Maria Dorosh

Maladies du petit bétail

INTRODUCTION

Une maladie est une forme d'existence d'un organisme qui est qualitativement différente de la santé, à savoir une violation de son vie normale, se développant en réponse à l'action de stimuli extrêmes externes et environnement interne et se manifestant par des troubles fonctionnels et organiques des systèmes physiologiques avec mobilisation simultanée de mécanismes protecteurs et adaptatifs.

Les maladies causent des dommages importants à l'élevage : ce sont les coûts de traitement, et la perte de productivité et de capacité de travail des animaux, et leur mort. Toutes les maladies, même si elles n'entraînent pas la mort des animaux, laissent toujours une trace dans leur vie ultérieure: chez certaines, elles retardent la croissance, chez d'autres, elles réduisent la graisse, chez d'autres - la production de lait, etc.

En élevage, le terme "petit bétail" désigne les ruminants artiodactyles de la famille des bovidés - ovins et caprins.

Le mouton est un ruminant domestique du genre Ovis. Il y a environ 1060 millions de moutons dans le monde aujourd'hui. Ces animaux sont élevés dans tous les pays du monde.

Ces animaux sont issus de mouflons de montagne sauvages, d'argali de steppe caspienne et d'argali d'Asie centrale ou de haute montagne, qui ont été domestiqués il y a plus de 8 000 ans. Le mouton est un animal de pâturage typique qui utilise des pâturages éloignés et improductifs, de la végétation le long des pentes, des fossés, des remblais de barrages, etc. La base de l'alimentation en été est le pâturage et en hiver - le foin, la paille, les racines sous forme de boutures, ensilage. Pour l'entretien d'été, un auvent est suffisant ; en hiver, une pièce isolée est nécessaire.

Les moutons se distinguent par une grande variété de caractéristiques morphologiques et de qualités productives. Une personne reçoit de la laine et de la peau de mouton de ces animaux, ainsi que des produits alimentaires - lait, viande, saindoux. Au total, il existe 150 races de moutons dans le monde. Toutes les races sont divisées en 4 groupes en fonction des caractéristiques productives.

Mouton à laine fine (laine, laine-viande, viande-laine), par exemple, mérinos soviétique, race Grozny, race Askanian, race Stavropol, prekos, archaromerino kazakh, etc. La laine mérinos est fine, douce, duveteuse, elle est utilisée pour confectionner des tissus fins pour costumes et tricoter du jersey;

Mouton à laine semi-fine (viande-laine et laine-viande), par exemple, les races frisonne orientale (Fig. 1) et Tsigay, les Southdowns anglais, etc. La laine de ces animaux est semi-fine, le tissu en est fabriqué ;

Moutons à laine semi-grossière (viande-laine), par exemple, Lincoln, Romney-march, Hissar, Edilbaevskaya, etc.;

Riz. 1. Moutons de la Frise orientale

Laine grossière (manteau de fourrure de mouton, lait de sushkovo, graisse de viande, lait de laine de viande et laine de viande), par exemple, mouton Romanov.

Le poids moyen des brebis est de 30100 kg, les béliers - 60–100 kg. La hauteur au garrot, ou la hauteur d'un animal adulte, est de 55100 cm, la longueur du corps est de 60 à 110 cm.L'espérance de vie des moutons est de 12 à 15 ans, ils sont utilisés dans les fermes pendant 6 à 8 ans.

Chèvre- animal ruminant artiodactyle de la famille des bovidés. Le poids moyen d'un mâle est de 60 à 65 kg, le maximum est d'environ 100 kg, la femelle est de 40 kg et le maximum est d'environ 60 kg. Environ 440 millions de chèvres domestiques vivent sur le globe, dont environ 55 % en Asie et environ 30 % en Afrique.

La chèvre est l'un des premiers animaux domestiques domestiqués: la domestication est attribuée à la période du nouvel âge de pierre (6-2 mille avant JC) sur le territoire de l'Asie occidentale, de l'Iran et de l'Europe du Sud-Est. Les ancêtres des chèvres domestiques sont considérés comme 2 types de chèvres - bezoar et markhorn, ainsi que l'espèce éteinte C. riska.

La chèvre est un animal de pâturage peu exigeant : elle broute sur tous les pâturages de plaine et de montagne, à proximité des forêts. En été, elle mange une grande quantité de nourriture verte (herbe, légumes verts, cimes, feuilles d'arbres), en plus elle est nourrie avec du foin ou de la paille fourragère pour reconstituer le régime avec la quantité nécessaire de matière sèche, et en hiver - du foin avec racines, avoine et paille. La bouse de chèvre est riche nutriments et est utilisé dans l'horticulture et l'horticulture.

En moyenne, c'est un animal intelligent, capricieux, espiègle et adroit (il peut monter les escaliers jusqu'au toit d'une maison, même un arbre étalé, dont les branches poussent bas au-dessus du sol). Une chèvre vit de 9 à 17 ans, mais la période de son utilisation économique est de 7 à 8 ans. À alimentation correcte, d'entretien et de soins, la chèvre produira une bonne progéniture et subviendra aux besoins de l'éleveur.

L'homme élève ces animaux de ferme pour le lait, la viande, la laine, le duvet et la peau. Ainsi, par exemple, à partir de chèvres des meilleures races laitières (Saanen, Toggenburg, etc.), vous pouvez traire jusqu'à 4 litres de lait par jour (record - 10 litres) avec une teneur en matières grasses de 3,8 à 4,5%, qui est consommée à la fois frais, et va à la production de beurre et de fromage.

Dans la carcasse d'une chèvre adulte à l'engraissement, il y a 20 à 28 kg de viande et 4 à 6 kg de saindoux, dans la carcasse d'un chevreau de 7 à 10 mois, 12 kg de viande et 1,5 kg de saindoux.

La laine des chèvres de la direction de la laine est constituée de fibres homogènes qui forment des nattes de 15 à 18 cm de long.

Il est élastique, durable, va à la production de tissus molletonnés, de tapis et de tricots. 4 à 6 kg de laine sont tondus de chèvres, 3 à 5 kg de chèvres.

Le duvet de chèvre est doux, durable, chaud et très fin. Environ 0,2 à 0,5 kg sont peignés de l'animal. Ainsi, les célèbres châles duveteux du Cachemire sont obtenus à partir du duvet de chèvres du Cachemire du Tibet et d'Afghanistan, et le mohair est obtenu à partir de la laine de chèvres Angora d'un an (Fig. 2).

À partir des peaux de chèvres, des variétés de cuir coûteuses sont produites: chevro, chrome, husky.

Afin d'élever un cheptel sain et productif de petits ruminants, il est nécessaire de bien soigner ces animaux, de suivre les règles vétérinaires et sanitaires de base pour la garde, l'alimentation, l'abreuvement, et aussi de pouvoir distinguer un animal malade d'un animal sain , prodiguer les premiers soins, connaître les méthodes de base de l'administration des médicaments . Ce livre traite des maladies non contagieuses et contagieuses les plus courantes des petits ruminants qui causent les plus grands dommages au bétail, des moyens de les traiter, ainsi que des mesures pour les prévenir et les prévenir. Le livre de référence contient de brèves caractéristiques anatomiques et physiologiques de la structure de l'organisme animal, qui aideront l'éleveur à diagnostiquer l'état de l'animal, pour l'aider avant l'arrivée d'un spécialiste vétérinaire.

Ministère de l'agriculture de la Fédération de Russie

Université agraire d'État de Novossibirsk

Faculté d'économie

Département de l'élevage

en médecine vétérinaire

Maladies des bovins et des petits bovins

Vérifié par: Ragimov Hussein Issmailovich

Novossibirsk 2008

Introduction

1. Maladies du bétail

1.1 Maladies de l'estomac et de l'intestin

1.2 Inflammation des poumons

1.3 Violation de la fonction reproductrice

2. Maladies du petit bétail

3. Tuberculose

Conclusion

Bibliographie

Introduction

1. Maladies du bétail

1.1 Maladies de l'estomac et de l'intestin

Les veaux souffrent souvent d'inflammation de l'estomac et des intestins. La cause de ces maladies est des erreurs d'alimentation, en les nourrissant de lait aigre, en buvant du lait froid. Signes de la maladie. Le veau refuse de se nourrir, il développe soif, diarrhée, il lèche les parois de la mangeoire (appétit perverti). Les excréments du veau sont liquéfiés, avec une odeur putride.

Des mesures de contrôle. Dans les premiers jours de la maladie, réduisez la dose d'aliment et ne donnez au veau que du très bon foin. Veaux - les laitiers reçoivent du lait, à moitié dilué avec de l'eau bouillie, et une seule fois - deux fois par jour. Donnez du ricin ou n'importe quelle huile végétale. En cas de diarrhée persistante, vous pouvez donner une décoction d'écorce de chêne, un demi-verre trois fois par jour (400 g d'écorce dans 2 litres d'eau, faire bouillir, filtrer et refroidir).

Le thé naturel fortement infusé a un effet fixant. Un verre de thé frais est ajouté à 1,5 litre de lait.

Une décoction de craquelins brûlés a également un bon effet sur les intestins (0,5 l de décoction est mélangé à 1 l de lait.)

En cas de diarrhée prolongée, le veau, ainsi que le lait, doivent recevoir des protéines de poulet crues (1 à 2 protéines par dose unique).

Un bon prophylactique contre la diarrhée est l'infusion de foin. Il est préparé à partir du meilleur foin, qui est dominé par des plantes à grand nombre de feuilles, récoltées en début de floraison et non exposées à la pluie. L'infusion peut également être préparée à partir de poussière de foin bénigne, en particulier de trèfle.

La technique de préparation de l'infusion de foin est extrêmement simple. 0,5 kg de foin broyé ou de poussière est versé dans 5 litres d'eau chaude, les plats sont bien fermés avec un couvercle et placés dans un endroit chaud pendant plusieurs heures. Ensuite, l'infusion est filtrée à travers un tamis, salée et donnée tiède au veau. Faire bouillir l'infusion ne doit pas être, cela réduit sa valeur.

L'infusion à base de bon foin est de couleur brun foncé et dégage une agréable odeur de foin frais, au goût amer. Vous pouvez utiliser l'infusion uniquement pendant la journée, le deuxième jour, elle se détériore.

Il ne faut pas oublier que l'infusion de foin ne doit être utilisée que comme boisson supplémentaire et non comme aliment, car elle contribue à augmenter l'appétit. Ils commencent à le donner aux veaux de 3 semaines, en ajoutant au lait ou à la purée, d'abord 250 g, puis en plus grande quantité. L'infusion de conifères se prépare de la même manière que le foin.

Un bon moyen de prévenir et de traiter la diarrhée chez un veau est la graisse de colostrum. A cet effet, du colostrum propre et non contaminé obtenu le premier jour après le vêlage en hiver et lors de la première trois jours en été.

La graisse de colostrum est préparée comme suit: la même quantité d'eau très chaude (mais pas supérieure à 45 degrés) est ajoutée à une portion de colostrum et laissée dans la pièce pendant 3 à 4 heures. Pendant ce temps, le liquide se dépose, une masse épaisse se forme en haut - la crème de colostrum et en bas - le colostrum liquide. Il doit être soigneusement égoutté et la crème restante placée dans une chambre de maturation pendant 10 à 12 heures; la crème prête à l'emploi est barattée et l'huile de colostrum est obtenue. Après plusieurs lavages à l'eau froide pour éliminer les protéines du colostrum, cette huile est mise dans un plat propre (de préférence émaillé), ce plat est placé dans une casserole d'eau, mis à feu et chauffé jusqu'à ce que l'huile fonde.

Le beurre fondu est filtré deux ou trois fois à travers de la gaze (cela doit être fait sans faute, car les protéines restant dans la graisse du colostrum commenceront à pourrir, puis toute la graisse se détériorera). La graisse de colostrum correctement préparée peut être conservée pendant des années dans un récipient en verre propre et dans un endroit sombre.

À PARTIR DE but préventif la graisse de colostrum doit être appliquée comme suit. Pour la première fois, un veau (chevreau) doit boire du colostrum. À l'avenir, pendant trois à quatre jours de suite, avant chaque abreuvement, donnez au veau une cuillère à café (3-4 grammes) de graisse colostrale dans la bouche.

Dans le traitement de la diarrhée, la dose est doublée. Dans les 1 à 2 heures suivant l'administration de graisse de colostrum, la douleur disparaît chez l'animal. La graisse de colostrum doit être administrée jusqu'à ce que la diarrhée s'arrête. Il peut également être utilisé pour traiter la diarrhée chez les enfants.

Blocage de l'oesophage

Cela se produit lors de l'alimentation de petites plantes-racines non coupées ou de pommes de terre.

Signes de la maladie. L'animal montre une grande anxiété, étire la tête, la salive est libérée de la bouche. Le chewing-gum s'arrête. Les gaz s'accumulent dans la cicatrice, ce qui gonfle le côté gauche.

Des mesures de contrôle. Une petite quantité est versée dans la bouche de l'animal. huile végétale bouche ouverte, langue tirée. Lorsqu'un rot apparaît, une racine coincée peut sortir de l'œsophage, surtout si vous appuyez dessus de l'extérieur.

Une plante racinaire coincée dans la partie inférieure de l'œsophage ne peut être retirée ou poussée qu'à l'intérieur dispositifs spéciaux ouvrier vétérinaire.

Pour éviter le blocage de l'œsophage chez les veaux, il ne faut pas leur donner de petites pommes de terre non coupées, des légumes-racines, des tiges de chou à jeun. En général, il est préférable de ne nourrir ces aliments que finement hachés.

Gonflement de la cicatrice et du maillage (tympan)

Le plus souvent, cela se produit en été, lorsque les animaux affamés mangent une grande quantité de jeunes herbes juteuses, en particulier du trèfle et d'autres légumineuses.

La tympanie peut également survenir lorsque les animaux mangent une grande quantité d'herbe couverte de rosée, le dessus des racines pourries, lorsqu'ils boivent immédiatement après avoir nourri une grande quantité d'herbe, lorsqu'ils consomment avidement une grande quantité de lait (pour les veaux - les crémiers).

Signes de la maladie. Ballonnements sévères, en particulier dans la région de la fosse affamée gauche, manque de chewing-gum, anxiété.

Des mesures de contrôle. La moitié gauche de l'abdomen est frottée avec un garrot ou une brosse en paille, l'estomac est malaxé avec un poing dans la zone du trou affamé. Brider l'animal avec une corde imbibée de kérosène ou d'eau salée (une cuillère à soupe de sel par verre d'eau) pour provoquer la mastication. Si ces mesures ne vous aident pas, vous devez immédiatement demander l'aide d'un vétérinaire.

Pour éviter la tympanie, les animaux affamés ne doivent pas être relâchés immédiatement dans des zones où l'herbe est très juteuse le matin ; avant de paître sur l'herbe couverte de rosée, vous devez leur donner un peu de foin. Vous ne pouvez pas abreuver l'animal immédiatement après qu'il a mangé de l'herbe juteuse.

Les animaux d'alimentation n'ont besoin que d'aliments bénins. Les veaux ne doivent pas être autorisés à boire du lait dans un seau. Mieux vaut adapter les abreuvoirs pour cela.

En mangeant du foin, des mauvaises herbes objets étrangers(clous, fil de fer, verre, etc.), les bovins peuvent contracter une réticulite traumatique (corps étranger dans la maille).

Signes de la maladie. L'animal se tient debout avec les pattes écartées, le dos arqué, se déplace prudemment, gémit lorsqu'il se lève, a un appétit réduit, est lent ou ne mâche pas de gomme.

Dans les fermes individuelles, les animaux atteints de réticulite traumatique doivent le plus souvent être abattus. Afin d'éviter la possibilité d'une telle maladie animale, il est nécessaire de s'assurer qu'aucun objet étranger ne pénètre dans le foin, de tamiser l'aliment à travers un tamis ou de bien l'examiner avant de le donner à la vache.

1.2 Inflammation des poumons

Pneumonie. Survient le plus souvent chez les veaux au cours du premier mois de vie. La cause principale de cette maladie est un rhume ou le maintien dans une pièce humide et mal aérée, sur un sol humide et froid sans litière suffisante, privation de promenades, manque de vitamine A dans l'alimentation.

Signes de la maladie. Le mollet a un aspect déprimé, essoufflement, accompagné de toux, écoulement nasal, température corporelle élevée (40-42°).

L'inflammation des poumons chez les veaux ne peut être guérie que par un vétérinaire. Pour prévenir la même maladie, il faut protéger le veau du rhume, le garder dans une pièce sèche en hiver, sur une litière abondante, prévoir des promenades régulières pendant toute l'année.

1.3 Violation de la fonction reproductrice

La rétention du placenta peut se produire chez les vaches faibles et émaciées, ainsi que chez les vaches privées de promenades. Si le placenta ne se sépare pas dans les 6 à 8 heures, vous devriez demander l'aide d'un vétérinaire. Il n'est pas nécessaire de prendre des mesures de votre propre chef.

fièvre de lait

Les vaches bien nourries et très productives âgées de 5 à 9 ans sont les plus souvent touchées. En règle générale, la maladie survient généralement 12 à 72 heures après la naissance, bien qu'il existe des cas d'écarts importants par rapport à ces termes.

Signes de la maladie

L'appétit de la vache diminue et la cud s'arrête, elle éprouve une légère anxiété, se déplace d'un pied à l'autre, l'instabilité des fesses et le tremblement des muscles sont perceptibles. Ces premiers signes ne durent pas très longtemps, ils passent donc souvent inaperçus.

À l'avenir, la vache tombe et s'allonge sur le côté, les pattes écartées, jetant la tête d'un côté. La respiration est lente, parfois avec une respiration sifflante, la sensibilité de la peau diminue, la température corporelle baisse (jusqu'à 35°). Peau, oreilles, cornes froides. La maladie se développe rapidement. Sans assistance, la mort peut survenir dans les 12 à 48 heures suivant l'apparition des premiers signes de la maladie. Pour le traitement de la parésie puerpérale, il est nécessaire d'inviter un vétérinaire.

L'amélioration de l'état de l'animal s'accompagne de l'apparition d'une respiration uniforme, de la séparation des matières fécales et de l'urine. Au bout d'un moment, la vache se lève et se met à se nourrir. Vous pouvez donner de l'eau à une vache seulement 12 heures après qu'elle se soit levée, d'abord 1 à 2 litres, après 1 heure - 3 litres, après une autre heure - 4 litres, etc.

2. Maladies du petit bétail

fièvre aphteuse

C'est une maladie infectieuse aiguë des ruminants. Les gens tombent malades aussi.

Signes de la maladie. Après une période d'incubation (cachée), d'une durée de plusieurs jours à deux semaines, de petites bulles avec un liquide clair se forment sur la membrane muqueuse de la cavité buccale, sur le pis et sur la peau de l'espace entre les sabots.

Deux ou trois jours après l'apparition des vésicules, le virus de la fièvre aphteuse pénètre dans le sang et la température corporelle de l'animal monte à 41-42 °. Après cela, des bulles secondaires apparaissent, la température corporelle revient à la normale, mais une salivation abondante commence. Avec la formation de bulles dans l'espace entre les sabots, les animaux malades boitent ou ne se lèvent pas du tout.

Chez les ovins et les caprins, la mamelle est souvent touchée ; chez les porcs, la stigmatisation et les membres sont souvent touchés. À la place des bulles qui éclatent, des plaies se forment, qui disparaissent après trois à quatre jours.

Traitement. Le traitement de la fièvre aphteuse n'est effectué que par des spécialistes. Par conséquent, si des bulles sont trouvées chez un animal, il est nécessaire de le signaler immédiatement à la station vétérinaire la plus proche. Un animal malade ne doit pas être autorisé à paître.

Le lait d'une vache ou d'une chèvre malade ne peut être consommé qu'après ébullition ou pasteurisation à une température de 70-80 ° pendant 30 minutes.

La viande d'un animal abattu de force n'est pas autorisée à la vente, elle ne peut être utilisée que bien cuite.

