Klinikiniai toksinės plaučių edemos požymiai. Plaučių edemos priežastys ir pasekmės: šios žinios gali išgelbėti gyvybes. Plaučių edemos gydymo algoritmas

Toksinės plaučių edemos priežastis yra plaučių membranos pažeidimas nuodingomis medžiagomis. Poveikio nuodams rezultatas yra uždegimas su tolimesnis vystymas edema plaučių audinys. Nurodo sunkią cheminio plaučių pažeidimo formą. Dažniausiai patologinė būklė atsiranda, kai anglies monoksidas, FOS, koncentruoti rūgščių ir šarmų garai ar kitos cheminės medžiagos, turinčios dusinantį poveikį. Edema taip pat išsivysto, jei į vidų patenka agresyvios cheminės medžiagos Virškinimo traktas, sukeliantis viršutinės dalies nudegimą kvėpavimo takai.

Toksiškos plaučių edemos simptomai

Toksiškos plaučių edemos vystymasis vyksta keliais etapais:

Refleksas.
Paslėpta.
scena su ryškia sunkūs simptomai toksinė plaučių edema.
Atsigavimo arba atvirkštinio vystymosi etapas.

Pradiniame etape (refleksas) pacientui pasireiškia pirmieji požymiai:

skausmas akyse;
gerklės skausmas;
ašarojimas;
sunkumas krūtinėje;
sunku kvėpuoti;
sumažėjęs kvėpavimas.

Vėliau aukos diskomfortas tačiau kvėpavimo sutrikimai išlieka. Šis etapas vadinamas paslėpta arba įsivaizduojama gerove. Jo trukmė gali būti iki dienos. Šiuo laikotarpiu plaučiuose vyksta patologiniai procesai, kurie pasireiškia šiais simptomais:

švokštimas;
burbuliuojantis kvėpavimas;
skausmingas kosulys;
putotų skreplių išsiskyrimas iš paciento burnos;
didėjantis kvėpavimo nepakankamumas;
odos mėlynumas (cianozė).

Paciento arterinis spaudimas, veidas papilkėja, gleivinės taip pat įgauna žemišką atspalvį. Jei nukentėjusiajam nesuteikiama medicininė pagalba, toksinė plaučių edema baigsis mirtimi.

Toksinės plaučių edemos diagnostika ir gydymas

Pacientams, kuriems įtariama plaučių edema, rekomenduojama atlikti rentgeno tyrimą, kraujo ir šlapimo tyrimus. Rentgeno nuotrauka atskleis neaiškius ir neryškius plaučių kontūrus. Kraujyje – leukocitozė, padidėjęs hemoglobino kiekis, pertekliniai kraujo krešėjimo parametrai.

Gydymas pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu dėl apsinuodijimo, vyksta intensyvios terapijos skyriai ir apima:

Dirbtinė ventiliacija.
Deguonies terapija.
Kūno detoksikacija.
Infekcijų prevencija.

Jei spontaniško kvėpavimo nėra, pacientas intubuojamas ir prijungiamas prie aparato dirbtinė ventiliacija plaučiai. At ūminis apsinuodijimas Toksinės edemos gydymas pradedamas skiriant sausinantį vaistą – liofilizuotą karbamidą. Vaistas didina kraujo osmosinį slėgį ir skatina skysčių pasisavinimą iš plaučių, gerina plaučių audinio funkciją ir apsaugo nuo kitų gyvybiškai svarbių medžiagų užsikimšimo. svarbius organus. Po vaisto vartojimo pagerėja paciento širdies raumens funkcija. Diuretikas Furosemidas turi beveik tą patį poveikį.

Patarimas! Jei nėra galimybės paciento transportuoti į ligoninę, siekiant išvengti edemos padidėjimo ir mažinti mažojo rato apkrovą, atliekamas kraujo nuleidimas iki 300 ml. Kitas būdas – galūnes uždėti veninėmis turniketais.

Siekiant sumažinti kraujagyslių sienelės pralaidumą ir edemos vystymąsi, aukoms skiriami gliukokortikoidiniai vaistai (prednizolonas), taip pat antihistamininiai vaistai. Kartu su šiuo tikslu skiriama askorbo rūgštis gliukozės tirpale ir kalcio chloridas.

Deguonies terapija su inhaliacijomis naikintuvais, kurie putas paverčia skysčiu, atlieka svarbų vaidmenį malšinant plaučių edemą. Vaistai išvalo kvėpavimo takų paviršių iš plaučių ir užkerta kelią ūminiam kvėpavimo nepakankamumui. Į šakas intensyvi priežiūra Sėkmingai naudojamas etilo alkoholis.

Jei diuretikų vartojimas esant ūmiam apsinuodijimui poveikio neduoda, nurodoma avarinis įgyvendinimas kraujo filtravimas naudojant dirbtinio inksto aparatą. Taip pat rekomenduojama įvesti koloidiniai tirpalai(Gelofusinas) kartu su diuretikais (Furosemidas).

Po atvaizdavimo skubi pagalba ir pašalinus plaučių edemą, pacientams skiriama deguonies terapija bronchus plečiančiais vaistais ir gliukokortikoidais. Gydymas deguonimi prasideda nuo mažos koncentracijos. Procedūra trunka 10-15 minučių. Sergantys pacientai nurodomi slėgio kamerose.

Svarbu! Jei nukentėjusysis yra paveiktas, toks gydymas yra kontraindikuotinas. Įkvėpta cheminė medžiaga gali sukelti pakartotinį plaučių audinio patinimą.

Kadangi pacientas po ūmaus apsinuodijimo cheminėmis medžiagomis su sunkiu kvėpavimo takų sutrikimas yra streso būsenos, jam paskirta raminamieji vaistai, kurios padeda pašalinti emocinis stresas. Antipsichoziniai vaistai skiriami siekiant sumažinti dusulį ir nerimą.

Siekiant išvengti antrinės infekcijos, pacientams skiriami antibiotikai. Taip pat nurodomi vaistai, apsaugantys nuo trombozės (antikoaguliantai). Norint greitai pasveikti po hipoksinių būklių, pacientams skiriamos didelės B grupės vitaminų, askorbo rūgšties ir vitamino P dozės. Vitaminų terapija pagreitina audinių regeneraciją ir pagreitina redokso procesus, o tai svarbu toksiniams pažeidimams.

Sužinokite, ką daryti, jei tai įvyksta: priežastys, gydymas namuose ir ligoninėje.

Perskaitykite, kodėl jie atsiranda ir kaip padėti žmogui.

Perskaitykite, kodėl ir ką daryti, kad padėtų aukoms jam.

Prognozė pacientų gyvenimui

Sunkios formos Plaučių edema dažnai baigiasi mirtimi, jei laiku nesuteikiama pagalba arba nukentėjusysis gydomas netinkamai. Jei pacientas buvo gydomas laiku ir visapusiškai, plaučių audinio pokyčiai pradeda keistis. Žmogus gali visiškai atkurti sveikatą per kelias savaites.

