Septiskā šoka intensīvo terapiju veic akušieris-ginekologs kopā un reanimatologs.
Šoka apkarošanas pasākumiem jābūt vērstiem uz audu asinsrites atjaunošanu, koriģēšanu vielmaiņas traucējumi un uzturēt atbilstošu gāzes apmaiņu.
Pirmie divi uzdevumi tiek atrisināti, veicot infūzijas terapiju, kas jāsāk pēc iespējas agrāk un jāveic ilgstoši. Ārstēšanas pirmajos posmos kā nifūzijas vidi vēlams izmantot dekstrāna atvasinājumus (400-800 ml reopoliglucīna un/vai poliglucīna) un polivinilpirolidonu (hemodezs 400 ml daudzumā). Ievadītā šķidruma ātrums un daudzums ir atkarīgs no pacienta reakcijas uz terapiju.
Kopējais šķidruma daudzums pirmajā dienā parasti ir 3000-4500 ml, bet var sasniegt 6000 ml. Ņemot vērā BCC papildināšanu un asins reoloģisko īpašību uzlabošanos, ir nepieciešams lietot sirds un vazoaktīvos līdzekļus, lai koriģētu hemodinamiku un atjaunotu audu asins plūsmu. Līdz ar hemodinamikas normalizēšanu infūzijas terapijas mērķim septiskā šoka gadījumā jābūt skābju-bāzes un elektrolītu homeostāzes korekcijai.
Septiskā šoka gadījumā diezgan ātri attīstās metaboliskā acidoze, ko sākotnēji var kompensēt ar elpceļu alkalozi.
Lai koriģētu acidozi, infūzijas terapijas sastāvā nepieciešams iekļaut 500 ml laktasola, 500 ml Ringera laktāta vai 150-200 ml 4-5% nātrija bikarbonāta šķīduma. Līdztekus hemodinamikas traucējumu atjaunošanai un vielmaiņas traucējumu korekcijai liela nozīme ir adekvātai skābekļa piegādei. Skābekļa ievadīšana jāsāk no pirmajām ārstēšanas minūtēm, izmantojot visus pieejamos līdzekļus līdz mākslīgā ventilācija plaušas. Kopā ar pretšoka pasākumiem infekciju kontrole ir neatņemama septiskā šoka intensīvās terapijas sastāvdaļa.
Steidzami nepieciešama antibakteriālā terapija septiska šoka gadījumā. Tajā pašā laikā plaši tiek izmantoti daļēji sintētiskie penicilīni.
Meticilīns nātrija sāls ievada 1-2 g ik pēc 4 stundām un ampicilīna nātrija sāli (pentreksilu) - 1,5-2 g ik pēc 4 stundām vai 2 g ik pēc 6 stundām intramuskulāri vai intravenozi (maksimālā deva 8 g). Cefamezīns tiek izrakstīts 1 g ik pēc 6-8 stundām, intravenozi vai intramuskulāri, maksimālā dienas deva ir 4 g Turklāt cīņa pret šoku ietver infekcijas fokusa likvidēšanu. Dzemdību un ginekoloģiskās prakses pieredze liecina, ka pieejai infekcijas fokusa likvidēšanai septiskā šoka gadījumā jābūt tīri individuālai.
Radikālākais veids, kā cīnīties, ir dzemdes noņemšana. Lai iegūtu vēlamo efektu, ķirurģiska iejaukšanās jāveic savlaicīgi.
Pēc vairākuma pašmāju un ārzemju autoru domām, operācija ir jāķeras pie operācijas, ja intensīva konservatīvā terapija, kas veikta 6 stundas, ir neveiksmīga.
Izvēles operācija ir dzemdes ekstirpācija ar olvadu izņemšanu, parametru drenāžas un vēdera dobums. Dažos gadījumos pacientiem, kas atrodas ārkārtīgi smagā stāvoklī, ja dzemdes audos nav makroskopisku izmaiņu, ir pieļaujams veikt supravaginālu dzemdes amputāciju. Šajos gadījumos. obligāta olvadu izņemšana un vēdera dobuma drenāža. Septiskā šoka vēlīnās stadijas ārstēšana ar hemorāģiskā sindroma parādīšanos, t.sk dzemdes asiņošana, nepieciešama atšķirīga pieeja.
Atkarībā no koagulogrammas rādītājiem, aizstājterapija("silts" ziedotas asinis, tiek ievadīta liofilizēta plazma, sausa, dabīga un svaigi saldēta plazma, fibrinogēns) un/vai antifibrinolītiskie līdzekļi (trasilols, contrical gordox).
Šajā rakstā mēs runāsim par smagu patoloģiju. Mēs pārskatīsim septiskā šoka patofizioloģiju, tā klīniskās vadlīnijas un ārstēšanu.
Slimības pazīmes
Septiskais šoks ir ģeneralizēta (izplatīšanās uz visiem orgāniem) septiska procesa (asins saindēšanās) beigu fāze, kam raksturīga aktīva attīstība. patoloģiskie procesi organismā, praktiski nereaģējot uz intensīvo reanimācijas terapiju.
Galvenais:
- kritisks asinsspiediena pazemināšanās (hipotensija);
- smagi asins piegādes traucējumi svarīgākajiem orgāniem un audi (hipoperfūzija);
- daļēja un pilnīga vairāku orgānu darbības traucējumi vienlaikus (vairāku orgānu disfunkcija).
Ņemot vērā iekšējo un ārējo izpausmju kopību, septiskais šoks medicīnā tiek uzskatīts par viena visa organisma patoloģiskā procesa secīgām stadijām. Vēl viens slimības nosaukums ir bakteriālais toksiskais šoks, septisks infekciozs toksisks šoks. Septiskā šoka stāvoklis attīstās gandrīz 60% gadījumu smaga sepse. Šādu nopietnu ķermeņa sistēmu darbības traucējumu rezultātā septiskā šoka gadījumā nāves gadījumi ir bieža parādība.
ICD-10 kods septiskajam šokam ir A41.9.
Šoka attīstība biežāk tiek novērota, uzbrūkot gramnegatīvās floras (Klebsiella, coli, proteus) un anaerobi. Grampozitīvi mikroorganismi (stafilokoki, difterijas baktērijas, klostridijas) 5% gadījumu izraisa sepses kritisko fāzi. Bet atšķirība starp šiem patogēniem ir toksīnu (eksotoksīnu) izdalīšanās, kas izraisa smagu saindēšanos un audu bojājumus (piemēram, muskuļu un nieru audu nekrozi).
Bet ne tikai baktērijas, bet arī vienšūņi, sēnītes, riketsija un vīrusi var izraisīt septiskā šoka stāvokli.
Šis video ir par septisko šoku:
posmos
Tradicionāli šoka stāvoklī ar sepsi izšķir trīs fāzes:
- silts (hiperdinamisks);
- auksts (hipodinamisks);
- neatgriezeniski.
Manifestācijas dažādas fāzes septiskais šoks Tabula Nr.1
| Septiskā šoka stadijas (fāzes). | Izpausmes, valsts raksturojums |
|---|---|
| Silts | Ir pierādīts, ka grampozitīvās floras izraisītā šokā gaita un prognozes pacientam ir labvēlīgākas. To raksturo šādi stāvokļi:
|
| Aukstā šoka fāze | Visbiežāk gramnegatīvo organismu provocētā "aukstā šoka" gaita ir smagāka un grūtāk reaģējama uz terapiju, ilgst no 2 stundām līdz dienai. Šī forma tiek novērota asinsrites centralizācijas stadijā vazospazmu dēļ (asins aizplūšana no aknām, nierēm, perifērajiem asinsvadiem uz smadzenēm un sirdi)."Aukstā fāze" raksturojas ar:
|
| Neatgriezeniska fāze | Novēro vairāku orgānu un sistēmu izteiktu orgānu mazspēju (elpošanas un ar apziņas nomākšanu līdz komai) kritisku asinsspiediena pazemināšanos. Nav iespējams atjaunot funkcijas pat ar reanimācijas pasākumiem. Koma noved pie pacienta nāves. |
Tūlītēja un kompetenta terapija šoka stāvoklis sepsē, ko veic no "siltās fāzes" sākuma, bieži vien aptur patoloģisko procesu attīstību, pretējā gadījumā septiskais šoks pāriet "aukstā fāzē".
Diemžēl hiperdinamisko fāzi tā īsa ilguma dēļ ārsti bieži neievēro.
Cēloņi
Septiskā šoka cēloņi ir līdzīgi smagas sepses cēloņiem un nespējai apturēt septiskā procesa progresēšanu ārstēšanas laikā.
Simptomi
Simptomu komplekss septiskā šoka attīstībā ir "mantots" no iepriekšējās stadijas - smagas sepses, kas atšķiras ar vēl lielāku smaguma pakāpi un tālāku pieaugumu.
Sepses šoka stāvokļa attīstībai pirms būtisku ķermeņa temperatūras svārstību fona ir smagi drebuļi: no asas hipertermijas, kad tā paaugstinās līdz 39-41 ° C, kas ilgst līdz 3 dienām, un kritiska ķermeņa temperatūras pazemināšanās. diapazonā no 1-4 grādiem līdz (līdz 38,5), normāli 36-37 vai nokrītot zem 36-35 C.
Galvenā šoka pazīme ir patoloģiska asinsspiediena pazemināšanās bez iepriekšējas asiņošanas vai tai neatbilstoša smaguma pakāpes, ko nevar paaugstināt līdz minimumam, neskatoties uz intensīviem medicīniskiem pasākumiem.
Vispārēji simptomi:
Visiem pacientiem agrīnā šoka stadijā (bieži pirms spiediena pazemināšanās) tiek novērotas centrālās nervu sistēmas bojājumu pazīmes:
- eiforija, pārmērīga uzbudinājums, dezorientācija;
- delīrijs, dzirdes halucinācijas;
- tālāk - apātija un stupors (stupors) ar reakciju tikai uz spēcīgiem sāpīgiem stimuliem.
Smagas sepses spēka pieauguma izpausmes izpaužas šādi:
- tahikardija līdz 120-150 sitieniem minūtē;
- šoka indekss palielinās līdz 1,5 vai vairāk ar ātrumu 0,5.
Tā ir vērtība, kas vienāda ar sirdsdarbības ātrumu, kas dalīts ar sistolisko asinsspiedienu. Šāds indeksa pieaugums norāda uz strauju hipovolēmijas attīstību - cirkulējošā asins tilpuma (BCV) samazināšanos - asins daudzumu traukos un orgānos.