Brucellose. Les moutons, les chèvres, les vaches et aussi les porcs tombent malades. Les humains sont également sensibles à cette maladie, en particulier à la brucellose des petits bovins.

Signes de la maladie. Dans l'utérus malade, en règle générale, une fausse couche se produit. Mais cela peut aussi arriver pour d'autres raisons. , par conséquent, toute fausse couche qui survient doit être immédiatement signalée au vétérinaire, qui prélèvera le fœtus, ainsi que le sang de l'animal pour examen.

La présence d'un animal atteint d'une forme latente de brucellose dans une ferme individuelle présente un grand danger pour la contamination des personnes. Le lait des vaches atteintes de brucellose peut être consommé, mais après ébullition ou pasteurisation obligatoire. La viande de bovins atteints de brucellose ne peut être utilisée comme aliment que sous une forme bien cuite.

Si un animal malade, notamment un mouton ou une chèvre, est détecté dans l'exploitation, tous les membres de la famille doivent subir un examen médical.

Nécrobacillose - maladie du mouton. Avec un pâturage prolongé sur des pâturages humides et marécageux ou lorsqu'il est gardé dans une pièce sale, les parties cornées des sabots se ramollissent et la peau est facilement endommagée. Les microbes pénètrent dans les zones endommagées, le processus inflammatoire commence.

Signes de la maladie. Des ulcères profonds se forment sur les zones touchées de la peau, recouverts de pellicules brun blanchâtre sur le dessus. Le processus inflammatoire s'étend aux ligaments, aux tendons, aux poches articulaires et entraîne souvent la mort de l'animal.

Traitement. Nettoyez soigneusement toutes les plaies, enlevez les peaux mortes et traitez la surface nettoyée avec du peroxyde d'hydrogène ou du permanganate de potassium (un à deux grammes de permanganate de potassium pour 100 g d'eau glacée bouillie). Traiter ensuite comme des plaies ouvertes, sur les conseils d'un vétérinaire.

Les animaux malades sont isolés des animaux sains, mis sur une litière sèche et propre et reçoivent des aliments mous.

Fissures dans les mamelons

Avec un mauvais soin du pis et du contenu sale, les vaches et les chèvres peuvent développer des fissures dans les mamelons. Parfois, des microbes pénètrent à l'intérieur du mamelon, provoquant une inflammation de tout le pis.

Traitement. Si la peau des mamelons est devenue sèche et dense et que des fissures y sont apparues, les mamelons doivent être lavés à l'eau tiède avant et après la traite et lubrifiés avec de la vaseline au bore. Si l'animal ne permet pas la traite à cause de la douleur du pis, des cataplasmes chauds sont faits. Les plaies sur les mamelons doivent être lubrifiées avec de l'iode, de la créoline ou d'autres antiseptiques.

diagnostic de la maladie aide à la prévention

3. Tuberculose

Agent pathogène tuberculose bovine- les bactéries du genre Mycobacterium des espèces bovine (M. bovis), humaine (M. tuberculosis) et aviaire (M. avium). Stable dans l'environnement: dans le sol, il dure plus de deux ans, dans l'eau - jusqu'à 5 mois, dans le fumier, la litière de paille - pendant de nombreuses années, dans les crachats - 8-10 mois, dans la viande salée - jusqu'à un an et demi mois, dans de l'huile fraîche stockée à froid - jusqu'à 10 mois, dans des fromages - jusqu'à 260 jours. La chaleur et les solutions désinfectantes ont un effet néfaste sur le microbe. Dans le lait, lorsqu'il est chauffé à 85 ° C, il meurt en 30 minutes, lorsqu'il est bouilli - après 3 à 5 minutes. Le froid n'affecte pas sa viabilité. La phthisiologie en tant que science qui étudie la tuberculose existe depuis plus de cent ans, mais, malgré la longue histoire de l'étude de la tuberculose et certains succès dans la lutte contre cette maladie, la tâche principale - le développement de moyens efficaces de prévention spécifique - n'a pas encore été résolu. Les bovins tuberculo-réactifs sont isolés et abattus.

La tuberculose bovine se transmet par voie aérogénique et alimentaire, une infection intra-utérine est possible. La tuberculose des bovins peut être transmise par la litière, les aliments pour animaux, les articles de soins, les locaux, les cours de promenade, les pâturages, les abreuvoirs.

La tuberculose bovine survient souvent dans les conditions suivantes - non alimentation complète, garde d'animaux surpeuplée, conditions insalubres bâtiments d'élevage. La période d'incubation est de 14 à 45 jours (jusqu'à ce qu'une réaction allergique se produise). Il faut plusieurs mois entre le moment de l'infection et l'apparition des signes de la maladie. Le processus infectieux se développe lentement - au fil des mois et des années. Les symptômes ne sont pas spécifiques et ne peuvent pas être la base d'un diagnostic définitif. La tuberculose bovine se manifeste sous la forme de lésions des ganglions lymphatiques sous-mandibulaires, pharyngés, bronchiques, mésentériques et autres, ainsi que des poumons, des intestins et du pis.

Le diagnostic est posé conformément aux normes prescrites par l'actuelle "Instruction sur les mesures de prévention et d'élimination de la tuberculose chez les animaux" (1988), qui reposent sur un ensemble d'études pathologiques, anatomiques, bactériologiques et allergologiques.

La principale méthode de diagnostic intravital est allergique (test tuberculinique). À cette fin, on utilise de la PPD purifiée - tuberculine pour mammifères.

En tant que test de différenciation dans le diagnostic de la tuberculose bovine, un test allergique simultané avec un allergène complexe purifié de mycobactéries atypiques - KAM est utilisé. Dans le diagnostic initial de la tuberculose, le diagnostic est considéré comme établi lorsque des modifications pathoanatomiques typiques de la tuberculose sont détectées dans les organes ou les tissus des bovins, ainsi que lorsque l'agent pathogène est isolé à partir de matériel pathologique réglementé par un laboratoire fédéral spécial et des documents méthodologiques.

La tuberculose bovine affecte le plus souvent les poumons des animaux. La tuberculose pulmonaire se caractérise par une toux sèche qui s'aggrave si l'animal se lève ou respire de l'air froid, fièvre jusqu'à 40C. Si la tuberculose bovine progresse, des signes de pneumonie apparaissent, la toux devient de plus en plus douloureuse, l'animal respire avec des gémissements, une respiration sifflante se fait entendre dans la poitrine.

Il est généralement admis que l'immunité dans la tuberculose est considérée comme non stérile et dure aussi longtemps que les microbactéries sont dans le corps. Avec la disparition des bactéries, l'immunité cesse. Le vaccin BCG en phthisiologie vétérinaire n'a pas trouvé de preuves convaincantes de son efficacité. Malgré la variété des préparations vaccinales existantes, la tâche de créer une immunité de l'organisme animal contre l'agent causal de la tuberculose n'a pas encore été résolue.

Lors de la mise en œuvre de mesures de diagnostic et de prévention de la tuberculose bovine, il est nécessaire de prendre en compte un facteur aussi important que l'infection intra-utérine de la progéniture, la tuberculose latente et la manifestation de l'infection uniquement chez les animaux adultes. Dans de nombreuses fermes, les jeunes animaux étaient élevés isolément des animaux atteints de tuberculose. Ces jeunes animaux ont montré des résultats négatifs pour les tests de diagnostic pertinents jusqu'à l'âge de 7 à 12 mois. Après cela, il est tombé hors de la vue des vétérinaires et, déjà à un âge productif, s'est avéré être atteint de tuberculose.

La réglementation sanitaire et vétérinaire en vigueur définit les mesures de prévention et de contrôle de la tuberculose bovine. Des tests de diagnostic de la tuberculose bovine sont effectués deux fois par an pour les vaches et les taureaux (au printemps et en automne), les jeunes bovins à partir de l'âge de deux mois une fois par an.Il est nécessaire de désinfecter périodiquement les locaux du bétail, de détruire les rongeurs et les tiques . Les nouveaux animaux sont examinés pour la tuberculose bovine dans les 30 jours. Il y a deux possibilités pour arrêter la tuberculose bovine, pour interrompre son développement.

Le premier est la vente de toute la progéniture d'animaux malades et répondant positivement à la tuberculine pour la viande. Bien sûr, la même chose devrait être faite avec des reproducteurs qui réagissent positivement. Cette mesure est déjà incluse dans la réglementation existante sur la tuberculose et sa mise en œuvre réduit de manière fiable la détection de nouvelles flambées de cette infection.

La deuxième direction doit être considérée comme une intervention dans le processus épizootique de la tuberculose bovine en trouvant des opportunités de diagnostic des formes latentes de tuberculose, en particulier chez les jeunes animaux. Par analogie avec la morve et la brucellose bovine, il est nécessaire de rechercher des agents capables de provoquer une telle tuberculose latente.L'utilisation de ces agents permettra d'identifier les animaux potentiellement dangereux à l'aide de diagnostics commerciaux. De telles mesures permettront en peu de temps d'améliorer la santé des élevages défavorables à la tuberculose et d'assurer de manière fiable le bien-être du bétail productif de cette infection.

Extrêmement dangereux tuberculose bovine pour les éleveurs, les usines de transformation de la viande, est abattu, parmi eux la tuberculose est de nature professionnelle prononcée.

Chez l'homme, les lésions causées par le virus de la tuberculose bovine se caractérisent par des complications et une généralisation.

Conclusion

Pour exclure les maladies du bétail - il est nécessaire de prendre des mesures préventives. Il est très important de suivre les règles d'alimentation des vaches, les normes de soins, de garde des animaux, ainsi que les normes sanitaires et hygiéniques de l'étable. Les soins vétérinaires modernes sont basés sur la détection rapide des maladies chez les vaches et la fourniture de besoin d'aide animaux.

La tuberculose bovine cause des dommages constants aux élevages en raison de la baisse de productivité, de l'abattage prématuré des animaux et du coût des mesures préventives et sanitaires. La tuberculose est une maladie chronique infectieuse caractérisée par la formation dans divers organes et tissus de nodules spécifiques - tubercules, sujets à la carie et à la calcification. Les mammifères agricoles et sauvages, ainsi que les oiseaux, sont sensibles.

Bibliographie

1. Guseva K. Élevage d'animaux de ferme. - M. : "InfraM", 1989

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L'anthrax est une maladie rapidement contagieuse de toutes les espèces animales, y compris les animaux à fourrure et les humains. Elle se caractérise par une forte augmentation de la température corporelle, la formation de tumeurs denses (anthrax) sur la peau, dans les intestins, les poumons et les amygdales.

La maladie est causée par un microbe en forme de bâtonnet, qui est particulièrement résistant à l'action des désinfectants, par exemple, lorsqu'il est bouilli, il meurt après 45 à 60 minutes, une solution de formaldéhyde à 1% ou une solution d'hydroxyde de sodium à 10% ne le tue que après 2 heures Lorsque l'agent pathogène pénètre dans le sol, le microbe forme des disputes qui y restent pendant des décennies.

Les animaux sont infectés plus souvent dans les pâturages ou par les aliments, qui ont obtenu des spores du microbe de l'anthrax du sol. Une personne est infectée en coupant des carcasses ou en ouvrant les cadavres d'animaux atteints d'anthrax.

L'anthrax peut survenir de manière fulminante, aiguë et chronique.

Avec un cours fulminant, les petits bovins malades sont excités, la température corporelle monte à 41-42 ° C, les muqueuses des yeux deviennent cyanosées. L'animal tombe subitement et meurt dans des convulsions. Dans une évolution aiguë, il y a une augmentation de la température corporelle jusqu'à 42 ° C, des tremblements, une cyanose des muqueuses des yeux et des hémorragies, ainsi qu'un gonflement de la cicatrice (tympanie).

La durée de la maladie peut aller jusqu'à 2-3 jours. L'évolution chronique se manifeste par une perte de poids, un gonflement sous la mâchoire inférieure et un gonflement des ganglions lymphatiques sous-maxillaires et pharyngés. Souvent, l'anthrax se manifeste sous la forme dite d'anthrax, dans laquelle un gonflement douloureux dur et bien défini de la peau et du tissu sous-cutané apparaît au site de pénétration de l'agent pathogène et d'autres parties du corps, et plus tard des ulcères se forment dans le centre de l'œdème.

Le cadavre d'un animal qui est tombé de l'anthrax est enflé, il n'y a pas de rigor mortis, un liquide sanglant ou un sang de couleur foncée qui ne coagule pas est évacué de l'anus, de la bouche et des narines. Il y a des gonflements sur la peau.

En cas de suspicion d'anthrax, appelez d'urgence vétérinaire. Il est strictement interdit d'ouvrir des cadavres suspects de cette maladie et de les écorcher.

Le traitement est effectué uniquement par un vétérinaire, en utilisant du sérum anti-anthrax par voie intramusculaire à une dose de 50-100 ml par tête ou de la gamma globuline - 20-40 ml, des antibiotiques, tels que la pénicilline par voie intramusculaire 4-10 mille unités / kg et d'autres médicaments .

La base de la prévention est la vaccination annuelle des animaux contre le charbon: petits bovins adultes - deux fois par an avec un intervalle de 6 mois, jeunes animaux - à 3 mois, suivis d'une revaccination tous les 3 mois. Les animaux qui ont été malades développent une immunité forte et à long terme.

Rage

Rage - aiguë maladie virale avec de graves dommages au système nerveux, se terminant, en règle générale, par une issue fatale. Tous les animaux agricoles et domestiques, les animaux sauvages, en particulier les jeunes animaux, ainsi que les humains sont malades.

La maladie est causée par un virus thermolabile (à une température de 60 ° C, il est détruit après 5 à 10 minutes), mais résistant aux basses températures, rapidement inactivé lorsqu'il est exposé aux alcalis et aux acides, mais relativement résistant au phénol et à l'iode .

La source d'infection est les animaux malades qui sécrètent le virus avec de la salive et le transmettent par une morsure. Dans la salive, le virus persiste pendant 8 à 10 jours avant l'apparition de la maladie et la période d'incubation de la maladie varie de plusieurs jours à plusieurs mois, en moyenne de 3 à 6 semaines.

Le virus du site de la morsure se propage le long des troncs nerveux jusqu'au cerveau et à la moelle épinière, affecte les cellules nerveuses, ce qui provoque les manifestations de la maladie.

Du moment de l'infection à l'apparition des signes de la maladie, cela peut prendre plusieurs jours, et parfois plusieurs mois.

Chez les petits bovins, une forme calme est plus souvent observée, exprimée par un meuglement rauque, une salivation, une démarche instable, une perversion de l'appétit, le développement d'une paralysie des membres le 2ème jour. Avec une forme violente, une agressivité particulière envers les chiens s'exprime, les animaux malades sont arrachés à une laisse, se précipitent vers les murs, creusent le sol avec leurs pieds et rugissent d'une voix rauque.

Le diagnostic de la rage est posé sur la base des signes épizootologiques caractéristiques (propagation de la maladie) et cliniques de la maladie, ainsi que lorsqu'il est confirmé par une étude en laboratoire d'un cadavre.

Le traitement est inefficace. Un animal malade doit être isolé et un vétérinaire doit être appelé. La prévention repose sur la vaccination des animaux et la destruction des chiens errants. Les animaux qui ont mordu les gens sont isolés et gardés en observation pendant 30 jours.

La maladie d'Aujeszky

La maladie d'Aujeszky, ou fausse rage, est une maladie virale aiguë du petit bétail et des autres animaux d'élevage, des animaux à fourrure, des chats, des chiens et des rongeurs (rats, souris), qui se manifeste par des signes d'atteinte du système nerveux central, des organes respiratoires et grattage caractéristique au site de pénétration de l'agent pathogène.

La maladie d'Aujeszky est causée par un virus de la famille des herpèsvirus, qui est sensible à l'éther, au phénol, aux rayons ultraviolets, mais présente une résistance prononcée dans l'environnement extérieur, notamment à basse température.

La source d'infection est les animaux malades et les porteurs de virus. L'infection se produit chez les patients avec entretien articulaire et par les aliments et l'air contaminés par le virus, par les blessures et les égratignures, ainsi que de la mère au fœtus.

Chez les animaux après la période d'incubation (la période allant du moment où l'agent pathogène pénètre dans le corps de l'animal jusqu'à l'apparition des premiers signes cliniques), des démangeaisons sévères apparaissent aux points de pénétration du virus, principalement les lèvres et les membres, pendant 1 à 15 jours. Les animaux frottent ces endroits contre les objets environnants, peignent et rongent les zones du corps qui démangent jusqu'à l'exposition de l'os (par exemple, les membres). À l'avenir, l'excitation, les convulsions, les gémissements bruyants, la salivation et transpiration abondante, grincements de dents, parfois cécité. La température corporelle reste normale. Après 1-2 jours, l'animal meurt.

Le diagnostic est établi sur la base de données cliniques et épizootologiques et des résultats d'une étude de laboratoire - un dosage biologique.

Le traitement, en règle générale, ne fonctionne pas.

Pour la prévention, un vaccin est utilisé et les exigences vétérinaires et sanitaires générales doivent être respectées.

fièvre aphteuse

La fièvre aphteuse est une maladie virale aiguë à propagation rapide des animaux artiodactyles, caractérisée par une fièvre de courte durée, la formation de vésicules (aphtes) et des érosions sur la muqueuse buccale, l'espace entre les sabots, la peau du pis et le plan nasal. La personne est également malade. La mortalité chez les jeunes animaux est de 80 à 100%, chez les animaux adultes présentant une forme maligne - de 40 à 90%.

L'agent causal est l'un des 7 types de virus du genre aphthovirus, qui est stable dans l'environnement extérieur. Ainsi, à une humidité relative de 30 à 40% et à une température de 18 ° C, le virus séché reste infectieux pendant 2 ans.

La source d'infection est constituée d'animaux malades, d'animaux en période d'incubation de la maladie (2 à 21 jours) et d'individus guéris.

Les animaux qui ont été atteints d'un type de fièvre aphteuse peuvent redevenir malades s'ils sont infectés par un autre type de virus. Le virus est libéré dans l'environnement extérieur avec le contenu et les parois des aphtes, du lait, de la salive, de l'urine, de l'air expiré et des matières fécales. Il se transmet par contact de personnes malades avec des personnes saines, ainsi que par tous les objets contaminés par le virus.

Chez les personnes malades, la température corporelle augmente, une salivation apparaît et souvent une boiterie. Lorsqu'elles sont observées sur la membrane muqueuse de la cavité buccale et de la langue, on trouve des cloques remplies d'un liquide clair ou trouble. Les mêmes bulles se retrouvent sur la peau de l'espace entre les sabots.

À l'avenir, les bulles éclatent et des taches rouges sont visibles à leur place. Les patients se rétablissent en 3 à 4 semaines, mais pendant ce temps, le virus se propage avec divers objets, ainsi que sur des chaussures et des vêtements à d'autres ménages. Pendant et après la maladie, les avortements sont possibles, naissance des morts agneaux ou chevreaux, parfois la mort de l'animal.

Le diagnostic est posé sur la base des signes cliniques.

Le traitement et la prophylaxie ne doivent être effectués que selon les directives d'un vétérinaire. Il est nécessaire d'améliorer les conditions d'élevage et d'alimentation des animaux, la cavité buccale est lavée avec une solution à 2% d'acide acétique, du permanganate de potassium 1: 1000, des antibiotiques, des médicaments pour le cœur, du glucose par voie intraveineuse sont utilisés, et si les membres sont touchés, des bains de pieds avec une solution de formol à 5 ​​% sont utilisés. Si vous suspectez une maladie avec la fièvre aphteuse, vous devez immédiatement appeler un vétérinaire et prendre toutes les mesures pour éviter la propagation du virus : quarantaine, isolement du foyer de fièvre aphteuse.

Tuberculose

La tuberculose est une maladie contagieuse des animaux et des humains, survenant de manière chronique et caractérisée par la formation de tubercules dans divers tissus et organes - tubercules, sujets à la nécrose. Les chèvres tombent rarement malades.

