvoja uslovnih refleksa, strukturnih i funkcionalne interakcije između nervnih ćelija i njihovih suseda.
Učitavanje...