- elpošana ir nevienmērīga, sekla un ātra (tachypneous), 30-60 elpošanas cikli minūtē, kas liecina par akūtas acidozes attīstību (paaugstināts audu un ķermeņa šķidrumu skābums) un plaušu "šoka" stāvokli (audu bojājums pirms tūskas);
- auksta lipīga svīšana;
- ādas apsārtums īsā “siltā fāzē”, pēc tam strauja ādas blanšēšana “aukstajā stadijā” ar pāreju uz marmorēšanu (baltumu) ar zemādas asinsvadu rakstu, ekstremitātes kļūst aukstas;
- lūpu, gļotādu, nagu plākšņu zilgana krāsa;
- sejas vaibstu asums;
- bieža žāvāšanās, ja pacients ir pie samaņas, kā skābekļa deficīta pazīme;
- pastiprinātas slāpes (samazināts urīna daudzums) un sekojoša anūrija (urinēšanas pārtraukšana), kas liecina par smagu nieru bojājumu;
- pusei pacientu ir vemšana, kas, stāvoklim progresējot, kļūst kā kafija audu nekrozes un asiņošanas dēļ barības vadā un kuņģī;
- sāpes muskuļos, vēderā, krūtīs, muguras lejasdaļā, kas saistītas ar asinsrites traucējumiem un asinsizplūdumiem audos un gļotādās, kā arī akūtu nieru mazspēja;
- stiprs;
- ādas un gļotādu dzeltenums ar paaugstinātu aknu mazspēju kļūst izteiktāks;
- asinsizplūdumi zem ādas punktotu, zirnekļveidīgu petehiju veidā uz sejas, krūtīm, vēdera, roku un kāju krokām.
Septiskā šoka diagnostika un ārstēšana ir aprakstīta zemāk.
Diagnostika
Septiskais šoks, kā ģeneralizētas sepses fāze, tiek diagnosticēts pēc visu patoloģijas simptomu izteiktas smaguma pakāpes "siltajā" un "aukstajā" stadijā un skaidras pēdējās stadijas pazīmes - sekundāra vai neatgriezeniska šoka.
Diagnoze jāveic nekavējoties – pamatojoties uz sekojošo klīniskās izpausmes:
- strutojoša fokusa esamība organismā;
- drudzis ar drebuļiem, kam seko strauja temperatūras pazemināšanās zem normas;
- akūts un draudīgs asinsspiediena pazemināšanās;
- augsts sirdsdarbības ātrums pat zemā temperatūrā, ;
- apziņas apspiešana;
- sāpes dažādās ķermeņa daļās;
- akūta urīna izdalīšanās samazināšanās;
- asinsizplūdumi zem ādas izsitumu veidā, acu baltumos, asiņošana no deguna, ādas zonu nekroze;
- krampji.
Papildus ārējām izpausmēm laikā laboratoriskie izmeklējumi skatās:
- visu laboratorisko asins analīžu rādītāju pasliktināšanās, salīdzinot ar sepses pirmajām fāzēm (izteikta leikocitoze vai leikopēnija, ESR, acidoze, trombocitopēnija);
- acidoze savukārt noved pie kritiskiem stāvokļiem: dehidratācija, asins sabiezēšana un trombu veidošanās, orgānu infarkti, smadzeņu darbības traucējumi un koma;
- prokalcitonīna koncentrācijas izmaiņas asins serumā pārsniedz 5,5 - 6,5 ng / ml (svarīgs diagnostikas rādītājs septiskā šoka attīstībai).
Septiskā šoka diagramma
Ārstēšana
Ārstēšana apvieno medicīnisko, terapeitisko un ķirurģiskas metodes izmantots vienlaikus.
Tāpat kā smagas sepses fāzē, neatliekama ķirurģiska ārstēšana tiek veikta visām primārajām un sekundārajām strutojošām metastāzēm (iekšējos orgānos, zemādas un starpmuskulārajos audos, locītavās un kaulos). īss laiks Pretējā gadījumā jebkura terapija būs bezjēdzīga.
Paralēli strutojošu perēkļu sanitārija veic šādas darbības steidzami pasākumi:
- Veikt mākslīgo plaušu ventilāciju, lai novērstu akūtas elpošanas un sirds mazspējas izpausmes
- Sirds darbības stimulēšanai, spiediena paaugstināšanai, nieru asinsrites aktivizēšanai tiek ievadīts Dopamīns, Dobutamīns.
- Pacientiem ar smagu hipotensiju (mazāk par 60 mm Hg) Metaraminol ievada, lai nodrošinātu asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem.
- Tiek veiktas masīvas intravenozas terapeitisko šķīdumu, tostarp dekstrānu, kristaloīdu, koloīdu šķīdumu, glikozes infūzijas, pastāvīgi kontrolējot centrālo venozo spiedienu un diurēzi (urīna izdalīšanos), lai:
- asinsrites traucējumu novēršana un asins plūsmas rādītāju normalizēšana;
- baktēriju indes un alergēnu noņemšana;
- elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvara stabilizācija;
- plaušu distresa sindroma profilakse ( akūta nepietiekamība elpošana uz tūskas attīstības fona) - albumīna un proteīna infūzija;
- hemorāģiskā sindroma (DIC) atvieglošana, lai apturētu audu un iekšēju asiņošanu;
- šķidruma zudumu aizstāšana.
- Ar zemu sirdsdarbības ātrumu un vazokonstriktoru neefektivitāti bieži izmanto:
- Glikozes-insulīna-kālija maisījums (GIK) intravenozai infūzijai;
- Naloksons bolusam - ātra strūklas injekcija vēnā (kad tiek iegūts terapeitiskais efekts, pēc 3-5 minūtēm tie pāriet uz infūzijas infūziju.
- Negaidot testus, lai identificētu patogēnu, sākas pretmikrobu terapija. Atkarībā no attīstības iekšējās patoloģijas sistēmām un orgāniem tiek nozīmētas lielas penicilīnu devas, cefalosporīni (līdz 12 gramiem dienā), aminoglikozīdi, karbapenēmi lielās devās. Par racionālāko tiek uzskatīta Impinem un Ceftazidime kombinācija, kas dod pozitīvu rezultātu pat Pseudomonas aeruginosa gadījumā, palielinot izdzīvošanu pacientiem ar smagām blakusslimībām.
Svarīgs! Baktericīdu antibiotiku lietošana var pasliktināt situāciju, kā rezultātā ir iespējama pāreja uz bakteriostatiskām zālēm (klaritromicīns, diritromicīns, klindamicīns).
Lai novērstu superinfekciju (atkārtotu infekciju vai komplikācijas uz antibiotiku terapijas fona), Nistatīns 500 000 SV tiek nozīmēts līdz 4 reizēm dienā, Amfotericīns B, bifidum.
- Nomākt alerģiskas izpausmes, izmantojot glikokortikosteroīdus (, hidrokortizonu). Hidrokortizona lietošana dienas devā līdz 300 mg (līdz 7 dienām) šoka gadījumā var paātrināt asinsvadu asinsrites stabilizēšanos un samazināt nāves gadījumu skaitu.
- Aktivētā proteīna APS drotrekogīna-alfa (Zigris) ievadīšana 4 dienu laikā devā 24 mkg/kg/stundā samazina pacienta nāves iespējamību akūtas nieru mazspējas kritiskajā fāzē (kontrindikācija – nav asiņošanas riska).
Turklāt, ja tiek konstatēts, ka sepses izraisītājs ir stafilokoku flora, pievienot intramuskulāras injekcijas antistafilokoku imūnglobulīns, antistafilokoku plazmas infūzijas, cilvēka imūnglobulīns nodarbojas ar zarnu motilitātes atjaunošanu.
Septiskā šoka profilakse
Lai novērstu septiskā šoka attīstību, ir nepieciešams:
- Visu strutojošu metastāžu savlaicīga ķirurģiska atvēršana un sanitārija.
- Vairāku orgānu disfunkcijas attīstības padziļināšanās novēršana, septiskajā procesā iesaistot vairāk nekā vienu orgānu.
- Smagā šoka stadijā sasniegto uzlabojumu stabilizācija.
- Uzturot asinsspiedienu minimālā normālā līmenī.
- Encefalopātijas progresēšanas, akūtas nieru un aknu mazspējas, DIC, plaušu "šoka" stāvokļa attīstības novēršana, akūtas anūrijas (urīna aiztures) un dehidratācijas stāvokļa novēršana.
Septiskā šoka komplikācijas ir aprakstītas zemāk.
Komplikācijas
- Sliktākajā gadījumā- nāve (ja šo rezultātu var uzskatīt par komplikāciju).
- Labākajā gadījumā- nopietni iekšējo orgānu, smadzeņu audu, centrālās nervu sistēmas bojājumi ar ilgstošu ārstēšanu. Jo īsāks ir šoka pārtraukšanas periods, jo mazāks ir paredzams audu bojājums.
Prognoze
Parādās septiskais šoks nāves briesmas pacientam, tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi, kā agrīna diagnostika un neatliekamā intensīvā aprūpe.
- Laika faktoram ir izšķiroša nozīme šī stāvokļa prognozēšanā, jo neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas audos notiek 4-8 stundu laikā, daudzos gadījumos palīdzības sniegšanas laiks tiek samazināts līdz 1-2 stundām.
- Nāves varbūtība septiskā šoka gadījumā sasniedz vairāk nekā 85%.
Šis video runā par septisko šoku TBI:
Neatliekamā palīdzība infekciozi toksiska šoka gadījumā sāk sniegt pat pirmsslimnīcas stadijā. Ātrās palīdzības brigāde stabilizē hemodinamikas stāvokli (asinsspiedienu, pulsu), stabilizē elpošanu un atjauno adekvātu diurēzi. Šim nolūkam intravenozi ievada vazopresorus: 2 ml 0,2% norepinefrīna (norepinefrīna) šķīduma ar 20 ml fizioloģiskais šķīdums vai 0,5-1 ml 0,1% epinefrīna (adrenalīna) šķīduma un glikokortikosteroīdi: 90-120 mg prednizolona intravenozi vai 8-16 mg deksametazona intravenozi. Skābekļa terapija un plaušu mākslīgā ventilācija tiek veikta ar smagu elpošanas mazspēju un elpošanas apstāšanos.
Hospitalizācija tiek veikta ICU vai intensīvās terapijas nodaļā, kur tiek sniegta turpmāka neatliekamā palīdzība. Notiek kateterizācija Urīnpūslis kontrolēt diurēzi, subklāvijas vēnas kateterizāciju un elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu stāvokļa uzraudzību.