L'agent causal de la maladie est la mycobactérie, très résistante à l'action des désinfectants, par exemple, lorsqu'elle est chauffée à 85 ° C, elle meurt au bout de 30 minutes, une solution de formaldéhyde à 5% provoque la mort au bout de 12 heures.L'agent pathogène peut persister dans le sol 1-2 g, dans l'eau de rivière- 5 mois, dans les fèces et les pâturages - 1 g.

La source d'infection est un animal malade qui libère l'agent pathogène dans l'environnement avec des expectorations, des sécrétions nasales, du lait, de l'urine et des matières fécales. L'infection se produit alimentaire et aérogène. Contribuer à la propagation de la maladie, garder les animaux surpeuplés, faire paître et abreuver les individus malades et en bonne santé, nourrir les jeunes animaux avec du lait non désinfecté.

La période d'incubation de la maladie dure jusqu'à 45 jours. La maladie survient souvent sans signes caractéristiques sous une forme chronique, seulement lorsqu'un organe est endommagé, les signes correspondants apparaissent. Chez les petits bovins, les poumons ou les intestins sont plus fréquemment touchés. Dans ce cas, vous pouvez observer une toux ou une diarrhée, et si le pis est affecté, une mammite se développe avec un gonflement des ganglions lymphatiques supra-vychny.

Le diagnostic ne peut être posé qu'après des études bactériologiques, allergiques, sérologiques réalisées par un vétérinaire, différenciant de la pneumonie contagieuse, de la paratuberculose, de l'actinomycose, de la leucémie.

Les animaux malades sont tués. Quarantaine obligatoire dans l'élevage.

La base de la prévention est que tous les animaux sont examinés avec un test tuberculinique. Ceux qui réagissent à la tuberculine sont livrés à l'abattoir.

Il convient de rappeler que les animaux atteints de tuberculose peuvent excréter l'agent pathogène avec du lait, par lequel une personne est infectée. Ce lait est particulièrement dangereux pour les enfants.

Brucellose

La brucellose est une maladie chronique des animaux et des humains, caractérisée par un avortement, une rétention placentaire, une inflammation de la muqueuse utérine et souvent des lésions articulaires.

L'agent causal - la bactérie Brucella - n'est pas résistant aux désinfectants, par exemple, l'ébullition le tue instantanément. Les Brucella restent viables dans le sol de plusieurs jours à 100 jours ou plus, selon son humidité et son ensoleillement.

Les animaux atteints de brucellose excrètent l'agent pathogène avec du lait, avec expiration à partir de canal de naissance, pendant l'avortement, pendant l'accouchement et aussi avec l'urine. L'infection se fait par les muqueuses tube digestif avec de la nourriture et de l'eau, la conjonctive, les muqueuses des voies respiratoires, le vagin et la peau. Une personne peut être infectée par des personnes malades.

La période d'incubation de la maladie est de 2-3 semaines ou plus. La brucellose est chronique et dans la plupart des cas asymptomatique. Le principal signe de brucellose chez les petits bovins est un avortement à 4-5 mois de grossesse et une rétention du placenta, et chez les mâles - une inflammation des testicules. Rarement, une parésie des membres postérieurs est notée.

Le diagnostic est posé sur la base des résultats de l'examen clinique, sérologique, allergique et bactériologique du fœtus avorté ou de son estomac, d'un morceau de foie et de rate, ainsi que du lait et du sang dans un laboratoire vétérinaire. Lors du diagnostic, il est nécessaire d'exclure la campylobactériose, la trichomonase, la leptospirose, la salmonellose, les maladies non transmissibles présentant des symptômes d'avortement.

Les animaux malades ne sont pas soignés, ils sont remis à l'abattoir. Quarantaine obligatoire dans l'économie.

En prévention, le troupeau doit être complété par des animaux testés pour la brucellose. Tous les cas d'avortement doivent être signalés au vétérinaire.

pasteurellose

La pasteurellose est une maladie infectieuse du petit bétail et d'autres animaux domestiques et sauvages, caractérisée au cours aigu par des signes de septicémie (une forme de septicémie (infection générale), dans laquelle des micro-organismes pathogènes sont présents dans le sang sans implication dans le processus inflammatoire divers organes et tissus) et inflammation hémorragique des muqueuses des voies respiratoires et des intestins. La personne est également sensible aux maladies.

L'agent causal est la pasteurelle, qui n'est pas très résistante à l'action des désinfectants, et lorsqu'elle est chauffée à 70-90 ° C, elle meurt en 5 à 10 minutes. La survie maximale dans le sol et l'eau est de 26 jours, dans le fumier - 72 jours.

Les animaux malades et en convalescence excrètent Pasteurella dans l'environnement avec un écoulement nasal et des excréments. L'apparition de la maladie à tout moment de l'année est influencée par des facteurs de stress. Voies d'infection - alimentaires et aérogéniques. La mortalité varie de 10 à 75 %.

L'évolution de la maladie est hyperaiguë, aiguë, subaiguë et chronique. La période d'incubation dure de quelques heures à 2-3 jours, parfois plus.

Dans une évolution hyperaiguë, les animaux meurent rapidement après de la fièvre et de la diarrhée, et parfois sans montrer de signes. Dans un cours aigu chez les petits bovins, la température corporelle monte à 41-42 ° C, il y a une dépression sévère, des signes de lésions des organes respiratoires (écoulement du nez, toux, respiration sifflante), une conjonctivite, un gonflement dans l'espace intermaxillaire, fanon, et parfois diarrhée. La durée de la maladie peut aller jusqu'à 5 jours, mais elle peut suivre une évolution chronique - les signes de lésions pulmonaires s'affaiblissent, la faiblesse et l'épuisement progressent.

L'évolution chronique s'accompagne d'émaciation, d'anémie, de gonflement des articulations et des jambes.

Le diagnostic est posé sur la base des données cliniques et épizootologiques et des résultats de l'examen bactériologique d'une partie des organes internes des cadavres. Lors du diagnostic, la paratyphoïde, l'anthrax doit être exclu.

Les patients reçoivent du sérum hyperimmun contre la pasteurellose à une dose de 60 à 80 ml et des antibiotiques tétracyclines, sulfamides, agents symptomatiques. La prévention consiste à administrer le vaccin aux individus sains, à immuniser tous les animaux ayant été en contact avec des individus malades, à isoler les individus malades et à désinfecter les locaux.

Leptospirose

La leptospirose est une maladie infectieuse de nombreuses espèces animales : petits et gros bovins, porcs, chevaux, chiens, chameaux, animaux à fourrure, petits mammifères sauvages de toutes races et de tous âges. La maladie se caractérise par de la fièvre, une anémie (anémie), une jaunisse, l'avortement d'animaux gravides ou la naissance d'une progéniture non viable, des lésions rénales (hémoglobinurie - la présence d'hémoglobine dans l'urine), une nécrose des muqueuses et de la peau, atonie tube digestif. Une personne est également sensible à la maladie.

Elle est causée par un micro-organisme - leptospira, qui ne résiste pas à l'action des désinfectants, qui meurt rapidement lorsqu'il est chauffé.

Les malades et les malades longue durée excréter l'agent pathogène dans l'urine. L'infection se produit le plus souvent par la nourriture et l'eau. L'évolution de la maladie peut être aiguë, subaiguë, chronique et asymptomatique. Chez les petits ruminants adultes, elle est souvent asymptomatique et chez les jeunes animaux, elle se présente sous une forme aiguë. Dans une évolution aiguë chez les personnes malades, la température corporelle augmente, du sang apparaît dans l'urine.

Chez certains animaux, on observe une coloration ictérique et une nécrose des muqueuses des yeux, de la cavité buccale et de certaines zones de la peau, souvent de la diarrhée ou de la constipation. Les animaux gestants sont avortés.

Dans l'évolution subaiguë, les mêmes symptômes sont notés, mais moins prononcés, et dans l'évolution chronique, les symptômes sont légers, l'émaciation et une diminution de la progression de la productivité.

Le diagnostic est posé sur la base de données cliniques et épizootologiques et des résultats d'une analyse de sang en laboratoire. Étant donné que, quelle que soit l'évolution de la maladie, des anticorps spécifiques sont détectés dans le sang de l'animal 5 à 7 jours après l'infection, après 10 à 20 jours, le portage du leptospiron se développe et dure jusqu'à 1 à 2 ans. Le nombre de porteurs de leptospiro dans une ferme défavorable à cette maladie chez les petits ruminants peut être de 1 à 5%, moins souvent - de 10 à 20%. La leptospirose doit être différenciée de la brucellose, de la campylobactériose, de la trichomonase, de la salmonellose et d'autres maladies.

Pour le traitement, l'antibiotique streptomycine est utilisé, qui est administré par voie intramusculaire à raison de 10 à 12 000 unités par 1 kg de poids corporel toutes les 12 à 14 heures pendant 4 à 5 jours.

La prévention de la leptospirose consiste en la mise en quarantaine des animaux nouvellement arrivés, en la mise en œuvre de mesures de dératisation et en un examen planifié du bétail.

Les animaux malades sont isolés et soignés, le reste du bétail est soigné. Dans les élevages défavorisés, les animaux reçoivent un vaccin polyvalent contre la leptospirose.

Listériose

Listériose - une maladie infectieuse du petit bétail et des animaux de presque toutes les espèces, y compris la volaille, ainsi que l'homme, caractérisée par des lésions du système nerveux, des phénomènes septiques, des avortements et des mammites.

L'agent causal est une petite bactérie - la listeria, qui est stable dans l'environnement extérieur, persiste longtemps dans le sol, l'eau et sur les plantes. Les désinfectants courants le désactivent rapidement.

La source de l'agent pathogène est constituée d'animaux malades et récupérés qui excrètent l'agent pathogène dans l'environnement avec de l'urine, des matières fécales, du lait, des écoulements de la cavité nasale, des yeux, des organes génitaux, ainsi que des animaux porteurs de lister. Le réservoir de Listeria dans la nature sont les rongeurs et certaines espèces d'animaux sauvages. L'infection se produit alimentaire, aérogène, à travers la peau endommagée, les muqueuses des organes génitaux chez les ovins et les caprins, plus souvent pendant la période hiver-printemps.

La période d'incubation de la listériose est de 7 à 30 jours. La maladie est aiguë, subaiguë et chronique. Elle se distingue des autres maladies infectieuses par la variété des formes de manifestations cliniques : nerveuses, septiques, génitales, atypiques, asymptomatiques.

Avec une forme nerveuse, les petits ruminants développent une dépression, un refus de s'alimenter, parfois de la fièvre, une photophobie, des larmoiements, une perte d'appétit, une diarrhée, des convulsions, un coma et une courbure anormale du cou (Fig. 16).

Riz. 16. Moutons souffrant de listériose avec développement de symptômes nerveux

la durée de cette forme de la maladie peut aller jusqu'à 10 jours, dans la plupart des cas, les animaux meurent.

La forme génitale se manifeste par des avortements dans la seconde moitié de la grossesse, une rétention placentaire, une endométrite, une mammite.

La forme atypique avec des symptômes de fièvre, de pneumonie et de gastro-entérite est rare.

Le diagnostic est posé sur la base des signes cliniques et de l'examen en laboratoire des organes affectés du cadavre.

Le traitement est souvent inutile, cependant, parfois des antibiotiques tétracyclines sont prescrits au début de la maladie, par exemple, la chlortétracycline par voie orale à 25-30 mg/kg de poids animal, l'oxytétracycline ou la tétracycline à la même posologie 2-3 fois par jour jusqu'à la guérison et 3 jours après.

Afin de prévenir la listériose, il est nécessaire de prendre des mesures pour empêcher l'introduction de l'agent pathogène dans l'élevage, des mesures de dératisation, un contrôle de la qualité des aliments (en particulier l'ensilage). Si des cas de listériose sont détectés dans l'élevage, des restrictions sont imposées à l'importation ou à l'exportation d'animaux. Les animaux présentant des signes de lésions du système nerveux sont envoyés à l'abattoir. Le reste des animaux est vacciné ou reçoit des antibiotiques oraux à des doses thérapeutiques 1 à 2 fois par jour pendant une semaine.

Nécrobactériose

La nécrobactériose, ou maladie des sabots des moutons, est une maladie infectieuse caractérisée par une nécrose et une décomposition purulente de la peau de l'espace intersabot et de la corolle, dans certains cas sur le pis, dans la bouche, les organes génitaux, le foie, les poumons, etc., et dans jeunes animaux - nécrose de certaines sections des membranes muqueuses de la cavité buccale. Il peut affecter jusqu'à 30 à 90% des animaux d'un troupeau dysfonctionnel, le taux de mortalité atteint 10% ou plus. La nécrobactériose affecte également les bovins et autres animaux de ferme.

La maladie est causée par une bactérie en forme de bâtonnet qui est un habitant permanent du tractus gastro-intestinal (dans le rumen des ruminants) et est largement distribuée dans l'environnement. L'agent pathogène est relativement résistant aux désinfectants, par exemple, dans une solution de formaldéhyde (1: 100) et une solution à 2,5% de créoline, il meurt après 20 minutes, dans une solution à 5% d'hydroxyde de sodium - après 10 minutes, et quand chauffé à 100 ° C - après 1 min.

La source d'infection sont les animaux malades et guéris, ainsi que les animaux en bonne santé. Les animaux sont infectés lorsque l'agent pathogène pénètre dans le sol, où les bactéries de nécrose vivent en permanence, en particulier dans les endroits humides. La nécrobactériose survient souvent pendant les périodes humides de l'année, avec des lésions de la peau ou des muqueuses, lorsque les animaux sont gardés dans des pièces humides, sur une litière sale et humide.

La période d'incubation dure jusqu'à 3 jours. Chez les personnes malades, une boiterie est notée. Lors de l'examen de l'espace entre les sabots et de la corolle, une rougeur et un gonflement de la peau sont détectés. À l'avenir, la zone de rougeur s'élargit, un épanchement séreux apparaît sur la peau de l'espace entre les sabots et de la corolle, et un ulcère aux bords déchirés se forme. Le membre atteint est chaud au toucher, douloureux. L'animal est déprimé, n'accepte pas la nourriture, la température corporelle augmente.

Lorsqu'une maladie apparaît avec des dommages à la peau de l'espace entre les sabots et à la membrane muqueuse de la cavité buccale, il est urgent d'inviter un vétérinaire, car à peu près les mêmes signes sont observés avec la fièvre aphteuse et certaines autres maladies virales dangereuses.

Le diagnostic est posé sur la base de signes cliniques et d'études bactériologiques, différenciant du piétin, de l'ecthyma contagieux des ovins et des caprins, et des maladies non infectieuses.

Pendant le traitement, un traitement chirurgical des ulcères nécrotiques est effectué, les tissus morts sont enlevés, la plaie nettoyée est lavée avec une solution à 3% de permanganate de potassium ou une solution à 3% de peroxyde d'hydrogène. Injection intramusculaire de chlortétracycline 3-4 mg/kg de poids corporel pendant 3-5 jours, dibiomycine, ditétracycline (15 000 U/kg).

En raison du fait que la nécrobactériose se produit dans les fermes où il existe des conditions de dommages aux membres, en particulier la peau de l'espace entre les sabots et de la corolle, des mesures sont prises pour éliminer ces facteurs - litière sèche dans les stalles, parage et nettoyage en temps opportun des sabots, etc. les maladies des patients sont isolées et traitées, et chez d'autres animaux, les sabots sont examinés, les plaies existantes sont traitées avec une solution désinfectante (solution de créoline 5-10%, solution de formol 2-10%, solution de sulfate de cuivre 5%, etc. .). Les bains de pieds avec les solutions indiquées sont utiles pendant 3 à 5 jours.

variole

La variole est une maladie virale contagieuse des animaux et des humains, caractérisée par de la fièvre et une éruption cutanée sous forme de nodules et de pustules. La maladie est le plus souvent enregistrée chez les moutons, les chèvres, les porcs, les bovins, les chevaux, les chameaux, les lapins et les oiseaux.

La mortalité est de 20 à 90%, en particulier chez les jeunes animaux en hiver.

L'agent causal est un virus de la famille des poxvirus - virus de la variole. Étant dans les cellules des tissus non pourris, en particulier dans les aliments secs, les marques de pock tombées pendant la saison froide, l'agent causal de la variole est capable de rester viable pendant des mois; dans un endroit sombre et frais - jusqu'à 2 ans.

Résistant aux désinfectants.

Les sources de l'agent infectieux sont les animaux malades et les porteurs de virus pendant la période d'incubation et après la guérison clinique, libérant l'agent pathogène dans l'environnement externe avec desquamation de l'épithélium, des excisions du nez, de la bouche et des yeux des personnes malades.

Les facteurs de transmission du virus sont les soins et les aliments. Les principales voies d'infection sont aérogéniques, de contact, alimentaires. La variole survient plus souvent et est plus grave en hiver et au début du printemps.

La période d'incubation de la maladie est de 3 à 14 jours. L'évolution de la maladie peut être aiguë, subaiguë, moins souvent chronique, abortive ou latente.

Sheepox s'accompagne d'un gonflement des paupières, d'un écoulement muqueux purulent des yeux et du nez. Une éruption cutanée de variole apparaît sur les zones glabres de la tête, des jambes, de la queue, du pis, chez les béliers - sur le scrotum. Les nodules se nécrosent et se transforment en croûtes qui tombent en 5-6 jours. L'évolution la plus sévère est observée avec des lésions corporelles importantes et une variole hémorragique (noire): épuisement, lésions oculaires, articulaires. La maladie dure environ 20 à 28 jours. Les moutons Romanov et les races à poils fins sont les plus sensibles à la variole.

Chez les chèvres, la variole se manifeste avec les mêmes symptômes, mais le processus est plus souvent localisé sur le pis. Les chèvres allaitantes tombent souvent malades de manière atypique avec des lésions de la membrane muqueuse de la bouche, des voies respiratoires supérieures et du tractus gastro-intestinal. La maladie dure 10-15 jours. Les chèvres des races Angora et Don sont les plus gravement malades. Les chèvres gestantes sont souvent avortées.

Les animaux qui ont été malades acquièrent une immunité à vie. Le diagnostic est posé sur la base de données cliniques et épizootologiques, les résultats d'un test sanguin de laboratoire.

Pour le traitement, des antibiotiques sont utilisés pour prévenir les complications, les gamma globulines. Les marques sur la peau sont atténuées avec des graisses neutres, des pommades ou de la glycérine, et les surfaces ulcéreuses sont traitées avec des agents cautérisants (iode, chloramine 3-5%, etc.). cavité nasale et la conjonctive est lavée à l'eau tiède et irriguée avec une solution à 2-3% acide borique, infusion de camomille, etc.

Les animaux reçoivent de l'eau sans restriction, en y ajoutant de l'iodure de potassium.

La prévention de la variole consiste à empêcher l'introduction du virus dans le ménage. Les individus malades et suspects sont isolés et soignés, une quarantaine est imposée à la ferme (retirée après 20 jours). Le lait des personnes malades est bouilli sur place pendant 5 minutes. Les cadavres d'animaux, ainsi que la peau et la laine, sont brûlés. Les animaux cliniquement sains sont immunisés avec des vaccins appropriés.

Trichophytose

La trichophytose, ou teigne, est une maladie fongique contagieuse caractérisée par la formation sur la peau de zones chauves rondes et nettement limitées avec des cheveux cassés, recouvertes de croûtes et d'écailles. Les humains sont également sensibles à la maladie.

La maladie est causée par des champignons trichophytons, très résistants à la chaleur et aux désinfectants, et qui restent longtemps dans le milieu extérieur : sur la literie, dans le sol, sur les objets en bois.

Les porteurs de champignons pathogènes sont les souris, les rats et autres rongeurs. La source d'infection est les animaux malades et récupérés qui ensemencent les locaux et l'inventaire. Des conditions météorologiques défavorables, en particulier pendant la période automne-hiver, et des lésions cutanées superficielles contribuent à la manifestation de la teigne.

