Antibakteriālā terapija (ABT) bieži ir saistīta ar lielu risku pacientiem. Numurs iespējamās komplikācijas no DzBP lietošanas, ja tie ir pilnībā uzskaitīti, tas var aizņemt (un dažreiz tas notiek) lielākā daļa standarta anotācija BPA. Tāpēc mēs nolēmām sākt ar klīniskais piemērs. Lietojot ABP, tas ir iespējams šādas komplikācijas un nevēlamās reakcijas.
1. Alerģiskas reakcijas. Alerģiskas reakcijas jeb paaugstinātas jutības reakcijas rodas, lietojot jebkādas antibakteriālas zāles, bet visbiežāk tās novēro ārstēšanas laikā ar β-laktāma antibiotikām un sulfonamīdiem. Šīs blakusparādības nav saistītas ar zāļu farmakoloģisko iedarbību un nav atkarīgas no devas. medicīna, obligāti rodas pēc atkārtotas antibakteriālā līdzekļa izrakstīšanas, kas tos izraisīja vai ir līdzīgs ķīmiskajā struktūrā. Pamatojoties uz rašanās ātrumu, reakcijas tiek klasificētas tūlītējās, ātrās un aizkavētās reakcijās, un atkarībā no smaguma pakāpes - smagas vai dzīvībai bīstamas un vidēji smagas.
A. Tūlītējas reakcijas(līdz 30 minūtēm):
- smagi: anafilaktiskais šoks, angioneirotiskā tūska (Kvinkes tūska), bronhu spazmas;
- vidēji smaga: nātrene.
B. Ātras reakcijas (1–48 stundas):
- smaga: angioneirotiskā tūska (Kvinkes tūska), bronhu spazmas;
- vidēji smaga: nātrene, niezoša āda, eritēma, rinīts.
B. Aizkavētas reakcijas (> 48 stundas):
- vidēji smagas: nātrene, polimorfiski izsitumi, eritēma, artrīts, hemolītiskā anēmija, eozinofīlija, trombocitopēnija, leikopēnija, agranulocitoze, intersticiāls nefrīts, vaskulīts, vilkēdei līdzīgs sindroms, drudzis.
Smagākās toksiski alerģiskās reakcijas, ko izraisa antibiotikas, ir:
- asins diskrāzija - trombocitopēnija, leikopēnija, megaloblastiskā anēmija, methemoglobinēmija;
- anafilaktiskais šoks;
- Stīvensa-Džonsona sindroms, Laiela sindroms;
- pseidomembranozais kolīts; seruma slimība, angioneirotiskā tūska.
Ir ļoti svarīgi paredzēt šo komplikāciju iespējamo rašanos, lai savlaicīgi novērstu smagas sekas.
Tā kā β-laktāma antibiotikām (īpaši I-II paaudzes pussintētiskiem penicilīniem un cefalosporīniem (CS)) ir alerģiskas īpašības, kontrindikācijas to lietošanai ir paaugstināta jutība pret lietotās grupas antibiotikām un anamnēzē anafilaktoīdas reakcijas.
Šādiem pacientiem var attīstīties visa veida imūnās reakcijas:
- tūlītēja paaugstināta jutība, kas izpaužas kā nātrene, balsenes tūska, bronhu spazmas (ar vai bez hipovolēmiskā šoka);
- citotoksicitāte, kas izpaužas kā hemolītiskā anēmija vai trombocitopēnija;
— imūnkompleksu veidošanās audos ar sekojošiem bojājumiem;
- aizkavēta paaugstināta jutība ( ādas izsitumi, dermatīts, seruma slimība).
Ārstēšana alerģiskas reakcijas ietver tūlītēju antibakteriālo zāļu lietošanas pārtraukšanu neatkarīgi no reakcijas smaguma pakāpes. Atkārtota vienas un tās pašas zāles lietošana pēc simptomu novēršanas nav pieļaujama. Ja attīstās smagas reakcijas, pēc tam nav pieļaujama arī ķīmiskās struktūras līdzīgu savienojumu ievadīšana (piemēram, reaģējot uz penicilīnu, nedrīkst ordinēt citas antibiotikas ar β-laktāma struktūru - pussintētiskos penicilīnus, cefalosporīnus, karbapenēmus, monobaktāmus). Mērenām reakcijām, ja ārkārtas līdzīgu medikamentu lietošana ir atļauta, taču jāatceras par krusteniskās alerģijas iespējamību: piemēram, alerģisku reakciju biežums, lietojot cefalosporīnus, ir aptuveni 2%, bet pacientiem ar paaugstinātu jutību pret penicilīnu palielinās alerģisko reakciju risks. līdz 10%. Ja ir iespējama krusteniska alerģija, pirmā antibakteriālo zāļu ievadīšana jāveic tikai tādos apstākļos, kas garantē neatliekamā palīdzība; Pacienti jānovēro vismaz 2 stundas.
Pacientu ar anafilaktiskām reakcijām ārstēšana ietver īpašus pasākumus, kuru mērķis ir neitralizēt vazoaktīvo ķīmisko alerģijas mediatoru ietekmi, kā arī vispārīgus pasākumus hemodinamikas un elpošanas funkcijas traucējumu novēršanai.
Ārkārtas pasākumi smagas sensibilizācijas formām pret antibiotikām ir zāļu pārtraukšana un tūlītēja adrenalīna šķīdumu (0,5-1,0 ml 0,1% subkutāni vai intramuskulāri) vai 0,1 ml 0,1% intravenoza ievadīšana, dažreiz atkārtoti (pēc 10-30 minūtēm), ja nepieciešams, lai uzturētu asinsriti. funkciju. Ieteicama arī norepinefrīna pilienu ievadīšana (5 mg uz 500 ml šķīdinātāja) kopā ar glikokortikosteroīdiem (prednizolons 60-120 mg vai hidrokortizons 125-250 mg intravenozi); kalcija hlorīds (10 ml 10% intravenozi lēni); antihistamīni un desensibilizējoši līdzekļi, piemēram, difenhidramīns, suprastīns, tavegils un citi standarta devās.
2. Tieša toksiska iedarbība antibiotikas. To raksturo vairākas skaidras pazīmes: a) selektivitāte (katrai antibiotikai ir savi mērķi), zāļu ievadīšanu pavada individuālas klīniskas izpausmes; b) vislielākā jau patoloģiski izmainīta orgāna (vai audu) bojājuma iespējamība; c) atkarība no devas un laika.
Neirotoksicitāte polineirīta formā neiromuskulāra blokāde ir raksturīga aminoglikozīdu antibiotikām, polimiksīniem, linkozamīdiem, ristomicīnam, amfotericīnam B.
Redzes traucējumi: aztreonāms, izoniazīds, hloramfenikols, etambutols.
Garšas traucējumi: etionamīds, ampicilīns, amfotericīns B, metronidazols, tetraciklīns, etambutols, cefamandols.
Krampji: aztreonāms, imipenēms, metronidazols, nalidiksīnskābe, penicilīni (lielās devās), piperacilīns, fluorhinoloni (vecākiem pacientiem vai kombinācijā ar teofilīnu).
Halucinācijas: cikloserīns, hloramfenikols, gentamicīns, izoniazīds, nalidiksīnskābe, tobramicīns, ciprofloksacīns.
Parestēzija: kolistīns, polimiksīns B, streptomicīns, hloramfenikols.
Perifērā neiropātija: polimiksīns B, izoniazīds, metronidazols, nitrofurantoīns.
Ototoksicitāte: aminoglikozīdi (gentamicīns), vankomicīns.
Neirotoksicitātes klīniskās izpausmes:
a) dzirdes traucējumi:
- dzirdes zudums - 2-12%;
- kurlums -< 0,5 %;
b) vestibulārie traucējumi (1-3%):
- slikta dūša, vemšana, reibonis, nestabila gaita, nistagms.
Riska faktori:
- nieru mazspēja;
- kombinēta aminoglikozīdu un cilpas diurētisko līdzekļu (etakrīnskābes, mazākā mērā furosemīda) lietošana.
Ārstēšana: antibiotiku atcelšana, sindromu terapija, izmantojot difenīnu grupas zāles (pipolfēnu), asinsvadu un vielmaiņas terapija.
Nefrotoksicitāte(intrakapilārais glomerulonefrīts, periarterīts, tubulārs-intersticiāls nefrīts, nieru mazspēja) rodas, lietojot aminoglikozīdus, glikopeptīdus, polimiksīnus, dažus cefalosporīnus, amfotericīnu B, ristomicīnu, tetraciklīnus, kuriem beidzies derīguma termiņš.
Simptomi: paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis plazmā; proteīnūrija; oligūrija.
Predisponējoši faktori: vecums > 60 gadi (īpaši sievietēm); nieru slimības; aknu slimības; arteriālā hipotensija; samazināta diurēze prerenālo faktoru dēļ (hipovolēmija); aminoglikozīdi + vankomicīns (+ 1. paaudzes cefalosporīni); aminoglikozīdi + tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi; iepriekšēja ārstēšana ar aminoglikozīdiem.
Antibakteriālie līdzekļi, kas izraisa nieru bojājumus:
a) visbīstamākais:
- polimiksīni;
- vankomicīns;
— 1. paaudzes CA;
- tetraciklīni;
- rifampicīns;
- ko-trimoksazols
Profilakse: hipovolēmijas korekcija; palielināta nieru asins plūsma; sirds mazspējas ārstēšana; terapeitiskā uzraudzība; diurēzes kontrole (vismaz 1 litrs dienā); devas režīma korekcija (ķermeņa svars, nieru darbība); aminoglikozīdu dienas devas ievadīšana vienu reizi dienā; īss ārstēšanas kurss.
Intersticiāls nefrīts. Daļēji sintētiskie penicilīni (visbiežāk meticilīns).
Simptomi: hematūrija; proteīnūrija; drudzis; izsitumi; eozinofilija asinīs un urīnā; nieru darbības traucējumi (50% komplikāciju).
Ārstēšana: antibiotiku atcelšana; glikokortikosteroīdi; dialīzes ārstēšana.
