Žmogaus antikūnai prieš patogeninius baltymus sukeliantis ligas Alzheimerio liga, sunaikinti pavojingas baltymų sankaupas pacientų smegenyse.
Alzheimerio liga, kaip ir kitos neurodegeneracinės ligos, prasideda dėl to, kad nervų ląstelės Smegenyse per daug baltymų molekulių atsiranda neteisingoje erdvinėje konformacijoje, kurios dėl savo netaisyklingumo sulimpa ir sudaro netirpius kompleksus, kurie kenkia neuronui ir galiausiai sukelia jo mirtį. Ne kiekvienas baltymas yra patogeniškas; Alzheimerio ligos atveju tai yra beta amiloidas ir tau baltymas, o vienas iš būdingi bruožai ligos - vadinamosios amiloidinės plokštelės, beta-amiloidinių peptidų sankaupos, atsirandančios paciento smegenyse. Kol kas nėra visiškai aišku, kaip tiksliai tokie baltymai kenkia neuronams, tačiau neabejotina, kad jie kenkia.
Smegenų audinys su Alzheimerio plokštelėmis. (UCSF/Corbis nuotrauka)
Alzheimerio plokštelės pelės smegenyse. (Nuotrauka Enrique T/Flickr.com)
Akivaizdu, kad vaistai nuo neurodegeneracinių ligų turi, viena vertus, slopinti patogeninių baltymų atsiradimą ir jų tarpusavio sąveiką, kita vertus, sunaikinti jau susidariusias nuosėdas, tai yra tas pačias liūdnai pagarsėjusias apnašas. Daugelis čia remiasi imunoterapija: antikūnai, kurie specifiškai jungiasi prie beta amiloido molekulių, gali neleisti joms sulipti ir išprovokuoti jau susidariusių amiloido nuosėdų sunaikinimą. Tačiau kol kas ypatingų proveržių čia nebuvo: imunoterapiniai metodai geriausiu atveju davė tik labai vidutinį efektą. Tačiau su antikūnais, kuriuos gavo biotechnologijų bendrovės „Biogen, Inc.“ darbuotojai. , viskas yra visiškai kitaip.
Kaip žinote, antikūnus sintetina B limfocitai. Jeffas Sevigny ( Jeffas Sevigny) ir jo kolegos tarp žmogaus B limfocitų rado tuos, kurie gamina imunoglobulinus prieš beta amiloidinį peptidą – tokių antikūnų vaistas buvo vadinamas aducanumabu. Eksperimentai su transgeninėmis pelėmis, kurių metu smegenyse susidarė žmogaus amiloido sankaupos, parodė, kad į kraują suleisti antikūnai prasiskverbia į gyvūnų smegenis, prisijungia prie gijinių amiloido sankaupų, paverčiant jas tirpia būsena ir aktyvina mikroglijos ląsteles, kurios yra smegenų skyrius Imuninė sistema. (Reguliarus imuninės ląstelės, klajoja po mūsų kūną, negali prasiskverbti į smegenis.) Suaktyvėjusios mikroglijos pradeda tiesiogine prasme absorbuoti amiloidus, kurie tapo tirpūs dėl vaisto aducanumabo.
Bet tai yra gyvūnai, o tuo pačiu ir transgeniniai, o kaip su žmonėmis? Klinikiniame tyrime buvo pakviesti dalyvauti 165 pacientai nuo 50 iki 90 metų, kurie sirgo Alzheimerio sindromu arba dalyvavo klinikiniame tyrime. minkšta forma, arba buvo vadinamajame prodrominiame periode, kai kai kurie simptomai jau rodo ligą, tačiau ji dar nėra kliniškai pasireiškusi. Kai kurie eksperimento dalyviai gavo placebą, o kitos keturios grupės vartojo skirtingos koncentracijos antikūnus. Imunoglobulinai buvo skiriami kartą per mėnesį, tokių injekcijų buvo keturiolika. Pakeliui keturiasdešimt pacientų įvairių priežasčių iškrito iš tyrimo, todėl kiekvienoje iš penkių grupių liko nuo 21 iki 32 žmonių. Smegenų būklė buvo vertinama naudojant pozitronų emisijos tomografiją ir specialią radioaktyviai pažymėtą medžiagą, kuri nusėdo amiloido nuosėdose ir taip jas mato tomografui.