La période d'incubation dure de 1 semaine à 1 mois. La maladie évolue de manière chronique et se traduit par l'apparition sur la peau de petites taches glabres de forme arrondie, recouvertes d'écailles et de croûtes de couleur gris amiante. Le plus souvent, la peau autour des yeux, du nez et des oreilles est affectée, s'étendant à toute la peau de la tête, du cou et des extrémités.

Le diagnostic repose sur les signes cliniques et rayonnement ultraviolet les zones touchées, avec un examen microscopique des raclures cutanées, qui est effectué dans un laboratoire vétérinaire.

Pour le traitement de la teigne, les zones touchées sont traitées avec des agents fongicides. À des fins thérapeutiques et prophylactiques, des vivants et des vaccins inactivésà doses, 2 fois plus prophylactique.

Pour prévenir la maladie et la réinfection, des mesures de vaccination, sanitaires et hygiéniques à l'intérieur et à l'extérieur sont effectuées.

salmonellose

La salmonellose, ou paratyphoïde, est une maladie infectieuse des jeunes animaux de ferme, plus souvent après le sevrage ou lors du passage au lait, ainsi que des animaux à fourrure, caractérisée par des lésions des intestins, des poumons, du foie et d'autres organes. La mortalité chez les agneaux atteint 40 à 50 %.

La salmonellose est causée par un microbe - la salmonelle, qui ne résiste pas à l'action des désinfectants.

Les agneaux tombent malades le premier jour de leur vie, moins souvent les plus âgés d'animaux malades et de porteurs de bactéries à tout moment de l'année, plus souvent en hiver-printemps par la voie alimentaire par le lait et l'écrémé infectés.

Les facteurs de transmission de l'agent pathogène sont également la literie, les articles de chambre, les vêtements et les chaussures. service personnelle, qui tombent des excréments, de l'urine et d'autres sécrétions d'individus malades contenant des salmonelles.

La période d'incubation dure de 1 à 8 jours. L'évolution de la maladie est aiguë et chronique.

Chez les personnes malades avec une évolution aiguë, la température corporelle augmente (fièvre), elles refusent le pis, mentent davantage. La diarrhée apparaît sur 2-3 jours; les matières fécales sont liquides, il y a beaucoup de mucus dedans, parfois il y a du sang. Il y a une respiration accrue, une conjonctivite. Si un animal malade ne meurt pas dans les 3 à 5 jours, il développe une évolution chronique, caractérisée par l'apparition de toux, d'essoufflement, de pneumonie, d'inflammation des articulations. Les patients meurent dans les 5 à 10 jours, certains tombent malades et accusent un retard de développement pendant une longue période. Ces animaux peuvent infecter des personnes en bonne santé. Les animaux qui ont été malades développent une immunité.

Le diagnostic est posé sur la base des données cliniques et épizootologiques, des résultats de l'examen bactériologique et sérologique du sang et des tissus d'animaux morts. La salmonellose doit être différenciée de la dysenterie anaérobie.

Les patients reçoivent des antibiotiques oraux (synthomycine, lévomycétine, chlortétracycline, terramycine), des préparations de sulfanilamide (norsulfazol, étazol) et de nitrofurane (furazolidone, furagine). Compte tenu de la compatibilité de ces agents thérapeutiques, leurs associations sont efficaces.

L'accouplement en temps opportun, l'alimentation complète des animaux gravides, l'introduction de préparations bactériennes et de prémélanges dans l'alimentation des jeunes animaux aident à prévenir le développement cette maladie. Afin de prévenir la salmonellose, les brebis, puis les agneaux de 6 jours, sont vaccinés. Pour la désinfection, l'eau de Javel (25% de chlore actif), une suspension de chaux éteinte à 20% (chaux de chaux), etc. sont efficaces.

Maladies des moutons et des chèvres

Bradzot

Le bradzot est une maladie infectieuse aiguë des ovins et des caprins, caractérisée par une intoxication (empoisonnement) et une inflammation hémorragique de la caillette. L'incidence chez les ovins et les caprins de tous âges atteint 30 % et le taux de mortalité est de 100 %.

L'agent causal de la maladie est un bacille anaérobie sporulé qui peut produire une toxine dans le corps de l'animal. L'agent causal est particulièrement sensible à l'action des solutions désinfectantes.

La source de l'agent infectieux est un animal malade qui infecte le milieu extérieur (sol, pâturage, fourrage, eau, etc.). Les personnes bien nourries sont généralement touchées. La forte concentration d'animaux sur des pâturages limités et pauvres en herbage contribue à la propagation de la maladie. Bradzot est caractérisé par la stationnarité. La maladie progresse souvent à une vitesse fulgurante - les animaux qui semblaient en parfaite santé la nuit dernière meurent dans des convulsions le matin (Fig. 18):

Riz. 18. Saisies chez un mouton avec bradzot

a - pendant la maladie; b - avant la mort

Parfois, la maladie dure plusieurs heures, avec une excitation marquée, une démarche instable, des mouvements involontaires. Les animaux grincent des dents, attrapent de la nourriture et la tiennent dans leur bouche. A la fin de la période d'excitation, les animaux malades tombent, rejettent la tête en arrière et étendent les membres, et meurent.

Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique, des résultats de l'autopsie et de l'examen bactériologique du matériel provenant de cadavres frais.

Le traitement n'a pas été développé.

Plus méthode fiable prévention de bradzot - immunisation active avec l'anatoxine polyvalente, qui prévient également l'entérotoxémie infectieuse et la dysenterie anaérobie chez les agneaux. Le médicament est administré deux fois avec un intervalle de 25 jours. Si des signes de maladie apparaissent, les animaux sont immédiatement isolés, les autres sont vaccinés et transférés dans une étable. Les cadavres d'animaux morts sont détruits avec les peaux. L'économie est déclarée défavorable.

Si aucune maladie n'est détectée 20 jours après le dernier cas, l'exploitation est déclarée sûre.

Agalactie infectieuse des moutons et des chèvres

Il s'agit d'une maladie contagieuse infectieuse des animaux en lactation, caractérisée par des lésions de la glande mammaire, des articulations et des yeux, et chez les femelles gestantes - l'avortement. La morbidité est d'environ 37%, la mortalité - 45%.

L'agent causal est un mycoplasme, résistant aux antibiotiques, mais sensible aux médicaments à base de tétracycline. Largement distribué dans la nature.

La source de l'agent infectieux est constituée de porteurs de mycoplasmes ou d'individus malades qui excrètent l'agent pathogène avec du lait. L'infection se produit souvent par voie alimentaire, mais elle est également possible par les plus petites blessures sur la peau du pis lors de la traite.

La période d'incubation de la maladie est de 2 à 24 jours, parfois jusqu'à 2 mois. L'agalactie infectieuse des moutons et des chèvres est aiguë et chronique. L'évolution aiguë dure 5 à 10 jours et peut soit se terminer par la mort, soit devenir chronique. La maladie commence par une augmentation de la température corporelle (41-42 ° C), faiblesse générale, perte d'appétit, éruption cutanée, inflammation de la mamelle ou mammite. Au début, le lait acquiert un goût amer, contient des flocons blancs, plus tard la lactation s'arrête, un secret purulent est libéré du pis. Après 1 à 2 semaines, les yeux sont touchés (kératite, panophtalmie) avec inflammation purulente de toutes les membranes et tissus de l'œil; démarche pénible et boiterie plus souvent dues à des lésions des articulations carpiennes. La récupération est notée pendant 5 à 8 semaines, mais des processus inflammatoires dans les voies respiratoires, des abcès, une septicémie peuvent survenir.

Le diagnostic est posé sur la base de données cliniques et épizootologiques, les résultats d'un test sanguin de laboratoire.

Pour le traitement, des antibiotiques de la série des tétracyclines, des agents symptomatiques sont utilisés.

La prévention des maladies consiste en une sélection rigoureuse et une mise en quarantaine des animaux entrant dans la ferme. Lorsqu'une maladie apparaît, les patients sont isolés et traités, tout en préparant les reines pour l'agnelage et en les plaçant avec les nouveau-nés, un ensemble de mesures vétérinaires et sanitaires est mis en œuvre.

Entérotoxémie infectieuse du mouton

Il s'agit d'une infection toxique caractérisée par des lésions du système nerveux et la mort rapide d'animaux bien nourris. Les moutons et les agneaux adultes, ainsi que les chèvres, sont sensibles à la maladie.

L'agent causal de la maladie est un anaérobie sporulé de Clostridium, qui forme des capsules dans le corps de l'animal et se multiplie activement dans les intestins, produisant des toxines qui sont absorbées dans la circulation sanguine, provoquant la maladie. Les formes de spores de microbes sont stables dans un milieu liquide ; elles restent dans le sol des pâturages et des objets environnementaux pendant des années ; lorsqu'elles sont bouillies, elles meurent après 90 minutes.

La source de l'agent causal de l'infection est constituée d'individus malades et d'animaux porteurs de bacilles. Les moutons et les chèvres sont infectés plus souvent au printemps et en automne lorsque Clostridium pénètre dans le tractus gastro-intestinal avec de la nourriture et de l'eau, ce qui est facilité par une violation de la fonction du tube digestif associée à un changement de régime alimentaire, à une infestation par les helminthes et à l'action d'autres facteurs.

L'entérotoxémie infectieuse se déroule à la vitesse de l'éclair, de manière aiguë et chronique. Avec un parcours ultra-rapide, des animaux en parfaite santé le soir sont retrouvés morts le matin ou l'oppression, des mouvements contraints, remplacés par des mouvements erratiques, sont constatés chez les malades. Les animaux tombent et meurent dans des convulsions en quelques minutes. La température corporelle est généralement normale.

En cours aigu, la maladie dure 1 jour.

L'évolution chronique est observée chez les personnes peu grasses et se manifeste par une faiblesse, un refus de s'alimenter, une diarrhée, une anémie, un jaunissement des muqueuses et des signes de lésions du système nerveux. La maladie dure jusqu'à 5-6 jours.

Le diagnostic est posé sur la base de données cliniques et épizootologiques, les résultats d'une étude en laboratoire du matériel d'un cadavre, à l'exclusion du bradzot, de l'anthrax et de l'empoisonnement. Au début de la maladie, le sérum hyperimmun est utilisé en association avec des antibiotiques.

Pour la prophylaxie, le vaccin est utilisé 1 mois avant le début de la saison de la maladie. Les individus malades sont isolés et soignés, les sains sont transférés en étable et injectés de sérum hyperimmun. Il est interdit d'ouvrir des cadavres, d'utiliser de la laine et des peaux d'animaux morts.

mammite infectieuse

C'est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une inflammation (souvent gangréneuse) de la glande mammaire. Seul l'utérus allaitant, plus souvent primordial, est malade. La mortalité peut atteindre 80 %.

Le principal agent causal de la maladie est le staphylocoque doré pathogène, moins souvent le bacille anaérobie ovoïde.

La source de l'agent infectieux est les brebis malades qui excrètent le staphylocoque doré avec du lait et un exsudat purulent du pis. L'infection se produit par les trayons ou la peau endommagée de la mamelle.

Ceci est facilité par l'affaiblissement de la résistance du corps des brebis dans de mauvaises conditions et une alimentation inadéquate. Les agneaux atteints de pneumonie infectent les brebis avec un bacille anaérobie par succion, ainsi que par l'expiration nasale.

La mammite infectieuse des moutons survient 2 à 4 semaines après l'agnelage et se termine avec l'arrêt de la lactation. La période d'incubation varie de quelques heures à 1 jour.

La forme staphylococcique se caractérise par une inflammation purulente ou hémorragique de la mamelle. La partie affectée de la mamelle est élargie, épaissie, douloureuse, la peau est rouge, chaude. Formation possible d'abcès. L'œdème passe souvent à la surface interne de la cuisse, du périnée et de la paroi abdominale inférieure. Un mouton malade ment souvent, se déplace avec difficulté, écartant largement ses pattes arrière. Pas de chewing-gum, respiration rapide, température corporelle 40,5-41,5 °C. Ceux qui ont été malades ne retombent plus malades.

Le diagnostic repose sur les signes cliniques et l'examen en laboratoire des sécrétions mammaires. Cette maladie se différencie de l'agalactie infectieuse des ovins et des caprins.

Aux premiers stades de la maladie, on utilise des antibiotiques et des sulfamides qui ne nécessitent pas d'administration répétée. Par exemple, la bicilline-3 est dissoute dans une solution saline stérile et injectée par voie intramusculaire à 10 000-20 000 U / kg, la dibiomycine - sous la forme d'une émulsion à 10% dans une solution de glycérol à 30% ou dans du sérum sanguin stérile par voie sous-cutanée à 0,5- 0,7 ml/ kg de poids des animaux. Avec les abcès et la gangrène du pis, une intervention chirurgicale est nécessaire.

Pour la prévention, il est nécessaire d'examiner les brebis, en faisant attention au pis, avant de traire la glande mammaire est essuyée avec une serviette imbibée d'une solution à 0,1% de desmol, et après la traite - avec une émulsion désinfectante.

Lorsqu'une maladie survient, les brebis malades sont isolées avec les agneaux et soignées, l'ensemble du hangar est désinfecté.

campylobactériose

La campylobactériose, ou avortement vibrineux, est une maladie infectieuse des ovins et des bovins, caractérisée par l'avortement, la non séparation du placenta, la vaginite et la métrite.

L'agent causal est le micro-organisme Campylobacter, un court bâton incurvé en forme de papillon.

La source de l'agent infectieux est un animal infecté. Les moutons ne sont touchés par la maladie que pendant la grossesse, qui s'accompagne d'avortements massifs et de mortinaissances (10 à 70 %) aux stades ultérieurs. L'infection se produit de manière alimentaire.

Après récupération, les animaux restent longtemps microporteurs et acquièrent une immunité stable.

Le diagnostic est établi sur la base d'une étude en laboratoire des fœtus avortés, du mucus utérin-cervical, qui est livré dans un thermos avec de la glace au plus tard 6 heures après le moment de la prise.

1 000 000 d'unités de pénicilline et de streptomycine, émulsionnées dans 40 ml d'huile végétale stérile ou dissoutes dans du sérum physiologique, sont injectées dans la cavité utérine des animaux malades ; par voie intramusculaire - streptomycine (4 000 unités / kg de poids) dans une solution à 0,5% de novocaïne 2 fois par jour pendant 4 jours.

La prévention de la campylobactériose consiste à effectuer des mesures vétérinaires et sanitaires dans le troupeau.

L'exportation d'ovins issus de troupeaux défavorables et leur réenregistrement sont interdits.

Moutons et chèvres Ecthyma contagieux

L'ecthyma contagieux des ovins et des caprins, ou dermatite pulleuse contagieuse, stomatite pulleuse contagieuse, est une maladie virale caractérisée par la formation de nodules, de vésicules et de pustules principalement sur la muqueuse de la cavité buccale et la peau des lèvres. La personne est également malade.

Mortalité chez les moutons - 5-10%, agneaux - jusqu'à 90%.

L'agent causal de la maladie est un virus du genre parapoxyvirus, qui se trouve dans le contenu des nodules et des vésicules. Le virus est très stable dans le milieu extérieur, dans les croûtes sèches à température ambiante il dure jusqu'à 20 ans, et moins stable dans un milieu humide. Lorsqu'il est chauffé à 60-65 ° C, il meurt en quelques minutes.

La source de l'agent infectieux est constituée d'animaux malades et guéris qui répandent le virus dans l'environnement extérieur avec des croûtes, des croûtes et des écoulements de la cavité buccale. Les portes de l'infection sont de petites blessures résultant de la dentition, du pâturage dans des pâturages avec des plantes épineuses ou sèches, de l'alimentation de foin épineux grossier. Les brebis sont infectées par les agneaux de lait en allaitant.

La période d'incubation de la maladie dure 6 à 8 jours. La maladie se manifeste de manière très diverse : dans un premier temps, des taches rose-rouge apparaissent aux commissures de la bouche, sur la peau des lèvres, puis des bulles se forment à leur place, passant en une journée en pustules. Ces derniers, en s'asséchant, forment des croûtes brun grisâtre, qui tombent au bout de 10 à 14 jours. Le processus s'étend de la tête à la peau de la poitrine, à l'intérieur hanches, corolle, organes génitaux. La maladie est souvent compliquée par une nécrobactériose.

Le diagnostic repose sur les signes cliniques et les tests de laboratoire.

Il n'y a pas de traitements spécifiques. La membrane muqueuse affectée de la cavité buccale est traitée quotidiennement avec de la glycérine ou une solution d'iode à 5% pendant 5 à 10 jours. Si la peau des lèvres, de la tête et du pis est affectée, une émulsion de synthomycine est utilisée. En cas de complication de nécrobactériose, les agneaux reçoivent de la biomycine.

La prévention de l'ecthyma contagieux comprend des mesures visant à empêcher la pénétration de l'agent pathogène dans l'économie. La vaccination est utilisée. Les pâturages infectés ne sont pas recommandés pour une utilisation dans les 2 ans.

Dysenterie anaérobie des agneaux

Il s'agit d'une infection toxique aiguë des agneaux nouveau-nés, caractérisée par une inflammation hémorragique de l'intestin et de la diarrhée. La mortalité chez les agneaux est de 80 à 100 %.

L'agent causal de la maladie est le microbe anaérobie Clostridium, dont la toxine provoque la manifestation et la nécrose de certaines sections de l'intestin. En grande quantité, il pénètre dans la circulation sanguine, provoquant une intoxication générale. L'agent pathogène persiste longtemps dans le milieu extérieur.

La dysenterie anaérobie chez les agneaux survient pendant l'agnelage de masse et affecte les animaux jusqu'à l'âge de 5 jours. La source de l'agent causal de l'infection est des agneaux malades, excrétant des microbes avec des matières fécales dans l'environnement extérieur. La transmission de l'agent pathogène se produit par un pis contaminé lors de la succion, par la literie et d'autres objets.

L'apparition de la maladie est facilitée par des conditions défavorables au développement intra-utérin du fœtus, l'hypothermie des nouveau-nés, des conditions de détention insalubres, etc. Les animaux qui se sont remis d'une maladie acquièrent une immunité active.

La maladie est aiguë. Un symptôme caractéristique est la diarrhée avec une odeur désagréable, parfois avec un mélange de sang. Un agneau malade se tient courbé, réagit mal à l'environnement, arrête de téter, s'affaiblit rapidement.

Le diagnostic est posé sur la base des signes cliniques et des résultats de l'examen bactériologique. La maladie doit être différenciée de la salmonellose.

Pour le traitement, du sérum hyperimmun, des antibiotiques (synthomycine - 0,1-0,2 g par voie orale 2-3 fois par jour pendant 3 jours), des préparations de sulfanilamide (norsulfazol 0,04-0,06 g / kg de poids animal) sont utilisés.

La prévention de la maladie consiste à respecter les règles vétérinaires, sanitaires et zoohygiéniques lors de la garde et de l'alimentation des animaux, l'immunisation active des reines 1 mois avant l'agnelage, l'immunisation passive des agneaux dans les premières heures de vie avec un sérum spécifique.

Maladies du petit bétail (Kadymov R. A., Kunakov A. A., Bragin G. I.)

Nécrobactériose- une maladie infectieuse caractérisée par une décomposition purulente-nécrotique de la peau, des muqueuses, des organes parenchymateux.

Agent pathogène- Fusobacterium necroforum - un bacille polymorphe dans une préparation à partir de cultures fraîches et de foyers nécrotiques frais a la forme de bâtonnets ou de longues liaisons de couleur granuleuse de fils cachés. Il existe également des bâtons isolés. La bactérie est immobile, ne forme pas de spores, n'a pas de flagelles et ne synthétise pas de capsules.