Lai uzturētu hemodinamiku un vitāli svarīgas funkcijas korpuss tiek izmantots:
Inotropiskie līdzekļi:
200 mg dopamīna (5 ml 4% dopamīna šķīduma, kas jāizšķīdina 400 ml 5% glikozes šķīduma) ievada intravenozi ar ātrumu 3-5 µg/kg/min, kam seko palielināšana līdz 15 µg/kg/ mi;
40 mg norepinefrīna (norepinefrīna) (2 ml 0,2% norepinefrīna šķīduma, kas izšķīdināts 400 ml 5% glikozes šķīduma) ievada intravenozi ar ātrumu 2 μg / kg / min un pēc tam palielina līdz 16 μg / kg / mi.
Glikokortikosteroīdi:
Prednizolonu lieto intravenozi līdz 10-15 mg / kg / dienā. Vienreiz ievada līdz 120 mg, un, ja tiek novērots pozitīvs efekts, tad pēc 4-6 stundām procedūru atkārto.
Skābekļa terapija:
Mitrināts skābeklis tiek ieelpots ar ātrumu 5 l/min.
Lai labotu hemoreoloģiskos traucējumus, izmantojiet:
Koloidālie un kristaloīdie šķīdumi:
400 ml reopoliglucīna;
100 ml 10% albumīna šķīduma;
400 ml 5% glikozes šķīduma
400-800 ml fizioloģiskā šķīduma
Kopējais šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt 80-100 ml / kg / dienā.
Antitrombīni:
Tiek ievadīti nefrakcionēti heparīni: pirmā deva ir 5000 SV intravenozi, pēc tam 3-4 reizes dienā ievada subkutāni, ar ātrumu 80 SV / kg / dienā.
Antienzīmu terapija:
1000 SV / kg / sutkontrykal vai 5000 SV / kg / sutgordox injicē intravenozi 3-4 reizes dienā, izšķīdinot 500 ml fizioloģiskā šķīduma.
Tāpat pēc neatliekamās palīdzības infekciozi toksiskā šoka gadījumā jāpāriet uz bakteriostatiskām antibiotikām (eritromicīns, linkomicīns) vai jāsamazina tās antibiotikas deva, kas iepriekš tika lietota šoku izraisījušās slimības ārstēšanai.
118. Pamata un vissteidzamākais pasākums progresēšanas ārstēšanai un profilaksei hemorāģiskais šoks jāapsver asiņošanas avota meklēšana un tā novēršana.
Otra fundamentālā darbība, kas izlemj pacienta dzīvības glābšanas jautājumu, ir BCC atveseļošanās ātrums. Infūzijas ātrumu nosaka vispieejamākie rādītāji - asinsspiediens, sirdsdarbība, CVP un minūtes diurēze. Šajā gadījumā ilgstošas asiņošanas gadījumā tai vajadzētu pārsniegt asins aizplūšanas ātrumu par aptuveni 20%.
Šādu šķīdumu ievadīšanas ātrumu var sasniegt tikai tad, ja ir pārliecināta piekļuve centrālajiem venozajiem asinsvadiem caur liela diametra katetru. Tāpēc neatliekamo pasākumu lokā ir iekļauta subklāvijas vai jūga vēnas kateterizācija.
Nedrīkst aizmirst par vienlaicīgu, vēlams, divu perifēro asinsvadu kateterizāciju, kas nepieciešama ilgstošai stingri dozētu medikamentu ievadīšanai, kā arī katetra ievietošanu urīnpūslī.
(2. iespēja): Lai novērstu šķidruma zudumu kompensētā šoka gadījumā (hipovolēmiskā šoka sākotnējā stadijā), tiek lietots izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums un 5% glikozes šķīdums, 5% albumīna šķīdums - 10 ml / kg, reopoligliukīns - 10-15 ml dienā. noteikts kg.
Subkompensētā un kompensētā šoka gadījumā kopējam koloīdu tilpumam jābūt vismaz trešdaļai no infūzijas tilpuma, bet kristaloīdu - 2/3.
Dekompensēta (tas ir, vissmagākā) hipovolēmiskā šoka gadījumā hemodinamikas traucējumu ārkārtas ķirurģiskā korekcija ietver 5% albumīna šķīduma, 6% reomakrodeksa šķīduma un plazmu aizstājošu šķīdumu injekcijas: 6% hemacela šķīduma. , 6% plazmasterila šķīdums, 6% hidroksietilcietes vai hidroksietilamilopektīna šķīdums, 5% jelefundola šķīdums.
Kristaloīda tilpumā jāiekļauj nātrija bikarbonāta un glikozes sāls šķīdumi. Hiperkaliēmijas riska dēļ kālija hlorīds nav ieteicams lietot ārpus slimnīcas.
Ja šoks progresē, pārejot uz subkompensētu un pēc tam dekompensētu stadiju, un terapija nedod vēlamo efektu, tiek nozīmēti simpatomimētiskie līdzekļi (dopamīns - 1-5 mkg / kg 1 minūtē).
119. Neatliekamā palīdzība bronhiālās astmas lēkmes gadījumā.
1. Nekavējoties nepieciešams likvidēt cēloni-nozīmīgos alergēnus vai pēc iespējas samazināt saziņu ar pacientu.
2. Nodrošiniet piekļuvi svaigam gaisam, atpogājiet pacienta drēbes.
3. Dodiet kādu no zālēm, kurām ir bronhu spazmolītiska iedarbība: berotek N, salbutamols, berodual. Dozējot tiek ievadītas 1-2 devas aerosola inhalators vai caur smidzinātāju (intervāls starp inhalācijām 2 minūtes).
4. Jūs varat dot pacientam 1 tableti aminofilīna.
5. Ja efekta nav, atkārtojiet inhalāciju pēc 20 minūtēm.
120. Astmas stāvoklis nereaģēārstēšanai ar inhalatoriem. Statusa astmas ārstēšanai nepieciešams regulāri lietot aerosolus un parenterāla ievadīšana antibiotikas, piemēram, epinefrīns un prednizons. Arī astmas stāvokļa ārstēšanai, terbutalīna parenterālai ievadīšanai, magnija sulfāta lietošanai, kas palīdz atslābināt muskuļu audus ap elpceļi un leikotriēna inhibitoru, kam piemīt pretiekaisuma iedarbība. Ventilators var būt nepieciešams arī astmas lēkmes laikā, ko neietekmē parastie astmas medikamenti, lai palīdzētu plaušām un elpceļu muskuļiem strādāt. Šajā gadījumā tiek izmantota elpošanas maska vai nirt kas tiek injicēts degunā vai mutē. Šīs palīglīdzekļi ir pārejošas, nepieciešamība pēc tām izzūd, tiklīdz akūts lēkme pāriet un atjaunojas plaušu darba spējas. Iespējams, ka pēc šāda uzbrukuma kādu laiku vajadzēs atrasties reanimācijas nodaļā.
Lai izvairītos no nepieciešamības steidzami hospitalizēt, astmas ārstēšana jāsāk pie pirmajām, pat nelielām astmas stāvokļa pazīmēm un simptomiem.
121 pneimotorakss. Pirmā palīdzība: apturēt asiņošanu un gaisa ieplūšanu pleiras dobumā, uzliekot stingru hermētisku pārsēju. Protams, tas nebūs sterils, jo tiks izmantoti improvizēti līdzekļi, bet tīrākajam pieejamajam vajadzētu nonākt tiešā saskarē ar brūci. No augšas būtu labi pārsēju papildināt ar plastmasas plēvi, eļļas lupatiņu pārliecinošākai blīvēšanai.
Lai atvieglotu elpošanu, ievainotajai personai vajadzētu izveidot paaugstinātu stāvokli, atkal izmantojot improvizētus līdzekļus. Tas jādara uzmanīgi, lai neradītu papildu ciešanas.
Kad ģībonis, degunā ņem līdzi kādu asi smaržojošu līdzekli. Amonjaks ne vienmēr ir pa rokai. Smaržas, nagu lakas noņēmējs, benzīns, visbeidzot, var to aizstāt. Pret sāpēm - dodiet analginu, aspirīnu, ja ir. Un gaidiet, kad ieradīsies ātrā palīdzība.
Veselības aprūpe
Rentgena izmeklēšana sniegs objektīvu priekšstatu par bojājumu. Parasti rentgenogrammā ir skaidri redzamas ribas un plaušas ar raksturīgu plaušu rakstu. Varat arī spriest par sirds un otrās plaušu pārvietošanās pakāpi. Ar pneimotoraksu ir redzams plaušu modeļa sabiezējums saspiestajā plaušās, un gāzu klātbūtni apliecina sānu sekcijas absolūtais caurspīdīgums. krūtis(trūkst plaušu modeļa).
Ko dara ķirurgi: Atvērts pneimotorakss tiek pārnests uz slēgtu, sašujot brūci.
Pēc tam gāze tiek atsūkta, atjaunojot negatīvo spiedienu.
Veikt pasākumus, lai cīnītos pret šoku, dodot pretsāpju līdzekļus.
Viņi cīnās ar strauju asinsspiediena pazemināšanos asins zuduma dēļ ar asins pārliešanu un no tā izrietošo šoku - ar medikamentiem, kas stimulē asinsvadu un elpošanas centrus.
Valvulārais pneimotorakss tiek pārveidots par slēgtu, izgriežot vārstu.
Pēc tam gāze tiek evakuēta ar īpašu aparātu.
35. PROTOKOLS: nātrene. Angioneirotiskā tūska (Kvinkes tūska)
Nātrene. Angioneirotiskā tūska (Kvinkes tūska)- akūtas alerģiskas slimības, ko izraisa paaugstināta jutība imūnsistēma pret dažādiem eksogēniem antigēniem (alergēniem). Tiem ir raksturīgs pēkšņs sākums, neparedzama gaita, augsts risks dzīvībai bīstamištatos.
Lokalizēta nātrene izpaužas ar pēkšņu parādīšanos ierobežotā zonā āda nātrenes elementi ar skaidrām robežām, parasti sarkani, ar diametru no vairākiem elementiem līdz vairākiem centimetriem, uz hiperēmijas fona, ko papildina ādas nieze.
Ģeneralizēta nātrene ko raksturo kopējais ādas bojājums, bieži vien notiek iepriekš aprakstīto elementu saplūšana.
Kvinkes tūska (angioneirotiskā tūska) izpaužas kā lokāls ādas, zemādas audu un/vai gļotādu pietūkums. Biežāk attīstās lūpu, vaigu, plakstiņu, pieres, galvas ādas, sēklinieku maisiņa, roku, pēdu muguras virsmas zonā. Alerģisku kuņģa-zarnu trakta tūsku pavada zarnu kolikas, slikta dūša un vemšana. Ar Kvinkes tūsku, kas lokalizēta balsenē, ir klepus, aizsmakums, traucēta rīšana, nosmakšana, stridora elpošana. 50% gadījumu angioneirotiskā tūska tiek kombinēta ar nātreni.