Apskritai, kaip rašo darbo autoriai Gamta, Alzheimerio apnašos žmonėms pastebimai sumažėjo, ir šis sumažėjimas netgi buvo vadinamas „precedento neturinčiu“ – lyginant su kitais tokio pobūdžio bandymais. Kuo didesnė eksperimentinio vaisto dozė, amiloido nuosėdos išnyko greičiau. Kai kurie kognityviniai testai parodė, kad pacientams, kurie vartojo antikūnų, protinis pajėgumas susilpnėjo ne taip greitai, kaip gavusieji placebą, ir tai vėlgi, viskas priklausė nuo vaisto dozės. Kartu verta paminėti, kad kiti testai pažinimo skirtumų neatskleidė. Kita vertus, kai kurie ekspertai, ypač Ronaldas Petersenas ( Ronaldas Petersenas) is Mayo klinikos sako, kad dar neverta prisegti didelę reikšmę kognityvinės būklės vertinimai – kad jie taptų patikimi, reikia daugiau tiriamųjų ir skirti daugiau laiko tyrimams.
Dabar vyksta kitas etapas klinikiniai tyrimai, kuriame jis dalyvauja daugiau žmonių. Tyrėjai tikisi, kad jiems pavyks ne tik patvirtinti pirminius rezultatus, bet ir suprasti, ką daryti dėl šalutinio poveikio, kuris buvo ypač pastebimas kai kuriems pacientams, vartojusiems didžiausią vaisto dozę – skenavimas parodė, kad jie turi nedidelį patinimą ir mikroskopinį. kai kurių smegenų dalių patinimas, kraujavimas, sukeliantis galvos skausmą. Vienas iš paaiškinimų yra tas, kad amiloido nuosėdos kartais susidaro arti kraujagyslės, o kai šias nuosėdas pradeda traukti antikūnai, kraujagyslės į jų darbą reaguoja šiek tiek skausmingai. Bet kartojame, norėtume to tikėtis tolesniuose klinikiniuose eksperimentuose šalutiniai poveikiai pavyks įveikti.
Vyresnis amžius ir amiloido beta baltymų plokštelių kaupimasis smegenų audinyje prisideda prie niokojančios demencijos formos, žinomos kaip Alzheimerio liga, išsivystymo. Tyrimo rezultatai suteikė mokslininkams įrodymų, kad vitaminas D veikia baltymų transportavimo procesą, kuris padeda natūraliai išvalyti baltymų kaupimąsi iš smegenų.
Vitaminas D gali dramatiškai pakeisti daugelio ligų, įskaitant vėžį, širdies ligas ir diabetą, vystymąsi ir progresavimą. veganų receptai likelida.com Šiandien mokslininkai mano, kad į šį sąrašą galima įtraukti ir Alzheimerio ligą. Visiems to norintiems žmonėms turėtų būti laikoma, kad vitamino D gauti esant saulės šviesai arba vartojant prohormoninius papildus.
Vitaminas D padeda išvalyti smegenis nuo mirtinų amiloido baltymų apnašų
Eksperimento metu mokslininkai naudojo duomenis apie laboratorinių pelių, genetiškai linkusių susirgti demencija, sveikatą. Tuo pačiu metu gyvūnams buvo suleidžiamos vitamino D. Nustatyta, kad šis vitaminas selektyviai neleidžia kauptis beta-amiloidui, o specialūs transportavimo baltymai išvalo ląsteles nuo destruktyvių amiloidų dar nespėjus kauptis. Smegenyse yra daug specialių transportavimo baltymų, žinomų kaip LRP-1 ir P-GP, kurie lydi amiloidinius baltymus per hematoencefalinį barjerą, kol jie nesukels jokios žalos.