L'agent causal de la nécrobactériose est un microbe relativement instable qui peut persister longtemps dans l'environnement extérieur : dans les fèces jusqu'à 50 jours, dans l'urine jusqu'à 15 jours, sur les surfaces de sol recouvertes d'herbe jusqu'à 10 jours, dans le sol en été 15, en hiver plus de 60 jours, dans de l'eau du robinet et distillée 15 jours dans de l'eau, jusqu'à 35 jours dans du lait, jusqu'à 45 jours dans du sérum physiologique. Lorsqu'elles sont exposées à la lumière directe du soleil, les bactéries de nécrose meurent après 12 heures.

L'agent causal de la nécrobactériose est sensible aux désinfectants: des solutions à 5% d'hydroxyde de sodium ou de potassium le tuent en 10 minutes, une solution de créoline à 2-5% après 2,5% de lysol après 9,2% de phénol après 2,2 une solution de formaldéhyde à 5% après 13, du permanganate de potassium 1 : 1000 après 10 minutes.

Le microbe est très sensible aux antibiotiques tétracyclines, dans une moindre mesure - à la pénicilline et à la synthomycine, résistant à la mycéline et à la colimycine.

Épizootologie. Dans des conditions naturelles, les moutons sont malades, quels que soient leur âge, leur sexe et leur race. Parmi les animaux de laboratoire, les lapins et les souris blanches sont sensibles, les cobayes et les pigeons sont moins sensibles.

Le plus souvent, la maladie est enregistrée pendant les périodes de plus fortes précipitations et de diminution de l'humidité relative de l'air (mois d'automne et de printemps, le niveau maximum est en mars-mai).

Le processus de nécrobactériose des extrémités chez les moutons apparaît lors de la macération des sabots dans les zones humides basses, où la corne du sabot est détruite par une humidité élevée et des portes d'infection sont créées. La maladie est favorisée par le pâturage des agneaux dans des zones de buissons épineux et de plantes grossières qui endommagent la membrane muqueuse de la cavité buccale des agneaux, ainsi que par des facteurs environnementaux (coup de froid, surchauffe, contenu surpeuplé, structure des pâturages dans les zones montagneuses), l'état de l'herbage, etc.

Les longs trajets de moutons vers les pâturages saisonniers le long des sentiers de montagne rocheux, ainsi que le long des vallées fluviales marécageuses, contribuent également à l'épidémie.

La source de l'agent causal de l'infection est les animaux malades, les porteurs de bactéries représentent un danger considérable.

Les symptômes. Les manifestations cliniques de la maladie sont diverses et dépendent du type, de l'âge de l'animal, de la localisation du foyer et du degré de pathogénicité de l'agent pathogène. Chez les jeunes animaux, il se produit souvent de manière aiguë, chez les adultes - subaigu et chronique. Il existe quatre formes de la maladie : peau avec lésions de la peau et des tissus sous-jacents ; muqueuses et tissus sous-jacents; les organes internes; ostéite et ostéomyélite. Chez le mouton, la nature des lésions est différente. La peau délicate et les muqueuses des agneaux sont plus susceptibles d'être blessées, de sorte que la maladie qui s'y trouve se manifeste par des dommages à la cavité buccale, à l'avant de la tête, aux articulations et aux organes génitaux. Parfois, le processus est organes parenchymateux en l'absence d'une focalisation primaire sur les membres et dans les espaces entre les sabots.

L'arthrite chez les agneaux se manifeste par une boiterie, une augmentation de la température corporelle (40,5-41 ° C). Les articulations sont enflées, douloureuses, une masse épaisse vert grisâtre s'accumule dans le sac articulaire. Une articulation est principalement touchée. Dans l'évolution maligne de la maladie, les ligaments, le cartilage, les os sont impliqués dans le processus, chez certains animaux - les organes génitaux.

Avec la défaite de la tête, les foyers sont localisés autour des lèvres, des ouvertures nasales. La tête des agneaux est enflée, les poils autour des lèvres sont collés, recouverts de croûtes de pus séchées. Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires, pharyngés, préscapulaires, sous-cutanés, superficiels et inguinaux sont hypertrophiés, compactés, hyperémiques, parfois avec des hémorragies.

Chez les moutons adultes, la forme ongulée de la maladie est plus fréquente. Les moutons sont opprimés, ils mentent davantage. L'évolution de la maladie est chronique; avec une propagation importante, il s'étend sur des semaines et des mois, les animaux meurent d'épuisement, il faut donc souvent tuer les patients, car leur traitement est inefficace.

La maladie commence par la boiterie, l'agitation de l'animal qui se lèche le sabot. A l'examen, la peau du pli interdigital est chaude au toucher, gonflée, hyperémique, douloureuse. Par la suite, une érosion et des fissures apparaissent, d'où s'écoule un liquide juteux, incolore et collant. Après quelques jours, des ulcères se forment à leur place, recouverts d'une masse odorante purulente et désagréable. Les animaux malades se déplacent sans marcher sur le membre atteint. Plus tard, le processus s'étend au tendon, ce qui entraîne souvent la chute de la chaussure en corne.

La zone touchée est un ulcère purulent-nécrotique. Lorsque les deux membres sont touchés, les moutons rampent sur leurs genoux. À inflammation purulente une inflammation phlegmoneuse de la corolle apparaît au niveau de l'articulation du boulet, l'articulation coronaire est souvent atteinte, suivie des ligaments intersabotifs, des tendons fléchisseurs, des gaines, puis des os. Souvent, la propagation métastatique capture le foie, les poumons, la rate et d'autres organes internes.

Ils dépendent de la nature des lésions. Une réaction inflammatoire locale intense se développe sur les extrémités autour du site d'introduction du pathogène, accompagnée d'une hyperémie, d'une exsudation et de changements vasculaires et prolifératifs distincts. Ensuite, le processus inflammatoire se transforme en inflammation phlegmoneuse, caractérisée par un gonflement limité de la peau, une suppuration et une nécrose des tissus. Les articulations sont dilatées, du liquide et du pus s'en écoulent lorsqu'elles sont coupées. Des périostites, des tendons nécrosés ont été notés. Autour des lèvres, du nez, des foyers nécrotiques avec une masse purulente caillée ont été notés. La membrane muqueuse de la bouche, des lèvres et du nez est œdémateuse, recouverte de mucus mousseux; sur la surface interne des joues, du palais, de la langue, du pharynx et du larynx - ulcères recouverts de films bruns caillés de différentes tailles. Parfois, le processus nécrotique affecte la langue, sur laquelle se trouvent des foyers nécrotiques de différentes tailles.

L'atteinte pulmonaire apparaît sous forme de foyers nécrotiques uniques ou multiples dispersés à la surface des poumons. Dans les poumons de la section, il existe des foyers de décomposition purulente-nécrotique de différentes formes et tailles, les bronches sont obstruées par une masse purulente, leurs parois sont épaissies. La plèvre est épaissie, recouverte de dépôts de fibrine. Le foie est agrandi de 2 fois, criblé de foyers de nécrose jaune clair. Foyers nécrotiques dans le cœur. Les ganglions lymphatiques sont élargis, épaissis, fortement hyperémiques. Les reins sont légèrement agrandis, avec des foyers nécrotiques.

Diagnostique. La maladie est déterminée de manière complexe, en tenant compte des symptômes, des données pathoanatomiques et en confirmant les résultats de l'examen bactériologique.

Pour la recherche intravitale, les lésions nécrotiques sont prélevées à la frontière des tissus morts et sains après un nettoyage mécanique préliminaire des tissus cariés et du pus. Parallèlement, plusieurs préparations d'empreintes sur lames de verre sont réalisées à partir des mêmes zones. En cas de lésion de la cavité buccale, en plus des superpositions nécrotiques, le matériel d'examen bactériologique peut être la salive d'un animal malade.

Les échantillons sont envoyés au laboratoire frais (par coursier) ou dans de la glycérine stérile à 30 %.

Les frottis sont préparés à partir de matériel pathologique et colorés au bleu de Leffler, selon Muromtsev, Romanovsky - Giemsa, Gram.

Pour semer, utilisez des morceaux de tissu nécrotique, sélectionnés à la frontière avec des tissus sains. Ils sont placés dans le milieu de Kitt-Tarozzi avec 10 % de sang frais ou de sérum bovin et 0,5 % de glucose ; de plus, ils peuvent être ensemencés sur de la gélose semi-liquide. Les cultures sont incubées pendant 2 à 3 jours à une température de 37 °C. Pour déterminer la microflore aérobie existante, des cultures sont également réalisées pour le MPA et le BCH.

La nécrobactériose est nécessaire différencier fièvre aphteuse, piétin, ecthyma contagieux. Elle diffère de la fièvre aphteuse par son évolution chronique et sa faible couverture du bétail. Dans le piétin, une maladie chronique caractérisée par une pourriture putréfiante affecte les deux sabots. Dans les cas douteux, recourir à la méthode de recherche bactériologique. La forme cutanée de l'ecthyma contagieux se distingue de la nécrobactériose par des lésions cutanées au niveau des lèvres et de la tête, où apparaissent des vésicules et des pustules, l'apparition massive de malades et la propagation rapide de la maladie parmi le bétail qui y est sensible. Dans certains cas, recourir à la recherche en laboratoire.

Traitement. Suggéré thérapie complexe utilisant des médicaments de chimiothérapie. Les sulfamides (sulfadimézine) et les antibiotiques tétracyclines : la chlortétracycline, la tétramycine et la dibiomycine se sont révélés être des traitements efficaces contre la nécrobactériose. Les animaux malades sont soumis à un traitement individuel et général. Pour ce lot endroit spécial. La zone touchée est nettoyée des zones mortes, des croûtes, la peau qui l'entoure est essuyée avec de la teinture d'iode, traitée avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, une solution de permanganate de potassium à 0,2%. La zone affectée est irriguée avec une suspension huileuse à 15% de dibiomycine (une suspension de dibiomycine dans 30% de glycérol est préparée dans une solution à 1% de novocaïne) pendant 7 jours.

Dans le même temps, la dibiomycine est administrée par voie intraveineuse à raison de 20 000 unités / kg. Une dose unique de l'émulsion est injectée en plusieurs points à une dose de 5 à 7 ml et répétée après 8 jours. Avec un traitement rapide, jusqu'à 80 à 85% des moutons se sont rétablis. Bon effet curatif donner des tétracyclines, des oxytétracyclines par voie orale à raison de 0,05 g/kg de poids corporel. Avec la propagation de la nécrose aux ligaments et aux os, la chute de la chaussure cornée ou l'évolution maligne, le traitement est inefficace.

Un bon résultat est donné par l'huile de naftalan en combinaison avec une pommade à la biomycine, du thiolol, de l'acide nitrique à 10%. Une suspension de dibiomycine dans de la glycérine à 30%, préparée dans une solution à 1% de novocaïne, est également utilisée. Parallèlement, en fonction des signes cliniques, des agents symptomatiques et réparateurs sont prescrits (solution de caféine à 10% à une dose de 2-5 ml par voie sous-cutanée, solution de glucose à 20-40% à une dose de 100 ml par voie intraveineuse, etc.).

Mesures de prévention et de contrôle. La prévention générale comprend des activités visant à fournir aux animaux une alimentation complète et de bonnes conditions de vie. Une attention particulière à cet égard devrait être accordée aux jeunes agneaux. La conduite considérable de moutons sur des routes dures et rocheuses, ainsi que le pâturage sur des pâturages marécageux, doivent être évités, les animaux ne doivent pas être autorisés à boire dans des flaques d'eau stagnantes. Les cours d'eau doivent être secs.

Il est nécessaire de surveiller le nettoyage en temps opportun des cadavres. Les cadavres d'animaux morts de nécrobacillose sont détruits après écorchage. Au moins 2 fois par an, un traitement préventif des sabots est effectué avec une solution de formol à 10% ou une solution de paraform à 5%; à la naissance, chez les agneaux, le moignon du cordon ombilical est traité avec 5% solution d'alcool iode. Lorsque la nécrobacillose est établie, l'élevage est déclaré défavorable jusqu'à l'élimination de la maladie. L'exportation d'animaux est interdite. Procéder à un examen clinique approfondi de l'ensemble de la population. Les malades sont isolés et soignés, les personnes en bonne santé ou en bonne santé conditionnelle sont transférées dans des pâturages inutilisés ou dans des bergeries. Les peaux et les laines d'animaux morts ou morts de nécrobactériose sont séchées pendant 2 semaines dans une salle d'élevage isolée. Le lait des animaux malades ne peut être consommé qu'après ébullition.

La quarantaine est levée un mois après le dernier cas de récupération ou d'abattage de l'animal et de désinfection finale.

Ecthyma contagieux des ovins et des caprins, stomatite pustuleuse contagieuse et dermatite- une maladie virale aiguë caractérisée par la formation de nodules, vésicules, pustules et croûtes sur la membrane muqueuse de la cavité buccale, la peau des lèvres, des membres, des mamelles, des organes génitaux et d'autres parties du corps.

Agent pathogène- Virus contenant de l'ADN. Le virion est ovoïde, plus petit que les autres virus de la variole. Dans les frottis du tissu affecté, il se présente sous la forme de grappes qui se colorent bien selon Pashen et Morozov.

Dans le milieu extérieur, l'agent pathogène est stable. Dans les vésicules, les pustules, les croûtes, sur la laine, le virus reste pathogène pendant 4 à 15 ans lorsqu'il est séché. Dans un environnement humide, sous l'influence de températures élevées et lumière du soleil meurt relativement rapidement, est dénaturé par le chloroforme, le formol, le phénol, les acides et les alcalis à des concentrations normales.

Épizootologie. Dans des conditions naturelles, les moutons, les chèvres, les chamois sont touchés, quels que soient leur sexe, leur race et leur âge. Les agneaux et les chevreaux âgés de 4 jours à 10 mois sont les plus sensibles et les plus gravement malades. Expérimentalement, il est possible d'infecter des lapins, des singes, des veaux, des poulains, des chatons et des chiots.

La source d'infection est les moutons et les chèvres malades et récupérés, dans le corps desquels le virus se reproduit et avec des croûtes, des croûtes et l'expiration de la cavité buccale pénètre dans l'environnement extérieur, infectant les pâturages (plusieurs mois persistent), les mangeoires, l'eau, les aliments pour animaux, les locaux, litière, articles de soins, etc. Les brebis atteintes de lésions du pis peuvent également infecter les agneaux.

Portes de l'infection - zones lésées de la peau et des muqueuses, donc les lésions tissulaires contribuent à l'infection et à la propagation de la maladie herbes épineuses, chaume, arbustes, conditions insalubres. Apparue à la ferme, la maladie, avec le maintien conjoint d'animaux malades et sains, se propage rapidement et acquiert le caractère d'une épizootie. En 2 à 3 semaines, elle touche jusqu'à 50 % du cheptel. Dans les points défavorables à l'ecthyma contagieux, la maladie a un caractère stationnaire, elle est enregistrée au printemps et en automne. Dans la mousse inter-épizootique, le virus peut persister dans le milieu extérieur. La maladie est parfois compliquée par une microflore secondaire. Le procès infectieux passe de plus plus difficilement et est long, est fréquent avec l'issue létale. Dans de tels cas, tous les animaux du troupeau peuvent tomber malades et environ 12% d'entre eux meurent. La mortalité chez les agneaux peut atteindre 90 %.

Immunité. Les animaux réhabilités acquièrent une immunité qui dure de 8 mois à 2 ans. Au cours de sa formation, la teneur en anticorps liant le complément, précipitant et agglutinant augmente. Les agneaux qui ont été malades en jeune âge, l'immunité est perdue par le sevrage et le déclenchement de l'épizootie se répète.

Les symptômes. Dans des conditions naturelles, la période d'incubation dure de 3 à 10 jours et avec une infection expérimentale de 2 à 3 jours. La maladie peut être aiguë, subaiguë et chronique. Cliniquement, on distingue les formes stomatite, labiale, sabotée et génitale de la maladie. Une telle division est conditionnelle, car la peau de la tête, des membres et des organes génitaux est souvent affectée simultanément.

Avec les formes labiales et stomatites, au début, des taches rouges de différentes tailles sont visibles sur le site d'introduction de l'agent pathogène (plus souvent le long des bords des lèvres et au coin de la bouche). De petits nodules se forment en leur centre, se transformant rapidement en vésicules et pustules. Ces derniers s'ouvrent, l'érosion apparaît. Leur expiration se dessèche rapidement, des croûtes et des croûtes de couleur brun grisâtre, brun-rouge ou brun-noir se forment. Les animaux malades, en particulier les agneaux, acceptent à peine la nourriture et l'eau, parfois leur température corporelle augmente. L'épuisement entraîne la mort. Dans un cours bénin, après 10 à 14 jours, les croûtes et les croûtes tombent sans laisser de cicatrices et l'animal récupère. Le processus pathologique peut se propager des lèvres à d'autres parties de la tête : oreillettes, paupières, narines, joues, etc. Les agneaux malades infectent leur mère, ce qui entraîne des lésions du pis, l'agalactie et la famine des jeunes animaux.

Chez la forme ongulée, des changements similaires sont observés sur la peau du bord des sabots, le put et l'arc de l'espace intersabot: les sabots sont douloureux, la température est augmentée dans les zones touchées.

Les patients ont des boiteries. La stratification d'une infection secondaire retarde l'évolution de la maladie (jusqu'à 40 à 50 jours) et entraîne un panaritium ou une pododermatite nécrotique.

Dans la forme génitale, des pustules, des érosions et des croûtes se trouvent sur le pis, l'intérieur des cuisses, les lèvres, la peau préputiale et le pénis. L'inflammation de la peau du pis peut entraîner une mammite gangréneuse. Les lèvres externes sont enflées, l'expiration est observée, il y a des ulcères sur les muqueuses du vagin, du prépuce et du pénis.

modifications pathologiques. Ils ne sont pas typiques, les cadavres sont épuisés. Des foyers de nécrose et d'ulcères se trouvent sur la membrane muqueuse de la bouche, la peau des lèvres et des extrémités. Il existe de multiples lésions nécrotiques dans le foie et les poumons. Les membranes muqueuses de la cicatrice, des filets, des livres et de la caillette sont ulcérées, modifiées de manière proliférative, un exsudat fibrineux se trouve dans la cavité abdominale, une dégénérescence myocardique, une pneumonie, une entérite et des lésions des organes génitaux.

Diagnostique. Le diagnostic est posé sur la base de l'analyse des données cliniques et épizootologiques, des résultats de la viroscopie des frottis et des bioessais. Les frottis non fixés de lésions fraîches et de morceaux de croûtes sont envoyés au laboratoire. Dans les frottis colorés, on trouve des corps brun foncé (selon Morozov) ou rouge intense (selon Pashen), des corps arrondis légèrement oblongs du même type et de la même taille, disposés en groupes ou en vrac.

Le test biologique est placé sur deux agneaux cliniquement sains, qui sont infectés par une suspension de croûtes (1: 10) en la frottant sur la peau scarifiée de l'intérieur de la cuisse. Chez les agneaux au 3-5ème jour après l'infection, des signes cliniques caractéristiques apparaissent : dans ce cas, le bioessai est considéré comme positif.

Les chatons et les lapins âgés de 1 à 1,5 mois conviennent aux essais biologiques.

L'ecthyma contagieux doit différencier de la nécrobactériose, de la variole, de la fièvre aphteuse, de la fièvre catarrhale du mouton, de la stomatite vésiculeuse contagieuse, de la dermatite mycotoxique et du piétin.

Traitement. Les animaux malades sont isolés et soignés. En cas de lésion de la muqueuse buccale, des solutions de peroxyde d'hydrogène (3%), de sulfate de cuivre (5%), de juglone (0,5%) dans de l'alcool dénaturé, du permanganate de potassium (1%), de la teinture d'iode sont utilisées (10%) , une émulsion d'acide carbolique (3%) sur de l'huile de Naftalan, etc. En cas de lésions cutanées, en complément, de l'iodglycérine, du zinc, de l'oxytétracycline, de la polymyxine, de la dibiomycine et des onguents salicyliques, de la teinture d'iode à 3% de pioctanine, de l'alcool salicylique ou un mélange de préparations constituées à parts égales d'une solution de formol à 8% et d'une solution de sulfate de cuivre à 10%.