Ģeneralizēta nātrene un angioneirotiskā tūska (Kvinkes tūska) ir smagas (prognozes ziņā nelabvēlīgas) akūtas alerģiskas slimības.
nātrene Pārtraukšana angioneirotiskās tūskas dēļ
alergēnu soļi
Difenhidramīns 1% -2 ml intravenozi
Prednizolons
IV 90-150 mg
Ar tūskas izplatīšanos balsenē un rīklē:
adrenalīns
intravenozi 0,3 ml 0,1% šķīduma 20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma
Skābekļa terapija.
Gatavība ārkārtas augšējo elpceļu caurlaidības atjaunošanai (trahejas intubācija, konikotomija)
Hospitalizācija (ar ģeneralizētu nātrenes formu un Kvinkes tūsku)
36. PROTOKOLS: LĪLA SINDROMS
Laiela sindroms (epidermas toksiskā nekrolīze)–
tā ir smaga infekcioza vai zāļu rakstura toksiski alerģiska dermatoze, kurai raksturīga pēkšņa strauja ādas virsmas laukumu un gļotādu nekroze ar lielu tulznu veidošanos, kas ātri atveras. To pavada smaga vispārēja intoksikācija.
Diagnostika:
Ir spēcīga skarto zonu hiperestēzija. Bojājums sniedzas līdz acu, mutes, deguna dobuma, rīkles un dzimumorgānu gļotādām. Ar epidermas noraidīšanu veidojas plaša erozija. Pievienotā infekcija izraisa sepsi, vairāku orgānu mazspēju, izplatītu intravaskulāras koagulācijas sindromu (DIC)
Alergēna pārtraukšana
skābekļa terapija
Nodrošina augšējo elpceļu caurlaidību
Intravenoza šķidruma ievadīšana (poliglucīns, reopo-
ligliukīns, 0,9% nātrija hlorīda šķīdums vai 5% glikozes šķīdums)
Adrenalīns intravenozi 0,3 ml 0,1% šķīduma 20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā
Prednizolons intravenozi 90-150 mg
Difenhidramīns 1% -2 ml intravenozi
Bronhu spazmas gadījumā: | ||||
ja pacients var ietekmēt, | ||||
aktīva elpa - salbutamols 2,5 mg | ||||
(1 miglājs) vai berodual 1 ml (20 | ||||
pilieni) caur smidzinātāju. | ||||
Ja nav smidzinātāja vai | ||||
smags pacienta stāvoklis - eu- | ||||
filīns 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% | Protokols |
|||
šķīdums) intravenozi | ||||
Hospitalizācija dzīvības funkciju kontrolē Sterilas apakšveļas lietošana
37. PROTOKOLS: DIABĒTISKĀ KOMA (HIPERGLIKĒMISIJA)
diabētiskā koma- akūti traucējumi ogļhidrātu metabolisms ko izraisa insulīna līmeņa pazemināšanās, ievērojams glikozes koncentrācijas pieaugums asinīs un ar to saistītie ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi. Kā likums, ir zināms, ka pacients cieš no cukura diabēta, retāk diabētiskā koma kļūst par pirmo cukura diabēta simptomu.
Glikozes līmeņa paaugstināšanos var izraisīt:
nepietiekama insulīna deva;
uztura pārkāpumi;
interkurentas infekcijas un citas slimības;
stress ( ķirurģiska iejaukšanās, nelaimes gadījums, psi-
Ir divas galvenās diabētiskās komas formas:
Diabētiskā ketonēmiskā koma:
Šīs komas pamatā ir absolūta insulīna nepietiekamība, kas izraisa lipolīzes līmeņa paaugstināšanos, ketonu ķermeņu veidošanos un smagu metabolisko acidozi. Vairumā gadījumu diabētiskā ketonēmiskā koma sarežģī 1. tipa cukura diabēta gaitu, taču diabēts var nebūt zināms. Galvenās diabētiskās ketonēmiskās komas pazīmes ir bezsamaņa, dehidratācija, akūta hipovolēmiska asinsrites mazspēja, hiperglikēmija (16-33,3 mmol/l), ketoacidoze, glikozūrija un ketonūrija. Dziļa, reta, trokšņaina elpošana (Kussmaul elpošana), acetona smarža.
Diabētiskā neketonēmiskā hiperosmolāra koma:
Kā likums, sarežģī neatpazīta II tipa cukura diabēta gaitu pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem. Komas attīstība ir pakāpeniska, raksturīgi neiroloģiski traucējumi, smags elpas trūkums visiem pacientiem, sinusa tahikardija, arteriāla hipotensija, zema diurēze līdz anūrijai, glikozūrija bez ketonēmijas. Hiperglikēmija vairāk nekā 33,3 mmol / l. Kussmaula elpa un acetona smarža nav raksturīga. Tas ir daudz retāk nekā ketonēmiskā koma.
Pacienta apskate. Glikometrija
VDP caurlaidības nodrošināšana. Skābekļa terapija. venoza piekļuve.
Rehidratācija:
nātrija hlorīda šķīdums 0,9% 1 litrs stundā (in / venoza pilināšana) Pārāk strauja rehidratācija var izraisīt smadzeņu tūsku (nepieciešams samazināt šķidruma ievadīšanas ātrumu un intra-
Smaga kolapsa gadījumā dopamīns 200 mg 200 ml 5% glikozes IV ar ātrumu 4-5 mcg/kg/min
Ar ilgstošu komas gaitu heparīns 10 000 SV intravenozi pa straumi
Hospitalizācija dzīvībai svarīgo funkciju kontrolē
38. PROTOKOLS : HIPOGLIKĒMISKAIS STATUSS
Parasti tas notiek pacientiem ar cukura diabētu insulīna terapijas vai terapijas laikā ar otrās un trešās paaudzes sulfanilamīda cukura līmeni pazeminošām zālēm: glibenklamīdu (maninilu), gikidonu (glurenormu), gliklazīdu (diabētu, prediānu).
Tiešais hipoglikēmisko stāvokļu cēlonis cukura diabēts parasti ir uztura pārkāpumi, cukura līmeni pazeminošu zāļu pārdozēšana.
UZ reti iemesli hipoglikēmiski stāvokļi ir insulīnoma, glikogēna uzkrāšanās slimības, funkcionāls hiperinsulinisms.
Hipoglikēmisko stāvokļu attīstību pastiprina hroniska nieru mazspēja, etanola, salicilātu, adrenoblokatoru uzņemšana. Pēdējie arī aizēno hipoglikēmisko stāvokļu klīnisko ainu, novēršot tā izpausmju adrenerģiskās sastāvdaļas.
Prekursoru stadijā ir subjektīvas sajūtas (ne visiem pacientiem) pēkšņs vājums, izsalkums, trauksme, galvassāpes, svīšana, retāk - mēles gala, lūpu nejutīguma sajūta. Ja šajā posmā hipoglikēmisko stāvokli neaptur ogļhidrātus saturošu produktu uzņemšana, tad attīstās uzbudinājums, dezorientācija, tad stupors, krampji, stupors.
Attīstīta hipoglikēmiskā stāvokļa stadijā pacientam ir apziņas traucējumi vai tā zudums, izteikta svīšana, tahikardija, dažreiz paaugstināts asinsspiediens, paaugstināts muskuļu tonuss, kloniski, tonizējoši krampji. Audu turgors ir normāls.
Hipoglikēmiskā stāvokļa simptomi parādās, ja glikozes līmenis asinīs ir zem 2,78-3,33 mmol / l. Retos gadījumos hipoglikēmisku stāvokli var kombinēt ar ketoacidozi.
Diferenciāldiagnoze
Diferenciācija ar diabētisku neketonēmisku komu ir balstīta uz to, ka hipoglikēmiskā stāvoklī nav hiperglikēmijas, ketoacidozes un dehidratācijas.
Hipoglikēmiskā stāvokļa un akūtu cerebrovaskulāru traucējumu, kā arī epilepsijas lēkmes diferenciācija balstās uz ātru pozitīva ietekme glikozes intravenoza ievadīšana hipoglikēmiskā stāvoklī.
Smaga ilgstoša nekontrolēta hipoglikēmija progresē līdz komai; krampji un svīšana apstājas, attīstās arefleksija, progresējoša arteriāla hipotensija, smadzeņu tūska; Normoglikēmijas un pat hiperglikēmijas sasniegšana šajā hipoglikēmiskā stāvokļa stadijā nav veiksmīga.
Pacientiem ar išēmiska slimība sirds un smadzeņu hipoglikēmiskais stāvoklis var izraisīt akūtu koronāro vai smadzeņu asinsrites traucējumus; šīs kategorijas pacientiem nepieciešama EKG reģistrēšana un neatliekamā hospitalizācija.
Pacienta apskate. Glikometrija
VDP caurlaidības nodrošināšana. venoza piekļuve.
Glikozes 40% šķīdums 20-50 ml intravenozas bolus injekcijas.
apziņa |
|||||||||||
nav efekta | |||||||||||
atveseļošanās |
|||||||||||
Glikozes 40% šķīdums 20-50 ml intravenozas bolus injekcijas. | |||||||||||
(līdz glikēmijas līmenis sasniedz 8-9 mmol / l) | |||||||||||
nav efekta | |||||||||||
Prednizolons 30-60 mg IV | |||||||||||
nav efekta | |||||||||||
Barojiet ogļhidrātu |
|||||||||||
ražas novākšanas produkti |
|||||||||||
Hospitalizācija | |||||||||||
(cukurs, maize, kartupeļi) |
|||||||||||
39. PROTOKOLS: SEPTISKS šoks
Ieslēgts septiskais šoks pirmsslimnīcas stadija diagnosticēts sekojošais klīniskie simptomi:
infekcijas fokusa klātbūtne (ne vienmēr)
sistoliskais asinsspiediens zem 90 mm Hg. Art.;
apziņas traucējumi;
oligūrija;
elpošanas kustību skaits (RR) ir vairāk nekā 20 1 minūtē;
sirdspukstu skaits (HR) ir lielāks par 90 1 minūtē;
ķermeņa temperatūra virs 38o C vai zem 36o C;
Piezīmes par terapiju:
Zāļu ievadīšanas ātrums jāizvēlas tā, lai sistoliskais asinsspiediens stabilizētu virs 90 mm Hg. Art.