Atsigavimo laikotarpį gali apsunkinti pasikartojanti plaučių edema, infekcija ir pneumonijos ar trombozės išsivystymas, atsiradęs dėl kraujo sutirštėjimo ūminis laikotarpis ligų.

Išrašant pacientą iš ligoninės, vėliau gali atsirasti komplikacijų, susijusių su kvėpavimo sistema ir centrine nervų sistema: emfizema, pneumosklerozė, autonominiai sutrikimai, astenija. Priklausomai nuo toksinės medžiagos koncentracijos ir kūno pažeidimo laipsnio, nukentėjusiajam gali atsirasti kepenų ir inkstų problemų.

Ūminė toksinė plaučių edema. Tai pati sunkiausia forma toksinė žala plaučiai.

Toksiškos plaučių edemos patogenezė negali būti laikoma visiškai išaiškinta. Pagrindinis vaidmuo plėtojant toksinę plaučių edemą priklauso kapiliarų membranų pralaidumo padidėjimui, kurį, matyt, gali palengvinti plaučių audinio baltymų sulfhidrilo grupių pažeidimas. Padidėjęs pralaidumas atliekamas dalyvaujant histaminui, aktyviems globulinams ir kitoms medžiagoms, išsiskiriančioms arba susidariusioms audinyje, kai jį veikia dirgikliai. Svarbus kapiliarų pralaidumo reguliavimas priklauso nervų mechanizmai. Pavyzdžiui, eksperimentas parodė, kad vagosimpatinė novokaino blokada gali sumažinti ar net užkirsti kelią plaučių edemos vystymuisi.

Remdamiesi klinikiniu toksinės edemos su leukocitoze ir temperatūros reakcija, taip pat patologiniais duomenimis, rodančiais susiliejantį katarinį uždegimą, kai nėra mikrobinės floros, kai kurie mokslininkai plaučių edemą laiko vienu iš toksinės pneumonijos variantų. kurioje eksudacijos procesai vyksta prieš ląstelių infiltraciją.

Plaučių edemos vystymasis sukelia dujų mainų plaučiuose sutrikimą. Edemos aukštyje, kai alveolės prisipildo edeminio skysčio, deguonies ir anglies dioksido difuzija įmanoma tik dėl dujų tirpumo. Tuo pačiu metu palaipsniui didėja hipoksemija ir hiperkapnija. Tuo pačiu metu sutirštėja kraujas ir padidėja jo klampumas. Visi šie veiksniai lemia nepakankamą audinių aprūpinimą deguonimi – hipoksiją. Kaupiasi audiniuose rūgštus maistas medžiagų apykaita, atsarginis šarmingumas mažėja ir pH pasislenka į rūgštinę pusę.

Kliniškai išskiriamos dvi toksinės plaučių edemos formos: išsivysčiusi arba visiška ir abortinė.

Su išvystyta forma nuosekliai vystomi penki laikotarpiai:

1) pradiniai reiškiniai (refleksinė stadija);
2) latentinis laikotarpis;
3) patinimo padidėjimo laikotarpis;
4) pasibaigusios edemos laikotarpis;
5) atvirkštinis edemos vystymasis.

Abortyvi forma pasižymi keturių periodų pasikeitimu:

1) pradiniai reiškiniai;
2) latentinis laikotarpis;
3) edemos padidėjimas;
4) atvirkštinis edemos vystymasis.

Be dviejų pagrindinių, yra dar viena ūminės toksinės plaučių edemos forma - vadinamoji „tylioji edema“, kuri aptinkama tik atliekant plaučių rentgeno tyrimą, o klinikinių plaučių edemos apraiškų praktiškai nėra.

Pradinio poveikio laikotarpis išsivysto iš karto po sąlyčio su toksine medžiaga ir jam būdingas lengvas kvėpavimo takų gleivinės sudirginimas: lengvas kosulys, gerklės skausmas, krūtinės skausmas. Paprastai šie lengvi subjektyvūs sutrikimai neturi didelės įtakos aukos savijautai ir greitai praeina.

Latentinis laikotarpis prasideda po dirginimo reiškinių nuslūgimo ir gali turėti skirtinga trukmė(nuo 2 iki 24 val.), dažniau 6-12 val.. Šiuo laikotarpiu nukentėjusysis jaučiasi sveikas, bet su išsamus tyrimas Galima pastebėti pirmuosius didėjančio deguonies trūkumo simptomus: dusulys, cianozė, pulso labilumas. Eksperimentiškai įrodyta, kad šiuo „paslėptu“ periodu nuo pat pradžių galima aptikti histologinius pakitimus, atitinkančius intersticinio edemą. plaučių audinys, todėl trūksta aiškaus klinikinės apraiškos dar nerodo besiformuojančios patologijos nebuvimo.

Didėjančios edemos laikotarpis pasireiškia kliniškai, kuris yra susijęs su edeminio skysčio kaupimu alveolėse ir ryškesniu sutrikimu. kvėpavimo funkcija. Nukentėjusiesiems padažnėja kvėpavimas, jis tampa paviršutiniškas ir kartu su paroksizminiu, skausmingu kosuliu. Objektyviai pastebima nedidelė cianozė. Plaučiuose girdimas skambėjimas, smulkūs, drėgni karkalai ir krepitas. Rentgeno tyrimo metu šiuo laikotarpiu galima pastebėti plaučių modelio neaiškumą ir neryškumą, mažos šakos yra menkai diferencijuotos. kraujagyslės, yra šiek tiek tarpskilties pleuros sustorėjimas. Plaučių šaknys yra šiek tiek išsiplėtusios ir turi neaiškius kontūrus.

Nustatyti didėjančios toksinės plaučių edemos požymius yra labai svarbu atlikti tinkamą gydymą ir prevencines priemones, kad būtų išvengta edemos išsivystymo.

Užbaigtos edemos laikotarpis atitinka tolesnį patologinio proceso progresavimą. Toksiškos plaučių edemos metu išskiriami du tipai: „mėlynoji hipoksemija“ ir „pilka hipoksemija“. Esant „mėlynojo“ tipo toksinei edemai, pastebima ryški odos ir gleivinių cianozė ir ryškus dusulys - iki 50–60 įkvėpimų per minutę. Tolumoje girdisi burbuliuojantis alsavimas. Kosulys su išskyromis didelis kiekis putoti skrepliai, dažnai sumaišyti su krauju. Auskultuojant aptinkama įvairaus dydžio drėgnų karkalų masė visuose plaučių laukuose. Pastebima tachikardija, kraujospūdis išlieka normalus arba net šiek tiek padidėja. Tiriant kraują atskleidžiamas žymus jo sustorėjimas: hemoglobino kiekis padidėja iki 100-120 g/l, eritrocitų iki 6,0-8,0*1012/l, leukocitų iki 10-15*109/l. Padidėja kraujo klampumas. Padidėja krešėjimas. Sutrinka kraujo arterializacija plaučiuose, o tai pasireiškia arterinio kraujo prisotinimo deguonimi trūkumu kartu su anglies dioksido kiekio padidėjimu (hiperkapninė hipoksemija). Vystosi kompensuota dujų acidozė.