Hepatotoksicitāte. Toksiska hepatīta parādīšanās ir raksturīga amfotericīna B lietošanai; holestāze - makrolīdiem un linkozamīdiem; konjugācijas dzelte - levomicetīnam.
Antibakteriālie līdzekļi, kuriem ir hepatotoksiska iedarbība (kaitīgās iedarbības samazināšanās secībā): prettuberkulozes zāles, oksacilīns, meticilīns, aztreonāms, tetraciklīni, linkozamīni, sulfonamīdi, kotrimoksazols.
Ar ilgstošu (vairāk nekā 1 nedēļu) lietošanu antibakteriālie līdzekļi ar hepatotoksisku iedarbību regulāri (reizi nedēļā) jāuzrauga aknu darbība (ASAT, ALAT, bilirubīns, sārmaina fosfatāze, gamma-glutamiltranspeptidāze).
Kuņģa-zarnu trakta toksicitāte. Lietojot iekšķīgi, visas antibiotikas var izraisīt kuņģa-zarnu trakta bojājumus. Šajā gadījumā rodas gastrīts, enterīts, erozijas un čūlas. Tetraciklīnu (doksiciklīna) lietošana var izraisīt stomatītu, kolītu un ezofagītu. Tetraciklīna mijiedarbības blakusparādības bieži ir saistītas ar vienlaicīga ievadīšana pārtika un divvērtīgie metāli. Noteiktas kuņģa-zarnu trakta disfunkcijas tiek novērotas ar atšķirīga frekvence lietojot gandrīz visus antibakteriālos līdzekļus, galvenokārt, lietojot zāles iekšķīgi, ko sauc par ar antibiotikām saistītu caureju. Šo blakusparādību biežums ir atkarīgs ne tikai no zāļu ķīmiskās struktūras, bet arī no zāļu forma Tādēļ blakusparādību smagums var atšķirties pat vienām un tām pašām dažādu ražotāju zālēm. Visbiežākās kuņģa-zarnu trakta blakusparādības ir slikta dūša, vemšana un caureja. Var rasties arī citi simptomi: anoreksija, metāliska garša mutē (metronidazols), sāpes vēderā (flukonazols, ketokonazols). Visnopietnākā blakusparādība ir pseidomembranozais kolīts, ko izraisa Clostridium difficile.
Kopš 50. gadiem. XX gadsimts Plašā antibakteriālo zāļu lietošana ir likusi ārstiem pievērst uzmanību nopietnajām blakusparādībām, kas rodas, lietojot perorālās antibiotikas, galvenokārt zarnu bojājumu veidā. Šādu antibiotiku lietošana plaša spektra, tāpat kā linkomicīns un klindamicīns, izraisīja caureju 10% pacientu, un 1% tas izraisīja pseidomembranozo kolītu (PMC), kam raksturīgi čūlaini-nekrotiski bojājumi zarnās, veidojot bālganu aplikumu, kas atgādina difteriju.
Etioloģiskais faktors: Clostridium difficile.
1935. gadā amerikāņu mikrobiologi Hols un O"Tūls, studējot zarnu mikroflora jaundzimušajiem, tika izolēts jauns sporu veidojošs anaerobs un iedalīts ģintī Clostridium un saņēma vārdu C.difficile(“sarežģītas” klostrīdijas), jo ir būtiskas grūtības to izolēt un iegūt kultūru. Sakarā ar to, ka šis mikrobs tika izolēts no veselu jaundzimušo izkārnījumiem, sākotnēji tas tika uzskatīts par komensālu un tā patogēnajām īpašībām. ilgu laiku nav pētīti. Kopš 50. gadiem. XX gadsimts Plašā antibakteriālo zāļu lietošana ir likusi ārstiem pievērst uzmanību nopietnajām blakusparādībām, kas rodas, lietojot perorālās antibiotikas, galvenokārt zarnu bojājumu veidā. Plaša spektra antibiotiku, piemēram, linkomicīna un klindamicīna, lietošana izraisīja caureju 10% pacientu, un 1% tā izraisīja MVP, ko raksturo čūlaini nekrotiski zarnu bojājumi, veidojot bālganu aplikumu, kas atgādina difteriju.
MVP pirmo reizi aprakstīja Finnijs 1893. gadā. Daudzus gadu desmitus tas tika uzskatīts par dažādu iemeslu, īpaši išēmijas vai vīrusu infekcijas, sekas. Tomēr 1977. gadā Larsons u.c. ziņoja par toksīna izolāciju no izkārnījumiem pacientiem ar PMC, kam ir citopātiska iedarbība audu kultūrā. Drīz vien tika identificēts patogēns, kas ražo šo toksīnu. Izrādījās, ka viņi bija pazīstami jau ilgu laiku C.difficile, kas lika mikrobiologiem un ārstiem radikāli pārskatīt savu viedokli par šo mikrobu kā nekaitīgu komensālu. Caurejas biežums, lietojot dažādas antibiotikas, ir maksimālais amoksicilīnam/klavulanātam - 10-25% un cefiksīmam - 15-20%. Citu zāļu vidū to var izraisīt: ampicilīns - 5-10% gadījumu, klindamicīns - 5-10%, cefalosporīni (izņemot cefiksīmu) - 2-5%, makrolīdi - 2-5%, tetraciklīns - 2-5%, fluorhinoloni - 1-2%, trimetoprims-sulfametoksazols - mazāk nekā 1%.
Pat vankomicīns un metronidazols, kurus veiksmīgi izmanto C. difficile infekcijas ārstēšanai, dažiem pacientiem var izraisīt caureju šī patogēna dēļ. Attīstītajās valstīs, kā visvairāk kopīgs cēlonis ar antibiotikām saistīta caureja bija ampicilīns un cefalosporīni, kas izskaidrojams ar to plašo lietošanu.
C.difficile 100% gadījumu ir MVP cēlonis. No visiem pacientiem ar antibiotiku lietošanu saistītu caureju viņas etioloģiskā loma var pierādīt 10-20%. Lielākajā daļā citu gadījumu konkrētu patogēnu nevar noteikt, tomēr 2-3% tiek ņemti vērā etioloģiskie faktori S. perfringens un ģints baktērijas Salmonella. Loma Candida albicans rada pretrunīgus viedokļus. Ņemot vērā principiāli atšķirīgās prognozes un pieejas pacientu vadīšanai, par klīniskā prakse svarīgi ir identificēt caureju, kas saistīta vai nav saistīta ar infekciju C.difficile. Nespecifiski diferenciāldiagnostikas kritēriji ar antibiotikām saistītas caurejas attīstībai ir apkopoti tabulā. 1.
Zarnu kolonizācija C.difficile novērots aptuveni 50% jaundzimušo. Patogēna patogēnas īpašības neparādās līdz pirmā dzīves gada beigām, kas ir saistīts ar zarnu receptoru trūkumu vai nepietiekamu attīstību tā ražotajiem toksīniem. Tajā pašā laikā asimptomātiska pārvadāšana C.difficile tiek konstatēta noteiktai pieaugušo iedzīvotāju daļai - no 1-3% Eiropā līdz 15% Japānā.
Vislielākā zarnu kolonizācijas iespējamība tiek novērota personām, kuras saņem perorālās antibiotikas. Citi riska faktori ir vecāks vecums, vēdera operācija un ķīmijterapija. Bieži tiek novērota nozokomiālā infekcija, kas, no vienas puses, ir saistīta ar bieža lietošana antibiotikas slimnīcu pacientiem un, no otras puses, slimnīcu iekārtu un instrumentu piesārņojums ar baktērijām un to sporām.
Patofizioloģiskie procesi, kas izraisa ar antibiotikām saistītu caureju, kas nav saistīta ar infekciju C. difficile, nepietiekami pētīta. Būtiskas caurejas sastopamības svārstības, lietojot dažādas antibakteriālas zāles, ir saistītas ar to farmakokinētiku.
Tādējādi amoksicilīna/klavulanāta vadošā loma, iespējams, ir saistīta ar klavulānskābes spēju uzlabot zarnu kustīgumu. Cefiksīms un cefoperazons lielā koncentrācijā uzkrājas resnajā zarnā nepilnīgas uzsūkšanās vai enterohepātiskās cirkulācijas dēļ. Šī caurejas forma parasti izzūd pati, kad antibiotika tiek pārtraukta vai tās deva ir ievērojami samazināta.
Caurejas patoģenēze, ko izraisa C.difficile, un tā smagākā forma MVP ir pētīta daudz labāk. C.difficile-caureja ir toksiska infekcija, kas rodas, iedarbojoties diviem proteīniem ar molekulmasu 308 un 270 kDa, attiecīgi apzīmēti kā toksīns A un toksīns B. Toksīns A ir enterotoksīns ar salīdzinoši vāju citotoksisku iedarbību, savukārt toksīns B uzrāda izteiktu citotoksiskā iedarbība šūnu kultūrā. Toksīnu patofizioloģiskā ietekme C.difficile un histoloģiskais attēls par zarnu sieniņu bojājumiem ir parādīts attēlā. 1.
/50/2.png)
Raksturīga infekcijas pazīme C.difficile ir ievērojama klīnisko izpausmju variabilitāte - no asimptomātiska pārvadāšana uz fulminantām enterokolīta formām. Šī fakta skaidrojums ar inficēšanos ar celmiem, kuriem ir dažādas spējas ražot toksīnus, neiztur kritiku: ievērojamas toksīna koncentrācijas noteikšana izkārnījumos bieži tiek novērota asimptomātiskiem nesējiem.
Iespējamie aizsardzības faktori var ietvert atšķirīgu toksīnus saistošo receptoru jutību, zarnu mikrofloras īpašības, kā arī atšķirīgu saimnieka imūnreakcijas smagumu. Informācija par šo jautājumu joprojām ir pretrunīga, kas kavē efektīvu attīstību preventīvie pasākumi, jo īpaši vakcinācijas.
Ar antibiotikām saistīta caureja sākas vidēji nedēļu pēc antibakteriālo zāļu lietošanas sākšanas, lai gan laiks var atšķirties no dažām stundām līdz 4 nedēļām. Caureja nav saistīta ar C.difficile, nav specifisku pazīmju, izpaužas ar vieglu izkārnījumu atslābināšanos ar tā biežuma palielināšanos un nav nepieciešama īpaša ārstēšana.