Ne vairāk kā 1000 ml polijonu šķīdumu ievadīšana palīdzības sniegšanas laikā (liela apjoma kristaloīdu šķīdumu ievadīšana ar paaugstinātu asinsvadu sieniņu caurlaidību var izraisīt plaušu, smadzeņu un citu orgānu tūskas palielināšanos, vairāku orgānu mazspēja)
Neatliekamā hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā tiek veikta pēc asinsspiediena stabilizācijas uz notiekošās mehāniskās ventilācijas un infūzijas terapijas fona.
ĀRKĀRTAS PALĪDZĪBA SEPTISKIEM šokiem
Ar elpošanas ātrumu vairāk nekā 40 1 minūtē - septiskais šoks, trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija.
Skābekļa terapija.
Dzīvības funkciju uzraudzība. venoza piekļuve. Skābekļa terapija.
Uzlējums koloidālie šķīdumi(poliglucīns, reopoliglucīns, hidroksietilciete)
Prednizolons
IV 90-150 mg
Kristaloīdu polijonu šķīdumu infūzija
Hospitalizācija pēc asinsspiediena stabilizācijas
40. 4. PROTOKOLS: PNEUMONIJA
Diagnostikas algoritms
SIMPTOMI: | |||||||||||||||||||||||
parādījās vai pastiprinājās | |||||||||||||||||||||||
sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu | |||||||||||||||||||||||
strutainas gļotādas klātbūtne | |||||||||||||||||||||||
drudzis 38,0 C vai vairāk. | |||||||||||||||||||||||
Pneimonija | |||||||||||||||||||||||
maz ticams | |||||||||||||||||||||||
fiziski simptomi | |||||||||||||||||||||||
mitrās rales; | |||||||||||||||||||||||
Simptomu nav | bronhu elpošana; | ||||||||||||||||||||||
perkusijas saīsināšana | |||||||||||||||||||||||
Klātbūtne vismaz | elpošanas pavājināšanās | ||||||||||||||||||||||
viens simptoms | ierobežota platība. | ||||||||||||||||||||||
PNEIMONIJA | |||||||||||||||||||||||
apziņas traucējumi; | |||||||||||||||||||||||
Nav smags | |||||||||||||||||||||||
NPV 30 1 minūtē un vairāk; | |||||||||||||||||||||||
BP mazāks par 90/60 mm Hg. | pneimonija | ||||||||||||||||||||||
slikta prognoze: | |||||||||||||||||||||||
Vecums virs 60 gadiem; | pneimonija | ||||||||||||||||||||||
Ārstēšanas algoritms
Nesmaga pneimonija Ambulatorā
smaga pneimonija
Protokoli: "Akūta elpošanas mazspēja", "Septiskais šoks", "Plaušu tūska"
Ar arteriālo hipotensiju:
Noguliet pacientu ar paceltu 15-20 ° leņķī apakšējās ekstremitātes; in / in jet - plazmas aizvietojošie šķīdumi (poliglucīns, reopoliglu-
kin, želatinols, 5% glikozes šķīdums); kopējais infūzijas terapijas apjoms nav mazāks par 1000-1500 ml; glikokortikoīdu hormoni i.v. bolus prednizolona izteiksmē
vazopresori (norepinefrīns) 2-4 ml 0,2% IV pilināmā vai dopamīna 200 mg uz 200 ml plazmu aizstājošā šķīduma, palielinot infūzijas ātrumu, līdz tiek sasniegts sistoliskais spiediens 90-100 mm Hg. Art.; skābekļa terapija ar skābekļa-gaisa maisījumu ar skābekļa saturu ne vairāk kā 30-40%; heparīns 5000-10000 SV intravenozi pilienu vai strūklu veidā.
Delirious sindroma gadījumā:
droša pacienta fiksācija;
intravenozs diazepāms 0,2-0,3 mg/kg; atkārtota ievadīšana ne agrāk kā 15 minūtes pirms sasniegšanas nomierinoša iedarbība; ar nepietiekamu efektu no diazepāma ieviešanas, 40-50 ml 20%
nātrija oksibutirāta šķīdumu (80-100 mg/kg) intravenozi lēni.
Hospitalizācija
41. PROTOKOLS: BRONHIĀLĀ ASTMA
Klīniskā aina:
bieži debijā - klepus;
ilgstoša izelpošana;
trokšņaina sēkšana;
dažos gadījumos stridors;
tahikardija un arteriālā hipertensija;
trauksme, bailes, svīšana;
pietūkušas kakla vēnas;
Dzīvībai bīstamas bronhiālās astmas lēkmes "trauksmes simptomi":
strauji augošs elpas trūkums (pieaugušajiem vairāk nekā 25 1 minūtē);
nespēja runāt elpas trūkuma dēļ;
līdzdalība palīgmuskuļu elpošanā;
tahikardija vairāk nekā 110 minūtē;
Dzīvības apdraudējuma pazīmes:
ādas cianoze ar pelēcīgu nokrāsu;
apjukums vai koma;
vāja iedvesma, elpošanas ātrums vairāk nekā 30 minūtē vai mazāks par 12 minūtē;
sirdsdarbības ātrums virs 120 minūtē vai bradikardija;
arteriālā hipotensija;
auskulācijas laikā nav dzirdamas elpas skaņas (“klusā plauša”);
Piezīmes par terapiju:
Kontrindicēts: psihotropās zāles, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, nomierinoši līdzekļi, antihistamīna līdzekļi pirmās paaudzes, mukolītiskie krēpu šķidrinātāji, antibiotikas, sulfonamīdi, novokaīns, kalcija preparāti, diurētiskie līdzekļi, acetilsalicilskābe, atropīns.
Izvairieties no masīvas hidratācijas.
Vēlams lietot inhalācijas terapija caur smidzinātāju un infūzijas formām zāles.
Selektīvie B2-adrenerģiskie agonisti īsa darbība lietot, ja sirdsdarbība ir mazāka par 130 1 minūtē.
BRONHIĀLĀS ASTMAS ĀRKĀRTAS PALĪDZĪBA
Vieglas lēkmes: | ||
Elpošanas ātrums līdz 22 minūtē, | caur smidzinātāju 5 līdz 15 minūtes; |
|
Sirdsdarbības ātrums 100 minūtē; | ||
sēkšana | berodual 1 ml (20 pilieni) |
|
izelpas beigās | ||
Ja nav smidzinātāja vai tas ir neefektīvs |
||
Pēc kausēšanas | Nebulizatora terapijas efektivitāte: |
|
eufilīns 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v. in |
||
pacienta uzbrukums | ||
5-7 minūšu laikā) |
||
var atstāt mājās | ||
Mērens uzbrukums:
Elpošanas ātrums 25-30 minūtē, sirdsdarbības ātrums 100-120 minūtē auskulācijas laikā: sēkšana ieelpojot un izelpojot
Pēc uzbrukuma pārtraukšanas pacientu var atstāt mājās
Smags uzbrukums:
HR > 30 minūtē, sirdsdarbība > 120 minūtē; par auskulāciju:
elpošana skaļi svilpojot ieelpojot un izelpojot
Salbutamols 1,25–2,5 mg (0,5–1 miglājs)
caur smidzinātāju 5 līdz 15 minūtes; vai
berodual 1 ml (20 pilieni)
caur smidzinātāju 10-15 minūtes.
Ja nav smidzinātāja vai neefektīva terapija ar smidzinātāju:
eufilīns 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v.
5-7 minūšu laikā)
Prednizolons 60 - 150 mg IV.
skābekļa terapija(maisījums, kas satur 30-
40% skābekļa).
Bez efekta - hospitalizācija
Ja nepieciešams, izsauciet reanimācijas brigādi
42. PROTOKOLS: ALKOHOLA IZMEKLĒŠANA
Alkohola abstinences sindroms (AAS) attīstās ar
ilgstoša (no 3 vai vairāk dienām) alkoholizācija, kā organisma reakcija uz alkohola atcelšanu.
AAS smagumu nosaka adrenerģiskā sindroma smagums.
Viegli: simptomi parādās pirmajā dienā pēc parasti izdzertā alkohola daudzuma samazināšanās vai pilnīgas tā lietošanas pārtraukšanas.
Adrenerģiskais sindroms (+):
Sirdsdarbības ātrums līdz 100 minūtē;
diastoliskais asinsspiediens ne mazāks par 100 mm Hg. Art.,
normāla temperatūraķermenis.
kritika saglabāta;
delīrija un halucinozes trūkums.
Ja nav komplikāciju, pacienti var palikt mājās.
Vidējais grāds: Simptomi parādās dienu vai vairāk pēc etanola lietošanas, sasniedzot maksimumu 2.–3. dienā, un tie ir: bezmiegs, trīce, trauksme, slikta dūša, hiperhidroze, hiperrefleksija.
Adrenerģiskais sindroms (++):
Sirdsdarbības ātrums 100-120 minūtē;
diastoliskais asinsspiediens 100-110 mm Hg. Art.,
subfebrīla stāvoklis (līdz 38°C) vai normāla ķermeņa temperatūra;
Kritika saglabāta (uztveres maldināšanu novērtē pacients)
apjoms ir kritisks). Nav delīrija vai halucinozes. Pacientiem nepieciešama detoksikācija un uzraudzība.
Smagi: simptomi parādās 2 vai vairāk dienas pēc etanola lietošanas, maksimumu sasniedzot pēc 2-4 dienām. Adrenerģiskais sindroms:
Sirdsdarbības ātrums pārsniedz 120 minūtē;
diastoliskais asinsspiediens virs 110 mm Hg. Art.;
ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (38 ° C un vairāk);
Kritika, kā likums, tiek glābta. Iespējama dezorientācija,
redzes halucinācijas, delīrijs, krampji.
Pacientiem nepieciešama hospitalizācija ICU vai ICU Transportēšana guļus stāvoklī.
AAS ĀRKĀRTAS PALĪDZĪBA
alkohola abstinences sindroms
VDP caurlaidības nodrošināšana. Dzīvības funkciju uzraudzība.
Infūzijas terapija: glikozes šķīdums 5% 400 ml
Tiamīns 100 mg intravenozi lēni
Plkst arteriālā hipertensija (sistoliskais asinsspiediens > 160 mm Hg,
diastole BP > 110 mm Hg Art.):
nifedipīns (iekšķīgi) 10 mg, propranolols 20-40 mg (iekšķīgi), diazepāms 20-40 mg (intramuskulāri);
ja neefektīvs: diazepāms 20 mg idroperidols 2,5-5 mg (intramuskulāri). Neefektivitātes gadījumā zāļu ievadīšana jāatkārto pēc 20-30 minūtēm.