Mokslininkai mano, kad vitaminas D pagerina beta amiloido judėjimą per kraujo ir smegenų barjerą, reguliuodamas baltymų ekspresiją per receptorius. Tuo pačiu metu vitaminas D taip pat reguliuoja ląstelių impulsų perdavimą MEK metabolizmo keliu. Šių eksperimentų rezultatai mokslininkams parodė naujus būdus, kaip spręsti problemas, susijusias su Alzheimerio ligos gydymu ir prevencija.
Kontroliuojant vitamino D kiekį kraujyje sumažėja Alzheimerio demencijos išsivystymo rizika
Mokslininkai mano, kad vitaminas D padeda pernešti beta amiloido baltymų struktūras per jautrų kraujo ir smegenų barjerą, padeda atskirti grupes smegenų skystyje, kad vėliau būtų pašalinta. Žinoma, kad šis gebėjimas mažėja su amžiumi, todėl aplink neuronų sinapses gali kauptis lipnios baltymų grupės. Mokslininkai nustatė, kad vyresnio amžiaus žmonės, kuriems diagnozuota Alzheimerio liga, dažniausiai serga žemas lygis vitaminas D. B Šis momentas Mokslininkai nustatė ryšį tarp kraujo prisotinimo šiuo vitaminu ir ligų išsivystymo.
Koks turėtų būti optimalus vitamino D lygis, tyrimo autoriai nenurodė, tačiau daugelio ankstesnių eksperimentų rezultatai parodė, kad geriausias lygisšios medžiagos kraujyje, galimai, yra 50-80 ng/ml. Dauguma sveikata besirūpinančių žmonių turėtų vartoti vitamino D papildus aliejaus pagrindu kad visiškai apsisaugotumėte nuo šios mirtinos demencijos formos.
Universitetų, institutų, universitetų, akademijų dokumentai. Pirkite diplomą Maskvoje svetainėje diplomzakaz.com
Gauti netikėti rezultatai Tyrimų institutas„Scripps Research Institute“ ir „ModGene, LLC“ gali visiškai pakeisti mokslininkų požiūrį į Alzheimerio ligą, vieną iš labiausiai paplitusių žmonių neurodegeneracinių ligų, nurodydami kepenis, o ne smegenis kaip amiloidinių peptidų, kurie nusėda kaip smegenų plokštelės, šaltinį. sergant šia niokojančia liga. Šis atradimas siūlo gana paprastą Alzheimerio ligos gydymo ir prevencijos metodą.
Norėdami nustatyti genus, turinčius įtakos smegenyse besikaupiančio amiloido baltymo kiekiui, mokslininkai panaudojo Alzheimerio ligos pelės modelį. Jie nustatė tris genus, kurie apsaugo nuo amiloido nusėdimo ir kaupimosi gyvūnų smegenyse. Pelių smegenys buvo apsaugotos sumažinus kiekvieno iš šių genų ekspresiją kepenų ląstelėse. Vienas iš jų koduoja preseniliną – ląstelių membranos baltymą, kuris, kaip manoma, prisideda prie Alzheimerio ligos vystymosi.
„Šis netikėtas atradimas atveria kelią naujų Alzheimerio ligos gydymo būdų kūrimui“, – sakė tyrimo vadovas profesorius Gregoras Sutcliffe'as. „Tai galėtų labai palengvinti jos gydymo ir prevencijos metodų kūrimą“.
Šia neurodegeneracine liga serga maždaug 5,1 milijono amerikiečių, įskaitant beveik pusę 85 metų ir vyresnių žmonių. Jei mokslas neranda būdo užkirsti kelią jo vystymuisi ir veiksmingi metodai gydymo, iki 2050 m. 65 metų ir vyresnių pacientų skaičius svyruos nuo 11 iki 16 mln. Be žmonių kančių, tai didžiulė ekonominė našta. Nauja Alzheimerio asociacijos ataskaita rodo, kad be intervencijų ligai pakeisti, bendra Alzheimerio liga sergančių pacientų priežiūros kaina 2010–2050 m. sudarys 20 trilijonų USD.