Kā jau norādīts, MVP ir vissmagākā infekcijas forma C.difficile. Galvenā slimības klīniskā izpausme ir caureja, dažos gadījumos ar izkārnījumu biežumu līdz 15-30 reizēm dienā. Lielākajai daļai pacientu ir pastāvīgas vai krampjveida sāpes vēderā kopā ar drudzi, parasti zemas pakāpes, bet dažreiz sasniedzot 40-41 °C. Palpācijas sāpes ir mērenas, galvenokārt gūžas apvidos. Leikocitoze svārstās no 10 000 līdz 20 000 1 μl. Tomēr dažiem pacientiem novēro mieloīdu reakciju ar leikocītu skaitu līdz 60 000 1 μl un strauju nobīdi leikocītu formula pa kreisi. Sakarā ar ievērojamu olbaltumvielu zudumu izkārnījumos, attīstās hipoalbuminēmija. Iekaisuma izmaiņas zarnās atspoguļo leikocītu klātbūtni izkārnījumos. Īpaši smaga MVP gaita ātri noved pie toksiska megakolona klīniskā attēla attīstības. Vēlīnās komplikācijas ir elektrolītu līdzsvara traucējumi, dehidratācija un neolbaltumvielu tūskas attīstība. Zarnu perforācija ir ļoti reta. Smagi ārpuszarnu trakta simptomi arī nav raksturīgi, lai gan ir aprakstīti poliartrīta gadījumi, kas skar lielas locītavas.
Diagnostikas metodes var iedalīt divās grupās: tās, kuru mērķis ir identificēt morfoloģiskās izmaiņas zarnās, un tās, kuru mērķis ir noteikt etioloģisko faktoru. Šobrīd uzsvars tiek pārbīdīts uz otro metožu grupu, kas ļauj tieši piekļūt etiotropiskai ārstēšanai ar ievērojami zemākām izmaksām un lielāku drošību pacientam.
Plaši izmantots 70-80 gados. XX gadsimts Kolonoskopija tagad tiek izmantota reti. No neinvazīvām metodēm priekšroka tiek dota datortomogrāfijai, kas konstatē zarnu sieniņu sabiezējumu un iekaisuma izsvīdumu vēdera dobumā.
Koprokultūras iegūšana C.difficile ir saistīta ar būtiskām tehniskām grūtībām, kā izriet no paša patogēna nosaukuma. Turklāt, šī metode ir diezgan zema specifika plaši izplatītās pārvadāšanas dēļ C.difficile starp hospitalizētiem pacientiem un cilvēkiem, kuri lieto antibiotikas. Šajā sakarā par izvēlēto diagnostikas metodi tiek atzīta patogēna toksīna noteikšana izkārnījumos.
Ārstēšanas priekšnoteikums ir antibakteriālo zāļu, kas izraisīja caureju, atcelšana. Jau 1978. gadā pētniecības grupas ASV un Apvienotajā Karalistē ziņoja par veiksmīgu vankomicīna lietošanu šīs slimības ārstēšanā. Līdz šim vankomicīns joprojām ir izvēlētais medikaments MVP ārstēšanai. Tās efektivitāte ir 95-100%. Vankomicīna iezīme ir slikta uzsūkšanās zarnās, ko apstiprina augsta koncentrācija zāles izkārnījumos, lietojot iekšķīgi. Šī vankomicīna īpašība ļauj tam ar maksimālu efektivitāti antibakteriāli iedarboties uz MVP. Vairumā gadījumu, ārstējot ar vankomicīnu, drudzis pazūd pēc 24-48 stundām, un 4-5 dienu beigās caureja apstājas. Vankomicīna neefektivitāte liek mums domāt par citu caurejas cēloni, jo īpaši par čūlainā kolīta sākšanos.
Alternatīva vankomicīnam var būt metronidazols, kura priekšrocības ietver ievērojami zemākas izmaksas un pret vankomicīnu rezistentu enterokoku selekcijas riska neesamību. Zāļu efektivitāte ir diezgan salīdzināma, kas ļāva Cimmermanam ņemt vērā atzīmētās priekšrocības, analizējot infekcijas ārstēšanas rezultātus. C.difficile dot plaukstu metronidazolam. Vēl viens ļoti efektīvs medikaments ir bacitracīns, bet augsta cena ierobežo tā plašo izmantošanu. Nopietna problēma, veicot infekcijas antibakteriālo terapiju C.difficile ir recidīvi, kas attīstās vidēji 1/4 pacientu (diapazonā no 5 līdz 50%).
Ieteikumi primāro un recidivējošu infekciju ārstēšanai C. difficile
1. Primārā infekcija
A. Perorālie medikamenti:
a) vankomicīns 125 mg 4 reizes dienā 7-14 dienas;
b) metronidazols 250 mg 3 reizes dienā 7-14 dienas;
c) bacitracīns 25 000 vienību 4 reizes dienā 7-14 dienas.
B. Iekšķīga lietošana nav iespējama(ārkārtīgi nopietns stāvoklis, dinamiska zarnu obstrukcija, neiecietība):
a) metronidazols 500 mg intravenozi ik pēc 6 stundām;
b) vankomicīns līdz 2 g dienā caur zarnu vai taisnās zarnas caurulīti.
2. Vairāki recidīvi
A. Vankomicīns vai metronidazols per os 10–14 dienas, pēc tam:
a) holestiramīns 4 g 3 reizes dienā + laktobacilli 1 g 4 reizes dienā 3-4 nedēļas;
b) vankomicīns 125 mg katru otro dienu 3 nedēļas.
B. Vankomicīns + rifampicīns 7-14 dienas
B. Eksperimentālās metodes:
A) Saccharomyces boulardii 250 mg 2 reizes dienā 4 nedēļas;
b) imūnglobulīns 400 mg/kg intravenozi reizi 3 nedēļās;
c) veselīga donora svaigu fekāliju taisnās zarnas instalācijas - 50 g uz 500 ml fizioloģiskā šķīduma;
d) jauktas baktēriju koprokultūras taisnās zarnas instalācijas no vesela donora - 109/ml, 2 ml uz 180 ml fizioloģiskā šķīduma.
Saskaņā ar Lipsett et al., 0,4% pacientu ar īpaši smagu MVP stāvoklis pakāpeniski pasliktinās, neskatoties uz notiekošo etiotropo un patoģenētisko terapiju, kas liek viņiem ķerties pie ķirurģiska iejaukšanās. Šādos gadījumos izvēles metode ir pilnīga kolektomija.
Hematotoksicitāte
Hemorāģiskais sindroms. Visbiežāk izraisa šādi ALD:
- II-III paaudzes cefalosporīni, kuru struktūrā ir N-metiltiotetrazola gredzens (cefamandols, cefmetazols, cefotetāns, cefoperazons, moksalaktāms);
- antipseudomonas penicilīni (karbenicilīns > tikarcilīns > ureidopenicilīni);
- metronidazols (kombinācijā ar perorāliem kumarīna antikoagulantiem).
Hemorāģiskā sindroma attīstības iemesli:
— CD — traucēta K vitamīna uzsūkšanās zarnās;
- antipseudomonālie penicilīni - trombocītu membrānu disfunkcija;
- metronidazols - izspiež kumarīna antikoagulantus no saziņas ar albumīnu.
Faktori, kas veicina hemorāģiskā sindroma attīstību: vecums, hipoalimentācija, ļaundabīgi audzēji, plašas operācijas, aknu ciroze, nieru mazspēja, hipoalbuminēmija.
Neitropēnija/agranulocitoze. Lietojot karboksipenicilīnus, ureidopenicilīnus, nitrofurānus, sulfonamīdus, rifampicīnu un nedaudz biežāk hloramfenikolu, ir aprakstīti atsevišķi neitropēnijas gadījumi līdz pat agranulocitozes attīstībai. Lai ātri identificētu neitropēniju, ilgstoši (vairāk nekā 1 nedēļu) lietojot šīs zāles, regulāri jākontrolē leikocītu un granulocītu skaits asinīs.
Aplastiskā anēmija. Visbiežāk novēro, lietojot hloramfenikolu, retāk ar sulfonamīda zālēm. To raksturo kaulu smadzeņu disfunkcija, un tas izpaužas kā leikopēnija, trombocitopēnija un anēmija.
Hemolīze. Tas var attīstīties, lietojot dažādas antibakteriālas zāles. Saskaņā ar attīstības mehānismu (2. tabula) izšķir autoimūno hemolīzi un hemolīzi, ko izraisa iedzimts glikozes-6-fosfātdehidrogenāzes (G6-FDG) deficīts eritrocītos.
/50/3.png)
Citas komplikācijas
Flebīts. Tās var attīstīties, intravenozi lietojot gandrīz visus antibakteriālos līdzekļus, īpaši bieži lietojot monobaktāmus, tetraciklīnus, vankomicīnu, polimiksīnu un cefalosporīnus. Ārstēšana ir simptomātiska.
Alkohola nepanesamība. Tas attīstās, izmantojot metronidazolu, hloramfenikolu un II-III paaudzes cefalosporīnus, kuru struktūrā ir metiltiotetrazola gredzens: cefamandols, cefoperazons, cefotetāns, cefmenoksīms, moksalaktāms (latamoksefs), cefmetazols.
Izpaužas ar disulfiram līdzīgām reakcijām ar vienlaicīgu alkohola lietošanu (slikta dūša, vemšana, reibonis, galvassāpes, trīce, hipotensija, svīšana). Pacientus, parakstot šīs antibakteriālās zāles, ieteicams brīdināt par nepieciešamību izvairīties no alkohola lietošanas.
Fotosensitivitāte. Lietojot fluorhinolonus, retāk tetraciklīnus un sulfonamīdus, var novērot paaugstinātu jutību pret saules starojumu, kas izpaužas kā ādas tumšums atklātajās ķermeņa vietās, strauja iedeguma attīstība un smagi ādas apdegumi. Lietojot šīs zāles, pacienti jāiesaka neatrasties tiešos saules staros, īpaši bez apģērba. Šajā periodā jāizslēdz arī fizioterapeitiskās procedūras.