Dans les cas compliqués de la maladie, en particulier lorsqu'il est difficile de prendre de la nourriture, un traitement chirurgical est effectué à l'aide des médicaments énumérés ci-dessus et d'antibiotiques à large spectre: la biomycine est administrée par voie orale à raison de 0,02-0,03 g pour 1 kg de poids animal pendant 3- 4 jours, par voie intramusculaire, la biomycine est administrée à une dose de 4 mg pour 1 kg de poids corporel, par voie sous-cutanée - une solution à 1-2% de terramycine à une dose de 1-1,5 ml pendant 3-4 jours.

Mesures de prévention et de contrôle. Les mesures de lutte contre l'ecthyma contagieux prévoient la protection des fermes et des fermes contre l'introduction d'un agent infectieux dans celles-ci: diagnostic rapide de la maladie; isolement et traitement des animaux malades; prévention des complications; mettre en œuvre un ensemble de mesures visant à détruire l'agent causal de la maladie dans l'environnement extérieur et à augmenter la résistance des animaux sensibles.

À des fins de prévention, les animaux provenant d'élevages dysfonctionnels ne sont pas autorisés à entrer dans l'élevage ; les animaux nouvellement arrivés sont maintenus en quarantaine pendant 30 jours. Les pâturages, les abreuvoirs, les élevages de moutons et les installations pour les animaux sont maintenus dans un état vétérinaire et sanitaire approprié. Surveillez constamment la santé des animaux. Observez strictement le régime d'alimentation et de boisson.

Dans les élevages ovins, où des animaux présentant des lésions des mamelons et des mamelles avec ecthyma contagieux sont périodiquement détectés, la vaccination prophylactique des brebis est effectuée 3 mois avant le début de l'agnelage. Il est recommandé de procéder à la vaccination des agneaux toutes les semaines ou tous les 5 jours pour les sakmans, sans attendre la fin complète de l'agnelage dans le troupeau. La revaccination des jeunes animaux, si nécessaire, est effectuée à l'âge de 6-7 mois lorsque les troupeaux sont formés à partir d'agneaux.

Pour l'immunisation active des agneaux et des brebis nouveau-nés dans des élevages défavorables, un vaccin viral liquide de culture contre l'ecthyma contagieux des ovins et des caprins est utilisé. La préparation biologique est appliquée deux fois à la surface de la peau fraîchement scarifiée du tube inférieur avec un intervalle de 8 à 12 jours à une dose de 0,3 ml, quel que soit l'âge de l'animal. De plus, un vaccin à virus sec de culture de souche L contre l'ecthyma contagieux est utilisé (une fois à la dose de 0,3 ml). Au site d'application du vaccin du 3ème au 6ème jour, 3 à 7 (jusqu'à 15) nodules (papules) ronds rose nacré d'un diamètre de 1 à 2 ml apparaissent, qui persistent jusqu'à 4 jours, puis disparaissent . L'immunité chez les agneaux apparaît après 15 jours et dure 6 à 8 mois.

Les restrictions sont levées de l'exploitation (ferme, département, troupeau) 30 jours après le dernier cas d'isolement et de récupération d'un animal malade et la désinfection finale de tous les bâtiments et territoires d'élevage, ainsi que du matériel, des articles de soins, des combinaisons, des chaussures, etc.

Dysenterie anaérobie des agneaux- une maladie infectieuse aiguë des agneaux nouveau-nés, caractérisée par une entérotoxémie hémorragique.

Agent pathogène- microbe anaérobie Clostridium perfringens - sous forme de spores reste dans le sol jusqu'à 4 ans: il résiste à l'ébullition pendant 5-9 minutes, 90 ° C - 30 minutes, Sous forme végétative, le microbe reste dans le sol pendant 10- 35 jours, dans le fumier - 3-5 jours. Une solution à 10% d'hydroxyde de sodium, une solution à 10% d'un mélange phénolique sulfurique, une solution d'eau de Javel contenant 5% de chlore actif, une solution à 5% de formaldéhyde tuent l'agent pathogène en 15 à 20 minutes.

Épizootologie. Dans des conditions naturelles, les agneaux de races à poils fins de moins de 5 jours sont principalement malades, les plus âgés tombent rarement malades. La maladie est de nature épizootique, se manifeste en hiver et au début du printemps pendant la période d'agnelage de masse. Les porcs, les animaux à fourrure, les veaux et les poulets sont également infectés.

La source de l'agent infectieux est constituée d'agneaux et de moutons adultes porteurs de bacilles, dans les intestins desquels l'agent pathogène peut se multiplier et être périodiquement libéré dans l'environnement extérieur avec des matières fécales. Cela conduit à l'infection du sol, de la litière, des articles de soins et provoque la stationnarité de la maladie. L'infection des agneaux se produit par voie alimentaire lors de la succion du pis contaminé par des sécrétions d'animaux malades. Au début d'une épidémie épizootique, des cas isolés d'agneaux sont enregistrés, puis le nombre de malades augmente progressivement. L'alimentation irrationnelle et insuffisante des brebis, la violation des normes zoohygiéniques pour leur maintien pendant la gestation, le refroidissement ou la surchauffe des agneaux nouveau-nés contribuent à l'émergence et à la propagation de la maladie. La maladie touche 15 à 30 % des agneaux d'un troupeau dysfonctionnel. La létalité est de 50 à 110 %.

Immunité. Les animaux qui ont été malades acquièrent une forte immunité.

Les symptômes. La période d'incubation de la dysenterie anaérobie dure de quelques heures à 2-3 jours. La maladie est aiguë et subaiguë. Dans une évolution aiguë, les agneaux meurent quelques heures après la naissance sans signes cliniques prononcés, et parfois des selles sanglantes apparaissent avant la mort. Dans une évolution subaiguë, le premier symptôme de la maladie est la diarrhée. Les selles sont initialement liquides, jaunes ou couleur verdâtre, deviennent ensuite plus épais et plus foncés, avec un mélange de sang, de bulles de gaz et de mucus. Les agneaux malades sont déprimés, mentent presque tout le temps, arrêtent de téter leur mère, la queue et les poils autour de l'anus sont souillés et recouverts d'excréments. Au début, la température corporelle monte à 41 ° C, puis chute brusquement. Bientôt, une dépression s'installe et les agneaux meurent avec des signes de faiblesse croissante et d'épuisement sévère. Dans certains cas, la maladie devient chronique. L'animal récupère soi-disant très lentement, mais meurt ensuite plus souvent de diverses complications.

modifications pathologiques. Chez les agneaux morts, on trouve une inflammation hémorragique de la membrane muqueuse de la caillette et des intestins. La membrane muqueuse est épaissie, ulcérée, avec des foyers de nécrose, la lumière est remplie de mucus sanglant. Dans l'évolution aiguë de la maladie, seuls les vaisseaux intestinaux sont fortement hyperémiques. Le foie est souvent hypertrophié, flasque, rempli de sang. Rate sans changements visibles. Le muscle cardiaque est flasque, parsemé d'hémorragies pointillées et rayées. Les reins sont flasques, un peu élargis, il peut y avoir des hémorragies sous la capsule. Le tableau pathoanatomique est caractéristique de la toxicose générale.

Diagnostique. Le diagnostic repose sur l'analyse des données épizootologiques, des signes cliniques caractéristiques, des modifications pathologiques et des résultats d'études bactériologiques et toxicologiques. Il est possible dans de rares cas d'isoler la culture de l'agent causal de la dysenterie chez les agneaux à partir d'organes parenchymateux et de sang. Détection Cl. perfringens de type B et ses toxines dans le contenu intestinal des nouveau-nés est en fait la preuve de leur maladie.

La dysenterie de l'agneau doit être différenciée de la dyspepsie, de la colibacillose et de la salmonellose, qui est réalisée sur la base de données cliniques et épizootologiques, de schémas d'autopsie et de résultats de laboratoire.

Traitement. Il n'est efficace qu'au début de la maladie. Il est recommandé d'utiliser du sérum hyperimmun et des antibiotiques (biomycine, synthomycine). Un bon effet thérapeutique est fourni par la synthomycine, administrée à une dose de 0,1-0,2 g par voie orale 2-3 fois par jour pendant 3 jours. Le norsulfazole est administré avec de la nourriture 2 à 3 fois par jour à une dose de 0,04 à 0,06 g/kg de poids animal. Dans tous les cas, un traitement symptomatique est utilisé.

Mesures de prévention et de contrôle. Les brebis gestantes doivent recevoir une nutrition adéquate, en particulier dans le dernier tiers de la gestation, lorsque la croissance fœtale est la plus intense. Les brebis gestantes et les agneaux nouveau-nés doivent être gardés dans de bonnes conditions. Dans les locaux, le régime vétérinaire et sanitaire doit être strictement observé, l'humidité, la saleté et les courants d'air doivent être évités. Nettoyer et désinfecter périodiquement les locaux et le matériel. En hiver, les moutons avec progéniture sont gardés en petits groupes dans des hangars spécialement isolés.

En cas de dysenterie, les agneaux malades, ainsi que les brebis, sont isolés et traités. Les hangars sont nettoyés et désinfectés avec une solution d'eau de Javel à 10 % et une émulsion de créoline à 5 %. Appliquer des antibiotiques, du sérum antitoxique et du vaccin. Le sérum doit être administré aux agneaux dans les 1 à 2 heures suivant leur naissance. Il est plus opportun de créer une immunité chez les agneaux par le colostrum de reines vaccinées en temps opportun. Il est recommandé aux reines gestantes de se faire vacciner un mois avant l'agnelage. Pour la prévention de la dysenterie chez les agneaux, un vaccin GOA concentré polyvalent et de la polyanatoxine sont utilisés. Pour l'immunisation passive des agneaux, on utilise du sérum bivalent contre l'entérotoxémie infectieuse des moutons et la dysenterie des agneaux.

L'agalactie infectieuse des brebis et des chèvres est une maladie contagieuse caractérisée par des lésions du pis, des articulations, des yeux et l'arrêt de la sécrétion de lait.

Agent pathogène- Mycoplasma agalactiae de la famille des Micoplasmatacées. L'agent causal est polymorphe, d'une taille allant de 25 à 175 microns, coloré selon Romanovsky-Giemsa, aérobie facultatif, se développe bien sur les milieux spéciaux d'Edward, les géloses à foyer ouvert et au sérum.

L'agent causal de l'agalactie est instable à l'action des facteurs physiques et chimiques. Le chauffage jusqu'à 60 ° C le tue après 5 minutes, jusqu'à 70 ° C - après 30 s, l'ébullition - instantanément. Dans l'environnement extérieur à 0-25 ° C, le microbe survit jusqu'à 6 mois, dans le lait - jusqu'à 10 jours, dans l'eau - 30, dans le fumier - 10, dans le sol - jusqu'à 25 jours. Des solutions de chaux fraîchement éteinte (20%), d'hydroxyde de sodium (1-2%), de créoline, de lysol et de formol (2%) tuent l'agent pathogène en 2 à 4 heures.

Épizootologie. L'agalactie infectieuse affecte les chèvres et les moutons, quels que soient leur sexe, leur âge et leur race. Les plus sensibles sont les animaux en lactation, puis les chevreaux et les agneaux de moins de 1 mois. Expérimentalement, il est possible d'infecter uniquement les moutons et les chèvres.

La source de l'agent infectieux est un animal malade et guéri. L'agent causal est excrété dans l'environnement extérieur avec du lait, des matières fécales, de l'urine, du liquide fœtal, des sécrétions oculaires et vaginales. Après la maladie des animaux, l'excrétion de l'agent pathogène avec les matières fécales et l'urine peut durer 7 mois. Dans la propagation de la maladie, un rôle important appartient aux facteurs de transmission de l'agent pathogène - sol, literie, aliments pour animaux, chaussures et vêtements du personnel de service. L'infection des animaux se produit par voie alimentaire ou à la suite de la pénétration de l'agent pathogène à travers des plaies ou des canaux des trayons du pis. Il y a des rapports d'infection intra-utérine chez les agneaux et les chevreaux. Habituellement, l'agalactie infectieuse se présente sous la forme d'épidémies épizootiques avec une saisonnalité prononcée, associée à la période de lactation. Parfois, la maladie commence pendant la période d'agnelage de masse. La gravité de l'évolution de la maladie est influencée par les conditions climatiques et météorologiques. La maladie est répandue chez les animaux après leurs longs trajets vers les estives de haute montagne, par temps pluvieux et froid. Une variété de facteurs de stress, la grossesse, l'allaitement contribuent à l'activation du processus épizootique.

Dans la propagation de l'agent pathogène, les microporteurs - ovins et caprins récupérés - revêtent une grande importance. 16 à 37 % des moutons tombent malades, 15 à 45 % d'entre eux meurent. L'utérus de la femme enceinte est avorté dans 15 à 30 % des cas.

Immunité. Les animaux récupérés acquièrent une immunité. Les chèvres peuvent parfois retomber malades.

Les symptômes. La période d'incubation dure de 2 à 6 jours, parfois jusqu'à 2 mois. L'agalactie a une évolution aiguë, subaiguë et chronique. Selon la localisation processus pathologique Il existe des mammites, des formes articulaires, oculaires, rachidiennes et mixtes.

Aigu le cours est noté plus souvent chez les animaux en lactation, les agneaux et les chevreaux. Chez les brebis et les chèvres en lactation, la glande mammaire est principalement touchée, moins souvent les articulations et les yeux. Chez les jeunes béliers et les femelles non allaitantes, le symptôme prédominant de la maladie est une atteinte des yeux et des articulations. Au début de la maladie, une dépression, une fièvre récurrente et une perte d'appétit apparaissent. Ensuite, la mammite catarrhale ou parenchymateuse se développe chez les animaux en lactation. Une part de la mamelle est touchée, moins souvent deux. La mamelle est élargie, chaude, douloureuse. Les ganglions lymphatiques supraventriculaires sont hypertrophiés. Le lait devient épais, amer-salé, puis aqueux, acquiert une réaction alcaline. À l'avenir, au lieu de lait, un liquide trouble avec des caillots est libéré, puis un liquide clair. L'atrophie et l'induration de la glande mammaire se développent, la sécrétion de lait s'arrête progressivement. Dans les mamelons, des zones denses et nécrotiques, des abcès froids se forment, à partir desquels du mucus et du pus sont sécrétés. Un animal gestant peut avorter.

À subaiguë au cours de la maladie, une augmentation de la température corporelle, une dépression est notée. Le pis, les articulations et les yeux sont touchés. Chez certains animaux, la maladie ne se manifeste que par une inflammation du pis. Cependant, leur sécrétion de lait n'est pas restaurée (jusqu'au prochain agnelage). Dans les cas graves, une mammite purulente se développe, se terminant souvent par un processus gangréneux.

Avec la forme articulaire, les premiers signes cliniques sont une boiterie et une démarche tendue. À l'avenir, il y a une augmentation des articulations, une hyperthermie locale et des douleurs. Les articulations du carpe, du jarret, du coude, du genou et de la hanche sont généralement touchées, moins souvent - sacs muqueux et gaines tendineuses. Lorsque l'articulation est ponctionnée, un exsudat de consistance variée est libéré. Après quelques jours, une arthrite purulente se développe. Les articulations s'épaississent et se déforment, entraînant le développement d'une ankylose et d'une spondylarthrite. Dans les cas bénins de la maladie, on trouve un œdème et une hyperthermie locale des articulations, une boiterie et une raideur des mouvements. Ces animaux se rétablissent.

Dans la forme ophtalmique, le processus s'accompagne d'un œdème et d'une hyperémie des paupières, d'une conjonctivite et d'un larmoiement. Il y a photophobie, la cornée devient trouble et ulcérée, la vision est perdue. Dans le même temps, une fièvre à court terme, un léger gonflement et une douleur des articulations apparaissent et la production de lait diminue.

Chronique l'évolution de la maladie s'accompagne des mêmes symptômes que subaigus, mais ils sont moins prononcés. Il existe des cas d'évolution rapide et septique de la maladie, se terminant par la mort des animaux quelques jours après la maladie.

modifications pathologiques. Au cours de l'évolution aiguë de la maladie chez les moutons morts, le tissu sous-cutané est œdémateux. Les abcès se trouvent sous la peau et dans les muscles. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés et œdémateux. La rate est hypertrophiée. Trouvez une inflammation séreuse du péritoine et de la chemise cardiaque, ainsi que des hémorragies massives. Dans les cas chroniques, les lésions dépendent de la forme de la maladie. Avec la défaite du pis, le réservoir de lait est dilaté, compacté et œdémateux. À l'intérieur du réservoir et dans les conduits de lait, il y a une masse caillée lâche de couleur blanche. Dans certains cas, le parenchyme mammaire est imprégné de nombreux nodules petits et grands, à partir desquels une masse de caillé blanchâtre est expulsée. Lorsque les yeux sont touchés, des conjonctivites séreuses ou séro-muqueuses, une modification de la couleur de la cornée (injection vasculaire) sont enregistrées. La cornée acquiert alors une teinte rouge pâle, perd en transparence. La cornée affectée est recouverte d'une épine et a une forme conique-convexe. La kératite s'accompagne d'un effondrement de la cornée, de la formation d'ulcères dessus, du développement d'une panophtalmie et d'une perte de vision. Dans la cavité des articulations touchées, on trouve des morceaux d'exsudat mucopurulent épais compacté avec un mélange de fibrine. Les parois des articulations et du cartilage articulaire sont épaissies et hyperémiques. Dans les sacs muqueux enflammés des articulations, il y a un liquide trouble brun-rouge clair, parfois du pus. Les gaines tendineuses sont épaissies et enflammées.

Diagnostique. Le diagnostic se fait directement à la ferme sur la base des résultats des études épizootologiques et pathoanatomiques. Si nécessaire, un examen bactériologique est effectué. Pour ce faire, des échantillons de sang, de lait et de liquide synovial sont prélevés sur des animaux malades, et des ganglions lymphatiques, du liquide céphalo-rachidien, des organes parenchymateux et le cerveau sont prélevés sur des animaux morts ; fœtus avortés. Pour le diagnostic sérologique, RDP et RSK ont été développés. Dans certains cas, le diagnostic est précisé par un test biologique sur des animaux sensibles (chèvres, lapins). Les lapins sont infectés dans la chambre antérieure de l'œil.

Nécessaire différenciermammite infectieuse, qui a une période d'incubation plus courte, évolution hyperaiguë : chez les patients, les yeux et les articulations ne sont pas affectés. À kératoconjonctive infectieuse il est facile de détecter l'agent pathogène - rickettsie, la maladie évolue de manière bénigne. érésipèle malades principalement des agneaux nouveau-nés présentant des signes de polyarthrite. Dans l'agalactie infectieuse, il faut aussi exclure infection secondaire, car cette maladie est souvent compliquée par une microflore opportuniste.

Traitement. Traitement spécifique pas développé. Le sérum récupéré et les animaux hyperimmunisés ont un faible effet thérapeutique. Il est recommandé d'utiliser le novarsenol par voie intraveineuse pour le traitement à raison de 0,01 g/kg de poids corporel sous forme de solution à 5 %. L'efficacité du traitement augmente si le novarsenol 1 est administré en association avec une solution à 10% d'urotropine par voie sous-cutanée 3 fois par jour à une dose de 4 ml avec un intervalle de 4 à 5 heures pendant 6 à 8 jours. Il est nécessaire d'utiliser des médicaments cardiaques en même temps. Une solution aqueuse d'iode et d'iodure de potassium (1 partie d'iode cristallin, 2 parties d'iodure de potassium, 170 ml d'eau distillée) est efficace lorsqu'elle est injectée dans une veine 3 fois avec une pause quotidienne à la dose de 0,1 ml / kg de corps masse. Un effet thérapeutique élevé est obtenu avec l'utilisation de la dibiomycine et de la ditétracycline. Lorsque les yeux sont touchés, des solutions d'acide borique et d'albucide sont utilisées. Avec la mammite, 100 à 150 000 unités de pénicilline sont injectées par les mamelons 3 fois par jour. Dans l'arthrite, un bon effet thérapeutique est obtenu en appliquant la solution de Lugol sous la peau dans la zone de l'articulation touchée à une dose de 1 ml ou une solution à 1% de sulfate de cuivre à une dose de 2-3 ml pour les animaux adultes et 1-1,5 mm pour les agneaux et les chevreaux.