Siekdami išspręsti Alzheimerio ligos paslaptį, Sutcliffe'as ir jo bendradarbiai pastaruosius kelerius metus sutelkė dėmesį į natūraliai atsirandančius jautrumo Alzheimerio ligai skirtumus. neurologinės ligosįvairiose pelių padermėse, sukuriant plačią genų aktyvumo duomenų bazę įvairių audinių. Šie duomenys pateikia bruožų išraiškos žemėlapius, kurie gali būti padengti ligos modifikuojančių genų žemėlapiais.
Kaip ir beveik visiems mokslo atradimai Sutcliffe'o tyrimas remiasi ankstesniais duomenimis. Prieš kelerius metus Case Western Reserve universiteto mokslininkai nustatė tris genus, kurie modifikuoja patologinio beta amiloido kaupimąsi transgeninių pelių smegenyse su Alzheimerio ligos modeliu dideliuose chromosomų regionuose, kurių kiekviename yra šimtai genų. Naudodami B6 ir D2 pelių linijų kryžius, jie ištyrė daugiau nei 500 savo palikuonių.
Remdamasis šio tyrimo rezultatais, Sutcliffe'as pritaikė savo genų ekspresijos duomenų bazes Alzheimerio ligos pelių modeliui, ieškodamas genų ekspresijos skirtumų, susijusių su B6 ir D2 padermių jautrumo ligoms skirtumais. Tai intensyvus darbasįtraukė kūrybą kompiuterines programas, kurie nustatė kiekvieną genetinį skirtumą B6 ir D2 genomuose ir atliko matematinę jų koreliacijos analizę (žinoma kaip regresinė analizė). Buvo nustatyta koreliacija tarp genotipinių skirtumų (B6 ir D2) ir pasiuntinio RNR kiekio, pagaminto iš daugiau nei 25 000 genų tam tikrame audinyje 40 rekombinantinių inbredinių pelių padermių. Šios koreliacijos buvo apskaičiuotos 10 audinių tipų, iš kurių vienas buvo kepenys.
"Vienas iš pagrindiniai aspektai„Šis darbas buvo išmokti užduoti klausimus apie didžiules duomenų bazes, kad būtų galima rinkti informaciją apie paveldėtų modifikatorių genų tapatybę“, - sako Sutcliffe'as. „Tai buvo naujas ir tam tikra prasme novatoriškas darbas: mes išradome naujas būdas identifikuojant modifikuojančius genus, derinant visus šiuos veiksmus ir automatizuojant procesą. Supratome, kad galime sužinoti, kaip modifikuojamas patogeninis transgeninis poveikis, netirdami pačių transgeninių pelių.
Genų medžioklė atskleidė gerus kandidatus kiekvienam iš trijų modifikuojančių genų, kuriuos atrado Case Western mokslininkai, o vienas iš šių kandidatų yra pelės genas, atitinkantis žmogaus geną, kurio vienas variantas skatina ankstyva pradžia Alzheimerio liga ypač domino mokslininkus.
„Šio geno produktas, baltymas presenilinas 2, yra fermentų komplekso, dalyvaujančio formuojant patogeninį beta amiloidą, dalis“, – aiškina Sutcliffe'as. „Netikėtai paveldima presenilino 2 ekspresija buvo rasta kepenyse, bet ne smegenyse. "Didesnė presenilino 2 ekspresija kepenyse koreliavo su didesniu beta amiloido kaupimu smegenyse ir patologijos, atitinkančios Alzheimerio ligą, vystymusi."
Šis atradimas parodė, kad didelė beta amiloido koncentracija gali atsirasti kepenyse, cirkuliuoti kraujyje ir pasiekti smegenis. Jei tai tiesa, beta amiloido gamybos kepenyse blokavimas gali apsaugoti smegenis.
Norėdami patikrinti šią hipotezę, Sutcliffe'as ir jo kolegos atliko in vivo eksperimentą su laukinio tipo pelėmis, nes jos labiausiai atkartoja aplinką, kurioje natūraliai vyksta amiloido beta sintezė. „Manėme, kad jei smegenų amiloidas gimsta kepenyse ir kraujas pernešamas į smegenis, tai būtų galima pastebėti visose pelėse, – sako Sutcliffe’as, – ir gali būti prognozuojama, kad tai atsitiks žmonėms.