Elektrolītu traucējumi. Lietojot karboksipenicilīnus un, mazākā mērā, ureidopenicilīnus, var attīstīties hipernatriēmija, jo injekciju formasšīs zāles satur pietiekamā daudzumā nātrijs:
— tikarcilīns — 5,2 mEq uz 1 g;
- karbenicilīns - 4,7 meq uz 1 g;
— azlocilīns — 2,17 mEq uz 1 g;
- piperacilīns - 1,98 mEq uz 1 g;
— mezlocilīns — 1,85 mEq uz 1 g.
Ar ievadu par medicīnas prakse jaunas antibiotikas - trešās paaudzes cefalosporīni - ir parādījušās tādas komplikācijas kā koagulopātija, disulfiram līdzīgas reakcijas, kas rodas pēc alkohola lietošanas pacientiem, un reakcijas, kas saistītas ar zāļu antagonismu.
Fluorhinoloni, kuriem ir teratogēnas īpašības, grūtniecēm ir kontrindicēti.
Pacientiem ar nepilnīgu skeleta veidošanos šīs zāles ir arī kontrindicētas, jo tās spēj nomākt augšanu. skrimšļa audi. Tetraciklīni var izraisīt kaulu bojājumus. Poliēna pretsēnīšu līdzekļu lietošana zarnu un lokālas kandidozes ārstēšanai (nistatīns, levorīns, amfotericīns B) bieži vien ir sarežģīts blakusparādību dēļ. No šīm zālēm toksiskākais ir amfotericīns B, kas izraisa daudzas nevēlamas blakusparādības (neiro-, nefro- un hematotoksisks).
Jariša-Herksheimera efekts. Smaga sepse dažādu slimību gadījumā ir klīniska situācija, kurā adekvātai antibakteriālajai terapijai jābalstās ne tikai uz mikroorganismu jutību pret antibiotikām un zāļu farmakokinētiku, bet arī uz antibiotiku iejaukšanos sarežģītajā un dažkārt haotiskajā attīstības un uzturēšanas mehānismā. ģeneralizēta iekaisuma reakcija.
Uz šo aspektu pretmikrobu terapija mēs vēlētos piesaistīt uzmanību, jo īpaši tāpēc, ka tas ir maz zināms vairumam praktizētāji. Antimikrobiālo zāļu ietekme uz masveida endotoksīnu izdalīšanos no baktērijām ir zināma kopš A. Jarish un K. Herxheimer, kuri aprakstīja terapeitisko šoku. Īpaši svarīga šajos gadījumos ir tā sauktā sekundārā citokinoģenēze, kas saistīta ar endotoksīna izdalīšanos antibiotiku baktericīdās iedarbības ietekmē (Jariša-Herksheimera reakcija). Šajā sakarā antibiotikām ir atšķirīgs potenciāls. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka minimālais endotoksīna izdalīšanās un sekundārās citokinoģenēzes risks ir saistīts ar tādu antibiotiku lietošanu, kurām ir ātra baktericīda iedarbība un izraisot veidošanos sferoplasti ir vāji endotoksikozes akumulatori.
Pacients B., 24 gadus vecs, kopš 19.08.91. tika ārstēts DOKTMO intensīvās terapijas nodaļā. līdz 10.09.91
Klīniskā diagnoze: dzemdes kakla hemangioma, hemorāģiskais šoks, dzemdes dobuma kiretāža un histerektomija 1991. gada 15. augustā, trombohemorāģiskais sindroms, masīvas asins pārliešanas sindroms, smadzeņu tūska, plaušu tūska, labās puses hemotorakss, akūts pneimonija, labajā apakšējā daivā pneimonija nieru mazspēja, čūlainais stomatīts, sepse, čūlains gastroenterokolīts, recidivējoša DIC.
1991. gada 15. augustā viņa ievietota ginekoloģiskajā nodaļā, jo bagātīga asiņošana no dzimumorgānu trakta. Dzemdes dobuma kiretāža, konservatīvā terapija, ieskaitot asins pārliešanu, pusotru stundu bez efekta. Sakarā ar hemorāģiskā šoka, plaušu tūskas un hipokoagulācijas attīstību pacients tika pārvietots uz mehānisko ventilāciju. Tika veikta reanimācijas operācija - dzemdes ekstirpācija bez piedēkļiem.
IN pēcoperācijas periods pacients atradās komas stāvoklī ar mehānisko ventilāciju ar relatīvi stabilu hemodinamiku, bet ar jaunu vairāku orgānu mazspēju (akūta nieru mazspēja anuriskā stadijā, respiratorā distresa sindroms, smadzeņu tūska).
1991.gada 19.augustā terapijas neefektivitātes un dialīzes ārstēšanas nepieciešamības dēļ pacients tika pārvests uz DOKTMO intensīvās terapijas nodaļu. Šajā periodā hemostatiskās sistēmas stāvoklis ir samērā stabils: asins recēšana - 6 min - 6 min 35 s), protrombīna indekss- 64%, rekalcifikācijas laiks - 130 s, plazmas tolerance pret heparīnu - 876 s, fibrinogēns pēc Rutberga - 1,3 g/l, fibrinogēns B - 1+, etanola tests - negatīvs, fibrinolītiskā aktivitāte - 21,2%.
10 dienu laikā pacientam tika veikta kompleksa ārstēšana, ieskaitot veicot mehānisko ventilāciju caur traheostomijas kanulu, humorālā stāvokļa traucējumu korekcija, antibakteriālā terapija, ķermeņa detoksikācijas modelēšana (3 arteriovenozās hemodialīzes seansi, 6 seansi ultravioletais starojums autologās asinis, krūšu kurvja limfas kanāla drenāža). Ārstēšanas rezultātā pacienta stāvoklis uzlabojās: apstājās smadzeņu tūskas simptomi un atjaunojās apziņa, spontāna spontāna elpošana, nieru darbība.
Kā antibakteriālo terapiju pacients saņēma divas antibiotikas (karbenicilīnu, eritromicīnu), kuru lietošana tika pārtraukta 1991. gada 29. augustā, un tika nozīmēts fosfamicīns. Pēc 24 stundu ilgas antibiotiku lietošanas sākšanas pacienta stāvoklis destabilizējās: attīstījās stupors, kas noveda līdz komai, tahipnoja līdz 34 sitieniem minūtē, tahikardija 120-140 sitieni/min. Arteriālais spiediens palika stabils. 24 stundu laikā anūrija atkal attīstījās. Hemostāzes sistēmas stāvoklis ir jauns izkliedētās intravaskulārās koagulācijas sindroma vilnis: asins recēšana - 9 min 10 s - 10 min 45 s, protrombīna indekss 94%, rekalcifikācijas laiks - 70 s, plazmas tolerance pret heparīnu - 360 s, fibrinogēns atbilstoši līdz Rutbergam - 8,4 g / l, fibrinogēns B - 4+, etanola tests - pozitīvs, fibrinolītiskā aktivitāte - 6%.
Pacients turpināja intensīva terapija, tai skaitā limfosorbcija, hemosorbcija, hemodialīze, AUFOK, homeostāzes traucējumu korekcija. Tomēr progresēja trombohemorāģiskās un strutojošās-septiskās komplikācijas un vairāku orgānu mazspējas sindroms. 1991. gada 19. septembrī pacients nomira.
Šajā klīniskais gadījums agresīvas antibakteriālas terapijas izmantošana izraisīja ne tikai endotoksīnu, bet arī sekundāro citokīnu izdalīšanos asinīs un sistēmiskas reakcijas uz agresiju attīstību — sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindromu (SIRS). Citokīnu, enzīmu, histamīna, kinīnu, arahidonskābes, prostaglandīnu un slāpekļa oksīda izdalīšanās iniciatori ir mikrobi un to toksīni. Endotoksīns, lipopolisaharīda viela (LPS), ir galvenais SIRS ierosināšanas faktors. Toksisks efekts to izraisa lipīds A, kas ir daļa no LPS. Agresīva antibiotiku terapija noved pie lavīnai līdzīga endotoksīna iekļūšanas asinīs no iznīcinātajiem mikrobiem. Izdalītais endotoksīns aktivizē vairākus bioloģiskās sistēmas, ieskaitot koagulācijas sistēmu, izraisa vairāku orgānu mazspējas (MOF) veidošanos. Endotēlija šūnu bojājumiem LPS endotoksīna toksiskās iedarbības rezultātā ir īpaša nozīme MODS attīstībā.
Karbapenēmiem un aminoglikozīdiem ir ātra baktericīda iedarbība (baktēriju nāve 1 stundas laikā). Sekundārās citokinoģenēzes risks ir minimāls arī, lietojot cefepīmu, ceftriaksonu, piperacilīnu/tazobaktāmu, amoksicilīnu/klavulanātu un glikopeptīdus.
Antibiotikas ar lēnu baktericīdu iedarbību (baktēriju nāve pēc 2-4 stundām) - cefotaksīms, monobaktāms (aztreonāms) - veicina spēcīgu endotoksīnu izdalīšanos un ļoti aktīvu sekundāro citokinoģenēzi. Fluorhinoloni ieņem starpposmu.
Antibiotiku izraisītas endotoksīna izdalīšanās fenomena praktisko nozīmi vēl nevar pilnībā novērtēt, jo nav uz pierādījumiem balstītu klīnisku pētījumu par šo jautājumu. Tomēr, veicot antibakteriālo terapiju, nevar ignorēt datus, kas ekstrapolēti no eksperimentālajiem pētījumiem.
1 Šie antibakteriālie līdzekļi parasti nepasliktina nieru darbību, ja tos lieto atsevišķi; šīs komplikācijas risks palielinās, ja to kombinē ar aminoglikozīdiem; ir iespējama arī hroniskas nieru mazspējas progresēšana uz esošās nieru patoloģijas fona.
Sveiki visiem, Olga Ryškova ir ar jums. Ārsti izraksta antibiotikas, lai ārstētu baktēriju izraisītas slimības, piemēram, dažas elpceļu infekcijas, ādas infekcijas un inficētas brūces. Šīs zāles bloķē dzīvībai svarīgos procesus baktērijās, vai nu nogalina tās, vai aptur to vairošanos. Tas palīdz mūsu dabiskajai imūnsistēmai cīnīties ar infekciju.