Esant „pilkai“ toksinei edemai, klinikinis vaizdas yra sunkesnis, nes pridedama ryški kraujagyslių sutrikimai. Oda tampa šviesiai pilka spalva. Veidą dengia šaltas prakaitas. Galūnės yra šaltos liesti. Pulsas tampa dažnas ir mažas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas. Kraujo dujų sudėtis šiais atvejais pasižymi deguonies prisotinimo sumažėjimu ir mažu anglies dioksido kiekiu (hipoksemija su hipokapnija). Mažėja deguonies panaudojimo koeficientas ir jo arterioveninis skirtumas. Prieš „pilkosios hipoksemijos“ būseną gali prasidėti „mėlynosios hipoksemijos“ laikotarpis. Kartais procesas prasideda iš karto, pavyzdžiui, „pilka hipoksemija“. Tai gali palengvinti fizinis aktyvumas ir ilgalaikis aukos gabenimas.

Pažeidimai širdies ir kraujagyslių sistemos esant toksinei plaučių edemai, sukelia sutrikusi kraujotaka plaučių cirkuliacijoje su „ūmaus“ tipo perkrova plaučių širdis“, taip pat miokardo išemija ir autonominiai pokyčiai. Nepriklausomai nuo edemos tipo, baigtos edemos stadijoje padidėja plaučių rašto neryškumas ir iš pradžių mažų (2–3 mm) dėmėtų šešėlių atsiradimas apatinėje ir vidurinėje dalyse, kurios vėliau didėja dėl atskirų židinių susiliejimas, formuojant neaiškių kontūrų šešėlius, primenančius „tirpstančio sniego dribsnius“. Tamsėjimo sritys kaitaliojasi su praskaidrėjimu, kurį sukelia besivystantys pūslinės emfizemos židiniai. Plaučių šaknys dar platesnės su neaiškiais kontūrais.

Perėjimas nuo didėjančio laikotarpio prie visiškos plaučių edemos dažnai įvyksta labai greitai, kuriam būdinga greitai progresuojanti eiga. Sunkios plaučių edemos formos gali baigtis mirtimi po 24-48 val.. Lengvesniais atvejais ir laiku pradėjus intensyvią terapiją, prasideda atvirkštinio plaučių edemos vystymosi laikotarpis.

Atvirkščiai vystantis edemai, palaipsniui mažėja kosulys ir išsiskiriančių skreplių kiekis, o dusulys mažėja. Cianozė mažėja, švokštimas plaučiuose susilpnėja ir išnyksta. Rentgeno tyrimai rodo, kad pirmiausia išnyksta didelis, o paskui mažas židinio šešėliai, lieka tik neaiškus plaučių raštas ir plaučių šaknų kontūrai, o po kelių dienų atstatomas normalus rentgeno morfologinis plaučių vaizdas, normalizuojasi kompozicija. periferinis kraujas. Atsigavimo laikotarpis gali labai skirtis – nuo kelių dienų iki kelių savaičių.

Dauguma dažna komplikacija Toksiška plaučių edema gali apimti infekciją ir pneumonijos vystymąsi. Klinikinių edemos apraiškų nykimo ir pagerėjimo laikotarpiu bendra būklė, dažniausiai 3-4 dieną po apsinuodijimo, temperatūra pakyla iki 38-39 °C, kosulys vėl sustiprėja, išsiskiriant gleivingo pobūdžio skrepliams. Plaučiuose atsiranda arba padidėja smulkių burbuliuotų drėgnų karkalų sritys. Kraujyje padidėja leukocitozė ir pagreitėja ESR. Rentgeno spinduliai atskleidžia mažus smulkiosios židininės pneumonijos tipo pneumoninius židinius. Kitiems rimta komplikacija Toksine edema laikoma vadinamoji „antrinė“ plaučių edema, kuri gali išsivystyti 2-osios savaitės pabaigoje – 3-osios savaitės viduryje dėl progresuojančio ūminio širdies nepakankamumo. Ilgai stebint po toksinės plaučių edemos, gali išsivystyti toksinė pneumosklerozė ir plaučių emfizema. Gali paūmėti anksčiau latentinė plaučių tuberkuliozė ir kitos lėtinės infekcijos.

Be plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių, su toksine plaučių edema dažnai nustatomi ir nervų sistemos pokyčiai. Aukos skundžiasi galvos skausmas, galvos svaigimas. Palyginti dažnai nustatomas nestabilumas neuroemocinėje sferoje: dirglumas, nerimas, vyrauja depresinės-hipochondrinės reakcijos, kai kurioms aukoms - susijaudinimas ir traukuliai, sunkūs atvejai- stuporas, mieguistumas, silpnumas, sąmonės netekimas. Ateityje galimi astenoneuroziniai ir autonominiai sutrikimai.

Toksiškos edemos įkarštyje kartais sumažėja diurezė iki anurijos. Šlapime randama baltymų, hialino ir granuliuotų dėmių bei raudonųjų kraujo kūnelių pėdsakų. Šie pokyčiai yra susiję su galimybe išsivystyti toksinio inkstų pažeidimo, kurį sukelia bendri kraujagyslių pokyčiai.

Esant plaučių edemai, dažnai stebimas kepenų pažeidimas – tam tikras organo padidėjimas, funkcinių kepenų tyrimų pokyčiai, pavyzdžiui, toksinis hepatitas. Šie kepenų pokyčiai gali išlikti gana ilgą laiką, dažnai kartu su funkciniai sutrikimai virškinimo trakto.

Apsinuodijimas nuodais visada yra nemalonus, bet tarp visų galimos komplikacijos toksinė plaučių edema yra viena pavojingiausių. Be didelės mirties tikimybės, tai yra ir pralaimėjimas Kvėpavimo sistema turi daug rimtų pasekmių. Visiškai pasveikti po ligos dažniausiai prireikia mažiausiai metų.

Kaip susidaro plaučių edema?

Plaučių edema prasideda taip pat, kaip ir panašus kitų organų pažeidimas. Skirtumas tas, kad skystis laisvai prasiskverbia pro lengvai pralaidų alveolių audinį.

Atitinkamai, plaučių patinimas, toks pat kaip, pavyzdžiui, esant apatinių galūnių edemai, neatsiranda. Vietoj to, skystis pradeda kauptis vidinė ertmė alveoles, kurios paprastai užpildomos oru. Dėl to žmogus palaipsniui dūsta, ir deguonies badas sukelia rimtus inkstų, kepenų, širdies ir smegenų pažeidimus.

Toksiškos plaučių edemos ypatumas yra tas, kad šios ligos priežastis, o ne liga, yra nuodai. Toksiškos medžiagos naikina organų ląsteles, prisidėdamos prie alveolių užpildymo skysčiu. Gali būti:

smalkės;
chloras;
ir difosgenas;
oksiduotas azotas;
vandenilio fluoridas;
amoniakas;
koncentruotų rūgščių garai.