Pelės buvo gydomos imatinibu ( komercinis pavadinimas Gleevec, FDA patvirtintas vaistas nuo vėžio, yra palyginti naujas vaistas, šiuo metu patvirtintas lėtinės mieloidinės leukemijos ir navikų gydymui. virškinimo trakto. Vaistas smarkiai sumažina beta amiloido sintezę neuroblastomos ląstelėse, transfekuotose amiloido pirmtako baltymu (APP), taip pat ekstraktuose be ląstelių, gautų iš transfekuotų ląstelių. Svarbu pažymėti, kad Gleevec gerai neprasiskverbia per kraujo ir smegenų barjerą tiek pelėms, tiek žmonėms.
"Ši vaisto savybė nulėmė mūsų pasirinkimą", - aiškina Sutcliffe'as. "Kadangi jis neperžengia kraujo ir smegenų barjero, galėjome sutelkti dėmesį į amiloido sintezę už smegenų ribų ir kaip ši sintezė gali prisidėti prie amiloido kaupimosi smegenyse, kur ji yra susijusi su liga."
Pelėms buvo skiriamas Gleevec du kartus per dieną septynias dienas. Tada buvo surinkta plazma ir smegenų audinys ir išmatuotas beta amiloido kiekis kraujyje ir smegenyse. Rezultatas: vaistas smarkiai sumažino beta amiloido kiekį ne tik kraujyje, bet ir smegenyse, kur jis negalėjo prasiskverbti. Taigi, didelė smegenų amiloido dalis turėjo būti susintetinta už smegenų ribų, o imatinibas yra kandidatas į Alzheimerio ligos profilaktiką ir gydymą.
Kalbant apie šio tyrimo ateitį, Sutcliffe'as tikisi rasti partnerį ir investuotojus klinikiniams tyrimams atlikti ir naujų vaistų kūrimui.
Jei odos paviršius pasidaro šiurkštus, ant jo atsiranda tamsių gumbų, tai gali rodyti medžiagų apykaitos sutrikimus, dėl kurių šiose vietose kaupiasi patologinis baltymas – amiloidas. Neatidėliokite apsilankymo pas gydytoją: galite palaukti, kol baltymas laikui bėgant jį pakeis odos audinys, ir ji nustos vykdyti savo funkcijas. Be tinkamos terapijos struktūrinius pokyčius bus pažeisti vidaus organai.
Kai pažeidžiamas tik odos audinys, diagnozuojama odos lichenoidinė amiloidozė. Tai išgydoma, kreipkitės į dermatologą ir galbūt naudokite vietinės priemonės reikės nuolat. Jei liga yra sisteminio pobūdžio, amiloidas nusėda vidaus organuose, terapiją atlieka terapeutas ir kiti specialistai. Toliau kalbėsime apie tai, kaip atskirti šias sąlygas ir ką daryti, jei atsiranda simptomų.
Kas yra amiloidozė ir kodėl verta jos bijoti?
Amiloidozė yra lėtinė liga, pasireiškianti baltymų apykaitos sutrikimu, dėl kurio organizme susidaro amiloidas. Jo ypatumas yra tas, kad jis sutrikdo audinių fermentų sąveiką ir, susidaręs aplink kraujagysles, juos suspaudžia, o tai lemia organo srities mirtį. Amiloidozę perkeltine prasme galima palyginti su gaisru: šen bei ten susidaro „ugnies židiniai“, jie sunaikina viską savo kelyje, pamažu susiliedami vienas su kitu. Organas, kuriame nusėda amiloido baltymas, pamažu paveikiamas – jei procesas nesustabdomas – jo struktūrą visiškai pakeičia patologinis baltymas.
klasifikacija
Oficiali amiloidozės klasifikacija:
- Pirminis sisteminis procesas, kai amiloidas nusėda tiek odoje, tiek vidaus organuose. Taip yra dėl to, kad paveldėjimo būdu (šeiminė amiloidozė) arba atsitiktinai atsiranda tam tikras genų derinys, atsakingas už modifikuotų ląstelių susidarymą vidaus organuose ar odoje, kurios sintetina amiloido pirmtaką.