Dažādas antibiotikas pret baktērijām darbojas atšķirīgi. Piemēram, penicilīns iznīcina baktēriju šūnu sienas, un eritromicīns aptur proteīna veidošanos baktērijās.
Ir svarīgi pareizi lietot antibiotikas savlaicīga ārstēšana dažādas infekcijas tomēr tiem var būt blakusparādības, kas izraisa citas īslaicīgas veselības problēmas. Daži no tiem var pat izraisīt vairāk nopietnas slimības. Kādu kaitējumu cilvēka ķermenim nodara antibiotikas (t.i., antibakteriālās zāles)?
Šeit ir 10 antibiotiku kaitīgās ietekmes sekas bērniem un pieaugušajiem.
1. Caureja un aizcietējums.
Šīs ir divas bieži sastopamas antibiotiku lietošanas blakusparādības. Antibakteriālie līdzekļi nesaprot, kuras baktērijas ir sliktas un kuras ir labas, un izjauc zarnu floras līdzsvaru, nogalinot nepieciešamos mikroorganismus kopā ar infekciozajiem. Tas izraisa ar antibiotikām saistītu caureju vai aizcietējumu. Tie ietver cefalosporīnus, klindamicīnu, penicilīnu un fluorhinolonus.
Probiotiku lietošana ir efektīva ar antibiotikām saistītas caurejas un aizcietējuma profilaksē un ārstēšanā. Lai novērstu vai ārstētu šo blakusparādību, pievienojiet savai diētai probiotisko jogurtu, kefīru vai skābētus kāpostus.
2. Slikta dūša un vemšana.
Daudzi cilvēki saskaras ar sliktu dūšu un vemšanu, lietojot antibiotikas, piemēram, penicilīnu un metronidazolu. Šie simptomi rodas, ja antibakteriālie medikamenti nogalina dažas labas baktērijas, kas dzīvo jūsu zarnās. Parādās vēdera uzpūšanās, slikta dūša un vemšana, kas parasti ir vieglas un pārejošas. Šajā gadījumā jūs varat ēst probiotisko jogurtu un dzert ingvera tēju.
3. Maksts sēnīšu infekcijas.
Candida un citi mikroorganismi, kas dzīvo sievietes makstī, ir nekaitīgi, ja tie ir dabiski līdzsvaroti. Antibiotikas, piemēram, klindamicīns un tetraciklīns, ko lieto infekciju ārstēšanai, maina dabisko līdzsvaru, palielinot sēnīšu skaitu, nogalinot labvēlīgās baktērijas. Tas noved pie sēnīšu infekcijas attīstības. Tās simptomi ir bagātīgi, balti izdalījumi no maksts, dedzināšana un nieze. Ārstēšanai ārsts izraksta pretsēnīšu zāles.
4. Alerģiskas reakcijas.
Dažiem cilvēkiem ir alerģija pret antibiotikām, piemēram, penicilīnu un cefalosporīniem. Alerģiskas reakcijas var ietvert tādus simptomus kā nātrene, izsitumi uz ādas, nieze, pietūkums, elpas trūkums, sēkšana, iesnas, drudzis un anafilakse.
Turklāt pētījumi liecina par saistību starp kaitīgo ietekmi antibiotikas auglim grūtniecības vai bērnības laikā un pēc tam astma. Samaziniet antibiotiku lietošanu un izvairieties no tiem, pret kuriem jums ir alerģija. Ziņojiet par visām blakusparādībām savam ārstam, lai viņš varētu mainīt zāles.
5. Imūnsistēmas pavājināšanās.
Kuņģa-zarnu traktā esošās draudzīgās baktērijas veido nozīmīgu ķermeņa imunitātes daļu. Antibakteriālās zāles bez izšķirības nogalina labvēlīgos un kaitīgās baktērijas un to ilgstoša lietošana ievērojami samazina imūnsistēmas efektivitāti, tādējādi palielinot risku saslimt ar sekundāro bakteriālas infekcijas. Tā vietā iekļaujiet savā uzturā pārtikas produktus ar antibiotiskām īpašībām, piemēram, ingveru, jogurtu, oregano, greipfrūtu, kurkumu un ķiplokus.
6. Vēža attīstības risks.
Pārmērīga antibiotiku lietošana var izraisīt oksidatīvais stress un palielina risku saslimt ar noteiktiem vēža veidiem - resnās zarnas, krūts, aknu. Atcerieties, ka antibiotikas neārstē vīrusu infekcijas (gripu, ARVI, herpes) un nelietojiet tās, ja vien tas nav absolūti nepieciešams.
7. Nieru darbības bojājumi.
Dažas antibakteriālas zāles, piemēram, meticilīns, vankomicīns, sulfonamīdi, gentamicīns, fluorhinoloni, gatifloksacīns, levofloksacīns, moksifloksacīns, streptomicīns var kaitēt nierēm. Pētījumos atklāts paaugstināts akūtu nieru bojājumu risks vīriešiem, kuri lieto fluorhinolonus.
Nieres izvada atkritumvielas, regulē ūdens un minerālvielu līdzsvaru asinīs, un pat neliels to bojājums var radīt nopietnas problēmas. Ja Jums ir nieru slimība, pastāstiet par to savam ārstam, lai varētu pielāgot zāles. Un, ja antibiotiku lietošanas laikā novērojat izmaiņas urinācijā, pietūkumu, sliktu dūšu un vemšanu, konsultējieties ar savu ārstu.
8. Urīnceļu infekcijas.
Antibiotikas, ko lieto dažu slimību ārstēšanai, var izraisīt urīnceļu infekcijas (UTI), īpaši bērniem. Viņi bieži iznīcina tuvumā dzīvojošās labvēlīgās baktērijas urīnizvadkanāls un veicināt izaugsmi bīstami mikroorganismi V urīnceļu Un urīnpūslis. UTI var novērst, ievērojot labu personīgo higiēnu.
9. Iekšējās auss slimības.
Visi aminoglikozīdu grupas antibiotikas ir toksiski iekšējā auss kur zāles var nokļūt asinsrites sistēma vai difūzijas ceļā no vidusauss uz iekšējo ausi. Lietojot aminoglikozīdus, pastāv lielāks ototoksicitātes risks tiem, kas lieto narkotikas. Ototoksicitātes simptomi ir daļējs vai dziļš dzirdes zudums, reibonis un troksnis ausīs (īslaicīgs vai pastāvīgs).
10. Samazināta kontracepcijas tablešu efektivitāte.
Ja lietojat kontracepcijas tabletes, rifampicīnu vai līdzīgas zāles var samazināt to efektivitāti. To apstiprina pētījumi. Antibiotiku lietošanas laikā, ja Jums jālieto kontracepcijas līdzekļi, lūdziet savam ginekologam ieteikt citas kontracepcijas metodes, piemēram, progestagēna injekcijas, intrauterīnās ierīces.
Kā lietot antibiotikas, nekaitējot veselībai.
- Atcerieties, ka blakusparādības dažādiem cilvēkiem un dažādām antibiotikām ir atšķirīgas.
- Antibakteriālo zāļu lietošanas laikā dzeriet daudz ūdens, lai izvairītos no dehidratācijas.
- Izvairieties no alkohola un kofeīna.
- Izvairieties ēst pikantus ēdienus, pārejiet uz mīkstām diētām.
- Nelietojiet zāles bez ārsta receptes.
- Pabeidziet visu ārstēšanas kursu, lai jūsu ķermenis saņemtu nepieciešamo devu.
- Nekad nelietojiet zāles, kas palikušas pēc ārstēšanas kursa.
- Nelietojiet antibiotikas, kas izrakstītas kādam citam. Jūsu inficējošās baktērijas var atšķirties no tām, kurām zāles tika ieteiktas.
- Nespiediet savam ārstam izrakstīt jums antibiotikas, lai paātrinātu atveseļošanos. Tā vietā jautājiet par simptomu mazināšanas metodēm.
- Lai cīnītos pret infekcijām, izmantojiet dabiskos antibiotiku produktus, piemēram, ingveru, jogurtu, medu, oregano, greipfrūtu, kurkumu, ķiplokus.
19523 0
Blakusparādības var būt saistītas ar paaugstinātu jutību (alerģiskas reakcijas, intersticiāls nefrīts, vaskulīts, drudzis), toksisku ietekmi (nefrotoksicitāte, hepatotoksicitāte, ototoksicitāte, neirotoksicitāte, kuņģa-zarnu trakta reakcijas, hemorāģiskais sindroms, flebīts, elektrolītu traucējumi, traucēta alkohola tolerance), antibiotiku ķīmijterapijas iedarbība (disbakterioze, superinfekcija, Jariša-Herkshaimera sindroms).
Alerģiskas reakcijas (tūlītējas rodas 30 minūšu laikā, ātras - 1-48 stundas, aizkavētas - pēc vairāk nekā 48 stundām) var attīstīties, lietojot jebkādas antibakteriālas zāles, bet visbiežāk tās novēro ārstēšanas laikā ar beta-laktāma antibiotikām un sulfonamīdiem. To rašanās nav saistīta ar farmakoloģiskā iedarbība un tas nav atkarīgs no zāļu devas, bet izpausmes var palielināties, palielinoties devai. Alerģiskas reakcijas noteikti atkārtojas pēc atkārtotas tā paša vai līdzīga ķīmiskās struktūras pretmikrobu līdzekļa lietošanas, savukārt latentais periods kļūst īsāks un simptomi kļūst izteiktāki.
Starp antibiotiku terapijas komplikācijām visizplatītākās ir alerģiskas reakcijas no viegliem ādas bojājumiem līdz anafilaktiskajam šokam. Saskaņā ar PVO saņemtajiem datiem no 17 valstīm, 1 nāve no anafilaktiskā šoka notiek 70 000 antibiotiku terapijas gadījumos. Saskaņā ar Kh.Kh. Planelles un A.N. Kharitonova (1968), kurš apkopoja 29 pašmāju un ārvalstu autoru ziņojumus par šo tēmu, alerģisko reakciju skaits ārstēšanas ar penicilīnu laikā svārstījās no 0,3 līdz 4,8%. Ārstēšanas laikā ir iespējami anafilaktiskā šoka gadījumi dažādas antibiotikas, bet 90% gadījumu šoka cēlonis ir sensibilizācija pret penicilīnu. Ir ziņojumi par šoka attīstību, lietojot aminoglikozīdus, hloramfenikolu, tetraciklīnus utt.