Ar arteriālo hipotensiju ( sistoliskais asinsspiediens< 90 мм рт. ст.):
Reopoligliukīns 400 ml;
- neefektivitātes gadījumā prednizolons 30-60 mg intravenozi;
- ar neefektivitāti dopamīna pilināšana (ar ātrumu, ne
nepieciešams, lai uzturētu SBP 100-110 mm Hg robežās. Art.)
Komai: tiamīns 100 mg intravenozi lēnām dalītās devās; naloksons 0,4 mg 40 ml 40% glikozes šķīduma (vielas ir savietojamas viena ar otru)
Pret krampjiem: protokols "konvulsīvs sindroms"
Pacienta ar smagu un (vai) sarežģītu AAS hospitalizācija.
43. PROTOKOLS: MEDIATORU SINDROMI
Simpātiskie sindromi Adrenerģiskais sindroms: midriāze, skolēni nav mainījušies, hipertensīvs
zia, refleksā bradikardija (ar β-adrenerģisko sistēmu ierosmi), tahikardija (ar β-adrenerģisko sistēmu ierosmi), skaļas sirds skaņas, galopa ritms, 3. tonis; sausas gļotādas, bāla, mitra āda (kad uzbudināta - adrenerģiskās sistēmas), zarnu kustīgums ir samazināts, muskuļu hipertoniskums, rabdomiolīze.
Toksiskas vielas: kokaīns, efedrons, amitriptilīns (darbības sākuma fāzē), pretsaaukstēšanās līdzekļi ar adrenerģiskiem agonistiem, sintētiskie amfetamīni, eufilīns, kofeīns, fenciklidīns, LSD, MAO, vairogdziedzera hormoni.
Simpatolītiskais sindroms: mioze, hipotensija, bradikardija, sirds skaņas ir apslāpētas, bifurkētas, elpošanas nomākums, samazināta zarnu kustīgums, muskuļu hipotensija.
Toksiskas vielas: simpatolītiskie līdzekļi, klonidīns (β-blokatori, kalcija kanālu blokatori, rezerpīns, opiāti un to homologi (vēlīnā darbības fāzē).
Parasimpātiskie sindromi Holīnerģiskais sindroms: mioze, akomodācijas spazmas, bradikardija, tahikardija, apslāpētas sirds skaņas, bronhoreja, raļļi plaušās, caureja, mitra āda un gļotādas, asarošana, siekalošanās, defekācija, urinēšana, miofibrilācija, krampji.
Toksiskas vielas: FOS, insekticīdi (karbamāti).
Antiholīnerģiskais sindroms: satraukums/satraukums, delīrijs,
midriāze, akomodācijas paralīze, tahikardija, pastiprinātas sirds skaņas, 3. tonuss, normotensija, sausas gļotādas un āda, āda silta, sārta (bērniem paaugstināta ķermeņa temperatūra), samazināta zarnu kustība, traucēta urīna aizplūšana.
Toksiskas vielas: antihistamīni, antidepresanti, neiroleptiskie līdzekļi ar sedatīvu efektu, antiholīnerģiskie līdzekļi, belladonna alkaloīdi.
Toksiskas vielas, saindēšanās, ar kurām var novērot "akūta vēdera" simptomus:
Holinomimētiskie līdzekļi un holīnasensibilizatori - sirds glikozīdi, rezerpīns, saindēšanās ar sēnēm; botulīna toksīns; smagie metāli (svins, arsēns, dzīvsudrabs); zirnekļa inde (melnā atraitne); tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi; steroīdie hormoni; azatioprīns; kodīgas indes; perorālie kontracepcijas līdzekļi; antikoagulanti.
Dažu toksisku savienojumu smakas
viela, stāvoklis | ||
rūgtās mandeles |
||
Sērūdeņradis, merkaptāni, teturams | Sapuvušas olas |
|
Fenols, kreozots | Dezinfekcijas līdzekļi |
|
Fosfors, telūrs, selēns, tallijs, arsēns | ||
marihuāna, opijs | Deguša zāle |
|
"Alkoholiska" smarža |
||
hloroforms, trihloretilēns, | ||
metilhlorīds, izopropanols | (salds, augļains) |
|
Amonjaks |
||
Cukura diabēts, ketoacidoze | Augļi |
44. PROTOKOLS: AKŪTA SAINDĒŠANĀS
Saindēšanās - patoloģiski stāvokļi, ko izraisa dažādas izcelsmes toksisku vielu iekļūšana cilvēka ķermenī no ārpuses.
Stāvokļa smagumu saindēšanās gadījumā nosaka indes deva, uzņemšanas veids, iedarbības laiks, pacienta priekšslimības fons, komplikācijas (hipoksija, asiņošana, konvulsīvs sindroms, akūta sirds un asinsvadu mazspēja utt.).
Pirmsslimnīcas veselības darbiniekam:
ievērot "toksikoloģisko modrību" (vides apstākļi, kādos notikusi saindēšanās, var radīt briesmas ātrās palīdzības brigādei);
noskaidrot apstākļus, kas pavadīja saindēšanos (kas
kad, ko, kā, cik daudz, kādam mērķim ), pacientam, ja viņš ir pie samaņas, vai apkārtējos;
vākt fiziskus pierādījumus (zāļu iepakojumus,
pulveri, šļirces), bioloģiskās barotnes (vemšana, urīns, asinis, mazgāšanas ūdens) ķīmiski toksikoloģiskās vai kriminālistikas ķīmiskās izpētes vajadzībām;
reģistrēt galvenos simptomus (sindromus), kas pacientam tika novēroti pirms ārstēšanas medicīniskā aprūpe, tostarp mediatoru sindromi, kas rodas pastiprinātas vai nomāktas simpātiskas un parasimpātiskas
Ja nav antidota, nepieciešams koriģēt hemodinamikas un elpošanas nomākuma rādītājus.
Pacienta stāvokļa novērtējums.
Indes identifikācija un veids, kā inde nonāk organismā
Nodrošināt elpošanas un sirdsdarbības normalizēšanos
Antidota terapija
Ja nav antidota, nepieciešams koriģēt hemodinamikas un elpošanas parametrus.
Apturot indes iekļūšanu organismā
Mutiski | ieelpošana | perkutānā |
|||||||||
saindēšanās | saindēšanās | saindēšanās |
|||||||||
Zondes mazgāšana ir | Dzēst pēc | ||||||||||
laiva ar ūdeni (līdz 180 C) | ciešanas | ||||||||||
Indes neitralizācijas reakcijas | no inficētiem | ||||||||||
netur vēderu! | |||||||||||
atmosfēra | ādas aizplūšana |
||||||||||
Asins klātbūtne nav | |||||||||||
risinājums |
|||||||||||
kontrindikācija HR | |||||||||||
pretlīdzeklis |
|||||||||||
Enterosorbcija | |||||||||||
(līdz 180 C) |
|||||||||||
Attīrošā klizma | |||||||||||
Pasākumi, kuru mērķis ir izvadīt absorbēto inde |
|||||||||||
Infūzijas terapija | Hiperventilācija | Mākslīgais es- |
|||||||||
kam seko piespiešana | detoksikācijas metodes |
||||||||||
vannas diurēze | (hemo- un plazmasorb- |
||||||||||
cijas, vēderplēves |
|||||||||||
dialīze utt.) |
|||||||||||
Simptomātiska terapija | |||||||||||
Septiskais šoks- tas ir visizplatītākais komplikāciju variants strutojošu-infekcioza procesa attīstībā, ko galvenokārt izraisa gramnegatīvas baktērijas. Visu šo baktēriju šķirņu iznīcināšanas rezultātā notiek aktīva endotoksīna izdalīšanās, kas ir sava veida provokatīvs mehānisms tādas patoloģijas kā infekciozā-septiskā šoka attīstībai. Saskaroties ar grampozitīvām baktērijām, septiskā šoka patoģenēze gandrīz nekad neattīstās. Papildus iepriekšminētajiem baktēriju floras veidiem kā septiskā šoka attīstības provokators var darboties arī anaerobā flora Clostridiaperfringens, riketsiju, herpes vīrusu un citomegalovīrusa formā, kā arī nedaudz retāk sēnītes un vienšūņi.
Šāda patoloģija, tāpat kā tās patoģenēzē, lielā mērā ir atkarīga no cilvēka ķermeņa vispārējās individuālās pretestības stāvokļa, kā arī no patogēna koncentrācijas un tā patogenitātes pakāpes. Ņemot vērā šīs patoģenēzes iezīmes, visizplatītākā šīs patoloģijas klīniskā forma ir septiskais šoks dzemdniecībā.
Tāda diezgan izplatīta patoloģija kā septiskais šoks ginekoloģijā savukārt iedalās etiopatoģenētiskās formās kā septisks sabiedrībā iegūts aborts, infekciozais un ginekoloģiskajā slimnīcā veikts aborts pēc uzņemšanas. Septiskā šoka agrīna attīstība ginekoloģijā un dzemdniecībā ir saistīta ar to, ka grūtnieces dzemde ir sava veida ieejas vārti infekcijas izraisītāju iekļūšanai, asins recekļi darbojas kā augšanas vide mikroorganismu pavairošanai, šajā periodā notiek izmaiņas hormonālajā stāvoklī sievietes ķermenis, kā arī attīstība, saasinot šoka gaitu.
Jāpatur prātā, ka septiskā šoka klīniku var sarežģīt arī ierobežota vai difūza peritonīta attīstība, kas ir ārkārtīgi nelabvēlīgs faktors un var izraisīt letālu iznākumu.
Septiskā šoka cēloņi
Šī asins saindēšanās komplikācija ir pietiekami pētīta, septiskā šoka patoģenēze ir plaša cilvēka ķermeņa patoloģisko reakciju klāsts, no kurām katra ir tieši atkarīga no pacienta ķermeņa individuālajām īpašībām. Kā faktori, kuriem ir stimulējoša ietekme uz septiskā šoka attīstību, jāatzīmē: patogēna patogenitātes pazīmes, primārā iekaisuma fokusa lokalizācija, sepses ilgums, pazīmes. klīniskā gaita fona infekcija, patogēna koncentrācija, pacienta imūnaparāta vecums un funkcija, papildu traumatisku efektu klātbūtne.
Sākotnējā saikne septiskā šoka patoģenēzē ir mikroorganismu izdalīto toksīnu tieša iekļūšana vispārējā asinsritē, ko pavada endotēlija šūnu membrānu, kā arī trombocītu un leikocītu asins šūnu iznīcināšana. Šo izmaiņu rezultātā notiek aktīva lizosomu atbrīvošanās, kas satur proteolītiskos enzīmus, kas aktivizē vazoaktīvās vielas, piemēram, kinīnu, histamīnu, serotonīnu, kateholamīnu un renīnu.