- Antrinė sisteminė amiloidozė. IN patologinis procesas odos ir vidaus organų pažeidimas. Antrinės amiloidozės priežastys yra ligos, kurios ilgą laiką „aprūpina“ organizmą toksinais. Tai tuberkuliozė, raupsai, lėtinis bronchitas, sifilis, bronchektazė, nefritas, reumatoidinis artritas, opinis kolitas, ilgalaikis kariesas, tonzilitas.
- Amiloido nusėdimas odoje yra lichenoidinė (į kerpes panaši) amiloidozė. Jis taip pat skirstomas į 2 tipus. Pirmasis yra pirminis procesas kuri atsiranda dėl nežinomų priežasčių (idiopatinė amiloidozė) arba dėl genų pakitimų. Antrasis tipas yra antrinė odos amiloidozė. Jis vystosi įvairių (dažniausiai turinčių lėtinė eiga) dermatologinės ligos: seborėjinės karpos, įvairių tipų , navikų ligos oda,.
Dažniausiai amiloidas nusėda odoje pirminio lichenoidinio proceso metu, o po to atsiranda pirminė sisteminė amiloidozė. Jei amiloido susidarymas vyksta sistemiškai, fone lėtinės ligos, oda pažeidžiama retai (dažniau pažeidžiama širdis ir inkstai).
Simptomai
Klinikinis vaizdas, kai įvairių formų Odos amiloidozė yra šiek tiek kitokia.
Pirminis sistemos procesas
Oda paveikiama ne iš karto. Pirmiausia atsiranda kokių nors vidaus organų pažeidimo simptomai. Paprastai pirmiausia kenčia širdis; tai pasireiškia sutrikimų išsivystymu širdies ritmas, skausmas jame. Kai amiloidas nusėda skrandžio ir žarnyno sienelėse, atsiranda vidurių užkietėjimas ir pykinimas, kartais sukeliantis vėmimą. Raumenų pažeidimas išreiškiamas jų skausmu ir atsispindi judesiuose sąnariuose: mažėja jų amplitudė.
Paciento veidas tampa blyškus, liežuvis padidėja, kartais tiek, kad gali netilpti į burną. Tada jie atsiranda odos simptomai: tankūs mazgeliai, plokštelės ar maži navikai; jų spalva blyškesnė nei kitų sluoksnių. Retai pasireiškia pirminė odos amiloidozė pūslinis bėrimas: tada kruvinu turiniu užpildyti elementai yra nuolatinės trinties su drabužiais vietose.
Bėrimas daugiausia lokalizuotas natūralių odos raukšlių vietose: in pažastys, kirkšnyse ir šlaunyse; gali atsirasti aplink akis ir net burnoje. Susiliedami vienas su kitu, elementai sudaro grubias sritis, kurių spalva tamsesnė nei kitose srityse. Bėrimo elementai nesiskiria niežuliu ar skausmu.
Antrinės sistemos procesas
Prieš odos apraiškos liga, žmogus ilgai kosėja (jei priežastis yra tuberkuliozė, lėtinis bronchitas ar bronchektazės), jis jaučia didesnį šaltį, ypač juosmens srityje (jei priežastis yra inkstų pažeidimas), jam skauda kaulus ar sąnarius. Dėl šios bendros blogos sveikatos atsiranda įvairių bėrimo elementų. Kai kurie iš jų yra tankūs ir disko formos, tamsiai rausvos spalvos. Kiti yra gelsvi ir atrodo kaip tankūs mazgeliai. Dar kitos primena apnašas, bet jos nesilupa. Jų nepastebėti neįmanoma: pažeidimus intensyviai niežti.
Bėrimo elementai yra lokalizuoti krūtinėje, kakle, veide ir burnoje, kuri prastai užsidaro dėl to, kad liežuvis tampa didelis ir patinsta.
Antrinė odos amiloidozė
Vystosi ilgalaikio fone dermatologinė liga(dažniausiai tai yra neurodermitas arba). Tokiu atveju pirminiai elementai pasikeičia, juose atsiranda šiurkštus, į žąsies košę panašus bėrimas.