No ģeneralizētām alerģiskām reakcijām jāmin seruma slimības sindroms, ko pavada paaugstināts drudzis limfmezgli, splenomegālija, eozinofīlija, locītavu sāpes, nātrene, angioneirotiskā tūska uc Seruma slimība biežāk rodas alerģisku reakciju gadījumos pret penicilīnu. Seruma slimība antibiotiku terapijas rezultātā parasti nav nepieciešama īpaša attieksme un izzūd pēc antibiotiku terapijas pārtraukšanas. Ilgstošos gadījumos ir nepieciešama desensibilizējoša terapija un antihistamīna un hormonālo zāļu lietošana.
Nātrene izraisa vairāk nekā 1/3 no komplikācijām, kas rodas, lietojot antibiotikas (2–4% ar penicilīnu ārstēto pacientu). Var attīstīties angioneirotiskā tūska, smadzeņu un plaušu tūska. Alerģiska reakcija var izpausties kā hemorāģisks vaskulīts.
Terapeitiskos pasākumus alerģiskām komplikācijām nosaka to raksturs, un ieviešanas steidzamību nosaka pacienta stāvokļa smagums.
Ādas alerģiskas reakcijas vairumā gadījumu ir viegli ārstējamas: parasti pietiek ar zāļu lietošanas pārtraukšanu un lietošanu. antihistamīna līdzekļi. Retos gadījumos šīs reakcijas norit ilgstoši, tādēļ nepieciešama desensibilizējoša terapija, jo īpaši kortikosteroīdu hormonu izrakstīšana; ģeneralizētas eksfoliatīvā dermatīta formas dažkārt ir letālas.
IN smagi gadījumi lokālu un vispārēju alerģisku reakciju kombinācijas, ir indicēta antihistamīna, kalcija hlorīda, kortikosteroīdu un proteolīzes inhibitoru lietošana. Angioedēmai, kas stiepjas līdz balsenei, ir indicēta traheostomija. Antihistamīna līdzekļi plaušām ādas izpausmes dažos gadījumos tie ļauj, ja nepieciešams, turpināt terapiju ar antibiotikām, kas izraisīja alerģiskas reakcijas.
Anafilaktiskajam šokam reanimācijas pasākumi jāiekļauj vazopresoru, sirds, hormonālo, desensibilizējošo un antihistamīna līdzekļu, pretšoka asins aizstājēju lietošana. Par anafilaktisku šoku, ko izraisa penicilīns, tas ir norādīts intravenoza ievadīšana penicilināzi devā (vienību skaits), kas atbilst penicilīna devai, kas ievadīta pēc ārkārtas pasākumu veikšanas, lai atbrīvotu pacientu no sabrukuma.
Lai novērstu antibiotiku terapijas komplikācijas, veic testus par paaugstināta jutība pret antibiotikām: uz ādas, intradermāli, konjunktīvas utt. diagnostiskā vērtībaŠie paraugi jāizturas kritiski, tie ir svarīgi gadījumos pozitīvi rezultāti, bet negatīvie rezultāti neizslēdz sensibilizācijas iespēju. Turklāt, pārbaudot jutību pret antibiotikām, var rasties smagas komplikācijas, pat ir aprakstīti nāves gadījumi.
Paaugstinātas jutības noteikšana pret antibiotikām jāsāk ar anamnētisko datu noskaidrošanu. Ir svarīgi noskaidrot, vai pacients iepriekš tika ārstēts ar antibiotikām un kā viņš tās panesa, vai alerģiskas izpausmes antibiotiku terapijas laikā vai pēc tās. Uzziniet alerģiju ( bronhiālā astma, astmatisks bronhīts, alerģisks rinīts, nātrene utt.) un sēnīšu (pēdas sēnīte, cirpējēdes, krevele, mikrosporija u.c.) slimības anamnēzē.
Vairumā gadījumu šī informācija ir pietiekama, lai iegūtu priekšstatu par ķermeņa sensibilizāciju un iespēju uzsākt antibiotiku terapiju. Alerģiskas reakcijas, lietojot antibiotikas, rodas, ja nav noskaidrota informācija par iespējamo pacientu sensibilizāciju pret antibiotikām. Pat tad, kad paši pacienti norādīja uz sliktu toleranci pret antibiotikām vai paaugstinātu jutību pret tām, ārsts šo informāciju neņēma vērā.
Mēs uzskatām, ka norādēm uz īpašām metodēm, lai noteiktu sensibilizāciju pret antibiotikām, vajadzētu būt apšaubāmai anamnēzes informācijai par slikta tolerance par alerģiskām vai sēnīšu slimībām, neskatoties uz labu antibiotiku panesamību pagātnē.
Pacienti ar dažādām alerģiskām slimībām jāuzskata par noslieci uz alerģiskām reakcijām pret antibiotikām. Viņiem rodas anafilaktiska tipa reakcijas, un aizkavētā tipa reakcijas vienlīdz bieži rodas gan tiem, kas cieš no alerģiskām slimībām, gan tiem, kuriem tās nav. Dati par penicilīna terapijas izraisītu alerģisku komplikāciju attīstību pacientiem ar polivalentu sensibilizāciju liecina par alerģiskas vēstures nozīmīgumu.
Centrālās nervu sistēmas bojājumi, lietojot antibiotikas, ir reti.
Neirotoksicitāte var izpausties kā redzes pasliktināšanās (aztreonāms, hloramfenikols, izoniazīds, etambutols, etionamīds), garša (ampicilīns, metronidazols, tetraciklīns), krampji (aztreonāms, imipenēms/cilastatīns, metronidazols, hinoloni neiropātijas lielās devās (penicilīns) , hloramfenikols, izoniazīds, etambutols, nitrofurantoīns).
Toksiska iedarbība uz centrālo nervu sistēmaīpaši izteikta, lietojot penicilīna megadozes. Ja zāļu koncentrācija cerebrospinālajā šķidrumā pārsniedz 10 mkg/ml, rodas tieša toksiska iedarbība uz smadzenēm. To var izteikt motoriskā uzbudinājumā, krampjos un apjukumā. Lielu pussintētisko penicilīnu devu lietošana var izraisīt līdzīgas komplikācijas.
Aminoglikozīdi un vankomicīns var izraisīt dzirdes vai vestibulārās sistēmas bojājumus. Dzirdes traucējumi, lietojot streptomicīnu, biežāk tiek novēroti pacientiem ar nieru mazspēju: 2 nedēļu laikā no ārstēšanas sākuma var rasties dzirdes orgānu bojājumi. Parasti dzirdes traucējumi rodas 3-4 mēnešus pēc ārstēšanas sākuma un attīstās pakāpeniski. Bērni, kas jaunāki par 2 gadiem, ir visjutīgākie pret aminoglikozīdu ototoksisko iedarbību.
Optiskais neirīts ir reti sastopams. Antibiotiku ietekme uz redzes orgānu var izpausties kā izmitināšanas pārkāpums; ar smagu redzes neirītu ir iespējama redzes nerva atrofija.
Ir ziņojumi par aminoglikozīdu, polimiksīna toksisko iedarbību uz perifērie nervi(polineirīts) 0,2-1% klīnisko novērojumu.
Uz smagām komplikācijām, ko izraisa neirotoksiska iedarbība antibiotikas (aminoglikozīdi, polimiksīns), attiecas uz neiromuskulāro blokādi. Tika aprakstīta pēkšņa elpošanas apstāšanās (60. gados), kad tika ievadītas zāles vēdera dobums laparotomijas laikā ētera anestēzijā.
Aminoglikozīdu (streptomicīna, polimiksīna) mijiedarbības selektivitāte ar muskuļu relaksantiem liek izslēgt šādas kombinācijas ne tikai vēdera un krūšu dobuma operāciju laikā, bet arī citu iejaukšanos laikā ar lielu antibiotiku devu ievadīšanu (reģionālā perfūzija, ilgstoša infūzija) dažādu lokalizāciju strutojošu procesu ārstēšanā.
Hematoloģiskie sindromi veido nelielu antibiotiku terapijas komplikāciju grupu. Izmaiņas perifērās asinis dažādas un ietver eozinofiliju, agranulocitozi, aplastisku, hemolītiskā anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija.
Hemorāģiskais sindroms izraisa otrās un trešās paaudzes cefalosporīni ar N-metiltiotetrazola gredzenu: cefamandols, cefotetāns, cefoperazons, moksalaktāms (pasliktina K vitamīna uzsūkšanos zarnās), kā arī antipseudomonālie penicilīni: karbenicilīns, retāk, pattikarcilīns, retāk - ureidopenicilīnus (pasliktina trombocītu membrānu darbību) un metronidazolu (izspiež kumarīna antikoagulantus no saistīšanās ar albumīnu).
Neiropēnija/agranulocitoze atsevišķos gadījumos tie rodas, lietojot antipseudomonas penicilīnus, nitrofurānus, sulfonamīdus, rifampicīnu un biežāk lietojot hloramfenikolu (hloramfenikolu).
Hloramfenikola ietekme uz pacientu hematopoēzi ir reta, taču, ilgstoši lietojot lielas devas, ir iespējamas izmaiņas asinsrades aparātā. Levomicetīna negatīvo ietekmi uz hematopoēzi nevajadzētu pārvērtēt, bet ārstēšana jāveic, pastāvīgi kontrolējot asins analīzes, un, parādoties pirmajām toksicitātes pazīmēm, zāļu lietošana jāpārtrauc.
Gandrīz visām antibiotikām ir blakusparādības uz kuņģa-zarnu traktu, visbiežāk tetraciklīniem, makrolīdiem un linkomicīnu. Ārstējot ar tetraciklīnu, var rasties slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, caureja un meteorisms.