Tai tiek sąrašui galimos priežastys toksinė plaučių edema neapsiriboja. Dažniausiai šią diagnozę turintys žmonės į ligoninę patenka dėl saugos priemonių nesilaikymo, taip pat įvykus nelaimingiems atsitikimams darbe.

Simptomai ir ligos stadijos

Priklausomai nuo to, kaip liga progresuoja, yra trys edemos tipai:

Sukurta (užpildyta) forma. Šiuo atveju liga praeina 5 etapus: refleksinį, latentinį, didėjančio patinimo laikotarpį, užbaigimą ir atvirkštinį vystymąsi.
Abortyvi forma. Jis išsiskiria tuo, kad nėra sunkiausio užbaigimo etapo.
„Tyli“ edema yra paslėptas, besimptomis ligos tipas. Tai galima nustatyti tik atsitiktinai, naudojant rentgeno tyrimą.

Įkvėpus nuodų, organizmas apsvaigsta, prasideda pradinis ligos vystymosi laikotarpis – refleksinė stadija. Tai trunka nuo dešimties minučių iki kelių valandų. Šiuo metu atsiranda klasikiniai gleivinės dirginimo ir apsinuodijimo simptomai:

kosulys ir gerklės skausmas;
akių skausmas ir ašarojimas dėl sąlyčio su toksiškomis dujomis;
gausių išskyrų iš nosies gleivinės atsiradimas.

Taip pat refleksinei stadijai būdingas krūtinės skausmas ir pasunkėjęs kvėpavimas, silpnumas ir galvos svaigimas. Kai kuriais atvejais juos lydi virškinimo sistemos sutrikimai.

Toliau ateina paslėptasis laikotarpis. Šiuo metu aukščiau išvardyti simptomai išnyksta, žmogus jaučiasi daug geriau, tačiau apžiūrėjęs gydytojas gali pastebėti bradikardiją, greitą paviršutinišką kvėpavimą ir kraujospūdžio kritimą. Ši būklė trunka nuo 2 iki 24 valandų, o kuo ilgiau, tuo geriau pacientui.

Esant sunkiam apsinuodijimui, latentinis plaučių edemos laikotarpis gali visiškai nebūti.

Pasibaigus ramybei, pradeda sparčiai stiprėti simptomai. Pasirodo paroksizminis kosulys, labai apsunksta kvėpavimas ir žmogų kamuoja dusulys. Vystosi cianozė, tachikardija, hipotenzija, dar didesnis silpnumas, stiprėja galvos ir krūtinės skausmai. Šis toksinės plaučių edemos etapas vadinamas augimo periodu, iš išorės jį lengva atpažinti dėl švokštimo, atsirandančio pacientui kvėpuojant. Tuo metu krūtinės ertmė palaipsniui užpildyti putojančiais skrepliais ir krauju.

Kitas laikotarpis yra patinimo pabaiga. Jis pasižymi maksimaliu ligos simptomų pasireiškimu ir turi 2 formas:

"Mėlyna" hipoksemija. Dėl uždusimo žmogus skuba ir stengiasi stipriau kvėpuoti. Jis labai susijaudinęs, dejuoja, o sąmonė aptemusi. Į patinimą organizmas reaguoja pamėlynuodamas, pulsuodamas kraujagysles, iš burnos ir nosies išskirdamas rausvas putas.
„Pilka“ hipoksemija. Jis laikomas pavojingesniu pacientui. Dėl staigus pablogėjimas sutrinka širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų veikla. Pastebimai susilpnėja kvėpavimas ir pulsas, kūnas tampa šaltesnis, oda įgauna žemišką atspalvį.

Jei žmogus sugebėjo išgyventi toksinę plaučių edemą, tada paskutinis etapas– atvirkštinis vystymasis: palaipsniui mažėja kosulys, dusulys ir skreplių išsiskyrimas. Prasideda ilgas reabilitacijos laikotarpis.

Plaučių edemos pasekmės

Nepaisant to, kad pati liga dažnai baigiasi paciento mirtimi per 2 dienas, ji taip pat gali pasireikšti su komplikacijomis. Tarp jų toksinio plaučių nudegimo pasekmės gali būti:

Kvėpavimo takų obstrukcija. Tai atsiranda, kai susidaro per daug putų ir labai pablogėja dujų mainai.
Kvėpavimo slopinimas. Apsvaigus kai kurie nuodai gali papildomai paveikti kvėpavimo centras smegenys, neigiamai veikia plaučių funkciją.
Kardiogeninis šokas. Dėl edemos išsivysto kairiojo širdies skilvelio nepakankamumas, dėl to smarkiai sumažėja kraujospūdis ir sutrinka visų organų, taip pat ir smegenų, aprūpinimas krauju. 9 iš 10 atvejų kardiogeninis šokas yra mirtinas.
Fulminantinė plaučių edemos forma. Ši komplikacija slypi tame, kad dėl gretutinių kepenų, inkstų ir širdies ligų visos ligos stadijos suspaudžiamos iki kelių minučių. Išgelbėti pacientą beveik neįmanoma.

Net jei žmogui pavyko išgyventi komplikaciją, toli gražu neaišku, kad viskas baigsis visiškas pasveikimas. Liga gali atsinaujinti antrinės plaučių edemos pavidalu.

Be to, dėl patirto streso susilpnėjus organizmui gali atsirasti ir kitų pasekmių. Dažniausiai jie išreiškiami vystantis kitoms ligoms:

Pneumosklerozė. Pažeistos alveolės išauga, randasi, praranda savo elastingumą. Jei tokiu būdu pažeidžiamas nedidelis ląstelių skaičius, pasekmės beveik nepastebimos. Tačiau plačiai išplitus ligai, dujų mainų procesas labai pablogėja.
Bakterinė pneumonija. Kai bakterijos patenka į susilpnėjusį plaučių audinį, pradeda aktyviai vystytis mikroorganizmai, sukeliantys uždegimą. Jo simptomai yra karščiavimas, silpnumas, dusulys, kosulys su atsikosėjimu ir pūlingais skrepliais.
Emfizema. Ši liga išsivysto dėl broncholių galiukų išsiplėtimo, darant papildomą žalą alveolių sienelėms. Paspaudus žmogaus krūtinė išsipučia ir sklinda dėžutės garsas. Kitas būdingas simptomas- dusulys.

Be šių ligų, plaučių edema gali išprovokuoti kitų lėtinių negalavimų, įskaitant tuberkuliozę, paūmėjimą. Be to, dėl blogėjančio audinių aprūpinimo deguonimi labai kenčia širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos, kepenys ir inkstai.

Diagnozė ir gydymas

Po apsinuodijimo ligos išsivystymas nustatomas atliekant fizinę apžiūrą ir rentgenografiją. Šie 2 diagnostikos metodai suteikia pakankamai informacijos gydymui, tačiau paskutiniuose etapuose neapsieisite be EKG širdies būklei stebėti.

Jei plaučių edema buvo kontroliuojama, atliekami laboratoriniai kraujo (bendrieji ir biocheminiai) ir šlapimo bei kepenų tyrimai. Tai būtina norint nustatyti padarytą žalą organizmui ir paskirti gydymą.