Mesures de prévention et de contrôle. Pour prévenir l'agalactie infectieuse, il est nécessaire de mettre en œuvre un ensemble de mesures générales d'organisation et vétérinaires. Tous les ovins et caprins entrant dans la ferme doivent être soumis à un examen clinique approfondi et à une quarantaine préventive. Il est interdit de reconstituer les troupeaux avec des animaux provenant d'élevages dysfonctionnels. Le contact entre les animaux de différents troupeaux et fermes sur les pâturages, les abreuvoirs et pendant les traits n'est pas autorisé.

Lorsqu'une maladie est établie, l'élevage (élevage, troupeau) est déclaré défavorable à la maladie. Tous les animaux manifestement malades et suspects sont isolés, transférés dans des pâturages séparés et un abreuvoir. Un personnel spécial est désigné pour s'occuper d'eux. Les chèvres et les moutons avortés sont également isolés et le lieu où l'avortement s'est produit est désinfecté. Les moutons et les chèvres malades qui n'ont pas de valeur économique sont abattus pour la viande.Les locaux, les enclos, les hangars dans lesquels se trouvaient les animaux malades sont soigneusement nettoyés mécaniquement et désinfectés avec une suspension de chaux fraîchement éteinte (20%), des solutions d'hydroxyde de sodium (2% ) , lysol (2%). La litière, les aliments pour animaux, le fumier, le fœtus avorté et les membranes fœtales sont brûlés. Les animaux qui ont été malades d'agalactie infectieuse après leur rétablissement sont maintenus en isolement. Les jeunes animaux sont isolés des brebis malades et nourris avec du lait d'animaux sains.

Les animaux sains d'un troupeau dysfonctionnel sont transférés dans de nouveaux pâturages et soumis périodiquement à des recherches cliniques. Les peaux sont séchées à l'air et utilisées sans restriction.Le lait provenant d'animaux malades sans dommage au pis n'est consommé qu'après ébullition, et le lait d'animaux malades présentant des signes de mammite est bouilli et détruit.

Les restrictions à la ferme sont levées 60 jours après le retrait du dernier animal malade. La vente ou le transfert d'animaux vers des élevages dysfonctionnels est autorisé 8 mois après la levée de la restriction, à condition que les élevages soient complètement sains pour l'agalaxie infectieuse des chèvres et des moutons.

Mouton Bradzot- une maladie infectieuse contagieuse aiguë caractérisée par une inflammation hémorragique de la membrane muqueuse de la caillette et du duodénum et la dégénérescence des organes parenchymateux.

agents pathogènes- Les anaérobies Clostridium septicum et Cl.oedematiens types B et A. De plus, Cl.perfringens et Cl.sordelli sont souvent isolés, ce qui renforce les propriétés pathogènes des principaux pathogènes du bradzot ovin.

La forme spore de l'agent pathogène est très résistante aux facteurs physiques et chimiques. Dans le sol dans des conditions favorables, il survit pendant des années. L'ébullition tue l'agent pathogène en 30 à 60 minutes. Pour la désinfection, une solution d'eau de Javel clarifiée contenant 3% de chlore actif, une solution chaude à 10% (70 ° C) d'un mélange soufre-carbolique, une solution chaude à 5% d'hydroxyde de sodium et une solution de formaldéhyde à 10% est utilisée.

Épizootologie. Dans des conditions naturelles, les moutons sont malades, quels que soient leur sexe et leur âge, mais le plus souvent jusqu'à 2 ans. La maladie se manifeste sous la forme de foyers épizootiques. Dans certains cas, seuls les jeunes animaux sont touchés, dans d'autres, au contraire, seuls les animaux adultes. La maladie peut survenir à tout moment de l'année, mais elle est plus souvent enregistrée au printemps et en automne, tandis qu'en été, elle survient généralement une année sèche. L'apparition de la maladie est facilitée par des changements brusques dans la qualité des aliments, la consommation d'une grande quantité de jeune herbe juteuse, des carences en protéines et en minéraux, une infection par des helminthes, une hypothermie ou une surchauffe du corps.

La source de l'agent infectieux est un animal malade, ainsi que des porteurs de bactéries. Les cadavres d'animaux récoltés intempestivement et morts du bradzot, du sol des pâturages, de l'eau des réservoirs, du foin des prairies et des pâturages défavorables au bradzot sont les principaux facteurs de transmission de l'agent pathogène. Parmi les territoires infectés, les pâturages situés près des lacs et des rivières, ainsi que sur les terres irriguées, sont particulièrement dangereux. Des épidémies annuelles de la maladie sont observées dans les zones inondables, lorsque les moutons broutent une herbe abondante après les pluies ou pendant la rosée. L'abreuvement des moutons provenant de plans d'eau stagnants naturels pollués, la consommation d'herbe couverte de givre ou gelée, d'aliments pourris et contaminés par le sol contribuent à l'apparition de la maladie. Bradzot affecte généralement les moutons sédentaires les mieux nourris. Lorsqu'ils sont gardés dans des stalles, les jeunes animaux sont plus susceptibles de tomber malades et, lorsqu'ils paissent, les moutons adultes. L'infection se produit par voie alimentaire lorsque les moutons consomment des aliments ou de l'eau infectés par des spores de l'agent pathogène.

Avec une épidémie de bradzot, plus de 30 à 35% des moutons tombent malades. La létalité atteint 90-100%.

Les symptômes. Bradzot de moutons se déroule généralement à la vitesse de l'éclair et brusquement. Avec une évolution ultra-rapide de la maladie, une mort subite de moutons est notée. Le matin, des animaux morts sont retrouvés dans la bergerie ou sur les pâturages, qui étaient parfaitement sains la veille. Parfois, des moutons tombent soudainement et meurent lorsqu'ils sont chassés au pâturage. Dans le même temps, de fortes convulsions, une hyperémie des muqueuses visibles, une conjonctivite, un tympan et une écume de la bouche sont notées chez les moutons. La température corporelle est normale ou légèrement élevée.

L'évolution aiguë de la maladie se caractérise par une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40,5-41 ° C, une dépression, un refus de s'alimenter, une augmentation du rythme cardiaque et de la respiration, de la mousse et du mucus de la bouche et du nez. On observe parfois une diarrhée sanglante, une augmentation de la miction, des tympans, des coliques, une conjonctive hyperémique, des grincements de dents, un gonflement de la tête, du pharynx. Les animaux se déplacent difficilement. Dans certains cas, il existe des signes de dommages au système nerveux sous forme d'anxiété, d'excitation, de mouvements circulaires et spasmodiques. Les animaux tombent au sol et font des mouvements de nage, ils peuvent éprouver des convulsions périodiques et un état d'effondrement. Habituellement, la période d'excitation change avec une faiblesse générale, les animaux sont allongés avec les membres tendus et la tête penchée sur le côté ou en arrière. Les animaux meurent avec des symptômes d'essoufflement grave et de faiblesse générale après 8 à 14 heures, et avec une évolution prolongée - après 3 à 5 jours.

Diagnostique. Le diagnostic est posé de manière complexe, en tenant compte des données épizootiques, des signes cliniques, des modifications pathologiques et des résultats de laboratoire. L'examen bactériologique est d'une importance décisive, mais ses résultats dépendent largement du respect des règles de prélèvement. Un cadavre frais ou des organes individuels (reins, rate, morceaux de foie, zones touchées de la caillette, duodénum, ​​os spongieux) doivent être envoyés au laboratoire, prélevés au plus tard 3 à 4 heures après la mort de l'animal. Le laboratoire procède à un examen bactériologique complet, comprenant la microscopie des frottis, l'obtention d'une culture pure, l'infection des animaux de laboratoire ( souris blanche, cobaye) et déterminer le type d'agent pathogène.

Traitement. Avec une évolution ultra-rapide de la maladie, le traitement ne fonctionne pas. Avec un cours prolongé, il est recommandé d'utiliser la biomycine, la synthomycine, la terramycine.

Un certain nombre de vaccins ont été proposés pour prévenir le bradzot. Actuellement, un vaccin concentré à base d'hydroxyde d'aluminium polyvalent contre le bradzot, l'entérotoxémie infectieuse, l'œdème malin du mouton et la dysenterie de l'agneau est largement utilisé. Le vaccin est administré par voie intramusculaire, deux fois, avec une vaccination forcée avec un intervalle de 12 à 14 jours et avec une vaccination prophylactique - avec un intervalle de 20 à 30 jours. La vaccination préventive est effectuée au début du printemps et en automne ou 30 à 45 jours avant les pâturages. L'immunité survient en 12 à 14 jours et dure 6 mois. Une méthode complexe de vaccination des moutons contre le charbon, la variole, le bradzot et l'entérotoxémie infectieuse est proposée. La polyanatoxine est utilisée contre la clostridiose chez les ovins.

Mesures de prévention et de contrôle. Afin de prévenir le bradzot, il est nécessaire de surveiller l'état vétérinaire et sanitaire, l'amélioration des pâturages et des points d'eau. Ils organisent l'alimentation et le pâturage rationnels des moutons, éliminent les facteurs prédisposant à l'apparition de la maladie. Tous les points dans lesquels des cas de bradzot ont été notés sont pris en compte et la vaccination y est effectuée.

Des restrictions sont introduites dans une ferme défavorable en termes de bradzot. Il est interdit de faire entrer et sortir des moutons de la ferme, de conduire des moutons non vaccinés contre le bradzot, de tondre, de récolter du fourrage (foin, herbe) sur des pâturages défavorisés. En cas de maladie, les troupeaux infructueux sont transférés vers d'autres pâturages, évitant ainsi les longs trajets. Les moutons malades et suspects sont immédiatement isolés. Les animaux sains sont transférés au contenu de la stalle et vaccinés. Le fourrage grossier, les suppléments minéraux sont introduits dans l'alimentation.

La pièce où se trouvaient les animaux malades est désinfectée avec des solutions d'eau de Javel (3% de chlore actif), d'hydroxyde de sodium (5%), de formaldéhyde (10%), de monochlorure d'iode (10%). Il est interdit de tuer des animaux malades pour la viande, la peau de moutons morts, la laine coupée, le lait et l'utilisation du lait de moutons malades. Les excréments contaminés par les sécrétions des estomacs malades et les restes de nourriture sont brûlés, les cadavres sont détruits avec la peau. L'autopsie des cadavres n'est autorisée qu'aux fins d'établir un diagnostic dans un lieu spécialement désigné à cet effet. Les restrictions à la ferme sont levées 20 jours après le dernier cas de décès de moutons de bradzot et la désinfection finale.

Entérotoxémie anaérobie infectieuse du mouton- une maladie grave caractérisée par une entérite hémorragique, des phénomènes nerveux, des lésions rénales et une intoxication générale.

Agent pathogène- microbes anaérobies du groupe des clostridies : Cl.perfringens types D, C et A. Ce sont des bâtonnets assez gros et épais aux extrémités coupées ou légèrement arrondies, longueur 4 8 microns. Selon Gram, le microbe se colore positivement, les vieilles cellules sont Gram-négatives. Immobile. Forme une capsule. Les spores sont situées au centre ou en subterminal.

La résistance à l'action des facteurs physiques et chimiques est déterminée par la présence de formes de spores. L'ébullition tue les spores de l'agent pathogène en 15 à 20 minutes. Dans le sol, les spores persistent pendant 16 à 20 mois, dans l'eau pendant environ 20 mois, à la surface de la laine, des peaux - plus de 2 ans. Une solution d'eau de Javel contenant 5% de chlore actif, 10% de solution d'hydroxyde de sodium chaude (70-80 ° C), 5-10% de solution de formaldéhyde, 15% de solution chaude (70-80 ° C) de mélange sulfurique carbolique provoque la mort de l'agent pathogène en 10-15 minutes.

Épizootologie. Dans des conditions naturelles, les moutons et moins d'animaux d'autres espèces sont les plus sensibles à l'agent causal de l'entérotoxémie infectieuse. Parmi les animaux de laboratoire, les cobayes, lapins, pigeons, souris blanches sont les plus sensibles. Les gens sont aussi infectés.

Les moutons de tous âges tombent malades, mais plus souvent l'utérus gestant ou en train d'agneler et les jeunes animaux âgés de 8 à 10 mois. La maladie affecte plus souvent les animaux sédentaires et bien nourris de races améliorées, à croissance rapide. Entérotoxémie chez les ovins causée par Cl. perfringens type D est observé chez les moutons de tous âges: au printemps - chez les agneaux et en automne - chez les adultes. La maladie causée par Cl. perfringens de type C survient principalement chez les animaux adultes.

La manifestation de la maladie est saisonnière. Il est plus souvent noté au printemps, moins souvent en automne et en hiver, surtout lorsque les animaux sont nourris abondamment avec des aliments concentrés. La saisonnalité est associée aux conditions météorologiques qui affectent la qualité de l'herbage. L'entérotoxémie dans les années pluvieuses est plus fréquente et peut être répandue, dans les années sèches, elle est beaucoup moins fréquente. dans différents zones géographiques il se manifeste à un certain moment: dans certains endroits, il se produit principalement au printemps, dans d'autres - en automne et au début de l'hiver, dans d'autres - plus souvent à la fin de l'automne et au début du printemps.

La source d'infection est constituée d'animaux malades et de porteurs de moutons malades qui excrètent l'agent pathogène avec des matières fécales. Les principaux facteurs de transmission de l'agent pathogène sont le sol des pâturages et des bergeries, les sources d'eau, l'alimentation des exploitations défavorisées. L'infection se produit alimentaire avec de la nourriture et de l'eau infectées. La stationnarité de la maladie est due à la présence de microporteurs et à la contamination des sols de pâturage. Contribuer à l'apparition de la maladie conditions diverses qui violent les fonctions motrices et sécrétoires du tractus gastro-intestinal des animaux. Le plus souvent, cela se produit lorsque changement brusque la qualité de l'alimentation, lors du passage de la stabulation au pâturage, la consommation de jeunes herbes juteuses, surtout après les pluies, avec des troubles résultant de carences protéiques et minérales, la consommation d'aliments congelés et moisis, la présence d'helminthes, etc. Des épidémies massives d'entérotoxémie infectieuse chez les agneaux ont été constatées les années pluvieuses avec la plus grande couverture de bétail au printemps et au début de l'été.

Les symptômes. La durée de la période d'incubation dépend de la virulence de la culture, de l'état de la digestion et de la résistance de l'animal. Avec l'infection artificielle des moutons, elle dure 2 à 6 heures.L'évolution de la maladie chez les moutons est hyperaiguë, aiguë et subaiguë. De nombreux auteurs distinguent les formes comateuse et hémorragique de l'entérotoxémie, qui dépend de la nature de la toxine isolée.

Au cours de l'évolution hyperaiguë de la maladie, les animaux meurent subitement ou dans les 2 à 3 heures, ce qui est principalement observé chez les moutons jeunes et bien nourris. Parfois, un état dépressif est enregistré chez les animaux malades, la température corporelle est normale ou légèrement élevée, le pouls est faible, rapide. La coordination des mouvements est perturbée, les animaux trébuchent, tombent, du mucus séreux ou séreux-hémorragique est libéré de la bouche et du nez. La miction est accélérée. On note une diarrhée sanglante, des convulsions cliniques et toniques, des grincements de dents. Les muqueuses des yeux sont hyperémiques.

Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, la température corporelle des moutons s'élève à 41 ° C, une diarrhée sanglante et muqueuse, une démarche instable et une parésie des membres se développent. Les moutons restent longtemps indifférents au même endroit, puis les signes de dommages au système nerveux dominent. Les moutons tombent, rament avec leurs membres ou se trouvent dans un état comateux ; en raison de la contraction convulsive des muscles, la tête est rejetée en arrière. Du mucus et de la mousse sont libérés de la bouche des animaux malades. Les muqueuses visibles sont anémiques. Il y a du sang dans les urines la fonction motrice proventriculus est affaibli. Avec une faiblesse croissante rapide, la mort survient en 2-3 jours, parfois en 5-7 jours.

Subaiguë la maladie survient chez les ovins et les agneaux adultes. Elle se développe soit indépendamment, soit dans le prolongement d'une hyperaiguë ou cours aigu. Les patients n'ont pas d'appétit, la soif et la diarrhée apparaissent. Selles minces, offensives, avec du mucus et du sang. Les muqueuses visibles sont pâles et ictériques. Les animaux perdent du poids, les cheveux tombent à certains endroits. La maladie dure jusqu'à 10-12 jours. Les brebis gestantes sont souvent avortées. Urine marron foncé. Température corporelle inférieure à 40 °C.

Chronique l'évolution de la maladie est notée chez les moutons peu gras. Les moutons malades sont affaiblis, déprimés, somnolents, anémiques, refusent de se nourrir, des phénomènes nerveux sont notés, les moutons maigrissent jusqu'à l'épuisement complet.

Avec l'entérotoxémie infectieuse causée par Cl. perfringens de type C, les phénomènes hémorragiques prédominent, en particulier dans les intestins et les organes parenchymateux, la maladie est décrite comme une entérotoxémie hémorragique. Avec entérotoxémie infectieuse causée par CI. perfringens type D, les effets toxiques prédominent (entérotoxémie infectieuse).

modifications pathologiques. Une autopsie est pratiquée à des fins de diagnostic uniquement. Les cadavres sont gonflés et se décomposent rapidement. Il y a des taches violet foncé sur les parties glabres du corps. Une mousse boueuse avec un mélange de sang est libérée de la bouche de la cavité nasale. Accumulation d'exsudat séreux-hémorragique dans les cavités abdominale et thoracique. Le muscle cardiaque est flasque, il y a des hémorragies sur l'épicarde et l'endocarde. La rate est généralement normale ou légèrement hypertrophiée. La membrane muqueuse de la cicatrice et du duodénum est hyperémique et parsemée d'hémorragies. Les poumons sont oedémateux, hyperémiques, le foie est dégénéré. Vessie rempli d'urine sanglante. Les reins sont hyperémiques, remplis de sang, tachetés d'hémorragies sous la capsule. Le parenchyme rénal est une masse flasque informe. Chez les moutons plus âgés, les reins ne sont pas toujours affectés. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, hyperémiques, avec de petits foyers de nécrose.

Pour l'entérotoxémie infectieuse causée par Cl. perfringens type C, une inflammation hémorragique de l'intestin grêle et un ramollissement des reins sont caractéristiques, et pour l'entérotoxémie causée par Cl. perfringens type D, - modifications des reins (troubles structurels, aqueux, transformation de la pulpe en une masse molle gélatineuse ou pâteuse). La transformation du parenchyme des reins en une masse pâteuse ne se produit pas dans tous les cas. Cette caractéristique est plus prononcée chez les agneaux.

Diagnostique. Le diagnostic repose sur l'analyse des données épizootologiques, des signes cliniques, des modifications pathologiques et des résultats de laboratoire (isolement de l'agent pathogène des organes et du contenu de l'intestin, son typage, détection de toxine dans le contenu intestin grêle et son identification à l'aide de sérums d'échantillons spécifiques). Un signe important d'entérotoxémie causée par la culture de Cl. perfringens de type D, est la détection du sucre dans les urines.

Les études de laboratoire sont menées dans deux directions: la détection de la toxine dans le contenu de l'intestin grêle et l'isolement de la culture de l'agent pathogène à partir du matériel pathologique, suivi du test de sa toxicité.