Ārstējot ar tetraciklīna zālēm, novēro linkomicīnu, vemšanu, caureju un sliktu dūšu. Ļoti reti sastopamas erozīvs gastrīts, kuņģa asiņošana(novērots gastroskopijas laikā pacientiem, kuri saņem hlortetraciklīnu). Pacienti atzīmē sausu muti un dedzinošu mēli. 2/3 novērojumu dispepsijas traucējumi ārstēšanas laikā ar tetraciklīniem tika kombinēti ar ādas izsitumiem, kas liecina par alerģisku reakciju ietekmi uz kuņģa-zarnu trakta funkcijām.
Pseidomembranozais kolīts rodas antibakteriālās terapijas laikā kā endogēna superinfekcija ( etioloģiskais faktors Clostridium defficile), un to pavada smaga caureja (4–6 vai vairāk reizes dienā), asiņaini izkārnījumi, krampjveida sāpes vēderā, drudzis (39–40 °C) un leikocitoze. Vislielākais risks ir, lietojot linkomicīnu, klindamicīnu un ampicilīnu.
Kad parādās šīs pazīmes, antibiotika tiek pārtraukta; Izrakstīt vankomicīnu iekšķīgi 125 mg 4 reizes dienā 7 dienas vai metronidazolu iekšķīgi 250 mg 4 reizes dienā 7-10 dienas.
Pseidomembranozais kolīts bieži beidzas ar nāvi.
Nieru bojājumi antibiotiku terapijas laikā var būt alerģiski vai tiešas nefrotoksiskas iedarbības sekas. Intersticiāls nefrīts(simptomi: hematūrija, proteīnūrija, drudzis, izsitumi, eozinofīlija asinīs un urīnā, nieru darbības traucējumi 50% gadījumu) bieži izraisa pussintētiskie penicilīni (oksacilīns, meticilīns).
Toksiskā ietekme uz nierēm (samazināta nieru darbība, palielinoties urīnvielas un kreatinīna koncentrācijai asinīs) visbiežāk izpaužas aminoglikozīdu, polimiksīnu un vankomicīna lietošanas fona apstākļos. Tam ir nosliece uz paaugstinātu vecumu, hipotensiju, hipovolēmiju, aknu slimībām, iepriekšēju ārstēšanu ar aminoglikozīdiem un noteiktu zāļu kombināciju (piemēram, aminoglikozīdus ar diurētiskiem līdzekļiem).
Hepatotoksiskā iedarbība(var izpausties holestāzes vai hepatīta veidā) attīstās prettuberkulozes līdzekļu, oksacilīna un meticilīna, aztreonāma, tetraciklīnu, linkozamīnu, sulfonamīdu lietošanas fona.
Preventīvie pasākumi, izrakstot zāles ar hepatotoksisku iedarbību, ir līdzīgi tiem, kas tiek veikti, ārstējot ar citām antibiotikām ar organotoksiskām īpašībām: ja ir bojāta aknu parenhīma, šo zāļu lietošana ir jāierobežo. Profilaktiskos un terapeitiskos nolūkos ir indicēta vitamīnu, īpaši B grupas, ievadīšana.Pēc pirmajām aknu bojājuma pazīmēm zāļu lietošana jāpārtrauc.
Hemolīze var attīstīties beta-laktāma antibiotiku, kotrimoksazola, trimetoprima (autoimūna hemolīze) ietekmē, kā arī lietojot sulfonamīdus, nitrofurānus, fluorhinolonus, kotrimoksazolu, rifampicīnu iedzimta glikozes-6-glikozes-dehidrogencifotetāzes dehidrogencifotetāzes deficīta dēļ.
Flebīts ir iespējams, intravenozi lietojot gandrīz visus antibakteriālos līdzekļus, īpaši bieži (dilstošā secībā) lietojot monobaktāmus, tetraciklīnus, vankomicīnu, polimiksīnu un cefalosporīnus.
Pavājināta tolerance pret alkoholu attīstās, lietojot metronidazolu, hloramfenikolu un otrās un trešās paaudzes cefalosporīnus ar metiltiotetrazola gredzenu (cefamandols, cefoperazons, cefotetāns, cefmetazols). Vienlaicīgi lietojot alkoholu, tiek novērota slikta dūša, vemšana, reibonis, galvassāpes, hipotensija un svīšana.
Fotosensitivitāte rodas, lietojot fluorhinolonus, retāk - tetraciklīnus, sulfonamīdus, un izpaužas kā ādas tumšums atklātās ķermeņa vietās saules gaismas ietekmē (iedegums, pat apdegumi).
Dažu antibiotiku toksiskā iedarbība uz organismu prasa īpašu antibiotiku terapijas taktiku baktēriju izraisītām infekcijām grūtniecēm un sievietēm pēc dzemdībām. Grūtniecēm jāņem vērā zāļu iedarbības risks auglim, kas attīstās, un sievietēm pēcdzemdību periodā jāņem vērā ar mātes pienu izdalīto antibiotiku ietekme uz bērnu.
Ārstējot grūtnieces ar pirmās paaudzes aminoglikozīdiem, jaundzimušajiem ir aprakstīti dzirdes orgānu, aknu, nieru bojājumu gadījumi, traucēta skeleta un zobu veidošanās; šajā sakarā hloramfenikola, tetraciklīnu un pirmās paaudzes aminoglikozīdu lietošana ir kontrindicēta 3-6 nedēļas pirms dzimšanas.
Grūtniecības laikā, ja nepieciešams, iespējams izrakstīt otrās paaudzes antibiotikas, pirmām kārtām antistafilokoku, kurām nav embriotoksiskas un teratogēnas iedarbības, t.i. pussintētiskie penicilīni un cefalosporīni. Izrakstot ampicilīnu, meticilīnu, oksacilīnu, zeporīnu, kefzolu, jākoncentrējas uz terapeitiskajām devām, kuru pārsniegšana ir bīstama toksiska iedarbība auglim, īpaši agrīnā stadijā.
Ārstējot strutainas-iekaisuma slimības grūtniecēm un barojošām mātēm, tetraciklīni, hloramfenikols, streptomicīns, rifampicīns un hloramfenikols ir kontrindicēti. Nav arī pareizi izrakstīt aminoglikozīdus. Jāpatur prātā, ka indikācijas antibiotiku terapijai šai pacientu kategorijai nedrīkst pārsniegt risku, ka zāles var iedarboties uz bērnu, kas var izpausties kā sensibilizācija, veidošanās traucējumi. normāla mikroflora, mikrobu floras rezistences pret antibiotikām attīstība.
Smagas strutojošas infekcijas gadījumos, kad mātēm, kas baro bērnu ar krūti, nepieciešama antibiotiku terapija, bērns jāatšķir uz ārstēšanas laiku vai pastāvīgi. Šādos gadījumos ir nepieciešams nodrošināt labs uzturs bērns ar donora pienu vai mākslīgo maisījumu.
Pēcdzemdību mastīta gadījumā, ko izraisa Staphylococcus aureus, ir norādīts vankomicīns, pret penicilināzi rezistenti pussintētiskie penicilīni - oksacilīns, ampicilīns, meticilīns, dikloksacilīns, kā arī cefalosporīni, fuzidīns, linkomicīns.
Pie antibiotiku terapijas blakusparādībām, ko izraisa zāļu tiešā ķīmijterapijas iedarbība, jāmin saasināšanās reakcija - toksisks šoks(Jariša-Herksheimera reakcija), kas galvenokārt rodas, ārstējot pacientus ar sifilisu, vēdertīfu un brucelozi.
Antibiotiku terapijas laikā konkurējošās mikrobu floras nomākšanas rezultātā tās sāk vairoties oportūnistiskās baktērijas vai arī saasinās to “aktīvā perēkļu” infekcija.
Superinfekcija var tikai uzskatīt patoloģiski apstākļi, kurā terapija novērš infekcijas process un rodas jauna slimība (“terapijas patoloģija” pēc I. V. Davidovska, 1962) ar īpašām klīniskām izpausmēm un jaunu patogēnu. Infekcijas izraisītāji var būt dabiskie organisma iemītnieki (autoinfekcija) - Proteus, E. coli, pseudomonas u.c.
Antibiotiku terapijas rezultātā, gatavojoties operācijai, zarnu iemītnieki var radīt labvēlīgus attīstības apstākļus konkurējošās floras nāves dēļ. Gadījumos, kad antibiotikas mērķtiecīgi nomāc dabisko baktēriju floru, ir ārkārtīgi svarīgi ņemt vērā izmantoto zāļu darbības spektru.
Viena no superinfekcijas izpausmēm antibiotiku terapijas laikā ir kandidoze, kas rodas 1% pacientu. cukura diabēts strutojošu-iekaisīgu slimību ārstēšanai ar antibiotikām. Pacientiem ar cukura diabētu ir nosliece uz kandidozi.
Kandidozi izraisa Candida grupas sēnītes, no kurām apmēram 30 sugas pastāv organismā kā komensāles. Ģeneralizētas kandidozes patoģenēzei ir sarežģīts mehānisms, un to rašanos ir grūti izskaidrot tikai ar disbiozi. Patoģenētisko koncepciju par antibiotiku terapijas lomu kandidozes attīstībā var formulēt šādi.
Ilgstoša antibiotiku terapija noteiktos fona apstākļos un atbilstošu profilakses pasākumu neesamība izraisa mikroorganismu dabiskā antagonisma traucējumus. Normālas, pret antibiotikām jutīgas saprofītiskās mikrofloras nomākšanas rezultātā sēnītes intensīvi un netraucēti vairojas, kas kļūst par sākumpunktu patoloģiskā procesa attīstībā.
Jebkuras lokalizācijas kandidozes ārstēšanai jābūt visaptverošai un jāietver gan specifiska pretsēnīšu terapija, gan vitamīnu lietošana, barojošs proteīnu uzturs un smagos gadījumos asins pārliešana, asins plazmas pārliešana, proteīnu asins aizstājēji un gamma globulīna ievadīšana. Kā specifiskus līdzekļus izmanto pretsēnīšu antibiotikas (nistatīns, levorīns), jodīdi (kālija jodīdi, nātrija jodīdi, joda tinktūra), anilīna krāsvielas (genciānas vijolīte, pioktanīns, metilēnzilais, briljantzaļais), papildus kālija permanganāta, tanīna šķīdumi. , heksametilēntetramīns (urotropīns) utt.