Jei Vidal kerpės atsiranda su antrine odos amiloidoze, liga vystosi taip:
- Iš pradžių nepakitusioje odos vietoje atsiranda stiprus niežėjimas. Dažniausiai tai atsiranda sąnarių raukšlėse, kaklo gale, išoriniuose lytiniuose organuose arba tarp sėdmenų. Niežulys sustiprėja vakare ir naktį, o ryte jo beveik nejaučiama.
- Pažeidimas keičia spalvą iš raudonos į rudą, atsiranda iškilusio bėrimo elementų skirtingos formos. Jei jaučiate šią vietą, jaučiate sausą ir kietą odą, su mažais „žąsies oda“.
- Be to, paveikta vieta tampa tankesnė ir sausa. Jo spalva pasikeičia į rausvą kavos; jį kerta ilgos, skirtingais kampais einančios vagos.
- Iki tol, kol atsiranda tamsūs iškilę mazgeliai, pažeista vieta gali būti beveik išnykusi, palikdama tamsesnės (rečiau, šviesesnės) odos lopinėlį.
Pirminė lichenoidinė amiloidozė
Simptomai atsiranda ant anksčiau išvalytų oda. Tai yra mazgeliai, dėmės ar apnašos, turinčios šias charakteristikas:
- turėti kūginę arba plokščią (panašią į karpą) formą;
- tanki konsistencija;
- keli bėrimo elementai, kurie nesusilieja vienas su kitu;
- ruda spalva;
- lokalizacija: kojos, šlaunys, kartais – veidas;
- bėrimas yra simetriškai;
- paveiktose vietose jaučiamas stiprus niežėjimas;
- Tarp išsiveržiančių elementų gali atsirasti per baltos, depigmentuotos odos sritys.
Diagnozės nustatymas
Odos amiloidozės diagnozė yra gana sudėtinga, nes liga yra panaši į daugelį kitų dermatologinių ligų. Ją atlieka dermatologas. Jis gali nustatyti diagnozę tik remdamasis histologiniu tyrimu, paimdamas pažeistos vietos biopsiją.
Norėdami sužinoti, ar vyksta sistemos procesas, ar vietinis procesas, turite atlikti daugybę instrumentinių testų. Taip, būtina atlikti ultragarso tyrimai(ultragarsas): širdis, virškinimo traktas, blužnis, inkstai, raumenys. Jei, remiantis ultragarso rezultatais, gydytojui nerimą kelia organo dydis, norint išsiaiškinti jo pažeidimą, būtina atlikti magnetinio rezonanso tomografiją. Tai, kad amiloidas nusėdo vidiniame organe, galima nustatyti tik atlikus biopsiją.
Terapija
Patologijos gydymas yra išskirtinai konservatyvus ir labai ilgalaikis. Šiam tikslui:
- bėrimo elementų gydymas tepalais su gliukokortikoidais: Prednizolonas, Cloveit, Cutivate;
- aplikacijos su dimeksidu, praskiestu vandeniu santykiu 1:10, kai kurie gydytojai prideda kolchicino;
- adresu stiprus niežėjimas Bėrimo elementus galima tepti dikainu, lidokainu ar kitais anestetikais;
- lazerio terapija;
- ciklofosfamido, vaistų nuo maliarijos vartojimas per burną;
- vartoti vitaminus B ir PP, A ir E;
- intraderminis gliukokortikoidų skyrimas: Prednizolonas, Hidrokortizonas;
- 5% unitiolio tirpalo injekcijos į raumenis.
Prognozė
Patologiją galima visiškai išgydyti tik vietine, lichenoidine forma. Norint stebėti galimą atkrytį, būtina nuolat stebėti dermatologą. At sisteminės formos galite tik sustabdyti amiloido baltymo susidarymą, bet jį pašalinti iš Vidaus organai neįmanomas.
Po 65 metų rizika susirgti Alzheimerio liga padvigubėja kas 5 metus. Dabar naujame tyrime nustatyta, kad vyresnio amžiaus žmonių smegenų gebėjimas išvalyti toksiškus baltymų fragmentus, susijusius su liga, gerokai sumažėja.