Entérotoxémie infectieuse différencier de bradzot, anthrax, intoxication alimentaire, pasteurellose, listériose, hépatite nécrosante. Pour Bradzota caractérisé par une inflammation hémorragique aiguë et une ulcération de la membrane muqueuse de la caillette, du duodénum. À anthrax rate hypertrophiée et ramollie. Pour intoxication alimentaire caractérisée par la maladie simultanée de nombreux animaux. À listériose le contenu de l'intestin est non toxique. Hépatite nécrosante exclus par la présence de l'agent pathogène dans le foie, modifications dégénératives avec des foyers nécrotiques. pasteurellose provoque une septicémie, une diathèse hémorragique et des lésions pulmonaires prédominantes. Les études bactériologiques et sérologiques ont une importance diagnostique décisive dans tous les cas.

Traitement. L'entérotoxémie infectieuse étant suraiguë et aiguë, elle est difficile à traiter. Cependant, au début de la maladie but thérapeutique le sérum bivalent antitoxique et hyperimmun est utilisé en association avec des médicaments symptomatiques et des antibiotiques (biomycine, synthomycine, tétracycline, etc.).

Mesures de prévention et de contrôle. L'amélioration des pâturages, l'augmentation du niveau des mesures vétérinaires et sanitaires, une alimentation adéquate, la prévention et l'élimination des facteurs qui causent des troubles digestifs chez les ovins constituent la base mesures préventives. De plus, une vaccination préventive est pratiquée dans les exploitations précédemment défavorisées. Pour une vaccination spécifique, il existe un vaccin concentré polyvalent à base d'hydroxyde d'aluminium contre le bradzot, l'entérotoxémie infectieuse, l'œdème malin, la dysenterie de l'agneau. Le vaccin est administré par voie intramusculaire deux fois pendant la vaccination forcée avec un intervalle de 12 à 14 jours et avec une vaccination prophylactique - avec un intervalle de 20 à 30 jours. L'immunité survient en 12 à 14 jours et dure 6 mois.

Une polyanatoxine contre les maladies clostridiennes du mouton (entérotoxémie, bradzot, hépatite nécrosante, œdème malin et dysenterie anaérobie) a été développée et mise en pratique. La double utilisation du médicament avec un intervalle de 30 à 45 jours crée une immunité jusqu'à 10 mois.

Une méthode de vaccination complexe des moutons contre le bradzot, l'entérotoxémie infectieuse, l'anthrax, ainsi que contre le bradzot, l'entérotoxémie infectieuse et la variole a été développée et proposée. Dans tous les cas, contre ces infections chez les ovins, une immunité intense et à long terme se crée.

Lorsque l'entérotoxémie infectieuse est établie, l'élevage est déclaré défavorable. Tous les animaux malades et suspects sont isolés et traités avec du sérum hyperimmun à des doses thérapeutiques. Les animaux sains sont transférés au contenu de la stalle. Tous les animaux sensibles (quel que soit leur âge) sont vaccinés. Les cadavres d'animaux sont détruits avec la peau. Leur ouverture n'est autorisée qu'à des fins de diagnostic dans un lieu spécialement équipé. Il est interdit d'introduire, de sortir et de déplacer des moutons, de traire et de manger le lait d'animaux malades, de tuer et de manger la viande de moutons malades, de tondre, de castrer, de couper la queue.

La ferme est reconnue sûre 20 jours après le dernier cas de décès d'ovins. Les locaux et le territoire sont désinfectés.

Leucémie du mouton- une maladie systémique de nature tumorale du tissu hématopoïétique, caractérisée par une croissance maligne (hyperplasie), le développement de foyers pathologiques d'hématopoïèse (métaplasie) et une altération de la maturation (différenciation) des cellules sanguines ancestrales (anaplasie). La maladie évolue de manière enzootique asymptomatique et chronique, se manifestant par une augmentation des ganglions lymphatiques internes et externes, la rate.

Elle ressemble à bien des égards à la leucémie lymphoïde bovine et, dans certains cas, elle est enregistrée dans la même localité, région.

Agent pathogène. Un oncorvirus a été isolé à partir de moutons malades, qui a été caractérisé comme le virus de la leucémie du mouton (OLV).

Épizootologie. Les moutons âgés de 3 à 7 ans sont les plus sensibles aux maladies, quelle que soit leur race. La dépendance de la propagation de la leucémie chez les ovins vis-à-vis d'une maladie similaire chez les bovins a été établie et, dans certains cas, des résultats positifs ont été obtenus par l'inoculation de la leucémie des bovins aux ovins.

Les symptômes. L'état pré-leucémique (période d'incubation) peut durer des années sans changements cliniques clairement définis ou peut survenir avec symptômes non spécifiques(perte de poids, perte d'appétit, etc.).

Au stade final de la maladie, on trouve des excroissances tumorales dans diverses parties du corps, une exophtalmie et des hémorragies dans la troisième paupière. Dans le même temps, les ganglions lymphatiques superficiels des voies thoracique et cavité abdominale, difficile à trouver pour la recherche. Il est possible de juger de leurs modifications uniquement par des études hématologiques (cas leucémiques). Par dernières années Des "clés leucémiques" ont été proposées pour le diagnostic, à l'aide desquelles jusqu'à 96% des animaux malades des troupeaux défavorisés sont isolés.

modifications pathologiques. Dans la leucémie du mouton, les ganglions lymphatiques superficiels (principalement dans la région du cou) et internes (médiastinaux, intestinaux, hépatiques) sont principalement touchés. Les morts ou ceux qui ont été tués dans phase terminale les moutons présentent un épuisement, un œdème séreux dans le tissu sous-cutané, des croissances tumorales dans les muscles squelettiques. Dans la nature des changements morphologiques, ils trouvent des similitudes avec ceux de la leucémie bovine avec un certain nombre de caractéristiques spécifiques. Les changements les plus permanents dans la rate. Ils se caractérisent par une croissance hyperplasique de la pulpe blanche et, par conséquent, une forte augmentation de la taille de l'organe. Le volume de la pulpe rouge augmente en raison des éléments lymphoïdes, dont le nombre augmente en raison de la prolifération rapide.

Les caractéristiques de la leucémie du mouton comprennent l'absence de rupture d'une rate fortement hyperplasique, une hyperplasie rarement détectée des ganglions lymphatiques externes, une implication fréquente du cœur et des reins dans le processus et de rares lésions pulmonaires.

L'examen histologique des organes atteints montre généralement le même schéma de prolifération des cellules lymphoïdes des éléments du système réticulo-histiocytaire, ce qui entraîne des modifications atrophiques et une dégénérescence du parenchyme des organes impliqués dans le processus pathologique.

Diagnostique. Les modifications pathologiques de la leucémie ovine sont assez spécifiques et, compte tenu d'autres données, nous permettent de poser un diagnostic sûr.

Interne non contagieux maladies (myocardite, maladies respiratoires chroniques, inflammation catarrhale-purulente des organes système génito-urinaire etc.) procéder sans aucun changement particulier dans le sang ou avec une légère leucocytose, qui s'accompagne d'une neutrophilie avec un déplacement du noyau vers la gauche.

Hémoblastoses durer des années. Pendant cette période, d'autres maladies peuvent se superposer à celles-ci, leur diagnostic au cours de la vie ou à titre posthume ne doit donc pas servir de base pour exclure la leucocytose, préalablement établie par l'hématologie. Le pronostic de la leucémie est défavorable. Les formes tumorales de la leucémie du mouton sont relativement faciles à diagnostiquer (en tenant compte des données des tests sanguins), mais la période initiale de la leucémie est généralement insaisissable et très difficile à distinguer des autres maladies.

Mesures de prévention et de contrôle. Les mesures préventives contre la leucémie ovine reposent sur les principes de prévention de la leucémie bovine: identification et retrait des animaux malades du troupeau, organisation d'un travail d'élevage approprié, mise en œuvre de mesures vétérinaires, sanitaires, zootechniques et organisationnelles et économiques.

tremblante(prurit, maladie du lynx, tremblements, tournis, etc.) - une maladie à évolution lente des ovins et des caprins, accompagnée d'ataxie, de tremblements et de démangeaisons, caractérisée par une encéphalopathie spongiforme dégénérative, entraînant la mort des animaux.

Agent pathogène pas installé.

Les symptômes. La période d'incubation de la maladie dure de plusieurs mois à plusieurs années. Les signes cliniques de la maladie apparaissent chez les animaux âgés de 4 à 7 ans. La maladie se développe lentement. Initialement, chez les patients de la région lombaire et des membres postérieurs, des écorchures, des égratignures apparaissent et il y a des violations de la coordination des mouvements. Au fur et à mesure que la maladie se développe, de fortes démangeaisons entraînent le fait que les animaux se frottent constamment contre les poteaux des haies, des mangeoires, des arbres, se mordent, ce qui entraîne l'apparition de zones chauves situées symétriquement sur les côtés (pas avec toutes les épizooties). Ces animaux sont très excités, leur approche provoque des mouvements involontaires des lèvres, des oreilles, des tremblements des muscles de la tête et du cou, tandis que d'autres, au contraire, sont déprimés et somnolents. La température corporelle est généralement dans les limites normales. Les moutons atteints développent une ataxie et les animaux meurent.

Épizootologie. Dans des conditions naturelles, les moutons et les chèvres sont malades. La source de l'infection est un animal malade. La propagation de la maladie se fait par contact. Des moutons en bonne santé peuvent tomber malades s'ils sont au pâturage ou gardés dans des pièces où des animaux malades étaient auparavant gardés. Dans des conditions expérimentales, il a été établi que des animaux peuvent être infectés lorsqu'on leur injecte du matériel infectieux par voie intracérébrale, intrapéritonéale, intramusculaire, sous-cutanée, intraorbitaire, par voie orale. Chez les moutons infectés expérimentalement symptômes cliniques les maladies apparaissent principalement après 2 à 4 ans, dans certains cas après 6 à 7 ans. Les chèvres ont une période d'incubation de 4 ans ou plus.

Chez les chèvres et les moutons de différentes races, la sensibilité aux agents pathogènes : la tremblante n'est pas la même. Si chez les chèvres, il est possible de reproduire la maladie dans 100% des cas, alors les moutons de la race Herdwick sont touchés à 78%, le Derby - à 35%, le Scottish black-face - à 18%, le Suffolk - à 12%, et la race Dorset s'est avérée stable.

La sensibilité inégale des différentes races de moutons et de chèvres à la manifestation du tableau clinique a contribué au fait que les scientifiques ont pu isoler deux souches de l'agent pathogène de la tremblante, dont l'introduction a provoqué des démangeaisons constantes chez les animaux malades, et la autre - un état de somnolence.

Diagnostique. Les méthodes de diagnostic sérologique intravital n'ont pas été développées. Le diagnostic est posé sur la base des symptômes, des données épidémiologiques, des changements pathomorphologiques et des résultats d'un bioessai chez la souris. En présence d'une altération de la coordination des mouvements, d'un grattage situé symétriquement dans la région lombaire, d'un tremblement des muscles de la tête et dans des études pathologiques de la spongiosité détectée en l'absence de réaction inflammatoire dans le cerveau, un diagnostic préliminaire de tremblante est fabriqué. Cependant, pour poser un diagnostic définitif, il est nécessaire de réaliser un bioessai sur des souris.

Traitement. Lorsqu'il est gratté, il n'est pas conçu.

Mesures de prévention et de contrôle. Le succès de la lutte contre la maladie dépend du diagnostic correct et de la mise en œuvre rapide des mesures vétérinaires et sanitaires. Étant donné que le diagnostic principal est établi sur la base des symptômes de la maladie et des résultats d'études pathomorphologiques, il faut de 3 à 5 ans ou plus à partir du moment de l'infection des animaux. Par conséquent, la réalisation d'activités récréatives est associée à des difficultés importantes. .

L'expérience de la lutte contre la maladie dans les pays étrangers montre qu'il est nécessaire de prendre des mesures visant à prévenir l'introduction de l'infection, la détection rapide du foyer et son élimination. En cas de maladie, tous les animaux du troupeau et leur progéniture sont soumis à l'abattage.

Visna maedi(pneumonie interstitielle progressive; maladie de Graf-Reinet; maladie de Montana; la buit, etc.) - une maladie virale à progression lente, a deux formes cliniques de manifestation: nerveuse paralytique (visna - épuisement) et pulmonaire (maedi - essoufflement).

Agent pathogène- Un virus à ARN appartenant à la famille des Retroviridae, sous-famille des Lentivirinae.

Épizootologie. Visnu-maedi est enregistré parmi le bétail adulte, la maladie est prononcée contagieuse, il y a des rapports de transmission de l'agent pathogène aux agneaux avec du lait et du colostrum. Contribuer à la propagation de la maladie contenu de moutons surpeuplés dans une zone limitée, alimentation inadéquate, manque d'exercice. Les moutons de toutes races, de tous âges, quel que soit leur sexe sont malades. La source d'infection est les animaux malades. Le pourcentage d'ovins séropositifs dans les troupeaux défavorisés peut varier de 1 à 100 %. Si les élevages ne pratiquent pas d'activités récréatives, le nombre d'animaux séropositifs dans un troupeau dysfonctionnel augmente chaque année.

Les symptômes. Dans des conditions naturelles, l'infection des moutons se produit par contact direct d'animaux malades avec des animaux sains. La période d'incubation peut durer jusqu'à plusieurs années. Manifestation clinique visna est observé chez les moutons de plus de 2 ans et maedi chez les moutons de 3 ans et plus. La maladie se développe de façon inattendue, très souvent après une exposition à des facteurs de stress (effroi, prise de sang, agnelage, changement brutal des conditions climatiques, transport, etc.). Les moutons malades sont à la traîne du troupeau, leur laine devient grise. Malgré la présence d'appétit, les animaux perdent rapidement du poids. Avec le maedi, une violation du rythme respiratoire se développe progressivement, la fréquence des mouvements respiratoires augmente, la respiration devient superficielle, tendue, de type abdominale et une toux sèche apparaît. Les moutons malades après la course restent longtemps debout, la bouche ouverte, se couchent. Lors de l'auscultation, des râles secs sont entendus chez les animaux malades, et lors de la percussion, une augmentation des limites de l'organe et un son sourd sont notés.

Avec la visne, on observe un trouble de la coordination des mouvements. Au début, chez les animaux malades, les membres postérieurs sont attirés, la tête est inclinée sur le côté, les oreillettes sont abaissées, des contractions involontaires des muscles du museau et de la tête se produisent. La parésie, la paralysie se développent progressivement et la mort survient.

La température et le pouls des animaux malades restent dans la plage normale. Dans le liquide céphalo-rachidien, le nombre de leucocytes augmente. Après l'apparition des symptômes de la maladie, il faut compter de 3 à 8 mois avant la mort des animaux, la maladie progresse lentement mais régulièrement.

Maedi et Visna peuvent généralement être observés dans le même troupeau, mais Visna est un peu moins commun.

Diagnostique. Le diagnostic est posé sur la base d'une analyse des données épizootologiques, cliniques, sérologiques, pathomorphologiques et des résultats d'études virologiques.

Le facteur décisif pour établir un diagnostic est l'isolement du virus et l'identification de l'agent pathogène. Le virus Visna-maedi ne possède pas de propriétés hémagglutinantes et hémadsorbantes vis-à-vis des érythrocytes d'animaux d'élevage et de laboratoire.

Traitement. Des traitements spécifiques n'ont pas été développés.

Mesures de prévention et de contrôle. Les mesures de lutte contre la maladie visent l'application stricte des règles vétérinaires et sanitaires, la prévention de l'infection, la limitation de la propagation et l'élimination de la maladie dans les zones défavorisées. En l'absence de moyens de protection spécifiques, la seule méthode efficace pour éradiquer la maladie est l'élevage des agneaux sans colostrum, un examen sérologique en tête-à-tête et l'abattage de tous les animaux infectés.

Adénomatose du mouton(Adénomatose pulmonaire du mouton, adénocarcinome bronchio-alvéolaire, carcinome pulmonaire infectieux jakzikte, etc.) est une maladie virale contagieuse à évolution lente, accompagnée du développement d'une tumeur glandulaire dans les poumons (type adénome).

Agent pathogène- Virus à ARN appartenant à la famille des rétrovirus. Des preuves convaincantes de l'implication d'un rétrovirus dans l'étiologie de la maladie ont été obtenues.

Épizootologie. La maladie a été enregistrée en Europe, Asie, Afrique, Nord et Amérique du Sud. L'épizootie progresse lentement. Dans des conditions naturelles, l'agent pathogène est transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air. La propagation rapide de l'infection contribue au contenu surpeuplé, à une alimentation inadéquate et au manque d'exercice. Les troupeaux dans lesquels se trouvent des animaux malades constituent une source d'infection et, lors de la vente d'animaux en période d'incubation, il existe un risque d'introduction d'adénomatose dans d'autres fermes. Selon certains auteurs, la mortalité chez les animaux malades dans les foyers primaires atteint 60%.

Les symptômes. La période d'incubation dure de quelques mois à 2-3 ans. Cliniquement, la maladie se manifeste chez les animaux âgés de plus d'un an. Initialement, chez les moutons malades, on observe un essoufflement, une respiration abdominale, une toux sèche et courte, parfois une respiration sifflante et un léger écoulement d'un liquide visqueux clair ou trouble par les ouvertures nasales. Ces animaux sont à la traîne du troupeau, sont déprimés, la température corporelle est dans les limites normales, si le processus n'est pas compliqué par une infection bactérienne. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la respiration devient plus difficile et plus rapide. Des sifflements se font entendre dans les poumons, la toux s'intensifie, devient humide, prolongée. Les animaux s'affaiblissent et perdent rapidement du poids, malgré leur appétit. Des narines, lorsque la tête est inclinée vers le bas, une grande quantité de liquide mucopurulent est libérée. Les signes cliniques de la maladie peuvent être observés jusqu'à 2 à 8 mois. Leur manifestation dépend de l'état physiologique du corps, de la nature du processus tumoral, de l'emplacement et de la taille des foyers adénomateux. Tous les animaux malades meurent.

Diagnostique. Le diagnostic d'adénomatose ovine est posé en tenant compte de l'épizootie (évolution lente de l'épizootie, principalement les ovins adultes sont touchés) ; clinique (longue période d'incubation, absence de fièvre, écoulement par les ouvertures nasales d'un grand nombre d'écoulements aqueux-muqueux inodores); données pathomorphologiques (uniques ou multiples, fortement limitées à partir du tissu pulmonaire foyers denses gris-blanc de différentes formes et tailles, représentant histologiquement la dégénérescence de l'épithélium alvéolaire en glandulaire); ainsi que les résultats d'une étude sérologique par mise en place d'une réaction d'immunodiffusion radiale (en gel d'agar sur plaques de verre avec des sérums non inactivés. Du matériel de culture est utilisé comme antigène, et un sérum témoin spécifique est obtenu à partir de moutons malades).

Traitement. Un traitement spécifique n'a pas été développé, des agents symptomatiques sont utilisés.

Mesures de prévention et de contrôle. Les mesures de prévention et d'élimination de l'adénomatose ovine reposent sur la protection des élevages contre l'introduction de l'agent pathogène, l'étude des sérums sanguins dans la réaction d'immunodiffusion radiale, l'isolement et l'abattage de tous les animaux malades, la réalisation de contrôles zootechniques et mesures vétérinaires et sanitaires. Tous les animaux nouvellement introduits sont mis en quarantaine pendant 30 jours. A cette époque, une étude sérologique est réalisée par le RID. Lorsque les animaux réagissant positivement sont isolés, l'ensemble du groupe est tué dès que possible et désinfecté avec une solution chaude à 3 % d'hydroxyde de sodium.

En cas de maladie dans l'exploitation, un régime de restrictions est établi, aux termes duquel l'entrée et la sortie d'animaux d'un point défavorisé, le regroupement au sein de l'exploitation et de l'exploitation, le pâturage conjoint d'animaux malades et sains sont interdits . Dans ce cas, une attention particulière doit être portée aux producteurs de béliers.

Tous les animaux d'élevage, à partir de l'âge de 6 mois, sont examinés sérologiquement 2 fois par an. Tous les animaux réagissant positivement sont isolés et tués, et une désinfection est effectuée dans les locaux et sur les aires de promenade.