Pirmoji pagalba esant toksinei plaučių edemai – užtikrinti poilsį ir raminamąsias injekcijas. Kvėpavimui atkurti atliekamos deguonies inhaliacijos alkoholio tirpalas putoms gesinti. Kad sumažintumėte patinimą, galūnes galite uždėti turniketais ir naudoti kraujo nuleidimo metodą.

Gydymui gydytojai imasi šių vaistų rinkinio:

Steroidai;
Diuretikai;
Bronchus plečiantys vaistai;
gliukozė;
Kalcio chloridas;
Kardiotonikai.

Edemai progresuojant taip pat gali prireikti trachėjos intubacijos ir prijungimo prie prietaiso. dirbtinis kvėpavimas. Palengvėjus simptomams, svarbu išgerti antibiotikų kursą, kad būtų išvengta bakterinė infekcija. Vidutiniškai reabilitacija po ligos trunka apie 1-1,5 mėnesio, o galimybė tapti neįgaliu yra labai didelė.

Tiesą sakant, toksinė plaučių edema yra susijusi su toksinių medžiagų pažeidimu ląstelėms, dalyvaujančioms formuojant alveolių ir kapiliarų barjerą.

Pagrindinė daugelio organizmo funkcijų sutrikimų priežastis apsinuodijus plaučius toksinėmis medžiagomis yra deguonies badas. Deguonies badas, kuris išsivysto veikiamas dusinančių medžiagų, gali būti apibūdinamas kaip hipoksija mišrus tipas: hipoksinis(pažeidimas išorinis kvėpavimas), kraujotakos (hemodinamikos sutrikimai), medžiaga(sutrikusi audinių kvėpavimas).

Hipoksija yra rimtų energijos apykaitos sutrikimų pagrindas. Šiuo atveju labiausiai kenčia organai ir audiniai, kurių energijos sąnaudos yra didelės (nervų sistema, miokardas, inkstai, plaučiai). Šių organų ir sistemų pažeidimai sudaro klinikinio OVTV plaučių intoksikacijos vaizdo pagrindą toksinis poveikis.

Plaučių audinio ląstelių pažeidimo mechanizmas, dusinantis toksines medžiagas, turinčias toksinį poveikį plaučiams, nėra vienodas, tačiau tolesni procesai, kurie vystosi, yra gana panašūs (2 pav.).

2 pav. Toksinės plaučių edemos patogenezės schema

Ląstelių pažeidimas ir mirtis padidina barjerų pralaidumą ir biologinius medžiagų apykaitos sutrikimus veikliosios medžiagos plaučiuose. Kapiliarinės ir alveolinės barjero dalių pralaidumas vienu metu nekinta. Iš pradžių padidėja endotelio sluoksnio pralaidumas, kraujagyslių skystis prakaituoja į tarpuplautį, kur laikinai susikaupia. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama intersticine. Intersticinės fazės metu limfos nutekėjimas kompensaciškai pagreitėja. Tačiau ši adaptacinė reakcija pasirodo esanti nepakankama, o edeminis skystis pamažu prasiskverbia pro destruktyviai pakitusių alveolių ląstelių sluoksnį į alveolių ertmes, jas užpildydamas. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama alveoliu ir jai būdinga išskirtinė klinikiniai požymiai. Dalies alveolių „išjungimas“ nuo dujų mainų proceso kompensuojamas nepažeistų alveolių ištempimu (emfizema), dėl kurio mechaniniai suspaudžiami plaučių ir limfagyslių kapiliarai.

Ląstelių pažeidimą lydi biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip norepinefrinas, acetilcholinas, serotoninas, histaminas, angiotenzinas I, prostaglandinai E 1, E 2, F 2, kininai, kaupimasis plaučių audinyje, todėl papildomai padidėja jų pralaidumas. alveolių ir kapiliarų barjeras ir sutrikusi hemodinamika plaučiuose. Sumažėja kraujotakos greitis, didėja slėgis plaučių kraujotakoje.

Edema toliau progresuoja, skystis užpildo bronchioles, o dėl turbulentiško oro judėjimo kvėpavimo takuose susidaro putos, kurias stabilizuoja nuplaunama alveolių paviršinio aktyvumo medžiaga.

Be šių pokyčių, plaučių edemos vystymuisi didelę reikšmę turi sisteminių sutrikimų, kurie įtraukiami į patologinį procesą ir sustiprėja jam vystantis. Svarbiausi yra: kraujo dujų sudėties sutrikimai (hipoksija, hiper-, o vėliau ir hipokarbija), ląstelių sudėties ir reologinių kraujo savybių (klampumo, krešėjimo gebėjimo) pokyčiai, sisteminės kraujotakos hemodinamikos sutrikimai, disfunkcija. inkstų ir centrinės nervų sistemos.

Patogenezė. Susidaro plaučių parenchima didžiulė suma alveolių Alveolės yra plonasienės mikroskopinės ertmės, kurios atsiveria į galines bronchioles. Keli šimtai alveolių, glaudžiai greta vienas kito, sudaro kvėpavimo vienetą - acinus.

Alveolėse vyksta dujų mainai tarp įkvėpto oro ir kraujo. Dujų mainų esmė – deguonies difuzija iš alveolių oro į kraują ir anglies dvideginio iš kraujo į alveolių orą. Proceso varomoji jėga yra dalinių dujų slėgių skirtumas kraujyje ir alveolių ore.

Kliūtis sklindančių dujų keliui plaučiuose yra aerohematinė barjera. Barjerą sudaro 1) pirmos eilės alveolocitas, 2) intersticinė erdvė – erdvė tarp dviejų bazinių membranų, užpildyta skaidulomis ir intersticiniu skysčiu, ir 3) kapiliarinės endotelio ląstelės (endoteliocitai).

Alveolių epitelį sudaro ląstelės trijų tipų. 1 tipo ląstelės yra labai plokščios struktūros, išklojančios alveolių ertmę. Būtent per šias ląsteles pasklinda dujos. 2 tipo alveolocitai dalyvauja keičiantis paviršinio aktyvumo medžiaga – paviršinio aktyvumo medžiaga, esančia skystyje, išklojančiame vidinį alveolių paviršių. Sumažindama alveolių sienelių paviršiaus įtempimą, ši medžiaga neleidžia joms subyrėti. 3 tipo ląstelės yra plaučių makrofagai, kurie fagocituoja svetimas daleles, kurios patenka į alveoles.

Vandens balansas skystis plaučiuose paprastai tiekiamas dviem mechanizmais: slėgio reguliavimu plaučių kraujotakoje ir onkotinio slėgio lygiu mikrovaskuliacijoje.