Po 65 metų rizika susirgti Alzheimerio liga padvigubėja kas 5 metus.
Žurnale Annals of Neurology mokslininkai iš Vašingtono universiteto Sent Luise (Misūrio valstijoje) aprašė, kaip jie išsiaiškino, kad vyresnio amžiaus žmonių smegenyse daug ilgiau reikia išvalyti beta amiloidą 42, pagrindinį smegenyse besikaupiančių baltymų plokštelių ingredientą. kai Alzheimerio liga.
Randall J. Bateman, vyresnysis autorius ir neurologijos profesorius, sakė: „Mes nustatėme, kad 30 metų žmonėms paprastai prireikia maždaug 4 valandų, kad iš smegenų būtų pašalinta pusė beta amiloido 42. Šiame naujame tyrime parodome, kad sulaukus 80 metų šis procesas užtrunka daugiau nei 10 valandų.
Jei jis nebus išvalytas, yra didesnė tikimybė, kad amiloidas beta 42 – baltymo fragmentas, kuris yra natūralus smegenų veiklos šalutinis produktas – sukrešės į plokšteles, kurios pablogins smegenų funkcijas, pavyzdžiui, ryšį tarp ląstelių.
Mokslininkai jau seniai įtarė, kad šios plokštelės yra pagrindinis Alzheimerio ligos – tam tikros demencijos formos – veiksnys.
Demencija yra progresuojanti liga, kuria sergant susilpnėja atmintis, mąstymas ir elgesys, kol žmogus nebegali kalbėti ar pasirūpinti savimi. Nors ši liga pirmiausia paveikia vyresnio amžiaus žmones, ji nėra įprasta senėjimo dalis.
Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, maždaug 48 milijonai žmonių visame pasaulyje kenčia nuo demencijos, o šis skaičius kasmet didėja beveik 8 milijonais. Alzheimerio liga sudaro apie du trečdalius šių atvejų.
Mažesnės beta amiloido 42 klirenso vertės žmonėms, turintiems Alzheimerio ligos simptomų
Savo tyrime profesorius Batemanas ir jo kolegos išbandė 100 savanorių nuo 60 iki 87 metų amžiaus. Pusė šių dalyvių patyrė Klinikiniai požymiai Alzheimerio ligos, tokios kaip atminties sutrikimai, ir 62 dalyviams smegenyse susidarė apnašos.
Tyrėjai nustatė šių požymių ir simptomų buvimą detalių psichinių ir fizinių tyrimų metu, kuriuos atliko dalyviai. Mokslininkai ne tik skenavo smegenis, kad patikrintų, ar nėra apnašų, bet ir išbandė cerebrospinalinis skystis dalyvių, naudojančių pačių sukurtą technologiją.
Naudodami šią technologiją, vadinamą SILK (stabili su izotopais susijusi kinetika – stabili su izotopais susijusi kinetika), mokslininkai galėjo stebėti, kas atsitinka su beta-amiloidu 42 ir kitais baltymais.
Dalyviams, kuriems buvo apnašų požymių, tyrėjai nustatė, kad beta amiloidas 42 labiau nutekėjo iš smegenų skysčio ir kaupiasi apnašose.
Be to, mažesnis amiloido-beta 42 klirensas, pvz., tyrėjai pastebėjo vyresnio amžiaus dalyvius, buvo susijęs su Alzheimerio ligos simptomais, įskaitant atminties praradimą, asmenybės pokyčius ir demenciją.
Profesorius Batemanas sako, kad mokslininkai mano, kad smegenys turi keturis būdus, kaip atsikratyti amiloido beta: perkeliant jį į nugaros smegenys, judėjimas per hematoencefalinį barjerą, ištirpimas arba absorbcija su kitais baltymais, nusėdimas plokštelėse. Jis daro išvadą:
"Su pagalba papildomų tyrimų, kaip šis, tikimės nustatyti, kuris iš pirmųjų trijų būdų, kaip amiloido beta šalinimas sulėtėja senstant smegenims. Tai galėtų padėti mums bandant sukurti naujus gydymo būdus.
Įkeliama...