Tādējādi nevēlamās reakcijas uz antibiotikām ir atkarīgas no to grupas īpašībām.
Trešās un ceturtās paaudzes cefalosporīni var izraisīt superinfekciju ar grampozitīvām baktērijām, kā arī Pseudomonas aeruginosa vai sēnītēm.
Aminoglikozīdiem ir raksturīga nefrotoksicitāte un neirotoksicitāte, kas palielinās, ja šīs zāles tiek kombinētas ar vankomicīnu vai diurētiskiem līdzekļiem (dihlortiazīdu, etakrīnskābi). Aminoglikozīdus drīkst lietot ne ilgāk kā 7 dienas.
Fluorhinoloni var izraisīt fotodermatītu, un nevar izslēgt to ietekmi uz skeleta attīstību.
Glikopeptīdi (vankomicīns) ir nefrotoksiski un var izraisīt asinsvadu reakcijas.
Makrolīdi var izraisīt kuņģa-zarnu trakta traucējumus palielinātas zarnu motilitātes un paaugstināta tonusa dēļ.
VC. Gostiščevs
ANTIBIOTIKAS UN TO PROFILAKSE
es.Blakusparādības, kas saistītas ar tiešu antibiotiku iedarbību uz organismu, ir raksturīgas katrai antibiotiku grupai.
1. Neirotoksiska iedarbība - smadzeņu membrānu kairinājums, krampji. To novēro, ievadot endolumbaru vai intravenozi ievadot lielas penicilīnu un aminoglikozīdu devas.
2. Ototoksiskā iedarbība. Attīstās, kad tiek ietekmēts VIII pāris galvaskausa nervi. Parādās vestibulārie traucējumi (reibonis, nestabila gaita) un dzirdes zudums. Iespējams, lietojot aminoglikozīdus (parenterālai lietošanai).
3. Polineirīts – rodas, parenterāli ievadot aminoglikozīdus un polimiksīnus.
4. Hepatotoksicitāte – aknu bojājumi jebkurā ievadīšanas veidā, biežāk parenterāli. Iespējams, lietojot makrolīdus un tetraciklīnus.
5. Hematopoēzes inhibīcija (anēmija, leikopēnija). Tās rodas ar jebkuru hloramfenikola grupas zāļu ievadīšanas veidu.
6.Nefrotoksicitāte – toksiska ietekme uz nierēm. Iespējams, lietojot aminoglikozīdus un polimiksīnus.
7. Dispepsija (sāpes epigastrijā, slikta dūša, vemšana, caureja). Tie rodas antibiotiku ļoti rūgtās garšas un kairinošās iedarbības uz gremošanas trakta gļotādām dēļ, kad gandrīz visas antibiotikas (izņemot polimiksīnu) tiek lietotas iekšķīgi.
8. Gļotādu kairinājums (stomatīts, proktīts, glosīts). Novērots, uzņemot makrolīdus, aminoglikozīdus, tetraciklīnus, hloramfenikolu.
9.Teratogēns efekts – iespējams, lietojot tetraciklīnus un hloramfenikolu.
10.Sarkanā kakla un sarkanās sejas sindroms - izraisa glikopeptīdi.
11. Pseidomembranozais kolīts - izraisa linkozamīdi.
12. K vitamīna hipovitaminoze, kas provocē asiņošanu - iespējama, lietojot cefalosporīnus.
13. Lietojot karbapenēmus, iespējamas konvulsīvas reakcijas, garšas traucējumi.
14. Trombocitopēnija, palielināts protrombīna laiks - iespējams, lietojot monobaktāmus.
II.Alerģiskas reakcijas(nātrene, kontaktdermatīts, angioneirotiskā tūska, anafilaktiskais šoks) ir ķermeņa paaugstinātas jutības pret antibiotikām izpausmes (sensibilizācija). Alerģiskas reakcijas ir raksturīgas visām antibiotikām, izņemot polimiksīnu. Sensibilizācija notiek pret noteiktu ķīmiski saistītu antibiotiku grupu. Biežāk rodas ar penicilīna un tetraciklīna grupas zālēm. Ja rodas alerģiska reakcija, pārtrauciet ārstēšanu ar šīm zālēm un aizstājiet to ar citas grupas antibiotiku. Vieglām alerģiskām reakcijām lieto antihistamīna līdzekļus (difenhidramīnu, diazolīnu) un kalcija preparātus. Vidēji smagas reakcijas gadījumā tiek pievienoti papildu glikokortikoīdi. Anafilaktiskā šoka gadījumā parenterāli ievada adrenalīnu, intravenozi ievada glikokortikoīdus, antihistamīna līdzekļus un kalcija preparātus, skābekļa inhalāciju un pacienta ķermeņa sasilšanu, mākslīgā elpošana. Smagos gadījumos ievada penicilināzi (alerģijām, ko izraisa beta-laktāma antibiotikas).
III.Ar ķīmijterapiju saistītās blakusparādības– attīstās, pateicoties šo vielu ietekmei uz mikrofloru. Tā ir disbakterioze (superinfekcija) – saprofītiskās (dabīgās, normālas) zarnu mikrofloras pārrāvums un nāve. Tajā pašā laikā resnajā zarnā dominē putrefaktīvā un patogēnā mikroflora, un tajā nav pietiekami daudz labvēlīgo - bifidobaktērijas un laktobacilli. Tiek radīti apstākļi citu pret šo antibiotiku nejutīgu sugu attīstībai (raugveidīgās sēnes, stafilokoki, Proteus, Pseudomonas aeruginosa). Visbiežāk superinfekcija rodas plaša spektra antibiotiku iedarbības dēļ, lai gan to izraisa katra atsevišķa antibiotika.
Disbiozes būtība izpaužas tajā, ka cilvēkam nav ar ko sagremot pārtiku, t.i. sadala olbaltumvielas, taukus, ogļhidrātus. Un tāpēc, lai cik daudz viņš apēstu, ēdiens neiet velti. Turklāt ar laiku (obligāti 24-32 stundu laikā!) neizņemta, praktiski nesagremota pārtika mūsu ķermenī sapūt, padarot elpu un visus izdalīšanos, tostarp sviedrus, smirdīgu. Disbakterioze izraisa hronisku aizcietējumu un caureju, vēdera uzpūšanos un gastrītu, čūlas divpadsmitpirkstu zarnas. Tas ir nopietnu slimību cēlonis: ekzēma, bronhiālā astma, cukura diabēts, intoksikācija, aknu ciroze, vitamīnu deficīts, alerģijas, imūndeficīts, slikta minerālvielu uzsūkšanās un rezultātā osteohondroze un rahīts. Šo slimību medikamentoza ārstēšana ir neefektīva, jo nav novērsts to rašanās cēlonis – disbakterioze.
BLAKUSPARĀDĪBU PROFILAKSE UN ĀRSTĒŠANA
ANTIBIOTIKAS
1.Eubiotikas:
a) prebiotikas - rada apstākļus dabisko baktēriju (hilak, duphalac, duspatalin) attīstībai;
b) probiotikas – satur nepieciešamās bifidobaktērijas un laktobacillus (laktobakterīns, kolibakteriīns, bififorms, bifikols, bifidumbakterīns, baktisubtils, linekss).
2. Pretsēnīšu antibiotikas - nistatīns, levorīns.
3.B vitamīni.
Lai novērstu antibiotiku terapijas izraisītas komplikācijas, tiek izmantoti paaugstinātas jutības pret antibiotikām testi:ādas, intradermāli, konjunktīvas uc Šo testu diagnostiskā vērtība ir jāuztver kritiski, tie ir svarīgi pozitīvu rezultātu gadījumā, bet negatīvie rezultāti neizslēdz pacientu sensibilizācijas stāvokli. Turklāt, pārbaudot jutību pret antibiotikām, ir iespējamas nopietnas komplikācijas, pat ar letālu iznākumu.
Tā kā, pārbaudot jutību pret antibiotikām, pastāv smagu komplikāciju risks, tests jāsāk ar reakciju uz antibiotikas smaržu, pēc tam uz mēles jāuzliek penicilīna tablete un tikai tad, ja testi ir negatīvi, to var veikt. ādas testi. Šādi piesardzības pasākumi ir nepieciešami gadījumos, kad ir aizdomas par paaugstinātu jutību pret penicilīnu; ļoti jutīgs tests ir bazofilu degranulācijas tests.
Paaugstinātas jutības noteikšana pret antibiotikām jāsāk ar anamnētisko datu noskaidrošanu, un ir svarīgi noskaidrot, vai pacients iepriekš ir ārstēts ar antibiotikām un kā viņš tās panes, vai antibiotiku terapijas laikā vai pēc tās nav bijušas alerģiskas izpausmes.
Svarīgi ir noskaidrot alerģisko slimību anamnēzē (bronhiālā astma, astmatisks bronhīts, alerģisks rinīts, nātrene u.c.), sēnīšu slimību klātbūtni pacientam (pēdas sēnīte, cirpējēdes, krevele, mikrosporija u.c.). ). Vairumā gadījumu šī informācija ir pietiekama, lai noteiktu ķermeņa sensibilizāciju un iespēju uzsākt antibiotiku terapiju.
Alerģisko reakciju cēloņu analīze, izrakstot antibiotikas, mūs pārliecina, ka informācija par iespējamu pacientu sensibilizāciju pret antibiotikām parasti netika noskaidrota. Pat gadījumos, kad pacienti paši norādīja uz sliktu toleranci vai paaugstinātu jutību pret antibiotikām, ārsts to neņēma vērā.
Attiecībā uz īpašu pētījumu metožu izmantošanu sensibilizācijas noteikšanai pret antibiotikām, mēs uzskatām, ka indikācijām to ieviešanai jābūt apšaubāmai anamnēzes informācijai par zāļu sliktu panesamību vai alerģisku vai sēnīšu slimību klātbūtni, neskatoties uz to, ka pacients labi panes antibiotikas. pagātne.
"Ceļvedis strutojošai ķirurģijai",
V.I.Stručkovs, V.K.Gostiščevs,
Notiek ielāde...