Dėl alveolocitų pažeidimo sutrinka paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė, sekrecija ir nusėdimas, padidėja alveolių-kapiliarų barjero pralaidumas ir padidėja edeminio skysčio išsiskyrimas į alveolių spindį. Be to, reikia atsiminti, kad viena iš „nekvėpuojančių“ plaučių funkcijų yra vazoaktyvių medžiagų (prostaglandinų, bradikininų ir kt.) metabolizmas kapiliarų endotelio ląstelėmis. Dėl endotelio ląstelių pažeidimo mikrokraujagyslėse kaupiasi vazoaktyvios medžiagos, o tai savo ruožtu padidina hidrostatinį slėgį. Šie hemodinamikos sutrikimai plaučiuose keičiasi normalus santykis ventiliacija ir hemoperfuzija.

Priklausomai nuo plaučių edemos dažnio, toksinės medžiagos plaučiams skirstomos į medžiagas, sukeliančias „greito tipo“ ir „uždelsto tipo“ edemą. Jis pagrįstas patogenezės sužadinimo grandžių skirtumais.

„Lėto“ tipo edemos patogenezė. Oro barjero pažeidimas padidina barjero pralaidumą. Kapiliarinės ir alveolinės barjero dalių pralaidumas vienu metu nekinta. Iš pradžių padidėja endotelio sluoksnio pralaidumas, kraujagyslių skystis prakaituoja į tarpuplautį, kur laikinai susikaupia. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama intersticine. Intersticinės fazės metu limfodrenažas yra kompensacinis, maždaug 10 kartų pagreitėjęs. Tačiau ši adaptacinė reakcija pasirodo esanti nepakankama, o edeminis skystis pamažu prasiskverbia pro destruktyviai pakitusių alveolių ląstelių sluoksnį į alveolių ertmes, jas užpildydamas. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama alveoliu ir pasižymi ryškių klinikinių požymių atsiradimu.

Jau pradinėse toksinės plaučių edemos vystymosi stadijose kinta kvėpavimo pobūdis (gylis ir dažnis). Padidėjęs intersticinės erdvės tūris lemia tai, kad mažesnis nei įprastai alveolių tempimas įkvėpimo metu yra signalas sustabdyti įkvėpimą ir pradėti iškvėpimą (suaktyvinamas Heringo-Breuerio refleksas). Tuo pačiu metu padažnėja kvėpavimas, mažėja jo gylis, dėl to sumažėja alveolių ventiliacija. Kvėpavimas tampa neveiksmingas, padidėja hipoksinė hipoksija.

Edemai progresuojant skystis užpildo bronchioles. Dėl audringo oro judėjimo kvėpavimo takuose iš edeminio skysčio, kuriame gausu baltymų ir paviršinio aktyvumo medžiagų fragmentų, susidaro putos.

Taigi, patogenetinė plaučių edemos esmė yra plaučių audinio hidratacijos padidėjimas. Plaučių edema turi dvi vystymosi fazes: 1) kraujo plazmos išsiskyrimas į intersticinę erdvę – intersticinė fazė, o vėliau 2) vystosi alveolių fazė – skystis prasiskverbia į alveolių spindį ir kvėpavimo takų. Suputęs edeminis skystis užpildo plaučius ir išsivysto būklė, kuri anksčiau terapijoje buvo vadinama „skendimu sausumoje“.

„Greito“ tipo edemos ypatybės yra tai, kad pažeidžiama alveolocitų ir endotelio ląstelių membrana. Dėl to smarkiai padidėja barjero pralaidumas intersticiniam skysčiui, kuris greitai užpildo alveolių ertmę (greičiau prasideda alveolių fazė). Edemos skystyje su greito tipo edema yra daugiau baltymų ir paviršinio aktyvumo medžiagos fragmentų, kurie uždaro " užburtas ratas": edeminis skystis turi aukštą osmosinį slėgį, todėl padidėja skysčio patekimas į alveolių spindį.

Periferiniame kraujyje pastebimi reikšmingi plaučių edemos pokyčiai. Didėjant edemai ir kraujagyslių skysčiui patekus į intersticinę erdvę, didėja hemoglobino kiekis (edemos aukštyje jis siekia 200-230 g/l) ir raudonųjų kraujo kūnelių (iki 7-9 1012/l), tai galima paaiškinti. ne tik tirštinant kraują, bet ir išeinant formos elementai iš depo (viena iš kompensacinių reakcijų į hipoksiją).

Dujų mainai plaučiuose pasunkėja, kai pažeidžiamas koks nors oro barjero elementas – alveolocitai, endotelio ląstelės, intersticis. Dėl dujų mainų sutrikimų išsivysto hipoksinė hipoksija (deguonies badas). Sutrikusi dujų mainai yra pagrindinė nukentėjusiųjų mirties priežastis.

Klinika. Sunkiais atvejais plaučių toksinių medžiagų pažeidimo eigą galima suskirstyti į 4 periodus: kontaktinį laikotarpį, latentinį periodą, toksinės plaučių edemos išsivystymą, o palankiu atveju – edemos išnykimo periodą.

Sąlyčio laikotarpiu apraiškų sunkumas priklauso nuo medžiagos dirginančio poveikio ir jos koncentracijos. Esant mažoms koncentracijoms sąlyčio momentu, dirginimas paprastai nepasireiškia. Didėjant koncentracijai, nosiaryklėje ir už krūtinkaulio atsiranda nemalonūs pojūčiai, pasunkėja kvėpavimas, seilėjimas, kosulys. Nutraukus kontaktą, šie reiškiniai išnyksta.

Latentiniam periodui būdingas subjektyvus gerovės jausmas. Jo trukmė „lėto“ veikimo medžiagoms vidutiniškai 4-6-8 val.„Greito“ veikimo medžiagoms latentinis periodas paprastai neviršija 1-2 val.Slapto laikotarpio trukmę lemia dozė medžiagos (koncentracijos ir poveikio trukmės), todėl galimas ir staigus latentinio periodo sumažėjimas (mažiau nei 1 val.) ir padidėjimas iki 24 valandų. Patogenetiškai latentinis laikotarpis atitinka intersticinę fazę.

Pagrindinės intoksikacijos apraiškos stebimos toksinės plaučių edemos laikotarpiu, kai edeminis skystis patenka į alveoles (alveolių fazė). Dusulys palaipsniui didėja iki 50-60 įkvėpimų per minutę (paprastai 14-16). Dusulys yra įkvėpimo pobūdžio. Atsiranda skausmingas nuolatinis kosulys, kuris nepalengvina. Palaipsniui iš burnos ir nosies pradeda išsiskirti daug putotų skreplių. Girdimi įvairaus kalibro drėgni burbuliukai: „burbuliuojantis kvėpavimas“. Didėjant patinimui, skystis užpildo ne tik alveoles, bet ir bronchus bei bronchus. Edema maksimaliai išsivysto pirmos dienos pabaigoje.

Tradiciškai edemos metu išskiriami du periodai: „mėlynosios“ hipoksijos ir „pilkosios“ hipoksijos laikotarpis. Oda melsvą spalvą įgauna dėl hipoksijos, o itin sunkiais atvejais dėl širdies ir kraujagyslių sistemos dekompensacijos mėlyna spalva pasikeičia į peleniškai pilką, „žemišką“ spalvą. Pulsas lėtas. Kraujospūdis krenta.