Tādējādi perifērajā asinsritē notiek primāras patoloģiskas izmaiņas, kas izpaužas ar vazopleģiju kapilāru tīklā, izraisot strauju perifērās pretestības samazināšanos. Sākotnējā posmā viņi strādā kompensācijas mehānismi sirds izsviedes palielināšanās formā, kā arī reģionālās arteriovenozās manevrēšanas attīstība. Un tajā pašā laikā jau šajā septiskā šoka stadijā samazinās kapilāru perfūzija, tiek traucēta skābekļa absorbcija smadzenēs un citās cilvēka ķermeņa dzīvībai svarīgās struktūrās.
Raksturīgs septiskais šoks agrīna attīstība un zibens straujš DIC intensitātes pieaugums trombocītu hiperaktivācijas, kā arī hemostāzes prokoagulantu saišu rezultātā. Šīs izmaiņas ir ārkārtīgi lielas Negatīvā ietekme vielmaiņas procesu norise, kas notiek visos cilvēka ķermeņa audos, ko pavada pārmērīga nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanās.
Turpinoties kaitīgajai iedarbībai toksiskajām vielām, kuras lielā koncentrācijā izdala mikroorganismi, padziļinās asinsrites traucējumi. Kapilāru tīkla asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās rezultātā intersticijā iesūcas asins plazma un atsevišķas asins šūnas, kas izraisa attīstību. Šajā septiskā šoka patoģenēzes stadijā kompensācijas mehānismi formā pārstāj darboties un palielinās perifēro hemodinamikas traucējumi.
Septiskā šoka attīstība notiek koronārās asinsrites pasliktināšanās, baktēriju toksīnu negatīvās ietekmes un sirds muskuļa reakcijas uz adrenerģisko stimulāciju samazināšanās rezultātā. Pirmā patoģenētiskā sirdsdarbības traucējumu pazīme septiskā šoka gadījumā ir asa un noturīga, kas atbilst septiskā šoka hipodinamiskajai fāzei.
Smagā septiskā šoka klīnika lielā mērā ir saistīta ar izmaiņām elpošanas sistēmas struktūrā un funkcijās, ko papildina tā sauktās "šoka plaušu" patoģenētiskās stadijas attīstība. Iepriekš minētās izmaiņas izraisa akūtas elpošanas mazspējas mehānismu attīstību, ko papildina dziļi skābekļa transportēšanas pārkāpumi caur pacienta ķermeni.
Septiskā šoka simptomi un pazīmes
Septisko šoku raksturo patognomonisku klīnisku simptomu attīstība, kas bieži vien ļauj to agrīnā attīstības stadijā šī komplikācija pārbaudīt diagnozi. Vienas vai otras septiskā šoka klīniskās izpausmes intensitātei ir korelācijas atkarība no šoka patoģenētiskās stadijas, patomorfoloģisko izmaiņu ilguma, patogēna patogenitātes pakāpes un jebkuras smagas fona somatiskās patoloģijas klātbūtnes, kas pasliktina septiskā šoka gaitu. šoks. Ārkārtīgi smagi klīniskie simptomi dažādi septiskais šoks dzemdniecībā. Kopumā septiskais šoks ginekoloģijā un ķirurģijā ir visizplatītākais nāves cēlonis.
Debija klīniskā aina septiskais šoks vienmēr ir akūts, jo tā attīstība visbiežāk ir saistīta ar plašas inficētas brūces virsmas klātbūtni. Pirms septiska šoka patognomonisku klīnisku simptomu parādīšanās vienmēr notiek īslaicīga drudža tipa organisma drudža reakcija, kas ilgst ne vairāk kā trīs dienas. Arī septiskā šoka klīniskās ainas debijas laikā attīstījās viļņains drudzis, ko raksturo strauja virzība uz priekšu un hipertermijas atvieglošana, ko pavada smagi drebuļi un spēcīga svīšana.
Tajā pašā laikā raksturīgākais septiskā šoka klīniskais marķieris, kas parādās arī citos šoka etiopatoģenētiskajos variantos, ir asa asiņošana bez acīmredzamām pazīmēm. Septiskā šoka attīstības sākumposmā “strādā” kompensācijas mehānismi, līdz ar to stundas laikā pacientam iestājas hiperdinamiskā šoka fāze, kurai raksturīgs mērens sistoliskā asinsspiediena pazeminājums.Šī ir tā sauktā stadija. “iedomātā labklājība”, kurā diagnozes pārbaude ir nedaudz sarežģīta. Sākoties septiskā šoka hipodinamiskajai fāzei, ir asa noturīga arteriāla hipotensija. Septiskā šoka klīniskās gaitas iezīme ir arteriālas hipotensijas attīstība pacientam kopā ar smagu tahikardiju un šoka indeksu, kas pārsniedz 1,5, kas ir netieša BCC strauja samazināšanās pazīme.
Papildus iepriekšminētajām klīniskajām izpausmēm septisko šoku raksturo agrīna elpošanas traucējumu attīstība, kas izpaužas kā smags elpas trūkums, kas liecina par labu pieaugoša audu šoka attīstībai. Nepietiekama skābekļa piegāde centrālās nervu sistēmas struktūrām ārkārtīgi negatīvi atspoguļojas pacienta stāvoklī, kas izpaužas kā nemotivēta uzbudinājuma un dezorientācijas parādīšanās cilvēkā, laikā un vietā, ko ātri nomaina letarģija. Dažiem pacientiem pirms šiem neiroloģiskiem traucējumiem var būt smaga arteriāla hipotensija.
Septiskā šoka attālie klīniskie marķieri ir dzelte un ādas sausums, palielinās un petehiāls, kas ir vairāku orgānu mazspējas izpausme. Dažiem pacientiem tiek novērota nespecifiska vēdera sāpju sindroma attīstība, kā arī stipras galvassāpes, ko izraisa audu asins piegādes pārkāpums. Sākumā, kas attīstās 98% septiskā šoka, tiek atzīmēta vemšanas parādīšanās. kafijas biezumi"un plaši izplatīti asinsizplūdumi gļotādās un ādā.
Neatliekamā palīdzība septiskā šoka gadījumā
Reanimācijas sākums septiskā šoka gadījumā ir mehāniskās ventilācijas veikšana, ja attīstās elpošanas distresa sindroms. Nosakot plūdmaiņas tilpumu mehāniskai ventilācijai, izmanto aprēķina metodi 6 ml uz kg pacienta svara, lai spiediens izelpas elpceļos nepārsniegtu 30 cm ūdens. Veicot mehānisko ventilāciju septiskā šoka gadījumā, ir pieļaujama hiperkapnija, tomēr jāsamazina ieelpas spiediens un jāsaglabā 88–95% SaO2. Turklāt, pozitīva ietekme skābekļa padevei ir pacienta stāvoklis uz vēdera, kā arī gultas galvgaļa pacēlums par 45 °.
Ja pacientam ir vidēji smaga hipoksēmija, kas reaģē uz zemu PEEP līmeni, kā arī stabila hemodinamika, ir pieļaujama elpceļu pašattīrīšanās no noslēpuma caur masku, tomēr jāņem vērā, ka jebkurā laikā pacientam var būt nepieciešama ārkārtas trahejas intubācija.
Gadījumā, ja pacientam uz mehāniskās ventilācijas fona ir hemodinamisko parametru stabilizācija, drošs FiO2 indikators, sedācijas pārtraukšana un spontāna klepus parādīšanās, kā arī paO2 / FiO2 pārsniedz 200 mm Hg. ir pieļaujams atšķiršanas darbs no respiratora. Situācijā, kad atšķiršanu no respiratora pavada elpošanas kustību biežuma un sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kā arī kritiska arteriāla hipotensija, nekavējoties jāatsāk mehāniskā ventilācija.
Smagā pacienta stāvoklī, kuram nepieciešama ārkārtas ventilācija, obligāti jāveic ārkārtas sedācija, kurai tiek izmantota muskuļu relaksantu grupas zāļu bolusa vai nepārtraukta parenterāla ievadīšana, kas ļauj ne tikai samazināt mehāniskās ventilācijas ilgumu. , bet arī lai samazinātu traheostomijas iespējamību.
Septiskā šoka steidzamo pasākumu standarta komplektā obligāti jāiekļauj insulīna infūzija, ja tāda ir pieejama, līdz glikozes līmenis asinīs sasniedz ne vairāk kā 8,3 mmol / l. Vienlaikus ar insulīna ievadīšanu ir jāveic glikozes infūzija ar obligātu glikozes līmeņa kontroli asinīs ar 1 stundu.
Apsverot nātrija bikarbonāta lietošanu kā neatliekamu septiskā šoka ārstēšanu, ir jānovērtē asins pH. Tātad, ja pH ir 7,15, nātrija bikarbonātu nevajadzētu ievadīt, jo šajā situācijā hemodinamikas traucējumi netiek koriģēti un vazopresoru lietošanas nepieciešamība nemazinās.
Kā steidzams septiskā šoka profilakses pasākums, novēršot tā raksturīgo attīstību, pacientam agrīnā periodā ir jāparedz nelielas nefrakcionēta heparīna devas. UZ absolūtas kontrindikācijas par narkotiku lietošanu farmakoloģiskā grupa jāietver pacienta trombocitopēnija, smaga koagulopātija, pastāvīga asiņošana, intracerebrāla asiņošana. Šajā situācijā ir jāizmanto mehāniskas avārijas novēršanas metodes mehāniskās saspiešanas veidā.
Veicot neatliekamos medicīniskos pasākumus pacientam, kurš cieš no septiskā šoka, ārstējošā ārsta uzdevums ir izskaidrot viņa ģimenes locekļiem par izmantotajiem reanimācijas veidiem, kā arī iespējamie rezultāti no šīs slimības.
Septiskā šoka diagnostika
Dažās situācijās ar zināmiem anamnēzes datiem un esošām patognomoniskām klīniskām izpausmēm pacientam ir iespējams noteikt primāro klīnisko diagnozi jau pirmslaboratorijas stadijā. Un tajā pašā laikā septiskā šoka gaitas smaguma novērtējumu var diagnostiski noteikt tikai pēc visaptverošas personas pārbaudes, kas ietver ne tikai laboratorijas, bet arī augstas precizitātes instrumentālās metodes.