Plaučių edemos pikas paprastai būna praėjus 16–20 valandų po poveikio. Edemos aukštyje stebima nukentėjusių žmonių mirtis. Mirtingumas alveolinės edemos stadijos vystymosi metu yra 60-70%.

Mirties priežastis yra ūminė mišrios kilmės hipoksija: 1) hipoksinė - staigus oro barjero pralaidumo sumažėjimas dėl edemos, edeminio skysčio putojimo galinių sekcijų spindyje. bronchų medis; 2) kraujotaka - ūminio dekompensuoto širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymas ūminės miokardo hipoksijos („pilkosios“ hipoksijos) sąlygomis; kraujo reologinių savybių pažeidimas ("sustorėjimas") dėl plaučių edemos.

Prevencijos ir gydymo principai. Kad toksinės medžiagos nepatektų į organizmą, nukentėjęs asmuo užsideda dujokaukę. Būtina nedelsiant evakuoti nukentėjusiuosius nuo protrūkio. Visi asmenys, atvežti iš plaučių toksinių medžiagų paveiktų zonų, ne trumpiau kaip 48 valandas yra aktyviai prižiūrimi medikų, periodiškai atliekami klinikiniai diagnostiniai tyrimai.

Priešnuodžių plaučiams toksiškoms medžiagoms nėra.

Esant stipriam kvėpavimo takų dirginimui, galima vartoti vaistą ficiliną – lakiųjų anestetikų mišinį.

Pagalbos, susijusios su toksinės plaučių edemos, teikimas apima šias sritis:

1) deguonies suvartojimo mažinimas: fizinis poilsis, temperatūros komfortas, vaistų nuo kosulio skyrimas ( mankštos stresas, nuolatinis kosulys, drebulys termogenezė padidina deguonies suvartojimą);

2) deguonies terapija – deguonies koncentracija turi būti ne didesnė kaip 60%, kad būtų išvengta lipidų peroksidacijos pažeistose membranose;

3) putojančių medžiagų įkvėpimas: antifomsilanas, tirpalas etilo alkoholis;

4) cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas: priverstinė diurezė;

5) mažojo apskritimo „iškrovimas“: ganglionų blokatoriai;

6) inotropinė parama (širdies veiklos stimuliavimas): kalcio papildai, širdies glikozidai;

7) Oro barjerinių membranų „stabilizavimas“: inhaliaciniai gliukokortikoidai, prooksidantai.

20 klausimas

CHLORAS

Tai žalsvai gelsvos, stipraus dirginančio kvapo dujos, susidedančios iš dviatominių molekulių. Esant normaliam slėgiui, jis sukietėja esant -101°C ir suskystėja esant -34°C. Chloro dujų tankis ties normaliomis sąlygomis yra 3,214 kg/m 3, t.y. jis yra maždaug 2,5 karto sunkesnis už orą ir dėl to kaupiasi žemose vietose, rūsiuose, šuliniuose, tuneliuose.

Chloras tirpsta vandenyje: viename tūryje vandens ištirpsta apie du jo tūriai. Gautas gelsvas tirpalas dažnai vadinamas chloro vandeniu. Jo cheminis aktyvumas labai didelis – susidaro junginiai su beveik visais cheminiais elementais. Pagrindinis pramoninis gamybos būdas yra koncentruoto tirpalo elektrolizė natrio chloridas. Metinis chloro suvartojimas pasaulyje siekia dešimtis milijonų tonų. Jis naudojamas organinių chloro junginių (pavyzdžiui, vinilo chlorido, chloropreno kaučiuko, dichloretano, perchloretileno, chlorbenzeno) ir neorganinių chloridų gamyboje. Naudojamas dideliais kiekiais audinių ir popieriaus masės balinimui, dezinfekcijai geriamas vanduo, Kaip dezinfekavimo priemonė ir įvairiose kitose pramonės šakose (1 pav.) Slėgio veikiamas chloras skystėja net esant įprastoms temperatūroms. Jis laikomas ir gabenamas plieniniuose balionuose ir geležinkelio cisternose esant slėgiui. Patekęs į atmosferą jis rūko ir užteršia vandens telkinius.

Pirmas pasaulinis karas naudojamas kaip toksiškas agentas, turintis dusinantį poveikį. Veikia plaučius, dirgina gleivines ir odą. Pirmieji apsinuodijimo požymiai yra aštrus krūtinės skausmas, akių skausmas, ašarojimas, sausas kosulys, vėmimas, koordinacijos sutrikimas, dusulys. Kontaktas su chloro garais nudegina kvėpavimo takų, akių ir odos gleivinę.

Mažiausia juntama chloro koncentracija yra 2 mg/m3. Dirginantis poveikis atsiranda esant maždaug 10 mg/m3 koncentracijai. 100–200 mg/m 3 chloro poveikis 30–60 minučių yra pavojingas gyvybei ir daugiau didelės koncentracijos gali sukelti momentinę mirtį.

Reikia atsiminti, kad didžiausios leistinos chloro koncentracijos (MPK) atmosferos ore yra: vidutinė paros norma - 0,03 mg/m 3 ; didžiausia vienkartinė dozė - 0,1 mg/m3; pramonės įmonės darbo zonoje - 1 mg/m3.

Kvėpavimo organus ir akis nuo chloro apsaugo filtruojančios ir izoliuojančios dujokaukės. Tam galima naudoti pramoninės L klasės filtruojančias dujokaukes (dėžutė nudažyta Ruda spalva), BKF ir MKF (apsauginė), V (geltona), P (juoda), G (juoda ir geltona), taip pat civiliniai GP-5, GP-7 ir vaikiški.

Didžiausia leistina koncentracija naudojant filtravimo dujokaukes yra 2500 mg/m 3 . Jei jis didesnis, reikia naudoti tik autonomines dujokaukes. Šalinant chemines avarijas pavojingus objektus kai chloro koncentracija nežinoma, darbai atliekami tik izoliuojančiose dujokaukėse (IP-4, IP-5). Tokiu atveju turėtumėte dėvėti apsauginius guminius kostiumus, guminius batus ir pirštines. Reikia atsiminti, kad skystas chloras ardo gumuotą apsauginį audinį ir gumines izoliacinės dujokaukės dalis.

Įvykus pramoninei avarijai chemiškai pavojingame objekte arba chloro nuotėkiui sandėliuojant ar transportuojant, oras gali būti užterštas žalingomis koncentracijomis. Tokiu atveju būtina pavojingą zoną izoliuoti, pašalinti iš jos visus pašalinius asmenis ir neleisti į vidų patekti be kvėpavimo takų ir odos apsaugos priemonių. Netoli zonos būkite į vėjo pusę ir venkite žemų vietų.

Jei chloras nutekėjo arba išsiliejo, nelieskite išsiliejusios medžiagos. Nesandarumą reikia pašalinti pasitelkus specialistus, jei tai nekelia pavojaus, arba turinį perpumpuoti į veikiančią talpyklą laikantis saugos priemonių.

Esant dideliam chloro nuotėkiui, dujoms nusodinti naudokite natrio karbonato arba vandens purškimą. Išsipylimo vieta užpildoma amoniako vandeniu, kalkių pienu, sodos pelenų arba kaustinės sodos tirpalu.

AMONIAKAS

Amoniakas (NH 3) yra bespalvės dujos, turinčios būdingą aštrų kvapą (amoniakas). Esant normaliam slėgiui, jis sukietėja esant -78°C, o suskystėja -34°C temperatūroje. Amoniako dujų tankis normaliomis sąlygomis yra maždaug 0,6, t.y. jis lengvesnis už orą. Su oru sudaro sprogius mišinius, kurių NH yra 15–28 tūrio procentai.

Jo tirpumas vandenyje yra didesnis nei visų kitų dujų: vienas vandens tūris sugeria apie 700 tūrių amoniako esant 20°C temperatūrai. 10% amoniako tirpalas parduodamas pavadinimu " amoniako“ Jis naudojamas medicinoje ir buityje (skalbiant drabužius, šalinant dėmes ir pan.). 18–20% tirpalas vadinamas amoniako vandeniu ir naudojamas kaip trąša.

Skystas amoniakas yra geras tirpiklis didelis skaičius ekologiškas ir neorganiniai junginiai. Skystas bevandenis amoniakas naudojamas kaip labai koncentruotos trąšos.

Gamtoje NH susidaro irstant azoto turinčiai organinei medžiagai

medžiagų. Šiuo metu pagrindinis pramoninis amoniako gamybos būdas yra elementų (azoto ir vandenilio) sintezė, dalyvaujant katalizatoriui, esant 450–500 °C temperatūrai ir 30 MPa slėgiui.

Kokso krosnies dujoms kontaktuojant su vandeniu išsiskiria amoniako vanduo, kuris aušinant dujas kondensuojasi arba į jas specialiai įpurškiamas amoniakui išplauti.

Pasaulyje pagaminama apie 90 mln. tonų amoniako, kuris naudojamas azoto rūgšties, azoto turinčių druskų, sodos, karbamido, cianido rūgšties, trąšų, diazotipo fotokopijavimo medžiagų gamyboje. Skystas amoniakas naudojamas kaip darbinė medžiaga šaldymo mašinose (2 pav.) Suskystintas amoniakas transportuojamas esant slėgiui, patekęs į atmosferą jis rūksta, o patekęs į juos užteršia vandens telkinius. Didžiausios leistinos koncentracijos (DLK) apgyvendintų vietovių ore: vidutinė paros ir maksimali vienkartinė - 0,2 mg/m 3 ; didžiausia leistina pramonės įmonės darbo zonoje yra 20 mg/m 3 . Kvapas jaučiamas esant 40 mg/m3 koncentracijai. Jei jo kiekis ore siekia 500 mg/m 3, pavojingas įkvėpus (galima mirtis) Pažeidžia kvėpavimo takus. Jos požymiai: sloga, kosulys, pasunkėjęs kvėpavimas, dusulys, tuo tarpu atsiranda širdies plakimas, sutrinka pulsas. Garai stipriai dirgina gleivines ir odą, sukelia deginimą, odos paraudimą ir niežėjimą, akių skausmą ir ašarojimą. Skystam amoniakui ir jo tirpalams patekus ant odos, atsiranda nušalimų, nudegimų, galimi nudegimai su pūslėmis ir išopėjimais.

Kvėpavimo takų apsaugą nuo amoniako užtikrina filtruojančios pramoninės ir izoliacinės dujokaukės bei dujiniai respiratoriai. Galima naudoti KD markės pramonines dujokaukes (dėžutė nudažyta pilka spalva), K (šviesiai žalia) ir respiratoriai RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Didžiausia leistina koncentracija naudojant filtruojančias pramonines dujokaukes yra 750 MPC (15 000 mg/m!), kurią viršijus turėtų būti naudojamos tik izoliacinės dujokaukės. Respiratoriams ši dozė yra lygi 15 MAC. Likviduojant avarijas chemiškai pavojinguose objektuose, kai amoniako koncentracija nežinoma, darbus reikia atlikti tik izoliuojančiose dujokaukėse.

Kad amoniakas nepatektų ant odos, naudokite apsauginius guminius kostiumus, guminius batus ir pirštines.

Amoniako buvimą ir koncentraciją ore galima nustatyti universaliu dujų analizatoriumi UG-2. Matavimo ribos: iki 0,03 mg/l - siurbiant orą 250 ml tūrio; iki 0,3 mg/l - čiulpiant 30 ml. NH koncentracija randama skalėje, rodančioje praleidžiamo oro tūrį. Skaičius, kuris sutampa su mėlynos spalvos miltelių stulpelio krašteliu, parodys amoniako koncentraciją miligramais litre.

Taip pat galite sužinoti, ar ore yra amoniako garų, naudodami cheminės žvalgybos prietaisus VPKhR, PKhR-MV. Pumpuojamas per pažymėtą indikatorinį vamzdelį (vienas geltonas žiedas), kurio koncentracija yra 2 mg/l arba didesnė, amoniakas užpildą nusidažo šviesiai žaliai.

Prietaisai naujausios modifikacijos tokie kaip UPGK (universalus dujų stebėjimo prietaisas) ir fotojonizacinis dujų analizatorius Kolion-1 leidžia greitai ir tiksliai nustatyti amoniako buvimą ir koncentraciją.

Toksikologinės azoto oksidų savybės: fizikines ir chemines savybes, toksiškumas, toksikokinetika, toksinio poveikio mechanizmas, toksinio proceso formos,

Plaučių toksinės medžiagos + bendras toksinis poveikis

Dujos yra sprogstamųjų dujų, susidarančių šaudymo, sprogimų, raketų paleidimo ir kt., dalis.

Labai toksiška. Apsinuodijimas įkvėpus.

Apsinuodijimas oksidu: grįžtama forma - methemoglobino susidarymas, dusulys, vėmimas, kraujospūdžio sumažėjimas.

Apsinuodijimas oksido ir dioksido mišiniu: dusinantis poveikis, atsirandantis plaučių edemai;

Apsinuodijimas dioksidu: nitritų šokas ir cheminis nudegimas plaučiai;

Toksinio azoto oksido veikimo mechanizmas:

Lipidų peroksidacijos aktyvinimas biomembranose,

Azoto ir azoto rūgščių susidarymas sąveikaujant su vandeniu,

Mažos molekulinės masės elementų oksidacija antioksidacinė sistema,

Azoto dioksido toksinio veikimo mechanizmas:

Lipidų peroksidacijos inicijavimas oro barjerinių ląstelių biomembranose,

Vandeninėje organizmo aplinkoje susidariusios azoto rūgšties denatūravimo gebėjimas,

Priežiūra aukštas lygis laisvųjų radikalų procesai ląstelėje,

Hidroksilo radikalo susidarymas reakcijos su vandenilio peroksidu metu, sukeliantis nekontroliuojamą peroksidacijos padidėjimą ląstelėje.