Tātad, sākoties patoģenētiskām sepses izmaiņām, par septiskā šoka attīstību liecina smaga trombocitopēnija, kas mazāka par 100 109/l, paaugstināts C-reaktīvā proteīna līmenis, paaugstināts prokalcitonīna līmenis par vairāk nekā 6,0 ng/ml. , pozitīvs endotoksīna tests, kā arī pozitīvs rezultāts asins kultūrām, lai identificētu sepses patogēnu.
Neapstrīdami attīstītā septiskā šoka klīniskās diagnostikas marķieri ir asas un pastāvīgas arteriālas hipotensijas parādīšanās pacientam uz tahikardijas fona, kas pārsniedz 100 sitienus / min, un tahipnojas, kas pārsniedz 25 elpošanas kustības minūtē. Papildu netiešie septiskā šoka klīniskie kritēriji ietver arī oligūrijas attīstību, kas liecina par nieru mazspēju, pārejošu vai dziļš pārkāpums apziņa smagas hipoksēmijas un hiperkapnijas dēļ, plaši izplatīti hemorāģiski izsitumi un paaugstināts līmenis laktāts asinīs vairāk nekā 1,6 mmol / l.
Lai dinamiski novērtētu pacienta, kurš cieš no septiskā šoka, stāvokļa smagumu, intensīvās terapijas nodaļā diennakts hemodinamikas parametru, elpošanas ātruma, asins gāzu sastāva, stundas un dienas diurēzes, pirometrijas, skābes monitorings. -asins bāzes līdzsvars, trombocītu asins šūnu skaits un koagulācijas rādītāji.
Uz papildu diagnostikas pasākumi septiskais šoks ietver nepārtrauktu elektrokardiogrāfiju, ultraskaņas skenēšanu un standarta orgānu rentgena starus krūšu dobums lai izslēgtu infiltratīvas izmaiņas plaušu parenhīmā. Lielākā daļa laboratorijas parametru tiek noteikti, lai izslēgtu vai apstiprinātu vairāku orgānu mazspējas attīstību, kas bieži rodas septiskā šoka gadījumā. Septiskā šoka netiešie laboratoriskie marķieri papildus iepriekšminētajam ietver arī neitrofilas leikocitozes noteikšanu ar nobīdi pa kreisi vai smagu leikopēniju, neitrofilo leikocītu morfoloģiskās izmaiņas toksiskas granularitātes veidā, Doles ķermeņu parādīšanos un vakuolizāciju.
Tā kā septiskā šoka attīstība visbiežāk tiek novērota dažādās infekcijas patoloģijās, augsta diagnostiskā vērtība ir leikocītu intoksikācijas indeksa noteikšanas metode, kas noteikta ar aprēķinu. Normālā sliekšņa vērtība ir 1, un, ja tiek konstatēts rādītājs 4-9, jāpieņem, ka pacientam ir smaga endogēna intoksikācija, kas būtiski pastiprina septiskā šoka gaitu. Un tajā pašā laikā ārkārtīgi nelabvēlīga prognostiskā diagnostikas pazīme ir leikopēnijas noteikšana uz augsta leikocītu intoksikācijas indeksa fona, jo šajā situācijā pastāv ievērojams septiskā šoka letāla iznākuma risks.
Septiskā šoka ārstēšana
Tā kā tāda patoloģija kā septiskais šoks ir smags patoloģisks stāvoklis ar augsts līmenis letalitāte un nepieejamība medicīniskie pasākumi, visi starptautisko ekspertu centieni ir vērsti uz algoritmu un efektīvu zāļu terapijas shēmu izstrādi šādiem pacientiem. Pēdējie randomizētie izmēģinājumi šajā jautājumā tika veikti 2008. gadā, pēc kuriem mūsdienu dziedināšanas metodes septiskā šoka korekcija.
Ja ir aizdomas par septiskā šoka attīstību, pacientam jānodrošina primārie jeb tā sauktie neatliekamās medicīniskās palīdzības pasākumi jau pirmshospitalijas stadijā. Starp notiekošo neatliekamo pasākumu efektivitātes rādītājiem septiskā šoka gadījumā ir CVP sliekšņa sasniegšana 110-160 mm ūdens staba, asinsspiediena sistoliskā komponente - 65 mm Hg, diurēze - 0,5 ml/kg/h un tiek uzskatīta skābekļa piesātinājuma pakāpe 65%. jauktā veidā venozās asinis. Situācijā, kad septiskā šoka pirmo 6 stundu laikā veiktie steidzamie pasākumi nenoved pie mērķa CVP ScvO2 sliekšņa sasniegšanas, tad priekšroka dodama eritrocītu masas un Dobutamīna ievadīšanai devā 20 μg / kg / min.
Septiskā šoka bakteriālas izcelsmes gadījumā fundamentāla etiopatoģenētiski pamatota saikne pacienta ārstēšanā ir antibakteriālo zāļu lietošana. Vēlams pirms pirmās empīriskās devas antibakteriālas zāles veikt divreizēju asins baktēriju kultūru pacientam, kas cieš no septiskā šoka, un ir atļauta arī pacienta citu bioloģisko sekrēciju papildu kultivēšana. Viena un tā paša patogēna izolēšanas gadījumā no dažādām pacienta bioloģiskajām barotnēm tiek veikta mikroorganisma identificēšana un jutīguma noteikšana. dažādas antibiotikas uz šis tips patogēns. Kavēšanās ar antibiotiku terapijas lietošanu pasliktina septiskā šoka slimnieka atveseļošanās prognozi.
Vēlamais antibakteriālo zāļu ievadīšanas veids septiskajam šokam ir parenterāls, izmantojot venozo ceļu, atsevišķi no infūzijas šķīdumu ievadīšanas veida. Sākotnējais antibiotiku terapijas posms ir empīrisku plaša spektra antibiotiku lietošana, līdz patogēns tiek ticami identificēts. Empīriskā antibakteriālā medikamenta izvēles procesu ietekmē tādi faktori kā individuāla neiecietība pret atsevišķām zāļu sastāvdaļām, klīnisko izpausmju specifika, dehidratācijas līmenis, infūzijas ātrums, aknu un nieru funkcionālais stāvoklis un zāļu toksicitātes līmenis. Antibakteriālā terapija pacientam ar septisko šoku ir jāveic tikai pastāvīgā laboratoriskā kontrolē aktīvās vielas koncentrāciju asinīs.
Gadījumā, ja Pseudomonas darbojas kā septiskā šoka izraisītājs, antibiotiku terapijas uzsākšana ietver antibakteriālo zāļu kombinācijas lietošanu līdz septiņām dienām. Antibiotiku terapijas ilguma palielināšanās septiskā šoka gadījumā parasti notiek ar neiztukšotiem perēkļiem smagas imūnsupresijas fona apstākļos.
Antibakteriālo zāļu pozitīvās farmakoloģiskās iedarbības fundamentālie klīniskie kritēriji septiskā šoka gadījumā ir pacienta vispārējās pašsajūtas uzlabošanās, neiroloģisko un intoksikācijas simptomu izzušana un hemodinamikas traucējumu likvidēšana.
Zāles septiskajam šokam
Jebkuru medicīniski intensīvu septiskā šoka korekcijas metožu veikšana jāveic tikai dažāda profila ārstu kopīgā uzraudzībā. Visi ievadīti pacienta ķermenī medikamentiem septiskā šoka gadījumā tiem var būt gan pozitīvs farmakoloģisks efekts, gan izraisīt negatīvu patoloģisku reakciju attīstību, tāpēc šim nolūkam ir jāievieš zāļu terapija patoloģisks stāvoklis tiek veikta dažādu klīnisko un laboratorisko parametru dinamiskā kontrolē termometrijas, ādas stāvokļa, elpošanas ātruma un pulsa, CVP un hematokrīta, stundas un dienas diurēzes, proteinogrammu un koagulogrammu veidā.
Visām zālēm, kas tiek lietotas septiskā šoka gadījumā, jābūt patoģenētiski pamatotām, proti, tām ir jābūt preventīvai iedarbībai, lai novērstu komplikāciju attīstību akūtas nieru vai elpošanas mazspējas veidā, kā arī masīvu asiņošanu. Zāļu pozitīvā farmakoloģiskā iedarbība septiskā šoka gadījumā ir arī audu perfūzijas uzlabošana un vielmaiņas traucējumu apturēšana.
Sakarā ar to, ka septiskā šokā ir nepieciešama pastāvīga dažādu grupu ievadīšana cilvēka ķermenī farmaceitiskie preparāti, priekšroka tiek dota centrālās venozās piekļuves ieviešanai, izveidojot pastāvīgu katetru subklāviālajā vēnā.
Sākotnējās zāles septiskā šoka ārstēšanā ir dažādi infūzijas šķīdumi Reopoliglyukin veidā 800 ml tilpumā vai Hemodez 400 ml tilpumā. Šīs zāļu grupas darbības mērķis ir atjaunot un uzlabot asins reoloģiskās īpašības, novērst trombocītu asins šūnu agregāciju un uzlabot mikrocirkulāciju.
Lai veiktu asins šķidrās daļas reverso transportēšanu no intersticiālās telpas uz kuģa lūmenu septiskā šoka gadījumā, ir nepieciešams lietot olbaltumvielu preparātus 5-10% albumīna šķīduma veidā. tilpums 400 ml, kas novērš kritisku olbaltumvielu līmeņa pazemināšanos asinīs, kas bieži rodas septiskā šoka gadījumā. Turklāt praktiskajās aktivitātēs reanimatologi ie vispārējā shēma narkotiku ārstēšana tiek ievadīta sausa plazmas pārliešana, kas veicina ātru cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanos.
Papildus iepriekšminētajām zālēm tā sauktā septiskā šoka infūzijas terapija bieži ietver līdz 500 ml 10% glikozes šķīduma ievadīšanu insulīna ievadīšanas fona apstākļos. Koncentrēti glikozes šķīdumi spēj ātri papildināt organisma enerģijas resursus.
Ņemot vērā to, ka septiskā šokā ir agrīna hemodinamikas traucējumu attīstība, in agrīns termiņš Attīstoties šim patoloģiskajam stāvoklim, eksperti iesaka iecelt vazoaktīvās zāles 0,05% Strophanthin šķīduma veidā 1 ml devā, 0,06% Korglikon šķīduma 0,5 ml tilpumā. Ar izteiktu asinsspiediena sistoliskā komponenta samazināšanos speciālisti izmanto nelielu dopamīna devu ievadīšanu ar ātrumu 1-5 mcg / kg / min.
Septiskais šoks - kurš ārsts palīdzēs? Ja ir aizdomas par septiskā šoka attīstību, nekavējoties jāmeklē padoms pie tādiem ārstiem kā reanimatologs, infektologs, hematologs.
Notiek ielāde...